Hepatīta (patoģenēzes) attīstības mehānismi

Slimības attīstības mehānismi, kas inficēti ar dažādu veidu vīrusiem, atšķiras viens no otra. Vīrusu hepatītu A un E raksturo tieša kaitīga ietekme uz aknu šūnu. Ķermenis sāk ražot imūnās aizsardzības faktorus, kas veicina vīrusa izvadīšanu. Pateicoties tam, pacients atgūstas. Vīrusu hepatīta B, D un F imūnsistēma iznīcina ar vīrusu inficētās aknu šūnas. Tajā pašā laikā tiek aktivizēti imūnās aizsardzības faktori, kas stimulē vīrusa izdalīšanos no organisma un nodrošina atveseļošanos. Vīrusu hepatīta C gadījumā imūnsistēma arī nogalina inficētās aknu šūnas, bet vīrusa variabilitātes dēļ netiek radīti aizsardzības faktori, kas veicina dzīšanu.

Uzziniet vairāk par vīrusu hepatīta infekcijas un slimību profilakses veidiem.

A un E hepatīts

A un E hepatīta vīrusi iekļūst organismā caur muti kuņģa-zarnu traktā, kur tie vairojas un iekļūst asinsritē un pēc tam aknās, bojājot tās šūnas. Klīniski vīrusa reprodukcijas periods zarnās tiek inkubēts (tas nozīmē, ka vīruss organismā jau eksistē, bet vēl nav redzamu izpausmju) un ilgst no nedēļas līdz pusotram mēnešam.

Kad vīruss nonāk asinsritē un pēc tam uz aknām, sākas provoces periods. To raksturo drudzis, vājums, nogurums, samazināta apetīte, vemšana, galvassāpes un sāpes pareizajā hipohondrijā. Pārbaudot pacientu, atklājas aknu un liesas lieluma palielināšanās. A un E hepatītu raksturo ierobežots aknu audu bojājums. Tādēļ slimība bieži notiek vieglas vai vidēji smagas. Iepriekšējais periods ilgst nedēļu.

Dr Lerner piedāvā personisku augu izcelsmes zāļu kursu hroniska hepatīta ārstēšanai. Sanktpēterburgā jūs varat zvanīt ārstam mājās. Citās pilsētās mēs sūtām phytopreparations pa pastu.

Pēc tam ķermenis uzsāk imūnās aizsardzības faktorus (slepkavas šūnas), kas izšķīst un noņem inficētās aknu šūnas no organisma. Tur nāk dusmīgs periods. Pacienta stāvoklis uzlabojas: ķermeņa temperatūra atgriežas normālā stāvoklī, parādās apetīte, izzūd galvassāpes, un vispārējais vājums ir mazāk izteikts. Pacientam skleras (acs āboli) un āda kļūst dzeltenas, urīns kļūst tumšāks, un izkārnījumi, gluži pretēji, kļūst gaišāki. Aknas un liesa paliek palielinātas. Asinis ir palielinājušas ALAT (aknu enzīmu) saturu, kas norāda uz aknu šūnu noārdīšanos. Iteriskais periods ilgst no 2 nedēļām līdz 1 mēnesim. Pakāpeniski inficētas aknu šūnas tiek izvadītas no organisma ar izkārnījumiem un urīnu, un aknas tiek atjaunotas. Imūnsistēma sāk ražot antivielas pret A vai E hepatīta vīrusu, kas veicina dzīšanu un aizsargā pret šīs infekcijas inficēšanos visā tās dzīves laikā.

B, D un F hepatīts

Hepatīta B, D un F vīrusi tiek iznīcināti kuņģa-zarnu traktā, veicot gremošanas fermentus un kuņģa sulu, tāpēc infekcija notiek tikai tad, kad vīruss nonāk asinsritē. Infekcija var rasties operācijas, intramuskulāras vai intravenozas zāļu ievadīšanas laikā, asins pārliešana caur gļotādu neaizsargāta dzimumakta laikā. Vīruss ar asinsriti iekļūst aknās, iebrūk aknu šūnās un sāk vairoties. Šo periodu sauc par inkubāciju un ilgst no pusotra līdz sešiem mēnešiem.

Turklāt ķermenis sāk ražot specifiskas imūnsistēmas šūnas - palīgi, kas atpazīst inficētos aknu audus un dod trauksmi. Šajā laikā pacients nāk predzheltushny periodā. Prezterteriskā perioda izpausmes ir tādas pašas kā A vai E hepatīta gadījumā. Tomēr B, D un F hepatīta gadījumā aknu bojājums ir plašs, tāpēc simptomu smagums būs spēcīgāks. To raksturo niezoši izsitumi, kā arī asins koagulācijas sistēmas pārkāpumi, ko izsaka asiņošana. Pirmsskolas periods ilgst līdz 2 nedēļām un beidzas ar dzelte.

Iteriskā perioda ilgums var būt 1 mēnesis, un smagos gadījumos tas var būt 2 mēneši. Šajā laikā tiek ražotas slepkavas šūnas, kas iznīcina un noņem inficētās aknu šūnas izkārnījumos un urīnā. Klīniski tas izpaužas kā ādas un sklēras dzeltēšana, urīna tumšāka parādīšanās, izkārnījumu apgaismojums. Pēc dzelte perioda atjaunošanās notiek, un organismā uzkrājas specifiskas antivielas, un veidojas spēcīga imunitāte pret hepatīta B, D vai F vīrusu.

C hepatīts

C hepatīta vīruss, tāpat kā B, D, F tipos, nonāk organismā tikai caur asinīm. Ar asins plūsmu vīruss iekļūst aknās, infiltrējas hepatocītos (aknu šūnās) un sāk vairoties tur. Tas ir inkubācijas periods, kas ilgst no 3 nedēļām līdz 5 mēnešiem. Reizi hepatocītos vīruss ne tikai vairojas, bet arī sāk iznīcināt inficēto aknu šūnu un inficē nākamo. Vienlaikus vīruss nepārtraukti mainās (mainās RNS maiņas secība ķēdē). Vīrusa variabilitātes dēļ imūnsistēma nevar veidot pilnīgu atbildi, kuras mērķis ir izraisīt iekaisuma reakciju, veidojot slepkavas šūnas un specifiskas antivielas. Tādēļ hepatīta C raksturīga asimptomātiska vai lēna plūsma, neraugoties uz plašām aknu bojājumu zonām. Tā kā nav pilnīgas vīrusa izvadīšanas no organisma un imūnsistēma netiek veidota, slimība kļūst hroniska. Turklāt pats C hepatīta vīruss var bloķēt palīgu šūnu darbību, kas saasina slimības gaitu. Retos gadījumos attīstās smags klīniskais attēls, kas ir ļoti līdzīgs A, B, D, E vai F hepatīta izpausmēm. Tad inkubācijas periods ilgst tikai 1-2 nedēļas.

Pirmskara periodā, kas ilgst nedēļu, ir vērojamas smagas intoksikācijas pazīmes (galvassāpes, vemšana, apetītes trūkums) un sāpes pareizajā hipohondrijā. Aknas ir palielinātas un sāpīgas.

Tad nāk icteric periods, bet atgūšana nenotiek. Gluži pretēji, pievienojieties slimības komplikācijām: ciroze, aknu mazspēja, aknu koma. Šādu slimības gaitu sauc par manifestu. Slimības latentās gaitas dēļ slimnieki bieži vien uzzina par šo slimību tikai ar laboratoriskiem testiem, lai noteiktu specifiskas antivielas vai kad aknu bojājums ir izplatīts. Tāpēc vīrusu hepatīta C infekcija tiek uzskatīta par visnelabvēlīgāko prognozes ziņā.

Kombinētas infekcijas

Tajā pašā laikā ir gadījumi, kad inficējas ar vairākiem hepatīta vīrusa veidiem, piemēram, B un D, ​​B un C, vai A un E. Šī kombinācija izraisa hronisku slimības gaitu, jo imūnsistēma nespēj vienlaicīgi attīstīt pilnu aizsardzību pret dažāda veida vīrusiem. Hepatītu pastiprina arī vīrusa infekcija pret hronisku alkohola, narkotiku vai citu toksisku vielu lietošanu un autoimūnu aknu bojājumu. Vienlaikus hepatīta vīruss inficē atlikušās veselās aknu šūnas, ievērojami samazinot tās funkcionalitāti.

Lasiet vairāk par hronisku hepatītu un to, kā to ārstēt.

Dr Lerner piedāvā personisku augu izcelsmes zāļu kursu hroniska hepatīta ārstēšanai. Sanktpēterburgā jūs varat zvanīt ārstam mājās. Citās pilsētās mēs sūtām phytopreparations pa pastu.

Vīrusu hepatīta patoģenēze

VIRĀLĀ HEPATĪTS

Termins "hepatīts" attiecas uz dažādu etioloģiju iekaisuma aknu slimībām.

Aknu darbība:

Gremošanas.

Aknu šūnas rada žulti, kas nonāk divpadsmitpirkstu zarnā. Žults emulģē taukus, veicina to sadalīšanos un absorbciju.

Barjera

Aknu šūnas neitralizē daudzas toksiskas vielas, kas iekļūst asinīs un limfās (gan eksogēnās, gan endogēnās), kā arī mikroorganismi (vīrusi, baktērijas), kas miruši imūnsistēmas dēļ, tiek izmantoti aknās. Aknas arī neitralizē daudzus dzīvus mikroorganismus, novēršot to reproducēšanos.

Noguldītājs

Aknas ir sava veida „depo” asins un glikogēna krātuvēm, un, ja trūkst asins vai glikozes, nekavējoties kompensē to trūkumu.

Sintēze.

Papildus glikogēna un glikozes sintēzei aknas sintezē plazmas olbaltumvielas (globulīnus un albumīnu).

Ar hepatītu, visas šīs funkcijas ir traucētas.

Aknu bojājums ir īpaši svarīgs bērnībā, jo bērnu aknas ir funkcionāli nenobriedušas, tās antitoksiskās un eksokrīnās funkcijas ir nepilnīgas. Tāpēc barjeras funkcijas vājums bieži izraisa toksikozes attīstību, un neliels žults daudzumu ierobežo tauku uzsūkšanos.

Etioloģija un epidemioloģija.

A hepatīts

Cēlonis ir Picornaviridae ģimenes vīruss, kas satur viendzīmju RNS un kam nav čaumalas.

Rekvizīti:

Izturīgs vidē

Uzglabāt vairākas stundas 60 ° C temperatūrā

Saglabā dzīvotspēju formaldehīda ietekmē 37 ° C temperatūrā 72 stundas

Jūtīgs pret ultravioletajiem stariem un aktivēto hloru.

Vīrusa izplatība:

Infekcijas avots ir slims vai vīrusu nesējs

Transmisijas mehānisms - fekālijas-orālais

Nosūtīšanas faktori:

Pārtikas produkti (termiski apstrādāti)

Īpašas bīstamības - ēšanas austeres

E hepatīts

Ģimene nav definēta. Satur vienšķiedras RNS, bez čaumalas.

Īpašības, kas ir līdzīgas A hepatīta vīrusam.

Vīrusa izplatīšanās un transmisijas faktori - skatīt hepatītu A

Īpaši svarīgi ir pārvades ūdensceļi (dabiskie ūdens avoti).

B hepatīts

Hepadnaviridae ģimene. Satur divrindu DNS, tam ir apvalks.

Rekvizīti:

Elastīgums

Augsta stabilitāte vidē

Telpas temperatūrā tas ir dzīvotspējīgs 3-6 mēnešus

Ledusskapī - 6-12 mēneši

Saldēti - līdz 20 gadiem

Žāvētā stāvoklī - līdz 25 gadiem

Izturīgs pret ķīmiskām vielām: hloramīns, formalīns

Jutīgums

Pēc autoklāvēšanas (120 ° C) vīrusu aktivitāte tiek nomākta pēc 5 minūtēm

Sausā karstumā (160 ° C) iedarbība tiek nomākta pēc 2 stundām

Vārot (100 ° C) - inaktivējot 2-10 minūšu laikā

Vīruss tiek iznīcināts sārmainā vidē, jo ūdeņraža peroksīda iedarbība ir kaitīga.

