Pilsētas klīniskā slimnīca nosaukta DD Pletnev

Valsts budžeta iestāde Maskavas Veselības departaments

Anēmiskais sindroms

Anēmiskais sindroms - var rasties dažādos patoloģiskos apstākļos, kas balstās uz hemoglobīna un / vai sarkano asins šūnu skaita samazināšanos.

Visbiežāk anēmiskais sindroms rodas dažāda smaguma asins zuduma fonā. Tātad sievietēm ar dzemdes miomu, kam ir daudz ilgu laiku, ar čūlas hemoroīdi, var rasties hronisks asins zudums un anēmija.

Turklāt anēmiskais sindroms var rasties ar nepietiekamu dzelzs, B12 vitamīna, folskābes uzsūkšanos dažādās kuņģa-zarnu trakta slimībās, lietojot zāles, kas nomāc dzelzs uzsūkšanos grūtniecības, zīdīšanas un nopietnu infekcijas slimību laikā. Kā arī ar smagu fizisko darbu, ko papildina pastiprināta svīšana.

Anēmiskā sindroma izpausmes ir ādas mīkstums un redzamas gļotādas, vājums, nogurums, uzbudināmība, troksnis vai troksnis ausīs, reibonis, elpas trūkums, sirdsklauves pat ar nelielu slodzi, matu izkrišana, nagu lāpstiņu izmaiņas, lāpstiņu nagi. Var būt arī uzlīmes mutes leņķī, glossīts (plāksne, degšanas sajūta mēlē, garšas jutības zudums), garša un smaržu izkropļojumi, dažos gadījumos traucējumi.

Lai novērstu anēmiskā sindroma attīstību, riskam pakļautām personām: sievietes zīdīšanas un barošanas laikā, kas cieš no hipermenorijas; pacientiem ar dažādām kuņģa-zarnu trakta slimībām; cilvēki, kas bieži un ilgstoši slimo ar dažādām infekcijas slimībām; kā arī dažādiem hroniskas infekcijas fokusiem (kariesa, tonsilīts uc) - jālieto dzelzs piedevas nelielās devās, ēst pārtiku, kas bagāta ar proteīniem, vitamīniem, dzelzi un citiem mikroelementiem.

Šīs slimības ārstēšana rada:

Mājīga mājas lapa par veselību

Anēmiskais sindroms, anēmija vai anēmija ir ķermeņa stāvoklis, kam seko hemoglobīna koncentrācijas samazināšanās asinīs, galvenokārt vienlaicīgi samazinot eritrocītu (vai kopējo sarkano asins šūnu) skaitu. Termins "anēmija" bez specifikācijas nenosaka konkrētu slimību, ti, anēmija ir jāuzskata par vienu no dažādu patoloģiju vai slimību simptomiem. Jāatceras arī par slēpto anēmiju, kad dehidratācijas, vemšanas, caurejas, plašu apdegumu laikā samazinās asins šķidrās daļas daudzums un tā koncentrācija.

Visbiežāk sastopamie anēmijas cēloņi ir:

• dzelzs deficīts
• folskābes deficīts (B12)
• asins zudums kuņģa-zarnu trakta asiņošanas laikā
• onkoloģija
• asins zudums menstruāciju traucējumu laikā
• iedzimts faktors
• vielmaiņas traucējumi
• hormonālie traucējumi

Anēmija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz vispārēju asins analīzi (UAC), kā arī papildu testus atkarībā no cēloņa. Papildus zems hemoglobīna līmenis, eritrocītu skaits, to lielums un forma, nenobriedušu asins šūnu klātbūtne ir svarīga. Kad dzelzs deficīta anēmija ir nepieciešama, lai izietu dzelzs asins analīzes. Tie ir šādi: seruma dzelzs, feritīns, kopējā dzelzs saistīšanās spēja serumā (OZHSS) un transferrīns. Visiem šiem indikatoriem ārsts var noteikt ne tikai anēmijas veidu, bet arī tā latento formu pat pirms simptomu rašanās. Ja anēmiju izraisa iedzimtas slimības vai saindēšanās ar indēm, var būt nepieciešami papildu testi.

Anēmiskais sindroms

Anēmiskais sindroms ir hematoloģisks simptomu komplekss, kas pavada dažādas formas anēmiju. Kad viņi runā par anēmiju, tie visbiežāk nozīmē anēmisko sindromu, kura galvenie simptomi ir vienlaicīgs hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeņa samazinājums asins tilpuma vienībā.

Līdz šim ir vairāk nekā 50 anēmijas veidi, kas var būt primārā iedzimta vai radusies no konkrētām slimībām.

Anēmiskā sindroma izplatība līdz 20% visā pasaules iedzīvotāju vidū, īpaši 20 līdz 50 gadus vecu cilvēku vidū, nozīmē lielāku uzmanību šai problēmai ne tikai no hematologiem, bet arī no vairākiem citiem speciālistiem, piemēram, infekcijas slimību speciālistiem, kardiologiem, nefrologiem un onkologi.

Anēmijas cēloņi

Atbilstoši attīstības mehānismam tiek izdalīti šādi anēmijas veidi:

• pēc hemorāģiskas un hroniskas. Tās ir akūta asins zuduma vai hroniskas asiņošanas rezultāts;
• trūkumu vai rodas no asins veidošanās procesu pārkāpumiem. Šādu anēmijas formu attīstība var rasties, jo trūkst nepieciešamo komponentu sarkano asins šūnu un hemoglobīna - dzelzs, folskābes vai B12 vitamīna - attīstībai, kā arī ārējas un iekšējas izcelsmes faktoru, tostarp jonizējošā starojuma, toksiskās ietekmes rezultātā;
• hemolītiskā anēmija. Šīs formas attīstība ir saistīta ar pārmērīgu asins šūnu iznīcināšanu, kas var attīstīties gan intracelulāri (liesā, aknās, kaulu smadzenēs), gan asinsvadu iekšienē nesaderīgu asins pārliešanas vai akūtas toksicitātes rezultātā.

Anēmijas galvenā grupas klasifikācija

Anēmisko sindromu diferencē pēc krāsu indeksa līmeņa (koeficients, kas izsaka hemoglobīna saturu vienā eritrocītā, parasti ir 0,8 līdz 1,0):

• normochromiskā anēmija, kurā krāsu indikators (CP) nemainās;
• hiperhromisks, ko raksturo CPU virs 1;
• hipohroma anēmija, kad CPU ir mazāks par 0,85.

Smaguma pakāpe, ko nosaka hemoglobīna līmenis, atšķir gaismas formas (hemoglobīna līmenis ir nedaudz samazināts, bet zemākā robeža nepārsniedz 90 g / l), barotne (hemoglobīna līmenis svārstās 70-90 g / l robežās) un smaga anēmija, kurā hemoglobīns ir mazāks par 70 g / l.

Atkarībā no anēmiskā sindroma pavājināto simptomu intensitātes ir akūta un hroniska anēmija.

Biežas anēmijas sindroma pazīmes

Ja hemoglobīna un sarkano asins šūnu samazināšanās līmenis ir izteikts vieglā formā, tad slimības sākumā nav klīnisku simptomu, un novirzes tiks konstatētas tikai ar laboratorijas asins analīzēm. Nākotnē būs āda un gļotādas, kas spēj iegūt pelēcīgu vai zaļganu nokrāsu. Pacienti sūdzas par sāpju sajūtu un mēles dedzināšanu, sausu ādu, trauslumu un matu izkrišanu, agrīnus pelēkus matus, trauslus un stratificētus nagus.

Palielinoties anēmijai, sindromu papildina sūdzības par sliktu dūšu, vemšanu, agras sāta sajūtas sajūtu, smaguma sajūtu kuņģī pēc ēšanas, riebumu un tendenci traucēt izkārnījumus.

Īpašu raksturīgu anēmisko izpausmju pazīmi var noteikt garšas un smaržas izkropļojumu. Ir vēlme ēst nevēlamas lietas, piemēram, smiltis vai krīts.

Vidēji smagās vai smagās formās, kurās ir izmaiņas ar traucētiem elpceļu enzīmiem, tiek pievienotas neiroloģiskas problēmas: tirpšana, "pārmeklēšana" un nejutīgums dažādās ķermeņa daļās, nepareiza urinācija urinēt. Cieš vispārējais veselības stāvoklis - vājums, reibonis, ātrs nogurums, „mirgojoši lidojumi” acīs, kas ir saistīta ar skābekļa līmeņa pazemināšanos audos, būs raksturīga.

Anēmiskais sindroms bērniem jaundzimušo periodā

Īpašā apakšgrupā ietilpst anēmija jaundzimušajiem, kuru cēloņi visbiežāk kļūst par šādām problēmām:

• priekšlaicīgas dzemdības Pirmajā dzīves mēnesī izsmelti mazuļi, kas dzimuši priekšlaicīgi un kuru masa ir mazāka par 1500 g, dzelzs krājumi, kas iegūti no mātes. Tas notiek 50-85% mazo pacientu. Šo sindromu pavada ādas mīkstums, hemoglobīna līmeņa pazemināšanās mazāka par 90 g / l, kā arī motora aktivitātes samazināšanās;
• asins zudums nabassaites asiņošanas vai ievainojuma dēļ. Bērna stāvokļa smagumu nosaka asins izplūdes ātrums un tā zuduma apjoms. Akūtā anēmiskā sindroma gadījumā, sirdsklauves, sirdsklauves, vājš raudāšana, elpošana, kam seko raupšana, letarģija un elpošanas mazspējas epizodes;
• sarkano asins šūnu hemolīze, ko izraisa mātes un augļa asins nesaderība, iedzimta vai iegūta hemolītiska anēmija, talasēmija, sirpjveida šūnu anēmija. Anēmijas pazīmes, kas saistītas ar sarkano asins šūnu iznīcināšanu, būs ādas un skleras dzeltenība, cepšanas un liesas palielināšanās, kā arī bilirubīna līmeņa paaugstināšanās.

