Klasificējot aknu slimības šajā pacientu grupā, grūtniecība tiek uzskatīta par iespējamu “etioloģisko” faktoru (21.2. Tabula).
21.2. Tabula. Aknu slimību klasifikācija grūtniecēm
Aknu slimības, ko izraisa grūtniecība. Aknu bojājumi ar hyperemesis gravidarum. Pirmajā trimestrī attīstās nevainojama grūtnieču vemšana, kas var izraisīt dehidratāciju, elektrolītu nelīdzsvarotību un uztura trūkumus. Attīstības biežums - 0,02 - 0,6%. Riska faktori: vecums jaunāks par 25 gadiem, liekais svars, daudzkārtējas grūtniecības.
Aknu disfunkcija notiek 50% pacientu pēc 1-3 nedēļām pēc smagas vemšanas sākuma, un to raksturo dzelte, urīna tumšums un dažreiz nieze. Bioķīmiskais pētījums liecināja par mērenu bilirubīna, transamināžu - alanīna (ALAT) un aspartīna (AST) un sārmainās fosfatāzes (sārmainās fosfatāzes) pieaugumu.
Tiek veikta simptomātiska ārstēšana: rehidratācija, pretiekaisuma līdzekļi. Pēc elektrolītu traucējumu korekcijas un atgriešanās pie normālas uztura pēc dažām dienām aknu funkciju testi (CFT) normalizējas. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar vīrusu un zāļu izraisītu hepatītu. Prognoze ir labvēlīga, lai gan pēc nākamajām grūtniecībām var attīstīties līdzīgas izmaiņas.
Grūtnieces intraheātiskā holestāze (BHB). To dēvē arī par niezi, holestātisku dzelti, grūtniecēm. VHB ir salīdzinoši labdabīga holestātiska slimība, kas parasti attīstās trešajā trimestrī, pati izzūd vairākas dienas pēc dzimšanas un bieži atkārtojas turpmāko grūtniecību laikā.
Rietumeiropā un Kanādā VHB novēro 0,1–0,2% grūtnieču. Vislielāko biežumu raksturo Skandināvijas valstis un Čīle: attiecīgi 1-3% un 4,7-6,1%. Slimība visbiežāk attīstās sievietēm, kurām anamnēzē ir ķīmijterapija, vai lietojot iekšķīgi lietojamo kontracepcijas līdzekļu lietošanas laikā pazīmes par intrahepātisko holestāzi.
Etioloģija un patoģenēze nav labi saprotama. Iedzimta paaugstināta jutība pret estrogēnu holestātisko iedarbību ir vadošā loma WCH attīstībā.
Slimība parasti sākas 28-30 nedēļās. grūtniecība (retāk - agrāk) ar niezi, ko raksturo mainīgums, ko bieži pastiprina naktī, un uztver bagāžnieku, ekstremitātes, tostarp plaukstas un kājas. Dažas nedēļas pēc niezes parādīšanās dzelte parādās 20-25% pacientu, kam seko urīna tumšāka parādīšanās un izkārnījumu noskaidrošana. Vienlaikus tiek saglabāta labklājība, nevis akūta vīrusu hepatīta (AVH). Slikta dūša, vemšana, anoreksija, sāpes vēderā ir reti. Aknu un liesas lielums nemainās. Asins analīzes ievērojami palielināja žultsskābju koncentrāciju, kas var būt pirmā un vienīgā pārmaiņa.
Palielinās bilirubīna, sārmainās fosfatāzes, gamma-glutamila transpeptidāzes (GGTP), 5'-nukleotidāzes, holesterīna un triglicerīdu līmenis. Transamināžu līmenis nedaudz palielinās.
VHB diagnosticēšanai reti ir nepieciešama aknu biopsija. Morfoloģiski BHB raksturo centrolobulārais holestāze un žultsakmeņi mazajā žultsvadā, ko var paplašināt. Hepatocelulārā nekroze un iekaisuma pazīmes parasti nav. Pēc dzimšanas histoloģiskais modelis atgriežas normālā stāvoklī.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskiem un bioķīmiskiem datiem. BHB visbiežāk atšķiras no choledocholithiasis, ko raksturo sāpes vēderā un drudzis. Šajā gadījumā palīdziet ultraskaņas diagnostikai (ultraskaņu).
VHB ir salīdzinoši nekaitīgs mātei un bērnam. Priekšlaicīga dzemdēšana ir reti nepieciešama.
Ārstēšana ir simptomātiska, un tā mērķis ir nodrošināt maksimālu komfortu mātei un bērnam. Kolestiramīnu izmanto kā līdzekli niezes samazināšanai, lietojot dienas devu 10-12 g, iedalot 3-4 devās. Narkotika nav toksiska, tomēr tās efektivitāte ir zema. Pacientiem ar smagiem nakts niezes simptomiem var lietot hipnotiskas zāles. Ir daži dati par ursodeoksiholskābes (Ursosan) lietošanu BSH ārstēšanā. Nekontrolētos pētījumos tika novērota niezes samazināšanās un laboratorijas parametru uzlabošanās, lietojot īsu UDCA kursu 1 g devā. dienā, sadalot trīs devās. Pozitīva ietekme uz niezi tika novērota, ieceļot 7 dienu deksametazona kursu ar dienas devu 12 mg. Daži pētījumi liecina par S-adenozīna-L-metionīna pozitīvo ietekmi.
Sievietēm ar BHB ir paaugstināts pēcdzemdību asiņošanas risks, jo samazinās K vitamīna uzsūkšanās, tāpēc ieteicams iekļaut K vitamīna injekciju injekcijas.
Mātes prognozi raksturo pēcdzemdību asiņošanas un urīnceļu infekciju biežuma palielināšanās. Atkārtotas grūtniecības laikā palielinās žultsakmeņu risks. Bērnam palielinās priekšlaicīgas dzemdību risks, zems dzimšanas svars. Perinatālā mirstība palielinājās.
Akūtas taukainas aknas grūtniecēm (OBD). Tā ir reta idiopātiska aknu slimība, kas attīstās grūtniecības trešajā trimestrī un kurai ir ļoti slikta prognoze. Kad aknu biopsija atklāja raksturīgas izmaiņas - hepatocītu mikrovezikulāro aptaukošanos. Līdzīgu attēlu novēroja Reye sindroms, ģenētiskie defekti garo un vidējo ķēžu taukskābju oksidēšanā (atbilstošo acil-CoA dehidrogenāzes trūkums), kā arī dažu zāļu (tetraciklīna, valproīnskābes) lietošana. Papildus raksturīgajam histoloģiskajam attēlam šiem stāvokļiem, kas pieder pie mitohondriju citopātiju grupas, ir līdzīgi klīniskie un laboratoriskie dati.
OPB biežums ir 1 no 13 000 piegādēm. Ja auglis ir zēns, attīstības risks ir palielinājies nedzīvu, ar vairāku grūtniecību gadījumā.
Precīzs OZhB cēlonis nav noteikts. Ir izteikta hipotēze par 3-hidroksi-acil-CoA-dehidrogenāzes ģenētisko trūkumu, kas ir iesaistīts garo ķēžu taukskābju oksidēšanā. OBD attīstās mātēm, kas ir heterozigotas nesējvielas, kas kodē šo enzīmu, ja auglis ir homozigots šim raksturlielumam.
OZHB parasti attīstās ne agrāk kā 26 nedēļas. grūtniecība (aprakstīta citos grūtniecības periodos un tūlītējā dzemdību periodā). Sākums ir nespecifisks, jo parādās vājums, slikta dūša, vemšana, galvassāpes, sāpes labajā hipohondrijā vai epigastriskajā reģionā, kas var atdarināt refluksa ezofagītu. Pēc 1-2 nedēļām pēc šo simptomu rašanās parādās aknu mazspējas pazīmes - dzelte un aknu encefalopātija (PE). Ja OGPB netiek atpazīts savlaicīgi, tad tas attīstās, attīstoties aknu mazspējai (FPI), koagulopātijai, nieru mazspējai un var būt letāls.
Fiziskās pārbaudes laikā tiek konstatētas nelielas izmaiņas: vēdera jutīgums pareizajā hipohondrijā (bieža, bet ne specifiska pazīme), aknas ir mazinātas un nav palpētas, dzelte, ascīts, tūska, PE pazīmes ir saistītas vēlākos slimības posmos.
Asins analīzes liecina par eritrocītiem, kas satur kodolus un segmentētus eritrocītus, izteiktu leikocitozi (15x10 9 litri vai vairāk), izplatītas intravaskulārās koagulācijas sindroma (DIC) pazīmes, protrombīna (PV) un daļēja tromboplastīna laika (PTT) palielināšanos, noārdīšanās produktu pieaugumu. fibrinogēnu, fibrinogēna un trombocītu samazināšanos. PFT izmaiņas skar bilirubīna pastiprināšanos, aminotransferāzes un sārmainā fosfātu aktivitāti. Arī noteiktā hipoglikēmija, hiponatrēmija, palielina kreatinīna un urīnskābes koncentrāciju. Veicot ultraskaņu, aknu datortomogrāfiju (CT), var konstatēt tauku deģenerācijas pazīmes, bet to neesamība neizslēdz OGFB diagnozi.
Aknu biopsija dod raksturīgu priekšstatu: centrolobulāro hepatocītu mikrovecikulāro aptaukošanos. Ar tradicionālo histoloģisko izmeklēšanu diagnozi nevar apstiprināt, jo tauki pārvietojas fiksācijas procesā. Lai izvairītos no viltus negatīviem rezultātiem, jāpārbauda saldēti aknu audu paraugi.
OZHBP diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko un laboratorisko datu kombināciju ar mikrovecikālo aknu aptaukošanās pazīmēm. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar AVH, aknu bojājumu pirmseklampsijā / eklampsijā, zāļu izraisītu hepatītu (tetraciklīnu, valproīnskābi). AVH attīstās jebkurā grūtniecības periodā, tam ir epidemioloģiska vēsture un raksturīgs seroloģiskais profils. AVH gadījumā transamināžu līmenis parasti ir lielāks nekā OZhB, un DIC sindroms nav raksturīgs.
20-40% ar OZhPB attīsta preeklampsiju / eklampsiju, kas rada ievērojamas grūtības šo nosacījumu diferenciāldiagnostikā. Šajā gadījumā aknu biopsija nav nepieciešama, jo terapijas pasākumi ir līdzīgi.
OPB specifiska terapija nav izstrādāta. Izvēles veids ir tūlītēja ievadīšana (vēlams, izmantojot ķeizargriezienu), tiklīdz tiek konstatēta diagnoze un atbalstošā terapija. Pirms un pēc dzemdībām kontrolējiet trombocītu, PV, PTT, glikēmijas līmeni. Ja nepieciešams, veic šo indikatoru korekciju: injicē glikozes šķīdumu, svaigu saldētu plazmu un trombocītu masu. Ar konservatīvo pasākumu neefektivitāti un FPI progresēšanu tiek risināts jautājums par aknu transplantāciju.
Mātes un augļa prognoze ir nelabvēlīga: mātes mirstība - 50% (ar tūlītēju piegādi - 15%), zīdaiņu mirstība - 50% (ar tūlītēju piegādi - 36%). Sievietēm, kas izdzīvoja pēc OBD, aknu darbība pēc dzemdībām strauji uzlabojas, un nav citu aknu slimības pazīmju. Ja attīstās turpmāka grūtniecība, tā parasti izpaužas bez komplikācijām, lai gan aprakstītas atkārtotas OBD epizodes.
