Hepatīts ar 3. genotipu

C hepatīts parasti tiek klasificēts vairākās šķirnēs. Tā ir vīrusu slimība, kuras izraisītājs iekļūst cilvēka aknu audos un izraisa tās iznīcināšanu. Sakarā ar to, ka vīruss pastāvīgi mainās, vairāki tās genotipi ir izolēti. Viņiem ir savas īpašības, un genotipa noteikšana ļaus ārstam paredzēt slimības gaitu un noteikt efektīvu ārstēšanu. C hepatīta 3. genotips ir visizplatītākais šīs slimības veids.

Kā 3. genotips atšķiras no citiem hepatīta veidiem?

Vīrusu hepatīta izraisītāja genotipizēšana ir svarīga. Kopumā ir 6 galvenie veidi, kas diagnosticēti vai nu visā pasaulē, vai tikai dažās valstīs. Arī vīrusa veids ietekmē pacientu vecuma kategoriju un aknu bojājumu smagumu.

Trešais hepatīta genotips ir sadalīts kategorijās a, b. Ir vairāki šāda veida elementi, kas ļaus ārstiem iegūt pilnīgāku priekšstatu par slimību:

• Pacientu vecuma kategorija ir jaunieši, kas jaunāki par 30 gadiem, dzimums nav svarīgi;
• B hepatīta vīrusa 3. genotips ir bīstama diagnoze, jo daudziem pacientiem rodas tādas komplikācijas kā fibroze un ciroze;
• starp pievienotajiem slimības simptomiem var atšķirt taukainas aknas, kuru dēļ tā nevar pienācīgi veikt savu darbu;
• vīrusu hepatīta 3a genotips var izraisīt audzēja augšanu;
• C hepatīta 3a genotipu bieži sarežģī asins sistēmas patoloģijas un asins recekļu parādīšanās.

Saskaņā ar statistiku 30% no visiem C hepatīta pacientiem tika diagnosticēts trešais genotips. C hepatīts 3a ir biežāk nekā 3b. Šo ārstēšanas veidu ir grūti ārstēt, jo to raksturo strauja akūta gaita un komplikāciju attīstība. Ja pacientiem ar 2. genotipu fibroze attīstās tikai progresīvos gadījumos, tad īsā laikā pastāv ievērojams aknu cirozes risks. 10% pacientu reģistrē jauktu infekcijas formu (1,3 genotipi), kas vēl vairāk sarežģī ārstēšanu.

Slimības izraisītājs un tā pārnešana

Tāpat kā citos gadījumos, C hepatīta 2. genotips izraisa vīrusu, kas satur RNS. Tā nonāk asinīs un uzkrājas pacienta aknās, kur tā iznīcina tās šūnas un izraisa tipisku simptomu attīstību. Slimība attiecas uz asinīm. Ir vairāki galvenie veidi, kā nodot patogēnu no inficētas personas uz veselīgu:

• asins pārliešanas laikā un tīrīšanas laikā ar hemodialīzi;
• lietojot piesārņotus instrumentus, tostarp šļirces un manikīra un tetovējumu aprīkojumu;
• dzimumakta laikā;
• grūtniecības un dzemdību laikā no mātes uz bērnu.

Vīrusu hepatīta simptomi

Inkubācijas periods dažādiem cilvēkiem var būt no sešiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Šis rādītājs ir atkarīgs no imūnsistēmas stāvokļa un citām saistītām slimībām. Saskaņā ar statistiku narkomāni, kas lieto narkotikas intravenozi, ir pakļauti riskam. Šajā iedzīvotāju grupā slimība attīstās ātri un sasniedz kritisko līmeni, jo viņu imunitāte nespēj cīnīties ar infekciju. Ja infekcija ir radusies personā, kas vada veselīgu dzīvesveidu, vīrusu hepatīts nevar būt jūtams jau vairākus gadus, un to var konstatēt tikai ar rutīnas pārbaudi.

Šīs slimības klīniskais priekšstats ir raksturīgs visiem vīrusu izcelsmes hepatīta veidiem:

Veikt šo testu un uzziniet, vai Jums ir aknu darbības traucējumi.

• asas sāpes pareizajā hipohondrijā;
• aknas ir palielinātas un apzīmē piekrastes arkas malas;
• āda un gļotādas iegūst dažāda intensitātes dzeltenu nokrāsu;
• muskuļu un locītavu sāpes;
• izkārnījumi kļūst gaisma un urīns - tumšs;
• ķermeņa temperatūra ir paaugstināta, drudzis novērojams paasinājuma periodos.

Ārstu prognozes par to, cik daudz cilvēku dzīvo ar šāda veida hepatītu un vai to var pilnībā izārstēt, ir neskaidri. Ja hepatītu var konstatēt agrīnā stadijā, kad aknu audi joprojām ir funkcionāli, tas ir labi ārstējams un pastāv pilnīgas atveseļošanās iespēja. Viena no bīstamākajām komplikācijām ir aknu ciroze, bet attīstībai būs nepieciešams laiks. Šajā gadījumā hepatīta ārstēšanas mērķis ir stabilizēt pacienta stāvokli un pagarināt viņa dzīvi. Labākajā gadījumā šādu pacientu dzīves ilgums būs 15–20 gadi, ja viņi pilnībā atbrīvosies no vīrusa un ievēro visus ārsta norādījumus.

Diagnostikas metodes un hepatīta genotipa noteikšana

Savlaicīga slimības diagnoze - tā ir veiksmīgas ārstēšanas atslēga, tāpēc vislabāk ir konsultēties ar ārstu, kad parādās pirmie simptomi. Sākotnēji pacienta aknas tiek pētītas, izmantojot ultraskaņu - šī metode noteiks tā bojājumu apmēru, kā arī cirozes attīstības iespēju. Ultraskaņas speciālists nenosaka galīgo diagnozi, jo šādā veidā nav iespējams noteikt iekaisuma cēloni.

Ir nepieciešams ziedot asinis vispārējai un bioķīmiskai analīzei. Ar hepatītu palielinās leikocītu līmenis, kas norāda uz iekaisuma reakcijas attīstību organismā. Tiks paaugstināta arī specifisku aknu enzīmu (ALaT, ACaT) un visu bilirubīna frakciju aktivitāte.

Visprecīzākie vīrusu hepatīta diagnostikas veidi ir seruma testi vai seroloģiskie testi. Šajā šķidrumā ir iespējams identificēt un identificēt patogēnu, kā arī aprēķināt tā koncentrāciju. Precīzai diagnostikai tiek izmantotas divas galvenās metodes:

• ELISA (ELISA) - tests, kas balstīts uz pacienta asins antivielu reakciju ar vīrusu antigēniem;
• PCR (polimerāzes ķēdes reakcija) - vīrusa RNS noteikšana un kvantitatīvā metode ļaus noteikt tā precīzu koncentrāciju.

Vīrusa genotipu var atrast, izmantojot PCR. Izmantojot speciālu aprīkojumu, cilvēka serums tiek pakļauts ārstēšanai, kurā var atdalīt vīrusa RNS. Tas ir dārgs, bet visvairāk informatīvs veids, kas tiek izrakstīts visiem pacientiem, kuri plāno ārstēt C hepatītu.