B hepatīta vīrusa pazīmes

Vīruss satur trīs antigēnus, kuriem ir liela nozīme laboratorijas diagnostikā:

HBcAg (kodola sirds formas proteīna antigēns)

HBeAg (transformēts HBcAg vai inficētspējas antigēns)

HBsAg (Austrālijas virsmas antigēns, kas atrodas uz vīrusa aploksnes)

Vīrusa izplatība:

Infekcijas rezervuārs un avots ir personas ar acīmredzamām vai netipiskām slimības formām.

Pārnešanas mehānisms ir kontakts ar asinīm.

Pārraides veidi:

Caur slima mātes pienu

Nosūtīšanas faktori:

Neaizsargāts sekss

Medicīniskie instrumenti (šļirces, adatas uc)

C hepatīts

Flaviviridae ģimenei, kas satur vienšķiedras RNS, ir apvalks

Vīrusu īpašības:

Relatīvi nestabila ārējā vidē.

60 ° C temperatūrā tas saglabājas dzīvotspējīgs 10 stundas

Vārot inaktivējot 2 minūšu laikā

Jūtīgs pret hloroformu un formalīnu

Vīrusa izplatība:

Infekcijas rezervuārs un avots ir pacients ar akūtu vai hronisku hepatīta formu.

Pārnesumkārbas mehānisms - hemokontakts

Pārraides veidi:

Caur slima mātes pienu

Nosūtīšanas faktori:

Neaizsargāts sekss

Un citi faktori (sk. B hepatītu)

D hepatīts

Togaviridae ģimene, Deltavirus ģints, satur RNS, ir apvalks.

Vīrusu īpašības:

Izturīgs pret karstumu, skābēm, ultravioleto starojumu.

Inaktivē sārmi un proteāzes.

Vīrusa replikācija notiek tikai ar B hepatīta vīrusa klātbūtni.

Vīrusa ārējais apvalks ir B hepatīta vīrusa HBsAg (parazītu vīruss).

Vīrusa izplatība:

Infekcijas rezervuārs un avots ir pacienti ar akūtu un hronisku D infekciju un veseliem nesējiem.

Pārnesumkārbas mehānisms - hemokontakts

Pārraides ceļi ir tādi paši kā B hepatīta ceļi

Mazi bērni ir ļoti jutīgi pret vīrusu.

G hepatīts

Flaviviridae ģimenei (nosacīti) ir vienšķiedras RNS, ir apvalks.

Rekvizīti

Vīrusa jutīgums un pretestība ir slikti saprotama.

Tās īpašības ir tuvu C hepatīta vīrusam, bet infekcijas procesa progresēšana ar turpmāko cirozes un aknu vēža attīstību nav šķērslis.

Pārnešanas mehānisms un ceļš ir tādi paši kā C hepatīta ārstēšanai.

Vīrusu hepatīta patoģenēze

Vīrusu hepatīts A

Ieejas vārti - gļotādas orofarīnijas un tievās zarnas

Galvenās patoģenēzes saites:

Vīrusa uzkrāšanās gremošanas trakta epitēlija šūnās

Iekļūšana ieejas vārtu limfoidajos veidojumos (Pirogova gredzens, zarnu mezenteriālie limfmezgli)

Primārā vīrusa prezentācija imūnkompetentām šūnām

Vīrusa iekļūšana asinīs (primārā virēmija)

Vīrusu uzkrāšanās hepatocītos

Vīrusa replikācija hepatocītos, vīrusa izdalīšana žulti, neiznīcinot šūnas

Vīrusa sekundārā ievadīšana asinsritē (sekundārā virēmija)

Hipertensijas vīrusa mijiedarbība ar imūnkompetentām šūnām pie ieejas vārtiem

Aizkavētas hipersensitivitātes reakciju rašanās

Klīniski tas izpaužas kā kuņģa-zarnu trakta un gļotādas katarrālās izmaiņas, temperatūras reakcija, dispepsijas traucējumi un inkubācijas perioda beigas.

Vīruss tiešai citotoksiskai iedarbībai nav. Hepatocītu iznīcināšana notiek T-šūnu imūnās atbildes reakcijas rezultātā.

Pēc 70% (un vairāk) hepatocītu iznīcināšanas attīstās hiperbilirubinēmija, kas atbilst dzelte.

Hepatīta A antigēni (IgM) parādās asinīs jau inkubācijas perioda beigās, kā rezultātā vīruss ātri izzūd no asinīm.

Vīrusa izzušana no seruma un antigēnu parādīšanās atbilst pirmsterapijas perioda beigām un slimības augstumam.

Vīrusu hepatīts E

Patoģenēze ir līdzīga A hepatīta patoģenēzei

B hepatīts

Ieejas vārti - bojāta āda un gļotādas, kā arī - kuģi ar injekcijām.

Galvenās patoģenēzes saites:

Vīrusa iekļūšana aknās ar asinsriti

Vīrusa fiksācija uz hepatocītiem

Vīrusa iekļūšana šūnā

Vīrusu DNS izdalīšanās

DNS iekļūšana hepatocītu kodolā

Nukleīnskābju sintēzes sākums un vīrusa "montāža"

Vīrusa replikācija hepatocītos (iespējama replikācija kaulu smadzeņu šūnās, makrofāgos un T-palīgiem)

Vīrusa meitas uzņēmumi uzkrājas uz hepatocītu virsmas

Vīrusu saturošu hepatocītu iznīcināšana notiek trīs mehānismu dēļ:

Imūnās šūnu - T-citotoksisko šūnu, dabisko slepkavu šūnu un makrofāgu ietekme.

Lizosomu fermentu darbība, kas iznīcina šūnu membrānu.

Antihepatisko humorālo autoantivielu darbība

Hepatīts

Hepatīts ir difūzs aknu audu iekaisums, ko izraisa toksisks, infekciozs vai autoimūns process. Vispārēji simptomi - smagums un sāpes pareizajā hipohondrijā ar apstarošanu zem labās plecu lāpstiņas, slikta dūša, sausums un rūgtums mutē, apetītes trūkums, sāpīgums. Smagos gadījumos - dzelte, svara zudums, izsitumi uz ādas. Hepatīta iznākums var būt hroniska forma, aknu koma, ciroze un aknu vēzis. Hepatīta diagnoze ietver pētījumus par bioķīmiskiem asins paraugiem, aknu ultraskaņu, hepatocholecystoscinography, adatas biopsiju. Ārstēšana ir balstīta uz uztura ievērošanu, hepatoprotektoru lietošanu, detoksikāciju, specifisku etiotropisku un patogenētisku terapiju.

Hepatīts

Hepatīts ir aknu iekaisuma slimība. Pēc plūsmas rakstura ir akūta un hroniska hepatīta. Akūts hepatīts rodas ar smagiem simptomiem, un tam ir divi rezultāti: pilnīga izārstēšana vai pāreja uz hronisku formu. Lielākajai daļai hepatīta (90%) ir alkohola, vīrusu vai zāļu etioloģija. Hepatīta sastopamība dažādās indivīdu grupās ir atkarīga no slimības formas un cēloņa.

Hronisks atzīst hepatītu, kas ilgst vairāk nekā sešus mēnešus. Hroniskā procesa morfoloģiskais attēls ir dinstrofiskas izmaiņas iekaisuma izcelsmes aknu audos, kas neietekmē orgāna lobālo struktūru. Primārais hroniskais hepatīts sākotnēji rodas vai nu bez smagiem simptomiem, vai ar minimālām izpausmēm. Slimība bieži tiek konstatēta medicīnisko pārbaužu un citu patoloģiju izmeklējumu laikā. Visbiežāk attīstās vīrieši, bet sievietēm ir lielāka tendence uz noteiktu specifisku hepatītu. Īpaša uzmanība tiek pievērsta aknu stāvoklim pacientiem ar akūtu hepatītu un Austrālijas antigēna nesējiem, kā arī tiem, kuri ļaunprātīgi lieto alkoholu vai tiek ārstēti ar hepatotoksiskām zālēm.

Hepatīta klasifikācija

• attīstības dēļ - vīrusu, alkoholisko, medicīnisko, autoimūnu hepatītu, specifisku hepatītu (tuberkulozi, opisthorchosis, ehinokoku uc), sekundāro hepatītu (kā citu patoloģiju komplikācijas), kriptogēnu hepatītu (neskaidru etioloģiju);
• ar plūsmu (akūta, hroniska);
• klīnisku iemeslu dēļ (ikteriskas, anicteriskas, subklīniskas formas).

Vīrusu hepatīts ir akūta (hepatīta A un B vīrusi) un hroniska (hepatīts B, D, C). Hepatītu var izraisīt arī vīrusu un vīrusu līdzīgas infekcijas, kas nav specifiskas aknām - mononukleoze, citomegalovīruss, herpes, dzeltenais drudzis. Autoimūns hepatīts atšķiras atkarībā no antivielu mērķa (1. tips, 2. tips, 3. tips).

Hepatīta patoģenēze

Akūts hepatīts attīstās vai nu tieši aknu bojājumu dēļ, ko izraisa hepatotoksiski faktori vai vīrusu infekcija, vai arī sakarā ar autoimūnās reakcijas attīstību - antivielu veidošanos paša ķermeņa audos. Abos gadījumos aknu iekaisums attīstās aknu audos, hepatocītu bojājumi un iznīcināšana, iekaisuma tūska un orgāna funkcionālās aktivitātes samazināšanās. Žurku aknu funkcijas trūkums ir bilirubinēmijas cēlonis un līdz ar to dzelte. Tā kā aknu audos nav sāpju receptoru zonu, sāpju sindroms ir reti izteikts un saistīts ar palielinātu aknu, izstiepjot tās labi ieaudzētās kapsulas un iekaisuma procesus žultspūšļa.

Hronisks iekaisums parasti rodas neārstētas vai nepietiekami sadzītas akūtas hepatīta rezultātā. Bieži vien laikus netiek konstatētas anicteriskas un asimptomātiskas hepatīta formas, un iekaisuma process kļūst hronisks, pastāv dinstrofijas un aknu audu deģenerācija. Aknu funkcionālās aktivitātes samazināšanās pasliktinās. Bieži vien hronisks hepatīts pakāpeniski kļūst par cirozi.

Hepatīta simptomi

Hepatīta gaita un simptomi ir atkarīgi no aknu audu bojājuma pakāpes. No tās pašas atkarīgs no slimības smaguma. Vieglas akūtas hepatīta formas var būt asimptomātiskas un bieži nonāk hroniskā formā, ja slimība nav atklāta nejauši profilaktiskās pārbaudes laikā.

Smagākos gadījumos simptomus var izteikt, strauji augot, kopā ar vispārēju ķermeņa intoksikāciju, drudzi un toksiskiem orgānu un sistēmu bojājumiem.

Kas attiecas uz akūtu hepatītu un slimības hroniskās formas saasināšanos, bieži sastopama ādas dzelte un tipiska safrāna toni sklēras, bet slimība var rasties arī bez smagas dzelte. Tomēr, lai atklātu nelielu sklēras dzeltenuma pakāpi, kā arī lai konstatētu augšējās aukslējas gļotādas dzeltenumu, ir iespējama ar vieglu hepatīta formu. Urīns tumšāks, ar izteiktu žultsskābes sintēzi, izkārnījumi zaudē krāsu un kļūst balti māla.

Pacientiem var rasties tādi simptomi kā niezoša āda, sarkano plankumu parādīšanās uz ādas - petehijas, bradikardija, neirotiski simptomi.

