Izslēgts: hepatīts (hronisks):
- alkoholisks (K70.1)
- zāles (K71.-)
- granulomatozs NKDR (K75.3)
- reaktīvs nespecifisks (K75.2)
- vīruss (B15-B19)
Krievijā 10. pārskatīšanas Starptautiskā slimību klasifikācija (ICD-10) tika pieņemta kā vienots regulatīvs dokuments, lai ņemtu vērā slimību biežumu, publisko zvanu cēloņus visu departamentu ārstniecības iestādēm un nāves cēloņus.
ICD-10 tika ieviesta veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijas teritorijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas 1997. gada 27. maija rīkojumu. №170
Jaunu pārskatīšanu (ICD-11) publicē PVO 2022. gadā.
Nenoteikts vīrusu hepatīts
Nenoteikts vīrusu hepatīts ar aknu komu
Nenoteikts vīrusu hepatīts bez aknu komas
Vīrusu hepatīts BDU
Meklēšana pēc teksta ICD-10
Meklēt pēc ICD-10 koda
Slimību klases ICD-10
slēpt visus atklāt visu
Starptautiskā slimību un ar veselību saistīto problēmu statistiskā klasifikācija.
10. pārskatīšana.
Ar PVO publicētajām izmaiņām un papildinājumiem 1996.-2018.
Mēs ārstējam aknas
Ārstēšana, simptomi, zāles
Hepatīts, nenoteikts mcb 10
I. Aknu bojājumi, kuru etioloģija ir noteikta:
1. Alkoholisms. Svarīgi ir alkohola tiešā toksiskā iedarbība ar pastāvīgu ikdienas alkoholismu, alkohola hialīna veidošanās hepatītā, kuram attīstās imūnreakcija.
2. Vīrusu infekcija. 70% gadījumu ir pierādīts B, C, delta un to kombinācijas izraisītu iekaisumu hronizācija. Ja 3 mēnešus pēc akūta hepatīta cieš pacientam ir Austrālijas antigēna (HBs) hepatīta marķieris, hroniska hepatīta attīstības iespējamība ir 80%. A hepatīta gadījumā praktiski nav hroniskuma.
3. Toksisks (ieskaitot zāles) bojājumus:
- saindēšanās ar sēnēm;
- saindēšanās ar zālēm, kas pārkāpj hepatocītu vielmaiņu (tuberkuloze, psihotropi, iepriekš sagatavoti kontracepcijas līdzekļi, paracetamols, antiaritmiskie, sulfonamīdi, antibiotikas - eritromicīns, tetraciklīni);
- ražošanas intoksikācija ar oglekļa trihlorīdu, naftas destilācijas produktiem, smagajiem metāliem.
5. Cholestatic, kas saistīts ar žults izplūdes primāro pārkāpumu.
6. Autoimūna, kurā nav skaidras saiknes ar toksiskiem bojājumiem un vīrusu, bet tiek diagnosticēti imūnās iekaisuma simptomi.
Ii. Rafinēts hroniska hepatīta morfoloģiski un laboratoriski formas virsrakstā “Hronisks hepatīts, kas nav klasificēts citās pozīcijās” - K73.
Hronisks aktīvs hepatīts (CAG) ir ilgstošs iekaisuma process ar hepatocītu nekrozi un distrofiju.
CAG patoloģiskie raksturlielumi, kas noved pie aknu lobārās arhitektonikas pārkāpumiem:
Lai apstiprinātu CAH klīnisko diagnozi un veiktu diferenciāldiagnozi ar citiem bojājumiem, galvenokārt ar hronisku noturīgu hepatītu un cirozi, ir nepieciešams veikt aknu biopsijas paraugu morfoloģisko izpēti.
Diagnostikas kļūdas morfoloģiskās izmeklēšanas laikā var rasties nepilnīgas bojātas aknas biopsijas laikā vai tās remisijas laikā.
Pacientu ar CAH bioķīmisko asins analīžu rezultāti liecina par dažādu aknu funkciju pārkāpumiem:
- proteīnu sintētiskā - hipoalbuminēmija un hiperglobulinēmija;
- pigmenta metabolisma regulēšana - hiperbilirubinēmija (aptuveni katrs ceturtais pacients);
- enzīmu - ALT un AST līmeņa paaugstināšanās 5-10 reizes.
CAG veidlapas attiecībā uz plūsmas raksturu:
- ar mērenu procesa darbību;
- ar augstu aktivitātes līmeni (agresīvs hepatīts).
Procesa klīniskās izpausmes: drudzis, artralģija, izteiktas aknu pazīmes.
CAG notiek ar saasināšanās un remisijas periodiem. Galvenie paasinājuma cēloņi var būt: superinfekcija ar hepatotropiskiem vīrusiem; citas infekcijas slimības; alkoholisms; lietojot lielas zāļu devas; ķīmiskas saindēšanās, kas nelabvēlīgi ietekmē aknas utt. Tiek lēsts, ka apmēram 40% pacientu ar CAH ar mērenu procesa aktivitāti var būt spontāni remisijas, kas saistītas ar slimības dabisko gaitu. Pašlaik ir vispāratzīts, ka situācija gandrīz visos pacientos ar CAH progresē līdz cirozei. Tajā pašā laikā ir aprakstīti CAH labvēlīga gaita ar procesa stabilizāciju un pāreju uz hronisku noturīgu hepatītu.
2. Hronisks lobulārs hepatīts, kas citur nav klasificēts (K73.1).
Hronisks lobulārs hepatīts ir hroniska hepatīta forma, kas atbilst nepabeigtam akūtam hepatītam.
Galvenā morfoloģiskā iezīme ir dominējošā iekaisuma infiltrācijas attīstība aknu lobulās ar ilgstošu transamināžu līmeņa paaugstināšanos.
Atveseļošanos reģistrē 5–30% pacientu, bet citās - pāreja uz hronisku aktīvu hepatītu vai hronisku pastāvīgu hepatītu.
Termins “hronisks lobulārais hepatīts” notiek, kad patoloģiskais process ilgst vairāk nekā 6 mēnešus. Modernā hroniskā hepatīta klasifikācija attiecas uz to kā hronisku hepatītu ar minimālu morfoloģisko un laboratorisko aktivitāti.
Hronisks noturīgs hepatīts (CPP) - ilgstoša strāva (vairāk nekā 6 mēneši), labdabīgs difūzs iekaisuma process, saglabājot aknu lobules struktūru.
Raksturīgi, ka nav izteiktu slimības klīnisko pazīmju. Tikai aptuveni 30% pacientu ziņo par vispārēju nespēku un vājumu. Aknas ir nedaudz palielinātas (1-2 cm). Aknu "pazīmes" nav.
CPG patoloģiskie raksturlielumi: mononukleāri, galvenokārt limfocīti, portāla trakta infiltrāti ar mērenām distrofiskām izmaiņām un vieglu hepatocītu nekrozi (vai tās neesamību). Vāji izteiktas morfoloģiskās izmaiņas var saglabāties vairākus gadus.
Pacientu ar CPP asins bioķīmiskā pārbaude (izmaiņas norāda uz aknu funkcijas pārkāpumu, bet mazāk izteiktas nekā ar CAG):
- ALT un AST palielinājās par 2-3 reizes;
- bilirubīns ir nedaudz paaugstināts (apmēram 1/4 pacientu ar CPP);
- varbūt neliels GGT un LDH līmeņa pieaugums;
- citi bioķīmiskie parametri paliek normālā diapazonā.
Mūsdienīga hroniska hepatīta klasifikācija attiecas uz hronisku B hepatītu kā hronisku hepatītu ar minimālu procesa aktivitāti vai vieglu.
K73 Hronisks hepatīts, kas citur nav klasificēts.
Hronisks hepatīts ir aknu iekaisums, kas dažādu iemeslu dēļ ilgst vismaz 6 mēnešus. Riska faktori atšķiras atkarībā no gadījuma. Vecums nav svarīgi. Lai gan hronisks hepatīts galvenokārt ir viegls, bez simptomiem, tas var pakāpeniski iznīcināt aknas, izraisot cirozi. Galu galā, Jums var rasties aknu mazspēja. Cilvēkiem ar hronisku hepatītu un cirozi ir paaugstināts aknu vēža risks.
Hronisks hepatīts var rasties dažādu iemeslu dēļ, ieskaitot vīrusu infekciju, autoimūnu reakciju, kurā organisma imūnsistēma iznīcina aknu šūnas; lietojot noteiktas zāles, alkohola lietošanu un dažas vielmaiņas slimības.
Daži vīrusi, kas izraisa akūtu hepatītu, visticamāk, radīs ilgstošu iekaisuma procesu nekā citi. Visbiežāk sastopamais vīruss, kas izraisa hronisku iekaisumu, ir C hepatīta vīruss, retāk B un D hepatīta vīrusi ir atbildīgi par hroniska procesa attīstību. Daži cilvēki var nebūt informēti par iepriekšējo akūtu hepatītu pirms hroniska hepatīta simptomu rašanās.
Autoimūnās hroniskās hepatīta cēloņi joprojām ir neskaidri, bet sievietes vairāk cieš no šīs slimības nekā vīrieši.
Dažām zālēm, piemēram, izoniazīdam, var būt hroniska hepatīta attīstība kā blakusparādība. Slimība var būt arī ilgstošas alkohola lietošanas rezultāts.
Dažos gadījumos hronisks hepatīts iziet bez simptomiem. Ja tie parādās, simptomi parasti ir viegli, lai gan tie var būt atšķirīgi. Tie ietver:
- apetītes zudums un svara zudums;
- palielināts nogurums;
- ādas un acu baltumu dzeltenība;
- vēdera uzpūšanās;
- diskomforta sajūta vēderā.
