Aknu slimības visaktīvāk pētītas pēdējo 30–35 gadu laikā, jo klīnikā tiek ieviestas morfoloģiskās metodes. H.Kalks (1957) ierosināja laparoskopijas metodi un ar tās palīdzību vispirms aprakstīja aknu izskatu. Jāatzīmē, ka jau 1900. gadā Krievijā N. A. Belogolovs mēģināja ieviest šo metodi klīnikā. 1939. gadā adata pirmo reizi tika izmantota punkcijas biopsijai, kas ļāva veikt aknu intravitālo morfoloģisko izpēti. Tādējādi tika definēts jauns virziens medicīnā - klīniskā hepatoloģija.
Aknu loma organismā ir ļoti svarīga, jo tā veic daudzas funkcijas, pateicoties hepatocītu sadarbībai ar citām specializētām aknu šūnām - stellate reticuloendotheliocytes, endotēlija šūnām, lipofibroblastiem, Pit šūnām.
Etioloģija. Pēc etioloģijas visas aknu slimības iedala šādās grupās:
1. Infekcijas; infekciju, vīrusu, kas izraisa primāro hepatītu, vidū ieņem īpašu vietu.
- Toksisks: endotoksīni (izraisa aknu patoloģiju grūtniecības laikā) un eksotoksīni (alkohols, ārstnieciskās vielas - apmēram 1% no visiem dzelte un aptuveni 25% akūtu aknu mazspēju).
- Pārtikas apmaiņa: iedzimtas slimības, diabēts, tirotoksikoze.
- Dyscirculatory - saistīts ar asinsrites traucējumiem: sastrēgums, šoks.
Aknu patoloģijas klīniskā izpausme. Sindroma pepu-nochno-šūnu mazspēja apvieno dažādas hepatocītu funkcijas smaguma pakāpes. Šo koncepciju 1948. gadā ieviesa EMTareev. Viņš izcēla nelielu un lielu hepatocelulāru mazspēju.
Kā zināms, hepatocītu funkcijas ir daudzveidīgas, šī šūna sintezē lielu skaitu olbaltumvielu un ne-olbaltumvielu vielu, kas spēlē noteiktu lomu visu vielu metabolismā. Hepatocīti aktīvi iesaistās endogēnu un eksogēnu faktoru detoksikācijas un likvidēšanas procesos. Aknu mazspēju raksturo visu hepatocītu sintezēto vielu asins plazmas samazināšanās un visu toksisko vielu, kas nav detoksicētas un novērstas, palielināšanās. Fermenti tiek konstatēti asinīs, kuru izskats norāda uz hepatocītu nāvi, tostarp aminotransferāzes, kuru līmenis paaugstinās līdz 10 vai 20 normām un ilgst ļoti ilgu laiku, iznīcinot hepatocītus, pretēji citu orgānu parenhīma elementu iznīcināšanai, kad augstais šo fermentu līmenis ir serumā tikai dažas dienas. Sārmainās fosfatāzes līmenis serumā palielina žults veidošanos un žults ekskrēciju hepatocītos. Aknu mazspējas klīniskās izpausmes - sāpes pareizajā hipohondrijā (palielinātas aknu dēļ); "aknu smarža" (sakarā ar aromātisko savienojumu veidošanos ar nepietiekamu proteīnu metabolismu); zirnekļa vēnas uz ādas, palmu eritēma; plaukstu apsārtums (sakarā ar izmaiņām arteriovenozo anastomožu receptoros, reaģējot uz estrogēnu līmeņa izmaiņām, kuras hepatocītu nav inaktivējis); "sārtinātā mēle" (vitamīnu vielmaiņas traucējumu dēļ); nieze (histamīna un žultsskābes līmeņa paaugstināšanās asinīs); hemorāģiskais sindroms (sakarā ar asins recēšanas pārkāpumu, jo nepietiekama fibrinogēna, heparīna un citu vielu sintēze ar hepatocītiem); čūlas kuņģa-zarnu traktā (palielināta histamīna daudzuma dēļ); dzelte - bilirubīna un žultsskābju daudzuma palielināšanās asinīs. Ar lielu hepatocelulāru nepietiekamību parādās encefalopātija (sakarā ar toksisko vielu, kas cirkulē plazmā, smadzeņu audu iedarbību). Tas notiek, ja ir lielas hepatocītu nekrozes teritorijas vai portocavale anastomoses. Visas toksiskās vielas uzkrājas smadzeņu audos, aizstājot normālos adrenerģiskos mediatorus. Smadzeņu audos notiek metabolisma samazināšanās, tieša toksiska iedarbība izpaužas saistībā ar neirocītiem. Extreme encefalopātija izpaužas smadzeņu komā, kas bieži ir nāves cēlonis. Aknu mazspēja ir saistīta ar hepatocītu iznīcināšanu. Tomēr ir zināms, ka aknām ir desmitkārtīga drošības robeža, ko nodrošina augstā orgāna reģeneratīvā spēja. Tāpēc, ja ir distrofija un pat nelielas nekrozes teritorijas, aknu mazspēja ir saderīga ar dzīvi un dažreiz ar darba spēju. Aknu mazspējas pakāpe ir atkarīga no bojāto hepatocītu skaita un alternatīvā procesa ilguma.
Patoloģiskie procesi un aknu slimību grupas. Aknu audos ir šādi patoloģiskie procesi: deģenerācija, nekroze, iekaisums, skleroze, audzēja augšana. Pamatojoties uz viena no šiem procesiem vai to kombināciju aknās, priekšrocībām ir atšķirīgas slimību grupas:
1. Hepatozes - slimības, kurās dominē distrofija un nekroze.
- Hepatīts ir aknu iekaisuma slimība.
- Ciroze ir slimība, kurā saistaudu difūzā proliferācija noved pie aknu audu pārstrukturēšanas, iznīcinot funkcionējošu aknu lobulu vienību.
- Audzēji - aknu vēzis un retāk citi.
Bieži vien hepatoze un hepatīts pārvēršas aknu cirozē, kas kļūst par aknu audzēja (vēža) attīstības fonu.
• Hepatozes - aknu slimību grupa, kuras pamatā ir hepatocītu degenerācija un nekroze. Hepatozes ir iedzimtas un iegūtas. Iegūtās var būt akūtas un hroniskas. Vissvarīgākais no akūtās iegūtās hepatozes ir masveida progresējoša aknu nekroze (vecais nosaukums ir „aknu toksiska deģenerācija”) un hronisku aknu - taukainā hepatoze.
Masīva progresējoša aknu nekroze
Slimība ir akūta (reti hroniski), kurā aknu audos parādās liels nekrozes fokuss; klīniski izpaužas kā aknu mazspējas sindroms.
Etioloģija. Primāro nozīmi rada toksisku vielu, piemēram, eksogēnu (sēņu, pārtikas toksīnu, arsēna) un endogēno (grūtniecēm toksicoze - gestoze, tirotoksikoze) ietekme.
Patoģenēze. Toksiskas vielas tieši ietekmē lobātu centrālo segmentu hepatocītos; Alerģiskiem faktoriem ir nozīme.
Patoloģiskā anatomija. Pirmajā slimības nedēļā aknas ir lielas, dzeltenas, kaislīgas, un hepatocītos tiek konstatēta tauku deģenerācija. Tad daivu centros parādās dažādu izmēru nekrozes fokus. Tajos notiek autolītiska sadalīšanās, un tiek atklāts žiro proteīna detrīts, un gar lūpu perifēriju hepatocīti tiek saglabāti tauku deģenerācijas stāvoklī. Tā ir dzeltenās distrofijas stadija. Trešajā slimības nedēļā žiro olbaltumvielu detrits tiek pakļauts rezorbcijai, kā rezultātā tiek pakļauta plānas lēcas un pilnas asinīs sinusoīdas stromas. Retikulārā sistēma sabrūk, stroma sabrūk, visas pārējās daivas daļas saplūst. Tā rezultātā aknas strauji samazinās. Tā ir sarkanās distrofijas stadija. Klīniski šie posmi izpaužas kā aknu mazspēja, pacienti mirst no aknu komas vai aknu nieru mazspējas. Ja pacienti nāvē, attīstās pēcdzemdes ciroze. Masveida nekrozes vietā aug saistaudi, kas pārkāpj aknu lobulu fizioloģisko struktūrvienību struktūru.
Ļoti reti slimība, kas atkārtojas, kļūst hroniska.
Taukainā hepatoze
Hroniska slimība, kurā neitrālie tauki uzkrājas hepatocītos mazu un lielu pilienu veidā.