Vispārējā terapijas shēma

C hepatīta 3. genotipa ārstēšana ir ilgs process. Neskatoties uz to, ka slimība tiek uzskatīta par neārstējamu, ir iespējams stabilizēt pacienta stāvokli, lai viņš turpinātu dzīvot pilnā dzīvē. Daži pacienti var pilnībā atbrīvoties no vīrusa.

Ārstēšanas shēma balstās uz specifisku pretvīrusu zāļu un to kombināciju izmantošanu. Pēc ķīmiskās struktūras tās līdzinās asins imūnglobulīniem - organisma proteīniem, ko parasti izdalās imūnsistēma, lai cīnītos pret vīrusu. Terapijas kurss ir garš, var būt no 1 līdz 2 gadiem vai ilgāk.

Ir vairāki pamata modeļi, kas veiksmīgi izmantoti pret hepatīta vīrusu:

• Sofosbuvīrs ar ribavirīnu;
• Sofosbuvirs, Ribavirīns un Peginferons;
• Sofosbuvir un Daclatasvir.

Visām šīm zālēm ir līdzīgs darbības mehānisms. Tie stimulē antivielu veidošanos pacienta organismā, kas samazina vīrusa koncentrāciju. Pēdējā kombinācija tiek izmantota vīrusu hepatīta sarežģītām formām, tostarp aknu cirozes attīstībai.

Turklāt pacientam tiek nozīmēta simptomātiska ārstēšana. Lai aizsargātu aknu šūnas un stimulētu jaunu hepatoprotektoru sintēzi - instrumentus, kuriem ir atšķirīga struktūra, bet kopīga funkcija. Turklāt jums ir jāatsakās no sliktiem ieradumiem un neveselīgu uzturu. Visi alkoholiskie dzērieni ir aizliegti. Jums vajadzētu izslēgt no uztura taukainus, miltus, ceptu pārtiku, krāsas un garšas, kūpinātas gaļas un saldumus. Tā kā aknām ir liela nozīme proteīnu sintēzes procesā, ikdienas uzturā galvenokārt jāiekļauj olbaltumvielu pārtika - vārīta gaļa vai zivis. Tāpat noderīgi ir sezonas augļi un dārzeņi, kas satur nepieciešamo vitamīnu daudzumu aknu atjaunošanai.

Vīrusu hepatīta C 3 genotipa attīstības un ārstēšanas iezīmes

Par vīrusu hepatīta C bīstamību dzirdēja visi. Tomēr ne visi saprot, kā tas apdraud veselību. Ilgu laiku šī slimība vispār nevar izpausties. Bet neatgriezeniskie procesi, kas, pateicoties viņam, notiek organismā, jau darbosies. Bieži pacientu nāve nāk tieši no komplikācijām. Šai funkcijai eksperti sauc par C hepatītu kā "klusu slepkavu".

Mūsdienu medicīna identificē vairākus šīs vīrusa genotipus. 1.b genotips dominē Krievijas Federācijas teritorijā, 2 un 3 veidi ir mazāk izplatīti. Parastam pacientam, kas inficēts ar C hepatīta vīrusu, lielākoties tas nenozīmē, kāda veida pasugas izraisa viņa ciešanas.

Tomēr slimības gaita un prognoze katrā gadījumā var ievērojami atšķirties. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi ziedot asinis HCV ievadīšanai un izpētīt visu iespējamo informāciju par to. Detalizētāk aplūkosim trešo vīrusa genotipu, tā bīstamību, ārstēšanas un izpausmes iezīmes.

Raksturīga patoloģija

C hepatīta vīrusa izdzīvošanas līmenis ir ļoti augsts. Kad tas nonāk cilvēka ķermenī, tas sāk mutēt, radot dažādas modifikācijas. Šīs transformācijas neļauj imūnsistēmai radīt vajadzīgās antivielas. 3. genotips ir viens no šiem modifikācijām. Visbiežāk šis genotipa apakštips. To konstatē 20% gadījumu, kas reģistrēti mūsu valstī. 3.b genotips ir reti sastopams.

Atšķirības

C hepatīta vīrusa 3. genotipam piemīt vairākas atšķirīgas iezīmes, kas to atšķir no visām pārējām:

• Visbiežāk injicējamo narkotiku lietotājiem. Ar to ir saistīts arī vecums, kas inficēts ar šāda veida vīrusu (līdz 30 gadiem).
• To var pārnest seksuāli vai saskaroties ar piesārņotiem ķermeņa šķidrumiem.

Salīdzinot ar 1. genotipu, tā sniedz labu atbildi uz interferona terapiju kopā ar Ribavirīnu.

Ātrāka tauku ieslēgumu uzkrāšanās hepatocītos, kas noved pie steatozes. Aknu aptaukošanās nelabvēlīgi ietekmē viņas darbu.

Visbiežāk rodas vēzis.

Ātri izraisa šķiedras izmaiņas aknās.

Izraisa krioglobulinēmiju. Šo slimību raksturo patogēnu imūnglobulīnu veidošanās, kas, iekļūstot asinīs, veicina asins recekļu un iekaisuma reakciju parādīšanos. Rezultātā - patogēno formāciju rašanās nierēs, kuņģa-zarnu trakta disfunkcija, endokrīnās sistēmas, nervu un sirds un asinsvadu sistēmas. Retos gadījumos pacientiem diagnosticē vaskulītu.

Simptomi un riska faktori

C hepatītu var konstatēt nejauši, ikdienas pārbaudes laikā vai jau komplikāciju parādīšanās stadijā. No infekcijas brīža līdz pirmajiem klīniskajiem simptomiem var paiet no sešiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Ar HCV 3.a genotipu inficēti dažreiz ir šādas sūdzības:

• vājums, letarģija, nogurums;
• apetītes zudums, svara zudums;
• pastāvīgs subfebrils stāvoklis (galvenokārt ķermeņa temperatūra svārstās no 37,0 līdz 37,2 ° C);
• smaguma sajūta vai sāpes labajā hipohondrijā;
• samazināta veiktspēja;
• neregulāra galvassāpes, nomācoša daba;
• nieze;
• "Klīstošas" locītavu sāpes;
• ikterichnost redzamas gļotādas un āda;
• tumšs urīns;
• objektīvi var noteikt aknu lieluma palielināšanos, tā jutīgumu pret palpāciju;
• viegls krēsls.

Šāda veida hepatīta riska faktori ir:

• narkotisko vielu intramuskulāra vai intravenoza ievadīšana;
• bieža seksuālo partneru maiņa, barjeru kontracepcijas līdzekļu nevērība;
• pīrsings vai tetovējums ar nesterilu adatu;
• asins pārliešana;
• medicīniskas iejaukšanās ar nesteriliem instrumentiem.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par C hepatīta diagnozi, ir jāveic vairāki pētījumi:

1. ELISA (imūnsistēma, kas saistīta ar fermentiem).
2. Riba (rekombinantā imunoblotēšana).
3. Polimerāzes ķēdes reakcijas metode ļauj identificēt HCV RNS.
4. Kvantitatīva PCR metode palīdz noteikt vīrusu slodzi.
5. Aknu biopsija - nosaka fibrozes pakāpi.
6. Genotipizēšana tiek veikta, lai izvēlētos optimālo terapiju.