Aknu bojājumi preeklampsijā / eklampsijā. Preeklampsija ir sistēmiska slimība ar nezināmu etioloģiju, kas parasti attīstās grūtniecības otrajā trimestrī, un to raksturo trijstūra simptomi: hipertensija, proteīnūrija, tūska. Eclampsia ir progresīvāka slimības stadija ar krampju lēkmes un / vai komas parādīšanos. Saistīts ar nieru mazspēju, koagulopātiju, mikroangiopātisku hemolītisku anēmiju, daudzu orgānu išēmisko nekrozi. Aknu bojājumi preeklampsijā un eklampsijā ir līdzīgi un svārstās no mērenas hepatocelulāras nekrozes līdz aknu plīsumam.
Preeklampsija attīstās 5–10%, eklampsija 0,1–0,2% grūtnieču otrajā trimestrī. Var attīstīties pēc dzemdībām. Riska faktori ir: grūtniecības iestāšanās vecuma augšējā un apakšējā robeža, pirmā grūtniecība, multiplās grūtniecības, polihidramnioni, pirmseklampsijas ģimenes anamnēzē, iepriekš esošās slimības: cukura diabēts, arteriāla hipertensija.
Preeklampsijas / eklampsijas etioloģija un patoģenēze nav pilnībā atklāta. Pašlaik ierosinātā hipotēze ietver vazospazmu un paaugstinātu endotēlija reaktivitāti, kas izraisa hipertensiju, pastiprinātu koagulāciju un intravaskulāru fibrīna nogulsnēšanos. Tiek apspriests samazināta slāpekļa oksīda sintēzes efekts.
Vidējas smaguma preeklampsijas gadījumā asinsspiediens palielinās no 140/90 mm Hg. līdz 160/110 mm Hg Smagā preeklampsijā asinsspiediens pārsniedz 160/110 mm Hg. Smagos gadījumos var parādīties epigastriskās un labās hipohondriālās sāpes, galvassāpes, redzes traucējumi, oligūrija un sirds mazspēja. Aknu izmērs saglabājas normālā diapazonā vai nedaudz palielinās. Asins analīzes liecina par ievērojamu transamināžu līmeņa pieaugumu, kas ir proporcionāls slimības smagumam, palielina urīnskābes līmeni, bilirubīnu, attīstās trombocitopēnija, DIC, mikroangiopātiska hemolītiskā anēmija. Preeklampsijas / eklampsijas komplikācijas ir HELLP sindroms un aknu plīsums.
Aknu audu histoloģiskā izmeklēšana parāda difūzu fibrīna uzkrāšanos ap sinusoīdiem (daļēji fibriīns tiek nogulsnēts mazos aknu traukos), asiņošana un hepatocītu nekroze.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskiem un laboratorijas datiem. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar OBD.
Ārstēšanas izvēle ir atkarīga no slimības smaguma un grūtniecības ilguma. Ar eklampsiju ar vidēju smaguma pakāpi un gestācijas vecumu, kas ir mazāks par 36 nedēļām. uzturošā terapija. Hipertensiju kontrolē hidralazīns vai labetalols. Konvulsijas lēkmju profilaksei un kontrolei tiek izmantots magnija sulfāts. Kā profilaktisks līdzeklis preeklampsijas progresēšanai, aspirīnu var lietot mazās devās. Vienīgais efektīvais veids, kā ārstēt smagu preeklampsiju un eklampsiju, ir tūlītēja piegāde. Pēc dzemdībām laboratorijas izmaiņas un histoloģiskais attēls aknās atgriežas normālā stāvoklī.
Rezultāts ir atkarīgs no pre-eklampsijas / eklampsijas smaguma, mātes vecuma (priekšlaicīga grūtniecība), jau esošām mātes slimībām (cukura diabēts, arteriāla hipertensija).
Mātes prognoze ir saistīta ar mirstības pieaugumu (specializētajos centros aptuveni 1%), no kuriem lielākā daļa - 80% - ir centrālās nervu sistēmas komplikāciju dēļ; paaugstināts aknu plīsuma risks un priekšlaicīga placenta pārtraukšana. Preeklampsijas / eklampsijas risks nākamās grūtniecības laikā ir 20-43%. Zīdaiņiem, kas dzimuši mātēm, kurām ir preeklampsija / eklampsija, dzimšanas svars ir zems un attīstības kavēšanās.
HELLP sindroms. Vispirms tika izraudzīts 1982. gadā. ASV. To raksturo mikroangiopātiska hemolītiskā anēmija (hemolīze), paaugstināta aknu enzīmu aktivitāte (paaugstināts aknu enzīmu līmenis) un trombocitopēnija (zems trombocītu skaits).
HELLP sindroms rodas 0,2-0,6% grūtnieču. Tas notiek 4-12% pacientu ar smagu preeklampsiju. Visbiežāk attīstās pēc 32 nedēļām. grūtniecības laikā. 30% sieviešu parādās pēc dzemdībām. HELLP sindroma risks ir paaugstināts cilvēkiem, kuri ir vecāki par 25 gadiem.
Sindroma cēloņi nav pilnībā saprotami. Tās attīstībā var būt iesaistīti tādi faktori kā vazospazms un hiperkoagulācija.
Pacientiem ar HELLP sindromu ir nespecifiski simptomi: epigastriska vai labākā augšējā kvadranta sāpes, slikta dūša, vemšana, vājums, galvassāpes. Lielākajai daļai ir vidēja arteriāla hipertensija.
Konkrētu simptomu fiziska pārbaude nav. Asins analīzēs: mikroangiopātiska hemolītiskā anēmija ar paaugstinātu laktāta dehidrogenāzes līmeni, netiešo hiperbilirubinēmiju, paaugstinātu transamināžu aktivitāti, izteiktu trombocitopēniju, samazinātu haptoglobīna līmeni, nelielu PV (attiecīgi samazināta PI) un PTh palielināšanos, paaugstinātu urīnskābes un kreatinīna līmeni. Urīna analīzēs - proteinūrija.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz trīs laboratorijas zīmju kombināciju. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar smagu preeklampsiju, OBD.
Ārstēšanas plāns ietver asinsspiediena, trombocītu skaita, koagulācijas testu monitoringu. Ja augļa plaušas ir nogatavojušās vai ir pazīmes par būtisku mātes vai augļa stāvokļa pasliktināšanos, tiek veikta tūlītēja piegāde. Ja grūtniecības periods ir mazāks par 35 nedēļām un mātes stāvoklis ir stabils, tad kortikosteroīdi tiek ievadīti vairākas dienas, pēc tam tiek veikta piegāde. Ja nepieciešams, veiciet svaigas saldētas plazmas, trombocītu, pārliešanu.
Prognoze mātei: paaugstināts DIC risks, aknu mazspēja, kardiopulmona mazspēja, priekšlaicīga placentas atgrūšana. Atkārtotas epizodes attīstās 4-22% pacientu.
Prognoze auglim: mirstības pieaugums līdz 10-60%, priekšlaicīgas dzemdības riska pieaugums, attīstības aizkavēšanās, DIC un trombocitopēnijas risks.
Akūta aknu plīsumi. Tā ir reta grūtniecība. Vairāk nekā 90% gadījumu ir saistīti ar preeklampsiju un eklampsiju. Tas var attīstīties, bet daudz retāk, ar hepatocelulāru karcinomu, adenomu, hemangiomām, aknu abscesu, OBD, HELLP sindromu.
Biežums svārstās no 1 līdz 77 gadījumiem uz 100 000 grūtniecēm. Tā attīstās 1-2% pacientu ar preeklampsiju / eklampsiju, parasti trešajā trimestrī. Līdz 25% gadījumu rodas 48 stundu laikā pēc piegādes. Biežāk novēroja vairāku gadu vecumā vairāk nekā 30 gadus.
Etioloģija nav pilnībā noteikta. Iespējams, ka asiņošana un aknu plīsums ir saistīts ar smagu hepatocītu nekrozi un koagulopātiju smagās preeklampsijā / eklampsijā.
Slimība sākas ar asu sāpju parādīšanos pareizajā hipohondrijā, kas var izstarot uz kaklu, lāpstiņu. Līdz 75% gadījumu ir saistīti ar aknu labās daivas plīsumu. Ja ir kreisās daivas plīsums, sāpes parasti ir lokalizētas epigastrijas reģionā. Var rasties arī slikta dūša un vemšana.
Fiziskā pārbaude liecina par preeklampsiju un sasprindzinājumu vēdera muskuļos. Dažu stundu laikā pēc sāpēm sākas hipovolēmisks šoks, ja nav redzamas ārējas asiņošanas pazīmes. Asins analīzes liecina par anēmiju un hematokrīta samazināšanos, kas ir nozīmīgs transamināžu līmeņa pieaugums. Atlikušās izmaiņas atbilst tām, kurām ir preeklampsija.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskiem datiem (sāpes labajā hipohondriumā un hipovolēmiskā šoka gadījumā), kā arī asiņošanas un aknu plīsuma noteikšanu saskaņā ar ultraskaņu, CT. Diagnozei var izmantot arī diagnostikas laparotomiju, peritoneālo skalošanu un angiogrāfiju.
Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar citiem apstākļiem, kas var izraisīt līdzīgus simptomus: placentas atgrūšana, dobā orgāna perforācija, dzemdes plīsums, dzemdes deformācija vai olnīcas, liesas artērijas aneurizmas plīsums.
Akūta aknu plīsuma agrīna atpazīšana ir nepieciešams nosacījums veiksmīgai ārstēšanai. Nepieciešamā hemodinamisko parametru stabilizācija un tūlītēja piegāde. Asins produkti tiek pārnēsāti. Ķirurģiskā ārstēšana ietver: hemorāģiskā šķidruma evakuāciju, hemostatiku lokālu ievadīšanu, brūču šūšanu, aknu artēriju ligāšanu, daļēju hepatektomiju, perkutānu katetra embolizāciju aknu artērijā. Pēcoperācijas komplikācijas ietver atkārtotu asiņošanu un abscesu veidošanos.
Mātes mirstības pieaugums līdz 49% un zīdaiņu mirstība līdz 59%. Pacientiem, kuri izdzīvoja pēc akūta aknu plīsuma, hematoma pakāpeniski izzūd 6 mēnešu laikā. Atsevišķos gadījumos aprakstītas atkārtotas epizodes.
Aknu slimības, kurām grūtniecības laikā ir plūsmas pazīmes. Gallstone slimība (ICD). Žultsakmeņu biežums sievietēm ir ievērojami augstāks nekā vīriešiem. Tas ir atkarīgs arī no vecuma: 2,5% sieviešu vecumā no 20 līdz 29 gadiem un 25% vecumā no 60 līdz 64 gadiem cieš no GIB. Pēc ceturtās grūtniecības hologrammas risks palielinās par 3,3 reizes.
Grūtniecības laikā holesterīns ir koncentrēts aknās un žultspūšļa apstākļos. Kopējais žultsskābes saturs palielinās, bet vienlaikus samazinās žultsskābes un tievās zarnas skābes skābes zudums, jo samazinās motilitāte. Tas noved pie žultsskābju sekrēcijas samazināšanās žulti, žultsskābes enterohepatiskās cirkulācijas samazināšanos un chenodesoxycholic un cholskābes attiecības samazināšanos. Šīs izmaiņas dod priekšroku holesterīna nokrišņiem žulti. Grūtniecības laikā žultspūšļa atlikušais tilpums un tukšā dūšā esošā tilpuma apjoms palielinās, jo samazinās arī kontraktilitāte.