Anēmiskā sindroma ārstēšanas taktika jaundzimušajiem prasa diferenciālu diagnozi, kas ietver slimības cēloņu un rakstura izpēti.

Anēmiskais sindroms grūtniecēm

Anēmijas sindroma attīstības riska grupā ietilpst grūtnieces, to anēmijas procentuālā daļa, kuru vidū sasniedz 25 gadi. Tas galvenokārt ir saistīts ar to, ka asinsrites asinsrites daudzums palielinās plazmas dēļ, bet eritrocītu un hemoglobīna daudzums paliek tāds pats līmenī Šajā gadījumā mēs runājam par fizioloģisku anēmiju, un šis stāvoklis nav jāārstē.

Tomēr palielinās ķermeņa nepieciešamība pēc grūtnieces dziedzeriem un folskābes, un, ņemot vērā nesabalansētu uzturu, hroniskas gremošanas trakta slimības, atkārtota dzemdes vai deguna asiņošana un patoloģiskas grūtniecības, var rasties nepietiekami apstākļi. Anēmija dzelzs vai folskābes trūkuma dēļ, līdz 80% no visiem anēmiskajiem sindromiem, kas konstatēti grūtniecēm. Bez tam hemolītiskie un aplastiskie procesi var būt anēmijas cēloņi grūtniecības laikā.

Anēmijas sindroms ietekmē ne tikai sievietes sirds un asinsvadu, nervu, elpošanas un imūnsistēmu, bet arī mazina bērna veselību pirmsdzemdību periodā un pēc dzimšanas. Tāpēc ir ļoti svarīgi, lai patoloģijas diagnoze tiktu veikta grūtniecības laikā.

Anēmiskais sindroms vecāka gadagājuma cilvēkiem

Vairāk nekā 65 gadu vecumā anēmijas varbūtība ievērojami palielinās, un cēlonis ir visbiežāk trūkumi. Tomēr anēmijas diagnoze tikai 9% gadījumu kļūst par hospitalizācijas iemeslu, un pats anēmiskais sindroms tiek atklāts tikai vienlaicīgas patoloģijas diagnozes laikā.

Slimības cēloņi vecumā ir hroniskas kuņģa-zarnu trakta iekaisuma slimības (peptiska čūla, kolīts, hemoroīdi), nepietiekams uzturs, dažu medikamentu lietošana, vēzis, depresija, senila demence un sociālās problēmas (ierobežota fiziskā aktivitāte, naudas trūkums, pārtika). Anēmiskā sindroma diferenciālo diagnozi veciem cilvēkiem kavē arī tas, ka anēmijas simptomi ir ļoti līdzīgi vecāka gadagājuma cilvēku elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu slimību pazīmēm (elpas trūkums, vājums, reibonis).

Anēmiskā sindroma diagnostika

Vispārējo klīnisko attēlu visās patoloģijas formās raksturos eritrocītu, hemoglobīna un krāsu indikatora samazināšanās vispārējā asins analīzē.

Ja anēmijas cēlonis ir dzelzs deficīts, asins analīzē tiks atklāts anizocitoze, poikilocitoze, hipohromiskie eritrocīti. Būtiski ir bioķīmisko asins analīžu rezultāti, kas atspoguļo dzelzs līmeņa samazināšanos serumā, transferīna piesātinājuma koeficientu, feritīna (dzelzs saturošu proteīnu) samazināšanos, kā arī dzelzs saistīšanās spējas palielināšanos serumā.

Līdzīgus rādītājus papildinās folskābes trūkums, zemais līmenis parādīs asins bioķīmiju.

Diagnozējot asiņošanas izraisītu anēmisko sindromu, ļoti svarīga ir pareizi savākta vēsture, kuras laikā tiks konstatēts, ka visi laboratorijas asins skaitļi ir samazinājušies.

Kad hemolītiskā anēmija ņem vērā ģimenes vēstures datus, kas ir svarīgi, lai identificētu slimības iedzimtās formas. Retikulocitoze apvienos tipiskos datus asins analīzē, un dažos gadījumos būs normoblastiskas šūnas. Turklāt tiks palielināts netiešā bilirubīna līmenis asinīs, urobilīns urīna analīzē un stercobilīns izkārnījumos.

Anēmiskā sindroma ārstēšana

Ārstēšanas taktika būs atkarīga no slimības veida, kursa smaguma pakāpes un iemesliem, kas izraisījuši problēmu.

Tātad, ar anēmijas hemorāģisko sindromu, galvenie terapeitiskie pasākumi būs vērsti uz asiņošanas cēloņu atrašanu un novēršanu. Un tad tie atjaunos asinsriti, izmantojot asinsriti, izmantojot tās pārliešanu vai intravenozu asins aizstājēju šķīdumu ievadīšanu.

Gaismas formu trūkumi tiek koriģēti ar uzturu, kas ir bagāta ar dzelzi, olbaltumvielām un folskābi: žāvētas aprikozes, āboli, granātāboli, vistas, liellopu gaļa, griķu putra, zaļumi. Jāatzīmē, ka dzelzs preparātus nepieciešams lietot tikai pēc ārsta receptes saskaņā ar laboratorijas datiem. Īpaši šie ieteikumi attiecas uz grūtniecēm, kurām visā grūtniecības laikā jābūt speciālista uzraudzībā.

Bet hemolītiskās un aplastiskās izcelsmes anēmiskā sindroma ārstēšanai nepieciešama pakāpeniska un integrēta pieeja atkarībā no anēmijas veida.

Anēmiskais sindroms. Anēmiskā sindroma simptomi. Sūdzības par anēmisko sindromu. Vēstures uzņemšana un objektīva pārbaude.

Būtība: klīniskais un hematoloģiskais sindroms, ko izraisa sarkano asins šūnu un (vai) hemoglobīna satura samazināšanās asins tilpuma vienībā. (Vīriešiem hemoglobīna līmeņa samazinājums ir mazāks par 130 g / l, sievietēm tas ir mazāks par 120 g / l, grūtniecēm tas ir mazāks par 110 g / l.)

Anēmiskais sindroms ietver:

Sūdzības par anēmisko sindromu

Anēmijas gadījumā galvenās ir sūdzības, kas saistītas ar asinsrites-hipoksijas sindromu:

- progresējoša ādas un gļotādu maigums, t

• Vājums, nogurums, darbības traucējumi,
• Reibonis, kas pasliktinās, mainot ķermeņa stāvokli, "mirgojoši lido" acu priekšā.
• Elpas trūkums

To smagums ir atkarīgs no hemic hipoksijas pakāpes un galu galā nosaka anēmijas kursa smagumu.

Papildu sūdzības ir atkarīgas no anēmijas patogenētiskā mehānisma un ir saistītas ar dzelzs deficītu vai ciānkapolamīnu (B vitamīns).₁₂ ) vai hemolīze.

Sūdzības par dzelzs deficītu:

Muskuļu vājums ir glicerofosfāta oksidāzes trūkums pret sideropēniju dzelzs trūkuma dēļ, kas ir tā daļa.

-grūtības norīt sausus un cietus pārtikas produktus (sideropēnisko disfāgiju), t

-garšas perversija (pica chloritica),

-ādas un gļotādu, matu un naglu trofiskas izmaiņas:

- ādas ādai ir raksturīga zaļgana toni ("hloroze")

- āda ir sausa, mizas, sliktas sauļošanās;

- matu sadalīšana, sākumā pelēks un nokrīt;

- koilonikhia - naglas saplacināt, kļūt karoti, zaudēt spīdumu, ir šķērsvirziena, viegli saplīst,

- leņķiskais stomatīts - čūlas un plaisas mutes stūros;

- atrofisks glossīts - sāpes un mēles dedzināšana, mēle ir spīdīga, pulēta, izlīdzinot papillu,

- alveolārā piroreja - strutaina gļotādas iekaisums ap zobu kakliem

Sūdzības par B vitamīna deficītu₁₂:

1 ossalģija - sāpīgums ar spiedienu un piespiešana uz plakaniem un dažiem cauruļveida kauliem (īpaši tibial).

1. Diseptiskās un gastroenteroloģiskās izpausmes:

A) apetītes zudums, nepatika pret gaļu,

B) glossīts - dedzināšana un sāpes mēlē, mēle ir spilgti sarkana, spīdīga, gluda (smaga papilja atrofija), it kā pulēta,

C) čūlas mēles malās un galā, mutes gļotāda, zobu tendence uz smalku iznīcināšanu, t

D) smaguma sajūta epigastrijā, caurejas maiņa un aizcietējums (ar smagu kuņģa sekrēcijas nepietiekamību).

3) miega traucējumi, emocionālā nestabilitāte.

4) Neiroloģiskie traucējumi: dažāda veida sensorie traucējumi, ādas anestēzija un parestēzija (rāpošanas sajūta, sajutība, nejutīgums ekstremitātēs, areflexija (ceļgalu refleksi izzūd, urīnpūšļa un taisnās zarnas funkcijas saasinās), gaitas traucējumi (pazūd apakšējo ekstremitāšu spastiskā paralīze) ), muskuļu audu bojājumi, polineuropātija.

Šie simptomi ir patogenētiski saistīti ar nervu stumbru demielināciju un trošu mielozes attīstību (muguras smadzeņu aizmugures-sānu virves saikne).