Ja hronisks hepatīts ir komplikēts ar cirozi, ir iespējams palielināt asinsspiedienu asinsvados, kas savieno gremošanas traktu ar aknām. Palielināts spiediens var izraisīt gremošanas trakta asiņošanu. Izstrādājot iepriekš aprakstītos simptomus, jākonsultējas ar ārstu. Ārsts noteiks fizioloģiskos testus, asins analīzes; Lai apstiprinātu diagnozi, ir iespējams, ka pacientam tiks nosūtīti papildu izmeklējumi, piemēram, ultraskaņas skenēšana. Pacientam var veikt aknu biopsiju, kuras laikā no viņa tiks izņemts mazs aknu audu paraugs un pēc tam pārbaudīts ar mikroskopu, kas ļauj noteikt aknu bojājumu raksturu un apjomu.
Hronisku hepatītu, ko izraisa B un C hepatīta vīrusi, var veiksmīgi ārstēt ar noteiktām pretvīrusu zālēm.
Pacientiem, kas slimo ar hronisku hepatītu, ko izraisa ķermeņa autoimūna reakcija, parasti nepieciešama ārstēšana ar kortikosteroīdiem, ko var kombinēt ar imūnsupresīvām zālēm. Ja aknas ir bojātas ar kādu narkotiku, pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas tās funkcionalitātei vajadzētu pamazām atjaunoties.
Hronisks vīrusu hepatīts parasti progresē lēni, un var būt nepieciešami gadi, līdz rodas nopietnas komplikācijas, piemēram, aknu ciroze un aknu mazspēja. Cilvēkiem ar hronisku hepatītu ir paaugstināts aknu vēža attīstības risks, īpaši, ja B hepatītu izraisa B vai C hepatīta vīruss.
Hronisks hepatīts, kas ir vielmaiņas slimības komplikācija, ir tendence pakāpeniski pasliktināt šo kursu, bieži izraisot aknu mazspēju. Ja attīstās aknu mazspēja, var pieņemt lēmumu par aknu transplantāciju.
Pilnīga medicīniskā atsauce / Trans. no angļu valodas E. Makhiyanova un I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 lpp.
Hronisks hepatīts, neprecizēts (K73.9)
Versija: Slimību katalogs MedElement
Vispārīga informācija
Īss apraksts
Hronisks hepatīts, nenoteikts (hronisks hepatīta sindroms, kriptogēns hronisks hepatīts) - iekaisuma aknu slimību grupa, ko izraisa dažādi cēloņi, ko raksturo dažādas pakāpes hepatocelulārā nekroze un iekaisums ar infiltrāta infiltrāta limfocītu pārsvaru - audu daļa, ko raksturo parasti neatbilstošu šūnu klasteris apjoms un palielināts blīvums.
.
Piezīme
Šis hroniskais hepatīts ar identificētu etioloģiju nav iekļauts šajā apakšpozīcijā, proti:
- B15-B19 Vīrusu hepatīts
- B25.1 + citomegalovīrusa hepatīts (K77.0 *)
- B58.1 + toksoplazmozes hepatīts (K77.0 *)
- B94.2 Vīrusu hepatīta ilgtermiņa iedarbība
- K70.1 Alkoholiskais hepatīts
- K71-. Toksisks aknu bojājums
- K75.2 Nespecifisks reaktīvs hepatīts
- K75.3 Granulomatozs hepatīts, citur neklasificēts
- O98.4 Vīrusu hepatīts, kas sarežģī grūtniecību, dzemdības vai pēcdzemdību periodu
- P35.3 Iedzimts vīrusu hepatīts
- Z22.5 Vīrusu hepatīta nesējs
- K75.9 Nav noteikta iekaisuma aknu slimība
- K76.9 Aknu slimība, nenoteikta
- K77.0 * Aknu bojājumi infekciozās un parazitārās slimībās, kas klasificētas citās rubrikās
- K77.8 * Aknu bojājumi citās citur klasificētajās slimībās
- R94.5 Aknu funkcijas noteikšanā konstatētās novirzes
- T86.4 Aknu transplantāts, kas mirst un aknu transplantāta atgrūšana
- K76.0 Citur neklasificēta aknu tauku deģenerācija
- R93.2 Aknu un žultsvadu pārbaudes laikā diagnosticētās attēlveidošanas laikā konstatētās novirzes
Plūsmas periods
Minimālais plūsmas periods (dienas): 180
Maksimālais plūsmas periods (dienas): nav norādīts
Klasifikācija
I. Klasifikācija saskaņā ar ICD-10
- K73.0 Hronisks pastāvīgs hepatīts, kas citur nav klasificēts;
- K73.1 Hronisks lobulārs hepatīts, kas citur nav klasificēts;
- K73.2 Hronisks aktīvs hepatīts, kas citur nav klasificēts;
- K73.8 Cits hronisks hepatīts, kas citur nav klasificēts;
- K73.9 Hronisks hepatīts, neprecizēts.
Ii. Klasifikācijas principi, fragmenti (Los Angeles, 1994)
1. Saskaņā ar aktivitātes pakāpi (morfoloģiskie kritēriji):
- minimāla;
- zems;
- mērena;
- augsts.
2. Saskaņā ar slimības stadiju (morfoloģiskie kritēriji):
- fibroze nav;
- vāji;
- mērena;
- smags;
- ciroze.
Iekaisuma procesa aktivitāti un stadiju (izņemot cirozi) nosaka tikai, pamatojoties uz histoloģisko izmeklēšanu. Ar provizorisku diagnozi, ja nav histoloģijas, ir iespējama sākotnējā (aplēstā) noteikšana ar ALT līmeni.
Aktivitātes pakāpes noteikšana ALT līmenī:
1. Zema aktivitāte - ALT pieaugums par 3 standartiem.
2. Mērens - no 3 līdz 10 standartiem.
3. Izteikti - vairāk nekā 10 normas.
Šādos gadījumos kriptogēnā hepatīta aktivitātes pakāpi var raksturot arī kā minimālu, vieglu un vidēji smagu, smagu.
Iii. Lai noteiktu aktivitātes pakāpi, tiek izmantots arī histoloģiskās aktivitātes indekss Knodel.
Indeksa komponenti:
- periportālā nekroze ar vai bez tilta nekrozes (0-10 punkti);
- intralobulārā deģenerācija un fokusa nekroze (0–4 punkti);
- portāla nekroze (0-4 punkti);
- fibroze (0-4 punkti).
Pirmie trīs komponenti atspoguļo aktivitātes pakāpi - ceturto komponentu - procesa posmu.
Histoloģiskās aktivitātes indeksu aprēķina, summējot pirmos trīs komponentus.
Ir četras darbības pakāpes:
1. Minimālā darbības pakāpe ir 1-3 punkti.
2. Zems - 4-8 punkti.
3. Mērens - 9-12 punkti.
4. Izteikti - 13-18 punkti.
Iv. Hronisks hepatīts izceļas pēc stadijas (METAVIR skala):
- 0 - nav fibrozes;
- 1 - viegla periportāla fibroze
- 2 - mērena fibroze ar ostas portāla septu;
- 3 - izteikta fibroze ar porto-centrālo septu;
- 4 - aknu ciroze.
Agrāk morfoloģija identificēja divus hroniska hepatīta veidus:
1. Hronisks pastāvīgs hepatīts - kad infiltrācija bija tikai portāla zonās.
2. Hronisks aktīvs (agresīvs) hepatīts - kad infiltrācija ir iekļuvusi lobulos.
Tad šie termini tika aizstāti ar aktivitātes pakāpi. Tādu pašu klasifikāciju izmanto ICD-10. Minimālā aktivitāte atbilst pastāvīgajam hepatītam, mērenai un augstai aktivitātei - aktīvai.
Piezīme Aktivitātes pakāpes un morfoloģisko īpašību noteikšana ļauj precīzāk kodēt kriptogēnu hepatītu attiecīgajās K73 pozīcijas apakšpozīcijās "Hronisks hepatīts, kas nav klasificēts citur".
Etioloģija un patoģenēze
Tā kā hronisks hepatīts nav noteikts, slimības etioloģija nav noteikta vai nav noteikta.
Morfoloģiskā definīcija: hronisks hepatīts - difūzs iekaisuma-distrofisks aknu bojājums, ko raksturo limfoplazmatiska infiltrācija portāla laukos, Kupfera šūnu hiperplāzija, mērena fibroze kombinācijā ar aknu distrofiju, vienlaikus saglabājot aknu normālu lobisko struktūru.
Epidemioloģija
Vecums: galvenokārt pieaugušajiem
Simptoms izplatība: reti
Faktori un riska grupas
Klīniskais attēls
Klīniskie diagnostikas kritēriji
Simptomi, strāva
Hroniskā hepatīta klīniskais attēls ir daudzveidīgs. Slimībai var būt atšķirīga gaita - no subklīniskām formām ar minimālām laboratorijas izmaiņām līdz akūtu saasinājumu simptomu kompleksam (akūta hepatīta).
Diagnostika
Hroniska kriptogēna hepatīta diagnoze ir izslēgšanas diagnoze.
Punkcija vai drošāka transjugulārā biopsija ar histoloģisko izmeklēšanu ļauj pārbaudīt hroniska hepatīta diagnozi, noteikt tā aktivitāti un stadiju.
Laboratorijas diagnoze
Hroniskā hepatīta laboratoriskie sindromi ir citolīzes sindromi, hepatocelulārā nepietiekamība, imūnsistēmas iekaisuma sindroms un holestāzes sindroms.
Citolīzes sindroms ir galvenais iekaisuma procesa aknās darbības rādītājs, kura marķieri ir ALT, AST, GGTP, glutamāta dehidrogenāzes, LDH un tā izoenzīmu LDH4 un LDH5 pastiprināta aktivitāte.
Hepatocelulārās mazspējas sindromu raksturo aknu sintētiskās un neitralizējošās funkcijas pārkāpums.
Aknu sintētiskās funkcijas pārkāpums atspoguļojas albumīna, protrombīna, proconvertīna un citu koagulācijas faktoru, holesterīna, fosfolipīdu, lipoproteīnu satura samazināšanās.
Saistībā ar disproteinēmiju ir traucēta koloīdu asins sistēmas stabilitāte, novērtējot, kuras sedimentālās vai flokulācijas pārbaudes ir balstītas. Timo un sublimācijas paraugi ir kļuvuši biežāki NVS valstīs.
