Vairogdziedzera stimulējošais hormons (TSH, tirotropīns, vairogdziedzera stimulējošais hormons, TSH)

2017. gada 12. maijs, 10:20 Ekspertu raksti: Nova Izvozchikova 0 3,478

Aknu slimībām, piemēram, C hepatītam, ir negatīva ietekme uz vairogdziedzeri. Hepatīts palielina autoimūnu slimību un citu patoloģiju iespējamību, savukārt izmaiņas vairogdziedzera darbībā ietekmē aknu darbību. Vairogdziedzeris ir hormonāls orgāns, kas regulē visa organisma darbību šūnu līmenī.

Pareiza vielmaiņa un nervu sistēma ir atkarīga no dziedzera stāvokļa.

Kāpēc aknas un vairogdziedzeris ir savstarpēji savienotas?

Vairogdziedzeris pilda savu uzdevumu vairogdziedzera hormonu ietekmē, kas:

• stimulēt audu elpošanu;
• kontrolēt proteīnu sintēzi, skābekļa absorbcijas ātrumu;
• piegādā šūnas ar cukuru un aminoskābēm.

Vairogdziedzera darbības traucējumi ietekmē aknu darbību.

Hormoni, kas pilda savas funkcijas, ir inaktivēti aknās un citos orgānos. Aknas pielāgo vairogdziedzera hormonu daudzumu asinīs. Neaktīvie hormoni uzkrājas žults, un tad zarnās un iziet vai daži hormoni atkal uzsūcas asinīs. Ja ir traucēta vielmaiņas vai antitoksiska funkcija, vairogdziedzera hormoni netiek iznīcināti. Līdz ar to tie koncentrējas asinīs un parādās tirotoksikozes un hipertireozes simptomi. Kad hipotireoze attīstās enerģijas deficīts, vielu sintēze tiek traucēta. Hormoni, kurus vairogdziedzeris ražo intensīvi, aktīvi uzsūcas audos, aknas palielinās tāpat kā hepatīts. Vairogdziedzera stāvoklis ir tieši atkarīgs no orgānu un ķermeņa sistēmu stāvokļa.

Kā dzelzs ietekmē aknas?

Ņemot vērā patoloģiskās izmaiņas vairogdziedzera darbībā, aknās rodas funkcionālas un strukturālas novirzes. Aknu paraugs liecina par dažu fermentu līmeņa pieaugumu un organisko vielu koncentrāciju, traucēta olbaltumvielu vielmaiņa. Aknu enzīmu palielināšanās ir saistīta ar ārstēšanu, kuras mērķis ir novērst konkrētu slimību. Izmaiņas dziedzeru funkcijās izraisa hepatomegālijas (palielinātu aknu) attīstību, žultsceļa diskinēziju (traucētu motorisko funkciju), holestātisko dzelti, ko izraisa žults iekļūšanas zarnās trūkums, žultsakmeņi. Patoloģijas var attīstīties kādu laiku pēc terapijas sākšanas ar pretaizdzīšanas līdzekļiem. 15–76% pacientu ar toksisku strūklu ir aknu darbības traucējumi. Cēloņi - vēnu stagnācija, samazināta žults sintēze. Ciroze ietekmē arī vairogdziedzeri un veicina tās palielināšanos.

Problēmas ar vairogdziedzeri hepatīta fonā

Vairogdziedzera slimība skar 2-3% iedzīvotāju, bet C hepatīts - 5-20%.

Dziedzera traucējumi praktiski nav izteikti, bet var notikt smagās formās:

• Hipotireoze vāja vairogdziedzera darbība. Simptomi:
  • inerta uzvedība;
  • matu lūzumi;
  • nogurums;
  • sausa āda
• Hipertireoze ir dziedzera pārmērīga aktivitāte. Simptomi:
  • uzbudināmība;
  • nervu trīce;
  • paaugstināts spiediens;
  • svīšana, drudzis;
  • trīce

Narkotiku terapija hepatīta ārstēšanā traucē vairogdziedzeri.

Sternly, pretvīrusu terapija izraisa vairogdziedzera bojājumus, kas paredzēti hroniskam vīrusu hepatītam. Visbiežāk, diagnosticējot B vai C hepatītu, tiek konstatēts vairogdziedzera autoimūns tiroidīts. Šī forma ir izplatīta jaunām sievietēm, un tā ir saistīta ar ekstremālām izpausmēm. Ja vairogdziedzera patoloģija izpaužas ārstēšanas laikā, terapija tiek koriģēta, tiek parakstīti papildu medikamenti vai deva ir atšķirīga. Saskaņā ar statistiku 1/3 pacientu ar hepatītu, kas saņem terapiju ar a-interferoniem, atklāj vairogdziedzera darbības traucējumus. Starp vairogdziedzera bojājumiem, ko izraisa α-interferona lietošana, sauc:

• autoimūns tiroidīts;
• difūzā toksiskā strūkla;
• destruktīvs vairogdziedzeris.

Tradicionālā medicīna atzīst, ka nav iespējams pilnīgi izārstēt vairogdziedzeri un atjaunot tās funkcijas. Ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz stabila hormona līmeņa uzturēšanu un izmaiņu izraisošās slimības attīstības apturēšanu. Vairogdziedzera ārstēšanā ir svarīgi atjaunot aknas un detoksicēt visu ķermeni, tā ir svarīga terapijas daļa, bez kuras nav iespējams atjaunot dziedzeru funkciju.

Hepatīta forums

Zināšanu apmaiņa, komunikācija un atbalsts cilvēkiem ar hepatītu

TSH vērtība vairogdziedzera iedarbībai

Nāve uz nāvējošu vīrusu!

Ziņojums Shoria »08 Nov 2012 16:43

1.b hep. C. 7.89 * 10 * 4 fibroze 1-2. Svars 62, sākums 11/23/12 Pegassis 180, Rebetol 1000 C 30.09 Altevir 3mlnk, no 2.10 pēc 36 h
4 gab (col.) Mazāk nekā 750 kopijas
8 mīnus
12 mīnus (chuvst.68kopii)
28 mīnus (54 eksemplāri
40 mīnus
3 mēnešu atgriešanās

Viss, kas notiek mūsu dzīvē, ir labākais, reizēm šķiet, ka strupceļš nedarbojās, tas nenotika, tas nenotika, nav nobeiguma, bet krasas pagrieziena, nevis dzīves beigas, bet jaunā sākums, un vissliktākās vilšanās pārvēršas jaunās laimīgās sanāksmēs.

TSH rādītājs vairogdziedzera iedarbībai

Ziņojums vrednayakoshka »08 Nov 2012 16:56

2. genotips, 575 000 eksemplāru, F1
High-Tech Park 6/04/2012 - 09/29/2012 (6 nedēļas "-", Altevir + Rebetol, 15 nedēļas dienā, tad katru otro dienu)
mēnesi pēc beigu beigām
2PVT Sof + Dak 04/18/18
Pēc 20 dienām - nav konstatēts

Māsa: 1. genotips, 90000 eksemplāri, F1
2012. gada 5. oktobra sākumā (pegasys + ribavirīns), mīnus 2, 4, 8, 12 nedēļas

TSH rādītājs vairogdziedzera iedarbībai

Message Arkady ”, 08.11.2012. 17:01

TSH rādītājs vairogdziedzera iedarbībai

Ziņojums Shoria »08 Nov 2012 17:18

1.b hep. C. 7.89 * 10 * 4 fibroze 1-2. Svars 62, sākums 11/23/12 Pegassis 180, Rebetol 1000 C 30.09 Altevir 3mlnk, no 2.10 pēc 36 h
4 gab (col.) Mazāk nekā 750 kopijas
8 mīnus
12 mīnus (chuvst.68kopii)
28 mīnus (54 eksemplāri
40 mīnus
3 mēnešu atgriešanās

Viss, kas notiek mūsu dzīvē, ir labākais, reizēm šķiet, ka strupceļš nedarbojās, tas nenotika, tas nenotika, nav nobeiguma, bet krasas pagrieziena, nevis dzīves beigas, bet jaunā sākums, un vissliktākās vilšanās pārvēršas jaunās laimīgās sanāksmēs.

TSH rādītājs vairogdziedzera iedarbībai

Ziņojums vrednayakoshka »08 Nov 2012 21:23

2. genotips, 575 000 eksemplāru, F1
High-Tech Park 6/04/2012 - 09/29/2012 (6 nedēļas "-", Altevir + Rebetol, 15 nedēļas dienā, tad katru otro dienu)
mēnesi pēc beigu beigām
2PVT Sof + Dak 04/18/18
Pēc 20 dienām - nav konstatēts

Māsa: 1. genotips, 90000 eksemplāri, F1
2012. gada 5. oktobra sākumā (pegasys + ribavirīns), mīnus 2, 4, 8, 12 nedēļas

TSH rādītājs vairogdziedzera iedarbībai

Ziņojums elenamarry »07.06.2016. 14:35

TSH rādītājs vairogdziedzera iedarbībai

Ziņojums Justo »08.06.2016. 08:39

[quote = "elenamarry"] Sveiki visiem! Šodien es saņēmu TSH analīžu rezultātus un tie nav iepriecinoši: T3-4.03 ar ātrumu 1,2-2,8
T4-569,113 ar ātrumu 60,0-160,0
TSN-0.024 ar ātrumu 0,17-4,05
Anti TPO-1788.43 ar ātrumu 0-40
C hepatīts, 3.a genotips, es 13 nedēļas pieņemu pegāzi + copegus, ārsts saka, ka ārstēšana ir jāpārtrauc

Liels pieprasījums atbildēt, kas saskārās ar šo problēmu un vai ir risinājumi

Kāda veida TTG jums ir?

TSH rādītājs vairogdziedzera iedarbībai

Ziņojums Paloma »2016. gada 8. jūnijs 15:25

TSH rādītājs vairogdziedzera iedarbībai

Ziņojums elenamarry »08.06.2016. 18:41

TSH rādītājs vairogdziedzera iedarbībai

Ziņojums elenamarry »08.06.2016 19:06

Tikai no endokrinologa parakstīta: Tyrosol 10 mg 4 reizes dienā, Egilok 1 tab. 3 reizes dienā, Adaptol 1 cilne. 2 reizes dienā.
Veicu vairogdziedzera ultraskaņu un nav nekādu sirds patoloģiju, klusu tahikardiju.

Hepatologi vienprātīgi izsauc, ka ārstēšana ir jāpārtrauc, es arī piedāvāju viņiem iespēju sākt lietot endokrinologa izrakstīto ārstēšanu un turpināt HTP, bet viņi neko nedarīja, bet es biju tikai 2,5 mēnešus vecs līdz HTP beigām.
Ak, es nezinu, ko darīt, lūdzu, informējiet, kā būt?