Žurku dūņas attīstās 30% sieviešu trešā trimestra beigās. 10–12% ar ultraskaņu atklāja žultsakmeņus, 30% no tiem attīstās žults kolikas. Klīniskie un laboratoriskie dati atbilst tiem, kas nav klīniski.
Vairumā gadījumu konservatīvie pasākumi ir efektīvi. Ja attīstās holedocholithiasis, ir iespējama papilfosterotomija. Droša dūņu un holesterīna žultsakmeņu izšķīdināšanas metode ir ursodeoksiholskābes (Ursosan) lietošana: šī metode ir efektīva, ja tiek apstiprināts akmeņu holesterīna līmenis, ja to izmēri nepārsniedz 10 mm, bet burbuļa tilpums nepārsniedz 1/3, kamēr tā funkcija ir saglabāta.. Cholecystectomy ir drošākais pirmajā un otrajā trimestrī. Laparoskopiskajai holecistektomijai ir priekšrocība salīdzinājumā ar tradicionālo. Pēc dzimšanas žults dūņas izzūd 61% 3 mēnešu laikā un 96% 12 mēnešu laikā, mazie akmeņi spontāni izšķīst 30% sieviešu gada laikā. Grūtniecība ir predisponējošs faktors ne tikai žultsakmeņu attīstībai, bet arī klīnisko simptomu izpausmei sievietēm, kurām iepriekš bija “mēmi” akmeņi.
Akūta kalkuloze. Biežums ir 8 gadījumi uz 10 000 grūtniecēm. Terapija parasti ir konservatīva. Bieži ķirurģija ir labāk atlikt pēcdzemdību periodā. Pacientiem ar atkārtotiem simptomiem vai parastās žultsvadu traucējumiem ir nepieciešama operācija, kas saistīta ar zemu mātes un bērnu mirstības risku.
Hepatīts, ko izraisa herpes simplex vīrusu infekcija (HSV). HSV hepatīts reti attīstās pieaugušajiem bez imūndeficīta pazīmēm. Aptuveni puse no šiem gadījumiem ir aprakstīti grūtniecēm. Mirstība sasniedz 50%. Slimība sākas ar drudzi, kas ilgst no 4 līdz 14 dienām, pret kuru parādās vīrusu infekcijas un vēdera sāpes sistēmiski simptomi, visbiežāk pareizajā hipohondrijā. Augšējo elpceļu komplikācijas attīstās, un dzemdes kakla vai ārējo dzimumorgānu izpausmes ir herpes. Dzelte parasti nav. Pirmais slimības simptoms var būt PE.
Asins analīzēs pastāv atšėirība starp strauju transamināžu pieaugumu (līdz 1000-2000ME) un nelielu bilirubīna pieaugumu. Palielināts PV. Ja plaušu rentgena izmeklēšana var būt pneimonijas pazīmes.
Palīdzība diagnostikā var būt aknu biopsija. Raksturīgās iezīmes ir: hemorāģisko un koagulāro intranukleāro herpes iekļūšanu dzīvotspējīgos hepatocītos.
HSV kultūras pētījums tiek veikts aknu audos, dzemdes kakla kanāla gļotādē, rīkles uztriepē un arī seroloģiskajos pētījumos.
Ārstēšana - aciklovirs vai tā analogi. Atbilde uz ārstēšanu strauji attīstās un ievērojami samazina mātes mirstību. Ar aknu mazspējas attīstību tiek veikti atbalsta pasākumi.
Lai gan HSV vertikālā pārraide nerodas bieži, bērni, kas dzimuši mātēm, kurām bija HSV hepatīts, ir nekavējoties jāpārbauda pēc inficēšanās.
Budas-Chiari sindroms (skatīt 20. nodaļu). Tā ir viena vai vairāku aknu vēnu oklūzija. Visbiežāk sastopamā asinsvadu trombozes forma, kas aprakstīta grūtniecēm. Prognozēšanas faktors ir uzskatāms par estrogēnu saistītu asins koagulācijas pieaugumu, kas saistīts ar antitrombīna III aktivitātes samazināšanos. Dažām sievietēm aknu vēnu tromboze ir saistīta ar parastu venozo trombozi, kas var attīstīties vienlaicīgi čūlu vēnā vai zemākā vena cava. Vairumā gadījumu reģistrēts 2 mēnešu laikā vai tūlīt pēc piegādes. Var attīstīties pēc aborta.
Slimība sākas akūti ar sāpes vēderā, pēc tam attīstās hepatomegālija un ascīts, kas ir izturīgs pret diurētiskiem līdzekļiem. 50% pacientu pievienojas splenomegālija. Asins analīzes liecina par mērenu bilirubīna, transamināžu, sārmainās fosfatāzes pieaugumu. Ascīta šķidruma pētījumā: olbaltumvielas 1,5-3g / dl, albumīna gradienta seruma ascitāts> 1,1, leikocīti 3.
Diagnoze un terapeitiskie pasākumi atbilst tiem, kas nav grūtniecība.
Prognoze ir nelabvēlīga: mirstība bez aknu transplantācijas ir vairāk nekā 70%.
Vīrusu hepatīts E. Hepatīta epidēmiskā forma, ko pārnēsā ar fecal-orāli, kuru biežums un smagums palielinās grūtniecēm. HEV (hepatīta E vīrusa) hepatīta mirstība grūtniecēm ir 15-20%, bet 2-5% iedzīvotāju. Spontānas abortu un augļa nāves risks ir aptuveni 12%. Grūtniecēm jābūt izolētām no infekcijas avota. Specifiska ārstēšana un profilakse nav attīstīta.
Aknu slimība, kas nav saistīta ar grūtniecību. Vīrusu hepatīts (skatīt arī 3.4. Nodaļu). Vīrusu hepatīta raksturojums grūtniecēm ir parādīts tabulā. 21.3.
Grūtniecība ar hroniskām aknu slimībām. Grūtniecība ar hronisku aknu slimību reti rodas amenorejas un neauglības dēļ. Tomēr sievietēm ar kompensētu aknu slimību saglabājas reproduktīvā funkcija un iespējama grūtniecība. Aknu darbības pārmaiņas šiem pacientiem ir neprognozējamas, un bieži grūtniecība sākas bez aknu komplikācijām.
Autoimūns hepatīts. Lielākā daļa sieviešu, kas saņem imūnsupresīvu terapiju, labi panes grūtniecību. Tomēr ir iespējama pārejoša PFT pārmaiņa: bilirubīna un sārmainās fosfatāzes palielināšanās, kas pēc ievadīšanas atgriežas sākotnējā vērtībā. Ir aprakstīti būtiski pasliktināšanās gadījumi, kas prasa palielināt kortikosteroīdu devu. Ziņots arī par nāves gadījumiem. Tomēr kontrolētie pētījumi netika veikti, un nav skaidrs, kas bija saistīts ar stāvokļa pasliktināšanos. Augļa prognoze ir sliktāka nekā mātei: palielinās spontānu abortu un augļa nāves biežums.
Aknu ciroze. Grūtniecība pacientiem ar cirozi ir ļoti reta. Šādiem pacientiem ir grūti novērtēt aknu komplikāciju risku. Pie 30-40% palielinās bilirubīna un sārmainās fosfatāzes līmenis, kas pēc dzemdībām 70% atgriežas sākotnējā vērtībā. Mātes mirstība palielinās līdz 10,5%, no kuriem 2/3 ir saistīts ar asiņošanu no barības vada varikozām vēnām un 1/3 - no aknu mazspējas. Vispārējie mirstības rādītāji neatšķiras no tiem, kas nav grūtniecēm ar cirozi.
Asiņošanas novēršana no HRVP ir selektīva portokola šuntēšana vai skleroterapija. Spontānu abortu skaits ievērojami palielinās līdz 17%, priekšlaicīgas dzemdības līdz 21%. Perinatālā mirstība sasniedz 20%. Pēcdzemdību risks ir 24%.
21.3. Tabula. Vīrusu hepatīts grūtniecēm
Aknu slimība grūtniecības laikā
Grūtniecības laikā sievietei ir nopietnas aknu darbības problēmas. Šajā laikā notiek liela ķermeņa slodze. Jāatceras, ka grūtnieces iekšējie orgāni strādā uz diviem, tāpēc hroniskas slimības jūtamas. Ja bērns piedzimst, sievietei var rasties nelielas izmaiņas aknu struktūrā, robežās un lielumā, kā arī traucēta asins piegāde. Šāds process ir dabisks. Dažās situācijās analīzē var redzēt būtiskas izmaiņas, kas ir bīstamas sievietes un bērna dzīvei. Kādas ir aknu slimības grūtniecēm?
Fizioloģiskās izmaiņas aknās grūtniecības laikā
Šajā periodā aknas smagi strādā, jo tai ir jātīra sievietes ķermenis no kaitīgām vielām, lai auglis varētu attīstīties normāli. Arī organisms uzlabo vielmaiņu grūtniecības laikā.
Briesmas! Ja sievietei attīstās nopietna aknu slimība vai vēla toksikoze, nekavējoties jārīkojas. Patoloģija negatīvi ietekmē augļa attīstību.
Novēlojot aknu slimības, grūtniecei var būt nopietnas komplikācijas - augļa hipotrofija, novēlota toksikoze, problēmas darba darbībā.
Ja grūtniece tomēr ir atklājusi aknu patoloģiju, viņai jābūt hospitalizētai. Visbiežāk tas notiek sākuma periodā vai divas nedēļas pirms piegādes. Dažās situācijās ar smagu aknu slimību Jums ir jāpārtrauc grūtniecība.
Sievietei jāuztraucas, ja viņa pamanīja, ka viņas āda ir kļuvusi dzeltena, acu sklēra, iespējams, Botkin slimība, kas tiek ārstēta tikai stacionāros apstākļos un var nopietni kaitēt bērnam.
Aknu slimības grūtniecības pirmajā un otrajā trimestrī
- Holestāze.
- Dzelte ar pastāvīgu vemšanu.
- Dabīna-Džonsona sindroms.
- Tauku aknu distrofija.
- Toksēmija un aknu darbības traucējumi.
- Badda Čiari sindroms.
- Aknu plīsums.
- A, B vai C hepatīts.
Kā ārsts atklāj grūtnieces aknu slimību?
Ja ārsts konstatē pārkāpumus aknu darbā, viņš noteikti ņems vērā grūtniecības ilgumu, kā arī to, cik izteiktas ir izmaiņas bioķīmiskajā analīzē.
Ļoti bieži pirmā sieviete aizdomās par vīrusu hepatītu, holecistītu. Dažreiz ir alkohola vai zāļu hepatīts. Grūtniece var saņemt dažādas aknu slimības. Atsevišķi ir vērts atzīmēt, ka tādas patoloģijas kā toksēmija un tauku aknu distrofija tiek diagnosticētas tikai grūtniecēm.
Daudzas sievietes uzdod jautājumu, kā vemšana ietekmē aknu funkciju testus? Grūtniecības sākumā pastāvīga vemšana var radīt bažas. Šādā situācijā AST, sārmainās fosfatāzes un bilirubīna līmenis var nedaudz palielināties. Atcerieties, ka vemšana nav galvenais aknu darbības traucējumu simptoms, tāpēc nav nepieciešams paniku pirms laika.
Intrahepatiskās holestāzes pazīmes grūtniecības laikā
Kāpēc šī slimība parādās, vēl nav noskaidrota. Diezgan bieži holestāze jūtama grūtniecības beigās. Ja patoloģija ir viegla, sieviete būs apgrūtināta tikai ar nelielu niezi. Smagos gadījumos grūtniecei trūkst K vitamīna, un dzimšanas laikā rodas nopietna asiņošana.