Par palpāciju aknas ir mēreni palielinātas, nedaudz sāpīgas. Var būt arī liesas palielināšanās.

Hronisku hepatītu raksturo sekojošu klīnisko sindromu pakāpeniska attīstība:

• asthenovegetative (vājums, nogurums, miega traucējumi, garīga labilitāte, galvassāpes) - sakarā ar ķermeņa intoksikāciju, jo palielinās aknu mazspēja;
• traucējumi (slikta dūša, dažreiz - vemšana, apetītes zudums, vēdera uzpūšanās, caureja, pārmaiņas ar aizcietējumiem, rūgtums, nepatīkama garša mutē), kas saistīti ar gremošanas traucējumiem, jo ​​nepietiekama fermentu un žultsskābju ražošana, kas nepieciešama gremošanai);
• sāpju sindroms (nemainīgas, sāpīgas dabas sāpes lokalizējas pareizajā hipohondrijā, ko pastiprina fiziskā slodze un pēc pēkšņiem uztura pārkāpumiem) - var būt vai nav izteikts mērenā smaguma sajūtā epigastrijā;
• subfebrīlais stāvoklis (mērena temperatūras paaugstināšanās līdz 37,3 - 37,5 grādiem var ilgt vairākas nedēļas);
• ilgstoša plaukstu apsārtums (palmu eritēma), telangiektāzija (zirnekļa vēnas uz ādas) uz kakla, sejas, pleciem;
• hemorāģiskie (petehijas, tendence uz zilumu un zilumu rašanās, deguna, hemoroja, dzemdes asiņošana) ir saistīti ar asins recēšanas samazināšanos nepietiekamas asinsreces faktoru sintēzes dēļ aknu šūnās;
• dzelte (ādas un gļotādu dzeltēšana - bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas savukārt ir saistīta ar tās izmantošanas pārkāpumiem aknās);
• hepatomegālija - aknu palielināšanās, var kombinēt ar splenomegāliju.

Hepatīta diagnostika

Hepatīta diagnostiku veic, pamatojoties uz simptomu klātbūtni, gastroenterologa fizikālo pārbaudi vai terapeitu, funkcionāliem un laboratoriskiem testiem.

Laboratorijas pētījumi ietver: bioķīmiskos aknu testus, bilirubinēmijas noteikšanu, seruma enzīmu aktivitātes samazināšanos, gamma albumīna līmeņa paaugstināšanos, samazinot albumīna saturu; atzīmē arī protrombīna, asinsreces faktoru VII un V satura samazināšanos, fibrinogēnu. Ir mainījušies timola un sublimācijas paraugu rādītāji.

Vēdera orgānu ultraskaņas pārbaužu laikā tiek novērota aknu skaita palielināšanās un tās skaņas caurlaidības izmaiņas, turklāt tiek konstatēta liesas palielināšanās un, iespējams, palielināta vena cava. Lai diagnosticētu hepatītu, būs arī informatīva reohepatogrāfija (aknu asins plūsmas izpēte), hepatocholecystoscintography (žults ceļu radioizotopu pētījums), aknu punkcijas biopsija.

Ārstēšana ar hepatītu

Akūta hepatīta ārstēšana

Ārstēšanu obligāti veic slimnīcā. Turklāt:

• ir noteikts diēta Nr. 5A, pusnakts atpūta (smagiem gadījumiem, gultas atpūta);
• visos hepatīta veidos alkohols un hepatotoksiskas zāles ir kontrindicētas;
• tiek veikta intensīva detoksikācijas infūzijas terapija, lai kompensētu šo aknu darbību;
• izrakstīt hepatoprotektīvus medikamentus (būtiskus fosfolipīdus, silimarīnu, piena Thistle ekstraktu);
• noteiktā dienas augstā klizma;
• ražo vielmaiņas korekciju - kālija, kalcija un mangāna, vitamīnu kompleksu preparātus.

Vīrusu hepatītu ārstē specializētās infekcijas slimību slimnīcu nodaļās, toksiskas - departamentos, kas specializējas saindēšanās gadījumā. Kad infekciozs hepatīts rada infekcijas avota sanitizāciju. Pretvīrusu un imūnmodulējošos līdzekļus plaši neizmanto akūtu hepatīta formu ārstēšanā.

Labus rezultātus vispārējā stāvokļa uzlabošanā smagā hipoksijā nodrošina skābekļa terapija, skābekļa baroterapija. Ja ir hemorāģiskas diatēzes pazīmes, intravenozi ievada K vitamīnu (vikasolu).

Hroniska hepatīta ārstēšana

Pacientiem ar hronisku hepatītu tiek noteikta arī terapeitiskās diētas terapija (uzturs Nr. 5A akūtā stadijā un diēta Nr. 5 bez akūta stāvokļa), nepieciešama pilnīga alkohola noraidīšana un fiziskās slodzes samazināšanās. Paaugstināšanās periodā stacionārā ārstēšana ir nepieciešama gastroenteroloģijas nodaļā.

Farmakoloģiskā terapija ietver pamata terapiju ar hepatoprotektoriem, medikamentu izrakstīšanu, kas normalizē gremošanas un vielmaiņas procesus, un bioloģiskos preparātus zarnu baktēriju floras korekcijai.

Hepatoprotektīvo terapiju veic preparāti, kas veicina aknu audu reģenerāciju un aizsardzību (silimarīns, būtiskie fosfolipīdi, tetraoksiflavonols, kālija orotāts), un ir paredzēti 2-3 mēnešu kursos ar pusgada pārtraukumiem. Terapeitiskajos kursos ietilpst multivitamīnu kompleksi, fermentu preparāti (pankreatīns), probiotiķi.

Tā kā detoksikācijas pasākumi izmantoja 5% glikozes šķīduma infūziju, pievienojot C vitamīnu. Zarnu vides detoksikācijai ir parakstīti enterosorbenti (aktivētā ogle, hidrolizēta lignīns, mikroceluloze).

Vīrusu hepatīta B, C, D. diagnosticēšanai ir paredzēta pretvīrusu terapija. Tiek izmantoti autoimūnu hepatītu ārstēšanai kortikosteroīdi un imūnsupresanti. Ārstēšana notiek ar nepārtrauktu bioķīmisko asins paraugu monitoringu (transferāzes aktivitāte, asins bilirubīns, funkcionālie testi).

Hepatīta profilakse un prognoze

Vīrusu hepatīta primārā profilakse - higiēnas noteikumu ievērošana, sanitāro un epidēmisko pasākumu ieviešana, uzņēmumu sanitārā pārbaude, kas var kļūt par infekcijas avotu, vakcinācija. Citu hepatīta veidu profilakse ir izvairīšanās no aknu traumatisko faktoru - alkohola, narkotiku, toksisko vielu - novēršanas.

Hroniskā hepatīta sekundārā profilakse atbilst diētai, shēmai, medicīniskiem ieteikumiem, regulārai pārbaudei, klīnisko asins parametru uzraudzībai. Pacientiem ir ieteicama regulāra spa procedūra, hidroterapija.

Akūtas hepatīta savlaicīgas diagnosticēšanas un ārstēšanas prognoze parasti ir labvēlīga un izraisa atveseļošanos. Akūts alkoholiskais un toksiskais hepatīts beidzas 3–10% gadījumu, bieži vien tas ir smags kurss, kas saistīts ar organisma vājināšanos ar citām slimībām. Attīstoties hroniskajam hepatītam, prognoze ir atkarīga no terapeitisko pasākumu lietderības un savlaicīguma, diētas un taupīga režīma.

Hepatīta nelabvēlīgo gaitu var sarežģīt aknu un aknu mazspējas ciroze, kurā ir ļoti iespējams letāls iznākums. Citas bieži sastopamas hroniska hepatīta komplikācijas ir vielmaiņas traucējumi, anēmija un koagulācijas traucējumi, cukura diabēts, ļaundabīgi audzēji (aknu vēzis).

VIRĀLĀ HEPATĪTES ETIOLOĢIJA, PATOGENĒZE UN KLĪNIJAS

VIRĀLĀ HEPATĪTS (Vispārīgi)

Vīrusu hepatīts ir infekcijas slimību grupa, ko raksturo primāri aknu bojājumi. Pašlaik tiek izolēti vīrusu hepatīts A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), kuru patogēni atšķiras taksonomisko raksturu un epidemioloģisko, patogenētisko īpašību un pārejas iespējamības slimību dēļ. hroniskas formas. Nesen tika atklāts jauns vīrusu hepatīts F (GR) un G (HS), bet tie ir vāji saprotami.

A un E hepatītu raksturo izkārnījumu-perorālo transmisijas mehānisms, ko īsteno ūdens, pārtikas un kontaktu mājsaimniecības ceļi. Tā kā ārējā vidē ir pietiekami izteikta patogēnu rezistence, tas nodrošina plašu slimību izplatību, kas bieži izpaužas kā uzliesmojumi vai epidēmijas, aptverot veselus reģionus.

B, C un D hepatīts izplatās parenterāli. Tas liecina par infekcijas transmisijas mehānismu zemāku aktivitāti, kas veikta ar asins vai tā sastāvdaļu pārliešanu ar invazīvām diagnostikas un terapeitiskām procedūrām, ar intravenozu zāļu ievadīšanu utt. Ir iespējami seksuāli, ante, periāli vai postnatāli, kā arī hemoperculēti infekcijas ceļi. Šīs slimību grupas patogēnu transmisijas mehānismu zemāko aktivitāti kompensē inficēto, nepietiekamo slimības izpausmju (HS) ilgstošā virēmija un NATO loģiskā procesa hronizācija, kas galu galā noved pie "vīrusu nesēju" populācijas pieauguma.

Vīrusu hepatīta patogēnu genotropitāte izskaidro klīnisko izpausmju, kopīgo diagnostikas metožu un patogenētiskās terapijas līdzību, kā arī rehabilitācijas sistēmas un atveseļošanās uzraudzību. Visu vīrusu hepatītu raksturo kopēji patogēno procesu procesi aknās citolītiskā sindroma, holestāzes un mssenchymal-iekaisuma reakcijas veidā.

Dažādu smaguma hepitocītu Ifumwiu'j regulāri attīstās ar dažādu etioloģisku vīrusu hepatītu. Tas var būt saistīts ar tiešu citopātisku vai imūnsistēmu (HB) iedarbību uz vīrusiem. Citolīzes pamatā ir intracelulāro vielmaiņas procesu pārkāpums, nerooksidāna-i dūmu aktivācija un antioksidantu šūnu sistēmu inhibēšana. Rezultātā uz hepatocītu membrānām rodas brīvo radikāļu uzkrāšanās, palielinās lipīdu peroksidācija, kas palielina to caurlaidību, intracelulāro enzīmu izdalīšanos (aminotraāzes sphazidr.) Un kālija jonus no hepatocītiem. Pēdējos aizstāj ar nātriju un kalciju, kas izraisa šķidruma aizturi un šūnu pietūkumu, izmaiņas to pH, oksidatīvās fosforilācijas traucējumus, samazinot hepatocītu bioenerģētisko potenciālu. Rezultātā to ļoti daudzveidīgās funkcijas, tostarp detoksikācijas, sintētiskās, tiek traucētas, pasliktinās glikozes izmantošana, holesterīna esterifikācija, aminoskābju idesācijas un transaminācijas procesi pasliktinās.

Citolītiskā sindroma agrākā izpausme ir šādu intracelulāro fermentu kā alanīna, aspartāta aminotransforāzes (AlAT, AsAT) un citu aktivitāšu pieaugums.

Aknu šūnu sintētiskās funkcijas inhibēšana izraisa i inoalbuminēmiju, gandrīz visu asins recēšanas faktoru, īpaši protrombīna, koagulācijas inhibitoru un fibrinolīzes samazināšanos. Ar kritisko asinsreces potenciāla samazināšanos parādās asiņošana un smagos gadījumos - masveida asiņošana (hemorāģiskais sindroms).