Nopirkt Sofosbuvir un Daclatasvir

Ttg ar C hepatītu

Vairogdziedzera stimulējošais hormons (TSH, tirotropīns, vairogdziedzera stimulējošais hormons, TSH)

Glikoproteīna hormons, kas stimulē vairogdziedzera hormonu veidošanos un sekrēciju (T3, T4).

Sagatavošana

Pētījuma priekšvakarā ir jāizslēdz fiziskā slodze (sporta treniņi), alkohola lietošana un smēķēšana.

• Latentās hipotireozes noteikšana.
• Kontroles pētījums par identificētu hipotireozi (dzīvei 1 - 2 reizes gadā).
• Kontroles pētījums ar identificētu difūzo toksisko struvju (1,5 - 2 gadi 1 - 3 reizes mēnesī).
• Aizkavēta garīga un seksuāla attīstība bērniem.
• Goiter
• Sirds aritmijas.
• Myopathy.
• Idiopātiska hipotermija.
• Depresija
• Alopēcija.
• Neauglība
• Amenoreja.
• Impotence un libido samazināšanās.
• Hiperprolaktinēmija.

Rezultātu interpretācija

Mērvienības laboratorijā INVITRO: Medus / l.

Alternatīvās mērvienības: ICED / ml = MDU / L.

1. Tyrotropinom,
2. basofīla hipofīzes adenoma (retas),
3. neregulēta TSH sekrēcija,
4. vairogdziedzera hormonu rezistences sindroms, t
5. primārā un sekundārā hipotireoze, t
6. juvenīla hipotireoze,
7. nekompensēta primārā virsnieru mazspēja, t
8. subakūta vairogdziedzera iekaisums un Hashimoto t
9. ārpusdzemdes sekrēcija plaušu audzējos, t
10. hipofīzes audzējs
11. smaga somatiska un garīga slimība, t
12. smaga preeklampsija (preeklampsija)
13. holecistektomija,
14. kontakts ar svinu
15. pārmērīgs vingrinājums
16. hemodialīze
17. ārstēšana ar pretkrampju zālēm (valproīnskābe, fenitoīns, benzerazīds), beta blokatori, astra (atenolols, metoprolols, propranolols), zāles, piemēram, amiodarons (euthyroid un hypothyroid pacientiem), kalcitonīns un neiroleptiskie līdzekļi (fenotiazīna atvasinājumi un hipotireoze) līdzekļi (motiliums, metoklopramīds), dzelzs sulfāts, furosemīds, jodīdi, radioplastiskie līdzekļi, lovastatīns, metimazols (merkazols), morfīns, difenīna (fenitoīns), prednizons, rifampicīns.

1. toksisks strūkla,
2. tirotoksiska adenoma,
3. TSH neatkarīga tirotoksikoze,
4. hipertireoze grūtniecēm un hipofīzes dzemdību pēcdzemdību, t
5. T3 toksikoze,
6. latentā tirotoksikoze,
7. pārejoša tirotoksikoze autoimūna tiroidīta gadījumā, t
8. tirotoksikoze T4 pašnoteikšanās dēļ, t
9. hipofīzes bojājums,
10. psiholoģisko stresu
11. badošanās
12. narkotiku lietošana, piemēram, anaboliskie steroīdi, kortikosteroīdi, citotoksiskas zāles, beta adreno mimētiķi (dobetamīns, dopeksamīns), dopamīns, amiodarons (hipertireoīds pacienti), tiroksīns, trijodironīns, karbamazepīns, somatostatīns un oktreotīds, nifedipīns, hipoksidīna, hipoksidīna, hipoksidīna, hiprofirīna, bromokriptīns).

Ttg ar C hepatītu

Raksts atspoguļo pašreizējo izpratni par C hepatīta vīrusa lomu vairogdziedzera patoloģijas attīstībā. Ir konstatēts, ka C hepatīta vīruss, kas lokalizēts vairogdziedzera audos un atkārtojas, tiešā veidā tirocitotoksiski ietekmē šī orgāna autoimūnu bojājumu mehānismu veidošanos, kā arī parāda interferona terapijas lomu vairogdziedzera disfunkcijas attīstībā pacientiem ar C hepatītu.

HCV infekcija uz vairogdziedzera stāvokli

Tas ir C hepatīta gadījums vairogdziedzera vēža attīstībā. Ir konstatēts, ka to var lietot kādu laiku. pacientiem ar C hepatītu.

Pašlaik vīrusu C hepatīts daudzās valstīs, tostarp Krievijā, ir nopietna sabiedrības veselības problēma. Apmēram 150 miljoni pacientu, kas inficēti ar C vīrusu hepatītu, ir reģistrēti pasaulē, un C hepatīta vīruss kļuva pieejams vairāk nekā 23 gadus atpakaļ un tajā pašā laikā piesaistīja vislielāko uzmanību. Vispirms to noteica zinātnieku grupa, kuru vadīja M. Houghtons un K. Choo 1989. gadā [1]. Tiek lēsts, ka pasaulē vismaz 500 miljoni cilvēku dzīvo kopā ar šo vīrusu [2]. Saskaņā ar Valsts veselības un uztura pakalpojumu institūta (NHANES) rezultātiem 1988-1994. 3,9 miljoni amerikāņu no pārtikušām ģimenēm (ieslodzīto, bezpajumtnieku, cilvēku ar garīgiem traucējumiem skaits netiek ieskaitīts) ir inficēti ar C hepatīta vīrusu, no kuriem 2,7 miljoni ir hroniska infekcijas forma. Pašlaik akūtu HCV infekciju sastopamība Amerikas Savienotajās Valstīs ir aptuveni 35 000 gadījumu gadā, kas, pateicoties hroniskuma augstajai biežumam, liecina, ka līdz 2015. gadam cilvēku skaits ar hronisku C hepatītu ir 4 reizes lielāks [3].

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) datiem pasaulē katru gadu vairāk nekā 50 miljoni cilvēku saslimst ar B hepatītu un līdz pat 2 miljoniem mirst. Vairāk nekā 500 miljoni cilvēku ir C hepatīta (HCV) nesēji. No tiem 100 līdz 200 miljoni ir H hepatīta vīrusa hroniskie nesēji, saskaņā ar PVO prognozēm, aknu cirozes slimnieku skaits nākamajos 10–20 gados var palielināties par 60%, vēzis var palielināties par 68%, un citu aknu slimību mirstība palielināsies. Akūts C hepatīts kļūst hronisks 60% gadījumu un 20% gadījumu - ciroze. Saskaņā ar jaunākajiem datiem hroniskā vīrusa hepatīta C biežums pēdējo piecu gadu laikā ir saglabājies augstā līmenī: no 47,5 uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju 2005. gadā līdz 53,4 2010. gadā [4].

Vīrusa iezīme ir tās slēptais kurss. Ilgu laiku neatpazīstot tos, kas inficēti ar HCV, kļūst par galveno infekcijas avotu, saglabājot patogēnus kā bioloģiskas sugas. Turklāt ilgstoša patogēna noturība izraisa biežu hroniskumu, kas gadu gaitā nedrīkst izraisīt subjektīvus traucējumus pacientu veselības stāvoklī, tādējādi neļaujot pacientam meklēt medicīnisko palīdzību un identificēt slimību. Viens no C hepatīta galvenajiem raksturlielumiem ir arī ļoti augsts hroniskuma risks - līdz pat 80% un vairāk. Šodien tā ir HCV infekcija, kas ir galvenais iemesls visu hronisko aknu slimību - hroniska hepatīta, cirozes, hepatokarcinomas - veidošanās [5]. Izpaužoties hroniska hepatīta un aknu cirozes stadijā, ar iespējamām ekstrahepatiskām izpausmēm, HCV infekcija nopietni ierobežo ārstniecības iespējas.

Mehānisms, ar kuru hepatocītu bojājums ir saistīts, parasti jau hroniskas HCV infekcijas stadijā ir specifisks vai nespecifisks imūnsistēma un pēc tam arī organisma autoimūnā atbilde [6]. Humorālās imūnās atbildes pazīmes CHC atspoguļo: augsto biežumu (79-80%) anti-GOR vīrusu specifisku autoantivielu noteikšanu saimniekorganismu hepatocītu GOR epitopam; krioglobulīna ražošana; nespecifisku antinukleāro, gludo muskulatūras antivielu parādīšanās (10-20% pacientu) un aknu / nieru I tipa mikrosomu antivielas; dažu orgānu specifisku autoantivielu noteikšana (antivielas pret tiroglobulīnu, vairogdziedzera mikrosomas [7]. Tam ir svarīga loma autoimūnu procesu veidošanā, kā arī veicina citu orgānu un sistēmu sakāvi, attīstoties ekstrahepatiskām izpausmēm (keratokonjunktivīts, ķērpju planuss, membranoprophrophros). B-šūnu limfoma, Mlasmocitoma, MALT-limfoma, jaukta krioglobulinēmija, tiroidīts, Sjogren sindroms, vēlu ādas porfīrija, idiopātiska trombocitopēniska purpura ). [8] Viens no problēmām, kas ir slikti Zināmo vīrusu C hepatīta stāvoklī endokrīno sistēmu, it īpaši uz funkcionālā stāvokļa vairogdziedzera.