Parasti sieviete parasti panes holestāzi, lai gan vienmēr jābūt uzmanīgiem, jo medicīnas praksē šādas komplikācijas tiek novērotas:
- Priekšlaicīga dzemdība.
- Nedzīvi dzimušais
- Bērna piedzimšana ar lielu patoloģiju.
Ar holestāzi nepieciešama atbalstoša ārstēšana, kas sievietei ļaus glābt nepatīkamus simptomus. Ir noteikts holestiramīns - ne vairāk kā 10 mg dienā. Ar to jūs varat atbrīvoties no niezes. K vitamīns ir vajadzīgs arī, lai novērstu dzemdes asiņošanu dzemdību laikā.
Aknu distrofija grūtniecēm
Patoloģija visbiežāk attīstās grūtniecības laikā:
- Cieš no arteriālas hipertensijas.
- Gultņu dvīņi.
- Viņa paņēma tetraciklīnu.
- Ir cietusi nopietnas iekšējo elpošanas orgānu slimības.
Simptomi sāk apnikt no 30 līdz 39 grūtniecības nedēļām. Sieviete ir ļoti slima, viņai ir smaga vemšana, sāpes vēderā. Nedēļu vēlāk var parādīties dzelte. Retos gadījumos progresīvos gadījumos viss beidzas ar nieru mazspēju, asiņošanu un komu. Grūtniecēm ar akūtu aknu distrofiju var būt paaugstināts cukura un amonjaka līmenis asinīs.
Ir ļoti svarīgi, lai speciālists nekavējoties atdala aknu distrofiju no vīrusu hepatīta. Šim nolūkam tiek veikta aknu biopsija. Aknu darbības traucējumi strauji izzūd un var samazināties, palielinot hepatocītu līmeni.
Toksēmijas izpausme grūtniecēm
Sindroms visbiežāk sāk uztraukties grūtniecības otrajā trimestrī. Kad slimība parādās daudzās tūskas, sieviete palielina asinsspiedienu, ar krampjiem var rasties eklampsija. Toksēmija visbiežāk skar sievietes, kas piedzimst pārāk agrāk vai vēlāk. Arī nepatīkamie simptomi apgrūtina diabētu un daudzgadīgu grūtniecību. Ārstam ir svarīgi savlaicīgi identificēt patoloģiju un rīkoties, jo būs iespējams novērst nopietnas problēmas bērna attīstībā.
Budd-Chiari sindroms grūtniecības laikā
Slimība ir kontracepcijas līdzekļu lietošanas rezultāts. Grūtniecēm otrajā trimestrī var rasties patoloģija. Kā parādās aknu sindroms?
- Ir stipras sāpes vēderā.
- Ascīts var attīstīties aknu vēnu trombozes dēļ.
- Asinsspiediens strauji palielinās.
- Aknas palielinās, tas daudz sāp.
Rezumējot, visas aknu slimības ir ļoti bīstamas grūtniecei, tāpēc jums ir nepieciešams savlaicīgi pabeigt pilnu izmeklēšanu, lai novērstu vairākas komplikācijas. Grūtniecei vispirms jārūpējas ne tikai par veselības stāvokli, bet arī par bērna veselību, tāpēc ir svarīgi pievērst uzmanību dažādiem nepatīkamiem simptomiem.
Aknu slimība grūtniecības laikā: ārstēšana, cēloņi, simptomi, pazīmes
Grūtniecības laikā aknu darbības bioķīmiskie parametri bieži mainās.
Šie apstākļi rodas grūtniecības laikā, var atkārtojas turpmākajās grūtniecēs un tiek izvadīti pēc dzemdībām.
Atkarībā no patoloģijas rakstura šīs izmaiņas tiek interpretētas atšķirīgi. Tās var atspoguļot organisma normālo fizioloģisko reakciju uz grūtniecību, bet tās var arī norādīt uz potenciāli letālu grūtniecības komplikāciju attīstību, kas prasa tūlītēju piegādi.
Parastās grūtniecības laikā plaukstu un zirnekļa vēnu eritēma (līdz 60% gadījumu), kā arī laboratorisko pārbaužu izmaiņas, tostarp seruma albumīna koncentrācijas samazināšanās (vidēji 31 g / l trešajā trimestrī), bieži var būt vairāk nekā 5 reizes. sārmainās fosfatāzes aktivitāte (sārmainā fosfatāze). Citi aknu marķieri, ieskaitot bilirubīna un transamināžu saturu, nokrīt vai paliek normālā diapazonā.
Klīniskais novērtējums
Ja Jums ir jānovērtē patoloģiskas aknu funkcijas grūtniecēm, jums jāatbild uz šiem jautājumiem:
- Kāpēc viņi tagad sevi parādīja grūtniecības laikā?
- Vai valsts dinamika ir atkarīga no grūtniecības, vai arī pārmaiņas to pavada?
Svarīgs risinājums problēmas risināšanā var būt informācija par grūtniecības laiku un aknu patoloģijas klīniskajām izpausmēm.
- Vai šīs izmaiņas ir reģistrētas agrāk (jums jāsazinās ar pacienta ārstu, jāpārbauda ieraksti medicīniskajos dokumentos)?
- Vai pacientam ir riska faktori, vai ir kādi klīniskie dati par aknu slimību?
Nelielas izmaiņas aknu funkcijas bioķīmiskajos rādītājos sievietēm simptomu trūkuma dēļ bieži vien ir nejauša atrašana pirmsdzemdību kontroles izmeklēšanas laikā pirmajā trimestrī (tostarp tad, kad veic seroloģiskos testus attiecībā uz B hepatītu). No otras puses, šāda pārbaude var būt pirmā, kas norāda, ka pacientam ir aknu patoloģija. Diagnostikas un ārstēšanas taktikas turpmāka skaidrošana būs atkarīga no izmaiņām aknu darbības bioķīmiskajos rādītājos un ar tām saistītajās izpausmēs. Ir svarīgi ātri un pilnībā atrisināt visus diagnostikas jautājumus, jo grūtniecības laikā aknu darbības aktivitātes izmaiņas un riska parādīšanās auglim (piemēram, vīrusa pārnešana) nav izslēgta.
Nopietnas aknu darbības bioķīmisko rādītāju izmaiņas konstatētas 50% sieviešu, kurām ir toksikoze grūtnieču vemšanas formā (skatīt apakšpunktu „Ārsta taktika”. Pants „Kuņģa-zarnu trakta patoloģija grūtniecības laikā”). Tas bieži notiek I un II trimestrī, bilirubīna saturs (reti pievienots dzelte) un aknu enzīmu aktivitāte nedaudz palielinās. Parasti viss iet, kad uzturs ir izveidots.
Akūts vīrusu hepatīts (īpaši A, B, E hepatīts). Šāda problēma pastāv visā pasaulē. Sievietes stāvoklis pasliktinās, un to papildina grūtnieču mirstība salīdzinājumā ar sievietēm, kas nav grūtnieces, veicina augļa aborts. Dzelte grūtniecības laikā parādās daudzu iemeslu dēļ, un visos gadījumos visaktīvākā pārbaude ir nepieciešama.
Starpstrāvas aknu slimība
Lai atklātu transamināžu aktivitātes palielināšanos, nepieciešams izslēgt akūtu vīrusu hepatītu un medicīniskus bojājumus. Žultsakmeņu slimība - kopējā patoloģija grūtniecības laikā, var izpausties ar holestāzes pazīmēm, ko rada PPP un sāpes pareizajā hipohondrijā.
Grūtnieces intraheātiskā holestāze
Bieži notiek trešajā trimestrī, bet var notikt agrāk. Nieze un holestāze pēc PPP ir raksturīga šai slimībai, tomēr bilirubīna koncentrācija var būt normāla. Ņemiet vērā augsto žultsskābes sāļu saturu asinīs.
Akūtas taukainas aknas
Grūtniecība Visbiežāk notiek pirmās grūtniecības un grūtniecības laikā ar dvīņiem. Slimība parasti notiek starp 31. un 38. grūtniecības nedēļu, un to raksturo dzelte, vemšana un sāpes vēderā. Smagos gadījumos notiek laktāta acidoze, koagulopātija, encefalopātija un nieru mazspēja, hipoglikēmija. Šīs izpausmes ir raksturīgas taukskābju β-oksidācijas mitohondrijās pārkāpumiem, kas izraisa mazu tauku pilienu veidošanos aknu šūnās (mikrovadikulārās taukainās aknas). Dažas sievietes ir heterozigotas attiecībā uz 3-hidroksi-CoA dehidrogenāzes (DCCAD) deficītu.
Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar grūtnieču toksikozi. Atšķirībā no grūtniecēm ar toksēmiju, grūtniecēm ar taukainām aknām nav hemolīzes, un asins serumā atrodama augsta urīnskābes koncentrācija. Grūtniecēm var būt akūtu tauku aknu kombinācija, HELP sindroms un toksēmija. Agrīna diagnostika un ievadīšana izraisīja mātes mirstības samazināšanos līdz 1–15%.
Toksikoze un HELP sindroms
HELP sindroms ir pirmseklampsijas variants, kas biežāk parādās sievietēm, kuras dzemdējušas. Aknu bojājumi ir saistīti ar hipertensiju, proteīnūriju un šķidruma aizturi. Šo stāvokli var sarežģīt sirdslēkme un aknu plīsumi.
Ar cirozi grūtniecība notiek reti, jo slimība ir saistīta ar neauglību.
Aknu slimības ietekme uz grūtniecību
Tika uzskatīts, ka grūtniecības laikā raksturīgās imunoloģiskās izmaiņas, kad runa ir par autoimūnu hepatītu, aknu primāro cirozi un primāro sklerozējošo holangītu, ir atbildīgas gan par aknu funkciju pasliktināšanos, gan par to uzlabošanos. Hronisks vīrusu hepatīts bez cirozes grūtniecības laikā reti kļūst par nopietnas bažas iemeslu. Terapeitiskās iejaukšanās galvenokārt ir vērstas uz infekcijas novēršanu jaundzimušajiem. Perinatālā vakcinācija ir ļoti efektīva. Tas samazina HBV infekcijas risku. Bērna ar C hepatītu neonatālā infekcija no inficētas sievietes ir aptuveni 5%. Diemžēl šobrīd nav šāda veida hepatīta vakcīnas. Nav arī pārliecinošu datu, kas norādītu konkrētu piegādes veidu attiecībā uz pārraides risku. Dažus nukleozīdu analogus (piemēram, lamivudīnu) var droši parakstīt grūtniecēm B hepatīta ārstēšanai, bet ribavirīna lietošana C hepatīta dēļ zāļu teratogenitātes dēļ ir absolūti kontrindicēta.
Aknu ciroze ļoti bieži izraisa amenoreju, un grūtniecība nav iespējama. Ja iestājas grūtniecība, asiņošanas risks no barības vada varikozām vēnām, kas parādās portāla hipertensijas fonā, ir īpaši izteikts II un III trimestrī. Β-blokatoru profilakse grūtniecības laikā nav jāpārtrauc. Grūtniecība pēc aknu transplantācijas var būt veiksmīga, bet palielinās komplikāciju risks.