Lai pilnībā novērtētu aknas, tiek noteikti papildu diagnostikas pasākumi:

• aknu ultraskaņa;
• asins bioķīmiskā analīze (ko raksturo ALAT, AST, proteīna, sārmainās fosfatāzes, bilirubīna izmaiņas);
• klīniska asins analīze (var konstatēt hemoglobīna līmeņa samazināšanos, eritrocītu noteikšanu. Ja bakteriāla infekcija pievienojas, leikocitoze un ESR paātrinājums).

Terapijas metodes

C hepatīta ārstēšana ir sarežģīts un ilgstošs process, tostarp aktīva iedarbība uz vīrusu, kā arī atbalsta terapija, kuras mērķis ir atjaunot orgānu.

Narkotiku efekti

Daudzus gadus tika uzskatīts, ka 3.a un 3.c genotips ir visvairāk pakļauti terapijai. Ārstēšanas kurss ietvēra šādu zāļu lietošanu:

1. Pegilēts interferons.
2. Īsas darbības interferoni.
3. Ribavirīns.

C hepatīta ārstēšanas režīms trešajam genotipam

Terapijas ilgums bija viens gads vai ilgāks. Pozitīvus rezultātus bija iespējams sasniegt tikai 50% gadījumu. Tajā pašā laikā tika novērota augsta blakusparādību sastopamība:

• anēmija;
• galvassāpes;
• dispepsijas parādības;
• alopēcija;
• gripai līdzīga sindroma rašanās;
• vairogdziedzera disfunkcija;
• garīgās slimības.

Taču prakse ir parādījusi, ka 3 C hepatīta pasugas ir ļoti viltīgas. Pēc šķietami veiksmīgas ārstēšanas vīrusa atgriešanās tika novērota lielā gadījumu skaitā. Ņemot vērā, ka šis genotips bieži izraisa sarežģījumus, jautājums par efektīvāku vīrusu apkarošanas shēmu izstrādi ir kļuvis aktuāls.

Mūsdienu narkotikas, kas radītas salīdzinoši nesen, sola izārstēt gandrīz 100% gadījumu. Visefektīvākās ir tabulās norādītās shēmas (1. tabula).

1. tabula. C hepatīta 3 genotipu ārstēšanas shēmas

Hepatīts ar 3. pakāpes ārstēšanu

Kas ir fibroze?

Aknu fibroze ir slimība, kurā sakarā ar hronisku aknu iekaisumu saistaudi pakāpeniski aug vai sabiezē.

Aknu šūnu iekaisums ir organisma reakcija uz infekciju, lielas alkohola, toksīnu vai narkotiku devas iedarbību. Tajā pašā laikā pastāv vai nu nekroze (šūnu nāve) vai distrofija (aknu šūnu vielmaiņas procesu traucējumi).

Aknu fibroze novērojama hroniskiem šī orgāna bojājumiem (piemēram, vīrusu hepatīta gadījumā).

AF hroniskā C hepatīta smaguma pakāpe izraisa tālāku prognozi un tādēļ nepieciešamību un steidzamību ārstēšanai.

Slimības attīstības stadijas iedala četrās aknu fibrozes pakāpēs:

• 1 aknu fibrozes pakāpe (F1), ko raksturo neliels skaits paplašinātu portālu traktu, savukārt saistaudu veidošanās organismā notiek ļoti mazā mērā vai tā pilnībā nav. Ar savlaicīgu atklāšanu un adekvātu 1 grādu aknu fibrozes ārstēšanu var novērst bez nopietnām sekām pacientam.
• 2 aknu fibrozes pakāpe (F2) - ir lielākas pārmaiņas nekā iepriekšējā slimības attīstības stadijā, vairums portāla traktu tiek paplašinātas. Pārejot uz 2. fāzes aknu fibrozi, prognoze saglabājas labvēlīga tikai ar atbilstošu terapiju.
• 3 aknu fibrozes pakāpes (F3) - veidojas ievērojams daudzums portocentrālās sepras. Šo posmu sauc arī par tilta fibrozi. Raksturīgs ir jau ievērojama rēta audu daudzuma veidošanās. Šo posmu sauc arī par tilta fibrozi. Pozitīva prognoze 3. posma aknu fibrozei veidojas, pamatojoties uz pozitīvu ķermeņa reakciju uz narkotiku lietošanu un pacientu atbilstību visiem ieteikumiem.
• 4 aknu fibrozes vai cirozes pakāpe (F4), ko raksturo viltus lobules parādīšanās aknu struktūrā. Šajā stadijā ķermenis gandrīz pilnībā sastāv no rētaudiem, kas daudzos gadījumos veido viltus daivas aknu struktūrā. Lai ārstētu slimību šajā posmā, ir piemērota tikai ķirurģija, proti, aknu transplantācija.

Atkarībā no aknu fibrozes histoloģiskās aktivitātes smaguma var piešķirt līmeni no A0 līdz A3.

Fibrozes ātrums ir atkarīgs no daudziem faktoriem un ievērojami atšķiras dažādiem pacientiem. Galvenokārt tās progresēšanu nosaka iekaisuma procesa intensitāte aknās. Tomēr tādi faktori kā

• infekcija vecākā vecumā (tajā pašā laikā tieša saikne starp vīrusu slodzi un fibrogeneses ātrumu vēl nav atrasta);
• vīriešu dzimums;
• alkohola lietošana;
• vājināta imunitāte;
• aknu tauku deģenerācija;
• aptaukošanās;
• diabēts;
• augsts ALT līmenis (alanīna-aminotransferāze - enzīms, kas atrodas galvenokārt aknās un nierēs un ir iesaistīts aminoskābju metabolismā)

Cik ātri pāreja no viena posma uz otru būs atkarīga no vairākiem faktoriem. Piemēram, ja pacientam ar aknu fibrozi nav novērota noteikta diēta vai ja pacienta vecums, kurā infekcija notika, ir vairāk nekā 30 gadi, slimības gaita var būt ātra.

Slimnieka dzimums pat ietekmē slimības progresēšanas ātrumu: vīrieši slimību attīstās ātrāk nekā sievietes. Ja ir saistīti vīrusu bojājumi, piemēram, C hepatīts, 4. pakāpes aknu fibroze veidojas ļoti īsā laikā, un tikai daži mēneši pāriet no slimības sākuma līdz pēdējam posmam.

To bieži izraisa fakts, ka slimība netiek atzīta laikā un netiek veikti nekādi pasākumi, lai novērstu galvenos cēloņus, kas izraisīja plašas izmaiņas aknu audu struktūrā. Tāpēc savlaicīgai diagnozei ir svarīga loma, lai atbrīvotos no slimības.

Komentāri

Aknu fibroze

Aknu fibroze ir saistaudu proliferācija aknās, kas rodas, ja hepatocīti (aknu šūnas) tiek bojāti B, C un D hepatīta vīrusu, alkohola, toksisko vielu un citu faktoru dēļ. Aknu fibrozes progresēšana izraisa aknu cirozi, aknu mazspēju un portāla hipertensiju.