Etioloģija. Ilglaicīga toksiska ietekme uz aknām (alkohols, ārstnieciskas vielas), vielmaiņas traucējumi cukura diabēta gadījumā, nepietiekams uzturs (bojāts proteīns) vai pārmērīga tauku uzņemšana utt.
Patoloģiskā anatomija. Aknas ir lielas, brūna, dzeltena, tās virsma ir gluda. Neitrāli tauki ir redzami hepatocītos. Aptaukošanās ir pulverizēta, maza un rupja. Tauku pilieni izstumj šūnu organellus, pēdējais ir cricoid forma. Taukskābju deģenerācija var parādīties atsevišķos hepatocītos (izdalītais aptaukošanās), hepatocītu grupās (zona aptaukošanās) vai ietekmēt visu parenhiju (difūzo aptaukošanos). Intoksikācijas, hipoksijas, centrolobulāro hepatocītu aptaukošanās, ar vispārēju aptaukošanos un olbaltumvielu un vitamīnu deficītu - galvenokārt periportālu. Ja ir izteikta taukaudu infiltrācija, aknu šūnas mirst, tauku pilieni saplūst un veido atrastas ekstracelulāras tauku cistas. Ap tiem notiek šūnu reakcija, un saistaudi aug.
Ir trīs taukskābju posmi: - vienkāršs aptaukošanās, kad hepatocītu iznīcināšana nav izteikta un nav apkārtējās reakcijas; - aptaukošanās kombinācijā ar atsevišķu hepatocītu nekrozi un mezenhīma šūnu reakciju;
- hepatocītu aptaukošanās, atsevišķu hepatocītu nekroze, šūnu reakcija un saistaudu proliferācija ar aknu lobārās struktūras reorganizāciju. Aknu steatozes trešais posms ir neatgriezenisks un tiek uzskatīts par precirrotisku.
Cirozes rašanos taukainās hepatozes rezultātos sekoja atkārtotas biopsijas. Klīniski tauku hepatoze izpaužas kā mazs aknu mazspēja.
Hepatīts
• Hepatīts ir iekaisuma aknu slimība. Hepatīts var būt primārs, t.i. attīstīties kā neatkarīga slimība vai sekundāra, t.i. attīstīties kā citas slimības izpausme. Pēc hepatīta kursa rakstura akūta un hroniska. Primārā hepatīta etioloģijā ir trīs faktori: vīrusi, alkohols, ārstnieciskas vielas, kas, domājams, sauc par trim vaļiem. Vadoties no patoģenēzes, tiek izolēts autoimūns hepatīts.
Vīrusu hepatīts
Etioloģija. Vīrusu hepatītu izraisa vairāki vīrusi: A, B, C, D.
Vīrusu hepatīts A. Infekcijas laikā infekcija notiek ar fecal-perorāli. Inkubācijas periods ir 25-40 dienas. Vīruss biežāk skar jauniešu grupas (bērnudārzi, skolas, militārās vienības). Vīrusam ir tieša citotoksiska iedarbība, tas nepaliek šūnā. Vīrusa likvidēšana ar makrofāgiem notiek kopā ar šūnu. Vīruss izraisa akūtas hepatīta formas, kas beidzas ar atveseļošanos. Šīs slimības diagnosticēšanai ir tikai seroloģiskie marķieri, nav vīrusa morfoloģisko marķieru. Šo hepatīta veidu aprakstīja S. Botkin (1888), kurš pierādīja, ka šī slimība ir infekcioza, pamatojusi etioloģijas un patoģenēzes jēdzienu, nosaucot to par infekciālu dzelti. Pašlaik vīrusu hepatītu A dažreiz sauc par Botkin slimību.
Vīrusu hepatīts B. Parenterāls transmisijas ceļš - ar injekcijām, asins pārliešanu, jebkuras medicīniskas procedūras. Šajā sakarā slimība ir grafiski sauc par "medicīnisko iejaukšanos". Pašlaik pasaulē ir aptuveni 300 miljoni B hepatīta vīrusa pārvadātāju, bet 1958. gadā tika atrasts antigēns Austrālijas aborigēnu asinīs. Vēlāk šajā vīrusā konstatēja vairākus antigēnus noteicošos faktorus: I) HBsAg ir vīrusa virsmas antigēns, kas tiek reproducēts hepatocītu citoplazmā un kalpo kā nesēja simts vīrusa indikators; 2) HBcAg - dziļš antigēns, kas atveidots kodolā, satur DNS - replikācijas indikatoru; 3) HBeAg, kas parādās citoplazmā, atspoguļo vīrusa replikācijas aktivitāti. Vīruss satur morfoloģiskus un seroloģiskus marķierus. Tās daļiņas ir redzamas elektronu mikroskopā kodolā un citoplazmā, un virsmas antigēns tiek atklāts, izmantojot histochemical metodes (krāsošana ar Shikata vai aldehīda hidroksifuksīnu). Turklāt ir netiešas morfoloģiskas pazīmes par vīrusa virsmas antigēna klātbūtni šūnā - "matēta stikla hepatocīti", kā arī sirds formas antigēni - "smilšu serdeņi" (mazi eozinofīlie ieslēgumi kodolos). B hepatīta vīrusam nav tiešas citopātiskas iedarbības uz hepatocītiem, tas tiek reproducēts hepatocītos un noteiktos apstākļos citās šūnās (limfocīti, makrofāgi). Hepatocītu iznīcināšanu un vīrusa izvadīšanu veic imūnsistēmas šūnas.
Vīrusu hepatīts D (delta hepatīts). Delta vīruss ir bojāts RNS vīruss, kas izraisa slimību tikai B vīrusa virsmas antigēna klātbūtnē, un tādēļ to var uzskatīt par superinfekciju. Ja infekcija ar B vīrusu un delta vīrusu notiek vienlaikus, tad akūta hepatīta rašanās notiek nekavējoties. Ja B hepatīta fonā notiek cilvēka delta vīrusa infekcija, šī situācija klīniski izpaužas kā slimības paasināšanās un strauja progresēšana līdz aknu cirozes attīstībai.
Vīrusu hepatīts C. patogēns nav identificēts ilgu laiku, tas bija pazīstams kā neitrālas A un B izraisītājs. Tikai 1989. gadā, pateicoties rekombinanto DNS metodei, bija iespējams klonēt vīrusa DNS kopiju. Tas ir RNS saturošs vīruss ar lipīdu aploksni. Ir seroloģiskas reakcijas, kas ļauj diagnosticēt HCV infekciju bez vīrusa tiešiem morfoloģiskiem marķieriem. Vīruss atkārtojas hepatocītos un citās šūnās (limfocīti, makrofāgi ir citopātiska iedarbība un izraisa imūnsistēmas traucējumus. Slimība bieži sastopama alkoholiķiem un narkomāniem. Pašlaik 500 miljoni cilvēku visā pasaulē uzņem HCV. 6% donoru ir C vīruss. noteikts asinīs, saskaņā ar dažādiem avotiem no 0,6-1,1-3,8% veseliem cilvēkiem. Galvenais transmisijas ceļš ir parenterāls, infekcijas risks ir 20-80%, kas ir līdzīgs AIDS, bet 40% gadījumu nav konstatēts pārnešanas ceļš. (43. attēls).
Patoģenēze. Tāpat kā jebkuras citas infekcijas gadījumā, vīrusu hepatīta attīstība ir atkarīga no infekcijas un organisma imūnsistēmas reakcijas. Ar atbilstošu reakciju pēc attīstītā slimības attēla sākas atveseļošanās, jo vīruss tiek izvadīts ar imūnsistēmu. Tā kā imūnsistēmā nav pietiekama reakcijas spēka, vīruss paliek organismā, rodas situācija, kad vīruss tiek nogādāts pēc slimības. Tomēr tas ir nepieciešams.
Apzīmējumi: KhPG - hronisks noturīgs hepatīts, CAG - hronisks aktīvs hepatīts, CHL - hronisks lobulārs hepatīts, CP - aknu ciroze, HCC - hepatocelulārā karcinoma.
ka dažos gadījumos ar zināmu atbildes reakciju slimība var nebūt attīstījusies, bet ir vīrusa nesējs. Ja notiek imūnsistēmas pārmērīga vardarbība, rodas hronisks iekaisums (hepatīts). Tajā pašā laikā T-limfocīti ir spiesti iznīcināt hepatocītus; Notiek antivielu atkarīga hepatocītu citolīze, kurā vīruss tiek reproducēts. Turklāt hepatocītu iznīcināšanas procesā rodas autoanti gēni, kuriem rodas antivielas, kas izpaužas kā vēl lielāka imūnā agresija slimības progresēšanā. Imūnsistēma ir arī atbildīga par vīrusa vispārināšanas iespēju organismā un tā vairošanos citu orgānu un audu šūnās (dziedzeru epitēliju, asinsrades audu šūnas uc). Šī situācija izskaidro slimības sistēmiskās izpausmes. Ir zināms, ka reakcijas stiprums tiek noteikts ģenētiski. Pastāv vīrusu imunoloģiska teorija par vīrusu hepatīta rašanos, ko ierosināja N. Regreg un F. Schaffner. Šī teorija joprojām ir spēkā, jo to pastāvīgi atbalsta fakti, kas iegūti, izmantojot jaunas, dziļākas pētniecības metodes (44. attēls).