Ar grūtniecību saistītas aknu slimības
Grūtniecības laikā, kā minēts iepriekš, daudzas hepatobiliārās sistēmas slimības var attīstīties pirmo reizi vai pastiprināties. Vairāki patoloģiski procesi ir īpaši skaidri saistīti ar grūtniecības periodu, un tie var izraisīt dzīvībai bīstamas sekas. Ja ir simptomātika vai tikai izmaiņas aknu funkcijas bioķīmiskajos rādītājos, ir ārkārtīgi svarīgi veikt rūpīgu diferenciāldiagnostikas meklēšanu un apsvērt galvenos patoloģijas veidus attiecībā uz grūtniecēm, īpaši trešajā trimestrī. Tie ietver akūtas taukainas grūtnieču aknu degenerāciju, HELLP sindromu un grūtnieču holestāzi. Šo slimību ātra atklāšana ir būtiska, jo kavēšanās akūtas taukainās aknās un HELLP sindromā ir saistīta ar augstu mātes mirstību un augļa augļa mirstību.
Aptauja
Asins analīze Visiem pacientiem tiek veikta pilna asins analīze, jānosaka koagulogramma, urīnvielas un elektrolītu saturs, aknu darbības rādītāji, glikozes koncentrācija. Papildu pētījumi ir atkarīgi no konkrētās klīniskās situācijas.
Ultraskaņa ir ļoti svarīga. Tas ļauj noteikt žults koku obstrukciju, hronisku aknu patoloģiju ar portāla hipertensiju, tauku distrofiju, intraorganisko hematomu, žultsakmeņu slimību.
Reti rodas nepieciešamība pēc aknu biopsijas, lai gan grūtniecēm aknu tauku aknu un cirozes diagnosticēšanā pacientiem ar hronisku aknu slimību tā joprojām ir „zelta standarts”.
Ārstēšana
Ārstēšana ir atkarīga no diagnozes.
Vairumā gadījumu ir nepieciešams konsultēties ar šauriem speciālistiem, akušierim-ginekologam un hepatologam, it īpaši, ja runa ir par grūtībām, ko izraisa grūtniecība (HELLP sindroms uc), vai gadījumiem ar izteiktiem aknu simptomiem, kuriem var būt nepieciešami preventīvi pasākumi ( piemēram, hronisks B hepatīts).
simpozijs №17
Aknu slimības un grūtniecība
Autors: B.A. Rebrov, MD, profesors Ye.B. Komarova, PhD, asociētais profesors, FPO LugSMU Iekšējās medicīnas katedra
Vada: Donetskas Nacionālā medicīnas universitāte
Ieteicams specialitātēs: ģimenes medicīna / terapija, gastroenteroloģija, dzemdniecība un ginekoloģija
Pēdējos gados ir palielinājies hepatobiliārās sistēmas patoloģijas biežums jauniešiem, sievietēm 4–7 reizes biežāk nekā vīriešiem, kā rezultātā palielinās grūtnieču un sieviešu skaits darbā ar hroniskām aknu slimībām. Ekstrateritālās patoloģijas struktūrā hepatobiliārās sistēmas patoloģijas biežums grūtniecēm ir 3%. Perinatālie zaudējumi grūtniecēm ar šo patoloģiju ir aptuveni 20–30, galvenokārt sakarā ar pirmsdzemdību zudumiem slimības paasinājuma laikā grūtniecības laikā. Šajā sakarā šodien aktuāli ir jautājumi par klīniskām pazīmēm un aknu slimības diagnozi grūtniecēm.
Fizioloģiskās izmaiņas aknās grūtniecības laikā
Parasti grūtniecības norise nav saistīta ar aknu funkcionālo stāvokli. Tomēr grūtniecības laikā aknu funkcionālās rezerves tiek mobilizētas, lai neitralizētu augļa dzīves produktus un nodrošinātu to ar plastmasas materiālu. Daudzu hormonu, īpaši estrogēnu un progesterona, ražošana ievērojami palielinās. Atsevišķu rādītāju novirzes no normas ir jāuzskata par paaugstinātas vielmaiņas aktivitātes un grūtnieces organisma adaptācijas izpausmi.
Pārbaudot sievietes ar normālu grūtniecību, var konstatēt plaukstu un zirnekļa vēnu eritēmu. Aknas nav jūtamas. Asins seruma bioķīmiskā pārbaude grūtniecības trešajā trimestrī atklāj mērenu sārmainās fosfatāzes (proti, tās placentas frakcijas), holesterīna līmeņa, triglicerīdu līmeņa paaugstināšanos. Tajā pašā laikā GGTP aktivitāte saglabājas normālā diapazonā. Žultsskābes līmenis ir nedaudz paaugstināts. Bilirubīna līmenis un aminotransferāžu aktivitāte saglabājas normālā diapazonā. Tiek samazināts albumīna, urīnvielas un urīnskābes līmenis serumā (1. tabula). Aknu darbības testi normalizējas 2–6 nedēļas pēc piegādes. Aknu biopsijas histoloģiskā izmeklēšana normālas grūtniecības laikā nenovēro patoloģiskas izmaiņas.
Aknu slimību klasifikācija grūtniecēm
No praktiskā viedokļa ir ieteicams nošķirt divas slimību grupas, kas grūtniecēm izraisa aknu disfunkciju (2. tabula):
1) parādās tikai grūtniecības laikā;
2) notiek ārpus grūtniecības.
Visbiežāk sastopamie aknu darbības traucējumu cēloņi grūtniecēm ir vīrusu hepatīts (42%), grūtnieču holestāze (21%), retāki iemesli ir žultsakmeņi, nekontrolējama grūtnieču vemšana, preeklampsija un HELLP sindroms.
Vīrusu hepatīts
Vīrusu hepatīta klīniskā klasifikācija grūtniecēm (Ukrainas Veselības ministrijas rīkojums Nr. 676, 2004)
Izšķir vīrusu hepatītu:
1. Vīrusu hepatīts A.
2. Vīrusu B hepatīts.
3. Vīrusu hepatīts C.
4. Vīrusu hepatīts E.
5. Vīrusu hepatīts D.
6. Vīrusu hepatīts G.
7. Vīrusu hepatīts F.
B. Atbilstoši klīnisko izpausmju smagumam:
1. Asimptomātiskas formas:
2. Manifest forma:
B. Ar plūsmas ciklisko raksturu:
1. Cikliskā forma.
2. Acikliska forma.
G. Pēc smaguma pakāpes:
2. Vidēji smagi.
4. Ļoti smags (fulminants).
1. Akūta un subakūta aknu distrofija (akūta hepatiska encefalopātija).
2. Žultsceļa un žultspūšļa funkcionālās un iekaisuma slimības.
3. Extrahepatic bojājumi (imūnkompleksu un autoimūnu slimību indukcija).
2. Atlikušās patoloģijas pazīmes (hepatomegālija un hiperbilirubinēmija, ilgstoša atveseļošanās - asthenovegetative sindroms).
3. Hronisks hepatīts.
4. Aknu ciroze.
5. Primārais aknu vēzis (hepatocelulārā karcinoma).
Akūta un hroniska hepatīta klasifikācija pēc klīniskiem, bioķīmiskiem un histoloģiskiem kritērijiem (Ukrainas Veselības ministrijas rīkojums Nr. 676)
Aktivitātes pakāpe (ko nosaka iekaisuma-nekrotiskā procesa smagums):
a) minimāls (pieaugums AlAT ne vairāk kā 3 reizes);
b) vidēji (ALAT pieaugums no 3 līdz 10 reizēm);
c) izteikts (pieaugums AlAT vairāk nekā 10 reizes).
Posms (ko nosaka fibrozes izplatība un aknu cirozes attīstība):
1 - viegla periportāla fibroze;
2 - mērena fibroze ar portopola septu;
3 - izteikta fibroze ar porto-centrālo septu;
4 - aknu ciroze.
Diagnostikas formulējuma piemēri:
- Akūts B hepatīts, augsta aktivitāte, smags kurss.
- Akūta vīrusu hepatīts Ne A, ne B, dzelte, mērena smaguma pakāpe, cikliska gaita.
- Hronisks vīrusu hepatīts C (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotips) ar vidēji smagu aktivitāti, ar izteiktu fibrozi (stadija).
- hronisks vīrusu hepatīts B, HBeAg pozitīvs (HBsAg +, HBV DNS +), izteikta aktivitātes pakāpe.
Hepatīta diagnostika grūtniecības laikā
Anamnēze (vīrusu hepatīts B vai C vai D; profesionālie, ķīmiskie kaitīgie faktori; narkotiku intoksikācija; alkohola lietošana; subhepatiskā holestāze; vielmaiņas traucējumi utt.).
Klīniskie aknu slimības sindromi ir parādīti tabulā. 3
Laboratorijas vērtības
Vīrusu hepatīta marķieri (4. tabula):
1) A hepatīts - anti-HAV IgM - pat viens noteikums ir absolūts slimības pierādījums (tas parādās asinīs 4-5 dienas pirms slimības simptomu atklāšanas un pazūd 6–8 mēnešus vēlāk);
- HBsAg (galvenais HBV infekcijas marķieris, konstatēts no 3-5 slimības nedēļām 70-80 dienu laikā);
- HBeAg (epidemioloģiskā riska marķieris, aktīva vīrusa replikācija un transmisija no mātes uz augli; augļa infekcijas risks palielinās līdz 90%);
- HBcAg (nav konstatēts asinīs, bet var būt antivielas pret to - anti-HBcIgM un HBcIgG, kas norāda uz akūta vīrusa hepatīta B (OVHV) etioloģiju un vīrusa pārvadāšanas perspektīvu; HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;
3) C hepatīts - anti-HCV IgM (hroniska hepatīta diagnostiskā vērtība);
- HBsAg (aktīvas vīrusu replikācijas marķieris akūtā hepatīta gadījumā);
- anti-HDV IgM (parādās slimības 10. – 15. dienā un ilgst 2,5–3 mēnešus);
5) E-hepatīts - anti-HEV IgM.
PCR metode (ja iespējams):
- A hepatīta - HAV RNS;
- B hepatīts - HBV DNS;
- C hepatīts - HCV RNS;
- D hepatīts - HDV RNS;
- E hepatīts - HeV RNS.
HBV infekcijas laikā atšķiras replikācijas un integrācijas fāze (5. tabula).
HCV infekciju raksturo latentās fāzes un reaktivācijas fāzes maiņa.
HBeAg izzušana un anti-HBe identifikācija, ko sauc par serokonversiju, norāda uz vīrusu DNS iekļaušanu (integrāciju) hepatocītu genomā, ko papildina slimības paasināšanās.
HbsAg klātbūtne kombinācijā ar anti-HBe IgG klasi un / vai anti-HBc raksturo B hepatīta vīrusa integrācijas fāzi hepatocītu genomā.
Pacientu ar HDV serums satur delta antigēna marķierus (IgE un IgM-anti-D, kā arī B infekcijas marķierus).
Seruma paraugi HCV diagnostikai vēl nepastāv.
Vīrusu hepatīta bioķīmiskie rādītāji:
- timola tests> 4 SV (nemainās ar OVGV);
- AlAT palielinājums, mazākā mērā AsAT;
- bilirubīns> 22 µmol / l, galvenokārt pateicoties tiešai iedarbībai;
- leikopēnija (iespējams, leikocitoze), limfopēnija, samazināta ESR, trombocitopēnija;
- sārmainās fosfatāze> 5 SV;
- disproteinēmija, albumīna-globulīna, albumīna un gamma-globulīna koeficientu samazināšana;
- sabrukšanas produktu izskats;
Ar diferencētu pieeju zāļu izvēlei hepatīta ārstēšanai jāņem vērā konkrēta bioķīmiskā aknu bojājuma sindroma izplatība.