Aknu fibrozes pazīmes un simptomi

Fibrozes sākumposmu ir grūti diagnosticēt, jo tā bieži ir asimptomātiska. Lai novērtētu fibrozes smagumu, var izmantot asins analīzes - aknu enzīmu ALT un AST līmeni asinīs. Tiek uzskatīts, ka AST līmenis ir spēcīgāk saistīts ar fibrozi nekā ALT līmenis. AST / ALT 1 attiecība ir ticams aknu fibrozes (tostarp aknu cirozes) ekspresijas stadijas rādītājs.

Aknu bojājuma sākotnējo fāzi fibrozē raksturo aknu lieluma palielināšanās. Nākotnē samazinās leikocītu, trombocītu un sarkano asins šūnu līmenis. Rezultātā pacientam ir anēmija un trombocitopēnija. Zīme, ka slimība nonāk cirozes stadijā, ir paplašināta liesa, varikozas vēnas barības vadā un asiņošana no tām.

Aknu fibrozes pakāpe

Fibrozes smaguma pakāpe hronisku aknu slimību gadījumā atspoguļo ilgtermiņa prognozi un līdz ar to nepieciešamību un steidzamību ārstēšanai.

Aknu fibrozei ir 5 grādi (fāzes): F0, F1, F2, F3, F4 (ciroze). Vīrusu hepatītā, piemēram, vidēji 5 gadi pāriet no posma uz skatuves. Tomēr vēlākos posmos fibrozes progresēšanas ātrums ir lielāks. Fibrozes ātrums ir atkarīgs no iekaisuma procesa aknās.

Lai noteiktu fibrozes smagumu, ir dažādas metodes: biopsija, asins analīze, kas mēra fibrozes veidošanās bioķīmisko marķieru rādītājus (FibroTest, FibroMax). Pašlaik labākā metode aknu fibrozes posma noteikšanai ir elastometrija - tieša ultraskaņas noteikšana aknu audu blīvumam uz Fibroscan aparāta. Blīvums, kas iegūts mērījumu rezultātā vairākos punktos (10–20) kilopaskalos, atbilst fibrozes pakāpei pēc METAVIR skalas no F0 - veselas aknas līdz F4 - cirozei.

Izmantojot šo metodi, tika iegūts pietiekams daudzums zinātnisko datu, un tika pierādīts, ka palielinoties fibrozes stadijai, palielinās aknu elastība kPa.

• FOS-3 fāze fibrozi uz METAVIR skalas hroniskā hepatīta gadījumā,
• F 4 - aknu ciroze,
• F 4+ VRVP - aknu ciroze ar barības vada varikozām vēnām,
• F 4 + VRVP * - ciroze, portāla hipertensija, ko sarežģī asiņošana no barības vada,
• HCC - hepatocelulārā karcinoma

Atšķirību nozīmīgums p 0,05

• FOS-3 fāze fibrozi uz METAVIR skalas hroniskā hepatīta gadījumā,
• F 4 - aknu ciroze,
• F 4+ VRVP - aknu ciroze ar barības vada varikozām vēnām,
• F 4 + HRVD * - aknu ciroze, portāla hipertensija, ko komplikē asiņošana no barības vada.

Metodes priekšrocības ir vienkāršība, neinvazitāte, zemas izmaksas, kā arī klīniskā nozīme (portāla hipertensijas komplikāciju prognozēšana aknu cirozes gadījumā, aknu vēža veidošanās). Tas nosaka plašas norādes metodes īstenošanai: sākotnējā pārbaude, dinamika ar un bez ārstēšanas.

Metodes ierobežojumi ir ascīta klātbūtne, lieko tauku saturs, šauri starpstarpu telpas pacientam.

Krievijas pētījumu rezultāti arī apstiprināja augstu diagnostisko precizitāti (vairāk nekā 80% visām grupām) un cita operatora rezultātu reproducējamību.

Klīniskai lietošanai ieteicams izmantot šādus elastības sliekšņus:

• 5,8 kPa, lai noteiktu robežu starp posmiem F0 un F1 (METAVIR);
• 7,2 kPa atšķirīgiem posmiem F1 un F2;
• 9,5 kPa - F2 un F3 posmi;
• 12,5 kPa, lai noteiktu robežu starp smagu fibrozi un aknu cirozi - F4.

Faktori, kas ietekmē elastometrijas diagnostisko precizitāti:

• pacienta vecums ir 50 gadi
• liekais svars,
• steatozes klātbūtne atbilstoši aknu audu morfoloģiskajam pētījumam.

Fibrozes progresēšana

Fibrozes progresēšanas ātrums dažādiem pacientiem ir ievērojami atšķirīgs. Viens no zināmajiem faktoriem, kas ietekmē fibrozes attīstības tempu, var būt galvenais - infekcija vecākā vecumā, vīriešu dzimums, alkohola lietošana. Tajā pašā laikā nav konstatēta vīrusu slodzes un vīrusa genotipa saistība ar progresēšanas ātrumu. Pacientiem ar imūnsistēmas traucējumiem fibrozes ātrums ir lielāks. Fibrozes straujāka attīstība var veicināt arī aknu tauku deģenerāciju, aptaukošanos un diabētu.
Lai precīzāk novērtētu fibrozes progresēšanu, katru gadu jāveic atkārtota novērtēšana. Šādos gadījumos ieteicams izmantot neinvazīvu aknu fibrozes novērtējumu - informatīvu un pieejamu (FibroTest, FibroMax, elastomērija). Pieredze, lietojot seruma testus, kas novērtē fibrozes un ultraskaņas paņēmienus, liecina par to kombinācijas nepieciešamību, lai panāktu lielāku diagnostisko precizitāti.

Aknu fibrozes ārstēšana

Aknu fibrozes atgriezeniskums pacientiem ir nesen pārliecinoši pierādīts. Tas noveda pie aktīvas antifibrozes zāļu meklēšanas. Fibrogēno terapiju nomāc fibrogēno šūnu uzkrāšanās. Ir pierādīts, ka šādām zālēm ir anti-fibrotisks efekts, kura iedarbība ir vērsta uz slimības cēloni.

Vīrusu hepatīta gadījumā aknu fibrozes ārstēšana ir vērsta uz to izraisošo cēloņu novēršanu. Pretvīrusu terapija var izraisīt fibrozes līmeņa samazināšanos, ja pacientam tiek panākta ilgstoša virusoloģiska atbildes reakcija.

Aknu fibrozes atgriezeniska attīstība etioloģiskās terapijas rezultātā:

Lai uzlabotu ilgtermiņa prognozi, ir nepieciešams diagnosticēt un regulāri uzraudzīt aknu fibrozes stadiju slimības dabiskās gaitas apstākļos vai terapijas laikā.

Aknu fibroze

Aknu fibroze pirmajos piecos gados attīstās bez simptomiem. Šajā laikā saistaudu orgāns izplešas, nemainot struktūru, bet procesa šūnas vairs neatgūstas. Ja vīrusu infekcija, alkohols, toksīni, fiziski ievainojumi vai citi faktori nelabvēlīgi ietekmē aknu infekciju, šūnās notiek vielmaiņas traucējumi un to turpmākā nāve.