Straujš protrombīna un prokonvertīna samazinājums (par 40% vai vairāk) norāda uz smagu hepatocelulāro nepietiekamību, aknu priekšdaļas un komas draudiem.
Aknu neitralizējošās funkcijas novērtēšana tiek veikta, izmantojot stresa testus: bromsulfaleīnu, antipirīnu un citus paraugus, kā arī amonjaka un fenolu noteikšanu serumā. Aizkavēta aknu detoksikācija liecina par bromsulfaleīna aizkavēšanos plazmā, antipirīna klīrensa samazināšanos, amonjaka un fenolu koncentrācijas palielināšanos.
Imūninflammatorisko sindromu galvenokārt raksturo laboratorijas datu izmaiņas:
- hipergammaglobulinēmija;
- sedimentu maiņa;
- paaugstināts imūnglobulīnu līmenis;
- antivielu parādīšanās pret DNS, gludām muskuļu šūnām, mitohondrijām;
- traucēta šūnu imunitāte.
Holestāzes sindroms:
- nieze, tumšs urīns, acholic izkārnījumi;
- palielinot žults - holesterīna, bilirubīna, fosfolipīdu, žultsskābju un fermentu komponentu asins koncentrāciju - holestāzes marķierus (sārmainās fosfatāzes, 5-nukleotidāzes, GGTP.
Ja ir pārsniegts sārmainās fosfatāzes / ALT> 3 līmenis, jāapsver iespēja izslēgt citus izteiktas holestāzes cēloņus.
Urīns un izkārnījumi: kad urestīna holestāzi var noteikt bilirubīnu urobīna trūkuma gadījumā ar urīnu un stercobilīnu izkārnījumos.
Diferenciāldiagnoze
Hroniskā B hepatīta diferenciāldiagnoze, kas nav noteikta, tiek veikta ar šādām slimībām:
I. Aknu bojājumi, kuru etioloģija ir noteikta:
Ii. Rafinēts hroniska hepatīta morfoloģiski un laboratoriski formas pozīcijā "Hronisks hepatīts, kas nav klasificēts citās pozīcijās" - K73.
1. Hronisks aktīvs hepatīts, kas citur nav klasificēts (K73.2).
Hronisks aktīvs hepatīts (CAG) ir ilgstošs iekaisuma process ar hepatocītu nekrozi un distrofiju.
CAG raksturo klīnisko izpausmju polimorfisms - no nepietiekama līdz nozīmīgam, ar invaliditāti, drudzi un aknu pazīmju parādīšanos - „zvaigznes” uz pleca siksnas, palmu eritēma.
Aknas paliek nesāpīgas, palielinātas un izvirzās 2-3 cm vai vairāk no piekrastes malas malas, tā mala ir nedaudz vērsta. Lielākajā daļā pacientu ir iespējams palpēt liesu.
CAG patoloģiskie raksturlielumi, kas noved pie aknu lobārās arhitektonikas pārkāpumiem:
- hepatocītu ierobežošanas plāksnes iznīcināšana;
- limfoido šūnu proliferācija;
- portāls un periportālā fibroze;
- soli nekroze.
Lai apstiprinātu CAH klīnisko diagnozi un veiktu diferenciāldiagnozi ar citiem bojājumiem, galvenokārt ar hronisku noturīgu hepatītu un cirozi, ir nepieciešams veikt aknu biopsijas paraugu morfoloģisko izpēti.
Diagnostikas kļūdas morfoloģiskās izmeklēšanas laikā var rasties nepilnīgas bojātas aknas biopsijas laikā vai tās remisijas laikā.
Pacientu ar CAH bioķīmisko asins analīžu rezultāti liecina par dažādu aknu funkciju pārkāpumiem:
- proteīna sintētiskā - hipoalbuminēmija un hiperglobulinēmija;
- pigmenta metabolisma regulēšana - hiperbilirubinēmija (aptuveni katrs ceturtais pacients);
- enzimātiski - 5–10 reizes paaugstināts ALT un AST līmenis.
CAG veidlapas attiecībā uz plūsmas raksturu:
- ar mērenu procesa aktivitāti;
- ar augstu aktivitātes procesu (agresīvu hepatītu).
Procesa klīniskās izpausmes: drudzis, artralģija, izteiktas aknu pazīmes.
CAG notiek ar saasināšanās un remisijas periodiem. Galvenie paasinājuma cēloņi var būt: superinfekcija ar hepatotropiskiem vīrusiem; citas infekcijas slimības; alkoholisms; lietojot lielas zāļu devas; ķīmiskas saindēšanās, kas nelabvēlīgi ietekmē aknas utt. Tiek lēsts, ka apmēram 40% pacientu ar CAH ar mērenu procesa aktivitāti var būt spontāni remisijas, kas saistītas ar slimības dabisko gaitu. Pašlaik ir vispāratzīts, ka situācija gandrīz visos pacientos ar CAH progresē līdz cirozei. Tajā pašā laikā ir aprakstīti CAH labvēlīga gaita ar procesa stabilizāciju un pāreju uz hronisku noturīgu hepatītu.
2. Hronisks lobulārs hepatīts, kas citur nav klasificēts (K73.1).
Hronisks lobulārs hepatīts ir hroniska hepatīta forma, kas atbilst nepabeigtam akūtam hepatītam.
Galvenā morfoloģiskā iezīme ir dominējošā iekaisuma infiltrācijas attīstība aknu lobulās ar ilgstošu transamināžu līmeņa paaugstināšanos.
Atveseļošanos reģistrē 5–30% pacientu, bet citās - pāreja uz hronisku aktīvu hepatītu vai hronisku pastāvīgu hepatītu.
"Hroniska lobulārā hepatīta" jēdziens rodas, kad patoloģiskais process ilgst vairāk nekā 6 mēnešus. Modernā hroniskā hepatīta klasifikācija attiecas uz to kā hronisku hepatītu ar minimālu morfoloģisko un laboratorisko aktivitāti.
3. Hronisks pastāvīgs hepatīts, kas citur nav klasificēts (K73.0).
Hronisks noturīgs hepatīts (CPP) - ilgstoša strāva (vairāk nekā 6 mēneši), labdabīgs difūzs iekaisuma process, saglabājot aknu lobules struktūru.
Raksturīgi, ka nav izteiktu slimības klīnisko pazīmju. Tikai aptuveni 30% pacientu ziņo par vispārēju nespēku un vājumu. Aknas ir nedaudz palielinātas (1-2 cm). Aknu "pazīmes" nav.
CPG patoloģiskie raksturlielumi: mononukleāri, galvenokārt limfocīti, portāla trakta infiltrāti ar mērenām distrofiskām izmaiņām un vieglu hepatocītu nekrozi (vai tās neesamību). Vāji izteiktas morfoloģiskās izmaiņas var saglabāties vairākus gadus.
Pacientu ar CPP asins bioķīmiskā pārbaude (izmaiņas norāda uz aknu funkcijas pārkāpumu, bet mazāk izteiktas nekā ar CAG):
- ALT un AST palielinājās par 2-3 reizes;
- bilirubīns ir nedaudz paaugstināts (apmēram 1/4 pacientu ar CPP);
- varbūt neliels GGTP un LDH līmeņa pieaugums;
- citi bioķīmiskie parametri paliek normālā diapazonā.
Mūsdienīga hroniska hepatīta klasifikācija attiecas uz hronisku B hepatītu kā hronisku hepatītu ar minimālu procesa aktivitāti vai vieglu.
Kods mkb hepatīts, nenoteikts
Parasti hepatīts (ICD-10 kods ir atkarīgs no patogēna un ir klasificēts diapazonā B15-B19), kas ir polietoloģiska iekaisuma aknu slimība, ir vīrusu izcelsmes. Šodien šīs orgāna patoloģiju struktūrā vīrusu hepatīts ieņem pirmo vietu. Infekciozo hepatologu ārstē šo slimību.
Saturs
Hepatīta etioloģija
Slimības klasifikācija ir sarežģīta. Hepatīts ir sadalīts 2 lielās grupās atbilstoši etioloģiskajam faktoram. Tās ir ne-vīrusu un vīrusu patoloģijas. Akūta forma ietver vairākas klīniskās iespējas ar dažādiem iemesliem.
Praksē tiek izdalīti šādi nevīrusu slimību veidi: t
- Iekaisuma nekrotiskajam raksturam ir progresējošs aknu bojājums autoimūnā variantā, tas ir, ja attīstās autoimūns hepatīts. Pašu imunitāte iznīcina aknas.
- Pateicoties ilgstošai apstarošanai devās, kas ir lielākas par 300-500 rad 3-4 mēnešu laikā, attīstās aknu audu iekaisuma radiācijas variants.
- Bieži vien ar toksisku hepatītu rodas nekroze (ICD-10 kods K71). Holestātiskais veids, ļoti nopietna aknu slimība, ir saistīta ar žults ekskrēcijas problēmām.
- Hipatīts, kas nav noteikts, tiek noteikts šīs patoloģijas struktūrā. Šāda slimība attīstās nepamanīta. Tā ir slimība, kas nav attīstījusies aknu cirozē. Tas arī nav pabeigts 6 mēnešu laikā.
- Ņemot vērā infekcijas slimības, kuņģa-zarnu trakta patoloģijas izraisa iekaisuma un distrofijas aknu šūnu bojājumus. Tas ir reaktīvs hepatīts (ICD kods K75.2).
- Toksisks vai dzelte ir sadalīta medicīniskā vai alkoholiskā formā, kas rodas ļaunprātīgu dzērienu vai medikamentu lietošanas rezultātā. Attīstās narkotiku vai alkohola hepatīts (ICD-10 kods K70.1).
- Nezināmas etioloģijas slimība tiek uzskatīta par kriptogēnu hepatītu. Šis iekaisuma process ir lokalizēts un strauji attīstās aknās.
- Sifilisa infekcijas sekas, leptospiroze ir aknu audu baktēriju iekaisums.