Galvenie bioķīmiskie sindromi CG
Citolīzes sindroms (hepatocītu integritātes pārkāpums)
1. Palielināt AlAT, AsAT, kā arī aldolāzes, glutamāta dehidrogenāzes, sorbitola dehidrogenāzes, ornitīna karbamilransferāzes, laktāta dehidrogenāzes un tā izoenzīmu LDH-4 un LDH-5 aktivitāti.
2. Hiperbilirubinēmija (kopējā tiešā frakcija).
3. Palielināts vitamīna B12 un dzelzs koncentrācija serumā.
Holestāzes sindroms (aknu šūnu žults funkcijas pārkāpums)
1. Holestāzes enzīmu marķieru aktivitātes palielināšana - sārmainās fosfatāzes, leicīna aminopeptidāzes, 5-nukleotidāzes, g-glutamila transpeptidāzes.
2. Hiperholesterinēmija, palielināts fosfolipīdu, b-lipoproteīnu, žultsskābes līmenis.
3. Hiperbilirubinēmija (kopējā tiešā frakcija).
Hepatocelulārās mazspējas sindroms
1. Samazinājums serumā:
- kopējais proteīns un īpaši albumīns;
- asins koagulācijas faktori (II, V, VII), protrombīns;
- holesterīna līmenis, paaugstināta holīnesterāzes aktivitāte.
2. Samazināts antipirīna klīrenss.
3. Bromsulfamīna aizkavēta atbrīvošanās, tieša hiperbilirubinēmija.
4. Palielināt amonjaka, fenolu, aminoskābju saturu.
Imūninflammatorisks sindroms
1. Palielināts g-globulīna līmenis serumā, bieži vien ar hiperproteinēmiju.
2. Izmaiņas olbaltumvielu un nogulumu paraugos (timols, Veltmans, sublimācija utt.).
3. Palielināts imūnglobulīnu līmenis (IgG, IgM, IgA), nespecifisku antivielu, antinukleāro (ANA), DNS, gludo muskuļu šķiedru (SMA), mitohondriju, aknu un nieru mikrosomu (anti-LKM-1) rašanās, skaita un t limfocītu subpopulāciju (palīgi, slāpētāji) attiecība.
Ultraskaņas dati - hroniska hepatīta pazīmes: aknu audu fokusa vai difūzā akustiskā neviendabīgums, izmaiņas atbalss formā, blīvumā un sadalījumā, pēdējo vājināšanās aknu dziļās zonās (parenchima fibrotiskās nomaiņas pazīme). Izmaiņas aknu un liesas asinsvadu sistēmā.
Nelabvēlīgas hepatīta prognozes pazīmes:
- hemorāģisko un edematozo ascītu sindromu klātbūtne;
- kopējā bilirubīna līmeņa pieaugums vairāk nekā 200 μl / l netieša dēļ;
- AlAT aktivitātes samazināšanās līdz normai, ņemot vērā intoksikācijas pieaugumu un bilirubīna līmeņa paaugstināšanos;
- kopējā olbaltumvielu līmeņa, albumīna-globulīna attiecības būtisks samazinājums < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;
- protrombīna indeksa Ј 50% un fibrinogēna samazināšana.
Akūtas hepatīta ārstēšana grūtniecēm
Saskaņā ar PVO un Eiropas Aknu izpētes asociācijas ieteikumiem sievietes, kas inficētas ar hepatīta vīrusiem, kuri nav sasnieguši cirozes stadiju, un aknu procesa un / vai holestāzes aktivitātes pazīmju neesamības gadījumā grūtniecība nav kontrindicēta.
NB! Skaidri jāsaprot, ka AVHV ir reāls drauds sievietes, augļa un jaundzimušā dzīvībai (Ukrainas Veselības ministrijas 2004. gada rīkojums Nr. 676).
NB! Tomēr jāatceras, ka akūta hepatīts ir kontrindikācija abortiem jebkurā laikā.
1. Terapeitiskais un aizsardzības režīms, izņemot fizisko un psiholoģisko stresu.
2. Diēta 5.a un 5.tabulā, atkarībā no slimības perioda, tā gaitas smaguma pakāpes. Pacientam jānodrošina vismaz 2000 kcal dienā vai 8374 kJ dienā: olbaltumvielas (1,5–2 g / kg ķermeņa svara dienā), tauki (0,8–1,8 g / kg ķermeņa svara dienā), ogļhidrāti (4–5 g / kg ķermeņa masas dienā). Pusei no pārtikas produktiem iegūtās olbaltumvielas ir jābūt augu izcelsmes.
3. Nav veikta specifiska vīrusu hepatīta ārstēšana grūtniecības laikā.
4. Detoksikācijas terapija toksisku metabolītu noņemšanai no asinīm, ūdens-elektrolīta un skābes-bāzes bilances korekcija nodrošina:
4.1. Enterosorbentu mērķis:
- enterosgel 1. st. (15 mg) pirms ēšanas un zāļu lietošanas 4 reizes dienā;
- fitosterbents, polipeptāns, laktuloze (normase, duphalac), 30–60 ml 4 reizes dienā.
4.2. Infūzijas terapija: glikozes šķīdumu, 0,9% nātrija hlorīda un citu kristālīdu šķīdumu intravenoza ievadīšana, ņemot vērā klīniskos un laboratorijas rādītājus:
- glikozes-kālija-insulīna maisījums: 5% glikozes šķīdums - 300–400 ml, 3% kālija hlorīda šķīdums - 50–70 ml, insulīns - 6–8 U;
- aminoskābju maisījumi (ar smagu kursu) 2–3 reizes nedēļā, 500 ml, lēnām 12 stundu laikā, 7–10 infūzijas vienā kursā, vēlams, ņemot vērā glikozes-kālija-insulīna maisījuma ieviešanu;
- ja nepieciešams, 10% albumīna šķīdums - 200 ml.
5. Enzīmu terapija tiek noteikta, ja trūkst pašu fermentu, kas samazina gremošanas sistēmas sasprindzinājumu un uzlabo zarnu darbību. Lietotas multienzīma zāles (skatīt hroniska hepatīta ārstēšanu) trīs reizes dienā ēdienreizes laikā.
6. Attīstoties poliorganisma nepietiekamībai, intensīva terapija tiek veikta intensīvās terapijas nodaļas apstākļos.
7. Atveseļošanās periodā tiek parakstīti hepatoprotektori (skatīt hroniska hepatīta ārstēšanu).
8. Vitamīna terapija nav indicēta akūtas vīrusu hepatīta ārstēšanai.
9. Laboratorijas uzraudzību veic atkarībā no slimības smaguma. Ar vieglu un mērenu smagumu - 1 reizi nedēļā, ar smagu - dienas palielinātu asins daudzumu, proteīna, cukura, urīnvielas, kreatinīna, transamināžu, bilirubīna, elektrolītu, fibrinogēna, protrombīna, protrombīna indeksa noteikšanu. Ikdienas urīna analīze.
Sākot darbu, pacients tiek hospitalizēts novērošanas nodaļā.
Dzimšana ved caur dzimšanas kanālu.
NB! Ķeizargriezienu veic tikai dzemdību indikācijām.
NB! Ķeizargrieziens nesamazina hepatīta pārnešanas risku no mātes uz bērnu.
Visiem jaundzimušajiem no mātēm, kas inficētas ar HCV serumā, nosaka mātes anti-HCV, kas iekļūst caur placentu. Neinficētiem bērniem antivielas pazūd pirmajā dzīves gadā. Zīdīšana neietekmē bērnu inficēšanas risku.
Prognoze mātei un bērnam. HBsAg nesēji biežāk atklāj placentas patoloģiju un placentas mazspēju sakarā ar traucējumiem mikrocirkulācijas sistēmā grūtniecēm pēc HBV ciešanas. Biežāk sastopami ir spontāno abortu draudi, priekšlaicīgas dzemdības, amnija šķidruma priekšlaicīga izvadīšana, darba vājums, pirmsdzemdību asiņošana un asiņošana dzemdību laikā. Augļa hipotrofijas, asfiksijas, priekšlaicīgas dzemdību biežums, perinatālās mirstības palielināšanās.
Nopietnākā HBV infekcijas klātbūtne mātei ir infekcijas pārnešana bērnam. 85–90% gadījumu tas noved pie HBV pārvadāšanas attīstību bērniem, kas ir saistīts ar imūnsistēmas nepilnību. Ceturtā daļa no inficētajiem jaundzimušajiem attīstās hepatocelulāro karcinomu, fulminantu hepatītu vai aknu cirozi.
Grūtnieces uzturēšana ar hronisku hepatītu
- diagnozes noteikšana kopā ar terapeitu, gastroenterologu.
- Jautājuma atrisināšana par grūtniecības iespējamību. Kontrindikācijas grūtniecības laikā (līdz 12 nedēļām) hroniskajam hepatītam:
- izteikta iekaisuma-nekrotiskā procesa aktivitāte;
- izteikta aknu parenhīma fibroze;
- Grūtnieces stāvokļa novērtējums (ambulatorā novērošana vai stacionārā ārstēšana).
- Laboratorijas kontrole atkarībā no slimības smaguma (bioķīmiskā asins analīze un pilnīga asins analīze tiek veikta reizi nedēļā).
Dzemdību komplikāciju gadījumā (preeklampsijā, draudot abortu, augļa hipoksiju utt.) Vai slimības paasinājuma laikā stacionārā ārstēšana ir norādīta ekstragēnās patoloģijas nodaļā.
- Piegāde notiek specializētā ekstragēnās patoloģijas nodaļā.
- Dzemdības ved caur dzimšanas kanālu.
- Ķeizargrieziens tiek veikts dzemdību indikāciju, portāla hipertensijas gadījumā.
Galvenais drauds grūtniecēm ir asiņošana no barības vada. Tādēļ portāla hipertensijas gadījumā optimālā piegādes metode ir ķeizargrieziens 38 grūtniecības nedēļā.
Hroniska hepatīta ārstēšana grūtniecēm
1. Uztura numurs 5
Uzturam jābūt līdzsvarotam, pilnīgam, pēc iespējas videi draudzīgam ar pietiekamu daudzumu vitamīnu un mikroelementu.
Ikdienas uztura kvalitatīvais sastāvs:
b) ogļhidrāti - 400-500 g;
d) kopējais kaloriju daudzums - 2800–3500 kcal / dienā;
e) dzīvnieku izcelsmes tauki, pārtika, kas bagāta ar holesterīnu (cietie sieri, blakusprodukti utt.) ir izslēgti.
2. Hroniska hepatīta specifiska ārstēšana.
2.1. Pretvīrusu ārstēšana.
NB! Grūtniecības laikā pretvīrusu terapija netiek veikta.
2.1.2. Interferona induktori.
Jāatzīmē, ka pretvīrusu terapija ir indicēta jaunām sievietēm reproduktīvā vecumā, kurām ir hroniskas vīrusu etioloģijas pazīmes, un tās jāveic pirms grūtniecības sākuma. Grūtniecības laikā, ņemot vērā alfa interferona antiproliferatīvo iedarbību, pretvīrusu terapija nav ieteicama.
2.1.3. Sintētiskās pretvīrusu zāles.
Lietojot CVH, iekšķīgi lietojamie nukleozīdu analogi ir daudzsološi. Nukleozīdu analogi ir HBV DNS polimerāzes inhibitori. Visefektīvākais medikaments šajā grupā ar diezgan drošu HBV blakusparādību profilu ir lamivudīns (zeffikss). Lamivudīns efektīvi samazina HBV vairošanos.