Smagā citolītiskā sindroma gadījumā membrānas noārdīšanās process aptver intracelulāros organellus. Gadījumos, kad tiek pārkāptas lizosomu membrānas viengabalainības, ir plaši izplatīti proteolītiskie enzīmi-hidrolāzes, kas noved pie šūnu pašiznīcināšanas, kas var iegūt īpašas vērtīgas reakcijas raksturu ar akūtu aknu mazspēju.

Holestāze atspoguļo žults aizplūšanas pārkāpumu, kā rezultātā asinīs uzkrājas ne tikai dažādas bilirubīna frakcijas, bet arī žultsskābes, holesterīns, ekskrēcijas fermenti (sārmainās fosfatāze, gamma-glutamila transpeptidāze - GGTP uc) un daži mikroelementi, jo īpaši vara.

Hiperbilirubinēmija ir klīniski nozīmīga aknu pigmenta metabolisma un detoksikācijas funkcijas pasliktināšanās, jo samazinās hepatocītu brīvā bilirubīna uztveršana, glikuronizācija un izdalīšanās žulti. Holestātiskais sindroms var būt ekstracelulārās patoloģijas izpausme. vīrusu hepatīta gadījumā to parasti apvieno ar citolītisko sindromu, kā rezultātā tiek traucētas genotocītu detoksikācijas un sekrēcijas funkcijas. Holestāze var izpausties kā bilirubīna glikuronīdu ekskrēcijas pārkāpums caur hepatocītu žults sistēmu vai tās aizplūšanu caur žults ceļu.

Vispārējs infekcijas intoksikācijas sindroms ne vienmēr atbilst hiperbilirubinēmijas līmenim. Sākotnējā (dzeltenā dzeltenā) periodā tas var atspoguļot virēmijas fāzi un izpausties kā drudzis, nespēks un citi tam raksturīgi simptomi. Augstuma periodā būtiska nozīme ir citolītiskajam sindromam ar traucētu hepatocītu funkciju (anoreksija, slikta dūša, vemšana, vājums, letarģija utt.). Padziļinot un attīstot akūtu aknu mazspēju, intoksikācija iegūst specifisku centrālās nervu sistēmas funkciju traucējumu pazīmes, kas izpaužas tā sauktā infekciozā toksiskā vai aknu encefalopātijā.

Patofizioloģisko procesu vispārīgums ļauj klasificēt vīrusu hepatītu (1. tabula) atbilstoši kursa klīniskajai formai, smagumam un būtībai. Pēdējos gados bieži diagnosticē jauktu hepatītu (bieži B + C hepatītu), kas ir saistīts ar vispārējiem infekcijas mehānismiem. Atbilstoši klīniskajām izpausmēm, hepatīts var izpausties (icteric, auricular) un latents (subklīnisks, nepiemērots).

Iteriskās formas ir viens no visizteiktākajiem slimības variantiem. Tās atspoguļo gpatocītu nozīmīgo cistolīzi un raksturo dzelte (bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs vairāk nekā 40 μmol / l), kā arī pozitīvi pozitīvi testi. Tie var arī plūst tipiskā formā ar ijelus (sākotnējo), icteric un atveseļošanās periodiem vai scholastisko sindromu. Dažreiz slimības galvenais izpausme ir holestātiskais sindroms (dzelte ar žults pigmentu, holesterīna, beta-lipoproteīna, ekskrēcijas fermentu - sārmainās fosfatāzes un gamma-glutamiltranspeptidāzes) asinīm. Kad lm raksturo bilirubīna-trajšaminaznaja disociācija (būtisks bilirubīna satura pieaugums ar relatīvi zemu aktīvo tyotraisamiazyzy, it īpaši AlAT).

Nežokainas vīrusu hepatīta formas raksturo pilnīga dzelte un pozitīvas) dzelzs pazīmju trūkums un vieglas vispārējas slimības izpausmes, ieskaitot palielinātu aknu, subjektīvu ceļa funkciju pārkāpuma pazīmes.

Subklīniskās (nesimptomātiskās) slimības gaitas gadījumā tās klīniskā objektīvā un subjektīvā izpausme nav saistīta ar nenozīmīgu hepatomegāliju vai pat tās neesamību. Diagnozi nosaka specifisku hepatīta vīrusu marķieru klātbūtne kombinācijā ar zemu aknu specifisko un indikatoru enzīmu (AlAT uc) asins seruma aktivitāti, kā arī patoloģiskas izmaiņas aknās.

Tikai specifisku patogēnu marķieru noteikšana pilnīgā klīnisko un bioķīmisko hepatīta pazīmju neesamības gadījumā nodrošinās pamatu slimības nejaušās formas noteikšanai.

Praktiskajā darbā, pamatojoties tikai uz klīniskajiem datiem un aknu darbības laboratorijas rezultātiem, tiek izmantots laika kritērijs akūtā cikla kursa noteikšanai.

-līdz 3 mēnešiem, akūta aizkavēta (progresīva) gaita - līdz 6 mēnešiem un hronisks kurss - vairāk nekā 6 mēnešus. Tomēr patiesie vīrusu hepatīta kursa novērtēšanas kritēriji ir atbilstošo patogēnu replikatīvās darbības ilguma rādītāji (skatīt tālāk), kā arī dati par histoloģiskiem pētījumiem par aknu biopsijām.

Patoloģiskas izmaiņas aknās vīrusu hepatītā novērtē pēc aknu iekaisuma punkcijas biopsijas. Tas ir informatīvs ilgstošu (progresējošu) un īpaši hronisku vīrusu hepatīta gadījumu gadījumos. Saistībā ar klīniskām, laboratoriskām un instrumentālām pētījumu metodēm morfoloģiskā kontrole atklāj ne tikai iekaisuma izmaiņu raksturu un apjomu aknās, bet arī novērtēt sarežģītu un dārgu ārstniecības pasākumu efektivitāti.

Klīniskā gaita, diagnozes un ārstēšanas metodes, nozīmīga nospieduma iznākums rada vīrusu hepatīta izraisītāju pazīmes.

1. tabula. VIRĀLĀ HEPATĪTU KLASIFIKĀCIJA

* nav saņēmis Starptautiskās Nodokļu un vīrusu nomenklatūras komitejas apstiprinājumu

VIRĀLĀ HEPATĪTES ETIOLOĢIJA, PATOGENĒZE UN KLĪNIJAS

Vīrusu hepatīts A

Etioloģija un patoģenēze. A hepatīta vīruss (HAV) satur RNS, pieder pikorpavirusu ģimenei un fizikāli ķīmisko īpašību ziņā ir līdzīgs enterovīrusiem. Izmēri 25-28. Ārējā vidē tas ir stabilāks nekā tipiski pikornavīrusi, tas var ilgt vairākus mēnešus + 4 ° C temperatūrā, vairākus gadus temperatūrā - 20 ° C, vairākas nedēļas istabas temperatūrā. Vīruss ipaktivirutsya vārot pēc 5 min. Tā daļēja nāve ūdenī notiek 1 stundas laikā ar atlikušā hlora koncentrāciju 0,5–1,5 mg / l, pilnīgu reaktivāciju - koncentrācijā 2,0–2,5 mg / l 15 minūtes un ultravioleto starojumu laikā. 1,1 W) - 60 sekunžu laikā.

Ir zināms tikai viens seroloģiskais HA vīrusa veids. No šobrīd identificētajiem specifiskajiem marķieriem vissvarīgākie ir antivielas pret IgM klases HV vīrusu (anti-HAV IgM), kas parādās serumā slimības sākumā un saglabājas 3-6 mēnešus. Anti-HAV IgM klātbūtne norāda uz A hepatītu, ko izmanto slimības diagnosticēšanai un infekcijas avotu identificēšanai fokusos. Aichi-HAV IgG parādīšanās ir iespējama no slimības 3-4 nedēļām, antivielas ilgstoši saglabājas, kas norāda, ka nodotais HA ļauj novērtēt populācijas specifiskās imunitātes dinamiku. HA vīrusa antigēns tiek konstatēts pacientu ekskrementos 7-10 dienas pirms klīniskajiem simptomiem un slimības pirmajās dienās, ko izmanto agrīnai diagnosticēšanai un infekcijas avotu identificēšanai.

A hepatīta izraisītājs parasti tiek ievadīts cilvēka organismā caur kuņģa-zarnu trakta gļotādu, pavairojas tievās zarnas endotēlija, mezteriālo limfmezglu, tad iematogēniski iekļūst aknās, kur tas ir iestrādāts Kupfera retikulocistisko šūnu šūnās, aknu parenhīmajās šūnās (hepatocelulārās hepatocitocītu-aknu šūnās, aknu parenhīmajās šūnās (hepatocelulārās hepatocitocītu šūnas, hepatocelocītu šūnas, hepatocelulārās šūnas). un sāp viņiem. Vīrusa ievadīšana hepatocītos izraisa intracelulāras vielmaiņas procesus, tostarp hepatocītu membrānās. A hepatīta vīrusam ir diezgan augsts imunogēzi un jau no pirmajām slimības dienām izraisa specifisku limfocītu sensibilizāciju. Vīrusa iznīcināšanas atslēga ir saistīta ar inficētu hepatocītu līziju, ko veic dabiskie slepkavas. Aiti-HAV kopā ar killer limfocītiem veic antivielu atkarīgu hepatocītu citolīzi. Imunitātes palielināšanās izraisa organisma izdalīšanos no patogēna, kas parasti notiek ar dzelte. Slimi HAs ir bīstami citiem cilvēkiem inkubācijas otrajā pusē un nepareizajos zheltutschem slimības periodos. Var apgalvot, ka HA nebeidzas ar hronisku hepatītu un vīrusu sociālā stāvokļa stāvokli. Nav raksturīgs GA un slimības ļaundabīgo variantu veidošanās. Tomēr, ņemot vērā iepriekšējos aknu bojājumus, hronisku intoksikāciju ar alkoholu, narkotikām, toksiskām zālēm, kā arī izsīktām personām, īpaši jauktas un negants, pastāv fulminantas, komētas formas slimības, kas izraisa akūtu aknu nekrozi.

Klīnika Inkubācijas periods: vismaz 7 dienas, ne vairāk kā 50 dienas, parasti no 15 līdz 30 dienām.

Sākotnējais (pirms dzeltenais) periods parasti ir raksturīgs ar gripai līdzīgiem, retāk klīniskiem izpausmēm, kas bieži ir diseptiski vai asteno-veģetatīvi. Sākotnējā perioda ilgums ir 4-7 dienas.

Grigpu līdzīgā varianta gadījumā slimība sākas akūti, ķermeņa temperatūra strauji pieaug līdz 38-39 ° C, bieži vien ar drebuļiem, un ilgst šīs dienas 2-3 dienas. Pacienti ir noraizējušies par galvassāpēm, muskuļu sāpēm un locītavām. Dažreiz ir neliels iesnas, sāpes mutes dobumā. Smēķētājiem vēlēšanās smēķēt samazinās vai pazūd. Astēnas un dispepsijas simptomi ir viegli.

Slimības pirms epidermas perioda diseptiskajam variantam ir vērojama apetītes, sāpju un smaguma pazemināšanās vai izzušana epigastrijā un pareizajā hipohondrijā, slikta dūša un vemšana. Dažreiz krēsls kļūst biežāks līdz 2-5 reizes dienā.

Ar asteiovegetatīvo variantu slimība sākas pakāpeniski, ķermeņa temperatūra paliek normāla. Galvenokārt vājums, samazināta veiktspēja, aizkaitināmība, miegainība, galvassāpes, reibonis.