Aknām ir svarīga loma vairogdziedzera hormonu metabolisma, transportēšanas, uzglabāšanas un izdalīšanās procesos. Vairogdziedzera hormoni aknās tiek jodizēti, deaminēti, dekarboksilēti, kopā ar glikuronskābi un sērskābi [9]. Vairogdziedzera hormonu līmenis ir svarīgs tā normālai funkcionēšanai, ieskaitot bilirubīna metabolismu [10]. Vairogdziedzera hormonu darbības rezultātā palielinās aknu mRNS daudzums (par aptuveni 8%). Šo ietekmi uz šo daļu ietekmē T3 ietekme uz citu faktoru produktiem (piemēram, augšanas hormonu), un to tieši regulē T3. Īpaša interese par tiem ir tā sauktais S-14 gēns. Tas atvieglo lipogēnu enzīmu gēnu transkripciju [11] Aknu loma vairogdziedzera hormonu metabolismā ir interesanta arī tādēļ, ka hepatocītos tiek veidoti vairogdziedzera hormonu nesēji. Normālos apstākļos vairāk nekā 99,95% T4 klātbūtnes asinīs un vairāk nekā 99,5% T3 ir saistīti ar plazmas olbaltumvielām. Vairogdziedzera hormonu saistošo proteīnu loma organismā ir lieliska. Tie saistās ar šo hormonu lieko daudzumu, ierobežojot brīvo hormonu frakciju stingros ierobežojumos un tādējādi, no vienas puses, novērš to zudumu caur izdalīšanas sistēmu (aknas un nieres), no otras puses, CA regulē vairogdziedzera hormonu ievadīšanas ātrumu perifērijā, kur viņi būtisks vielmaiņas efekts. Brīvā frakcija T4 gadījumā ir tikai 0,04% un T3 - 0,4%, un tā nosaka vairogdziedzera hormonu bioloģisko iedarbību uz T4 un T3 sadalījumu starp dažādiem saistošajiem proteīniem, kurus ietekmē pH un plazmas jonu sastāvs. Plazmā aptuveni 80% T4 ir komplicēts ar tiroksīnu saistošu globulīnu 15% ar tiroksīna saistošu prealbumīnu (TSPA), un atlikušo daļu ar seruma albumīnu [12]. Trijodironīns ir vāji saistīts ar prealbumīnu, un tā afinitāte ar TSH ir tikai 3% no T4. Tādējādi, lai gan vairogdziedzeris rada 10 reizes vairāk T4 nekā T3, šo hormonu saistīšanās ar proteīniem īpatnības var novest pie tā, ka brīvā T3 koncentrācija plazmā ir divreiz mazāka nekā brīvā T4 koncentrācija. Hipertireozes gadījumā attiecība pret T3 līdz T4 var būt pat lielāka. Tiek uzskatīts, ka tikai tā nenozīmīgā vairogdziedzera hormonu daļa, kas nav piesaistīta proteīniem un spēj difūzēt caur šūnu membrānu, ir metaboliski aktīva. Absolūtā izteiksmē brīvā T4 daudzums serumā ir aptuveni 2 ng / dl un T3 - 0,2 ng / dl. Galvenais proteīns, kas pārvadā vairogdziedzera hormonus, ir tiroksīna saistošs globulīns, tā molekulmasa ir 63 000 Da un ir glikoproteīns, ko sintezē aknās. Tā eliminācijas pusperiods ir 5 dienas, un iznīcināšanas ātrums ir 15 mg dienā. Ogļhidrātu komponentu pārstāv sialskābe un tai ir nozīmīga loma hormonu kompleksā. Toksoksīna saistošā globulīna koncentrācija asinīs ir 16-29 μg / ml vai 286-552 nmol / l [13]. Molekulmasa TSPA - 55000 Jā. Tāpat kā TSG, TSPA ir daudz lielāka afinitāte pret T4 nekā T3.

Svarīgi atzīmēt, ka smagām ne-vairogdziedzera slimībām, kā arī badošanās ir saistīta strauja un nozīmīga seruma TSPA līmeņa samazināšanās.

Izmaiņas vairogdziedzera hormonu saistošo proteīnu koncentrācijā izraisa T4 un T3 satura izmaiņas. Piemēram, palielinoties tiroksīna saistošajam globulīnam, kopējā T4 un kopējā T3 līmenis serumā palielinās un ar tiroksīna saistoša globulīna deficītu - samazinās. Turklāt svarīga loma ir TSH molekulas funkcionālajam stāvoklim, proti, tiroksīna saistošo vietu klātbūtnei. Lai izpētītu šo parādību, tiek ierosināts laboratorijas tests, kas apzīmēts kā T-uzņemšana (T-up), kas ļauj novērtēt pieejamo T4 saistošo vietu asins olbaltumvielu funkcionālo stāvokli. Pastāv dinamisks līdzsvars starp kopējo T4, T3 saturu un brīvo T4, T3 saturu. Toksoksīna saistošā globulīna koncentrācijas pieaugums sākotnēji noved pie brīvā T4 un brīvā T3 īstermiņa samazināšanās. Tad uzlabojas T4 un T3 sekrēcija. Un to kopējais seruma saturs palielinās līdz normālā brīvā T4 un brīvā T3 līmeņa atjaunošanai. Tādējādi brīvā T4 un T3 līmenis serumā nemainās, tāpēc arī T4 un T3 regulēto procesu intensitāte mērķa audos nemainās. TSH satura pieaugums novērots, lietojot estrogēnu, grūtniecību, hroniski aktīvo hepatītu, žults cirozi. Ārstēšanas laikā ar glikokortikoīdiem, androgēniem, nefrotisko sindromu, tirotoksikozi un proteīna barības trūkumu novērota tiroksīna saistošā globulīna samazināšanās. Turklāt ir šīs olbaltumvielas ražošanas iedzimtas anomālijas, kas var ietekmēt vairogdziedzera hormonu kopējo koncentrāciju asins serumā [14].

Vairogdziedzera darbības galvenais regulators ir TSH, kura sekrēcija ir dubultā kontrolē: no hipotalāma TRH un perifēro vairogdziedzera hormonu. Ir pierādīts, ka T3 ir hipofīzes gēnu, kas kodē vairogdziedzera stimulējošo hormonu apakšvienības, regulators. Kā jūs zināt, vairogdziedzera hormoni kavē TSH veidošanos. Tas ir saistīts ar to, ka TSH gēnos ir "negatīvie" vairogdziedzera jutīgie elementi, kas tieši transkripcijas inhibēšanu [15]. TSH sekrēciju kavē ne tikai vairogdziedzera hormoni, bet arī hipotalāma faktori, somatostatīns un dopamīns. Visu šo faktoru mijiedarbība nosaka ļoti smalku vairogdziedzera funkcijas fizioloģisko regulēšanu atbilstoši ķermeņa mainīgajām vajadzībām. Vairogdziedzera hormonu sekrēciju var regulēt ne tikai hipofīzes TSH, bet arī jodīda koncentrācija. TSH hipofīzes sekrēcija ir ļoti jutīga pret T4 un T3 koncentrāciju serumā. Šīs koncentrācijas samazināšanās vai palielināšanās pat par 15–20% izraisa savstarpēju pāreju TSH sekrēcijā un tā reakciju uz eksogēnu TRH. T4-5-deiodināzes aktivitāte hipofīzes dziedzerī ir īpaši augsta, tāpēc T4 serums tajā pārvēršas par T3 aktīvāk nekā citos orgānos. Šā iemesla dēļ iespējams, ka T3 līmeņa samazināšanās (saglabājot normālu T4 koncentrāciju serumā), kas reģistrēta smagās, ne vairogdziedzera slimībās, reti izraisa TSH sekrēcijas palielināšanos. Pēdējā kontrolē lielāko daļu vielmaiņas procesu vairogdziedzera parenchimā. Tās galvenais akūtais efekts tiek samazināts līdz vairogdziedzera hormonu ražošanas un sekrēcijas stimulēšanai un hroniskajai - vairogdziedzera hipertrofijai un hiperplāzijai [16].

Bieži vien vairogdziedzera patoloģiju izraisa vīrusu infekcijas.

Hroniskas vīrusu aknu slimības bieži izraisa vairogdziedzera disfunkcijas attīstību, jo īpaši TSH un T4 līmeņa paaugstināšanos serumā [17]; T3 līmeņa samazināšanās, jo samazinās sekrēcija, deiodinācija un tiroksīna asimilācija ar hepatocītiem; palielināt apgrieztās T3 līmeni. Toksoksīna līmenis var samazināties arī sakarā ar defektu TSH ražošanu vai samazinot T4 saistīšanos perifērijā [17]. Aknu vīrusu bojājumu gadījumā īpaši svarīga ir hroniska vīrusu hepatīta problēma, jo īpaši C hepatīts, ko daudzi pētnieki neuzskata par akūtu, bet kā viena infekcijas procesa fāzi vai komplikāciju [18].

Vairumā gadījumu C hepatīta pacientiem vairogdziedzera disfunkcija izpaužas kā hipotireoze, un to sastāda 3,5–7% gadījumu pēc vairāku autoru [20]. Daudz lielākā daļa no aptaujātajiem (31-42,5%) atklāja antiteroīdu antivielu (anti-mikrosomu, anti-peroksidāzes, tiroglobulīna antivielu) diagnostiskus nozīmīgus līmeņus [21]. Datu izkliede ir saistīta ar konstatēto antivielu veida atšķirībām, kontroles grupas vecumu, laukumu, heterogēnajām īpašībām. Visbiežāk reģistrētās antiretrovirālās vielas pret tiroperoksidāzi (Anti-TPO), pēc dažādu autoru domām, ir 4,1 līdz 15% no tiroglobulīna antivielas. Tajā pašā laikā anti-TPO un AB uz TG nosaka 1,8% [22]. Ir pazīmes, ka antiterioīdu antivielu biežums sievietēm ar HCV infekciju ir lielāks nekā vīriešiem, jo ​​vairogdziedzera hipofunkcijas biežums ar antiterioīdu antivielu noteikšanu sievietēm ar C hepatītu ir 4 reizes lielāks nekā vīriešiem un ir 12,7-31% pret vīriešiem. Attiecīgi 5,6–10,5% [23]. Iepriekšminēto C hepatīta komplikāciju attīstības mehānismi nav pietiekami skaidri. Ir dažādi pieņēmumi. Saskaņā ar dažiem datiem C hepatīta vīruss tieši ietekmē šādus orgānus kā siekalu dziedzeri, aizkuņģa dziedzeri un vairogdziedzeri [24], un saskaņā ar citiem avotiem vīruss izraisa audu un orgānu bojājumu autoimūnus procesus [25]. C hepatīta vīruss, kas lokalizēts vairogdziedzera audos, var tieši izraisīt tā bojājumus [26]. No otras puses, ir iespējams, ka autoimūnās reakcijas izraisa tāda vīrusa īpatnība kā spēja atdarināt dažus vairogdziedzera audu komponentus. Saskaņā ar eksperimentālajiem datiem T-limfocīti, kas infiltrējas vairogdziedzera audos hroniskā C hepatītā, ražo antivielas pret vairogdziedzera autoantigēniem [27]. Vairāki autori uzskata, ka vairogdziedzera bojājums nav saistīts ar hronisku C hepatītu; citi norāda, ka HCV infekcija aktivizē slēptās vairogdziedzera slimības; un trešā pētnieku grupa parāda, ka vīruss, kas vairojas vairogdziedzera audos, tiešā veidā tirotoksiski ietekmē šī orgāna autoimūnu bojājumu mehānismu veidošanos [28].