Vīrusu slimības
Dažādi mazāko intracelulāro parazītu veidi organismā izraisa patoloģijas vīrusu versiju. Visu veidu patogēni izraisa smagu aknu iekaisumu. Pašlaik pētnieki, kas veica pētījumus, atrada 7 hepatīta vīrusu šķirnes. Burtu nosaukumi tika piešķirti šādām aknu slimību formām: A, B, C, D, E, F un G. Pēdējos gados ir atklāti arī TTV tipa bojājumi. Katrs no burtiem nosaka konkrēto slimību un specifisku patogēnu.
Šobrīd tiek pētīts katra no šiem patogēniem etioloģija. Katrā slimības tipā tika konstatēti genotipi - vīrusu pasugas. Katrai no tām ir savas īpatnības.
Vīrusa nesējs vai slims cilvēks ir slimības avots. Parazīta iekļūšana veselīga cilvēka asinīs ir galvenais inficēšanās ceļš, bet to neuzskata par vienīgo. Šā iemesla dēļ mūsdienu zinātnieki pārbauda vīrusu patoloģiju pārnešanas ceļus. Līdz 4 nedēļām var būt slimības inkubācijas periods.
Vīrusi A un E ir vismazāk bīstami. Šādi infekcijas ierosinātāji tiek pārnēsāti ar piesārņotu dzeršanu un pārtiku, netīrām rokām. Mēneša vai pusi ir izārstēšanas periods šo tipu dzeltei. Visbīstamākie ir B un C vīrusi. Šie sāpīgi patogēni no dzelte tiek pārnesti seksuāli, bet biežāk caur asinīm.
Tas noved pie smaga hroniska B hepatīta attīstības (ICD-10 V18.1 kods). Dzelzceļa C vīrusa izcelsme (CVHS) bieži ir asimptomātiska pirms 15 gadu vecuma. Destruktīvais process pakāpeniski notiek pacienta organismā ar hronisku C hepatītu (ICD kods B18.2). Hepatīts, kas nav noteikts, ilgst vismaz sešus mēnešus.
Ja patoloģisks iekaisuma process attīstās vairāk nekā 6 mēnešus, tiek diagnosticēta hroniska slimības forma. Tajā pašā laikā klīniskais attēls ne vienmēr ir skaidri izteikts. Hronisks vīrusu hepatīts turpinās pakāpeniski. Šī forma bieži izraisa aknu cirozes attīstību, ja nav pienācīgas ārstēšanas. Aprakstītais pacienta orgāns palielinās, ir sāpes.
Slimības mehānisms un simptomi
Galvenās aknu daudzfunkcionālās šūnas ir hepatocīti, kuriem ir liela nozīme šīs ārējās sekrēcijas darbības funkcionēšanā. Tās kļūst par hepatīta vīrusu mērķi un tās ietekmē slimības izraisītāji. Attīsta funkcionālu un anatomisku aknu bojājumu. Tas noved pie smagiem traucējumiem pacienta ķermenī.
Strauji attīstošs patoloģiskais process ir akūta hepatīts, kas ir desmitās pārskatīšanas starptautiskajā slimību klasifikācijā ar šādiem kodiem:
- akūta forma A - B15;
- akūta forma B - B16;
- akūta forma C - B17.1;
- akūta E-B17.2 forma.
Analizējot asinis, ko raksturo liels aknu enzīmu skaits, bilirubīns. Īsā laika periodā parādās dzelte, pacientam ir intoksikācijas pazīmes. Slimība beidzas ar atveseļošanās vai hronizācijas procesu.
Slimības akūtās formas klīniskās izpausmes:
- Hepatolienāla sindroms. Izmērā liesa un aknas strauji pieaug.
- Hemorāģiskais sindroms. Homeostāzes pārkāpuma dēļ attīstās pastiprināta asinsvadu asiņošana.
- Diseptiskie simptomi. Šīs problēmas izpaužas kā gremošanas pārkāpums.
- Urīna, fekāliju krāsas maiņa. Raksturo krēslas baltā krāsa. Urīns kļūst tumšs. Iegūstiet dzeltenu nokrāsu gļotādas, ādu. Ikteriskā vai anicteriskā veidā var rasties akūta hepatīta forma, kas tiek uzskatīta par tipisku.
- Pakāpeniski veidojas astēniskais sindroms. Tā ir emocionāla nelīdzsvarotība, nogurums.
Vīrusu dzelte
No visām hepatobiliārās sistēmas patoloģijām slimības vīrusa veids visbiežāk izraisa vēža vai aknu cirozes attīstību.
Ņemot vērā risku, ka pēdējais veidojas, hepatīts ir īpaša briesmas. Šo patoloģiju ārstēšana ir ārkārtīgi sarežģīta. Bieži novēro nāvi vīrusu hepatīta gadījumā.
Diagnostikas testi
Pētījuma mērķis ir patoloģijas patogēna noteikšana, nosakot slimības attīstības cēloņus.
Diagnostika ietver šādu procedūru sarakstu:
- Morfoloģiskie pētījumi. Adatu biopsija. Lai audu izspiestu, lai izpētītu biopsijas paraugus, tiek veidota tieva dobi adata.
- Instrumentālie testi: MRI, ultraskaņa, CT. Laboratorijas pētījumi: seroloģiskās reakcijas, aknu funkciju testi.
Terapeitiskā iedarbība
Speciālisti, pamatojoties uz diagnostisko pārbaužu rezultātiem, nosaka konservatīvu ārstēšanu. Konkrētas etioloģiskās terapijas mērķis ir novērst slimības cēloņus. Lai neitralizētu toksiskas vielas, nepieciešama detoksikācija.
Antihistamīni ir norādīti dažāda veida slimībām. Nepieciešama uztura terapija. Līdzsvarots, maigs uzturs ir būtisks hepatīta ārstēšanai.
Pēc pirmās nepatikšanas pazīmes ir svarīgi nekavējoties sazināties ar pieredzējušu speciālistu.
Akūts toksiskais hepatīts ICB 10
Akūts toksiskais hepatīts ICB 10
LIVER DISEASES (K70-K77)
Neietver: hemohromatozi (E83.1), Rejas sindromu (G 93.7), Vilsona-Konovalova slimību (E 83.0)
ICD-10 galvenās pozīcijas
K 70 ALKOHOLAS MĀJAS SLIMĪBA
K 71 TOKSISKĀ LĪDZEKĻA SLIMĪBA
K 72 HEPATIC INSUFFICIENCY, nav klasificēts citur
K 73 KRONISKĀ HEPATĪTS, KAS NAV KLASIFICĒTĀS CITĀS
K 74 FIBROSIS UN VIENAS CIRRHOSIS
76 CITIEM DZĪVNIEKU SLIMĪBĀM
77 KOPĒJĀS RUBRISKĀS KLASIFICĒTĀS DZĪVNIEKU SLIMĪBAS
K 70 ALKOHOLAS MĀJAS SLIMĪBA
K 70.0 Aknu tauku degenerācija
K 70.1 Alkoholiskais hepatīts
K 70.2 Alkoholiskā fibroze un aknu skleroze
K 70.3 Alkoholiskā ciroze
K 70.4 Alkohola aknu mazspēja: - akūta, - subakūta, - hroniska, - ar aknu koma vai bez tās
K 70.9 Alkoholiskie aknu bojājumi nav norādīti
K 71 TOKSISKĀ LĪDZEKĻA SLIMĪBA
Ietver: bojājumus, ko izraisa zāļu darbība:
- aknu slimība ar īpatnību (neparedzama)
- toksiska aknu slimība (paredzama)
Izslēdziet: ar alkoholu saistītu aknu slimību, Budas-Čiari sindromu
K 71,0 Toksiska aknu slimība ar holestāzi
K 71.1 Toksiska aknu slimība ar nekrozi
K 71.2 Toksiska aknu slimība ar akūtu hepatītu.
K 71.3 Toksiska aknu slimība ar hronisku pastāvīgu hepatītu
K 71.4 Toksiska aknu slimība ar hronisku lobulāru hepatītu
K 71,5 Toksiska aknu slimība ar hronisku aktīvu hepatītu.
K 71.6 Toksiska aknu slimība nav klasificēta
K 71.7 Toksiska aknu slimība ar fibrozi un cirozi
Līdz 71.8 Toksiska aknu slimība ar citām izpausmēm:
fokusa mezgla hiperplāzija, aknu granulomatoze, pelioze hepatīts, veno-okluzīva aknu slimība.
K 71,9 Toksiska aknu slimība, neklasificējama
K 72 HEPATIC INSUFFICIENCY, nav klasificēts citur
Ietver: komu, encefalopātiju
hepatīts: akūta, ļaundabīga, ļaundabīga
Neietver: alkohola aknu mazspēju,
aknu mazspēja ar:
-aborts un ārpusdzemdes grūtniecība
-grūtniecība un dzemdības
-toksiska aknu slimība
K 72,0 Akūta un subakūta aknu mazspēja
K 72.1 Hronisks aknu mazspēja
K 73 CHRONIC HEPATITES, kas nav klasificēti citur
Neietveriet: hepatītu (hronisku): - alkoholiskos, - medicīniskos, - granulomatozos, - reaktīvos
K 73,0 Hronisks pastāvīgs hepatīts
К 73.1 Hronisks lobulārs hepatīts
K 73.2 Hronisks aktīvs hepatīts
K 73.8 Hronisks hepatīts, kas citur nav klasificēts
K 73.9 Hronisks hepatīts, neprecizēts
K 74 FIBROSIS UN VIENAS CIRRHOSIS
Izslēgt: alkohola aknu fibroze, sirds aknu skleroze
ciroze: alkohola, iedzimta, ar toksisku aknu slimību
K 74,0 Aknu fibroze
K 74.1 Aknu skleroze
K 74.2 Aknu fibroze ar sklerozi
K 74.3 Primārā žults ciroze
Hronisks ne-strutains destruktīvs holangīts
K 74.4 Sekundārā čili ciroze
K 74,5 Biliarais ciroze, nenoteikts
K 74.6 Citas aknu cirozes formas
K 75 CITAS DZĪVNIEKU INFLAMMATORISKĀS SLIMĪBAS
Izslēdziet: hronisku hepatītu
K 75.0 Aknu abscesi
K 75.1 Portāla vēnas flebīts
K 75.2 Reaktīvais hepatīts
K 75.3 Granulomatozs hepatīts
K 75.8. Citas noteiktas aknu iekaisuma slimības
Līdz 75.9. Nav noteikta iekaisuma aknu slimība
Patoloģijas iekšējās struktūras analīze pat pirmajās divās aknu slimību klasēs liecina par atsevišķām aknu slimību formām ar holestāzi, nekrozi, aktīvu vai neaktīvu hepatītu, fibrozi, cirozi, aknu mazspēju utt.
ar aknu iekaisuma procesa pārsvaru,
ar žults sastāvdaļu atlases pārkāpumu pārsvaru,
ar disstrofisko procesu pārsvaru,
ar portāla cirkulācijas traucējumu pārsvaru.