Fibrozes sākumposms ir sava veida aizsardzības reakcija, kas rodas, lai saglabātu audu struktūru. Pēc tukšumu veidošanās mirušo vietā sākas veselīgu aknu šūnu reģenerācija. Tie palielinās, un tajā pašā laikā orgāns palielinās.

Iemesli

Ja mēs ņemam vērā fibrozes cēloņus, tie ir tādi paši kā cirozes gadījumā.

Aknu fibrozi var izraisīt:

• vīrusu hepatīts (B, C, D), kurā organismā ir akūti iekaisuma procesi;
• citas vīrusu izraisītas slimības;
• citomegalovīrusu infekcija - viena no herpes šķirnēm;
• infekcioza mononukleoze, ko izraisa Epšteina-Barra vīruss (herpes vīrusa veids);
• akūta vīrusu slimība;
• alkoholu. ja to izmanto 8 gadus;
• imūnsistēmas traucējumi;
• autoimūns hepatīts, kad imūnsistēma uzbrūk savām aknu šūnām;
• primārā žults ciroze. kas ietekmē žultsvadus;
• žults ceļu slimības;
• žultsceļa obstrukcija (extrahepatic obstrukcija);
• primārais sklerozējošais holangīts, kad iekaisuma laikā žults traktā veidojas rētaudi;
• akmens veidošanās žultsakmeņu slimībā;
• toksisks hepatīts, ja aknu audus ietekmē ķimikālijas, toksīni un indes;
• narkotikas un narkotikas: pretreimatisma, pretvēža, retioīdija;
• hipertensijas portāls, kad spiediens palielinās portāla vēnā;
• vēnu sastrēgumi aknās (Budd Chiari sindroms);
• iedzimtības un iedzimtām slimībām.

Aknu fibrozes attīstības pakāpe

Fibrozes attīstību ietekmē daudzi faktori, tas ir arī dzīves veids un vecums, kā arī dažādas slimības hepatīta, žultspūšļa iekaisuma veidā. Slimības attīstības pakāpi nosaka METAVIR skala.

2. pakāpes fibroze (F2) - aknu audi ir ļoti atšķirīgi.

Pirmo divu grādu aknu fibrozes gadījumā, ja terapija tiek veikta savlaicīgi, var sagaidīt labvēlīgu prognozi.

Izveidojas 3. pakāpes fibroze (F3) - rētaudi.

Prognoze ir atkarīga no tā, kā pacienta ķermenis reaģē uz zāļu terapiju. Ir svarīgi stingri ievērot ārsta ieteikumus.

4. pakāpes fibroze (F4) - orgāns sastāv tikai no saistaudiem.

Prognoze ir nelabvēlīga, jo aknu fibroze, kas attīstās kā ciroze, izraisa nāvi.

Simptomi

Aknu fibrozes attīstības simptomi parādās 5 gadus pēc tās attīstības sākuma. Tās izpaužas kā orgāna palielināšanās, trombocitopēnija. asiņošana no barības vada, liesas palielināšanās.

Sākot ar aknu portāla vēnu sistēmu, fibroze attīstās secīgi. Pirmkārt, liesa palielinās, tad vēnu varikozas vēnas parādās barības vadā, ko raksturo asiņošana, un, visbeidzot, leikopēnija, anēmija. trombocitopēnija.

Cirozes simptomi nenotiek. Bet fibroze, kas ierobežo aknu darbību, var izraisīt tās attīstību, kā arī tādas slimības kā aknu mazspēja, portāla hipertensija, kas izraisa tikai aknu transplantāciju.

Diagnostika

Agrīnā stadijā aknu fibroze praktiski nav diagnosticēta, jo slimības simptomi nav sastopami. Lai noteiktu tās smagumu, ir izstrādātas metodes, piemēram, asins analīzes, kurās tiek izdarīti konkrēti secinājumi, mērot fibrolīzes un fibrogeneses marķieru skaitu.

Labākās metodes, kas nosaka slimības stadiju, ir ultraskaņa un aknu biopsija.

Ārstēšana

Aknu fibrozes ārstēšana sākas ar diētas terapiju, un tas ir viens no galvenajiem apstākļiem. Pārtikai jābūt līdzsvarotai un pēc iespējas maigākai. Uzturā ir nepieciešami proteīni un tauki, kā arī šķiedrvielas, augļi un dārzeņi. Ogļhidrāti ir pēc iespējas mazāk ierobežoti. Rāda daļēju jaudu.

Pacientam, kam ir fibroze, ir parakstīta zāļu terapija. Ārstēšanas sākumposmā galvenais ir atrast cēloņus un sākt tos novērst. Tie kalpo slimības attīstībai.

2. Kolagēna šķiedru sintēzi ar stellātu šūnām inhibē audu proteāzes inhibitori, citostatiskie medikamenti.

3. Lai atbalstītu aknu šūnu funkcijas, tiek noteikts ārstēšanas kurss ar hepatoprotektoriem.

4. Ar izteiktu un paplašinātu liesu ir indicēta ķirurģiska ārstēšana, kurā šo orgānu izņem.

5. Aknu vēnu vēnu gadījumā pacientam tiek piedāvāta skleroterapija.

6. Ja fibroze attīstās uz hepatīta fona. Tiek izmantota pretvīrusu terapija.

7. Iedzimtas aknu fibrozes gadījumā ir norādīti hormonālie preparāti.

8. Uzlabot žults plūsmu. ja žultspūšļa un cauruļvados nav akmeņu, tiek noteikti choleretic.

Ārstēšanas shēmu papildina vitamīnu terapija, fermenti, pretiekaisuma līdzekļi, imūnmodulatori. Zāļu parakstīšana, to deva un lietošanas ilgums ir individuāli.

Nesenie pētījumi liecina, ka aknu saistaudu iekaisuma process ir atgriezenisks, un to ārstē terapeitiski. Lai to izdarītu, ir izveidotas antifibrozes zāles, kas aptur fibrogēno šūnu uzkrāšanos. Tomēr šodien ar to efektivitāti nav pierādīta ne to efektivitāte, ne drošība.

Droši aizsargā aknu šūnas "Galsthen" - dabisks homeopātisks līdzeklis. Instrumentam nav blakusparādību vai kontrindikāciju. To lieto daudzu aknu slimību profilaksei un ārstēšanai.

Aknu fibroze ir signāls, kas liek cilvēkam domāt par savu dzīvesveidu, atmest alkoholu un smēķēt. junk pārtika. Tikai sadarbībā ar speciālistiem (infekcijas slimību speciālists, gastroenterologs, ķirurgs, ģimenes ārsts), kas noteiks slimības cēloņus un izrakstīs terapeitisku ārstēšanu, var slimību iznīcināt un novērst nāvi.

Nopirkt Sofosbuvir un Daclatasvir

3. pakāpes hepatīts, kas tas ir

Kā ārstēt 3. pakāpes aknu fibrozi?

Sākotnējā stadijā (pirmais un otrais) slimība tiek efektīvi izvadīta ar medikamentiem, bet 3 grādu aknu fibroze ir sliktāka ārstēšanai un pastāv risks saslimt ar cirozi.

Lai palielinātu atveseļošanās iespējas un izārstētu fibrozes pacientu pat trešajā posmā, ir nepieciešams noskaidrot patoloģijas attīstības cēloni.