Interferona terapijas loma vairogdziedzera disfunkcijas attīstībā pacientiem ar C hepatītu paliek nepietiekami pētīta un pretrunīga, jo īpaši viedoklis par iespējamām interferona terapijas komplikācijām un tās ietekmi uz autoimūnās patoloģijas attīstību, jo īpaši vairogdziedzeri, ir neskaidrs. Interferona terapijas blakusparādības ir sīki aprakstītas. Tie tiek novēroti aptuveni 90% gadījumu, tomēr viņi ir spiesti pārtraukt ārstēšanu tikai 3-8% pacientu. Visbiežāk sastopamais gripai līdzīgais sindroms (75-90%), trombocītu un leikopēnija (9-17%), mazāk sastopamas sirds un asinsvadu komplikācijas, piemēram, tahikardija, hipo- un hipertensija, dažos gadījumos aritmija, miokarda išēmija [29]. Interferonam ir imūnmodulējoša iedarbība. Tas noved pie patoloģisku autoantivielu ražošanas pieauguma, T- un B-limfocītu paaugstinātās citotoksiskās aktivitātes, dabiskās slepkavas šūnas, T-supresora funkcijas inhibīcijas, galvenā histokompatibilitātes kompleksa 1. klases proteīnu indukcijas uz inficēto šūnu virsmas, makrofāgu aktivizācijas, kas, visticamāk, un izraisa autoimūnus traucējumus, kas saistīti ar interferona terapiju, ieskaitot vairogdziedzera bojājumus, autoimūnu hemolītisku anēmiju un trombocitopēniju, sistēmisku sarkanā vilkēde, reimatoīds artrīts [30]. Dažādos pētījumos tika atklāts, ka vairogdziedzera disfunkcija IP terapijas laikā notiek 2,5-20% gadījumu. Tika atzīmēts, ka tās subklīniskās formas dominē [31]. Vairāki pētījumi parādīja, ka hipotireoze attīstās 50–53% gadījumu, hipertireoze 28–30%, autoimūna tiroidīts 19–20% pacientu, kuri saņēma interferona preparātus dažādām slimībām, ieskaitot hronisku hepatītu [32 ]. Interferona terapijas autoimūnās komplikācijas patoģenēze pašlaik nav skaidra. Ir zināms, ka tirocītu iznīcināšana Hashimoto vairogdziedzera starpā ir vairogdziedzera peroksidāzes un tiroglobulīna specifisko limfocītu un autoantikūnu mediācija. Kopumā visi autori norāda uz paaugstinātu antithyroid antivielu titru klātbūtni, ieskaitot antivielas pret tiroglobulīnu, peroksidāzi, tirotropīna receptoriem un antimikrosomu antivielām. Nav izstrādāts viens vairogdziedzera prognostiskais rādītājs. Šis jautājums ir jāturpina, jo šis kritērijs ir ļoti svarīgs.

Z.M. Galeeva, O.I. Kolchemanovs

Kazaņas Valsts medicīnas akadēmija

Galeeva Zarina Munirovna - Medicīnas zinātņu kandidāte, Terapijas nodaļas docente

1. Cai Z., Liang N.J., Luo G. // Mutāciju nukleotīdu ietekme uz C hepatīta vīrusa RNS replikāciju ctll // J. of Virol., 2007. - Vol. 78. - № 7. - R. 3633-3643.

2. Balayan MS, Mikhailovs M.I., Ivashkin V.T. // Enciklopēdiska vārdnīca - vīrusu hepatīts // 2. atgūšana un pievienot. - M.: Amipress, 2007. - 304 lpp.

3. ASV Nacionālais veselības institūts, 2010.

4. FBUN "Epidemioloģijas centrālais pētniecības institūts" Rospotrebnadzor. 2011. gads

5. Lobzin Yu.V. un līdzautori, Vorobev OV, Alter M.J. et al. Ermolenko G.A. // Aknu loma hormonālo pārmaiņu patogenēzē sievietēm // Jubilejas zinātniskās-praktiskās konferences materiāli: zinātniski. tr. - M., 2010. - 48. – 48. Lpp.

6. Bayraktar, Y. et al., Cassari, F. et al., Wada M. et al., Andreone P. et al., Gregorio G.V. et al., Luo J.C. et al, Ohina H., Rivera J. et al. Endokrinoloģiskie traucējumi. Koncentrēšanās uz melatonīna mijiedarbību // Gynecol-Obstet-Invest. - 2008. - 48 (3): 179–82.

7. Emīlija G., et al., Andreone, P. et al., Mazzaro, C., et al., Rivera, J. et al., Hiperatīta C hepatīta un intersticiālā sindroma Extrahepatic izpausmes C hepatīta slimniekiem / / J. Intern., Med. 2005. - Vol. 245, Nr. 1. - P. 127-132.

8. Aproksina Z.G., Ignatova TM M. Olekina L.V., Sobolevs B.N. Ivashkin V.T. C hepatīta vīrusa audu tropisms // Vīrusu hepatīts: sasniegumi un perspektīvas. - 2009. - № 1. - 11-17. Lpp.

9. Miller L.J., Gormon C.A. // Vairogdziedzera savstarpējās attiecības // Gastroenteroloģija. - 2008-2009. Vol. 75. Nr. 5. - P. 901-911.

10. Barrushev A.M. et al. // Autoimūnās tiroidīta diagnostika // Sb. zinātniski darbojas. - Čita. - 2008. - 86.-87. Lpp.

11. Oppenheimer J.H. et al, Fistallin M.E., Degroot L.J. // Molekulārā endokrinoloģija // Pamata koncepcijas un klīniskās korelācijas. - New York 2005. - 249-268. Lpp.

12. Balabolkin M.I. Tepperman, D.Zh., Teppermen, H. // Patoloģiskas izmaiņas aknās militārā vecuma cilvēkiem, kas ir B un C hepatīta nesēji: autors. dis.... Ph.D. - SPb, 2007. - 38 lpp.

13. Tepermans, EA, Teppermen, H. // Euthyroid patoloģijas sindroms // Endokrinoloģijas problēmas 2007. - V. 47, Nr. 6. - P. 34-36.

14. Troshina E.A., Abdulkhabirova F.M., Nazarenko G.I., Kishkun A.A. // Laboratorijas pētījumu rezultātu klīniskais novērtējums. - M., 2010. - 163-444. Lpp.

15. Uzvedība V.I. et al. // Vairogdziedzera patoloģijas molekulārie ģenētiskie aspekti // Endokrinoloģijas problēmas. - 2007. - V. 46, № 5. - P. 3-9.

16. Balabolkin M.I., Shillin D.E. et al. // Vairogdziedzera slimību laboratorijas diagnostikas faktiskie jautājumi // Starptautisko organizāciju mūsdienu ieteikumi // Laboratorija. - 2010. - № 3. - P. 22-26.

17. Sheridan P., Huang M. J., Liaw Y.F. Imūnās atbildes reakcija C hepatīta vīrusa infekcijā // J. Hepatol. - 2006. sēj. 24, suppl // 2. - 20. - 25. lpp.

18. G alla V. et al. T-ceel reakcija uz ne strukturālas C hepatīta vīrusa un anti-hepatīta C vīrusa infekcijas grupu // Hepatology, 2004. - Vol. 19. - № 2. - P. 289-295.

19. Sorinsona S.N. Antonova T.V., Lobzin Yu.V., Sologub T.V. et al. // Euthyroid patoloģijas sindroms // Endokrinoloģijas problēmas. - 2011. - 47. sēj. 6. - P. 34-36.

20. Cassani F. et al., Nishiova M. et al., Femandez - Soto L. un citi // Gremošanas orgānu patofizioloģija: tulkots no angļu valodas. - M; Sanktpēterburga; binomiāls; Nevskis dialekts, 2007. - 287 lpp.

21. Tepermana E.A. // Imunoloģija ārstam // Sanktpēterburga, Hipokrāts, 1998. - 156 lpp.

22. Balabolkin A.B. // Vairogdziedzera patoloģijas molekulārie ģenētiskie aspekti // Endokrinoloģijas problēmas. - 2005. - V. 47, № 7. - P. 7-8.

23. Ignatov TM et al. Vīrusu hepatīts C - „slepkava slepkava” // Krievijas Gastroenteroloģiskais Vēstnesis. - 2005. - № 1. - 4-6.

24. Nacionālais veselības institūts (ASV), 2011. gada 10.-12. Jūnijs. S hepatīts: vienprātība // Vīrusu hepatīts: perspektīva. - № 2. - 3-11. Lpp.

25. Bolotskaja, LA, Markova, T.P. Klīniskie un imunoloģiskie raksturlielumi pacientiem ar autoimūnu tiroidītu // In coll. "Alerģijas, klīniskās imunoloģijas un imunofarmakoloģijas mūsdienu problēmas". - M. - 2008. - 334. lpp.

26. Hadziyannis S.J. // Endokrīno dziedzeru patofizioloģija. - Prāga; Avicenum, 2000. - 493.

27. Markova A.S. et al. Aknas un hormoni. - Izhevsk, 2002. - 112. lpp.

28. Aleksandrovich G. A., Morozova N.N., Yanakova E.F. // Autoimūna tiroidīts - klīniskās izpausmes un ārstēšana // Klīniskās medicīnas faktiskie jautājumi // Sb. zinātniski darbojas. - Stavropols. 2004. - 4.1. - 81. – 82.

29. Podymova S.A., Lobzin Yu.V. et al. // Aknu slimības // M.: Medicīna, 2008. - P. 704.

30. Podymova S.D. Ulanova I.N., Bolshakova T.D. Galvenie vairogdziedzera stāvokļa rādītāji pacientiem ar hroniskām aknu slimībām // Rus. Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology, 2009. - Vol. 7, No. 3. - P. 107-110.

31. Custro N. et al. Antivielu pret P 450 2 D6 proteīnu biežums un nozīmīgums japāņu pacientiem ar hronisku C hepatītu // J. Hepatol. 2007. sēj. 26, Nr. 2. - 2. P. 992-1000.

32. Ameromori et al., 2008, Femandez - Soto L. un citi // C hepatīta vīrusa specifisko citotoksisko T limfocītu vīruss hroniskā C hepatītā // J. Immunol / 2008. - Vol. 158. - № 3. - P. 1473 -1481.

Mēs ārstējam aknas

Ārstēšana, simptomi, zāles

Ttg un C hepatīts

Ttg un C hepatīts

Hepatīts ir akūta un hroniska aknu iekaisuma slimība, nevis fokusa, bet plaši izplatīta. Atšķirīgā hepatīta gadījumā infekcijas metodes ir atšķirīgas, tās atšķiras arī ar slimības progresēšanas ātrumu, klīniskajām izpausmēm, metodēm un terapijas prognozēm. Pat dažāda veida hepatīta simptomi ir atšķirīgi. Turklāt daži simptomi ir spēcīgāki nekā citi, ko nosaka hepatīta veids.

Galvenie simptomi

1. Dzeltenums Simptoms ir izplatīts un sakarā ar to, ka bilirubīns iekļūst pacienta asinīs aknu bojājumu gadījumā. Asinis, kas cirkulē caur ķermeni, izplatās caur orgāniem un audiem, krāsojot tos dzeltenā krāsā.
2. Sāpju parādīšanās pareizajā hipohondrijā. Tas notiek, palielinoties aknu lielumam, kā rezultātā rodas sāpes, kas ir garlaicīgas un garas vai ir paroksismālas.
3. Veselības pasliktināšanās, kam seko drudzis, galvassāpes, reibonis, gremošanas traucējumi, miegainība un letarģija. Tas viss ir rezultāts bilirubīna organismam.