44. shēma. HBV un HCV infekciju patoģenēze
Patoloģiskā anatomija. Akūtas un hroniskas vīrusu hepatīta morfoloģija ir atšķirīga.
Akūts vīrusu hepatīts. Galvenokārt produktīvs. To raksturo hepatocītu distrofija un nekroze, kā arī izteikta limfodrofa elementu reakcija. Attīstās olbaltumvielu distrofija - hidropisks un balons; bieži veidojas hepatocītu koagulatīvā nekroze - parādās Kaunsilmena asinsķermenīši. Lieli nekrozes centri ir iespējami, galvenokārt lobulu centrālajos segmentos. Šūnu elementu reakcija ir nenozīmīga, galvenokārt ap nekrozes fokusiem. Šajā gadījumā akūta hepatīta parādās kā masīva progresējoša aknu nekroze ar lielu hepatocelulāru mazspēju, kas bieži beidzas ar aknu komu. Šo akūtu hepatīta formu sauc par fulminantu vai fulminantu. Pastāv arī citas akūtas hepatīta formas, piemēram, cikliskas - klasiska Botkin slimības forma, kurā attīstīto klīnisko aknu simptomu periodā ir difūzās produktīvās iekaisums - hepatocītu hidrofilā deģenerācija, Cowsilmen teļš, limfromafagāls šūnu infiltrācija, kas izplatās difūzā veidā šķēle. Anicteriskā formā tiek konstatēta hepatocītu deģenerācija, mērena stellātu retikuloendoteliālo šūnu reakcija (vīruss atrodams tikai tajos).
Holestātiskajai formai raksturīga produktīva hepatīta klātbūtne ar holestāzes pazīmēm un iesaistīšanos nelielu žultsvadu procesā.
Hronisks vīrusu hepatīts. To raksturo parenhīma elementu iznīcināšana, šūnu infiltrācija stromā, skleroze un aknu audu reģenerācija. Šie procesi var būt dažādās kombinācijās, kas ļauj noteikt procesa aktivitātes pakāpi. B hepatocītu nopietna deģenerācija - proteīns, hidropils, balons, konstatēts vīrusu hepatītā. Vīrusa B kombinācijas gadījumā ar D-vīrusu, kā arī ar C vīrusu tiek atzīmēts proteīns un tauku deģenerācija, kā arī Kaun-silmen acidophilic ķermeņi.
Dažos vai visos portāla ceļos perifēriski var atrasties nekrozes nieze. Ir iespējami lieli nekrozes, portocaval vai orto-portāla tilti. Mazo fokusu (fokusa) iekšpusē lielākajā daļā lobulu ir raksturīgi raksturlielumi. Lieli hepatocītu nekrozes centri vienmēr tiek aplaupīti ar lielu limfomakrofagālo elementu skaitu, mazas nekrozes fokusus (1–3 hepatocīti) var ieskaut šūnas (limfocīti, makrofāgi). Iekaisuma infiltrāts atrodas portāla traktā un pārsniedz tās robežas, un var ietekmēt vai nu atsevišķus ceļus, vai arī visus tos. Šūnu infiltrācija var atrasties lūpu iekšpusē mazu vai nozīmīgu klasteru veidā, un ar C vīrusu šūnu infiltrācijas fonā veidojas fokusa limfoidās folikulas limfoido folikulu formā, kas atrodas gan portāla galos, gan lūžņos. Hroniskā hepatīta gadījumā tiek novērotas sinusoīdu izmaiņas - stellātu retikuloendoteliālo šūnu un endotēlija hiperplāzija, limfocītu uzkrāšanās ķēdēs sinusoīdos, kas ir arī izteiktāka ar C vīrusu. Hroniskā iekaisuma procesā, šūnu šūnu sadarbības rezultātā, infiltrāta šūnās parādās fibroblasti un palielinās fibroze un skleroze. Tiek noteikta portāla stromas fibroze iekšpusē lobules, vairumā portālu trakta skleroze, periportālā skleroze lobulos, dažos gadījumos ar poroportāla vai portocaval septa veidošanos, dalot lobulas daļās, veidojot viltus daiviņas. Visu aprakstīto procesu smagums tiek novērtēts punktos un norāda uz slimības progresēšanu līdz aknu audu pārstrukturēšanas sākumam un cirozes attīstībai.
Hiperplāzijas pazīmes ir vērojamas limfmezglos un liesā. Sistēmiskas izpausmes vīrusu hepatīta klātbūtnē, gandrīz visos orgānos un audos attīstās nelielu kuģu vaskulīts, kas padara klīnisko attēlu daudzveidīgu. Vaskulīts parādās sakarā ar imūnkompleksa bojājumiem mazu kuģu sienām. Tas ir arī iespējamais imūnās iekaisums eksokrīno orgānu audos, kura epitēlija vīruss tiek reproducēts.
Jāuzsver aknu audu biopsijas nozīme hepatīta gaitā. Procesa pakāpe, ko atklāj morfoloģiskā pārbaude, ir ārstēšanas taktikas kritērijs.
Alkoholiskais hepatīts
Etioloģija. Ir zināms, ka enzīmu daudzums aknu audos, kas spēj metabolizēt alkoholu, ir ģenētiski noteikts (galvenais enzīms ir spirta dehidrogenāze), etanols hepatocītos palielina triglicerīdu sintēzi, bet samazinās taukskābju lietošana aknās, un hepatocīti uzkrājas neitrālos taukos. Etanols kropļo hepatocītu sintētisko aktivitāti, un tas rada īpašu olbaltumvielu - spirta hialīnu - blīva eozinofīlo olbaltumvielu ķermeņa formā, kurai elektronu mikroskopiskās izmeklēšanas laikā ir fibrillāra struktūra. Kad alkohols tiek pakļauts šūnai, mainās arī tā citoskeletons, un citoskeleta izmaiņas tiek novērotas ne tikai hepatocītos, bet arī citu orgānu parenhīmajos elementos, kas nosaka bojājuma poliorganismu hroniskas alkohola lietošanas laikā.
Zināms akūts alkohola hepatīts, tajā pašā laikā hroniska alkohola hepatīta klātbūtne, netiek atzīta visiem. Lai izprastu akūta alkohola hepatīta attīstību, ir ļoti svarīgi ņemt vērā alkohola hialīna īpašības. Tas darbojas citolītiski attiecībā uz hepatocītiem, izraisot taukskābju distrofiju un nekrozi, tai ir leikotakss, stimulē kolagenogēnu. Spēja veidot imūnkompleksus alkohola hialīnā ir vāji izteikta.
Patoloģiskā anatomija. Raksturīgas ir šādas akūtas alkohola hepatīta morfoloģiskās pazīmes: tauku deģenerācija ir izteikta hepatocītos, ir nelieli nekrozes fokusi; Hepatocītos un ekstracelulāri ir liels daudzums spirta hialīna, ap nekrotiskiem hepatocītiem ir neliels skaits šūnu elementu ar segmentētu leikocītu maisījumu. Alkohola lietošanas pārtraukšanas gadījumā krāsns struktūra bieži tiek atjaunota. Tomēr, biežāk kopā ar iekaisumu, stromas fibroze parādās galvenokārt lūpu centros, kas palielinās ar atkārtotiem akūta alkohola hepatīta uzbrukumiem. Centrolobulārā fibroze ir raksturīgs hroniska alkohola hepatīta simptoms.
Ar ilgstošu un nepārtrauktu alkohola lietošanu palielinās fibuloze un lobulu un portāla trakta stromas skleroze, kas izraisa aknu lobulārās struktūras traucējumus, viltus lobes veidošanos un aknu cirozi.