Izolētais asinsrites-hipoksijas sindroms rodas tikai ar aplastisko anēmiju. Citos gadījumos sūdzības ir atkarīgas no anēmijas patogenētiskajiem variantiem. Ar dzelzs deficītu - kas sastāv no asinsrites-hipoksiskas un sideropēniskas₁₂ - Nepietiekams - no asinsrites-hipoksijas un B vitamīna deficīta₁₂ Hemolītiskajās anēmijās papildus asinsrites-hipoksijas sūdzībām atklājas ar asinsriti saistītas sūdzības, jo īpaši hemolītiskas (adhepātiskas) dzelte.

Vācot anamnēzi pacientam ar aizdomām par asins slimību, ir jāpievērš uzmanība slimības rašanās raksturam, slimības gaitas raksturam, paasinājumu cēloņiem, klīnisko izpausmju dinamikai, veiktajai ārstēšanai un tās efektivitātei.

Akūts sākums ir raksturīgs akūtajai pēc hemorāģiskai un dažām hemolītiskās anēmijas formām.

Primārais hroniskais kurss (bez akūtas epizodes vēsturē) ir raksturīgs vairumam deficīta anēmijas formu (dzelzs deficīts, B12 deficīts).

Slimības veids:

• Akūta slimības gaita ir raksturīga akūtajai pēc hemorāģiska anēmijai.
• Lielāko daļu atlikušo anēmiju raksturo ilgs kurss ar periodiskiem paasinājumiem (recidīviem) un remisijas.

• Zāles, asins pārliešana
• Traumas un ķirurģija
• Pārpildīšana, pārpildīšana
• Indikācija
• Infekcijas un parazitāras slimības

Klīnisko izpausmju dinamika:

Lai noskaidrotu, kad un kādā secībā pacientam parādījās sūdzības.

Ārstēšana un tās efektivitāte:

Pievērsiet uzmanību citostatiku, glikokortikosteroīdu hormonu, dzelzs piedevu, B vitamīna lietošanai₁₂, un tā tālāk. D.)

Dzīves vēsture

1. Pētot dzīves vēsturi, jāpievērš uzmanība slimībām, kurām varētu būt vadoša patogenētiska loma anēmijas attīstībā.

Anēmijas attīstībai ir svarīgas kuņģa-zarnu trakta slimības, piemēram, hronisks gastrīts, enterīts, kolīts, ķirurģiskas infekcijas uc.

Ņemot vērā kuņģa gļotādas atrofiju vai pēc kuņģa rezekcijas, organisma uzsūkšanās dzelzs, B vitamīns₁₂, kas ir nepieciešami normālai eritropoēzei.

Hroniska enterīta gadījumā ir samazinājusies dzelzs, kobalta un citu mikroelementu absorbcija. Ar disbakteriozi, hronisku kolītu, helmintu infekcijām ir B grupas vitamīnu trūkums.

Smaga anēmija var attīstīties hroniskas nieru slimības fona dēļ, kam seko nieru mazspēja sakarā ar samazinātu eritropoetīna ražošanu.

Sieviešu dzimumorgānu hroniskas slimības, ko papildina asiņošana (dismenoreja, menorģija un metrorragija olnīcu disfunkcijas laikā, fibromomas, dzemdes kakla un dzemdes karcinoma, aborts, dzemdības, endometrioze), sarežģī dzelzs deficīta anēmiju attīstība.

1. Īpaša uzmanība jāpievērš pārtikas raksturam. Monotons nesabalansēts uzturs, veģetārisms var veicināt dzelzs deficīta rašanos un hipovitaminozes attīstību.
2. Ilgstoša ārstēšana ar mielotoksiskām zālēm (sulfonamīdi, pirazols, steroīdu hormoni, imūnsupresanti), citotoksisku zāļu ievadīšana, staru terapija arī veicina asinsrades traucējumus.
3. Arsēna saindēšanās, smagie metāli, t.sk. Svins, citas hematotoksiskas indes, insekticīdu intoksikācija, hroniskas toksicitātes intoksikācija ar aromātiskiem ogļūdeņražiem vielu lietošanas gadījumā var izraisīt anēmiju. Darbs ar radioaktīvām vielām, rentgena iekārtām ir svarīga loma hipoplastiskas anēmijas rašanās gadījumā.
4. Līdzdalība pēc Černobiļas atomelektrostacijas avārijas, kas dzīvo radiācijas skartajos rajonos (tostarp radiācijas katastrofu laikā), ir hemopoēzes traucējumu attīstības riska faktori. Pastāv arī augsts risks saslimt ar asins slimībām, tostarp anēmiju, starp likvidatoru bērniem un pārvietotajiem iedzīvotājiem no radioaktīvo bojājumu zonām.
5. Asins slimību izcelsme, iedzimtības jautājumi. Tāpēc ir nepieciešams noteikt asins slimību klātbūtni pacienta radiniekiem. Ir gadījumi, kad ir hemolītiskā anēmija (sirpjveida šūnu anēmija, iedzimta sferocitoze uc).

1. Vispārējā stāvokļa un apziņas novērtēšana.

Ļoti smaga bezsamaņa ir novērojama daudzu asins sistēmas slimību terminālajās stadijās (progresējoša anēmija, mieloīdā aplāzija, leikēmija uc).

Indivīda piederībai konkrētam konstitucionālajam tipam (piemēram, astēniska ar hlorozi) ir otršķirīga nozīme; dažādu anomāliju un deģeneratīvu pazīmju identificēšana (piemēram, torņa galvaskauss ar iedzimtu hemolītisku anēmiju).

Emocionāla nestabilitāte var rasties, ja C vitamīna bojājums ir B vitamīna deficīts.₁₂

1. Gaidīšanas traucējumi var rasties, kad₁₂ - deficīta anēmija.
2. Izmaiņas ādā un tās atvasinājumos.

Ādas paliktnis ir biežs un viegli nosakāms simptoms. Anēmijas gadījumā ir iespējami dažādi ādas krāsas toņi:

A) zaļgani - ar dzelzs deficīta anēmiju,

B) icteric - at₁₂ - deficīta anēmija,

B) citronu dzeltenā - akūtas hemolītiskās anēmijas gadījumā, jo palielinās netiešā bilirubīna daudzums asinīs.

Ādas sausums un plaisas uz rokām un kājām, plaisas mutes leņķos, matu izkrišana un retināšana, agri pelēki mati ir raksturīgi ilgstošam dzelzs deficītam.

Krustošanās un trausli nagi. Naglas kļūst plānākas, saplacinātas un pat ieliektas. Nagu plāksnes karoti veidots ieliekums tiek saukts par “koiloniju” un norāda uz smagu un ilgstošu dzelzs deficītu.

1. Pārbaudot mutes dobumu, kad₁₂-deficīta anēmija, ir mēles mēles atrofija, kā rezultātā tās virsma kļūst gluda, it kā lakota (Gunter glossitis).

Pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju bieži sastopami ātri progresējoši zobu bojājumi un gļotādas iekaisums ap zobu kakliem (alveolārā piroreja).

1. Gļotādu uzkrāšanās norāda uz anēmiju.
2. Atrofija un muskuļu izšķērdēšana pie B₁₂-deficīta anēmija (ar trombocītu myelosis)

7. Kaulu un locītavu sistēma.

Skeleta sistēmas izpēte var atklāt sāpes, pieskaroties kauliem, īpaši plakanam (krūšu kaula, ribām), kā arī mugurkaulam. Šīs sāpes sauc par ossalģiju un ir saistītas ar kaulu smadzeņu izmaiņām un tiešiem bojājumiem skeleta kauliem. Ossalgia var rasties ar kaitīgu (B₁₂-deficīta) anēmija.

Krūškurvja pārbaude var atklāt ossalģiju ar spiedienu un piespiešanu uz ribām, krūšu kaula un pastiprinātas elpošanas.

Pacientiem ar anēmiju izmeklēšana var atklāt vienveidīgu nelielu sirdsdarbības zuduma, sirds toņu kurluma, sistoliskā kuņģa palielināšanos virsotnē, plaušu stumbrs, giroskopu troksni pa jugulāro vēnu, palielinātu sirds ritmu, bieži vien sistoliskā un diastoliskā spiediena pazemināšanos, paaugstinātu asinsvadu labilitāti.

Šie simptomi ir atšķirīgi. Tās var izraisīt asinsrites traucējumi, kas attīstās anēmijā, ko izraisa distrofiski procesi sirds muskulī vai izmaiņas reoloģiskajās asins īpašībās.

Vēdera orgāni:

1. Pārbaudot vēderu, var novērot priekšējās vēdera sienas izliekumu pareizajā hipohondrijā, ko izraisa hepatomegālija. Palpācija un aknu perkusija var atklāt tās pieaugumu.

Hemolītiskās anēmijas gadījumā hepatomegālija ir paaugstinātas hemolīzes rezultāts, aknas ir mīkstas ar gludu virsmu, jutīga vai sāpīga. To raksturo periodisks aknu skaita pieaugums, kas sakrīt ar hemolītiskiem krampjiem un ko papildina dzelte.

1. Ar hemolītisko anēmiju var konstatēt palielinātu liesu (splenomegāliju), skatoties no priekšējās vēdera sienas. Palpējot, tā ir mīksta elastība, nesāpīga, tās virsma ir gluda.

Anēmiskā sindroma klīniskās izpausmes ir ļoti daudzveidīgas, un tās nosaka anēmijas etioloģija un patogenētiskais variants.

Tradicionāli var izšķirt šādus anēmijas patogenētiskos variantus:

1. Anēmija asins zuduma dēļ.
2. Anēmija asins veidošanās traucējumu dēļ:

- anēmija, kas saistīta ar hēmas sintēzes pasliktināšanos (sideroahrālā anēmija);

- In₁₂ - un folijas deficīta anēmija

1. Anēmija, ko izraisa pastiprināta sarkano asins šūnu iznīcināšana.

Visu grupu anēmiju raksturo bieži sastopami simptomi, ko izraisa asinsrites - hipoksijas sindroms.