Hepatīts ir akūts un hronisks

Pacientiem ar hepatītu ir akūtas un hroniskas formas. Akūtā formā tie izpaužas aknu vīrusu bojājuma gadījumā, kā arī, ja ir bijuši saindēšanās ar dažāda veida indēm. Akūtās slimības formās pacientu stāvoklis strauji pasliktinās, kas veicina paātrinātu simptomu attīstību.

Ar šo slimības veidu ir visai iespējamas labvēlīgas prognozes. Izņemot to, ka tā kļūst hroniska. Akūtā formā slimība ir viegli diagnosticējama un vieglāk ārstējama. Neapstrādāts akūta hepatīts viegli attīstās hroniskā formā. Dažreiz ar smagu saindēšanos (piemēram, alkoholu) hroniska forma notiek pati. Hroniskā hepatīta formā notiek aknu šūnu aizvietošanas process ar saistaudu. Tas ir vāji izteikts, tas ir lēns, un līdz ar to dažreiz tas joprojām nav diagnosticēts līdz aknu cirozes sākumam. Hronisku hepatītu ārstē sliktāk, un tās izārstēšanas prognoze ir mazāk labvēlīga. Akūtā slimības gaitā labklājība ievērojami pasliktinās, attīstās dzelte, parādās intoksikācija, samazinās aknu funkcionālā funkcija, palielinās bilirubīna saturs asinīs. Savlaicīgi atklājot un ārstējot akūtu hepatītu, pacients visbiežāk atgūstas. Ar slimības ilgumu, kas pārsniedz sešus mēnešus, hepatīts kļūst hronisks. Slimības hroniskā forma izraisa nopietnus traucējumus organismā - palielinās liesa un aknas, tiek traucēta vielmaiņa, rodas komplikācijas, piemēram, aknu ciroze un onkoloģiskie veidojumi. Ja pacients ir pazeminājis imunitāti, terapijas shēma tiek izvēlēta nepareizi vai ir atkarīga no alkohola, tad hepatīta pāreja uz hronisku formu apdraud pacienta dzīvi.

Hepatīta šķirnes

Hepatītam ir vairāki veidi: A, B, C, D, E, F, G, tos sauc arī par vīrusu hepatītu, jo to rašanās cēlonis ir vīruss.

A hepatīts

Šāda veida hepatītu sauc arī par Botkin slimību. Tā inkubācijas periods ilgst no 7 dienām līdz 2 mēnešiem. Tās patogēnu, RNS vīrusu, var pārnest no slima cilvēka veselam cilvēkam, izmantojot zemas kvalitātes produktus un ūdeni, saskaroties ar mājsaimniecības priekšmetiem, ko lieto pacients. A hepatīts ir iespējams trīs veidos, tie ir sadalīti pēc slimības stipruma:

• akūtā formā ar dzelti, aknas ir nopietni bojātas;
• ar subakūtu bez dzelte, mēs varam runāt par vieglāku slimības versiju;
• subklīniskajā formā jūs pat nepamanīsiet simptomus, lai gan inficētā persona ir vīrusa avots un spēj inficēt citus.

B hepatīts

Šo slimību sauc arī par seruma hepatītu. Pievienojas aknu un liesas palielināšanās, sāpes locītavās, vemšana, temperatūra, aknu bojājumi. Tas notiek akūtā vai hroniskā formā, ko nosaka pacienta imunitātes stāvoklis. Infekcijas veidi: injekciju laikā, pārkāpjot sanitāros noteikumus, dzimumakta laikā asins pārliešanas laikā, slikti dezinficētu medicīnas instrumentu izmantošana. Inkubācijas periods ir 50 ÷ 180 dienas. B hepatīta biežums tiek samazināts, izmantojot vakcināciju.

C hepatīts

Šis slimības veids ir viena no visnopietnākajām slimībām, jo ​​to bieži pavada ciroze vai aknu vēzis, kas vēlāk izraisa nāvi. Slimība ir slikti pakļauta ārstēšanai, turklāt, ja C hepatīts ir slims ar vienu reizi, personu var atkārtoti inficēt ar to pašu slimību. Nav viegli izārstēt HCV: pēc akūtas C hepatīta slimības 20% pacientu atgūstas, un 70% pacientu organisms nespēj atgūties no vīrusa, un slimība kļūst hroniska. Lai noskaidrotu iemeslu, kādēļ daži ir izārstēti, un citi nav, vēl nav izdevies. H hepatīta hroniska forma pati par sevi nepazudīs, un tādēļ tā ir jāārstē. HCV akūtās formas diagnostiku un ārstēšanu veic infekcijas slimību speciālists, slimības hroniskā forma ir hepatologs vai gastroenterologs. Inficējoties ar inficēto donoru, var inficēties plazmas vai asins pārliešanas laikā, izmantojot seksuāli sliktas kvalitātes medicīniskos instrumentus, un slimā māte nodod infekciju bērnam. C hepatīta vīruss (HCV) strauji izplatās visā pasaulē, pacientu skaits jau sen ir pārsniedzis pusotru simtu miljonu cilvēku. Agrāk HCV nebija labi reaģējusi uz terapiju, bet tagad šo slimību var izārstēt, izmantojot modernus, tiešas darbības pretvīrusu līdzekļus. Tikai šī terapija ir diezgan dārga, un tāpēc ne visi to var atļauties.

D hepatīts

Šis D hepatīta veids ir iespējams tikai tad, ja tas ir inficēts ar B hepatīta vīrusu (infekcija ir viena šūnas infekcija ar dažāda veida vīrusiem). Viņam pavada masveida aknu bojājumi un akūta slimības gaita. Infekcijas veidi - slimības vīrusa iegūšana veselas personas asinīs no vīrusa nesēja vai slima cilvēka. Inkubācijas periods ilgst 20 ÷ 50 dienas. Ārēji slimības gaita atgādina B hepatītu, bet tās forma ir smagāka. Var kļūt hroniska, dodoties vēlāk uz cirozi. Ir iespējams veikt vakcināciju, līdzīgi kā B hepatīta gadījumā.

E hepatīts

Nedaudz atgādina A hepatītu pa kursu un transmisijas mehānismu, jo tas arī tiek pārnests caur asinīm tādā pašā veidā. Tās iezīme ir zibens formu rašanās, kas izraisa nāvi ne ilgāk kā 10 dienu laikā. Citos gadījumos to var efektīvi izārstēt, un atveseļošanās prognoze bieži ir labvēlīga. Izņēmums var būt grūtniecība, jo bērna zaudēšanas risks ir tuvu 100%.

Hepatīts F

Šis hepatīta veids nav pietiekami pētīts. Ir tikai zināms, ka slimību izraisa divi dažādi vīrusi: viens no tiem tika izdalīts no donoru asinīm, otrais tika konstatēts pacienta ekskrementos, kuri pēc asins pārliešanas saņēma hepatītu. Pazīmes: dzelte, drudzis, ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā), aknu un liesas lieluma palielināšanās, bilirubīna un aknu enzīmu līmeņa paaugstināšanās, izmaiņas urīnā un izkārnījumos, kā arī vispārēja ķermeņa intoksikācija. Efektīvas F hepatīta ārstēšanas metodes vēl nav izstrādātas.

G hepatīts

Šis hepatīta veids ir līdzīgs C hepatītam, bet ne tik bīstams, ka tas neveicina cirozes un aknu vēža attīstību. Ciroze var notikt tikai G un C hepatīta vienlaikus infekcijas gadījumā.

Diagnostika

Attiecībā uz simptomiem vīrusu hepatīts ir līdzīgs viens otram, tāpat kā dažas citas vīrusu infekcijas. Šā iemesla dēļ ir grūti noteikt precīzu pacienta diagnozi. Līdz ar to, lai noskaidrotu hepatīta veidu un pareizu terapijas izrakstīšanu, ir nepieciešamas laboratorijas asins analīzes, lai identificētu marķierus - rādītājus, kas katram vīrusa tipam ir individuāli. Pēc šādu marķieru klātbūtnes un to attiecības noteikšanas ir iespējams noteikt slimības stadiju, tās aktivitāti un iespējamo iznākumu. Lai izsekotu procesa dinamiku, pēc kāda laika pārbaude tiek atkārtota.

Kā ārstēt C hepatītu

Pašreizējie ārstēšanas režīmi hroniskām HCV formām ir samazināti līdz kombinētai pretvīrusu terapijai, ieskaitot tiešās darbības pretvīrusu līdzekļus, piemēram, sofosbuvīru, velpatasviru, daclatasviru un ledipasviru dažādās kombinācijās. Dažreiz tiek pievienots ribavirīns un interferons, lai uzlabotu to efektivitāti. Šī aktīvo vielu kombinācija aptur vīrusu replikāciju, taupot aknas no to kaitīgās ietekmes. Šai terapijai ir vairāki trūkumi:

1. Zāļu izmaksas, lai cīnītos pret B hepatīta vīrusu, ir augstas, ne visas tās var saņemt.
2. Atsevišķu zāļu pieņemšana ir saistīta ar nepatīkamām blakusparādībām, tostarp drudzi, sliktu dūšu, caureju.

Hronisku hepatīta formu ārstēšanas ilgums ir no vairākiem mēnešiem līdz gadam, atkarībā no vīrusu genotipa, ķermeņa bojājumu pakāpes un izmantotajām zālēm. Tā kā C hepatīts galvenokārt ietekmē aknas, pacientiem ir jāievēro stingra diēta.

HCV genotipu raksturojums

C hepatīts ir viens no bīstamākajiem vīrusu hepatītiem. Slimību izraisa RNS saturošs vīruss, ko sauc par Flaviviridae. C hepatīta vīrusu sauc arī par sirsnīgu slepkavu. Viņš saņēma šādu nepieklājīgu epitetu, jo sākotnējā stadijā slimība nav saistīta ar jebkādiem simptomiem. Klasiskās dzelte nav pazīmju, un labajā hipohondrijā nav sāpju. Atklājiet vīrusa klātbūtni ne agrāk kā pāris mēnešus pēc infekcijas. Un pirms tam nav imūnsistēmas reakcijas, un nav iespējams noteikt marķierus asinīs, un tāpēc nav iespējams veikt genotipa noteikšanu. Īpaša HCV iezīme ir arī fakts, ka pēc tam, kad tas nonāk asinsritē reprodukcijas procesa laikā, tas sāk ātri mutēt. Šādas mutācijas traucē inficēto imūnsistēmu pielāgot un apkarot slimību. Tā rezultātā slimība var turpināties vairākus gadus bez jebkādiem simptomiem, pēc kura ciroze vai ļaundabīgs audzējs parādās gandrīz bez šķēles. Un 85% gadījumu slimība no akūtās formas kļūst hroniska. C hepatīta vīrusam ir svarīga iezīme - dažādas ģenētiskās struktūras. Faktiski C hepatīts ir vīrusu kolekcija, kas klasificēta atbilstoši to struktūras variantiem un iedalīta genotipos un apakštipos. Genotips ir gēnu kodējums, kas kodē mantojuma pazīmes. Līdz šim zāles zina 11 C hepatīta vīrusa genotipus, kuriem ir savi apakštipi. Genotipu apzīmē ar skaitļiem no 1 līdz 11 (lai gan klīniskajos pētījumos genotipi galvenokārt tiek lietoti 1 ÷ 6) un apakštipi, izmantojot latīņu alfabēta burtus:

• 1a, 1b un 1c;
• 2a, 2b, 2c un 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e un 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i un 4j;
• 5a;
• 6a.