Narkotiku hepatīts
Narkotiku ietekme uz aknu audiem ir liela, un tuberkulostatikai ir raksturīga hepatotoksiska iedarbība, jo īpaši ilgstoši lietojot lielas devas. Dažreiz narkotiku izraisīts hepatīts rodas narkotiku pārdozēšanas gadījumā anestēzijas laikā. Morfoloģiski, hepatīts medikamentos atklāj hepatocītu proteīnus un taukainu deģenerāciju. Nekrozes fokusiem bieži vien ir mazs, tas notiek dažādās lobules daļās (parasti centrā). Lymphomacrophagal infiltrācija ir diezgan ierobežota, satur sajaukumu ar segmentētiem leikocītiem un eozinofiliem, kas atrodas gan portāla līkumos, gan dažādās lobules daļās. Ir iespējams bojāt žultsvadus ar epitēlija un holestāzes iznīcināšanu un izplatīšanos dažādās lobules daļās.
Pārtraucot zāļu iedarbību, aknu bojājumi izzūd, bet paliek stromas fibroze.
Autoimūns hepatīts
Saskaņā ar daudziem pasaules vadošajiem hepatologiem šī hroniskā iekaisuma aknu slimība ir primārā autoimūna slimība. To pirmo reizi aprakstīja H.Kunkels 1951. gadā.
Epidemioloģija. Autoimūns hepatīts biežāk sastopams Ziemeļvalstīs sakarā ar histokompatibilitātes antigēnu izplatību populācijā.
Patoģenēze. Autoimūnās hroniskās hepatīta attīstības specifiskās iezīmes, pirmkārt, nosaka šīs slimības saistība ar dažiem histokompatibilitātes antigēniem, un, otrkārt, ar imūnās atbildes reakciju uz orgānu specifiskajiem autoantigēniem, kas ir patoloģiskā procesa galvenie mērķi. Ir pierādījumi par X hromosomas, dzimumhormonu (īpaši estrogēnu) lomu šīs slimības patoģenēzē. Turklāt pacientiem ar autoimūnu hepatītu histokompatibilitātes antigēni ir saistīti ar Ir-gēniem, kas nosaka ārkārtīgi augstu imūnreakcijas pakāpi. Tika konstatētas arī korelācijas ar gēniem, kas veicina T-supresora aktivitātes defekta atklāšanu un T-palīgdarbības aktivitātes palielināšanos, kas izpaužas kā augsta antivielu veidošanās aktivitāte. Šo pacientu serumā augsti titriem ir organospecifiskas un orgānu specifiskas antivielas, kā arī antivielas pret dažādiem vīrusiem (masalām, masaliņām uc).
No orgānu specifiskajiem autoantivieliem svarīgākās ir antivielas pret hepatocītu membrānas autoantigēniem, starp kuriem tiek atklāts specifisks aknu proteīna LSP, kas iegūts no hepatocelulārām membrānām. LSP autoantivielu titrs korelē ar iekaisuma reakcijas smagumu aknās un ar bioķīmisko izmaiņu rādītājiem asinīs. Raksturīga ir arī aknu / nieru autoantīmu parādīšanās. Līdz ar to autoimūnā hepatīta un ar to saistīto sistēmisko bojājumu patoģenēze ir saistīta ar autoimūnu agresiju pret audu membrānas autoantigēniem. Autoimunizācijas veidošanās šajā slimībā var ietvert vīrusus, jo īpaši B hepatīta vīrusu.
Patoloģiskā anatomija. Aknu audos ir novērots hronisks hepatīts ar augstu aktivitātes pakāpi. Iekaisuma infiltrāts atrodas portālos, un tā iekļūst lūpu parenhīzā līdz dziļam dziļumam, dažkārt sasniedzot centrālās vēnas vai blakus esošos portāla traktus. Iekaisuma infiltrāts satur lielu skaitu plazmas šūnu limfocītu vidū, kas uzrāda agresiju pret hepatocītiem, kas izpaužas nekrozes kāpņu zonās un siju iznīcināšanā. Liels plazmas šūnu saturs infiltrātā ir saistīts ar izteiktu B-šūnu proliferāciju, reaģējot uz aknu anti-antigēniem, kam pievienots augsts imūnglobulīnu intrahepatiskās sintēzes līmenis. Šie imūnglobulīni histocēmiski tiek atklāti hepatocītu membrānās. Portfeļos bieži limfocīti veidojas limfocīti, pie kuriem var veidoties makrofāgu granulomas. Bieži vien ir nelielu žultsvadu un holangiola portālu trakta iekaisums. Masveida limfoplasmocitiskā infiltrācija ir redzama arī lūpu centros hepatocītu nekrozes fokusa vietās.
DZĪVES CIRRHOZS • Aknu ciroze ir hroniska slimība, kurā aknās notiek difūza saistaudu izplatīšanās, kas izraisa fizioloģiskās struktūrvienības struktūras - lobulu, un orgānu pārstrukturēšanu (jaunu struktūru veidošanās - viltus daivas). Terminu "ciroze" 1819. gadā ieviesa Rlaenneks. Tas bija aknu izskatu pārkāpums - blīvs, knobijs, sarkans aknas.
Etioloģija. Vadoties pēc etioloģiskiem faktoriem, tie atšķir infekciozu, toksisku un toksisku alerģisku, žultsceļu, vielmaiņas, asinsrites un kripto-gēnu aknu cirozi. Visbiežāk sastopamā vīrusu, alkohola un žults ciroze. Vīrusu ciroze attīstās B hepatīta rezultātā un īpaši bieži pēc C hepatīta.
Starp žults cirozi nošķir primāro un sekundāro. Primārā žults ciroze ir neatkarīga slimība, kurā galvenokārt skar mazos žultsvadus. Sekundāro žults cirozi izraisa ekstremātisko un intrahepatisko žultsvadu iekaisuma rezultāts. Toksisks, toksisks-alerģisks, vielmaiņas un kriptoģenēzes ciroze ir mazāk izplatīta.
Patoloģiskā anatomija. Raksturīgās izmaiņas aknās cirozes gadījumā ir difūzā saistaudu proliferācija, viltus lūpu klātbūtne, kurās novērota distrofija, hepatocītu nekroze un perversa reģenerācija. Visi šie procesi noved pie ķermeņa deformācijas. Aknu virsma kļūst nevienmērīga, bieza. Pamatojoties uz makroskopisko attēlu, tiek izdalīti mazi un lieli mezgli, jaukta un nepabeigta starpsiena; pamatojoties uz mikroskopisku - mono un multilobulāru cirozi.
Morphogenezis. Ļauj atšķirt portālu, pēcnecrotisko un jaukto cirozi.
Portāla ciroze. Pirms tā notiek hronisks aknu audu iekaisums. Aizvietojošās infiltrācijas vietā portāla traktā veidojas periportālā saistaudi, kuras septa iekļūst lūžņos un sadala gabalos. Hepatocītu distrofija, nekrozes fokuss, kā arī reģeneratīvo procesu pazīmes - katrā no šīm lūpu daļām ir redzami lieli binukleāro hepatocīti. Tādā veidā veidojas monolobulārās struktūras viltus segments.
Postnekrotiskā ciroze. Tam seko masveida nekrozes kontakti, kuru vietā pēc detrīta makrofāgu rezorbcijas stromas sabrukums attīstās, jo visas pārējās struktūras saskaras viens ar otru. Savienojošo audu vietas, kas attīstās dažādās biezuma stromas sabrukuma vietā, aptver vairāku daiviņu atlikušās daļas. Tādā veidā tiek veidots viltus daudzklasisks lobulis un es esmu. Plašajos saistaudu slāņos tiek novērota trijstūru konverģences parādība.
Hemocirkulācija ir traucēta viltus lūžņos, kā rezultātā tiek būtiski izkropļota hepatocītu vielmaiņa, kas ietekmē to funkciju: samazinās sintētiskās un detoksikācijas funkcijas.
Aknu cirozes klīniskajā attēlā ir aknu šūnu nepietiekamība, kas ir viena vai otra pakāpe. Turklāt šādos pacientos attīstās portāla hipertensijas sindroms. Tās izskats ir saistīts ar saistaudu difūzo izplatīšanos orgānā, kas noved pie normālas cirkulācijas traucējumiem lobās un spiediena palielināšanās vena porta sistēmā. Šis sindroms izpaužas kā splenomegālija, portocavalo anastomožu iekļaušana (barības vada apakšējās trešdaļas vēnas un kuņģa sirds daļa, vidējās un apakšējās hemoroidālās vēnas, vēdera priekšējā vēdera siena) un ascīts. Asins izplūde caur portokola anastomozēm palielina intoksikācijas stāvokli, jo daudzas toksiskas vielas apiet aknas. Viņi cirkulē asinīs, nonāk smadzeņu un citu orgānu audos. Pacientiem ar aknu cirozi vienmēr ir dažāda smaguma encefalopātija.