Visa informācija par anēmisko sindromu

Vājums, miegainība (vai bezmiegs), galvassāpes, nemainīgs nogurums, nelīdzenums - tas viss jau sen ir bijis ikdienas cilvēka veselībā. Tik pazīstami, ka mēs to izgāžam uz sliktu vidi, daudz darba vai vitamīnu trūkuma. Taču šādi simptomi var liecināt par anēmisku sindromu.

Kas viņam patīk?

Anēmiskais sindroms (AS) ir anēmijas simptomu komplekss, ķermeņa stāvoklis, kad asinīs ir akūta hemoglobīna (sarkanā proteīna ar dzelzi) un sarkano asins šūnu (sarkano asins šūnu, kas mūs piesātina ar skābekli un palīdz asinīm sarecēt) trūkums.

ĀS rodas sakarā ar lielu asins zudumu (traumas, dzemdības, smagas menstruācijas utt.) Vai ar vāju dzelzs, folskābes vai B vitamīna uzsūkšanos.

Otrajā gadījumā iemesli ir daudz vairāk. Piemēram, kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi, lietojot zāles, kas nomāc gremošanu (antibiotikas), infekcijas slimības vai regulāru smagu fizisku slodzi. Pirms tam var būt slikti vides apstākļi vai pastāvīgs stress, nervi, depresija. Pēdējā gadījumā anēmija pati par sevi var izraisīt neirozi.

AU galvenokārt izpaužas kā bāla āda, vājums. Persona ātri nogurst, pastāvīgi vēlas gulēt, ir kairināta, cieš no elpas trūkuma. Ar pēkšņām kustībām ir troksnis, zvana ausīs, ātra sirdsdarbība. Mati nokrīt vairāk nekā parasti, nagi var sabrukt vai deformēties, lūpas var saplaisāt. Dažreiz pacientu mocina negausīgs bads, dažādi pārtikas perversi (cilvēks var vēlēties ēst smiltis, zemi, ledus utt.).

Dzelzs deficīts notiek pakāpeniski, tāpēc ķermenis beidzot pierod šo vājumu, līdz tas sasniedz kritiskos ierobežojumus.

Anna Ponyaeva. Beidzis Ņižņijnovgorodas medicīnas akadēmiju (2007-2014) un klīniskās laboratorijas diagnostikas rezidenci (2014-2016).

Anēmijas klasifikācijas grupas

Anēmija ir sadalīta 6 veidos atkarībā no tā rašanās cēloņa un apstākļiem.

Pēc hemorāģiskas

Notiek pēc liela daudzuma zuduma (no 500 ml un vairāk). Samazinās dzelzs, skābekļa, asinsvadu darbība.

• traumas vai operācija
• kuņģa un / vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla, t
• asins, aknu, plaušu slimības, t
• ārpusdzemdes grūtniecība.

Dzelzs deficīta anēmija

Visizplatītākais veids.

Tas notiek, jo organismā trūkst dzelzs.

• regulārs asins zudums (smagi periodi, asiņošana ar hemoroīdiem, deguna vai ausu asiņošana), t
• gastrīts, kuņģa-zarnu trakta iekaisums,
• grūtniecība
• infekcijas, saindēšanās.

Siderohrēmiska anēmija

Iedzimta slimība, visbiežāk iedzimta.

Tas vairs nav saistīts ar sarkano asins šūnu skaita trūkumu, bet tā satura trūkumu. Tas nozīmē, ka izmērs, forma, krāsa, kodols samazinās. Tajā pašā laikā brīvais dzelzs uzkrājas asinīs, tas ir, dzelzs, kas nav iesaistīts svarīgos ķermeņa procesos. Ar sideroachrestrichesky slimību ilgu laiku, anēmija praktiski neizpaužas, tikai viegli, gandrīz nemanāmi simptomi ir iespējami. Bet ar tālāku attīstību orgāni tiek palielināti: aknas, liesa.

Ir dzimumdziedzeru darbības traucējumi, sirds mazspēja, cukura diabēts.

Megaloblastiska anēmija

Sakarā ar folijskābes un B12 vitamīna trūkumu kuņģa-zarnu trakta traucējumu dēļ, kad glikoproteīns ir vāji attīstīts gļotādā (vai vispār netiek ražots).

Glikoproteīns - proteīnu grupa, kas atbild par baktēriju, vīrusu atpazīšanu; ietekmē ogļhidrātu procesus, un vissvarīgākais - veikt dzelzs nodošanu asinīs.

Megaloblastiska anēmija visbiežāk notiek gados vecākiem cilvēkiem, tiem, kuriem ir kuņģa vēzis, tievās zarnas iekaisums (enterīts) un hepatīts.

Grūtniecēm ir arī grūtnieces, kurām bieži trūkst folskābes.

Hemolītiskā anēmija

Ar šo slimību sarkanās asins šūnas tiek ātri iznīcinātas, palielinās brīvā hemoglobīna daudzums. GA var būt iedzimta vai iegūta. Izpaužas kā tipisks anēmisks sindroms: nogurums, troksnis ausīs, miegainība, apgrūtināta elpošana, neskaidrība. Veidojot formu - dzelte, palielināta liesa, sejas kaulu izliekums.

Aplastiska anēmija

To izraisa kaulu smadzeņu šūnu un asins elementu trūkums: trombocīti, eritrocīti un leikocīti. To ietekmē ķīmiskās vielas (piemēram, benzols, svins) vai zāles (hloramfenikols). Pievienots tāds pats simptomu komplekss kā ar hemolītisko anēmiju: nogurums, miegainība, troksnis ausīs, elpas trūkums, gļotādu mīkstums.

Var izraisīt infekcijas komplikācijas.

Skatieties lielisku video par anēmisko sindromu

Riska grupas un izplatība

Anēmijas risks ir šādām cilvēku kategorijām:

• priekšlaicīgi dzimušie bērni
• pudelēs baroti bērni
• pusaudžiem
• sievietēm ar smagu menstruāciju
• grūtniecēm
• sievietēm zīdīšanas periodā
• cilvēkiem ar gremošanas trakta slimībām.

Bērni pieder pie viena no visbiežāk sastopamajām anēmijas grupām. Tos var iedalīt:

• jaundzimušajiem;
• bērni līdz 3 gadiem;
• pusaudži;
• bērni, kuriem ir anēmija, izraisīja citas slimības.

Viena vai cita slimības kategorija ir saistīta ar citu.

Priekšlaicīgi dzimušiem bērniem trūkst asins elementu, jo viņi tos nesaņēma savlaicīgi: attīstības laikā 9 mēnešus viņi saņem nepieciešamo no mātes ķermeņa. Šis laiks ir augsts dzelzs patēriņš, kad rodas augļa asinsrades procesi.

Anēmiskais sindroms vienlaicīgi izpaužas sievietes stāvoklī, jo viņas ķermenis baro ar nepieciešamajiem elementiem ne tikai viņu, bet arī nedzimušo bērnu. Divkāršs patēriņš prasa lielus resursus.

Mātes, kas baro bērnu ar krūti, atrodas vienā riska zonā. Jaundzimušajam bērnam ir jāpielāgojas jaunajai videi, jāstiprina tajā, sākas viņa ķermeņa strauja attīstība, viņa augšana. Asins resursiem šeit ir svarīga loma, tāpēc bērns tos aktīvi papildina no mātes piena: tajā dzelzs ir viegli sagremojams. Dubultā plūsma tiek saglabāta.

Ja māte baro priekšlaicīgu zīdaini, palielinās anēmiskā sindroma risks.

Pusaudžiem dzelzs un hemoglobīns visaktīvāk tiek patērēts pubertātes laikā. Mikroelementu trūkums ir īpaši akūta meitenēm pirmajā menstruācijas gadā. Līdzīga problēma sievietēm ar smagām menstruācijām.

Atsevišķa kategorija - cilvēki ar kuņģa un zarnu slimībām. Caur kuņģa-zarnu traktu notiek nozīmīgu vielu asimilācija un iekļūšana asinīs, bet slimā un vājā sistēma to nevar pilnībā paveikt: traucēta skābes līdzsvars novērš dziedzeru uzsūkšanos, un pacienta uzturs satur tikai nelielu daudzumu dzelzs saturošu pārtikas produktu.

Anēmiskā sindroma simptomi un pazīmes progresīvajā stadijā

Kā minēts iepriekš, katram anēmijas tipam ir savi simptomi, bet pirmajos posmos simptomi ir līdzīgi: miegainība, nogurums, vājums utt.

• ekstremitāšu nejutīgums;
• aukstas rokas un kājas;
• nedabisks ātrs sirdsdarbība pat pēc nelielas piepūles;
• elpas trūkums;
• neuzmanība, nespēja koncentrēties;
• migrēna, reibonis;
• troksnis ausīs;
• "Flies" acu priekšā;
• gaišs acu proteīnu baltums;
• krampji;
• miega problēmas;
• sāpes krūtīs.

Visas šīs pazīmes izraisa ne tikai hematopoētisko mikroelementu trūkums, bet arī sirdsdarbība.

Ja ir dzelzs trūkums, sirds ir spiesta strādāt vairāk, lai sūknētu asinis, lai nodrošinātu pareizu skābekļa daudzumu. Ķermenim ir grūti tikt galā ar pastāvīgu slodzi, kas ietekmē vispārējo stāvokli.