Visbiežāk saslimstība ar slimības sākumu izpaužas vairāku sindromu pazīmēs. Palīdzot vēdera orgāniem, palielinās, biezinās un palielinās jutīgais gi un bieži palielināts liess. 2-3 dienas pirms dzelte sklēras un ādas parādīšanās, pacienti novēro, ka viņu urīns ir tumšāks (ieguva tumši brūnu krāsu), un izkārnījumi, gluži pretēji, ir kļuvuši vieglāki (hipohols).

Sākotnējā perioda simptomu smagumam bieži ir prognozes vērtība: atkārtota vemšana, sāpes pareizajā hipohondrijā, augsts drudzis norāda uz iespējamu smagu vīrusa hepatīta gaitu dzelte laikā un akūtas masveida aknu nekrozes iespējamību.

Iteriskā perioda laikā parādās dzelte, ortopēdijas gļotādas un pēc tam āda. Dzeltes intensitāte strauji pieaug un vairumā gadījumu jau tuvākajā nedēļā sasniedz maksimumu. Urīna krāsa kļūst tumšāka, izkārnījumi - bezkrāsaini. Sākoties dzelte, ievērojama daļa pacientu pazeminās un izzūd vairāki priekšdzemdes perioda simptomi, un vispārējais vājums un apetītes zudums paliek visilgākais, dažreiz smaguma sajūta pareizajā hipohondrijā. Ķermeņa temperatūra ledus periodā parasti ir normāla. Pacienta pārbaude var atklāt aknu malas pieaugumu, sabiezējumu un jutības palielināšanos, kas ir pozitīvs Ortner simptoms. 15-50% pacientu labajā pusē liesas mala palpē. To raksturo samazināts pulss. Asinsspiediens ir normāls vai nedaudz samazināts. Pirmais sirds tonis augšpusē ir vājināts. Kopējā bilirubīna koncentrācija asinīs palielinās, galvenokārt tiešā (saistītā) dēļ, aminotransferāžu, īpaši alanīna amotransferāzes (ALT) aktivitāte, strauji palielinās, palielinās timola parauga indeksi, pazeminās protrombija indekss. Hematoloģiskās izmaiņas ir raksturīgas: leikopēnija, neitropēnija, relatīvais limfo- un monocitoze, normāls vai aizkavēts ESR.

Slimības cikliskā gaita gadījumā pēc atveseļošanās fāzes seko augstuma periods, kad uzlabojas vispārējais stāvoklis, samazinās pigmenta vielmaiņas traucējumu pazīmes, rodas „pigmenta krīze”. Samazinās ādas un gļotādu dzeltenība, urīns kļūst spilgtāks, izkārnījumi kļūst regulāri krāsā, skaidra tendence parādās uz bioķīmisko rādītāju normalizāciju un galvenokārt bilirubīnu un protrombīnu.

Jāuzsver, ka bilirubinēmija A vīrusa hepatīta 70% gadījumu% nepārsniedz 100 μmol / l. Izteiktā bilirubīna līmeņa pazemināšanās asinīs visbiežāk notiek otrā dzeltēšanas nedēļā. Tajā pašā laikā samazinās aminotrai-sfēras aktivitāte, un 20–25 dienas pēc dzelte sākas šie rādītāji parasti sasniedz normu.

Vīrusu hepatīta A cikliskā gaita novērota aptuveni 90–95% gadījumu. 5% vai vairāk no infekcijas procesa kļūst viļņains viena vai divu paasinājumu veidā (parasti 1-3 mēnešu laikā pēc slimības sākuma un dažreiz vēlāk). Pacientu paasinājumi izpaužas kā paaugstinātas hepatīta augstuma pazīmes. Pēc tam vispārējais stāvoklis pēc uzlabošanās vēlreiz pasliktinās, apetīte pazūd, pastiprinās nepatīkamas sajūtas aknu rajonā, urīns kļūst tumšāks, izkārnījumi mainās, palielinās ādas dzeltenuma intensitāte un palielinās aminotransferāžu aktivitāte. Vīrusu hepatīta A gadījumā, pat ar ilgstošu atveseļošanās fāzi, slimība parasti ir pilnībā atjaunota.

Tomēr tas neizslēdz iespēju, ka diētas rupju pārkāpumu, alkohola patēriņa, fiziskas pārmērīgas inficēšanās, 0,5-1% gadījumu saslimšanas rezultātā var rasties slimības recidīva - klīnisko un laboratorisko vīrusu hepatīta pazīmju atgriešanās. Dažreiz novēro asimptomātiskus recidīvus - aminotransferāžu aktivitātes palielināšanos, nogulumu paraugu patoloģisko rādītāju parādīšanos, pozitīvu urīna kvalitatīvu reakciju uz urobilīnu un žults pigmentus, ja nav klīnisko pazīmju pazīmju.

Vieglas vīrusu hepatīta A formas pieaugušajiem novēroja 70% S0%, vidēji - 20-30%, smagas - 2-3% gadījumu. Akūts cikliskais kurss dominē 95-97%, ilgstoši - 3-4% gadījumu, juridiskie rezultāti ir ļoti reti.

HA dzeltenās formas. Sākotnējais periods lielākajā daļā pacientu notiek saskaņā ar jauktu astenodispecifisku variantu. 2-3. Dienā ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 37,3 - 37,8 ° C, vispārēja slikta pašsajūta, diskomforta sajūta epigastrijā vai labajā hipohondrijā, slikta dūša, vemšana, apetīte samazinās. Aknu lielums palielinās, tā mala kļūst blīvāka, izvirzās 1-3 cm no labās hipohondriumas, slimības augstumā stāvoklis var pasliktināties, un intoksikācija palielinās. Šajā periodā daži pacienti sūdzas par sliktu dūšu, smagumu epigastrijā vai labajā hipohondrijā. Var rasties subikteriskās sklēras. Visjutīgākais diagnostikas tests ir aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās par 3–5 vai vairāk reizes “aknu tipā” (alanīna-minotransferāzes aktivitāte ir lielāka nekā aspartāta ap-transferāzes aktivitāte). Laktāta dehidrogenāzes aktivitāte bieži palielinās, īpaši piektajā “aknu” frakcijā.

Vīrusu hepatīta A anicterisko formu klīniskā gaita parasti ir viegla un reti pārsniedz vienu mēnesi.

Suglipichgskie (bez varas) veidlapas. Viņiem ir raksturīgs mērens aminotransferāžu aktivitātes pieaugums pilnīgā klīnisko hepatīta izpausmju neesamības gadījumā, izņemot iespējamu nelielu hepatomiju. Subklīniska un nepietiekama (anti-HAV IgM noteikšana, klīniski un bioķīmiski pilnībā nepastāvot)

vīrusu hepatīta fokusos tiek konstatētas pazīmes, formas, kā arī anicteriskas, veicot mērķtiecīgu pārbaudi visiem cilvēkiem, kuriem ir slimības ikteriskas formas.

Vīrusu hepatīts E

Etioloģija un patoģenēze. Vīrusu hepatītu E raksturo zarnu iekaisuma (fecal-oral) infekcijas mehānisms, kas izplatīts galvenokārt tropu un subtropu jostu reģionos jauniešiem. Tās izraisītājs, HE vīruss (HEV), attiecas uz RNS saturošiem kalicīdiem līdzīgiem vīrusiem ar diametru 32-34 nm. HEV genomā ir viena RNS daļa, kas pārklāta ar proteīna apvalku. Tas ir nedaudz izturīgs pret termisko un ķīmisko iedarbību. Vīrusam ir citopātiska iedarbība. Imūnopatoloģiskiem šūnu mehānismiem nav būtiskas nozīmes aknu šūnu sakāvē. Īpašs HE marķieris ir IgM antivielu noteikšana serumā. Pēc HU pārnešanas veidojas diezgan stabila imunitāte (anti-HEV IgG).

Klīnika Inkubācijas periods ir no 20 līdz 65 dienām, parasti ap 35 sukhok. Klīniskajā attēlā dominē HA raksturīgas pazīmes. Tomēr sākotnējā periodā febrila reakcija nav izteikta. Bieži uztrauc vispārējais vājums, apetītes trūkums, slikta dūša, sāpes sāpes pareizajā hipohondrijā un epigastrijā. Sākotnējā perioda ilgums ir 5-6 dienas. Ar dzelte, vispārējs intoksikācijas sindroms nesamazinās, kas atšķir HU no HA. 1> Nekomplicētas icteric periods ilgst 2-3 nedēļas. Īpaša uzmanība ir jāpievērš augstākās izglītības iestādei sievietēm grūtniecības otrajā pusē. 20–25% gadījumu slimība tajās var iegūt ļaundabīgu fulmipatozo slimību, strauji attīstoties masveida aknu nekrozei un akūtai aknu epcephalopātijai. To raksturo pastiprināta hemolīze, ko papildina hemoglobinūrija, kas izraisa akūtu nieru mazspēju. Hroniskas slimības formas un vīrusu pārvadājumi nav reģistrēti.

Pievienošanas datums: 2016-03-22; Skatīts: 1275; PASŪTĪT RAKSTĪŠANAS DARBS

Vīrusu hepatīts: etioloģija, patoģenēze, ārstēšana

Vīrusu hepatīta veids, patogēnu izplatīšanās ceļš. Botkin slimības klīniskā gaita. Laika posma ilgums. Slimības ārstēšana un profilakse. Aknu hroniska iekaisuma cēloņi.

Sūtīt savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkāršs. Izmantojiet tālāk norādīto veidlapu.

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, jums būs ļoti pateicīgi.

Iesūtīts http://allbest.ru

Valsts budžeta augstākās profesionālās izglītības iestāde

"Klusā okeāna valsts medicīnas universitāte"

Krievijas Federācijas Veselības ministrija

Aprūpes un sociālā darba katedra

Vadītājs Māsu nodaļa

un sociālais darbs

Ph.D., asociētais profesors N.A. Dogadina

Tēma: Vīrusu hepatīts: etioloģija, patoģenēze, ārstēšana

Pabeigts: studentu 102 grupas

Specialitāte 31.05.01. - Medicīnas pakalpojumi

1. Kas ir vīrusu hepatīts?

2. hepatīta vīrusu veidi

2.7. Hepatīts ne A, ne G

Cilvēka vīrusu hepatīts ir tradicionāli sarežģīta globāla problēma, kas vēl nav atrisināta. Saskaņā ar PVO aplēsēm dažādās pasaules valstīs simtiem miljonu cilvēku ir inficēti ar vīrusu hepatītu. Tas ir ievērojami augstāks nekā HIV infekcijas izplatība, bet tajā pašā laikā tas nav piesaistījis pienācīgu uzmanību. Pašreizējā posmā, tāpat kā iepriekšējā periodā, saglabājas visu zināmo vīrusu hepatīta augstais epidēmijas potenciāls - A, B, C, D, E, G.

Vīrusu hepatīts ir cilvēku infekcijas slimību grupa, ko izraisa dažādi vīrusi un kuriem ir dažādi transmisijas mehānismi un dažādi rezultāti. Runājot par izplatības izplatību, biežumu, smaguma pakāpi, hronisko formu attīstību un ekonomisko kaitējumu, vīrusu hepatīts aizņem vienu no vadošajām vietām cilvēka infekciozajā patoloģijā Krievijā.