Jāatzīmē, ka viltus cilpas hepatocīti zaudē daudzus savus receptorus; tādējādi jo īpaši tie nevar inaktivēt estrogēnus, kas izraisa šo hormonu līmeņa paaugstināšanos asinīs un atbilstošo klīnisko attēlu, īpaši vīriešiem. Cirkulācijas traucējumi viltus daivās palielina hipoksijas stāvokli, kas aktivizē fibroblastus un veicina saistaudu veidošanos aknās.
Jaukta ciroze Tam ir portāla un pēcdzemdes cirozes pazīmes. Jauktas cirozes veidošanās ir saistīta ar lieliem nekrozes fokusiem monolobulārās struktūras nepareizajās lobās portāla cirozē. Pēcnecrotiskas cirozes klātbūtnē ap nekrozes fokusa vietām, kurās attīstās skleroze, rodas nozīmīgi limfomakrofālie infiltrāti, un septa sadala multilobulāras lobulas.
Primārā žults ciroze. Attīstās kā portāls. Slimība notiek galvenokārt pusmūža sievietēm. Slimības sākumā parādās ilgstoša holestāze, ja nepastāv obstrukcija ārpusbaku un intrahepatisko žultsvadu veidā. Patoģenēzē tiek konstatēti imūnās sistēmas traucējumi, kas bieži ir ģenētiski noteikti, kas morfoloģiski izpaužas aizkavētas hipersensitivitātes reakcijā, ko raksturo limfocītu citotoksiskā iedarbība pret žultsvadu epitēliju. Procesa sākums ir destruktīvs holangīts un holangiolīts. Ap cauruļvadiem un to sienām ir konstatēta izteikta limfomakrofagāla infiltrācija, kas ir saistīta ar kanāla sienas iznīcināšanu. Dažreiz no kanāla sienas veidojas sarkoīdiem līdzīgas granulomas no epitēlija šūnām, limfocītiem, plazmas šūnām un eozinofiliem. Atbildot uz iznīcināšanu, cauruļu epitēlijs proliferējas, šūnu infiltrācija iekļūst robežplāksnē lobulās, perifērijas hepatocīti un lobulas mirst, saistaudi aug ar septa veidošanos, kas atdala lobulas, un galu galā veidojas monolobulārās struktūras viltus plankumi.
Primārais sklerozējošais holangīts. Hroniska, lēni progresējoša slimība, ko raksturo intrahepatisko un extrahepatic žultsvadu iekaisums un fibroze, kas izraisa žults cirozi. Slimība skar jaunus vīriešus un bieži tiek kombinēta ar nespecifisku čūlainu kolītu, dažiem ģimenes imūndeficīta sindromiem, histiocitozi X. Noteikta loma tās attīstībā ir saistīta ar imūnmehānismiem un ģenētiskiem traucējumiem vīrusu, toksisko un baktēriju faktoru iespējamā ietekmē. Šajā slimībā anti-leukocītu antivielas tiek konstatētas augstā titrā. Morfogenēzes laikā novērojama dažādu kanālu kolagēna sintēzes aktivācijas dēļ pieaugošā kanālu sienu un stromas fibroze iekšpusē. Strejas progresējošu fibrozi pavada cauruļu sienu fokusa iznīcināšana un epitēlija kompensējošā proliferācija. Aprakstītās izmaiņas ļauj šo slimību pārnest uz fibrozīta grupu.
Kliiiko-funkcionālā īpašība. Cirozes raksturojums ņem vērā procesa aktivitāti, ko morfoloģiski atspoguļo šūnu infiltrācijas palielināšanās un tās iekļūšana viltus daivu parenhīzā, kā arī hepatocītu nekrozes fokusa parādīšanās. Tiek ņemti vērā kompensācijas un dekompensācijas posmi - šo posmu izpausme balstās uz aknu mazspējas sindromu un portāla hipertensijas smagumu.
Nāves cirozes gadījumā rodas aknu koma, aknu nieru mazspēja. Pēdējais ir iespējams tāpēc, ka ar lielu aknu mazspēju var rasties akūta iktera nefroze. Nāves cēlonis var būt asiņošana no portatīvā anastomozes varikozām vēnām.
Aknu ciroze šobrīd tiek uzskatīta par pirmsaudzējušu procesu difūzās sklerozes dēļ, kurā tiek izkropļota viltus cilpas reģenerācija un parādās hepatocītu displāzija.
Primārais aknu vēzis ir astotais izplatītākais vēzis pasaulē citu vietu audzēju vidū (7. Vīriešu vidū un 9 - sieviešu vidū). Ir pasaules reģioni, kur aknu vēzis ir biežāk sastopams - Āfrika, Dienvidaustrumāzija, Uzbekistāna. Šajos reģionos vēzis ir biežāk sastopams 35–40 gadu vecumā, nevis aknu cirozes fonā, kas ir saistīts ar lielāku hepatīta vīrusu izplatību un biežāku nesēju. Civilizētās valstīs aknu vēzis ir biežāk sastopams aknu cirozes fonā 50-60 gadu vecumā.
Jūs.M.Tareyev pirmo reizi ierosināja saikni starp vīrusu hepatītu, cirozi un aknu vēzi. Pašlaik vīrusa loma aknu vēža rašanās gadījumā ir atzīta visiem, un prioritāte tiek piešķirta C hepatīta vīrusam, bet slimīgo vīriešu un sieviešu attiecība ir robežās no 1,5: 1 līdz 7,5: 1. Jāatzīmē, ka vēža diagnoze puse gadījumu notiek vēlu, jau metastāžu klātbūtnē.
Klasifikācija. Balstoties uz makroskopisko attēlu, ir izolēts mezglains, masīvs, difūzs vēzis. Turklāt ir īpašas formas - mazs vēzis (tas bija iespējams sakarā ar ultraskaņas un datortomogrāfijas ieviešanu diagnostiskajā meklēšanā), pedāļu vēzis (audzējs uz kājas, kas ir ļoti reti). Izaugsmes raksturs piešķir infiltratīvu, ekspansīvu un jauktu.
Histogenesis. Ja augšanas avots ir hepatocīti, tad rodas hepatocelulārā karcinoma, ko raksturo žults veidošanās šūnās, kā arī L-fetoproteīna proteīna ražošana. Šī audzēja spēja palīdz diagnosticēt šo vēzi un ļauj šo vēzi attiecināt uz specifiskiem orgāniem. Hepatocelulārā karcinoma notiek biežāk aknu cirozes fonā. Otrais audzēja augšanas avots var būt žultsvadu epitēlijs - notiek holangiocelulārā karcinoma. Šis vēzis var rasties bez cirozes, ja perorālos hormonālos kontracepcijas līdzekļus lieto 7–10 gadus. Ir arī jauktas formas - hepatoholangiocelulāri. Hepatoblastoma rodas ļoti reti. Šis audzējs ir biežāk sastopams bērniem - HBsAg nesējiem, jo vīrusa transplacentālā pārnešana no mātes uz augli.
Aknu vēža īpatnība ir vairāku audzēju mezglu klātbūtne orgānā, un ir grūti noteikt, ka tās ir intrahepatiskas metastāzes vai daudzcentru audzēju augšana.
Ārstēšana. Ja tiek atklāts mazs vēzis, audzēji var iekļūt dažādas vielas, lai izraisītu nekrozi; liela vēža - aknu transplantācijas - klātbūtnē.
Masīva progresējoša aknu nekroze
Masīva progresējoša aknu nekroze - sadaļa Izglītība, TĒMA 2. HEMOBLASTOSIS - TUMORS UN BLĪVS UN LYMPHATIC TISSU (akūta aknu aknu distrofija) - sindroms, plūstošs akūts.
(akūta toksiska aknu degenerācija)
- sindroms ir akūts, ar aknu audu masu nekrozi un aknu mazspēju.
Etioloģija: eksogēni toksīni (sēnītes, ēdami toksīni, arsēns) vai endogēni (grūtniecības toksikoze, tirotoksikoze uc).
Morphogenezis. Ir divi procesa posmi:
· Dzeltenās distrofijas stadija,
· Sarkanās distrofijas stadija.
Dzeltenā distrofija turpinās pirmajās divās slimības nedēļās. Sākumā aknas ir nedaudz palielinātas, saspiestas, dzeltenas. Ceturtajā dienā ķermenis strauji samazinās un pacientiem parādās dzelte, smaga intoksikācija. Aknas klusa, samazināta, pelēka. Mikro - šajā posmā atrodama hepatocītu taukainā distrofija, kuru pēc tam aizstāj audu nekroze ar tauku proteīnu detritu veidošanos.