Saskaņā ar Krievijas autoriem 2008. gadā HBV vertikālās transmisijas profilaksei īpaša imūnglobulīna ievadīšana pret hepatītu B HBeAg (+) un HBsAg (+) sievietēm kopš 28. nedēļas ir labi pierādīta. grūtniecības laikā. Tomēr, ja māte HBV DNS koncentrācija serumā ir augstāka (vairāk nekā 108 kopijas / ml), ievērojami palielinās augļa intrauterīnās infekcijas risks un samazinās imunoprofilakses efektivitāte, tāpēc antivīrusu terapija joprojām ir atļauta: grūtniecības beigās ir iespējamas sievietes ar augstu HBV DNS koncentrāciju. lamivudīna lietošanu. Zāles ir īpaši efektīvas sievietēm HBsAg (+) un HBeAg (+). Zāļu efektivitāti un drošību apstiprina daudzi pētījumi. Lamivudīna un imūnglobulīna kombinēta lietošana palīdz samazināt virēmiju un palielina pasīvās imunizācijas efektivitāti HBeAg (+) sievietēm.
- Lamivudīns (zeffikss) - t. 100 mg, 1 t 1 p / dienā.
2.2. Imūnsupresīva terapija.
Imūnsupresantu lietošana ir galvenā autoimūnās hroniskā hepatīta (AHG) ārstēšanas metode. Tomēr pacientam rūpīgi jāpārbauda visi iespējamie vīrusu CG marķieri. Imūnsupresantu noteikšana vīrusu slimībās izraisa organisma imūnās atbildes nomākumu un vīrusu replikācijas palielināšanos, t.i. slimības progresēšanu. Tomēr glikokortikosteroīdu (GCS) lietošana samazina citolīzes sindroma smagumu. Vīrusu hroniskā C hepatīta gadījumā kortikosteroīdu lietošana ir iespējama tikai smagā slimības gaitā un histoloģiskajā tiltu vai hepatocītu asinsvadu nekrozes pārbaudē.
Ja vīrusu hroniska C hepatīta aktivitāte ir zema un mērena, citostatiskās terapijas lietošana ir kontrindicēta.
2.2.1. Glikokortikosteroīdi (prednizons, metilprednizolons (metipred, medrol)):
- Prednizolons 20–40 mg dienā (metilprednizolons 16–32 mg dienā) 2 nedēļas vai ilgāk (līdz 3 mēnešiem);
- ja tiek sasniegts pozitīvs efekts, deva pakāpeniski tiek samazināta līdz 10 - 15 mg prednizona lietošanai, metilprednizolona 8 - 12 mg dienā.
3. Hroniska hepatīta nespecifiska ārstēšana.
3.1. Metabolisma, vitamīnu terapija un antioksidantu terapija.
Svarīga vieta hroniska hepatīta progresēšanā ir brīvo radikāļu oksidācijas procesu stiprināšana un, kā sastāvdaļa, bioloģisko membrānu lipīdu peroksidācija.
Hroniskā hepatīta sarežģītā terapijā ieteicams lietot šādas zāles:
- Līdzsvaroti multivitamīnu-minerālu kompleksi (duovit, undevit, oligovit, pregnavit uc) - 1–2 tonnas 2 p / dienā.
- kapsulas (100 mg): 2 vāciņi. 2 r / dienā 1 mēnesis;
- rr 1,0 ml (300 mg) / m 1 r / dienā 1 mēnesis.
- piridoksāla fosfāts, kokarboksilāze, lipīnskābe, lipostabils, riboksīns utt.
3.2. Hepatoprotektīva terapija.
Hepatoprotektorus hroniska hepatīta ārstēšanai izmanto ar zemu procesa aktivitāti. Ar mērenu un smagu aktivitāti jālieto piesardzīgi, jo tie var veicināt holestāzes uzlabošanos vai parādīšanos. Ārstēšanas kurss ir 1 mēnesis. Ja nepieciešams, ārstēšanu var pagarināt līdz 2-3 mēnešiem.
- Essentiale forte. Holestāze nav ieteicama:
- 2 vāciņi. 2–3 p / d 2,5–3 mēneši;
- rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV autologās asinis vai 5% glikoze (1: 1).
- Ademetionīns (Heptral). Tas ir ieteicams holestāzei.
- 1 t (400 mg) 2–4 r / dienā līdz 4 nedēļām;
- 1 pudele (400 mg) v / m, 1/2 p / dienā, № 10-30 (ar smagu CG gaitu).
- juridiskie maksājumi. (70 mg), 1 vāciņš. 3 r / dienā.
- Kars - vāciņi. (35 mg), 2 vāciņi. 3 r / dienā.
- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 citi, 3 p / dienā.
- Simepar (silimarīns 70 mg + B vitamīns) - 1 vāciņš. 3 r / dienā.
- Hepabēns - 1 vāciņš. 3 r / d pēc ēšanas.
- Glutargīns - in / in 50 ml (10 amp.) 2 p / dienā 150-250 ml nat. p-ra (60–70 pilieni / min), tad ar muti 0,25–3 t 3 reizes dienā 20 dienas, neatkarīgi no ēdienreizes. Smagos gadījumos devu var divkāršot.
3.3. Disbiozes ārstēšana.
Kad CG, kā parasti, novēro I-II pakāpes disbakteriozi, kurā ir norādīta eubiotiku un / vai normālu zarnu baktēriju metabolisko produktu ievadīšana:
- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 devas dienā;
- Lactobacterin - 3 devas;
- baktisubtil - 1–2 vāciņi. 3 reizes dienā;
- Linex - 1-2 vāciņi. 3 reizes dienā;
- Hilak - 40–60 vāciņu. 3 reizes dienā;
- simbiter - 1 deva dienā ēdienreizes laikā vai pēc tās.
3.4. Detoksikācijas terapija.
Lai samazinātu intoksikāciju ar hronisku C hepatītu ar minimālu un mērenu aktivitāti,
- enterosgel - 1 ēd.k. (15 g) pirms ēšanas un medikamentiem 4 p / dienā;
- fitosterīnu, polipeptu; laktuloze (normase, duphalac) pie 30–50 ml 2-3 p / dienā;
2. Pacientiem ar hronisku aktivitāti ar smagu un smagu gaitu ir indicēta infūzijas terapija (10% albumīna - 200 ml; glikozes-kālija-insulīna maisījums: 5% glikozes šķīdums - 300-400 ml, 3% kālija hlorīda šķīdums - 50-70 ml, insulīns - 6–8 U, 5% glikozes vai 0,9% NaCl p-ruma devā 0,5–1,5 l / dienā ar vitamīniem, elektrolītiem).
3.5. Nomaiņas fermentu terapija.
Gremošanas traucējumu korekcijai tiek piešķirti gremošanas fermenti, kas nesatur žultsskābes:
- pankreatīns; mezim forte; polizims; pepsīna-pankreolāns - 2 tonnas 4 p / dienā.
- Creon 1 vāciņi. (10 tūkstoši vienību) 4 p / dienā.
4. Fitoterapija, dzeramā minerālūdeņi.
Dzeramo minerālūdeni izmanto ar zemu aktivitāti un vieglu CG. Tiek izmantoti minerālūdeņi ar zemu (līdz 5 g / l) un vidēju mineralizāciju (5–15 g / l), kas satur bikarbonātu, sulfātus, magniju, hloru, kalciju. Aknu un žultspūšļa slimībām tiek izmantoti minerālūdeņi: „Essentuki” Nr. 4 un Nr. 17, “Slavyanovskaya”, “Smirnovskaya”, “Arshan”, “Arzni”, “Jermuk”, “Borzhomi”, “Java”, “Ist- Su ”,“ Izhevskaya ”,“ Darasun ”,“ Krainskaya ”,“ Karmadon ”,“ Sernovodskaya ”,“ Sairme ”,“ Truskavetskaya ”,“ Polyana Kvasova ”un to identiskie minerālūdeņi. Ūdens tiek uzsildīts līdz 40–50 ° C ūdens vannā un paņem 200–250 g 3 reizes dienā.
Bieži tiek izmantota CG, bērza, brūkleņu, melnā miziņa, asinszāles, kliņģerīšu, kukurūzas, pienenes, salvijas, mežrozīšu, lakricas utt. Fitoterapija, kas tiek turpināta līdz 1 gadam ar 5–6 mēnešu intervāliem. Pēc tam ārstēšana pret recidīvu tiek veikta pavasarī un rudenī. Kad CG var ieteikt šādas maksas (AA Krylov):
- Ziedlapu ziedi, knotweed zāle, nātru lapas, mežrozītes 2 daļās, bērza lapas, asinszāles zāle, smiltsērkšķu miza 1 daļā. 5 g maisījuma tiek pagatavots ar 300 ml verdoša ūdens, vārīts 5 minūtes, ievadīts 4–5 stundas siltā vietā (termosā), izgriezts, paņem 100 ml 3 reizes dienā pirms ēšanas.
- kumelīšu ziedi, lakricas saknes, kukurūzas stigmas 2 daļās, piparmētru lapas, asinszāles garšauga 1 daļa. Sagatavošanas un lietošanas metode ir tāda pati.
- Cigoriņu saknes, zāle, pakavs un pelašķi, deviņvilla un kliņģerīšu ziedi 1 daļā. Sagatavošanas un lietošanas metode ir tāda pati.
- Lakricas saknes, garozas un oregano garšaugi 1 daļā, kumelīšu ziedi, piparmētru lapas 2 daļās. Sagatavošanas metode ir tāda pati. Ņem 200 ml 1-2 reizes dienā pirms ēšanas. Ieteicams lietot kolītu.
- Pieneņu saknes 2 daļas, atstāj trifolīti, zāles zirgu stiebrzāles un sērijas 1 daļa. 5 g maisījuma ielej ar glāzi auksta ūdens, ievadīt 10 stundas, vāra 10 minūtes, saspiež. Pirms ēšanas pagatavojiet 50-100 ml 3 reizes dienā.
- kumelīšu un kliņģerīšu ziedi, piparmētru lapas 2 daļās, tricolor violetais herb 1 daļa. Sagatavošanas un lietošanas metodes ir vienādas.
Pacientu ar hronisku hepatītu ārstēšanas algoritms (Ukrainas Veselības ministrijas 2004. gada rīkojums Nr. 676) (3. pielikums).
Pēcdzemdību periodā: diēta Nr. 5, urīna analīze reizi 3 dienās, asins bioķīmija (olbaltumvielas, transamināzes, timola paraugs, sārmainās fosfatāze, protrombīns), terapeita novērošana.
Grūtnieciska holestāze
Patofizioloģija. Pārmērīgs dzimumhormonu daudzums, ko augļa plankumainais komplekss rada grūtniecības laikā, stimulē žults veidošanos un vienlaikus kavē žults ekskrēciju.
Riska faktori: VPHB ģimenes anamnēzē vai tās attīstības indikācija, lietojot perorālos kontracepcijas līdzekļus.
Diagnoze:
- Slimība bieži attīstās 36-40 nedēļu grūtniecības vecumā.
- Pastāv vispārēja smaga nieze, īpaši naktī.
- Viegla vai vidēji izteikta dzelte (nepastāvīgs simptoms).
- Steatoreja - bieži sastopams simptoms, kura smagums atbilst holestāzes pakāpei.
Laboratorijas dati:
- Palieliniet tiešā bilirubīna līmeni (2–5 reizes).
- paaugstināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte aknu frakcijas dēļ (7–10 reizes).
- Neliels AlAT un AsAT aktivitātes pieaugums (4 reizes).