Dažādās valstīs HCV genotipi tiek izplatīti dažādos veidos, piemēram, Krievijā, visbiežāk var atrasties no pirmā līdz trešajam. Slimības smagums ir atkarīgs no genotipa veida, tie nosaka ārstēšanas režīmu, tā ilgumu un ārstēšanas rezultātu.

Kā HCV celmi izplatās pa visu planētu

Visā pasaules teritorijā hepatīta C genotipi izplatās neviendabīgi, un visbiežāk var atrast 1., 2., 3. genotipu, un atsevišķām teritorijām tas izskatās šādi:

• Rietumeiropā un tās austrumu reģionos 1. un 2. genotips ir visizplatītākie;
• ASV, 1.a un 1.b apakštipa;
• Ziemeļāfrikā visizplatītākais ir 4. genotips.

Cilvēkiem ar asins slimībām (hematopoētiskiem audzējiem, hemofiliju utt.), Kā arī pacientiem, kas tiek ārstēti dialīzes vienībās, ir iespējama iespējamā HCV infekcija. 1. genotips tiek uzskatīts par visbiežāk sastopamo pasaulē, tas ir

50% no kopējā gadījumu skaita. Otrs izplatītākais ir 3. genotips ar nedaudz vairāk nekā 30%. HCV izplatība visā Krievijā būtiski atšķiras no pasaules vai Eiropas versijām:

1.b genotips

50% gadījumu; par 3.a genotipu

20% ir inficēti ar 1a hepatītu

10% pacientu; hepatīts ar 2. genotipu

Bet ne tikai HCV terapijas grūtības ir atkarīgas no genotipa. Ārstēšanas efektivitāti ietekmē arī šādi faktori:

• pacientu vecums. Iespēja izārstēt jauniešus ir daudz lielāka;
• sievietes ir vieglāk atgūt nekā vīrieši;
• aknu bojājuma pakāpe ir svarīga - labvēlīgais iznākums ir lielāks, ja ir mazāk bojājumu;
• vīrusa slodzes lielums - jo mazāks vīruss organismā ārstēšanas laikā, jo efektīvāka terapija;
• pacienta svars: jo lielāks tas ir, jo grūtāk ārstēšana kļūst.

Tāpēc ārstēšanas shēmu izvēlas ārstējošais ārsts, pamatojoties uz iepriekš minētajiem faktoriem, EASL (Eiropas Aknu slimību asociācijas) genotipizāciju un ieteikumiem. EASL pastāvīgi uztur savus ieteikumus un parādās jauni efektīvi C hepatīta ārstēšanai paredzētie medikamenti, izlabojiet ieteicamos režīmus.

Kas ir pakļauts HCV infekcijas riskam?

Kā zināms, C hepatīta vīruss tiek pārnests caur asinsriti, un tāpēc visticamāk tas inficējas:

• pacienti ar pārliešanu;
• pacienti un klienti zobārstniecības iestādēs un medicīnas iestādēs, kur medicīnas instrumenti ir sterilizēti nepareizi;
• nesterilu instrumentu dēļ var būt bīstami apmeklēt nagu un skaistumkopšanas salonus;
• Pīrsings un tetovēšanas cienītāji var arī ciest no slikti apstrādātiem instrumentiem,
• tiem, kas lieto narkotikas, ir augsts infekcijas risks, jo atkārtoti tiek izmantotas nesterilās adatas;
• auglis var būt inficēts ar C hepatīta inficētu māti;
• dzimumakta laikā infekcija var iekļūt arī veselas personas ķermenī.

Kā tiek ārstēts C hepatīts?

C hepatīta vīruss tika uzskatīts par „slepenu” vīrusa vīrusu kāda iemesla dēļ. Tas ir spējīgs neparādīties sevi gadiem ilgi, pēc tam pēkšņi parādās komplikāciju veidā, ko pavada ciroze vai aknu vēzis. Bet vairāk nekā 177 miljoni cilvēku pasaulē ir diagnosticējuši HCV. Ārstēšana, kas tika izmantota līdz 2013. gadam, kombinētas inetferferona un ribavirīna injekcijas deva pacientiem iespēju dziedēt, nepārsniedzot 40-50%. Un turklāt tas bija saistīts ar nopietnām un sāpīgām blakusparādībām. Situācija mainījās 2013. gada vasarā pēc tam, kad ASV farmācijas uzņēmums Gilead Sciences patentēja vielu sofosbuvīru, ko ražoja kā narkotiku ar zīmolu Sovaldi, kurā bija 400 mg zāļu. Tā ir kļuvusi par pirmo tiešās darbības pretvīrusu medikamentu (DAA), kas izstrādāta, lai apkarotu HCV. Sofosbuvira klīnisko pētījumu rezultāti apmierināja ārstu sniegumu, kas sasniedza 85 ÷ 95% atkarībā no genotipa, bet terapijas kursa ilgums bija vairāk nekā divkāršojies, salīdzinot ar ārstēšanu ar interferoniem un ribavirīnu. Un, lai gan farmācijas uzņēmums Gilead patentēja sofosbuvīru, 2007. gadā to sintezēja Pharmasett darbinieks Michael Sofia, ko vēlāk iegādājās Gilead Sciences. No Miikaļa nosaukuma viņa sintezēto vielu sauca par sofosbuvīru. Pats Michael Sophia kopā ar zinātnieku grupu, kas ir atklājusi virkni atklājumu, kas atklāja HCV raksturu, kas ļāva viņam izveidot efektīvu ārstēšanu viņa ārstēšanai, saņēma Lasker-DeBakey balvu par klīniskajiem pētījumiem. Nu, gandrīz visa peļņa no efektīvas jaunas preces pārdošanas nonāca Gileadā, kas Sovaldi noteica monopolistiski augstas cenas. Turklāt uzņēmums aizstāvēja savu attīstību ar īpašu patentu, saskaņā ar kuru Gilead un daži no tās partneruzņēmumiem kļuva par ekskluzīvo tiesību oriģinālās DAA ražošanas īpašniekiem. Rezultātā Gileada peļņa narkotiku pārdošanas pirmajos divos gados atkārtoti sedza visas izmaksas, kas uzņēmumam radās, iegādājoties Pharmasett, iegūstot patentu un sekojot klīniskiem pētījumiem.

Kas ir sofosbuvīrs?

Šīs narkotikas efektivitāte cīņā pret HCV bija tik augsta, ka tagad gandrīz bez ārstēšanas režīma nevar izmantot bez tās lietošanas. Sofosbuvir nav ieteicams lietot kā monoterapiju, bet, ja to lieto kombinācijā, tas liecina par ārkārtīgi labiem rezultātiem. Sākotnēji zāles tika lietotas kombinācijā ar ribavirīnu un interferonu, kas nekomplicētos gadījumos ļāva izārstēt tikai 12 nedēļas. Un tas ir neskatoties uz to, ka tikai interferons un ribavirīna terapija bija divas reizes mazāk efektīvas, un tā ilgums dažkārt pārsniedza 40 nedēļas. Pēc 2013. gada katrs nākamais gads radīja ziņas par arvien vairāk jaunu medikamentu, kas veiksmīgi apkaro C hepatīta vīrusu:

• daclatasvir parādījās 2014. gadā;
• 2015. gads bija Ledipasvira dzimšanas gads;
• 2016 priecājas par velpatasvir izveidošanu.

Daclatasvir atbrīvoja Bristol-Myers Squibb zāļu Daklinza veidā, kas satur 60 mg aktīvās vielas. Gileada zinātnieki radīja šādas divas vielas, un, tā kā neviena no tām nebija piemērota monoterapijai, tās lietoja narkotikas tikai kopā ar sofosbuvīru. Lai atvieglotu terapiju, piesardzīgi atjaunotās zāles, kas atbrīvotas nekavējoties kopā ar sofosbuvīru. Tātad bija narkotikas:

• Harvoni, kombinējot 400 mg sofosbuvīru un 90 mg ledipasviru;
• Epclusa, kas satur 400 mg sofosbuvira un 100 mg velpatasvir.

Ārstējot ar daclatasvir, tika lietotas divas dažādas zāles - Sovaldi un Daclins. Katra no aktīvo sastāvdaļu kombinācijām tika izmantota, lai ārstētu dažus HCV genotipus atbilstoši ārstēšanas shēmām, ko ieteica EASL. Un tikai sofosbuvīra kombinācija ar velpatasviru izrādījās psiholoģisks (universāls) līdzeklis. Epclusa izārstēja visus C hepatīta genotipus ar praktiski tādu pašu augsto efektivitāti kā aptuveni 97 ÷ 100%.

Ģenērisko zāļu rašanās

Klīniskie pētījumi apstiprināja ārstēšanas efektivitāti, bet visiem šiem ļoti efektīvajiem medikamentiem bija viens būtisks trūkums - pārāk augstas cenas, kas neļāva viņiem iegūt lielāko daļu pacientu. Monopolistiski augstas cenas produktiem, kurus uzstādīja Gilead, izraisīja sašutumu un skandālus, kas lika patenta īpašniekiem izdarīt noteiktas koncesijas, dodot dažiem uzņēmumiem no Indijas, Ēģiptes un Pakistānas licences ražot analogus (ģenēriskos) no šādām efektīvām un pieprasītām zālēm. Turklāt cīņu pret patentu īpašniekiem, piedāvājot narkotikas ārstēšanai ar nepamatoti paaugstinātām cenām, vadīja Indija kā valsts, kurā miljoniem C hepatīta pacientu dzīvo hroniskā formā. Šīs cīņas rezultātā Gilead izdeva licences un patentu izstrādi 11 Indijas uzņēmumiem, lai pirmoreiz atbrīvotu sofosbuvīru, un pēc tam - citus jaunos produktus. Licenču iegūšana, Indijas ražotāji ātri sāka ražot ģenēriskos produktus, piešķirot ražotajām zālēm savus zīmolu nosaukumus. Tādā veidā parādījās vispirms Generic Sovaldi, tad Daklinza, Harvoni, Epclusa un Indija kļuva par pasaules līderi to ražošanā. Saskaņā ar licences līgumu Indijas ražotāji maksā 7% no nopelnītajiem līdzekļiem par labu patentu īpašniekiem. Bet pat ar šiem maksājumiem Indijā ražoto ģenērisko zāļu izmaksas bija desmit reizes mazākas nekā oriģināliem.