Sarkanās distrofijas stadija attīstās no slimības trešās nedēļas. Ķermenis turpina sarukt un kļūst sarkans. Tas notiek sakarā ar detritusa fagocitozi un aknu stromas pārpilnību.
Kopā ar dzelte, hemorāģiskā sindroma, aknu nieru sindroma attīstību.
Rezultāts ir tāds, ka pacienti visbiežāk mirst no akūta aknu mazspēja, nieru un aknu mazspējas.
Izdzīvošanas gadījumā veidojas liela mezgla pēcdzemdes ciroze.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- hroniska aknu slimība, kas saistīta ar tauku uzkrāšanos hepatocītos.
Etioloģija - intoksikācija ar narkotikām, alkoholu, neveselīgu uzturu, diabētu, hipoksiju. Alkoholam tiek piešķirta galvenā nozīme tauku hepatozes attīstībā.
Morfoloģija. Makro - ķermenis ir palielināts, gaišs, pelēcīgi dzeltens. Mikro-hepatocītu aptaukošanās var būt maza un liela. Pēdējā gadījumā hepatocīti ir līdzīgi tauku šūnām.
Morphogenezis. Ir trīs slimības posmi:
1) vienkāršs aptaukošanās;
2) aptaukošanās kombinācijā ar šūnu reakcijām;
3) aptaukošanās ar aknu audu reorganizāciju.
Trešais posms ir neatgriezenisks un izraisa aknu cirozes attīstību.
Šī tēma pieder:
2. PRIEKŠMETS. HEMOBLASTOSIS - KRAVAS UN LYMPATISKIE KRĀSAS
KRAVAS UN LYMPATISKĀS KRĀSU TEMORA HEMOBLASTOZES TĒMA. HEMOBLASTOZES KONCEPCIJAS NOTEIKŠANA.
Ja jums ir nepieciešams papildu materiāls par šo tēmu, vai arī jūs neatradāt to, ko meklējat, mēs iesakām izmantot meklēšanu mūsu datubāzē: Massive progressive liver necrosis
Ko mēs darīsim ar iegūto materiālu:
Ja šis materiāls izrādījās noderīgs jums, varat to saglabāt savā lapā sociālajos tīklos:
Visas šīs sadaļas tēmas:
HEMOBLASTOZU CĒLOŅI UN MEHĀNISMI
Iemesli. Hemoblastozi, tāpat kā visus citus audzējus, var izraisīt dažādi mutagēni faktori, kas ietekmē kaulu smadzeņu priekšteces stumbra un pussavienojuma šūnas un vai
AKUTE LEUKEMIJAS MORFOLOĢIJA
Akūtās leikēmijas vispārīgās īpašības ir uzskaitītas “Akūtas leikēmijas iezīmes”. Turpmāk īsumā uzskaitītas akūtās leikēmijas individuālās īpašības. Akūtas limfoblastiskās leikēmijas
KRONISKĀS LEUKEMIJAS MORFOLOĢIJA
Hroniskās leikēmijas vispārīgās pazīmes ir uzskaitītas “Hroniskas leikēmijas iezīmēs”. Zemāk ir īsi aprakstītas hroniskas leikēmijas individuālās īpašības. Hronisks limfocīts
MORPHOLOGY LYMPHOM
Hodžkina limfoma (Hodžkina slimība, lyphogranulomatosis) ir viena no visbiežāk sastopamajām ļaundabīgā limfomas formām. Slimības cēlonis nav zināms. 35% pacientu konstatētas antivielas pret Epstein-B vīrusu.
HEMOBLASTOSĀS NĀVES KOMPAKCIJAS UN Cēloņi
Hemoblastozes komplikācijas jāuzskata par patoloģiskiem procesiem, simptomiem un sindromiem, kuriem ir izpausmes, kas atšķiras no pazīmēm, kas raksturīgas tikai slimībai. Smadzeņu asiņošana,
SIRTU SLIMĪBA RAUMATIZMĀ
Ja iesaistās visu trīs sirds membrānu patoloģiskajā procesā, runā par pankreatītu, endo- un miokardu, reimatisko kardiītu. Endokadīts
Nepietiekamība
Var izraisīt ievērojamu sirds pieaugumu sakarā ar hipertrofiju un dilatāciju (“bullish” sirds). Tricuspid vārsta defekti ir reti. Visbiežāk noslēgts
TĒMA 4. KUĢU UN AUGSTU SLIMĪBAS
Ateroskleroze (no gr. Athere - smilts, skleroze - skleroze) ir hroniska slimība, ko izraisa tauku un olbaltumvielu vielmaiņas pārkāpums, ko raksturo bojājumi.
Aterosklerozes klīniskās un anatomiskās formas
Atkarībā no dominējošās lokalizācijas konkrētajā asinsvadu baseinā, komplikācijām un iznākumiem, ar kuriem tā izraisa, izceļas šādi: aortas ateroskleroze, sirds koronāro artēriju artērijas, galvas artērijas
Hipertensīvā slimība
Hipertensija (GB) ir hroniska slimība, kuras galvenā klīniskā izpausme ir ilgstošs un pastāvīgs asinsspiediena pieaugums (
Patoloģiskā anatomija
GB kurss var būt labdabīgs un ļaundabīgs. Tagad biežāk GB turpinās labdabīgi, lēni. Ar labvēlīgu GB
Hipertensijas klīniskās un morfoloģiskās formas.
Pamatojoties uz asinsvadu, hemorāģisko, nekrotisko un sklerotisko pārmaiņu sirds, smadzeņu, nieru, hipertensijas slimību izplatību, tās sirds, smadzeņu un nieru cistas ir izolētas.
CARDIOMYOPATHY
Kardiomiopātija (no gr. Kardia ir sirds, myos ir muskuļi, slimība ir slimība) ir ne-iekaisuma slimību grupa, ko raksturo miokarda bojājumi. Galvenais klīniskais
ACUTE PNEUMONIA
Akūts pneimonija - dažādu akūtu iekaisuma slimību etioloģijas, patoģenēzes un morfoloģisko īpašību grupa ar primāro elpošanas orgānu bojājumu.
LIELA PNEUMONIJA
Krustveida pneimonija ir akūta infekcijas-alerģiska slimība, kas bojā visu plaušu plaušu (lobar pneimonija), fibrīna eksudātu alveolos (parenhīma fibrīna celms).
Patomorfozes pneimonija
· Samazināta mirstība, · Diagnozes grūtības, · Palielināta jaukta un vīrusu pneimonija. BRĪDINĀJUMI, KURIEM NEPIECIEŠAMS KRONISKI (HOPS)
Plaušu emfizēma
Emfizēma ir slimība, ko raksturo augsts gaisa daudzums plaušās un to lieluma palielināšanās. Klasifikācija: 1. hroniska difūzija
KRONISKĀ NEONIFICĒTA PNEUMONIJA
Hroniska nespecifiska pneimonija ir hronisks, periodiski pastiprinošs iekaisuma process plaušās ar dažādām klīniskām un morfoloģiskām izpausmēm, kuru ilgums pārsniedz 6 gadus.
CHRONIC LUNG ABSCESS
Hronisks abscess - hronisks fokusa strutainais iekaisums, veidojot dobumu ar strutainu saturu, ko ieskauj saistaudu kapsula. Patog
Kuņģa slimība
Peptiska čūla ir hroniska slimība ar saasināšanās periodiem. Galvenā slimības izpausme ir hroniska recidīva kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla. Lokalizācija
Iekaisīga zarnu slimība
Pseudomembranozo kolītu, akūtu resnās zarnas iekaisumu, izraisa Clostridium difficile, kas nomaina normālo zarnu mikrofloru. Parasti notiek pēc ārstēšanas ar antibiotiku
Hepatīts
Hepatīts ir aknu slimība, kas balstās uz iekaisumu, kas izpaužas gan hepatocītu distrofijā, gan nekrozē, kā arī šūnu infiltrācijā. Visbiežāk hep
Akūtas vīrusu hepatīta morfoloģija
Akūtu vīrusu hepatītu raksturo divas pazīmes: · parastās gaismas struktūras pārkāpums, · šūnu skaita palielināšanās orgāna parenchimā. Tie ir jāmaksā
LIVER CIRRHOSIS
Aknu ciroze ir hroniska progresējoša aknu slimība, ko raksturo ķermeņa audu bojājums deģenerācijas un nekrozes veidā, kā arī traucējumi, kas saistīti ar traucējumiem.
Žultsakiroze var būt primāra un sekundāra.