Ar hemolītisko anēmiju progresējošā stadijā, izteiktāki simptomi, jo sarkanās asins šūnas tiek iznīcinātas vairāk un ātrāk:

• dzeltenie acu baltumi, dzeltenā āda;
• urīns ar brūnu vai sarkanīgu krāsu;
• kāju čūlas;
• sāpes vēderā;
• nieru mazspēja;
• sasitumi.

Veicot dzelzs deficītu, anēmijas nagi kļūst izliekti, iespējams, čūlas uz mēles.

Megalooblastiska anēmija ir saistīta ar vāju garīgo aktivitāti: pacients bieži nevar atrisināt vienkāršas problēmas vai redzēt elementāru atbildi rebusā. Dažreiz jūtaties ar rokām un kājām, un jūs zaudējat smaržas sajūtu. Gait kļūst nevienmērīgs, kustība - ierobežota.

Anēmiskais sindroms vecāka gadagājuma cilvēkiem

Vairāk nekā 40-45% no vecāka gadagājuma cilvēkiem pasaulē ir pakļauti anēmijai ķermeņa pasliktināšanās dēļ: tā nespēj reproducēt un asimilēt elementus, kas ir svarīgi asins veidošanai, tādā pašā tempā, kā, piemēram, pusaudža vecumā vai laikā no 25 līdz 35 gadiem. Citu slimību klātbūtne nobriedušos gados apgrūtina diagnozi, un ne vienmēr ir iespējams nekavējoties noteikt anēmisko sindromu.

Riski ir cilvēki, kas vecāki par 60 gadiem.

Citos gadījumos anēmija ne vienmēr ir saistīta ar vecumu: daudzi pensionāri ir pakļauti slimībām, ko izraisa citas agrākas slimības (smagas infekcijas, operācijas, iekaisums utt.).

Turklāt anēmija vecāka gadagājuma cilvēkiem var būt ne tikai slimība, bet arī stāvoklis, ko izraisa cita nopietna slimība: ļaundabīgs audzējs, kuņģa čūla, nieru mazspēja, ciroze, autoimūnās slimības.

Ar anēmiju pacienta darbība, viņa fiziskais un psiholoģiskais stāvoklis pakāpeniski pasliktinās. Viņš bieži ir nomākts, nomākts garastāvoklis; ātri nogurst; intelektuālās spējas vājinās, atmiņas pasliktinās, spēja koncentrēties.

B vitamīnu trūkuma dēļ kauli kļūst trausli, attīstās osteoporoze un palielinās lūzumu risks.

Sistēmas diagnostika

Anēmijas diagnostikā tiek ņemti vērā divi galvenie faktori: pilnīgs asins skaits un anēmijas cēloņa noteikšana. Pirmajā gadījumā varat iestatīt anēmijas veidu, otrajā - tā avotu.

Lai diagnosticētu anēmijas veidu, tiek izmantotas vairākas asins analīzes:

1. detalizēta analīze;
2. analīzi par retikulocītu (jauno sarkano asins šūnu) un leikocītu (balto asins šūnu) klātbūtni;
3. kaulu smadzeņu biopsija;
4. pētījums par dzelzs un feritīna (proteīna, kas darbojas kā dzelzs depo) saturu asins serumā.

Šajā posmā patoloģiju nosaka vidējais hemoglobīna līmenis.

Katrai cilvēku kategorijai ir savs (sk. Tabulu):

Anēmiskais sindroms

Tiek uzskatīts, ka anēmija nozīmē sarkano asins šūnu skaita samazināšanos zem normālas, t.i. sievietēm zemāks par 4 000 000 un vīriešiem mazāks par 4,5 000 000, vai hemoglobīna satura samazinājums zem normālās vērtības (80-90% vīriešiem vai 70-80% sievietēm). Šo vērtību attiecība ir krāsu indekss, ko aprēķina šādi: krāsu indekss = Hb * 3 / sarkano asins šūnu skaita pirmie 3 cipari.

Sononii līmenī anēmijas krāsu indikators ir sadalīts 3 veidos:

- normochromiskā anēmija (krāsu indekss = 1,0),

- hiperhromiska anēmija (krāsu indekss> 1,05)

- hipohroma anēmija (krāsu indekss

Atkarībā no sarkano asins šūnu lieluma tiek izdalītas šādas anēmijas:

- normocitisks, novērots akūtas asiņošanas un dažu infekciju, noteiktu hemolītisku un aplastisku anēmiju gadījumā;

- megalocītisks, raksturīgs β B12 deficīta anēmijai;

- makrocitiskie, kas rodas dažās iegūtās hemolītiskās anēmijas, urēmijas, aknu cirozes gadījumā;

- mikrocīts, novērots ar dzelzs deficītu, globulāro šūnu anēmiju, kādu citu hemolītisku anēmiju.

No praktiskā viedokļa anēmiju sadalījums pēc krāsvielu satura un eritrocītu lieluma, protams, ir mazāks par anēmiju patogenētisko klasifikāciju. Saskaņā ar patogenētisko variantu anēmija ir sadalīta 3 galvenajās grupās: anēmija asiņošanas dēļ; anēmija asins veidošanās traucējumu dēļ; anēmija asiņošanas dēļ.

Otrajā grupā ietilpst hipohroma anēmija, ko izraisa vājš hēmas veidošanās dzelzs deficīta un porfirīna sintēzes dēļ. Anēmijas, kas radušās globīna sintēzes pārkāpuma dēļ (talasēmija, hemoglobinopātija), ir iekļautas hemolītiskajā anēmijas grupā atbilstoši raksturīgajai iezīmei - saīsinātai sarkano asinsķermenīšu dzīves ilgumam. Šajā grupā ietilpst arī megaloblastiska anēmija, kas saistīta ar traucētu DNS sintēzi B12 vitamīna un folskābes deformācijas un anēmijas dēļ, ko izraisa kaulu smadzeņu asinsrades traucējumi - bez hemoblastozes (aplazija) vai, ja tāds ir (akūta leikēmija).

Trešā grupa sastāv no dažādām hemolītiskām anēmijām - iedzimta (saistīta ar membrānas izmaiņām, sarkano asins šūnu enzīmu aktivitāti, pasliktināto sintēzi vai globīna ķēžu struktūru) un iegūta (imūnās formas un saistīta ar sarkano asins šūnu mehānisku iznīcināšanu).

Postemorāģiskas anēmijas ir sadalītas akūtā un hroniskā veidā. Akūta anēmija rodas akūtu asins zudumu dēļ īsā laikā. Minimālais asins zudums, kas rada draudus pieauguša cilvēka veselībai, ir 500 ml.

Asins zuduma cēlonis var būt traumas, asiņošana no kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, barības vada paplašinātas vēnas, plaušu slimība utt. Patoģenēze sastāv no akūtas asinsvadu nepietiekamības parādībām, galvenokārt sakarā ar asinsvadu gultnes akūtu postījumu, plazmas zudumu un hipoksiju sarkano asins šūnu zuduma dēļ, kad šo zudumu nevar kompensēt, paātrinot asinsriti, palielinot sirdsdarbības ātrumu.

Klīniskais attēls. Sūdzības par pēkšņu vājumu, reiboni, sirdsklauves, sausa mute. Inspekcija atklāj ādas un gļotādu mīkstumu, tahogrāfu. Šo izmaiņu smagums nav saistīts tikai ar asins zuduma pakāpi, jo bieži sabrukums parādās, reaģējot uz sāpēm, traumu, kas izraisīja asins zudumu. Tiek konstatēta tahikardija un hipotensija. Klīniskā attēla smagumu nosaka ne tikai zaudētā asins daudzums, bet arī asins zuduma ātrums.

Papildu izpētes metodes. Pilns asins skaits: eritrocītu skaits un Hb saturs sākotnēji samazinās paralēli, tāpēc krāsu indekss ir aptuveni 1,0. Asins morfoloģiskais attēls akūtā asins zudumā būtiski nemainās pat ļoti anēmiskiem pacientiem. Pēc dažām dienām jaunās sarkanās asins šūnas, kas ir lielākas, izraisa makrocītu maiņu.

Ārstēšana sākas ar asiņošanas apturēšanu. Straujš Hb samazinājums zem 80 g / l, hematokrīts zem 25%, plazmas olbaltumvielas zem 50 g / l ir pamats infūzijas terapijai: albumīns, poliglucīns, želatīns, svaiga saldēta plazma (lai atjaunotu cirkulējošo asins tilpumu). Jūs nevarat izmantot reopoliglyukīnu kā zāles, kas samazina asins koagulāciju, jo tas spēj atsākt vai pagarināt asiņošanu. Eritrocītu masa tiek pārnesta ar asins zudumu> 1 litru, saglabājot ādas un gļotādu mīkstumu, tahikardiju un elpas trūkumu, neskatoties uz asinsrites atjaunošanos.

Hroniska pēc hemorāģiskā anēmija. Visbiežāk sastopamie visu veidu anēmijas veidi ir dzelzs deficīta anēmija. Tas veido 80% no visām anēmijām. Dzelzs deficīta anēmija (IDA) ir klīniski hematoloģisks sindroms, ko raksturo traucēta hemoglobīna sintēze sakarā ar dzelzs deficīta attīstību dažādu patoloģisku (fizioloģisku) dzelzs procesu dēļ, kas izpaužas kā anēmijas un sideropēnijas simptomi.

Visneaizsargātākie pret šīs anēmijas attīstību ir jaunāko vecuma grupu bērni, grūtnieces un reproduktīvā vecuma sievietes. Attīstītajās Eiropas valstīs un Krievijā aptuveni 10% sieviešu ir reproduktīvā vecumā, bet 30% sieviešu ir slēpts dzelzs deficīts. Dzelzs deficīta (latentā dzelzs deficīta) biežums pieaugušajiem attīstītajās valstīs un dažos mūsu valsts reģionos (ziemeļos, ziemeļkaukāzā, austrumu Sibīrijā) ir daudz lielāks (50-60%). IDA izplatība bērniem mūsu valstī un attīstītajās Eiropas valstīs sasniedz 50%.