Iekaisuma procesam, tāpat kā gastrīta gadījumos, var būt atšķirīga aktivitātes pakāpe, un to piemēro aknu slimībām:
neaktīvs = pastāvīgs hepatīts
aktīvs = aktīvs hepatīts
76 CITIEM DZĪVNIEKU SLIMĪBĀM
Izslēgts: alkohola aknu slimība, aknu amiloidoze, aknu cistika
aknu vēnu tromboze, hapatomegālija, portāla vēnu tromboze
toksiska aknu slimība
K 76,0 Taukainās aknas
K 76.1 Hroniska pasīva aknu stāze
Līdz 76.2 centrālajai hemorāģiskai aknu nekrozei
K 76.3 Aknu sirdslēkme
K 76.4 Peliac-hepatīts
Līdz 76,5 Aknu veno-okluzīvu slimību
Līdz 76.6. Portāla hipertensija
Līdz 76,7 Hepatorenāla sindroms
K 76.8 Citas norādītās aknu slimības
- fokusa mezgla hiperplāzija
Līdz 76.9. Aknu slimība nav noteikta
77 KOPĒJĀS RUBRISKĀS KLASIFICĒTĀS DZĪVNIEKU SLIMĪBAS
gaišs trefīns (luīts)
Aknu granulomatoze ar
ICD 10 galvenās aknu slimību klases
K 70 ALKOHOLAS MĀJAS SLIMĪBA
K 71 TOKSISKĀ LĪDZEKĻA SLIMĪBA
K 72 HEPATIC INSUFFICIENCY
K 73 CHRONIC HEPATITIS
K 74 FIBROSIS UN VIENAS CIRRHOSIS
Izglītības programmu vadītājs gastroenteroloģijas un uztura jomā Baltkrievijas Republikā
Toksisks hepatīts, ICD kods 10 - K71. Pārskats par literatūru par hepatoprotektoru etiopatogēzi un selekciju toksisku aknu bojājumu ārstēšanā.
Saskaņā ar aknu kaitējumu aknas saprot patoloģiskās strukturālās izmaiņas audos (atgriezeniski un neatgriezeniski) kaitīgo ķīmisko vielu ietekmē. ICD 10 kods toksiskam hepatītam ir K71.
Hroniskā hepatīta cēloņi ir: narkotikas, alkohols, mājsaimniecības, dārzeņu un rūpnieciskās indes.
- Narkotiku toksisks kaitējums aknām. Tā simptomi var rasties, lietojot vienu devu lielas devas vai ilgstošas lietošanas laikā, lietojot mazas uzkrājošas atsevišķu zāļu devas. Piemēram, lietojot "Tetraciklīnu", "Paracetamolu". Dažas vielas var inhibēt hepatocītu fermentus. Tie ir, piemēram, "Eritromicīns", "Rifampicīns", "Klaritromicīns", alkohols, smēķēšana, pretsēnīšu un pretretrovīrusu līdzekļi, penicilīni. Arī toksiskā iedarbība ir tik pretepilepsijas vielu "oksacilīna", "flukloksacilīnu", "amoksicilīns" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamīdiem "kotrimoksazolu", "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", "Tubazid, "Ftivazid", pretkrampju līdzekļi. Kopējais ICD 10 kods narkotiku izcelsmes toksiskā hepatīta gadījumā ir K71. Turklāt tā ir norādīta atkarībā no ķermeņa morfoloģiskajām izmaiņām.
- Alkohols, narkotiskās vielas. ICD 10 vispārējais kods toksiskā alkoholiskā hepatīta gadījumā ir K70.
- Rūpnieciskās indes. Pesticīdi, arsēns, fosfors, insekticīdi, fenoli, aldehīdi, hlorētie ogļūdeņraži utt.
- Dārzeņu indes. Gorchak, zemeņu, sēņu indes utt. Kopējais kods saskaņā ar ICD 10 par toksisku hepatītu, ko izraisa ķīmiski vai dārzeņu indes, ir arī K71.
Viena no aknu funkcijām - barjera. Tas neitralizē toksiskas ķimikālijas, veidojot no tām neaktīvu formu.
- Kad organismā iekļūst hepatotoksiska viela, aknās veidojas aktīvie metabolīti, kuriem var būt tieša toksiska iedarbība uz šūnu vai imūnsistēmu (ko nosaka paaugstinātas jutības mehānisms). Abi šie procesi izraisa citolīzi, hepatocītu nekrozi. Akūta vai hroniska hepatīta attīstība.
- Arī zāles un to metabolīti var mazināt mitohondriju oksidāciju šūnā un metabolismu tajā pārnest uz anaerobo ceļu. Zema blīvuma lipoproteīnu sintēze ir traucēta un triglicerīdi uzkrājas hepatocītos. Pacients veidojas taukainas aknas. Liels skaits tauku ieslēgumu šūnā noved pie tā steatonekrozes.
- Enzīmu un transporta proteīnu funkcijas šūnā var arī izjaukt, nesabojājot pašus hepatocītus, rodas hiperbilirubinēmija un palielinās gamma-glutamila transferāze. Citas aknu funkcionālās pārbaudes nemainās.
- Transporta enzīmu blokāde, hepatocītu bojājumi izraisa holestāzi, traucētu sintēzi vai žults transportēšanu. Žultsskābes, žultsskābju, bilirubīna, holesterīna, hepatocītos veidojas žults. Tad tas nonāk žults kanālā. Intraheātiskā holestāze ir intralobulāra un ekstralobulāra. Pastāv arī ekstrahepātiska holestāze, ko raksturo žults plūsmas bloķēšana extrahepatic žultsvados.
Tātad toksiska viela var izraisīt akūtu aknu bojājumu ar masveida hepatocītu nāvi un hronisku - atkārtoti ievadot nelielas indīgas vielas devas.
- Ar hepatocītu nekrozi bez autoimūnu procesu rašanās un holestāzes, AST un ALT palielināšanās.
- Ja pievienojas hepatocelulārā holestāze, tad rodas līdz pat 2 sārmainās fosfatāzes, ALT, AST un GGTP normas.
- Kaļķainajā holestāzē ar šūnu nekrozi attēls ir vienāds, bet sārmainās fosfatāze palielinās par vairāk nekā 2 normām.
- Autoimūnos procesos imūnglobulīna palielināšanās ir vairāk nekā 1,5 reizes lielāka.
Ja radušies toksiski aknu bojājumi, simptomi var attīstīties gan akūti, gan lēni (hroniski). Pacients sūdzas par sāpēm un smagumu pareizajā hipohondrijā, sliktu dūšu, apetītes trūkumu, vājumu. Var būt niezoša āda, vaļīga izkārnījumi, asiņošana. Pacients tiek nomākts. Skatoties no ādas un skleras dzelte. Ar holestāzi urīna krāsa kļūst tumšāka, izkārnījumi kļūst gaiši. Tiek konstatēta palielināta aknas un liesa. Ascīts, drudzis ir iespējams. Toksiska hepatīta un ārstēšanas simptomi ir atkarīgi no iekaisuma procesa aktivitātes.
Diagnostika
Ja ir aizdomas par toksisku hepatītu, diagnozi veic, pamatojoties uz klīniskiem, anamnētiskiem, laboratoriskiem, instrumentāliem datiem. Tiek pārbaudīts vispārējs asins un urīna tests, bioķīmiskā analīze: aknu funkcionālie testi, proteīna līmenis, koagulācijas sistēma, lipidogramma. Tāpat piešķirta imūnglobulīnu, vēdera orgānu ultraskaņas, endoskopijas, MRI, aknu biopsijas analīzei.
Galvenās zāles, ko lieto aknu bojājumu ārstēšanai, ir:
- Ursodeoksikolskābe UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Tas samazina holestāze (žults stāzi), pastiprina produkcija žultsskābju ir membrānu stabilizējošas efektu (aizsardzība šūnu sienu no saskares ar toksīniem), kā arī aknas, immunomodulating, pretiekaisuma (prednizolonopodobny), holesterīna līmeņa pazemināšanai, antiapoptotic (novecošanās aizture hepatocīti) litholytic (izšķīdinātu holesterīna akmeņi ar JCB), antifibrotisks (palēnina cirozes progresēšanu, novērš tās rašanos), kardioprotektīvs, palielina jutību pret insulīnu, uzlabojas etabolizm lipīdu un glikozes aknās darbojas kā vazodilatatoru.
- Būtiskie fosfolipīdi ("Essentiale") atjauno šūnu membrānu integritāti, tiem ir antifibrotiska iedarbība.
- S-ademetonīns (Heptral) palielina šūnās esošo vielu skaitu, kas cīnās ar toksīniem, samazina holestāzi un lipīdu peroksidāciju.
- Lipoīnskābes preparāti “Alfa” (“Berlition”, “Tioctacid”) cīnās ar aknu steatozes attīstību.
- Artišoka preparātiem ir choleretic efekts.
- Silimarīna preparātiem (Karsil, Legalon) ir tieša antifibrotiska iedarbība.