1) Primārā žults ciroze. Reti sastopama. Autoimūna slimība, bieži attīstās vidējā vecuma sievietēm. Šis process ir balstīts uz iekšējo postījumu
BILARY BUBBLE SLIMĪBAS
Holecistīts - žultspūšļa iekaisums. Holecistīta gaita var būt akūta un hroniska. Akūts holecistīts bieži rodas, kad urīnpūslī ir akmeņi. In
Pārbaudīt pašpārvaldi
Izvēlieties vienu pareizu atbildi. 001. Aknu aknu cirozes raksturīga makroskopiska iezīme: 1) aknu lielā mezgla virsma;
Glomerulonefrīts
Glomerulonefrīts ir nieru slimību grupa, ko raksturo: 1. divpusējs process, 2. iekaisuma, ne-strutaini glomerulāri bojājumi, 3. nieru darbības traucējumi.
Hronisks glomerulonefrīts.
Etioloģija - nav zināms. Patogēze - bieži imūnkomplekss - reti - antivielas. Makroskopiski - nieres tiek saspiestas, kortikālā viela ir pelēka ar dzeltenu
Nieru amiloidoze
Etioloģija attīstās sekundārā amiloidozē, kas savukārt ir tādu slimību komplikācija kā tuberkuloze, bronhektāze, limfogranulomatoze,
Akūta tubulopātija vai akūta nekrotiska nefroze
Nekrotizējošu nefrozi raksturo nieru tubulārās epitēlija nekroze, un klīnikā tas izpaužas kā akūta nieru mazspēja. Etioloģija: 1. trieciena tr
Pielonefrīts
Pirelefrīts ir iekaisuma baktēriju slimība ar iegurņa bojājumu (pyelīts) un intersticiālu nieru audu. Process var būt vienpusējs un divpusējs. Etilogy:
Urīnizvadkanāla, urīnpūšļa un urīnizvadkanāla iedzimtas anomālijas.
Divkāršotie un sadalīti urīnizvadītāji gandrīz vienmēr ir saistīti ar dubultu nieru iegurni, urīnpūšļa sienā, dakšveida ureteri ir savienoti un atvērti urīna lūmenā.
Urīnizvadkanāla, urīnpūšļa un urīnizvadkanāla iekaisums.
Ureterīts ir infekcioza uretera iekaisums ar nespecifiskām formām. Hronisks ureterīts iegūst folikulāro vai cistisko formu. Cistīts
MĀNES SEX SISTĒMAS SLIMĪBAS
Vīriešu dzimumorgānu slimības ir visizplatītākie dzimumlocekļa, prostatas, sēklinieku un to papildinājumu bojājumi. Balanopostīts - galvas ādas iekaisums
Pārbaudīt pašpārvaldi
001. Visizplatītākais pielonefrīta cēlonis ir: 1) augošā infekcija, 2) hematogēna infekcija, 3) lejupejoša infekcija, 4) perirenālā infekcija,
Sāpju un maksts slimības
Vulva (lat. Vulva, ae, f-uterus, lozhna) - sievietes ārējā dzimumorgāna sastāvā ir vagīnas vestibils, lielas (izkropļotas) lūpas un klitoris. Vulkāns ir aptverts daudzos
Dzemdes slimības
Dzemdes kakla dzemdes slimības Cervicīts - dzemdes kakla kanāla gļotādas iekaisums (endocervikss), kas rodas ar dzemdes un tā piedevu ievainojumiem un infekcijām (gonoreja, hlamīdija,
Endometrija un dzemdes slimības
Disfunkcionāla dzemdes asiņošana, kas saistīta ar menstruālā cikla traucējumiem. Absolūtā vai relatīvā estrogēnu līmeņa izmaiņas un n
Pārbaudīt pašpārvaldi
izvēlieties vienu vai vairākas pareizas atbildes. 001. Dziedzera uzkrāšanās dzemdes maksts daļas biezumā ar izmaiņām epitēlija slānī ir 1) endometrioze
Placentas patoloģija
Placenta ir pagaidu (pagaidu) orgāns, kas rodas grūtniecības laikā un funkcijas pirms piegādes. Placentas daudzfunkcionalitāti nosaka sarežģītība
Grūtniecības patoloģija
Spontāni aborti veido 10–20% klīniski diagnosticētu grūtniecību. Spontāna aborta cēloņi: hromosomu un gēnu mutācijas, imūnfaktori, endokrīnās sistēmas traucējumi
Morfoloģiskās pazīmes endometrija skrāpēšanā grūtniecības sākumā.
1. Decidual endometrija stroma. 2. Overbeck "vieglās" dziedzeri. 3. Reakcija Arias - Stela. Toksikoze grūtniecēm (gestoze) - patoloģija
Mātes mirstība (MS).
MS tiek definēta kā sievietes nāve, ko izraisa grūtniecība (neatkarīgi no tā ilguma un atrašanās vietas), kas iestājusies grūtniecības laikā vai 42 dienu laikā pēc tās pārtraukšanas
Pārbaudīt pašpārvaldi
Izvēlieties vienu vai vairākas pareizās atbildes 001. Placenta galīgās veidošanās termiņš 1) 14 dienas 2) 10 nedēļas 3) 12 nedēļas 4) 1
1. tipa insulīna atkarīgs (jauneklīgs) diabēts.
Tas veido 10-20% no visiem primārā diabēta gadījumiem. Tā parasti attīstās bērnībā, izpaužoties pubertātes laikā. Absolūta insulīna deficīts, ko izraisa. T
Cukura diabēta patoloģiskā anatomija
Aizkuņģa dziedzeris: makroskopisks attēls: dziedzeris ir samazināts (N 80-100g, ar diabētu no 50-60 līdz 20-30g), blīvs, sadaļā ir balts balts saistaudu
Galu galā - attīstās urēmija.
Makroskopisks attēls: Nieres lielums ir samazināts, biezs, smalkgraudains. Mikroskopiskais attēls: glomerulos novērotā bazālā sabiezēšana
Vairogdziedzera slimības
Starp vairogdziedzera slimībām ir strūkla (hiperplāzija), vairogdziedzera iekaisums un audzēji. Goiter (struma) Goiter - patoloģiska vairogdziedzera paplašināšanās
Iedzimta strūkla
Rodas endēmiskos apgabalos jaundzimušajiem, galvenokārt dzimušiem mātēm, kurām ir strūkla, bet kuras nav lietojušas jodu. Tajā pašā laikā gan mātēm, gan jaundzimušajiem TSH līmenis asinīs ir palielināts
Sporādisks strūkla.
Reģionos, kur nav joda un citu strumogēnu faktoru trūkuma, galvenais strūklas veidošanās iemesls ir dyshormonogeneze, ko izraisa iedzimta fermentācija. Līdzīgos reģionos goiter
Tiroidīts
Vairogdziedzeris ir vairogdziedzera iekaisuma slimība. Saskaņā ar thyroiditis etioloģiju var būt: a. Infekcijas (nesaistītas, saistītas ar baktērijām)
B. Hroniska vairogdziedzera iekaisums.
1. Hashimoto thyroiditis (autoimūna tiroidīts, limfomātiskais strums). Tas attiecas uz hronisku vairogdziedzera iekaisumu. Viens no biežākajiem hipotireozes cēloņiem. Biežāk sastopamas sievietes. Autoimūna
Virsnieru garozas patoloģija
Kušinga sindromu (Yatsenko-Cushing) raksturo kortizola pārpalikuma ražošana. Kortizola hiperprodukcijas cēloņi ir trīs galvenie cēloņi: ACTH hipoglikēmijas hipoglikēmija
Pārbaudīt pašpārvaldi
izvēlēties vienu vai vairākas pareizās atbildes 001. Raksturīgās izmaiņas aizkuņģa dziedzerī cukura diabēta laikā 1) hiperplāzija 2) atrofija un skleroze 3) hype
Poliomielīts
Poliomielīts ir akūta infekcioza vīrusu slimība, kas notiek bērnībā. Etioloģija - RNS ir vīruss no enterovīrusa ģimenes. Patog
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIJA
Citomegālija ir infekcijas slimība, ko izraisa vīrusu herpes ģimenes DNS vīruss. Tas ietekmē siekalu dziedzeru epitēlija šūnas (lokālā forma) vai daudzas citas.
Pārbaudīt pašpārvaldi
izvēlieties vienu vai vairākas pareizas atbildes. 001. Smaga gripas forma: 1) septisks 2) paralītisks 3) hemorāģisks
Patoģenēze.
Baktērijas iekļūst apakšējā tievajās zarnās, kur tās vairojas un atbrīvo toksīnus. No zarnām baktērijas iekļūst zarnu limfas folikulos un pēc tam arī reģionālajos limfmezglos. Par
Patoģenēze.