Pēdējos gados Krievijā ir novērota ievērojama akūtu vīrusu hepatīta un parenterālas transmisijas biežuma samazināšanās. Tādējādi akūta hepatīta B sastopamība 1999. gadā bija 43,5 uz 100 000 iedzīvotājiem, 2009. gadā - 2,7 uz 100 000 iedzīvotājiem, un 2013. gada sākumā - 1,42 uz 100 000 iedzīvotājiem, kas atbilst saslimstības rādītājiem. akūtu hepatītu B attīstītajās valstīs. Akūta hepatīta C sastopamība 2009. gadā bija 19,3 un 2,2 uz 100 000 iedzīvotāju, 2011. gadā - attiecīgi 1,8 uz 100 000 iedzīvotāju. Akūtu hepatīta B un C biežuma samazināšanās Krievijā pēdējos gados ir saistīta ar obligātās vakcinācijas pret B hepatītu ieviešanu valsts profilaktisko vakcīnu kalendārā, kā arī pasākumu kopuma uzlabošanu, lai novērstu parenterālu infekciju ārstniecības iestādēs un ārstu iestādēs, stiprinot cīņu pret narkomāniju. uzlabot sabiedrības informētību par B un C hepatīta vīrusu izraisītāja pārnešanu un pasākumiem, lai novērstu šo vīrusu infekciju.

Pēdējās desmitgadēs vērojama būtiska progresa izpratne par vīrusu hepatīta raksturu; ir paplašināta mūsu izpratne par šo slimību rezultātiem, kuriem izdevās izsekot, salīdzinot klīniskās infekcijas gaitas iezīmes ar novēroto pacientu imunoloģisko un viroloģisko profilu. Pēdējos gados, pateicoties straujai novatorisku tehnoloģiju attīstībai, ir iegūti jauni dati, kurus tagad plaši izmanto praktiskajā medicīnā, lai izstrādātu jaunas diagnostikas koncepcijas un jaunus algoritmus vīrusu hepatīta ārstēšanai.

Jautājumi par pretvīrusu terapiju ieņem īpašu vietu hronisku vīrusu hepatīta problēmu vidū.

Tādējādi vīrusu hepatīts ir viena no sarežģītākajām veselības problēmām gan no vispārējā medicīnas, gan no ekonomiskā viedokļa. Vīrusu hepatīta apkarošanas panākumus lielā mērā nosaka medicīnas darbinieku apmācības līmenis epidemioloģijas, klīniskās prezentācijas, diagnostikas un vīrusu hepatīta profilakses jomā.

1. Kas ir vīrusu hepatīts?

Hepatīts ir aknu iekaisums. Hepatīts var būt vīrusu vai ne-vīrusu raksturs.

Vīrusu hepatīts ir hepatīts, ko izraisa A, B, C, D, TTV un citi vīrusi, un hepatīta vīrusi vairojas aknu šūnās, izmantojot hepatocītus (aknu šūnas) kā vīrusu ražošanas rūpnīcu.

Vīrusi, kas izraisa aknu bojājumus, pieder pie dažādām takoniskām grupām un tām ir dažādas bioloģiskās īpašības. Elektronu mikroskopijas, imūnķīmisko un gēnu pētījumu metožu izstrāde ievērojami paplašināja esošās diagnostikas iespējas un ļāva identificēt iepriekš nezināmus vīrusus, kas atbildīgi par hepatīta attīstību.

Pašlaik ir 9 zināmi DNS un RNS vīrusi, kas pieder pie dažādām ģimenēm un spēj izraisīt hepatīta attīstību: A hepatīta vīrusi (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HBD), E (HEV), G (VGG), TT (TTV), SEN (SENV) un NF (NFV). Terminam “vīrusu hepatīts” ir neatkarīga nozoloģiska nozīme - viņiem nav ierasts apzīmēt hepatītu, ko izraisa dzeltenā drudža vīrusi, herpes vīrusi, masaliņu vīrusi, adenovīrusi utt.

Vīrusu hepatīta klasifikācija balstās uz to izraisītāju izraisītu pārnešanu.

Tādējādi A un E hepatīta vīrusiem ir izkārnījumu un perorālo transmisijas mehānisms, un tie ir atbildīgi par zarnu infekciju grupas hepatīta attīstību. B, C, D, G, TT, SEN un NF vīrusi izraisa parenterālu hepatītu. Gadījumos, kad nav iespējams identificēt nevienu no zināmajiem vīrusiem, nav diagnosticēts ne A, ne G.

A un E hepatīts parasti ir pilnīgs ar atveseļošanos, tas ir ļoti reti (ja ir imūndeficīts) aknās attīstās hronisks iekaisuma process. Gluži pretēji, parenterāla vīrusu hepatīts rada īpašu apdraudējumu, jo organismā pastāv ilgstoši noturīgi vīrusi, kā rezultātā bieži rodas progresējošas hroniskas aknu slimības - hronisks hepatīts un ciroze.

Pašlaik ir pierādīts etioloģiskais saikne starp primāro hepatocelulāro karcinomu un hepatīta B, C un D vīrusiem, tāpēc šos vīrusus var klasificēt kā potenciāli onkogēnus.

Pakāpeniski palielinās to cilvēku skaits, kas vienlaikus inficēti ar vairākiem vīrusiem, kas izraisa hepatīta attīstību, kā arī cilvēka imūndeficīta vīruss, kas ievērojami pasliktina slimības prognozi un sarežģī terapiju.

2. hepatīta vīrusu veidi

· A hepatīts (Botkin slimība)

· B hepatīts (seruma hepatīts);

· D hepatīts (delta infekcija, hepatīts e)

1. Akūts vīrusu hepatīts

2. Primārais hronisks vīrusu hepatīts

3. Sekundārais hronisks vīrusu hepatīts

Akūts vīrusu hepatīts ir aknu iekaisums, ko izraisa viens no septiņiem hepatīta vīrusiem (A, B, C, D, E, F, G); vairumā gadījumu tas sākas pēkšņi un ilgst vairākas nedēļas.

Hronisks hepatīts tiek uzskatīts par difūzu aknu slimību, kas parādās bez uzlabojumiem 6 mēnešus vai ilgāk. Starp hroniska iekaisuma procesa aknās veidošanās iemesliem vadošā loma pieder B, C vīrusiem, retāk - G, TTV. D (delta) hepatīts rodas tikai tad, ja organismā ir B hepatīta vīruss vai tajā pašā laikā ir inficēts.

Vīrusu hepatīts A (HAV) ir akūta vīrusu slimība, ko izraisa cilvēks ar izkārnījumu-mutes dobuma patogēna pārnešanas mehānismu. To raksturo aknu iekaisums, cikliska labdabīga gaita, ko var papildināt ar dzelti. Vienīgais patogēna avots (rezervuārs) ir cilvēks.

Izplatība. A hepatīts ir viena no visbiežāk sastopamajām cilvēku slimībām uz Zemes. Pasaulē katru gadu tiek ziņots par aptuveni 1,4 miljoniem CAA gadījumu. Dažādās valstīs saslimstības rādītāji ievērojami atšķiras, galvenokārt atkarībā no sabiedrības līmeņa un sanitārajiem un higiēniskajiem dzīves apstākļiem. Piemēram, Āfrikas, Dienvidaustrumu Āzijas un Latīņamerikas jaunattīstības valstīs sastopamība ir 500–1000 uz 100 000 iedzīvotāju, un augsti attīstītajās Austrumeiropas valstīs - ASV - mazāk nekā 10%.

Dažādiem ģeogrāfiskajiem apgabaliem raksturīgs augsts, vidējs un zems A hepatīta vīrusa infekcijas izplatības līmenis.

· Augsts - jaunattīstības valstīs, kurās ir slikti sanitārie apstākļi un higiēnas prasmes, inficēšanās risks dzīves laikā pārsniedz 90%. Lielākoties bērni ir slimi un hepatīts ir tik viegls, ka pat nav diagnosticēts. Epidēmijas reti rodas, jo citi bērni un pieaugušie mēdz būt imūni. Slimību biežums šajās jomās ir zems, un uzliesmojumi ir reti.

· Vidēji - jaunattīstības valstīs, valstīs ar pārejas ekonomiku un reģioniem ar mainīgiem sanitārajiem apstākļiem bērni var izvairīties no infekcijas agrā bērnībā. Taču dažreiz šie uzlabotie ekonomiskie un sanitārie apstākļi var izraisīt biežākus saslimstības rādītājus, jo infekcijas rodas vecākām vecuma grupām un var rasties lieli slimības uzliesmojumi.

· Zems - attīstītajās valstīs ar atbilstošiem sanitārajiem un higiēnas nosacījumiem rādītāji ir zemi.

Mirstība no A hepatīta visās valstīs ir neliela, ar procentuālo daļu, bet palielinās pēc 40 gadiem.

Etioloģija. Cēlonis ir A hepatīta vīruss (hepatīta A vīruss - HAV), ko vispirms noteica Feinstone et al. Morfoloģiski HAV ir mazs, bez sfēriskām daļiņām ar izmēru 27-30 nm. Vīrusa genomu attēlo viena viļņa RNS, kas sastāv no aptuveni 7500 nukleotīdiem. Vīrusa RNS ieskauj ārēja proteīna kapsula (kapsids). Ir zināms tikai viens A hepatīta vīrusa antigēns, kas stimulē antivielu veidošanos, NAAg. Pētot daudzus HAV celmus, kas izolēti no pacientiem dažādos pasaules reģionos un no eksperimentāli inficētiem pērtiķiem, ir izveidoti 7 genotipi (I-VII) un vairāki HAV apakštipi.

HAV ir viens no cilvēka vīrusiem, kas ir visvairāk izturīgi pret vides faktoriem. To var uzglabāt istabas temperatūrā vairākas nedēļas, pie + 4 ° C - mēnešiem, pie -20 ° C - vairākus gadus. Iztur siltumu līdz 60 ° C 4-12 stundas, izturīgs pret skābēm un liposolventu. HAV var saglabāties ilgu laiku ūdenī, pārtikā, notekūdeņos un dažādos vides objektos. Vārīšanas laikā vīruss tiek iznīcināts 5 minūšu laikā, apstrādājot ar hloramīnu - pēc 15 minūtēm. Vīruss ir jutīgs pret formalīnu, ultravioleto starojumu (UV).

Patoģenēze. Vairumā gadījumu (aptuveni 95%) HAV ievada cilvēka organismā caur muti un pēc tam iekļūst kuņģī. Tā kā vīruss ir skābes izturīgs, tas viegli pārvar kuņģa barjeru, iekļūst tievajās zarnās, uzsūcas asinīs un caur portāla vēnu sistēmu nonāk aknās, kuru šūnās tas atkārtojas. Uz hepatocītu membrānas ir vīrusam atbilstoši receptori, kuriem HAV piesaista un iekļūst aknu šūnā; vīrusa dekapsidācija notiek hepatocītu citoplazmā, atbrīvojas vīrusa RNS un sākas tā transkripcija. Vīrusu proteīni tiek sintezēti un apkopoti jaunos kapsidos, no kuriem katrs satur meitas RNS molekulas. Daļa no jaunizveidotajām vīrusu daļiņām nonāk fekālijās ar žulti un izdalās no organisma, bet otra inficē blakus esošos hepatocītus.

Profilakses pasākumi. Specifisku profilaksi veic inaktivētas vakcīnas. Krievijā ir reģistrētas vairākas iekšzemes un ārvalstu vakcīnas. Vakcinācija pret A hepatītu ir iekļauta profilaktisko vakcināciju valsts kalendārā atbilstoši epidēmijas indikācijām. Vakcinācija ir pakļauta: bērniem no trīs gadu vecuma, kas dzīvo teritorijās ar augstu HAV sastopamību; medicīnas darbinieki, pedagogi un pirmsskolas iestāžu darbinieki; ēdināšanas darbinieki; darbinieki, kas apkalpo ūdens un kanalizācijas iekārtas; Personas, kas dodas uz reģioniem un valstīm, kas ir hiperadēmiskas VGA, kā arī kontaktpunktiem CAA centros. Vakcinācija pret HAV ir indicēta arī pacientiem ar hronisku aknu slimību. Ir vakcinētas arī šajā jomā izvietotās militārās komandas.