• Hepatīta vīrusu raksturs (B, C, D), kurā attīstās akūts iekaisums audos;
• Vīrusu infekcijas, piemēram, vīrusu mononukleoze vai citomegalovīrusa infekcija, kas ir herpes vīrusa veids;
• Alkohola lietošana;
• Straujš imunitātes kritums, ko izraisa autoimūns hepatīts (kad paša aizsardzības sistēma uzbrūk veselām šūnām) vai primārā biliara ciroze (autoimūna reakcija žultsvados);
• Ģenētiski izplatīta nosliece. Šajā gadījumā visbiežāk aknu fibroze jau ir diagnosticēta vienā no tuvākajiem radiniekiem.
• Žultsceļa patoloģijas, kas ietver ekstremālo obstrukciju, tas ir, žultsvadu bloķēšanu; primāro sklerozējošo holangītu (patoloģiju, kam seko rētaudi veidošanās žultsvados) attīstība; žultsakmeņu slimība, kurā smilšu un akmeņu veidošanās žultspūšļa laikā.
• Hepatīts, kas attīstās uz toksisku saindēšanos un audu bojājumiem pēc dažādu toksīnu un toksisku vielu iedarbības uz ķermeni.
• Ķermeņa saindēšanās ar dažādām zālēm, visbiežāk tas ir pretvēža vai pretreimatisma līdzeklis, retinoīdi.
• Patoloģiskais spiediena pieaugums portāla vēnā. Patoloģija, kas saistīta ar venozās stāzes veidošanos traukos.
• Novirzes vielmaiņas procesos, kopā ar vara uzkrāšanos organismā.

Trešajā fibrozes stadijā slimībai raksturīgie simptomi jau ir acīmredzami, kas bieži netiek novēroti agrākos posmos. Ja sākotnējā stadijā klīniskais attēls praktiski nav klāt un šķiedru audu pārmērīga daudzuma veidošanās var tikt konstatēta tikai ar pacienta audu parauga histoloģisko pārbaudi mikroskopā (biopsija), tad trešajā posmā var pieņemt, ka fibrozes klātbūtne ir atkarīga no slimībai raksturīgām pazīmēm.

Tas ir svarīgi! Aknu fibrozes klīniskās pazīmes visbiežāk sāk parādīties tikai sešus līdz astoņus gadus pēc orgānu bojājumiem, tas ir, ne agrāk kā trešais slimības posms.

• nogurums;
• miegainība;
• vispārēja nespēks;
• darba spējas samazināšanās;
• emocionālā nestabilitāte, tendence uz depresiju;
• anēmijas (anēmijas) attīstība hemoglobīna un sarkano asins šūnu skaita straujā samazināšanās dēļ;
• asiņošanas iestāšanās no pārmērīgi paplašinātām barības vada tvertnēm;
• strauja ķermeņa aizsargfunkciju samazināšanās;
• palielināta zilumu un asinsvadu retikulāta varbūtība.

Trešajā posmā notiek reģeneratīvo mezglu veidošanās, kas paredzēta, lai atjaunotu bojāto orgānu audu struktūru, asinsvadu savienojumus, kuru galvenā loma ir saistīta ar spiediena samazināšanos aknu cirkulācijā. Vai ir iespējams izārstēt šo slimību ar tādu daudzumu saistaudu trešajā posmā? Šajos slimības posmos fibroze ir ārstējama, un, ja tiek novērots pareizais dzīvesveids, pacients varēs dzīvot vairāk nekā divpadsmit gadus.

Mūsdienu medicīna piedāvā efektīvas ārstēšanas metodes, bet fibrozes trešajā posmā daudz kas ir atkarīgs no pacienta ķermeņa īpašībām: imūnsistēmas stāvokļa, vecuma un dzimuma.

Diagnostika

Lai noteiktu aknu fibrozes ārstēšanu pat trešajā posmā būtu efektīva un panāktu vēlamo atveseļošanos, ārstējošajam ārstam jāveic virkne diagnostikas procedūru. Informatīvās diagnostikas metodes fibrozei ietver šādas darbības.

Pilnīga vēsture

• Iegūt pilnīgu pacienta vēsturi, sūdzību un ar to saistīto simptomu analīzi.
• Pētījums par ģenētisko jutību pret slimībām, kas saistītas ar problēmām kuņģa-zarnu trakta orgānos.
• Hronisku slimību, destruktīvu ieradumu, kā arī dažādu aknu patoloģiju analīze, nopietnas saindēšanās, operācijas.
• Pilna pacienta pārbaude, vēdera dobuma aknās palpācija, sāpju rakstura noteikšana. Dzeltenas ādas un acu proteīnu klātbūtnes novērtējums.
• Pacienta psihoemocionālā stāvokļa novērtējums, ko var saasināt hepatiskās encefalopātijas klātbūtnē (komplikācija, kas rodas, ja organisms ir saindēts ar vielām, kas izdalītas veselīgu šūnu iznīcināšanas laikā, ietekmējot asinsriti smadzeņu audos).

Laboratorijas metodes

• Asins analīzes, kas palīdz noteikt hemoglobīna līmeni (anēmijas klātbūtni), leikocītu skaitu (iekaisuma pakāpes novērtējumu) un citus svarīgus rādītājus.
• Asins bioķīmiskā izpēte, kas palīdz iegūt informāciju par ķermeņa darbu un tā galveno funkciju veikšanu, kā arī svarīgāko mikroelementu satura noteikšanu asinīs.
• Pētījumi ar bioķīmiskiem marķieriem: protrombīna (PGA) indeksa noteikšana (asins recēšanas pakāpes noteikšana, kas samazinās, attīstoties slimībai); gamma-glutamila transpeptidāžu (aknās iesaistīto bioloģisko vielu, kuru daudzums samazinās ar orgāna patoloģiju) noteikšana; alipoproteīna A1 klātbūtne (samazinās asins proteīnu daudzums).
• Koagulogrammas datu iegūšana, kas ļauj novērtēt asins recēšanu, ļaujot izslēgt cirozi.
• Pētījums par anti-mitohondriju antivielām, lai izslēgtu slimības autoimūnu raksturu.
• Arī tad, kad patoloģijas autoimūna raksturs, tiks atklātas pret gludās muskulatūras antivielas, kas norāda uz gludo muskuļu bojājumiem.
• Ja šūnu kodolu struktūra tiek traucēta slimības autoimūna rakstura gadījumā, tiek veikti pētījumi, lai noteiktu antinukleāro antivielu klātbūtni.
• Urīna analīze ļauj noteikt iekaisuma esamību urīnceļos.
• Hepatīta tests.
• Koprogramma, lai noteiktu neapstrādātu pārtikas atlieku klātbūtni.
• Fekāliju analīze par ķiršu olām.