Piešķiršanas algoritms
Tātad, kas ir toksisks hepatīts? Kādi ir simptomi un ārstēšana? Pievienosim dažus precizējumus. Saskaņā ar klīniskiem ieteikumiem par toksisku hepatītu, ja GGT un sārmainās fosfatāzes līmenis ir paaugstināts (ir holestāze), un AST un ALT ir normāli vai nepārsniedz divus standartus, tad UDCA ordinē 15 mg devā (750-1000 mg dienā divas devas) trīs mēnešus un ilgāk. Ja ir vairāk nekā divas normas (3–5), tad “Heptral” tiek ievadīts intravenozi 400–800 mg dienā 10–15 dienas.
Parastā sārmainās fosfatāzes līmenī (bez holestāzes) un ALT un AST līmeņa paaugstināšanai līdz 5 normām tiek noteikts UDCA 10 mg uz kg. Iecelts uz 2-3 mēnešiem "Essentiale", "Berlitione" atkarībā no slimības cēloņiem.
Ja AST, ALT, bilirubīns ir vairāk nekā 5 normas, tad pievienojas glikokortikoīdi. “Prednizolonu” ievada intravenozi līdz 300 mg dienā līdz 5 dienām, pēc tam pārnesot uz tableti un pakāpeniski samazinot devu. UDCA un “Heptral” ir noteikti saskaņā ar iepriekš minēto shēmu (kur AL ir paaugstināts). Turklāt jums ir vajadzīgi B1, B12, B6, PP vitamīni.
K70-K77 Aknu slimība. V. 2016
Starptautiskā slimību klasifikācija, 10. pārskatīšana (ICD-10)
K70-K77 aknu slimības
Izslēgts: hemochromatosis (E83.1)
dzelte BDU (R17)
Reye sindroms (G93.7)
vīrusu hepatīts (B15-B19)
Vilsona-Konovalova slimība (E83.0)
K70 Alkoholisko aknu slimība
K70.0 Alkoholiskās aknas (taukainās aknas)
K70.1 Alkoholiskais hepatīts
K70.2 Alkoholiskā fibroze un aknu skleroze
K70.3 Alkoholiskais ciroze Alkohola ciroze BDU K70.4 Alkohola aknu mazspēja Alkoholiskais aknu mazspēja:
- BDU
- akūta
- hroniska
- subakūtu
- ar aknu komu vai bez tās
K70.9 Alkoholiskā aknu slimība, nenoteikta
K71 Toksisks aknu bojājums
Iekļauts: Lekaras aknu slimība:
- idiosinkrātisks (neparedzams)
- toksisks (paredzams)
Vajadzības gadījumā identificējiet toksisko vielu, izmantojot papildu ārējo cēloņu kodu (XX klase) Izslēgts: alkohola aknu slimība (K70.-)
Badd-Kiari sindroms (I82.0)
K71.0 Toksisks aknu bojājums ar holestāzes holestāzi ar hepatocītu bojājumiem
Tīra holestāze K71.1 Toksisks aknu bojājums ar aknu nekrozi Aknu mazspēja (akūta) (hroniska), ko izraisa nāvējoši līdzekļi K71.2 Toksisks aknu bojājums, kas rodas akūtu hepatītu gadījumā
K71.3 Toksisks aknu bojājums, kas rodas kā hronisks pastāvīgs hepatīts
K71.4 Toksisks aknu bojājums, kas notiek kā hronisks lobulārais hepatīts
K71.5 Toksisks aknu bojājums, kas rodas kā hronisks aktīvs hepatīts Toksisks aknu bojājums, kas rodas kā lupoids hepatīts K71.6 Toksisks aknu bojājums ar hepatīta attēlu, kas nav klasificēts citur
K71.7 Toksisks aknu bojājums ar fibrozi un cirozi
K71.8 Toksisks aknu bojājums ar citu aknu darbības traucējumu attēlu Toksisks aknu bojājums:
- mezglains mezglains hyperplasty
- aknu granulomas
- peliozom aknas
- veno-okluzīvu aknu slimību
K71.9 Toksisks aknu bojājums, neprecizēts
K72 Aknu mazspēja, kas citur nav klasificēta
NKDR hepatīts ar aknu mazspēju:
aknu (šūnu) nekroze ar aknu mazspēju
dzeltena atrofija vai aknu deģenerācija
Izslēgts: alkohola aknu mazspēja (K70.4)
aknu mazspēja, sarežģī:
- aborts, neklātienes vai molārā grūtniecība (O00-O07, O8.8)
- grūtniecība, dzemdības un pēcdzemdību periods (O26.6)
augļa un jaundzimušā dzelte (P55-P59)
vīrusu hepatīts (B15-B19)
kombinācijā ar toksisku aknu bojājumu (K71.1)
K72.0 Akūta un subakūta aknu mazspēja Akūts vīrusu hepatīts BDU K72.1 Hroniska aknu mazspēja
K72.9 Aknu mazspēja, nenoteikta
K73 Hronisks hepatīts, kas citur nav klasificēts.
Izslēgts: hronisks hepatīts:
- alkohols (K70.1)
- klasē (K71.-)
- Ranumatomatous NKDR (K75.3)
- Reaktīvs, nespecifisks (K75.2)
- vīruss (B15-B19)
K73.0 Hronisks pastāvīgs hepatīts, kas citur nav klasificēts
K73.1 Hronisks lobulārs hepatīts, kas citur nav klasificēts.
K73.2 Hronisks aktīvs hepatīts, kas citur nav klasificēts
K73.8 Cits hronisks hepatīts, kas nav klasificēts citās rubrikās
K73.9 Hronisks hepatīts, neprecizēts
K74 Fibroze un ciroze
Izslēgts: alkohola aknu fibroze (K70.2)
aknu skleroze (K76.1)
aknu ciroze:
ar toksisku aknu bojājumu (K71.7-) K74.0 Aknu fibroze
K74.1 Aknu skleroze
K74.2 Aknu fibroze kombinācijā ar aknu sklerozi
K74.3 Primārā žults ciroze Hronisks ne-strutojošs destruktīvs holangīts K74.4 Sekundārā žults ciroze
K74.5 Biliarais ciroze, nenoteikts
K74.6 Cita un nenoteikta ciroze Ciroze (aknas):
- BDU
- kriptogēnas
- liels mezgls (makronodulārs)
- mazs mezgls (mikronodulārs)
- jaukta tipa
- portālu
- pēcdzemdes
K75 Citas iekaisuma aknu slimības
Izslēgts: hronisks hepatīts, NKDR (K73.1)
hepatīts:
- akūta vai subakūta
- BDU (B17.9)
- nav vīruss (K72.0)
- vīrusu hepatīts (B15-B19)
toksisks aknu bojājums (K71.1)
K75.0 Aknu abscess Aknu abscess:
- BDU
- holangīts
- hematogēna
- limfogēna
- pyleflebīts
Izslēgts: amebiska aknu abscess (A06.4)
holangīts bez aknu abscesa (K83.0)
pilsflebīts bez aknu abscesa (K75.1) K75.1 Portāla vēnas flebīts Pylephlebitis Izslēgts: aknu piloflebīts abscess (K75.0)
K75.2 Nespecifisks reaktīvs hepatīts
K75.3 Granulomatozs hepatīts, citur neklasificēts
K75.4 Autoimūns hepatīts Lipoid hepatīts BDU K75.8 Citas norādītas iekaisuma aknu slimības Bezalkoholiska aknu tauku deģenerācija [NASH] K75.9 Iekaisuma aknu slimība neprecizēta Hepatīts BDU K76 Citas aknu slimības
Izslēgts: alkohola aknu slimība (K70.-)
amiloidu aknu deģenerācija (E85.-)
cistiskā aknu slimība (iedzimta) (Q44.6)
aknu vēnu tromboze (I82.0)
hepatomegālija (R16.0)
portāla vēnu tromboze (I81.-)
toksisks aknu darbības traucējums (K71.-)
K76.0 Aknu tauku deģenerācija, citur neklasificēta Bezalkoholiska tauku aknu slimība [NZhBP] Izņemot: bezalkoholisko steatohepatītu (K75.8)
K76.1 Hroniska pasīva aknu pārpilnība Cadiac, aknas:
K76.2 Centrilobulārā hemorāģiskā aknu nekroze
Izslēgts: aknu nekroze ar aknu mazspēju (K72.-)
K76.3 Aknu sirdslēkme
K76.4 Aknu pelioze Aknu angiomatoze K76.5 Veno-okluzīva aknu slimība
Izslēgts: Bad-Kiari sindroms (I82.0)
K76.6 Portāla hipertensija
K76.7 Hepatorenāla sindroms
Izslēgts: pievienojot dzemdībām (O90.4)
K76.8 Citas specifiskas aknu slimības Vienkārša aknu cista
Fokālā mezgla aknu hiperplāzija
Hepatoptoze K76.9 Aknu slimība, nenoteikta
K77 * Aknu saslimšanas citās vietās klasificētās slimībās
Toksisks aknu bojājums, nenoteikts
ICD-10 Pozīcija: K71.9
Saturs
Definīcija un vispārīga informācija [labot]
Aknu bojājumi - dažāda klīnisko un morfoloģisko aknu bojājumu variantu grupa, kuras iemesls bija zāļu lietošana.
Aknu zāļu bojājumi veido aptuveni 10% no visām blakusparādībām, kas saistītas ar farmakoloģisko zāļu lietošanu. ASV tie ir 2,5-3% no visiem akūta dzelte, Eiropā šis skaitlis ir vēl lielāks un sasniedz 3-4%. Jāuzsver, ka 25-28% gadījumu aknu bojājums ir aknu mazspējas cēlonis, otrais pēc vīrusu slimībām.
Zāļu bojājumu klasifikācija aknās balstās uz morfoloģiskajām izmaiņām aknu biopsijas paraugos.
Zāļu bojājumu klasifikācija pēc morfoloģiskā pamata:
• Akūta hepatocītu nekroze - paracetamols, halotāns, tetrachloro ogleklis.