Nespecifiska HAV, kā arī citu zarnu infekciju profilakse ietver sanitārijas un higiēnas pasākumus, nodrošinot iedzīvotājiem kvalitatīvu dzeramo ūdeni un pārtiku. HBV agrīna diagnoze un slimnieku izolācija pat pirms dzelte parādās tajos, kas novērš apkārtējo infekciju. Pacientiem ar vīrusu hepatītu ir nepieciešama atsevišķa hospitalizācija ar HVA un citu hepatītu, lai izvairītos no hospitalizētas infekcijas.

Personas, kas saskaras ar pacientiem ar HAV, jāuzrauga 35 dienas pēc pēdējā kontakta.

Klīniskais attēls. Inkubācijas perioda ilgums ar HAV svārstās no 7 līdz 50 dienām, vidēji aptuveni 1 mēnesis.

Klasiskais, kaut arī ne visbiežākais, ir VGA cikliski icterisks variants, kam seko pirmslaika periods pēc inkubācijas perioda. Slimības rašanās parasti ir akūta, drudzis līdz 38-39 C, intoksikācijas simptomi un dispepsijas sindroms. Sākotnējā perioda beigās, kura ilgums visbiežāk svārstās no 3 līdz 7 dienām (svārstības no 2 līdz 14 dienām), urīns kļūst tumši dzeltens un izkārnījumi tiek precizēti, pēc 3-5 dienām pēc slimības debijas ķermeņa temperatūra parasti atgriežas normālā stāvoklī; sklēras krāsošana, kas nozīmē ledus perioda sākumu. 2-5% pacientu nav klīniskā perioda simptomu.

Parasti, ja dzelte sākas, pacienta veselības stāvoklis drīzāk sāk uzlaboties, ķermeņa temperatūra atgriežas normālā stāvoklī, un pēc dažām dienām pazūd visi priekšdzemdes perioda simptomi.

Dzelte ar HBA strauji palielinās, parasti sasniedz maksimumu 3-5 dienās, paliek tādā pašā līmenī nākamajās 5-10 dienās, un tad tās intensitāte samazinās. Vidēji aptuveni 2 nedēļu ilga laika perioda ilgums.

Imunitāte pēc A hepatīta ciešanas ir izturīga un ilgstoša, gandrīz mūža garumā.

Ārstēšana. Pacientiem ar HAV jābūt hospitalizētiem un ārstētiem infekcijas slimību slimnīcās vai nodaļās. Režīms ir daļēji divkāršs ar vieglu un mērenu VGA. Pacientiem ir atļauts stāvēt pie galda, staigāt ap palātu, uz tualeti. Smagai HAV nepieciešama stingra gultas atpūta. Uztura taupīšana (ēdiena gatavošanai un kairinošu vielu izslēgšanai), 5. tabula.

Ārstēšanas standarts

a. Pamatterapija:

- Maigs uzturs (5. tabula);

- Bagātīgs dzēriens (līdz 2-3 litriem dienā).

a. Pamata terapija;

b. Infūzijas detoksikācijas terapija: intravenoza 5-10% glikozes šķīduma vai Ringera šķīduma ievadīšana 800-1200 ml / dienā;

c. Multivitamīnu preparāti.

· Smaga un fulminanta forma (skatīt "B hepatīts").

Slimnīcas ekstrakts tiek veikts ar labu veselību, dzelti, aknu samazināšanos līdz normālam izmēram (vai skaidru tendenci uz to), kā arī bioķīmisko rādītāju uzlabošanos salīdzinājumā ar pilnu augstuma periodu.

Vīrusu hepatīts B (HBV) ir vīrusu antroponotiska infekcijas slimība ar asins kontaktiem un vertikāliem patogēna, hepatīta B vīrusa (HBV) pārnešanas mehānismiem. To raksturo cikliski progresējoša parenhīma hepatīta attīstība ar dzelte, kas vairumā gadījumu (līdz 90-95%) beidzas ar atveseļošanos, kā arī iespēja attīstīt hronisku B hepatītu.

Izplatība. HBV infekcijas izplatība (tostarp akūtu formu sastopamība un vīrusu nesēju procentuālais daudzums) dažādos pasaules reģionos ievērojami atšķiras. Izplatības novērtēšanas kritērijs ir HBSAg noteikšanas biežums veseliem iedzīvotājiem. Zema izplatība tiek uzskatīta par nesēju ātrumu, kas ir mazāks par 2%, vidēji vai mēreni - 2-7%, vairāk nekā 8% - augsts.

Šo diezgan smago un kopējo hepatīta formu sauc arī par seruma hepatītu. Šis nosaukums ir saistīts ar to, ka infekcija ar B hepatīta vīrusu var izpausties asinīs ar ļoti mazu devu. B hepatīta vīruss var tikt pārnests seksuāli, ja to ievada ar nātrija sterilām šļircēm no mātes augļa. B hepatītu raksturo aknu bojājums, un tas notiek dažādos veidos: no pārvadāšanas līdz akūtu aknu mazspēju, cirozi un aknu vēzi.

Etioloģija. B hepatīta vīruss (HBV) pieder pie hepadnavīrusu ģimenes (hepar - aknas, DNS - DNS, ti, DNS saturoši vīrusi, kas ietekmē aknas). Tam ir sfēriska forma, diametrs 40-48 nm (vidēji 42 nm). Korpuss sastāv no fosfolipīda divslāņa ar biezumu 7 nm, kurā iegremdētas virsmas antigēna daļiņas, kas sastāv no vairākiem simtiem olbaltumvielu molekulu, glikoproteīnu un lipoproteīnu. HBV iekšpusē ir nukleokapsids vai kodols, kam ir ikozahrona forma ar diametru 28 nm, kas satur HBV genomu, terminālo proteīnu un DNS polimerāzes fermentu. HBV genomu pārstāv daļēji divslāņu DNS molekula, kurai ir atvērta apļveida forma un kurā ir aptuveni 3200 bāzes pāri. HBV DNS ietver četrus gēnus: S-gēnu, kas kodē aploksnes virsmas antigēnu - HBSAg; C-gēns, kas kodē HBCAg; P-gēns, kas kodē informāciju par enzīmu DNS polimerāzi, kurai ir reversās transkriptāzes funkcija; X-gēns satur informāciju par X-proteīnu.

Patoģenēze. HBV iekļūst asinsritē un pēc tam uz hepatocītiem, kur tā pārsvarā atkārtojas. Replikācija ir iespējama arī kaulu smadzeņu, aizkuņģa dziedzera, nieru, limfocītu šūnās, bet ar mazāku intensitāti. Pēc vīrusa adsorbcijas uz hepatocītu virsmas tā ārējais apvalks tiek iznīcināts un kodola daļiņa (nukleokapsids) iekļūst šūnā un pēc tam tās kodolā. Hepatocītu kodolā pregenomiskā RNS tiek sintezēta, izmantojot šūnu RNS polimerāzi. Pregenomic RNS tiek pārnests citoplazmā un iepakots kopā ar proteīnu P (HBV DNS polimerāzi) tikko veidotos kapsidos.

Profilakse. Lai novērstu HBV, ir jāievēro medicīnas instrumentu apstrādes noteikumi, ievērojot noteikumus par medicīniskā personāla darbu (cimdu, maskas, aizsargbrilles), sanitāro un izglītojošo darbu iedzīvotājiem (informācija par seksuālās infekcijas risku, inficēšanās risks ar intravenozu narkotiku lietošanu), grūtnieču pārbaude. HB klātbūtne_SAg. Pacienti ar HBV tiek hospitalizēti specializētās infekcijas slimību slimnīcas nodaļās. Ar inficēšanās draudiem (kontakts ar pacientu, ar inficētām asinīm) veic specifisku profilaktisku profilaksi.

Specifisku profilaksi veic, izmantojot HBV gēnu inženierijas vakcīnas, kas satur rekombinanto HB kā imunogēnu._SAg. Vakcinācija tiek veikta saskaņā ar shēmu 0-1-6 mēneši, kur 0 ir izvēlētais datums, 1 ir viens mēnesis pēc sākotnējās vakcinācijas un 6 mēneši 6 mēnešus pēc pirmās vakcīnas devas.

Revakcinācija tiek veikta reizi 5-7 gados, ja samazinās antivielu aizsardzības līmenis. Vakcinācija galvenokārt notiek personām ar paaugstinātu infekcijas risku: jaundzimušie no mātītēm ar HB nesējiem_SAg vai vīrusu hepatīts grūtniecības laikā; medicīnas speciālisti; medicīnas institūtu un koledžu absolventi; hemofilijas pacienti; hemodialīzes centra pacientiem; pacientiem ar hronisku B hepatītu un HB nesējiem_SAg. HBV vakcīnas var izmantot ārkārtas infekcijas profilaksei. Ja notikusi nejauša ievainošana, ko izraisījuši slimi vai HB nesēju asins piesārņoti priekšmeti_SAg, HBV ārkārtas profilaksei, kā arī efektīvākai jaundzimušā infekcijas profilaksei, vakcinācija tiek veikta saskaņā ar shēmu 0-1-2-12 mēneši. Medicīnas darbinieki pēc saskares ar pacienta asinīm vai pirmās vakcīnas devas nesēju tiek ievadīti pirmajā dienā un ne vēlāk kā 72 stundas pēc saskares. Ārkārtas profilakses nolūkos dažos gadījumos tās tiek kombinētas ar pasīvo imunizāciju ar specifisku imūnglobulīnu. Imūnglobulīna aizsargājošā iedarbība ilgst 1-6 nedēļas.

Klīniskais attēls. HBV raksturo cikliska plūsma. Inkubācijas periods ilgst no 45 līdz 180 dienām (parasti 2-4 mēnešus). Piešķirt preicteric, icteric periodus un atveseļošanās periodu. Slimība sākas uzreiz. Predzheltushny periods ilgst 1-5 nedēļas. Slimība sākas ar drudzi, vājumu, locītavu sāpēm, sliktu dūšu un vemšanu. Dažreiz parādās izsitumi. Pat pirms dzelte parādās aknu un liesas palielināšanās, urīna tumšāka parādīšanās un izkārnījumu krāsas izmaiņas. Sākoties dzelte, pacienti jūt sliktāk: vājums palielinās, apetīte samazinās līdz anoreksijai, pastāvīga slikta dūša, sausums un rūgtums mutē, bieži galvassāpes un reibonis, bet ķermeņa temperatūra normalizējas. Šajā periodā aknas parasti palielinās vēl vairāk. Dzelte pakāpeniski pieaug, sasniedzot maksimumu 2-3. Nedēļā, tās intensitāte var būt nozīmīga. Urīns kļūst tumšs, fekālijas dzelte kļūst par akūtu. Iteriskā perioda ilgums svārstās no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem, biežāk tas ir 2-6 nedēļas.

Ārstēšana. Pacientiem ar HBV jābūt hospitalizētiem infekcijas slimību slimnīcā.

a. Pamatterapija:

- Maigais braukšanas režīms

a. Pamata terapija;

b. Detoksiskā terapija: intravenozi injicē 5% glikozes šķīdumu līdz pat 500-1000 ml / dienā.

a. Stingra gultas atpūta;

c. Infūzijas terapija: 5% glikozes šķīdums, polionizēti šķīdumi līdz 2 l / dienā.

d. Diurēzi pastiprina ar furosemīdu (40 mg dienā).

Visaptveroša ārstēšana ietver arī hiperbarisku skābekļa oksidēšanu un plazmaferēzi. Ir parādīta krioplazmas ievadīšana līdz 200-600 ml / dienā un / vai 10-20% albumīna šķīduma 200-400 ml / dienā.

Ursodeoksikolskābes preparāti (Ursofalk 8-10 mg / kg ķermeņa masas dienā), hidrolizēti lignīns, tiek nozīmēti HBV pacientiem ar izteiktu holestātisko komponentu.

hepatīta vīrusu icteriskās aknas

Vīrusu hepatīts C (HCV) ir antroponotiska infekcijas slimība ar patogēnu pārnešanas hemokontaktu mehānismu, ko raksturo viegla vai subklīniska slimības akūta perioda gaita, bieža hroniska C hepatīta veidošanās, iespējamā aknu cirozes un hepatocelulārās karcinomas attīstība. Vienīgais patogēna avots (rezervuārs) ir persona ar akūtu vai hronisku hepatītu.