Hemoglobīns sastāv no dzelzs, četriem aizvietotiem pirola gredzeniem un globīna; ja nav nevienas no šīm trim vielām, hemoglobīna sintēze tiek traucēta. Tomēr praksē ar Hb veidošanās traucējumiem dzelzs deficīts izraisa anēmiju. Kopumā ķermenim ir aptuveni 5,5 grami. dzelzs, no kura dzelzs Hb ir apmēram 3 grami, un dzelzs dzelzs - 0,5 grami, funkcionējošs dzelzs - 1 grams, rezerves un aizsargājošs dzelzs - 1 grams. Dzelzs deficīts var pamatoties uz dažādiem iemesliem: hronisku asins zudumu, patoloģisku uzsūkšanos zarnās, palielinātu vajadzību pēc dzelzs, tā transportēšanas pārtraukšanu, uztura trūkumu. Tādējādi palielināta dzelzs nepieciešamība ir dzelzs deficīta anēmija grūtniecēm un sievietēm zīdīšanas periodā. Sievietēm menstruāciju laikā galvenais iemesls ir menorģija, bērniem, barības nepietiekamība. Hronisks asins zudums ir galvenais dzelzs deficīta anēmijas cēlonis. Šīs asiņošanas parasti raksturo neliels zudušo asins tilpums, ilgums bieži vien nav novērojams pacientiem un ne vienmēr saņem atbilstošu novērtējumu no dažādu specialitāšu ārstu. Ja akūta asins zuduma gadījumā anēmija attīstās, samazinot sarkano asins šūnu masu, un tā ir atkarīga gan no asins zuduma pakāpes, gan no eritropoēzes kompensējošās aktivitātes, tad hronisks asins zudums, pat nenozīmīgs apjomā, bet salīdzinoši garš, noved pie dzelzs rezervju izsīkšanas ar turpmāku sideropēnijas attīstību. Ja mēs pieņemam, ka 1 ml asins satur 0,5 mg dzelzs, tad ikdienas zaudējums 2-3 tējkarotes asiņu (10 ml = 5 mg dzelzs), ja pacientam ir asiņošanas hemoroīdi, pārsniedz ikdienas dzelzs zudumu, kas samazina tās rezervi un tādējādi ir dzelzs deficīta anēmijas riska faktors.

Dzemdes asins zudums ir galvenais IDA cēlonis sievietēm reproduktīvā vecumā, un to var novērot šādos apstākļos: dažādas izcelsmes menorģija (trombocītu disfunkcija utt.), Disfunkcionāla dzemdes asiņošana, dzemdes fibroīdi, endometrioze, dzemdes ļaundabīgie audzēji, intrauterīnie kontracepcijas līdzekļi, intrauterīnie kontracepcijas līdzekļi, aizkavēta placenta.

Īpaši jāatzīmē liela sieviešu grupa, kas cieš no menorģijas, kuras laikā ginekologs neatklāj attiecīgo slimību izmeklēšanas laikā un menorģijas cēlonis joprojām nav skaidrs.

Vienlaikus vienkāršs aprēķins, ņemot vērā aptuveno dzelzs daudzumu, kas zaudēts ar menstruāciju asinīs, ja nav kompensāciju par šiem zaudējumiem, ļauj novērtēt menorģijas patieso klīnisko nozīmi IDA attīstībā. Piemēram, vidējais menstruālā asins zudums ir aptuveni 50 ml (25 mg dzelzs), kas nosaka papildu (apmēram 1 mg dienā), salīdzinot ar vīriešiem, dzelzs zudumu. Tajā pašā laikā ir zināms, ka sievietēm, kas cieš no dažādu izcelsmes menorģijas, viena menstruācijas laikā zaudētā asins daudzums sasniedz 200 ml un vairāk (100 mg dzelzs), un tādēļ dienas dzelzs zudumi ir aptuveni 4 mg. Šādās situācijās dzelzs zudums vienā dienā jau pārsniedz tā devu 1 mg, vienā mēnesī par 30 mg, un viena gada laikā dzelzs deficīts sasniedz 360 mg. Ir viegli saprast, ka turpinot menorāģiju, ja nav kompensācijas par dzelzs zudumiem un ar to rezervju izsīkšanu, sievietēm rodas dzelzs deficīts un pēc tam anēmija. Dzelzs deficīta attīstības laiks ir atkarīgs no menorģijas smaguma, sākotnējo dzelzs rezervju vērtības, citu riska faktoru klātbūtnes IDA.

Asins zudums slēgtā dobumā. Visbiežāk mēs runājam par endometriozi - endometrija ektopisku augšanu, visbiežāk dzemdes muskuļu un submozozu slāņos, retāk - ekstragenitālu (plaušu, kuņģa-zarnu trakta uc). Ja rodas endometrija audu fokusa cikliskās izmaiņas, tas izraisa asiņošanu slēgtās dobumos, piemēram, starp muskuļu un submucozālo slāni vai dzemdes muskuļu slāņa iekšpusē. Tajā pašā laikā dzelzs, kas straumēts ar asinīm, netiek atkārtoti izmantots eritropoēzes gadījumā, un rodas dzelzs deficīts. Līdzīga situācija asins zuduma veidā slēgtās dobumos ir novērota ar izolētu plaušu siderozi, kā arī tā sauktajiem glomālajiem audzējiem. Izolētas plaušu siderozes pamatā ir alveolu pamatnes membrānas sakāve ar piekļuvi alveolu eritrocītiem, ko fagocitē alveolu makrofāgi, kas satur dzelzi, ko neizmanto eritropoēzi. Slimību var uzskatīt par jauniem pacientiem ar hipohromisku anēmiju, kas apvienota ar hemoptīzi (pēc izvēles), dažreiz drudzi, difūzas plaušu bojājumu radioloģiskām pazīmēm (mazas vai lielas fokusa ēnas pret neto plaušu audu konsolidāciju). Glomālie audzēji parādās noslēguma artērijās, kas atrodamas dažos arterio-venozajos anastomozos, piemēram, plaušās, pleirā, zarnās un kuņģī. Šie audzēji, īpaši ar čūlu, var izraisīt asins zudumu un anēmijas attīstību. Citi avoti asins zudums, var būt asiņošana no deguna, īpaši pacientiem ar hemorāģisko diatēzi (iedzimtu hemorāģisko teleangiektāzijas, idiopātiskā trombocitopēniskā purpura, uc), hematūrija citā izcelsmes (hroniskas hematuric nefrīts, IgA-nefropātija, urolitiāzi, pastāvīgs intravaskulāra hemolīze), jatrogēna asinsizplūdums (bieža atkārtota asins paraugu ņemšana pētījumiem, asins izliešana pacientiem ar eritrēmiju). IDA attīstība donoros ir iespējama, īpaši, ja viņiem ir citi riska faktori, kā arī mākslīgi izraisīta asiņošana, visbiežāk no urogenitālā trakta. Samazināta dzelzs absorbcija. Tā kā dzelzs uzsūkšanās notiek divpadsmitajā divpadsmitpirkstu zarnas un tuvās tievās zarnās, visi patoloģiskie procesi šajos zarnu posmos var izraisīt dzelzs deficīta attīstību. Galvenie ir:

- dažādu etioloģiju enterīts ar uzsūkšanās nepietiekamības sindroma attīstību;

- tievo zarnu rezekcija dažādām slimībām (obstrukcija, audzēji uc), kā rezultātā samazinās dzelzs uzsūkšanās bāze;

-kuņģa rezekcija saskaņā ar Billroth II metodi (gala līdz pusei), kad daļa divpadsmitpirkstu zarnas 12 tiek izslēgta.

Palielināta vajadzība vai palielināts dzelzs patēriņš kā anēmijas cēlonis parasti notiek grūtniecības laikā (atkārtotas un biežas grūtniecības), laktācijas periodā, intensīvas augšanas periodā meitenēm un pusaudžiem (retāk). Relatīvais deficīts var novērot pacientiem ar B12 deficīta anēmiju B12 vitamīna terapijas laikā, kad intensīvas normoblastiskas asinsrades gadījumā nepieciešama lielāka dzelzs daudzums, nekā to var nodrošināt ar pieejamajām rezervēm. Dzelzs trūkums no asinīm, kas noved pie dzelzs deficīta veidošanās, var rasties, kad samazinās transferīna līmenis asinīs - proteīns, kas saistās ar dzelzi, lai to pārnestu uz hemoglobīna molekulu. Līdzīgas situācijas var rasties ar dažādu ģenēzes hipoproteinēmiju (nefrotisks sindroms ar smagu proteīnūriju, proteīna-sintētiskas aknu funkcijas traucējumiem, absorbcijas sindroma traucējumiem, uztura deficītu). Noteikts transferīna koncentrācijas samazinājums var būt ģenētisks. Barības deficīts veicina dzelzs deficīta anēmijas rašanos, jo nepietiekama dzelzs uzņemšana no pārtikas produktiem, kā arī zema olbaltumvielu uzņemšana. Šādi pārkāpumi var būt svarīgi cilvēkiem ar zemu sociālekonomisko dzīves līmeni, veģetāriešiem, pacientiem ar garīgo anoreksiju. Hemorrhages no kuņģa-zarnu trakta ir visbiežāk sastopamais IDA cēlonis vīriešiem un sievietēm, kas nav menstruācijas, un tas var rasties dažādās gremošanas orgānu slimībās: smaganu asiņošana, erozijas ezofagīts (bieži vien sakarā ar refleksiju ar sirds mazspēju), barības vada varikozas vēnas un sirds kuņģis (ar aknu cirozi) un citi portāla hipertensijas veidi), akūta un hroniska kuņģa erozija (bieži vien ar narkotiku izraisītu dabu), peptiska čūla un 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūla

- kuņģa audzēji (parasti ļaundabīgi), tievo zarnu audzēji (reti), tievās zarnas divertikuloze (Meckel divertikulāts), terminālais ileīts (Krona slimība), čūlainais kolīts, asiņošanas hemoroīdi.