• Hronisks aktīvs hepatīts - nitrofurāni, metildopa, aspirīns, izoniazīds.
• Tauku aknu distrofija - amiodarons, valproāts, tetraciklīni, etanols, kortikosteroīdi.
• Holestāze - estrogēni, hlorpromazīns, pretaizdzīšanas līdzekļi, eritromicīns, nitrofurāni, azatioprīns.
• Asinsvadu bojājumi - azatioprīns, dzimumhormoni, citotoksiskas zāles, anaboliskie steroīdi.
Jāatceras, ka viena narkotika var izraisīt vairākus aknu zāļu bojājumu variantus. Piemērs varētu būt dopamīns, ko plaši lieto gados vecākiem pacientiem ar akūtu sirds un asinsvadu mazspēju. Dopamīna ietekmē var attīstīties fulminants hepatīts un hronisks aktīvs hepatīts.
Etioloģija un patoģenēze [labot]
Narkotiku metabolismu aknās, kaut arī nedaudz, patvaļīgi, var iedalīt trīs fāzēs:
I fāze - pārsvarā oksidatīvās reakcijas, kurās iesaistītas monooksigenāzes, citohroma C-reduktāze un citohroms P450. Universālā kofaktors šajās sistēmās ir samazināts nikotīnamīda dinukleotīda fosfāts.
II fāze - metabolītu biotransformācija, kuras laikā notiek metabolītu konjugācija ar endogēnām molekulām. Jāuzsver, ka fermentu sistēmas, kas nodrošina šo konjugāciju, nav specifiskas aknām, bet tās atrodamas lielā koncentrācijā.
III fāze - biotransformēto produktu aktīva transportēšana un izvadīšana ar žulti un urīnu.
Zālēm, kas ienāk aknās, jābūt šķīstošām taukvielām, lai izietu caur zarnu epitēlija membrānu. Aknās tie pārvēršas ūdenī šķīstošā savienojumā un izdalās ar urīnu un žulti.
Aknu audu bojājumu mehānismi ir atšķirīgi - pašu vielu vai to metabolītu tiešā toksiskā iedarbība uz hepatocītiem ar to sekojošo nekrozi, bilirubīna metabolisma traucējumiem visos ražošanas posmos no hēmas pirms izdalīšanās žultsvados, sinusoīdu paplašināšanās vai sinusoīdu izplešanās. Turklāt tiek izolēts aknu bojājums, ko izraisa īpatnība narkotikām, kas var rasties sporādiski jebkuras narkotikas ietekmē. Idiosinkrāzija balstās uz imūnsistēmas reakcijām, kas izraisa hepatocītu membrānas bojājumus, kā arī metabolītu toksisko iedarbību, kas pārkāpj intracelulārās funkcijas vai šūnu membrānu.
Klīniskās izpausmes [labot]
Narkotiku reakcijas ir sadalītas hepatocelulāros, holestātiskos vai jauktos, bet praksē tās izmanto reakciju klasifikāciju, pamatojoties ne tikai uz morfoloģisko izmaiņu datiem un šūnu bojājumu raksturu, bet arī uz klīniskā attēla īpašībām.
Zāļu toksisko reakciju veidi aknās
• Tiešās reakcijas - acetaminofēns (paracetamols), tetraklorīda oglekļa dioksīds, krēmkrāsas inde, fosfors.
• Idiosinkrāzijas reakcijas - izoniazīds, propiltiouracils, disulfirāms (simtiem citu zāļu izraisa idiosinkrāzijas reakcijas).
• Pēc alkohola hepatīta veida - amiodarona, valproāta.
• aknu fibroze vai ciroze - metotreksāts, A vitamīns, metildopa.
• Veno-okluzīva slimība - ciklofosfamīds, citi ķīmijterapijas līdzekļi, zāļu tējas.
• išēmisks bojājums - nikotīnskābes metabolīts, metilēndioksamfetamīns.
Toksisks aknu bojājums, nenoteikts: Diagnoze [labot]
Zāļu bojājumu diagnostika aknās rada zināmas grūtības, jo īpaši hroniskas difūzas aknu slimības gadījumā. Tas ir tāpēc, ka nav specifisku klīnisku un morfoloģisku pazīmju, kas norāda uz aknu bojājuma zāļu etioloģiju, kā arī skaidru devas un atbildes reakciju (izņemot dažas zāles, piemēram, paracetamolu). Turklāt vienas zāles ietekmē var rasties dažādi klīniski un morfoloģiski aknu bojājumu varianti. Diagnozi var palīdzēt rūpīgi pārbaudīt slimības vēsturi un novērtēt potenciāli bīstamas zāles aknām, ko izmanto 3 mēnešus pirms slimības.
Ir nepieciešama arī aknu biopsijas histoloģiskā izmeklēšana, kas bieži vien nav „klasiska” hroniska difūzā aknu slimība.
Diferenciālā diagnoze [labot]
Tas prasa izslēgt citus iespējamos aknu bojājumu cēloņus (vīrusu hepatīts, autoimūns hepatīts, tesaurioze, obstruktīva dzelte, primārais sklerozējošais holangīts, granulomatoze).
Toksisks aknu bojājums, nenoteikts: Ārstēšana [labot]
Vispārējie ārstēšanas principi:
- cik drīz vien iespējams atcelt zāles, kas izraisījušas aknu bojājumu attīstību;
- sindroma terapija (ūdens-elektrolītu līdzsvaru normalizācija, detoksikācija utt.), specifisku antidotu (ja tādi ir) lietošana ārkārtas režīmā, ja pazīmes, kas liecina par pakāpenisku aknu funkcijas pasliktināšanos, izraisa, piemēram, N-acetilcisteīna injicējamas formas lietošanu akūtu saindēšanos ar paracetamolu;
- glikokortikosteroīdi (prednizolons, metilprednizolons) dažos gadījumos ļauj apturēt citolīzes vai holestāzes attīstību;
- priekšroka ir ursodeoksikolskābes lietošanai, ja holestāzes sindroms ir saistīts ar aknu bojājumiem; pēdējā iecelšana ir saistīta gan ar bioķīmisko, gan morfoloģisko izpausmju uzlabošanu;
- Zāles ar hepatoprotektīvām īpašībām (ademetionīnu, būtiskus fosfolipīdus) var nozīmēt dažos gadījumos, kad tiek izraisīts hepatīts ar mērenu aktivitāti, ar nevēlamu atcelt „cēloņsakarību”: piemēram, kopā ar pretaudzēju, antituberkulozi, citostatiskām zālēm.
- Metilprednizolons 24-28 mg dienā, iknedēļas devas samazināšana par 4 mg, lai normalizētu bioķīmiskos parametrus un samazinātu klīniskos simptomus;
- 250 mg ursodeoksiholskābes ilgstoši, ieteicams turpināt zāļu lietošanu vēl 4-6 nedēļas pēc bioķīmisko parametru normalizēšanas un klīnisko izpausmju samazināšanās.
Novēršana [labot]
Cits [labot]
Vairumā gadījumu, labvēlīgi, ja savlaicīgi tiek atcelta "cēloņsakarība". Ja veselības iemeslu dēļ nav iespējams atcelt, ir nepieciešama regulāra klīnisko un bioķīmisko parametru uzraudzība. Paaugstinātas aknu mazspējas attīstība vienmēr ir saistīta ar nopietnu prognozi (mirstība bez aknu transplantācijas ir 30-90%).
Kas ir toksisks hepatīts un kā tas atšķiras no vīrusu? | ICD kods 10
Toksisks hepatīts ir iekaisuma process aknās, kas organismā izraisa kaitīgu vielu. Tā var būt ķīmiska vai cita veida, taču tai noteikti ir negatīva ietekme uz aknu šūnām, kas sākotnēji uzkrājas toksīnus, tad iekaisušas un pakāpeniski izzūd.
Ir divu veidu toksisks hepatīts: akūta un hroniska. Akūts toksisks hepatīts attīstās, ja tiek uzņemta viena liela toksīnu deva vai neliels, bet nozīmīgs toksisks spēks. Akūto posmu uzkrāšanai un pirmajiem simptomiem pietiek ar divām līdz piecām dienām. Un hronisks toksisks hepatīts iegūst iespēju attīstīties ar regulāru indes uzņemšanu nelielā apjomā. Hroniska kursa simptomi parādās pakāpeniski, kas ilgs vairākas nedēļas līdz vairākiem gadiem.
Kas ir apdraudēts
Toksiska hepatīta risks:
- pašapstrādes cienītāji, jo nepietiekams devas stāvoklis var izraisīt ķermeņa toksisku kaitējumu;
- ķīmiskās rūpniecības, metalurģijas nozares darbinieki;
- lauksaimniekiem;
- alkohola lietotājus un narkomānus.
Nav precīzu statistisko datu par toksisko hepatītu Krievijā, bet ir zināms, ka visbiežākais tās attīstības iemesls ir alkohola lietošana, kam seko pretsāpju līdzekļu lietošana, lai mazinātu alkohola intoksikācijai raksturīgas galvassāpes. Lai gan ASV toksiskie hepatīti ar komplikācijām aknu mazspējas veidā 25% gadījumu ir saistīti ar pašārstēšanos ar zālēm, kas ievērojami pārsniedz optimālo devu.
Attīstības cēloņi
Toksiskā hepatīta cēloņi ir sadalīti trīs apakšsugās:
- izlases veidā;
- kam ir īpašas apzinātas darbības;
- profesionāli.
Aknu indes iekļūst organismā šādos veidos:
- Caur muti uz kuņģi, pēc sadalīšanās asinīs un aknās;
- Caur degunu uz plaušām un no turienes uz asinīm un aknām;
- Caur ādu.
Savukārt pūšļi ir iedalīti hepatotropic (kas tieši ietekmē aknu šūnas), bet citi, kas traucē asins plūsmu caur asinsvadiem un skābekļa piegāde aknām, izraisa hepatocītu iekaisumu ar turpmāko nāvi.