Izplatība. HCV izplatība pasaulē ir pētīta pietiekami detalizēti, bet pasaules kartē joprojām ir balti plankumi, kas norāda uz pietiekamas informācijas trūkumu par šo slimību. Pasaulē ir aptuveni 200 miljoni cilvēku, kas cieš no hroniska C hepatīta. Krievija pieder pie tām valstīm, kurās 2-3% iedzīvotāju ir inficēti ar šo vīrusu.

Etioloģija. Cēlonis, C hepatīta vīruss (HCV), pieder pie Flaviviridae, Hepacivirus ģints, sfēriskas formas, vidējais diametrs ir 50 nm, satur viendzaru lineāru RNS molekulu ar 9600 nukleotīdu garumu. Nukleokapsidu ieskauj tajā iekļautās lipīdu membrānas un proteīnu struktūras, ko kodē HCV RNS. HCV genomā izšķir divus reģionus, no kuriem viens kodē strukturālās olbaltumvielas, kas ir daļa no viriona (nukleokapsids, membrānu olbaltumvielas), otrs ir nekonstruktīvi (funkcionāli) proteīni, kas nav daļa no viriona, bet ir fermentatīvi un būtiski vīrusu replikācijai ( proteāzes, helikāzes, RNS atkarīgas RNS polimerāzes). Strukturālie proteīni ir daļa no vīrusa ārējā apvalka un uz to virsmas ir vīrusa antigēnu noteicošie faktori. Vīrusa aploksnes olbaltumvielas ir iesaistītas vīrusa iekļūšanā hepatocītos, kā arī imunitātes attīstībā un izbēg no organisma imūnreakcijas pret HCV infekciju.

HCV attiecas uz asinīm pārnēsājamām infekcijām. Infekcijas mehānismi: dabiski (vertikāli - vīrusa pārnešanas laikā no mātes uz bērnu, kontakts ar mājsaimniecības priekšmetiem un dzimumakta laikā) un mākslīgs (artefakts). Mākslīgo inficēšanās ceļu var realizēt ar asins pārliešanu inficētās asinīs vai tā preparātiem un parenterālām manipulācijām (medicīnas un ne-medicīniska rakstura), ko papildina ādas un gļotādu integritātes pārkāpums, ja manipulācijas tika veiktas ar instrumentiem, kas ir inficēti ar C hepatīta vīrusu saturošām asinīm.

Patoģenēze. HCV patoģenēze nav labi saprotama, jo vīrusa atklājums ir salīdzinoši nesen atklāts un nav pieejams paraugs infekcijas eksperimentālai modelēšanai: tikai simpanses ir labs modelis HCV pētīšanai.

Kā HCV nonāk saimniekšūnās, vēl nav skaidrs, bet tiek uzskatīts, ka HCV E1 un E2 šajā ziņā ir nozīmīga. Cilvēkiem ir receptori (SR-B1, DC-SING un L-SING, CD81, zema blīvuma lipoproteīni uc), kas iesaistīti vīrusa ievadīšanas procesā šūnā. Pēc tam, kad vīruss pievienojas šūnai, tā aploksne saplūst ar šūnu membrānu un HCV iekļūst hepatocītos pēc endocitozes. Hepatocītu citoplazmā citosolā notiek virionu "noņemšana" un C hepatīta vīrusa viriona un RNS izdalīšanās. HCV RNS nevar replicēties kodolā, bet tam ir vieta, caur kuru tā saistās ar ribosomu citoplazmā, un HCV plus RNS darbojas kā veidnes RNS, ar kuru pārvēršas vīrusa proteīni. Tulkošanas rezultātā ribosomās tiek sintezēts poliproteīns, no kura pēc vairākām šķelšanām šūnu proteāžu un vīrusa darbības rezultātā veidojas 10 HCV olbaltumvielas, kas modificētas nobriedušos proteīnos, veido endoplazmas retikulāta membrānas replikācijas kompleksu un tiek savāktas jaunās vīrusa daļiņās un izdalītas jaunās vīrusa daļiņās un izdalās jaunās vīrusa daļiņās un izdalās no šūnām jaunās vīrusa daļiņās. Golgi aparāts ar eksocitozi.

Profilakses pasākumi. Nav specifiskas profilakses, jo izteikta HCV genoma mainīgums rada nopietnas grūtības vakcīnas izveidē.

HCV nespecifiska profilakse, tāpat kā citas parenterālas hepatīta, ietver tādu pasākumu kompleksa uzlabošanu, kuru mērķis ir novērst parenterālu infekciju ārstniecības iestādēs un citās medicīnas iestādēs, stiprināt cīņu pret narkomāniju, uzlabot sabiedrības informētību par HCV patogēna pārnešanas veidiem un pasākumiem, lai novērstu šo vīrusu infekciju.

Pēc hospitalizācijas pacientam jāveic galīgā dezinfekcija. Sazinieties ar aptaujāto laboratoriju, lai identificētu inficētās personas.

Klīniskais attēls. HCV infekcija izraisa OGS veidošanos, 50-80% gadījumu anicteriskā veidā bez klīniskām izpausmēm, kas izraisa akūtas slimības fāzes, reti tiek diagnosticēta. OGS inkubācijas periods svārstās no 2 līdz 26 nedēļām (vidēji 6-8 nedēļas).

GHS klīniskie simptomi nav būtiski atšķirīgi no tiem, kam ir cita parenterāla hepatīta pazīme. Iepriekšējā perioda ilgums ir no vairākām dienām līdz 2 nedēļām; tas var nebūt 20% pacientu. Sākotnējā periodā visbiežāk dominē asteno veģetatīvais sindroms, kas izpaužas kā vājums un nogurums. Bieži vien ir aizdomas par traucējumiem: apetītes zudums, diskomforta sajūta pareizajā hipohondrijā, slikta dūša un vemšana. Iespējama nieze. Iterenciālais periods ir daudz vieglāks nekā ar citu parenterālu hepatītu.

Ārstēšana. Hospitalizācija ir indicēta akūtu vīrusu hepatītu un varbūtēju vīrusu hepatītu. Pus pelēks režīms ar vieglu un mērenu GC. Ar smagu OGS stingru gultas atpūtu. CGS - darba un atpūtas ievērošana, neiesakāms darbs naktī un nozarēs, kas saistītas ar toksiskiem produktiem, komandējumiem, celšanas svariem uc Diēta saudzējoša (kulinārijas apstrādei un kairinošu vielu izslēgšanai), tabulas numurs 5.

Kā etiotrops līdzeklis GHD ārstēšanai tiek izmantots standarta alfa-2 interferons. Atgūstamo (līdz 80-90%) skaitu no OHS iespējams palielināt, izmantojot šādus ārstēšanas režīmus:

· Alfa-2 interferons ar 5 miljoniem SV intramuskulāri dienā 4 nedēļas, tad 5 miljoni SV intramuskulāri trīs reizes nedēļā 20 nedēļas;

· Alfa-2 interferons intramuskulāri dienā līdz 10 miljoniem SV, līdz normalizējas transamināžu līmenis (kas parasti notiek 3-6 nedēļas pēc zāļu lietošanas sākuma).

Efektīva monoterapija ar pegilētu interferonu alfa-2 24 nedēļas.

Hroniskā C hepatīta terapeitisko pasākumu komplekss ietver pamata un etiotropo (pretvīrusu) terapiju. Pamatterapija ietver uztura ievērošanu (5.tabula), rīku pielietošanu, kas normalizē kuņģa-zarnu trakta darbību, ietekmējot hepatocītu funkcionālo aktivitāti. Ir nepieciešams arī ierobežot fizisko slodzi, nodrošināt psihoemocionālu un sociālu atbalstu pacientiem un ārstēt vienlaicīgas slimības. CGC etiotropiskās terapijas mērķis ir vīrusu replikācijas nomākšana. Tas ir pamats, lai palēninātu slimības progresēšanu, stabilizētu vai atjaunotu patoloģiskas izmaiņas aknās, novēršot aknu cirozi un primāro hepatocelulāro karcinomu, kā arī uzlabojot dzīves kvalitāti, kas saistīta ar veselības stāvokli.

Vīrusu hepatīts D (HDV, hepatīts-delta, B hepatīts ar delta aģentu) - vīrusu hepatīts ar bojāta vīrusa izraisīta patogēna pārnešanas mehānismu, kura replikācija ir iespējama tikai tad, ja organismā ir HB._SAg. Slimību raksturo smaga un slikta prognoze.

Etioloģija. HDV ir sfēriska daļiņa ar vidējo diametru 36 nm (no 28 līdz 39 nm), tas ir mazākais zināms dzīvnieku vīruss. Tas sastāv no nukleokapsida (18 nm), kas veidots no aptuveni 70 delta antigēna (HDAg) un HDV RNS apakšvienībām. Ārējo apvalku veido HBV virsmas antigēns. HDV ārējais apvalks, ko pārstāv HB_SAg. HDV genomu attēlo viena šķērsgriezuma RNS molekula ar negatīvu polaritāti, kuras garums ir aptuveni 1700 nukleotīdi. HDV ir izturīgs pret augstām temperatūrām, to neietekmē skābes un UV starojums. Vīrusu var inaktivēt ar sārmiem un proteāzēm. Atkārtota sasaldēšana un atkausēšana neietekmē tā darbību.

Patoģenēze. Kad delta vīruss atrodas HBV nesēja ķermenī, tam ir labvēlīgi apstākļi tās replikācijai, jo tas nekavējoties ieskauj HB korpusu._S-antigēns un tad iekļūst hepatocītos, jo to virsmā ir polimerizēts albumīns, kam ir afinitāte pret HB_SAg, kas veido HDV ārējo apvalku. Nav instalēta papildu HDV reproducēšana.

Profilakses pasākumi. Ar HDV infekciju profilaktiskie pasākumi ir tādi paši kā ar HBV infekciju. Veselīgu cilvēku vakcinācija pret HBV nodrošina aizsardzību pret delta vīrusu infekciju.

Īpaša uzmanība jāvelta, lai aizsargātu HB nesējus no iespējamās delta vīrusa infekcijas._S-antigēna un CHB pacientiem. Veikt paskaidrojumus: pacienta un HBV pacienta radiniekiem jāapzinās delta infekcijas infekcijas veidi un nepieciešamība ievērot drošības pasākumus.

Klīniskais attēls. Inkubācijas periods svārstās no 6 līdz 10 nedēļām, ko raksturo cikliskais kurss.

Pirmsterapijas periods sākas akūtāk nekā ar HBV, pasliktinoties veselībai, nespēks, vājums, nogurums un galvassāpes. Tajā pašā laikā tiek novēroti dispepsijas simptomi: apetītes zudums līdz anoreksijai, slikta dūša, vemšana. Biežāk nekā ar HBV migrējošās sāpes rodas lielās locītavās. Gandrīz pusei pacientu ir sāpes pareizajā hipohondrijā, kas nav raksturīgs HBV. Vēl viena atšķirība no HBV ir drudzis, un 30% pacientu ķermeņa temperatūra paaugstinās virs 38 ° C. Pirmsskolas perioda ilgums ir īsāks nekā ar HBV un vidēji aptuveni 5 dienas.

Ārstēšana. Visi pacienti ar akūtu delta vīrusu infekciju ir hospitalizēti. Patogēno terapiju veic tāpat kā HBV, ņemot vērā klīnisko izpausmju smagumu. HDV tiešās citopātiskās iedarbības dēļ kortikosteroīdi ir kontrindicēti.