IDA klīniskās izpausmes ir saistītas, no vienas puses, ar anēmiskā sindroma klātbūtni un, no otras puses, dzelzs deficītu (sideropēniju), kurai ir dažādi orgāni un audi. Anēmiskais sindroms ir subjektīvi izpaužas kā vājums, palielināts nogurums, reibonis, troksnis ausīs, mirgošana uz acīm, sirdsdarbība, elpas trūkums vingrošanas laikā. Anēmijas smagums ir atkarīgs no hemoglobīna līmeņa samazināšanās ātruma. Vairumā gadījumu pacientiem ar IDA hemoglobīna līmeņa pazemināšanās notiek pakāpeniski (atšķirībā no akūta asins zuduma) un attīstās dažādu orgānu un audu adaptācija anēmijai, un tādēļ pacientu sūdzības ne vienmēr atbilst hemoglobīna vērtībām. Daudzi pacienti, jo īpaši sievietes, pieraduši pie slimības, piešķirot to pārspīlējumam, garīgajai un fiziskajai pārslodzei. Bieži vien pacienti tiek ārstēti pirmo reizi vai dodas uz ārstu saistībā ar tādām negaidītām un satraucošām situācijām kā ģībonis, ar to saistīti kritieni, kā arī par ilgstošu astēniju, darba traucējumiem pēc iepriekšējām vīrusu un citām elpceļu infekcijām. Sakarā ar hemoglobīna satura samazināšanos pacientiem ar koronāro artēriju slimību, var palielināties stenokardijas lēkmes, palielināties nepieciešamība pēc nitroglicerīna un samazināties vingrinājumu pielaide. Dažos gadījumos klīniskā attēla dēļ rodas stenokardiskas sūdzības, un tādēļ pacienti tiek hospitalizēti nestabilas stenokardijas gadījumā vai ar aizdomas par miokarda infarktu. Smagas anēmijas gadījumā var parādīties vai pasliktināties sirds mazspējas pazīmes, ko raksturo asins tilpuma palielināšanās ("anēmiskā sirds"). Pacientiem ar asinsrites encefalopātijām, jo ​​īpaši vecuma grupā, ņemot vērā dzelzs deficīta stāvokli, notiek esošā asinsvadu smadzeņu bojājuma dekompensācija. Sideropēnijas sindromu izraisa dzelzs audu deficīts, kas nepieciešams orgānu un audu funkcionēšanai. Šā stāvokļa galvenie simptomi novēroti epitēlija audu (ādas un tā papildinājumu, gļotādu) daļās, jo samazinās dažu dzelzs saturošu audu fermentu, jo īpaši citohroma, aktivitāte. No ādas puses tiek novērota sausa āda, kas ir epidermas integritātes pārkāpums. Mutes leņķī parādās čūlas, plaisas ar iekaisuma vārpstu (leņķiskais stomatīts). Tipiskas klīniskās hiposiderozes izpausmes ir trausli un stratificēti nagi, šķērsvirziena izskats. Naglas kļūst plakanas, reizēm iegūst ieliektu karoti formu (koilonihia). Mati izkrist un atdalās. Daži pacienti atzīmē mēles degšanas sajūtu. Iespējams, ka garša var izpausties kā vēlēšanās ēst krītu, zobu pastu, pelnu u.tml., Kā arī atkarība no noteiktām smaržām (acetons, benzīns). Viena no hyposiderozes pazīmēm ir grūtības norīt sausu un cietu pārtiku (sideropēnisko disfāgiju), kas liek ārstam aizdomās par barības vada audzēja bojājumu. Meitenēm, retāk pieaugušām sievietēm, ir iespējamas dysuric izpausmes, dažreiz urīna nesaturēšana klepus vai smieties. Bērniem var rasties nakts enurēzes simptomi. Pazīmes, kas saistītas ar hyposiderosis, ietver muskuļu vājumu, kas rodas dzelzs saturošu fermentu trūkuma dēļ. Pārbaudot pacientus, ir jāatzīmē ādas bālums, bieži vien ar alabastru vai zaļganu nokrāsu. Tādējādi vecais šāda veida anēmijas nosaukums ir hloroze (zaļumi). Bieži vien pacientiem ar IDA ir skaidra "zilā" sklēra (zilās sklēras simptoms). Šī parādība ir saistīta ar acs radzenes dinstrofiskām izmaiņām, caur kurām caur asinsvadu izmaiņām, kas rada "zilo".

Papildu izpētes metodes. Laboratory: asins aina, hematokrīta pētījums, osmotiskā pretestība sarkano asins šūnu, asins recēšanas un ilgums asiņošanas, asins trombocītu un Thrombogram, koagulācijas, tromboelastogramma, pētījumu par kuņģa sekrēciju, fecal mistisks asins un olas tārpi vairākkārt urīns tiaminovye savienojumi urobilin. Galvenā laboratorijas zīme, kas ļauj aizdomām par anēmijas dzelzs deficītu, ir zems krāsu indekss, kas atspoguļo hemoglobīna saturu eritrocītā. Visi IDA ir hipohromiski. Vidējais hemoglobīna saturs vienā eritrocītā parasti ir 27-35 pikogrami. Hemoglobīna koncentrācija 100 ml asinīs ir 31-36 g / ml. Minēto vērtību morfoloģiskā kartēšana ir hipohromiskie eritrocīti, kas dominē perifēriskajā asinīs, un tiem raksturīga plaša apgaismojuma parādīšanās eritrocītu centrā, kas līdzinās bagelim vai gredzenam (anulocītiem). Turklāt pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju asinīs dominē mikrocīti, kuros hemoglobīna saturs ir mazāks nekā normāla izmēra eritrocītos. Līdztekus mikrocitozei tiek konstatēta eritrocītu anizocitoze (nevienlīdzīga vērtība) un poikilocitoze (dažādas formas). Siderocītu skaits (eritrocīti ar dzelzs granulām, ko atklāj īpaša krāsošana) ir strauji samazināts, salīdzinot ar normu, līdz to pilnīgai neesībai. Retikulocītu saturs asinīs parasti ir normas robežās, izņemot smagu asins zudumu vai ārstēšanas ar dzelzs preparātiem sākumu. Leukocītu un trombocītu skaits parasti netiek mainīts. Dažiem pacientiem var rasties trombocitoze, kas izzūd pēc anēmijas korekcijas. Kaulu smadzeņu morfoloģiskais pētījums par dzelzs deficīta diagnozi nav informatīvs, un tas var būt svarīgs tikai tad, ja ir īpaša krāsa dzelzs un sideroblastu skaitīšanai (eritroidās smadzeņu šūnas ar dzelzs granulām), kuru skaits pacientiem ir ievērojami samazināts.

Biochemiskie asinsanalīzes: bilirubīns, dzelzs līmenis serumā, kopējās olbaltumvielu un olbaltumvielu frakcijas, asins grupas un Rh faktora noteikšana, kaulu smadzeņu punkcijas izpēte (ar neskaidru anēmijas izcelsmi, iespējamas B12 deficīta, anēmijas hipoplastiskas formas, kaulu smadzeņu metastāzes), t Coombs tests, auksto antivielu noteikšana, hemosiderīna pētījums par brīvu HB un urīna serumu (ja ir aizdomas par hemolītisko anēmiju). Dzelzs saturs asins serumā, kas pētīts pirms terapijas uzsākšanas ar dzelzs preparātiem, bieži samazinās. Normāls dzelzs līmenis serumā vīriešiem un sievietēm ir attiecīgi 13-30 µmol / l un 12-25 µmol / l. Līdz ar dzelzs koncentrācijas noteikšanu serumā dzelzs saistīšanās spējas (OZHSS) kopējais līmenis, kas atspoguļo seruma badu vai transferīna piesātinājumu ar dzelzi, ir diagnosticēts. Parasti OZHSS veido 30-85 mmol / l. Pacientiem ar IDA palielinās OZHSS, kas ir transferīna piesātinājuma samazināšanās. Sakarā ar to, ka šāda veida anēmijas dzelzs rezerves ir samazinājušās, seruma feritīna - dzelzs saturošu proteīnu - saturs samazinās, kas kopā ar hemosiderīnu atspoguļo dzelzs rezervju daudzumu noliktavā. Feritīna līmeņa pazemināšanās serumā ir visjutīgākā un specifiskā dzelzs deficīta laboratorijas pazīme un apstiprina anēmiskā sindroma dzelzs deficītu. Feritīna saturs normālā diapazonā ir vidēji 15-150 μg / l (sievietēm menstruāciju laikā rādītāji ir zemāki nekā vīriešiem). Dzelzs rezervju novērtēšanu var veikt, nosakot dzelzs saturu urīnā pēc dažu dzelzs piesaisti un izdalīšanos ar urīnu, jo īpaši desferālu (desferoksamīnu), kā arī krāsojot asinis un kaulu smadzeņu uztriepes uz dzelzs un skaitot siderocītu un sideroblastu skaitu.. Šo šūnu skaits IDA laikā ir ievērojami samazināts.