Šī slimība var izraisīt lielu šādu zāļu devu:
- Biseptols un visas sulfonamīda sērijas;
- Interferona pretvīrusu līdzekļi;
- Zāles tuberkulozes ārstēšanai;
- Pretkrampju fenobarbitāls;
- Paracetamols, Analgin, Aspirīns, acetilsalicilskābe.
Šādas zāles iekļūst ķermenī, kā parasti, pirmais no aprakstītajiem veidiem: caur muti ieiet kuņģī, sadalīšanas laikā rodas aktīvā viela, kas uzsūcas asinīs un ar tās strāvu sasniedz aknas.
Rūpnieciskās indes
Rūpnieciskās indes var nonākt caur otro un trešo pārnešanas veidu: caur degunu un ādu. Īpaši kaitīgs:
- Ķīmiskās rūpniecības aldehīdi;
- Metalurģijā sastopamais arsēns;
- Pesticīdi, ko izmanto lauksaimniecības nozarē un lauksaimniecībā;
- Oglekļa tetrahlorīds - šķīdinātājs;
- Fenoli - atrodami ķīmijas, farmācijas nozarē;
- Fosfors - kalpo metaluristu un lauksaimnieku labā.
Tas attiecas ne tikai uz parasto, „uzglabājošo” alkoholu, bet arī par zemas kvalitātes viltojumiem, farmācijas tinktūrām un citiem alkohola saturošiem šķidrumiem. To izmantošana iekšpusē var izraisīt gan ātru toksisku kaitējumu aknām, gan tās pakāpenisku iznīcināšanu. Turklāt nav noslēpums, ka alkohols negatīvi ietekmē ne tikai aknas, bet arī smadzenes.
Dārzeņu indes
Dārzeņu indes ietver indīgus augus un sēnes. Nokļūstot caur muti, viņi diezgan ātri iedarbojas uz visu ķermeni un aknām.
Tie ietver:
Daphne (vilku siksna)
Tā kā toksiskais hepatīts ir sadalīts divos posmos: attiecīgi akūta un hroniska, simptomi atšķiras atkarībā no diagnosticētās slimības pakāpes.
Akūta toksiska hepatīta simptomi
Akūtā toksiskā hepatīta simptomi pēc 12 stundām - dienā, nonākot saskarē ar citām kaitīgām vielām, aizkavē indīgas sēnes 2-4 dienu laikā.
Šo periodu raksturo šādi simptomi:
- smaga slikta dūša, kam seko atkārtota vemšana;
- nepatika pret pārtiku;
- pacients ir drudzis;
- viņam ir dzeltena āda, gļotādas un acu baltumi;
- ir sāpes labajā pusē zem ribām;
- izdalās gaismas izkārnījumi un tumšs urīns;
- iespējamie deguna asiņošana;
- un patoloģiska uzvedība, kas saistīta ar toksīnu iedarbību uz smadzenēm.
Hroniska toksiska hepatīta simptomi
Var parādīties un izzust hroniska toksiska hepatīta simptomi. Jo īpaši tas ir:
- Par ķermeņa temperatūras paaugstināšanu līdz 37,5 ° C.
- Par diskomforta sajūtu, ko izraisa vilkšana vai īss uzvilkšana raksturs pareizajā hipohondrijā.
- Dažreiz slikta dūša, caureja, vemšana;
- Par biežu rūgtuma sajūtu mutē;
- Par niezi;
- Par ātru nogurumu un nespēju koncentrēties.
Slimības hroniskajai formai nav tik spilgti simptomi kā akūta forma, bet diemžēl slimības bīstamās sekas un komplikācijas rodas ar kādu no tām.
Starptautiskajā slimību klasifikācijā akūtu toksisku hepatītu kodē ar kodu K71.2 - toksisks aknu bojājums, kas rodas saskaņā ar akūta toksiska hepatīta simptomiem.
Vispārīga sadaļa K71 - Toksisks aknu bojājums ir saraksts ar aknu slimībām, ko izraisa toksisku orgānu bojājumi. Tātad, saskaņā ar К71.0 ir toksisks aknu bojājums ar holestāzes pazīmēm, zem К71.1 - aknu bojājumi ar nekrozi, tas ietver arī aknu mazspēju, ko izraisa medikamenti, saskaņā ar К71.2.
Hroniska toksiska hepatīta klasifikācija ir K71.3. Punktā - toksisks aknu bojājums, kas sastopams kā hronisks pastāvīgs hepatīts, K71.4 - CCI, turpinot hronisku lobulāru hepatītu, un K71.5 - CCI, kas notiek kā hronisks aktīvs hepatīts.
Aizpilda rindkopu K71.9 ar Tirdzniecības un rūpniecības kameras interpretāciju, kas izstrādāta nepamatotu iemeslu dēļ.
Kāda ir atšķirība starp toksisku hepatītu un toksisku aknu bojājumu?
Toksisks aknu bojājums ir pirmais toksiskā hepatīta līmenis bez audu iekaisuma, ja tas nesniedz nepieciešamo palīdzību, tad valsts spēj pārvērst toksisko hepatītu aknās.
Toksiskiem bojājumiem ir tādi paši cēloņi un tas notiek tādā pašā veidā, kā aprakstīts iepriekš.
Toksisku aknu bojājumu var iedalīt trīs posmos:
- Kad fermentu, kas iznīcina toksīnus, līmenis tiek pārsniegts par 2–5 reizes;
- Kad fermentu līmenis ir 5 līdz 10 reizes lielāks nekā parasti (var sākties aknu šūnu iekaisums);
- Fermentu skaits ir pārsniegts vairāk nekā 10 reizes, valsts ir tuvu toksiskam hepatītam.
Simptomi var nebūt acīmredzami un var turpināties kā tipiska zarnu infekcija, bet, pasliktinoties, var izdarīt secinājumus par ķermenī ievadītās toksiskās vielas stiprumu vai tā daudzumu.
Pirmais var notikt:
- slikta dūša;
- galvassāpes;
- apetītes trūkums;
- sāpes vēderā, naba sāpes.
- atkārtota vemšana;
- ādas dzeltēšana, acu skleras, gļotādas;
- izkārnījumu un tumšā urīna precizēšana;
- niezoša āda un izsitumi.
- eritēma uz plaukstām un kājām;
- palielinās kapilāri acīs un sejā;
- ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38 ° C.
Toksiskas hepatīta ārstēšanai ir jēga sākt tikai pēc kontakta ar aknu indi pārtraukšanas, tikai tad tas var mazināt stāvokli. Vispirms, ja nepieciešams, tiek noteikta gulta vai hospitalizācija. Tam seko kuņģa skalošana, ja inde nonāk caur muti. Gadījumā, ja gagging impulss vēl ir, tie ir mākslīgi izraisīti. Pēc kuņģa mazgāšanas ieteicams lietot aktīvo ogli un gaidīt ārstu. Labāk ir informēt medicīnisko palīdzību pa tālruni par savu stāvokli un tā aizdomās turēto iemeslu, dispečers var ieteikt narkotiku - funkcionālo aktīvās ogles analogu: Enterosgel, Atoxil, pēc hospitalizācijas ārstēšana turpināsies ar Reosorbilact pilienu.
Ierodoties slimnīcā vai normalizējot slimības ārstēšanu mājās, ārsts papildinās ārstēšanu:
- hepatoprotektori;
- choleretic zāles;
- B un C vitamīni;
- glikozes pilinātājs ar nespēju vai nevēlamu ēst;
- kā arī īpašu proteīnu nesaturošu diētu.
Hepatoprotektori
Hepatoprotektori ir nepieciešami, lai sāktu dabisko aknu šūnu reģenerācijas procesu un palielinātu tā izturību pret ārējiem faktoriem. Tie var būt:
- Liv-52 (paredzēts toksiskas hepatīta ārstēšanai, 2 tabletes trīs reizes dienā vai 80 līdz 160 pilieni (1-2 tējkarotes) trīs reizes dienā neatkarīgi no ēdienreizes);
- Essentiale Forte (2 kapsulas trīs reizes dienā);
- vai Heptral (tablešu veidā, vienu vai divas reizes dienā, intravenozas un intramuskulāras injekcijas veidā, viens atšķaidīts flakons vienu vai divas reizes dienā vai droppers vienā izšķīdinātā flakonā sāls vai glikozes veidā).
Uzturs, lietojot toksisku hepatītu, nepieņem:
- alkohola lietošana un smēķēšana;
- taukaini, sāļi, pikanti, pikanti un skābu ēdieni;
- konservi;
- kūpināti produkti;
- saldumi, šokolāde;
- kafija, stipra melnā tēja, karstā šokolāde, kakao.
Sākumā pārtikai nevajadzētu būt:
- gaļa;
- zivis un buljoni no tiem;
- olas;
- Piena un piena ēdieni;
- eļļas;
- makaroni.
Vēlāk šos produktus pēc ķermeņa reakcijas var pakāpeniski ievest diētā. Pirmajai maltītei jābūt dārzeņiem un graudaugiem, sautētiem sautējumiem, ceptiem dārzeņiem, salātiem, kastrolēm. Mazgāt pārtiku ar gāzētu minerālūdeni, kompotiem un vāju tēju. Nedēļu vēlāk, ar normālu labsajūtu, jūs varat paplašināt ēdienkarti, pievienojot ēdienus, kas izgatavoti no trušiem, baltām vistas gaļām, liesās jūras zivīm un piena produktiem.
Iespējamās komplikācijas
Ar savlaicīgu ārstēšanu ārstam un vieglos slimības gadījumos toksisks hepatīts ir pilnībā izārstēts. Tomēr citas situācijas var izraisīt:
- aknu ciroze;
- aknu mazspēja, kuras pirmie simptomi izpaužas ar sāpju palīdzību pareizajā hipohondrijā, garšas izvēles izmaiņām un parastu uzvedību, pastāvīgu sliktas dūšas sajūtu, bezmiegu naktī un miegainību dienas laikā, kā arī spēcīgu aknu smaržu no mutes
- letāla aknu koma, ko raksturo: apziņas zudums, krampji un refleksu trūkums.