Darbības mehānismi

Kā jau iepriekš ziņots, jaunie HCV ārstēšanas režīmi ir saistīti ar DAA un tieši iedarbojas uz vīrusu. Lai gan iepriekš tika izmantots interferona ārstēšanai ar ribavirīnu, tas pastiprināja cilvēka imūnsistēmu, palīdzot organismam izturēties pret slimību. Katra no vielām iedarbojas uz vīrusu savā veidā:

1. Sofosbuvīrs bloķē RNS polimerāzi, tādējādi inhibējot vīrusu replikāciju.

1. Daclatasvir, ledipasvir un velpatasvir ir NS5A inhibitori, kas novērš vīrusu izplatīšanos un to iekļūšanu veselīgās šūnās.

Šāds virziena efekts ļauj veiksmīgi cīnīties ar HCV, izmantojot sofosbuvīru ārstēšanai kopā ar daklatasvir, ledipasviru, velpatasviru. Dažreiz, lai uzlabotu efektu uz vīrusu, pārim pievieno trešo sastāvdaļu, visbiežāk ribavirīnu.

Ģenēriskie ražotāji no Indijas

Valsts farmācijas uzņēmumi ir izmantojuši viņiem piešķirtās licences, un tagad Indija atbrīvo šādus Sovaldi ģenēriskos produktus:

• Hepcvir ir SIA Cipla ražotājs;
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd.
• Cimivir - Biocon ltd. SIA „Hetero Drugs”;
• MyHep ir ražotājs Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.
• SIA SoviHep - Zydus Heptiza;
• Sofovirs ir SIA „Hetero Drugs” ražotājs;
• Reddy's Laboratories ražots resofs;
• Virso - izlaidumi Strides Arcolab.

Daklins analogus ražo arī Indijā:

• Natdac no Natco Pharma;
• Dacihep no Zydus Heptiza;
• Daclahep no Hetero narkotikām;
• Strides Arcolab Dactovin;
• Daclawin no Biocon ltd. SIA „Hetero Drugs”;
• Mydacla no Mylan Pharmaceuticals.

Pēc Gileadas Indijas narkotiku ražotāji arī apguva Harvoni ražošanu, kā rezultātā tika radīti šādi ģenēriskie līdzekļi:

• Ledifos - izlaidumi Hetero;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L - Cipla Ltd.
• Cimivir L - Biocon ltd. SIA „Hetero Drugs”;
• LediHep - Zydus.

2017. gadā tika apgūta šāda Indijas ģenērisko zāļu Epclusi ražošana:

• Velpanat ir izlaidis Natco Pharma;
• Velasof ir apguvis Hetero narkotikas;
• SoviHep V sāka ražot uzņēmumu Zydus Heptiza.

Kā redzat, Indijas farmācijas uzņēmumi atpaliek no amerikāņu ražotājiem, pietiekami ātri apgūstot jaunizveidotās zāles, vienlaikus ievērojot visas kvalitatīvās, kvantitatīvās un terapeitiskās īpašības. Izturoties, ieskaitot farmakokinētisko bioekvivalenci attiecībā pret oriģināliem.

Vispārīgās prasības

Ģenēriskas zāles ir zāles, kas spēj aizstāt ārstēšanu ar dārgām oriģinālām zālēm ar patentu tās farmakoloģisko pamatīpašību ziņā. Tos var atbrīvot gan tad, kad tie ir pieejami, gan, ja nav licences, tikai tā klātbūtne ļauj izsniegt analogo licenci. Gadījumā, ja izdod licences Indijas farmaceitiskajiem uzņēmumiem, Gilead arī nodrošināja viņiem ražošanas tehnoloģiju, piešķirot licenciātiem tiesības uz neatkarīgu cenu politiku. Lai narkotiku analogu varētu uzskatīt par vispārēju, tam jāatbilst vairākiem parametriem:

1. Sagatavojot kvalitatīvos un kvantitatīvos standartus, jums jāievēro svarīgāko farmaceitisko komponentu attiecība.

1. Ievērojiet attiecīgos starptautiskos noteikumus.

1. Nepieciešama atbilstīga ražošanas nosacījumu ievērošana.

1. Preparātos jāsaglabā atbilstošs absorbcijas parametru ekvivalents.

Ir vērts atzīmēt, ka PVO rūpējas par to, lai nodrošinātu zāļu pieejamību, kas tiecas aizstāt dārgās firmas zāles ar budžeta ģenērisko zāļu palīdzību.

Ēģiptes Soferbuvir Generics

Atšķirībā no Indijas, Ēģiptes farmaceitiskie uzņēmumi nav kļuvuši par pasaules līderiem C hepatīta ģenērisko zāļu ražošanā, lai gan viņi arī apguva sofosbuvīra analogu ražošanu. Tomēr lielākajā daļā to analogu nav licences:

• MPI Viropack, ražo medikamentu Marcyrl Pharmaceutical Industries - vienu no pirmajām Ēģiptes ģenēriskajām zālēm;

• Heterosofir, atbrīvots no Pharmed Healthcare. Tas ir vienīgais licencētais vispārējais Ēģiptē. Uz iepakojuma, zem hologrammas, kods ir paslēpts, kas ļauj pārbaudīt preparāta oriģinalitāti ražotāja tīmekļa vietnē, tādējādi izslēdzot tā viltošanu;

• Grateziano, ko ražo Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork ražo Vimeo;

• Sofocivir, ražots ZetaPhar.

Generics cīņai pret hepatītu no Bangladešas

Bangladeša ir vēl viena valsts, kas lielos apjomos ražo ģenēriskos medikamentus pret HCV. Turklāt šai valstij pat nav nepieciešamas licences zīmolu narkotiku analogu ražošanai, jo līdz 2030. gadam farmācijas uzņēmumiem ir atļauts izsniegt šādus medicīniskos preparātus bez attiecīgiem licencēšanas dokumentiem. Slavenākais un aprīkots ar jaunāko tehnoloģiju ir farmācijas uzņēmums Beacon Pharmaceuticals Ltd. Tās ražošanas jaudas projektu izstrādāja Eiropas eksperti un atbilst starptautiskajiem standartiem. Cukura C vīrusa ārstēšanai Beacon atbrīvo šādus ģenēriskos līdzekļus:

• Soforal - generic sofosbuvir satur aktīvo vielu 400 mg. Atšķirībā no tradicionālajiem iepakojumiem 28 gabalu pudelēs, Soporāls tiek saražots blisteros ar 8 tabletēm vienā plāksnītē;
• Daklavirs ir Daclatasvir ģenērisks līdzeklis, viena tablete satur 60 mg aktīvās vielas. To ražo arī blisteru veidā, taču katrā plāksnītē ir 10 tabletes;
• Sofosvel ir vispārējs Epclusa, satur sofosbuvīru 400 mg un velpatasvir 100 mg. Pangenotipisks (universāls) medikaments, efektīvs HCV genotipu ārstēšanā 1 ÷ 6. Un šajā gadījumā pudelēs nav parastā iepakojuma, tabletes tiek iepakotas blisteros ar 6 gabaliem katrā plāksnītē.
• Darvoni ir komplekss līdzeklis, kas apvieno 400 mg sofosbuvira un 60 mg daclatasvir. Ja ir nepieciešams apvienot sofosbuvira terapiju ar daklatasvir, lietojot citu ražotāju zāles, ir jālieto katra veida tablete. Un Beacon tos apvienoja vienā tabletē. Darvoni tiek iepakots blisteros ar 6 tabletēm vienā plāksnītē, nosūtot tikai eksportam.

Iegādājoties Beacon preparātus, pamatojoties uz terapijas gaitu, jāņem vērā to iepakojuma oriģinalitāte, lai iegādātos nepieciešamo daudzumu. Slavenākie Indijas farmaceitiskie uzņēmumi Kā minēts iepriekš, pēc tam, kad valsts farmācijas uzņēmumi saņēma licences ģenērisko zāļu atbrīvošanai no HCV terapijas, Indija ir kļuvusi par pasaules līderi to ražošanā. Bet daudzu uzņēmumu vidū ir vērts pieminēt dažus, kuru produkti Krievijā ir slavenākie.

SIA „Natco Pharma”

Populārākais farmācijas uzņēmums ir SIA „Natco Pharma”, kuras narkotikas izglāba vairāku desmitu tūkstošu pacientu ar hronisku C hepatītu dzīvi. Viņa ir apguvusi gandrīz visas tiešās darbības pretvīrusu zāļu, tostarp sofosbuvīra ar daclatasviru un ledipasviru ar velpatasviru, ražošanu. Natco Pharma 1981. gadā parādījās Hyderabad pilsētā ar sākotnējo kapitālu 3,3 miljonu rūpiju, tad darbinieku skaits bija 20 cilvēki. Tagad Indijā pieci Natco uzņēmumi strādā 3,5 tūkstoši cilvēku, un ir arī filiāles citās valstīs. Papildus ražošanas vienībām, uzņēmumam ir labi aprīkotas laboratorijas, kas ļauj izstrādāt mūsdienīgus medicīniskos preparātus. Starp viņas pašu attīstību ir vērts pieminēt zāles, kas cīnās pret vēzi. Veenat, kas ražots kopš 2003. gada un tiek izmantots leikēmijai, tiek uzskatīts par vienu no pazīstamākajām zālēm šajā jomā. Jā, un ģenērisko zāļu izlaišana C hepatīta vīrusa ārstēšanai ir Natco prioritāte.

SIA „Hetero Drugs”

Šis uzņēmums ir izvirzījis mērķi radīt ģenērisko zāļu ražošanu, pakļaujot šo vēlmi savam ražošanas tīklam, tostarp rūpnīcām ar filiālēm un laboratorijām. Hetero ražošanas tīkls tiek asināts, lai ražotu zāles saskaņā ar uzņēmuma iegūtajām licencēm. Viena no tās aktivitātēm ir medicīniskie preparāti, kas ļauj cīnīties pret nopietnām vīrusu slimībām, kuru ārstēšana daudziem pacientiem ir kļuvusi neiespējama, pateicoties augstajām sākotnējo zāļu izmaksām. Iegūtā licence ļauj Hetero nekavējoties sākt ģenērisko zāļu izlaišanu, kas pēc tam tiek pārdota par pieņemamu cenu pacientiem. Hetero narkotiku izveide ir aizsākusies 1993. gadā. Pēdējo 24 gadu laikā Indijā ir parādījušies duci rūpnīcu un vairāki desmiti ražošanas vienību. Savu laboratoriju klātbūtne ļauj uzņēmumam veikt eksperimentālu darbu ar vielu sintēzi, kas veicināja ražošanas bāzes paplašināšanos un aktīvo narkotiku eksportu uz ārvalstīm.