Pēc anēmijas dzelzs deficīta apstiprināšanas vienlīdz svarīgs uzdevums ir noteikt šī anēmiskā sindroma cēloni. Hroniska asins zuduma avota atzīšana prasa, lai ārsts rūpīgi pārbaudītu kuņģa-zarnu traktu, izmantojot modernas pētniecības metodes (rentgenstaru, ultraskaņu, endoskopijas uc). Jāatceras, ka ir slēpts (slēpts) asins zudums, ko neizpauž melēnas un citas klīniskās pazīmes. Izmantojot autologo eritrocītu ievadīšanas paņēmienu, kas iepriekš iezīmēts ar radioaktīvo hromu, kam seko fekāliju radioaktivitātes noteikšana, atklājas slēpts asins zudums, kurā zaudēto asiņu daudzums var sasniegt 50-100 ml dienā, kas ir 25-50 mg dzelzs. Melenai novēro asins zudumu, kas pārsniedz 100 ml dienā. Bieži veiktās kapreakcijas diagnostiskā vērtība slēptajai asinīm ir neliela, jo ir viltus pozitīvus rezultātus (gaļas, zivju, dārzeņu un augļu klātbūtne mizas peroksidāzes devā) un viltus negatīvus rezultātus, kas saistīti ar zemu sārņu saturu uzturā un augstu C vitamīna saturu. pētījuma laika neievērošana, asiņošanas neesamība materiāla savākšanas laikā, izbeigtu testu komplektu un reaģentu izmantošana. Radioloģiskie: roentgenoscopy (-grafiya) kuņģa-zarnu trakts. Endoskopiskā: FEGDS, rektoromano- un kolonoskopija, ja ir aizdomas par audzēja etioloģiju anēmijā. Radioizotopu kombinācijā ar radiogrāfiju, lai izslēgtu dažādu lokalizāciju audzējus. Invazīvs: trepanobiopsy (ar hipoplastisku anēmiju) - kaulu smadzeņu biopsija, ko izraisa iliāla punkcija ar īpašu adatu. Funkcionāls: EKG.

Ārstēšanas principi. Nosakot IDA cēloni, galvenajiem terapeitiskajiem pasākumiem jābūt vērstiem uz identificētā cēloņa (enterīta ārstēšana, dzemdes fibroīdu, zarnu audzēju uc) ķirurģiska ārstēšana. Dažos gadījumos IDA pamatā esošā slimība ir slikti pakļauta radikālai ārstēšanai (hemorāģiska telangiektāzija, menorģija), un tādēļ tā ir jāierobežo līdz patogenētiskajai terapijai ar perorāliem dzelzs piedevām. Ņem laktātu, sulfātu, dzelzs karbonātu, kā arī kombinētos preparātus; feramīds (dzelzs komplekss ar nikotīnskābi), ferroplekss (dzelzs sulfāts ar C vitamīnu), konferenču zāle (dzelzs sulfāts ar dzeltenskābi). Pacientiem ar IDA hemoglobīna līmeņa paaugstināšanos var nodrošināt, lietojot katru dienu no 30 līdz 100 mg dzelzs dzelzs. Ņemot vērā, ka, attīstoties anēmijai, dzelzs uzsūkšanās palielinās līdz 25–30% (ar normālām rezervēm, 3–7% dzelzs uzsūcas) ir nepieciešams, lai dienas deva būtu 100–300 mg melnā dzelzs. Lielāku devu lietošana nav jēga, jo sūkšanas apjoms nepalielinās. Individuālās svārstības nosaka eritropoēzes ātrums, dzelzs rezervju izsīkuma pakāpe un vairāki citi faktori. Šajā sakarā, izvēloties dzelzs preparātu, tā dienas devai jābūt atkarīgai ne tikai no tā kopējā dzelzs satura, bet galvenokārt no dzelzs dzelzs daudzuma konkrētā preparātā. Dzelzs piedevas jālieto kopā ar ēdienreizēm, lai panāktu labāku panesamību. Jāņem vērā, ka dažu pārtikas produktos esošo vielu (fosforskābe, fitīns, kalcija sāļi, tanīns) ietekmē, kā arī vienlaicīga vairāku zāļu (tetraciklīna, almagel uc) lietošana var samazināt dzelzs absorbciju. Ja dzelzs preparāti ir adekvāti ievadīti pietiekamā devā, retikulocītu skaits palielinās, salīdzinot ar sākotnējo devu 7-10. Dienā pēc ārstēšanas uzsākšanas. Pacienti dažu dienu laikā pēc dzelzs preparātu ievadīšanas novēro subjektīvu uzlabošanos. Hemoglobīna indeksu pieaugumu novēro pēc 3-4 nedēļām pēc ārstēšanas sākuma, tomēr dažos gadījumos hemoglobīna satura normalizācijas laiks aizkavējas un var sasniegt 6-8 nedēļas. Dažreiz hemoglobīna līmenis strauji palielinās. Norādes par dzelzs preparātu parenterālu ievadīšanu ir šādas.

- zarnu patoloģijas klātbūtne ar traucētu uzsūkšanos (enterīts, absorbcijas nepietiekamības sindroms, tievās zarnas rezekcija utt.). Tāpat nav vēlams ievadīt dzelzs preparātus pacientiem ar akūtu kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, Krona slimību, čūlaino kolītu;

- nepanesamība dzelzs piedevām, ja tās lieto iekšķīgi, neļauj turpināt ārstēšanu;

- nepieciešamība ātrāk piesātināt organismu ar dzelzi. Ja dzelzs preparātu parenterālā ievadīšana palielina hemoglobīna koncentrāciju vidēji dažas dienas ātrāk nekā zāļu iekļūšana iekšpusē. Šī priekšrocība var būt svarīga situācijās, kad plānota operācija pacientiem ar anēmiju (dzemdes fibroīdi, asiņošanas hemoroīdi uc). Parenterālas zāles lieto intramuskulāri (ferbīts) intravenozai ievadīšanai (ferletsit, ferkovīns). Ferrum-LEK preparātu var izmantot gan / m, gan / in. Lai noteiktu parenterāli ievadītā dzelzs devu, ir ierosinātas vairākas formulas, piemēram: A = K x (100 - 6xNv) x 0,0066, kur A ir zāļu ampulu skaits, K ir pacienta ķermeņa masa kg, Hb ir hemoglobīna saturs gr. /%. Nelietojiet dienā vairāk nekā 100 mg dzelzs (vienas ampulas ampula saturs), kas nodrošina pilnīgu transferīna piesātinājumu. Starp blakusparādībām, kas radušās, lietojot dzelzi perorāli, visbiežāk sastopami ar dispepsiju saistīti traucējumi (anoreksija, metāliska garša mutē, slikta dūša, vemšana, aizcietējums un caureja). Smagākas komplikācijas var rasties, ja dzelzs preparāti tiek ievadīti parenterāli - flebīts, ādas tumšums injekcijas vietās, pēc injekcijas abscesi, sāpes krūtīs (koronāro artēriju slimības pastiprināšanās), hipotensija, alerģiskas reakcijas (nātrene, artralģija, drudzis, anafilaktiskais šoks), dzelzs pārdozēšana, attīstoties hemosirozerozei. Pacientiem ar IDA vajadzētu ietvert pārtiku, kas bagāta ar dzelzi, bet tas nav tik daudz dzelzs satura konkrētajā pārtikas produktā kā dzelzs absorbcijas pakāpe. Piemēram, lielākais dzelzs daudzums ir gaļas produktos, bet galvenais ir tas, ka tajos esošais dzelzs hēmas veidā tiek absorbēts par 25-30%. Citu dzīvnieku izcelsmes produktu (olu, zivju) dzelzs absorbcija ir zemāka (10-15%), un tikai 3-5% tajos esošā dzelzs tiek absorbēts no augu produktiem (zaļumi, pākšaugi utt.). Jāatceras, ka nevar panākt kompensāciju par dzelzs deficītu un anēmijas korekciju ar uztura dzelzi, ko ārstiem jāzina, un pacienti ir jāinformē, kuri bieži dod priekšroku „uzturvērtības” korekcijai uz dzelzs medikamentiem. Ārstējot pacientus ar dažāda veida dzelzs deficītu, ir savi raksturlielumi, un ir jāapsver daudzi faktori, jo īpaši slimības un blakusslimību raksturs, pacientu vecums (bērni, veci cilvēki), anēmiskā sindroma smagums un dzelzs deficīts, dzelzs preparātu panesamība utt. Tādējādi, ārstējot dzelzs deficītu sievietēm menorāģijas fona apstākļos, pēc hemoglobīna parametru normalizēšanas ir jāuztur uzturēšanas terapija ar dzelzs preparātiem perorāli 5-7 dienas pēc katras menstruācijas beigām. Ja ir labs stāvoklis un stabils hemoglobīns, ārstēšanas pārtraukumi ir iespējami, kas nedrīkst būt ilgi, jo turpinājums menorāģijai ātri samazina dzelzs krājumus ar anēmijas atkārtošanās risku. Grūtniecēm ieteicams lietot dzelzs preparātus ar askorbīnskābi, kuras saturs ir 2-5 reizes lielāks nekā dzelzs daudzums. Ārstēšana jāveic līdz grūtniecības beigām.

IDA profilaksei pirmām kārtām vajadzētu ierobežot ar slēpto dzelzs deficītu un cilvēkiem ar riska faktoriem. Īpaša uzmanība jāpievērš bērniem, grūtniecēm, sievietēm, kas cieš no menorģijas, donoriem - sievietēm reproduktīvā vecumā. Pacientiem ar dzelzs deficītu un jo īpaši anēmijas klātbūtnē regulāri jāpārbauda medicīniskā apskate, lai nepārtraukti uzraudzītu to stāvokli, laboratorijas parametrus, medicīnisko ieteikumu kontroli, kā arī savlaicīgu dzelzs deficīta recidīvu atpazīšanu un korekciju.