Instrumentālās metodes

• Netālu esošo orgānu ultraskaņas izmeklēšana, lai noteiktu šķiedru audu izplatīšanās centru.
• Orgānu iekšējās virsmas endoskopiskā izmeklēšana (esophagogastroduodenoscopy).
• Datorizētā tomogrāfija detalizētam orgāna stāvokļa novērtējumam, audzēja klātbūtnes atklāšanai, bojājumiem, cirozes izslēgšanai.
• Informatīvākā procedūra, lai novērtētu slimības stadiju un izslēgtu cirozes klātbūtni, tiek uzskatīta par biopsiju (bojāta orgāna audu parauga pārbaude, kas iegūta ar nelielu punkciju ar plānu adatu).
• Turklāt, lai noteiktu slimības smagumu, kā alternatīvu biopsijas procedūrai tiek izmantota elastogrāfija (orgāna audu izpēte ar īpašu aparātu).

Cik daudz cilvēku dzīvo ar aknu fibrozes diagnozi 3 posmos, ir atkarīgs no daudziem faktoriem. Pirmkārt, dzīves ilgums un kvalitāte ir atkarīga no savlaicīgas diagnozes un pareizas ārstēšanas.

Pamata pieejas

Kompleksā fibrozes ārstēšanā tiek izmantotas vairākas terapijas metodes.

Etiotropiskā terapija (ārstēšana, kuras mērķis ir novērst cēloni) var ietvert:

• pretvīrusu iejaukšanās - pretvīrusu līdzekļu (visbiežāk interferonu saturošu zāļu) izmantošana;
• alkoholisko dzērienu izslēgšana, alkohola atkarības ārstēšana;
• ja aknu bojājumu izraisa zāles vai cita toksiska viela, ir nepieciešams atcelt uzņemšanu un izslēgt kontaktu un patogēnu.

Patogenētiska terapija (slimības laikā organismā notiekošo patogēnu procesu palēnināšana):

• lieko vara izslēgšanu, kas var uzkrāties audos;
• imūndepresīvā terapija slimības autoimūnai dabai;
• terapija, kuras mērķis ir uzlabot žultspūšļa (holestāzes) stāvokli.

Simptomātiska terapija (saistīto simptomu novēršana):

• ja notiek smadzeņu šūnu saindēšanās ar vielām, kuras parasti aknās tiek neitralizētas, parādās īpašs uzturs (samazinās olbaltumvielu daudzums un palielinās augu pārtika) un antibakteriāla terapija;
• diurētiskie līdzekļi tiek izmantoti arī, lai palīdzētu likvidēt lieko šķidrumu, kas var uzkrāties vēdera dobumā.

Tas ir svarīgi! Tikai pēc aknu slimības cēloņa noteikšanas var noteikt efektīvu terapiju.

Narkotiku ārstēšana

Vairāki medikamenti, ko izmanto, lai ārstētu un koriģētu novirzes, kas saistītas ar hepatobiliārās sistēmas darbu.

• Hepatoprotektoriem ir aizsargājoša iedarbība uz aknu šūnām, saglabājot to aktivitāti.
• Ja rodas slimības autoimūna raksturs, tad tiek izmantoti glikokortikosteroīdi (hormonu saturošas zāles, piemēram, Prednizolons), kā arī citostatiskie līdzekļi (līdzekļi, kas var samazināt rētaudi, piemēram, Busulfan, Nimustin).
• Ja ultraskaņa neatklāj žultsakmeņus vai žults kanālus, ir norādīts, ka tiek izmantoti choleretic medikamenti (Allohol, Nikodin).
• Lai stiprinātu un stimulētu imūnsistēmu, tiek izmantotas imūnmodulējošas zāles (Viferon, Derinat, Arbidol).
• Pretiekaisuma zāles (Nurofen) lieto, lai samazinātu iekaisuma smagumu aknās.
• Antioksidanti tiek izmantoti, lai samazinātu toksiskās iedarbības smagumu (vitamīnu kompleksi, adekvāta C, A, E vitamīnu uzņemšana).

Tas ir svarīgi! Kompleksā aknu fibrozes terapijā nepieciešams ievērot pareizu uzturu (diēta Nr. 5 - biežas maltītes ar ierobežotu sāls patēriņu, izņemot alkoholu, ceptu, saldu ēdienu, šokolādi, pākšaugus).

Mēģiniet novērst sliktos ieradumus, ievērot veselīga dzīvesveida pamatus, dzīvot pareizi, tas ievērojami samazinās risku saslimt ar aknu fibrozi.

Autors: Chernobay Hope

Komentāri un diskusijas

Ieteikumi no hepatologiem

Mūsu lasītāji iesaka

Labākie produkti, pamatojoties uz ārstu ekspertu viedokli un mūsu vietnes apmeklētāju atsauksmēm.

Lai atjaunotu aknas

Ar šo lasiet

Vai jūs uztraucaties par aknu veselību?

Pārbaudiet savu stāvokli ar bezmaksas tiešsaistes pārbaudi.

Hepatoloģijas centru saraksts.

Hepatologi ar labākajiem pārskatiem un vērtējumiem ir apstrādāti.

© 2015—2017, SIA "M-Pharma"

Visas tiesības aizsargātas. Materiālu un vietnes tekstu kopēšana ir atļauta tikai ar izdevēja piekrišanu un ar aktīvo saiti uz avotu.

Hepatīta C 3 genotips

Hronisku vīrusu hepatītu C (C) izraisa RNS saturošs HCV vīruss. Ir 6 šīs vīrusa genotipi un attiecīgi seši hepatīta C veidi, kas slimības gaitā atšķiras no atbildes reakcijas uz ārstēšanu. C 3 hepatīta genotips attiecas uz visbiežāk sastopamajiem slimības variantiem. Pasaulē to konstatē 30% primārā hroniskā C hepatīta (CVHC) gadījumu. Tajā pašā laikā 3a genotips tiek konstatēts 5 reizes biežāk nekā 3.b genotips. Krievijā 3a genotips ir atrodams katrā piektajā C hepatīta pacientā.

Zinātnieki ir izveidojuši konkrētu saikni starp 3. un 3. tipa CVHC un injicējamo narkotiku lietošanu. Vairāk nekā 80% pacientu ar C hepatīta genotipu ir atkarīgi.

Kāda ir 3. genotipa iezīme?

Apzinoties C3 hepatīta genotipa diagnozi, pacienti bieži paniku un izmisumu, nezinot, ko darīt vai kur doties. Kas tas ir? Kas atšķir 3 genotipus no citiem? Labi vai slikti pacientam? Patiešām, vīrusa genotips 3 atšķiras no citiem, jo ​​tas izraisa strauju aknu fibrozi. Ja jūs salīdzināt šī vīrusa fibrozes īpašības ar citiem, atšķirība ir acīmredzama. Aknu fibrozes (gadījumu skaits gadā) attīstības C hepatīta genotipa attīstības temps korelē ar citiem genotipiem:

• progresēšana no fibrozes 0 (F0) līdz 1 grādam (F1) - 0,126 pret 0,091 ar citiem genotipiem;
• no F1 līdz F2 - 0,099 un 0,065;
• no F2 līdz F3 - 0,077 un 0,068;
• no F3 līdz F4 - 0.171 un 0.112.

Kā zināms, pacienti ar C hepatītu necieš no vīrusu slodzes, bet gan no aknu - cirozes un vēža - komplikācijām. Nav oficiālas statistikas par to, cik daudz pacientu ar HVGS 3 genotipiem dzīvo, bet, ņemot vērā, ka fibrozes un cirozes attīstības temps tiek paātrināts, bez atbilstošas ​​ārstēšanas samazinās arī 15 gadu dzīvildzes prognoze.