Zydus heptiza

Zydus ir Indijas uzņēmums, kas ir izvirzījis sev mērķi veidot veselīgu sabiedrību, kurai pēc tās īpašnieku domām sekos labāka cilvēku dzīves kvalitāte. Mērķis ir cēls, un tādēļ, lai to sasniegtu, uzņēmums veic aktīvas izglītības aktivitātes, kas ietekmē nabadzīgākos iedzīvotāju segmentus. Ceturtā vieta ir iedzīvotāju brīva vakcinācija pret hepatītu B. Zidus ražošanas apjoma ziņā Indijas farmācijas tirgū. Turklāt 16 no tās narkotikām bija 300 svarīgāko Indijas farmācijas nozares zāļu sarakstā. Zydus produkti ir pieprasīti ne tikai vietējā tirgū, bet ir atrodami aptiekās 43 mūsu planētas valstīs. Turklāt 7 uzņēmumos ražoto zāļu klāsts pārsniedz 850 narkotikas. Viena no tās spēcīgākajām nozarēm ir Gudžaratas štatā, un tā ir viena no lielākajām ne tikai Indijā, bet arī Āzijā.

HCV terapija 2017

Ārstētājs individuāli izvēlas katra pacienta C hepatīta terapijas shēmu. Lai nodrošinātu pareizu, efektīvu un drošu shēmas izvēli, ārstam jāzina:

• vīrusa genotips;
• slimības ilgums;
• aknu bojājuma pakāpe;
• cirozes klātbūtne / neesamība, vienlaicīga infekcija (piemēram, HIV vai cits hepatīts), negatīva pieredze iepriekšējās ārstēšanas laikā.

Pēc šo datu saņemšanas pēc analīzes cikla, ārsts izvēlas labāko ārstēšanas iespēju, pamatojoties uz EASL ieteikumiem. EASL ieteikumi tiek pielāgoti katru gadu, tie papildina jaunās zāles. Pirms ieteikt jaunas ārstēšanas iespējas, tās tiek iesniegtas izskatīšanai Kongresā vai īpašā sesijā. 2017. gadā EASL īpašā sanāksme pārskatīja ieteikumus par ieteiktajām shēmām Parīzē. Tika nolemts pilnībā pārtraukt interferona terapiju Eiropā, lai ārstētu HCV. Turklāt nebija viena ieteicama shēma, lietojot vienu tiešu darbību. Šeit ir dažas ieteicamās ārstēšanas iespējas. Visi no tiem tiek sniegti tikai iepazīstināšanai, un tie nevar kļūt par rīcības virzienu, jo tikai ārsts var izsniegt receptes ārstēšanai, kuras uzraudzībā viņa vēlāk to izdarīs.

1. EASL ierosinātie iespējamie ārstēšanas režīmi C hepatīta monoinfekcijas vai HIV + HCV vienlaikus infekcijas gadījumā pacientiem, kuriem nav cirozes un kuri iepriekš nav ārstēti:

• 1. un 1.b genotipa ārstēšanai varat izmantot:

- 12 nedēļu ilgs sofosbuvīrs + ledipasvirs bez ribavirīna; - sofosbuvirs + daclatasvir, arī bez ribavirīna, ārstēšanas periods ir 12 nedēļas; - vai sofosbuvir + velpatasvir bez ribavirīna, kursa ilgums 12 nedēļas.

• 2 genotipa ārstēšanai 12 nedēļas lieto bez ribavirīna:

- sofosbuvir + dklatasvir; - vai sofosbuvir + velpatasvir.

• ārstējot 3. genotipu, neizmantojot ribavirīnu 12 nedēļu laikā, lietojiet:

- sofosbuvir + daclatasvir; - vai sofosbuvir + velpatasvir.

• Ar 4. genotipa terapiju ir iespējams lietot 5 nedēļas bez ribavirīna

- sofosbuvir + ledipasvirs; - sofosbuvir + daclatasvir; - vai sofosbuvir + velpatasvir.

1. Ieteicamie EASL ārstēšanas režīmi C hepatīta monoinfekcijai vai vienlaicīgai HIV / HCV infekcijai pacientiem ar kompensētu cirozi, kuri iepriekš nav ārstēti:

• 1. un 1.b genotipa ārstēšanai varat izmantot:

- sofosbuvīrs + ledipasvīrs ar ribavirīnu, ilgums 12 nedēļas; - vai 24 nedēļas bez ribavirīna; - un vēl viena iespēja - 24 nedēļas ar ribavirīnu ar nelabvēlīgu reakcijas prognozi; - sofosbuvirs + daclatasvir, ja nav ribavirīna, tad 24 nedēļas, un ar ribavirīnu ārstēšanas periods ir 12 nedēļas; - vai sofosbuvir + velpatasvir bez ribavirīna - 12 nedēļas.

• lieto 2. genotipa ārstēšanai: t

- sofosbuvīrs + dklatasvir bez ribavirīna ilgst 12 nedēļas, un ar ribavirīnu, ar nelabvēlīgu prognozi - 24 nedēļas; - vai sofosbuvir + velpatasvir bez kombinācijas ar ribavirīnu 12 nedēļas.

• 3. genotipa ārstēšanā:

- sofosbuvirs + daclatasvir 24 nedēļas ar ribavirīnu; - vai sofosbuvir + velpatasvir atkal ar ribavirīnu, ārstēšanas ilgums ir 12 nedēļas; - pēc izvēles sofosbuvir + velpatasvir ir iespējama 24 nedēļas, bet bez ribavirīna.

• 4. genotipa ārstēšanā tiek izmantoti tie paši shēmas kā 1.a un 1.b genotips.

Kā redzat, papildus pacienta stāvoklim un viņa ķermeņa īpašībām ārsta izraudzīto zāļu kombinācija ietekmē arī terapijas rezultātu. Turklāt ārstēšanas ilgums ir atkarīgs no ārsta izvēlētās kombinācijas.

Ārstēšana ar modernām HCV zālēm

Veikt zāļu tabletes tiešu pretvīrusu darbību, ko ārsts parakstījis mutiski vienu reizi dienā. Tie nav sadalīti daļās, nesakošļo, bet nomazgā ar tīru ūdeni. Vislabāk to izdarīt vienlaicīgi, jo tiek uzturēta pastāvīga aktīvo vielu koncentrācija organismā. Nav nepieciešams pievienot pie uztura, galvenais nav to darīt tukšā dūšā. Uzsākot narkotiku lietošanu, pievērsiet uzmanību veselības stāvoklim, jo ​​šajā laikā visvieglāk novērot iespējamās blakusparādības. Pašām PPPP tām nav daudz, bet kompleksā paredzētās zāles ir daudz mazākas. Visbiežāk blakusparādības parādās kā:

• galvassāpes;
• vemšana un reibonis;
• vispārējs vājums;
• apetītes zudums;
• locītavu sāpes;
• asins bioķīmisko parametru izmaiņas, kas izteiktas kā zems hemoglobīna līmenis, trombocītu un limfocītu samazināšanās.

Blakusparādības ir iespējamas nelielam pacientu skaitam. Bet visi par visiem pamanītajiem traucējumiem ir jāinformē ārstējošais ārsts par nepieciešamo pasākumu veikšanu. Lai izvairītos no paaugstinātas blakusparādības, alkohols un nikotīns jāizslēdz no lietošanas, jo tie nelabvēlīgi ietekmē aknas.

Kontrindikācijas

Dažos gadījumos PDPD saņemšana tiek izslēgta, tas attiecas uz:

• pacientu individuāla paaugstināta jutība pret noteiktām zāļu sastāvdaļām;

• pacientiem, kas jaunāki par 18 gadiem, jo ​​nav precīzu datu par to ietekmi uz organismu;

• sievietes, kas pārvadā augli un baro bērnu ar krūti;

• sievietēm jāizmanto drošas kontracepcijas metodes, lai ārstēšanas laikā izvairītos no koncepcijas. Turklāt šī prasība attiecas arī uz sievietēm, kuru partneri saņem arī DAA terapiju.

Glabāšana

Uzglabājiet pretvīrusu zāles tiešas iedarbības vietās bērniem nepieejamās vietās un tiešas saules gaismas iedarbībā. Uzglabāšanas temperatūrai jābūt robežās no 15 ÷ 30ºС. Uzsākot zāļu lietošanu, pārbaudiet to ražošanas un uzglabāšanas datumus, kas norādīti uz iepakojuma. Aizkavētas zāles ir aizliegtas. Kā iegūt DAA Krievijas iedzīvotājiem Diemžēl Indijas ģenēriskās zāles nevarēs atrast Krievijas aptiekās. Farmācijas uzņēmums Gilead, kas nodrošina licences zāļu izlaišanai, piesardzīgi aizliedza eksportu uz daudzām valstīm. Tostarp visās Eiropas valstīs. Tie, kas vēlas iegādāties zemu izmaksu Indijas ģenēriskos līdzekļus C hepatīta apkarošanai, var izmantot vairākus veidus:

• pasūtīt tos caur Krievijas tiešsaistes aptiekām un saņemt preces pēc dažām stundām (vai dienām) atkarībā no piegādes vietas. Un vairumā gadījumu pat priekšapmaksa nav nepieciešama;
• pasūtīt tos caur Indijas tiešsaistes veikaliem ar piegādi mājās. Šeit jums būs nepieciešama priekšapmaksa ārvalstu valūtā, un gaidīšanas laiks ilgs no trim nedēļām līdz mēnesim. Turklāt ir pievienota nepieciešamība sazināties ar pārdevēju angļu valodā;
• dodieties uz Indiju un nogādājiet narkotiku pats. Tas prasīs arī laiku, kā arī valodas barjeru, kā arī grūtības aptiekā iegādāto preču oriģinalitātes pārbaudē. Visiem šiem jautājumiem tiks pievienota pašizvešanas problēma, kurai nepieciešama termiskā tvertne, ārsta viedokļa pieejamība un recepte angļu valodā, kā arī čeka kopija.

Interesē iegādāties narkotikas, cilvēki paši izlemj, kuras no iespējamām piegādes iespējām izvēlēties. Vienkārši neaizmirstiet, ka HCV gadījumā terapijas labvēlīgais iznākums ir atkarīgs no tā sākuma ātruma. Lūk, burtiskā nozīmē, nāves aizkavēšanās ir līdzīga, un tāpēc jums nevajadzētu aizkavēt procedūras sākumu.