Infekcija notiek, ēdot piesārņotu dzīvnieku, putnu, olu, olu pulvera, kūpinātu zivju, austeru, piena produktu utt. Gaļu. Inkubācijas periods 12 - 36 h. Salmonellas pop
Pārbaudīt pašpārvaldi
izvēlēties vienu vai vairākas pareizas atbildes 001. Iekaisuma veids, kas ir pamatā vēdertīfa granulomu veidošanai: 1) 2 proliferācija 2) mainīt
Difterija
Difterija (difterija, no gr. Diphthera - āda, plēve) ir akūta infekcijas slimība, ko raksturo fibrīna iekaisums ieejas vārtu un vispārējās intoksikācijas jomā.
Patoloģiskā anatomija.
Vietējās izmaiņas. Fibrinālais iekaisums ieejas vārtos: rīklē un mandeles, balsenes, traheja un bronhi; retāk deguna membrānās, uz bojātas ādas, ārējiem grīdām
Etioloģija un patoģenēze.
Scarlet drudzi izraisa A grupas hemolītiskā streptokoka toksigēnās (ražojošās eritrogēnās eksotoksīna) celmi. Slimība rodas, ja nav antitoksiskas imunitātes. Ar nali
Komplikācijas.
1. Pūšains ependimīts un piocepālija. 2. Meningoencefalīts - strutaina iekaisuma izplatīšanās no pia mater uz smadzeņu audiem. 3. Smadzeņu pietūkums.
Patoloģiskā anatomija.
Vietējās pārmaiņas Makroskopiski, kuņģa un tievās zarnas slimības pirmajās dienās ir pārpildītas ar šķidru saturu ar baltām un zaļganām pārslām. In resnās zarnas izmaiņas mi
Pārbaudīt pašpārvaldi
Izvēlieties vienu pareizu atbildi. 001. Kolibacilozes infekcijas čūlu raksturojums: 1) lokalizēts taisnajā zarnā un sigmoidā resnajā zarnā, neregulāras formas un vienreiz
TEMA 15. SEPSIS
Sepsis ir acikliska infekcijas slimība, ko izraisa dažādi mikroorganismi, un ko raksturo organisma ļoti modificēta reaktivitāte. Ir
Patoloģiskā anatomija.
1. Vietējās izmaiņas (septiskais fokuss) ir polipozs un čūlains endokardīts; biežāk tiek ietekmēti aortas vai aortas vārsti un mitrālie vārsti; y narco
ATSLĒGŠANAS SEPSIS
Raksturīga, iesaistoties nabas vēnā, dodoties uz aknu vārtiem un nabas artērijām, kas savieno aortas distālo daļu. Kuģos attīstās iekaisums, akūtu smagu gadījumos
Pārbaudīt pašpārvaldi
Izvēlieties vienu pareizu atbildi. 001. Septiskā fokusa raksturojums: 1) kazeozais limfadenīts 2) strutaina iekaisuma fokuss, tromboflebīts 3) fokuss
PRIMĀRĀ TUBERKULOZE
Visbiežāk notiek, kad pirmā tikšanās ar organismu ar infekciju. Bērni pārsvarā ir slimi, pēdējā laikā ir novērota primārā tuberkuloze pusaudžiem un pieaugušajiem. Raksturo sensibilizācija.
Primārās tuberkulozes vājināšanās un primārā kompleksa fokusa dzīšana.
Šie procesi sākas primāri. Sākumā iekaisuma perifokālais fokuss ir resorbēts, un eksudācija tiek aizstāta ar produktīvu reakciju: g veidojas ap siera nekrozi.
HEMATOGENISKĀ TUBERKULOZE
Tā ir neatkarīga tuberkulozes forma, kas notiek cilvēkiem, kuri iepriekš cietuši no primārās tuberkulozes. Tajā pašā laikā šādās personām primārā tuberkuloze beidzās ar atveseļošanos ar primāro barošanu
Akūta cavernoza tuberkuloze.
Izveidojas, kad veidojas sabrukšanas dobums, un tad dobums dobuma pneimonijas infiltrācijas vai fokusa vietā. Tukšums ir lokalizēts 1 - 2 segmentos, tam ir ovāla vai noapaļota forma, par to ziņots
Pārbaudīt pašpārvaldi
izvēlieties vienu vai vairākas pareizas atbildes. 001. Primārajā tuberkulozes kompleksā ietilpst: 1) endoarterīts 2) lymphangiectasia 3) vask
Nepilnīgums un iecietība
Priekšlaicīga dzemdība ir priekšlaicīgas dzemdības rezultāts. Bērni, kas dzimuši pirms 37 grūtniecības nedēļām un kuru ķermeņa masa ir mazāka par 2500 g un garums tiek uzskatīts par priekšlaicīgu.
Asfiksija
Augļa un jaundzimušā asfiksija ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa akūta vai subakūta skābekļa trūkums vai oglekļa dioksīda pārpalikums. Var attīstīties asfiksija
PNEUMOPĀTIJA
Pneimopātijas - bojājumi, kas nav infekciozi, kas ir galvenais elpošanas traucējumu sindroma (SDR) un asfiksijas cēlonis. Tie ietver: hialīna slimību
IEKŠĒJO STRUKTŪRU BĪSTAMĪBA
Bieži ietekmē aknas un virsnieru dziedzeri, mazāk nieru un plaušu. Bieži novēroja iekšējo orgānu intrakraniālo ievainojumu un traumatisku bojājumu kombināciju. Aknās veidojas subapsus
NEWBORNAS HEMOLĪTIKA SLIMĪBA
Etioloģija. Tas notiek, kad mātes un augļa asinis ir nesaderīgas galvenokārt ar Rh faktoru (māte "-", auglis "+"), kas izraisa augļa sarkano asins šūnu hemolīzi ar mātes antivielām. Par
18. tēma. Infekciozās slimības
(Pediatrijas fakultātei) No mikroorganismiem, kas izraisa augļa un jaundzimušo infekcijas slimības, vissvarīgākie ir vīrusi (herpes, citomegālija, hepatīts).
Intratubālās herpes
Etioloģija. Cēlonis ir Herpes simplex II vīruss, kas retāk sastopams I tipa epitēlija šūnās. Morfoloģija. Šis periods ir raksturīgs akūtam periodam.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIJA
Citomegalovīruss - infekcijas slimība, ko izraisa - citomegalovīrusa hominis - DNS vīruss no herpes vīrusu ģimenes. Ietekmē siekalu dziedzeru epitēlija šūnas (lokāli
TOXOPLAZMOZ
Etioloģija. Cēlonis ir visvienkāršākais - Toxoplasma gondii, galīgais īpašnieks ir kaķis, starpprodukts ir cilvēks, citi zīdītāji, putni. Infekcija - transplacentāls.
ATSLĒGŠANAS SEPSIS
Raksturīga, iesaistoties nabas vēnā, dodoties uz aknu vārtiem un nabas artērijām, kas savieno aortas distālo daļu. Nabassaites iekaisuma traukos attīstās; pakalpojumā
TĒMA 19. PROFESIONĀLĀS SLIMĪBAS. ĀRĒJO VIDES FAKTORU PATHOLOĢIJA
Arodslimības ir cilvēku ciešanas, kas rodas tikai vai galvenokārt sakarā ar kaitīgu darba apstākļu un profesionālo iedarbību
Patoloģiskā anatomija
Plaušās silikoze izpaužas divās galvenajās formās: mezglains un difūzs sklerotisks (vai intersticiāls). Kad mezgliņa forma plaušās ir nozīmīga
Antracoze
Ogļu uzkrāšanās plaušās, ko dēvē par plaušu antracozi, ir raksturīga rūpniecisko pilsētu iedzīvotājiem. To var novērot gandrīz visos pieaugušos, īpaši
Asbestoze
Slovoasbest nāk no grieķu vārda neiznīcināms. Azbests satur daudz šķiedru minerālu, kas sastāv no hidratētiem silikātiem. Azbests tiek izmantots pret
BILLILLIOSIS
Berilija putekļi un dūmi ir ļoti bīstami, un tiem ir plaušu bojājumi un sistēmisku komplikāciju attīstība. Pateicoties tā izturībai pret iznīcināšanu un "nodilumu", šis metāls ir saņēmis plašu
Slimības, ko izraisa radio frekvenču elektromagnētisko viļņu iedarbība.
Radiofrekvenču elektromagnētiskie viļņi tiek plaši izmantoti radio (radiolokācijas, radio navigācijas, radio astronomijas, lineāro radiosakaru - radio telefonu uc), televīzijas un televīzijas jomā.