- paaugstināts protrombīna laiks.
- Palielināt (līdz 10–100 reizēm) holīna, chenodesoxycholic un citu žultsskābju līmeni.
Cholestasis ārstēšanai grūtniecēm lieto:
1. Ursodeoksikolskābes preparāti (Ursofalk, Ursosan) 10-15 mg / kg dienā, sadalīti trīs devās.
2. Lai samazinātu žultsskābes līmeni serumā ar smagu slimības gaitu, tiek lietots Heptral (S-adenozilmetionīns), ko sākotnēji ievada parenterāli 5–10 ml (400–800 mg) un pēc tam 400–800 mg 2 reizes dienā (lieto III grūtniecības trimestrī).
3. Deksametazons inhibē estrogēnu veidošanos, ko veic placens, kas iesaistīts holestāzes patoģenēze, 7 dienu deksametazona kurss ir noteikts 12 mg devā.
4. H1 blokatoru un sedatīvu iecelšana ir neefektīva (fenobarbitāls 15-30 mg perorāli 3-4 reizes dienā), bet tos lieto niezes simptomu mazināšanai.
5. K vitamīna preparāti injekcijās pēcdzemdību asiņošanas profilaksei, samazinoties K vitamīna absorbcijai.
Mātes prognozi raksturo pēcdzemdību asiņošanas un urīnceļu infekciju biežuma palielināšanās. Atkārtotas grūtniecības laikā palielinās žultsakmeņu risks. Paredzamība auglim - liela varbūtība:
- priekšlaicīga dzemdība - 60%;
- kavējumi augļa attīstībā;
- jaundzimušo respiratorā distresa sindroms - 35%.
Akūtas taukainas aknas
Reti sastopama slimība, kas attīstās vēlīnā grūtniecības stadijā un kam raksturīga difūza aknu parenhīma tauku transformācija bez iekaisuma un nekrozes, ar augstu mirstības pakāpi aknu mazspējas dēļ. Parasti tas attīstās 34–36 nedēļu laikā. grūtniecības laikā.
Riska faktori: primāras, daudzkārtējas grūtniecības, kā arī vīriešu augļi.
Klīniskais attēls:
- dzelte (vairāk nekā 90% gadījumu);
- slikta dūša un vemšana, sāpes epigastrijā vai labajā hipohondrijā (40–60%);
- pirmseklampsijas simptomi: hipertensija, proteīnūrija un tūska (50%);
- galvassāpes (10%);
Vīriešu auglim grūtniecības laikā 3 reizes biežāk attīstās akūtas tauku aknu distrofija (ORD), 30–60% gadījumu tā ir kombinēta ar preeklampsiju un 9–25% ar vairākkārtēju grūtniecību.
Galvenā ORC komplikācija ir akūta un nieru mazspēja, kas bieži ir ļoti smaga.
Laboratorijas testi:
- leikocitoze (līdz 20-30 ґ 109 / l).
- paaugstināta AlAT, AsAT seruma aktivitāte 3-10 reizes.
- paaugstināta sārmainās fosfatāzes seruma aktivitāte 5-10 reizes.
- Palielināts bilirubīna līmenis serumā par 15–20 reizes.
- Hipoglikēmija (bieži vien netiek atpazīta).
- Samazinātas aminoskābes.
- Paaugstināts PV (dažreiz vairāk nekā 25 sekundes).
Ārstēšana: nav izstrādāta īpaša RPD ārstēšana. Izvēles veids joprojām ir tūlītēja ievadīšana (vēlams, izmantojot ķeizargriezienu) tūlīt pēc diagnozes un atbalsta terapijas. Pirms un pēc dzemdībām tiek kontrolēts trombocītu skaits, PV, APTT un glikēmija. Ja nepieciešams, veiciet šo indikatoru korekciju: intravenozi injicē glikozes, svaigas saldētas plazmas šķīdumu, trombocītu masu. Ar konservatīvo pasākumu neefektivitāti un FPI progresēšanu lemj par aknu transplantāciju.
Mātes un augļa prognoze ir nelabvēlīga: mātes mirstība ir 50% (ar tūlītēju piegādi - 15%), zīdaiņu mirstība - 50% (tūlītēja piegāde - 36%).
Sievietēm, kas izdzīvoja pēc ORR, aknu darbība pēc dzemdībām strauji uzlabojas, un nākotnē nav aknu slimības pazīmju. Turpmākā grūtniecība parasti notiek bez komplikācijām.
HELLP sindroms
Reti sastopams pirmsklampsijas variants (īpašs smagas preeklampsijas variants), kura nosaukums sastāv no galveno klīnisko izpausmju pirmajiem burtiem: hemolīze - hemolīze, paaugstināts aknu enzīmu daudzums - palielināta aknu enzīmu aktivitāte, zemas plateles - samazināts trombocītu skaits.
Riska faktori: grūtniecības iestāšanās vecuma augšējās un apakšējās robežas, pirmās grūtniecības, daudzkārtējas grūtniecības, polihidramniona, pirmseklampsijas ģimenes anamnēze, cukura diabēts, arteriālā hipertensija.
HELLP sindroma attīstības galvenie posmi ir endotēlija bojājumu, hipovolēmijas ar asins sabiezēšanu un mikrotrombu veidošanās, kam seko fibrinolīze.
Agrīnās klīniskās izpausmes ir sāpes pareizajā hipohondrijā, aknu palielināšanās, slikta dūša un vemšana. Ir paaugstināts spiediens, tūska un proteinūrija.
Laboratoriskajos pētījumos konstatēta mikroangiopatoloģiska hemolītiskā anēmija, trombocitopēnija, laktāta dehidrogenāzes aktivitātes palielināšanās, ALT / AsAT attiecība ir aptuveni 0,55.
Ārstēšana: vienīgais efektīvais veids ir tūlītēja piegāde.
Mātes prognoze ir saistīta ar mirstības pieaugumu (apmēram 1% specializētajos centros). Eklampsijas attīstības risks nākamajā grūtniecības periodā ir 43%. Auglim: zems dzimšanas svars un attīstības kavēšanās.
Aknu ciroze
Grūtniecība pacientiem ar cirozi attīstās ļoti reti, jo šādiem pacientiem ir pavājināta reproduktīvā funkcija.
Visgrūtākā problēma šādiem pacientiem ir barības vada varikozas vēnas, kas rada lielu risku mātes dzīvībai. Grūtniecības laikā palielinās asiņošanas risks no barības vada vēnām, kas ir saistīta ar portāla spiediena palielināšanos, kā arī ar biežu refluksa ezofagīta attīstību grūtniecēm. Asiņošana biežāk novērojama grūtniecības otrajā vai sākumā trešajā trimestrī, kas ir saistīts ar to, kas notiek šajā grūtniecības periodā (28–32 nedēļas), kas ir maksimālais cirkulējošā asins tilpuma pieaugums.
Pirms tās rašanās jāveic rūpīgs iespējamā grūtniecības riska novērtējums pacientiem ar aknu cirozi. Pacientiem jāsaņem padomi par kontracepciju. Ja nepieciešams, pirms grūtniecības jāveic portāla hipertensijas ķirurģiska korekcija. Grūtniecēm, kurām ir augsts asiņošanas risks no barības vada vēnām, aborts jāpiedāvā agrīnā stadijā (līdz 12 nedēļām). Turpmākajos grūtniecības posmos šādu pacientu pārtraukuma risks tiek uzskatīts par nepamatotu. Šādiem pacientiem spriedumi par dzemdību taktiku ir pretrunīgi. Lielākā daļa autoru uzskata, ka maksts piegāde nepalielina asiņošanas risku. Ar ilgstošu dzemdību periodu ieteicams lietot dzemdību knaibles.
Prognoze. Mātes mirstības biežums palielinās līdz 10,5%, un 2/3 gadījumu to izraisa asiņošana no barības vada, un 1/3 gadījumu - aknu mazspēja. Vispārējie mirstības rādītāji neatšķiras no tiem, kas nav grūtniecēm ar cirozi.
Spontānu abortu skaits ir ievērojami palielinājies - līdz 17%, priekšlaicīgas dzemdības - līdz 21%. Perinatālā mirstība sasniedz 20%. Pēcdzemdību risks ir 24%.
Secinājums
Tādējādi akūtas un hroniskas aknu slimības reproduktīvā vecuma sievietēm var radīt risku ne tikai viņas veselībai, bet arī pēcnācēju veselībai, jo īpaši svarīga ir identificēto pacientu savlaicīga diagnostika un ārstēšana.
- Jāplāno grūtniecība šādām sievietēm.
- Ja grūtniecības laikā ir aknu slimības pazīmes, vispirms jāizslēdz tās vīrusu raksturs.
- Ļoti svarīgi ir laicīgi atpazīt aknu slimības, kas rodas tikai grūtniecības laikā, jo šajā gadījumā ir nepieciešami plānotie terapeitiskie pasākumi, un dažos gadījumos tas ir steidzams.
Literatūra
1. 2008. gada kompendijs - Narkotikas [Teksts] / Red. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorovs. - K: Morion, 2008. - 2270 lpp.
2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Grūtnieces intraheātiskā holestāze // Medus. sieviešu veselības aspektiem. - 2007. - 2. lpp.
3. Kuzmin V.N. Vīrusu hepatīta B klīniskā gaita un jaunie aspekti grūtniecēm // Vopr. ginekoloģija, dzemdniecība un perinatoloģija. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.
4. Mayer K.-P. Hepatīts un hepatīta sekas: Trans. ar viņu. - M.: Geotar medicīna, 2000. - 423 lpp.
5. Vedennya vіnyh іz gosmrim un hronisks v_rusnymi hepatīts // Ukrainas Veselības ministrijas pilnvarojums Nr. 676 (Par dzemdību un ģeoloģiskā papildinājuma klīnisko protokolu sacietēšanu). - K., 2004.
6. Shechtman M.M. Akūtas vīrusu hepatīta un grūtniecības klīniskie un imunoloģiskie varianti // Praktisko ārstu žurnāls. Ginekoloģija. - 2004. - 6. sēj. Nr. 1. - P. 16-21.
7. Shifman E.M. Preeklampsija, eklampsija, HELLP sindroms. - Petrozavodsk: IntelTech, 2003. - 429 lpp.
8. Bacq Y. B hepatīts un grūtniecība // Gastroenterols. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.
9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Smaga aknu slimība grūtniecības laikā // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.
10. Clenney, T.L., Viera A.J. Kortikosteroīdi HELLP (hemolīze, paaugstināts aknu enzīmu līmenis, zems trombocītu skaits) sindromam // BMJ. - 2004. Nr. 329. - P. 270-272.
11. Hay J.E. Aknu slimība grūtniecības laikā // Hepatoloģija. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.
12. Amerikas Reproduktīvās medicīnas biedrības hepatīts un reprodukcijas / prakses komiteja // Fertil. Sterils. - 2008. - № 90. - P. 226-235.
13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Lamivudīna terapija hroniska B hepatīta ārstēšanai ar akūtu paasinājumu grūtniecības laikā // J. Chin. Med. Asoc. - 2008. - № 71 (3). - P. 155-158.
14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Intraheātiskā grūtniecības holestāze: molekulārā patoģenēze, diagnostika un vadība // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.
15. Panther E., Blum H.E. Aknu slimības grūtniecības laikā // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - P. 2283-2287.
16. Su G.L. Grūtniecība un aknu slimība // Curr. Gastroenterols. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.
17. Tan J., Surti B., Saab S. Grūtniecība un ciroze // Aknu transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.