Slimības iezīmes

Analizējot to cilvēku kategorijas, kas ir inficētas ar dažāda veida C hepatīta vīrusiem, ir droši teikt, ka HVGS 3 genotipus biežāk skar jaunieši - gan vīrieši, gan sievietes. 7 gadījumos no 10 slimība ir saistīta ar tauku aknu distrofiju - steatozi. Steatoze “sāk” patoloģisku reinkarnāciju kaskādi aknās: steatoze atdzimst fibrozē, pēc tam cirozē un 2-7% gadījumu aknu vēzī. Turklāt augsta vīrusu slodze un strauja fibrozes progresēšana izraisa visu aknu funkciju traucējumus (vielmaiņu, detoksikāciju, žults veidošanos, nogulsnēšanos, sintētisko, homeostatisko). Tā rezultātā citu orgānu sistēmu darbības traucējumi - gremošana, endokrīnās sistēmas, sirds un asinsvadu, nervu, urīnceļu.

Inkubācijas periods var ilgt no 20 līdz 150 dienām, pēc tam nonākot akūtā slimības periodā. Akūtā HCV klīniskais attēls var izpausties, bet tas var būt arī asimptomātisks. Galvenie slimības simptomi akūtajā fāzē ir šādi:

• vājums, nogurums;
• zaudēt svaru līdz izsmelšanai;
• galvassāpes, reibonis;
• gremošanas traucējumi (slikta dūša, vemšana, smagums pareizajā hipohondrijā, apetītes trūkums);
• aknu un liesas lieluma palielināšanās;
• ādas izsitumi un smaga nieze;
• ādas un gļotādu dzeltenība, tai skaitā acu sklēra;
• locītavu sāpes;
• vaskulīts;
• tumšs urīns;
• izkārnījumu krāsas maiņa.

Trešā genotipa C hepatīta raksturīga pazīme ir krioglobulinēmijas sindroms. Šajā sindromā pacientu asinīs ir tādas antivielas (imūnglobulīni), kas tiek uzturēti šķidrā stāvoklī tikai 37 ° C un augstākā temperatūrā. Normālā ķermeņa temperatūrā (36,3-36,6 ° C) nogulsnējas krioglobulīni. Deponēto imūnglobulīnu nogulsnēšana mazos traukos izraisa vaskulīta attīstību - asinsvadu sieniņu iekaisumu.

Diagnostikas veikšana

Hroniska C hepatīta genotipa diagnozei nepieciešama visaptveroša pārbaude, kas ietver:

• klīniskā fiziskā pārbaude;

• bioķīmiskās analīzes (aknu testi, pigmentu analīze);

• ar enzimiem saistīta imūnsorbenta pārbaude (ELISA) pret C hepatīta vīrusa antivielām;

• polimerāzes ķēdes reakcija (PCR) vīrusa ģenētiskā materiāla (RNS) noteikšanai asinīs;

• vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšana;

• elastogrāfija, izmantojot Fibroscan;

• aknu biopsija, lai noskaidrotu fibrozes pakāpi, noteiktu cirozi vai veiktu onkoloģisko histoloģisko izmeklēšanu.

C3 hepatīta genotipa ārstēšana

Labā ziņa pacientiem ar C3 hepatīta genotipu ir tā, ka tieši šī slimība ir visvairāk ārstējama, dod labu reakciju uz atbilstošu pretvīrusu terapiju. Ilgu laiku tika uzskatīts, ka trešās genotipa vīrusa ārstēšanas efektivitāte ir atkarīga no šķiedru un cirozes aknu bojājumu pakāpes. Šodien ir iegūti daudzi pierādījumi, ka pat ar izteiktu fibro-cirozes procesu, izmantojot pareizi parakstītu zāļu kombināciju, var panākt ilgstošu viroloģisku reakciju. Tas nozīmē, ka pastāv liela iespēja izārstēt gandrīz visus, kas pilnībā cieš no šīs patoloģijas.

Kā pareizi ārstēt pacientu, tikai par hepatologu zina. Ir bīstami iesaistīties pašārstniecībā: tas ir pilns ar ne tikai terapijas efekta trūkumu, bet arī iespējamām komplikācijām. Bet pats svarīgākais pašārstēšanās drauds ir slimības recidīvs un dārga laika zudums, kas pacientiem ar C3 hepatītu nav genotipa. Terapijas efektivitāte ir atkarīga no pareizas ārstēšanas shēmas. Vecā interferona un ribavirīna kombinācija nebija pietiekami efektīva: 1/3 pacientu pēc ārstēšanas kursa nebija pozitīvas vīrusu atbildes reakcijas vai recidīvu novēroja pirmajos 3 mēnešos.

Šodien Pasaules Veselības organizācija atzīst šādas efektīvas kombinācijas:

• ar CVHG bez aknu bojājuma un HIV infekcijas - sofosbuvir un daclatasvir 12 nedēļas (efektivitāte - 94%);
• ar esošu cirozi un / vai HIV infekciju - sofosbuvīru, daclatasviru un ribavirīnu 24 nedēļas (86-91%);
• ja nav iepriekšējās ārstēšanas rezultātu, sofosbuvīrs ar ribavirīnu 24 nedēļas (efektivitāte - 85%) vai sofosbuvīrs ar ribavirīnu un peginterferonu (pegāzi) 12 nedēļas (līdz 92%).

Kā redzams no piedāvātajām shēmām, sofosbuvīra terapija kombinācijā ar citām pretvīrusu zālēm palīdz sasniegt pozitīvus rezultātus pat pacientiem ar aknu cirozi.

Sofosbuvir ražo daudzi farmācijas uzņēmumi. Oriģinālā zāļu pamatā ir „Sovaldi”, ko ražo amerikāņu kompānija Gilead. Tomēr terapeitiskā kursa augstās izmaksas, pamatojoties uz šo narkotiku (desmitiem tūkstošu ASV dolāru), ir nopietns šķērslis tās plašai lietošanai mūsu valstī.

Vienīgā iespēja, ka krievu pacientiem ar HVGS 3 genotipiem ir ļoti efektīvs ārstēšanas kurss, ir oriģinālā "Sovaldi" aizstāšana ar līdzīgām zālēm (ģenēriskām zālēm). Ģenēriskās ārstēšanas izmaksas vairumā gadījumu ir pieejamas pacientiem no Krievijas. Viena burka sofosbuvira Indijas vai Ēģiptes produkcijas cena, kas ilgst 4 nedēļas, svārstās no 7-8 līdz 15-16 tūkstošiem rubļu.

Sofosbuvir populārākie ģenēriskie līdzekļi ir:

• Hepcinat (Natco, Indija);
• SoviHep (Züdus, Indija);
• Novisof (Workhard, Indija);
• Sofocure (Emcure, Indija);
• Cimivir (Biocon, Indija);
• Sofosbuvir MPI Viropack (MPI, Ēģipte) un citi.

Papildus pretvīrusu zālēm, hepatīta C 3 genotipa kompleksā ārstēšanā var iekļaut arī palīgvielas. Efektīva var būt tikai sarežģīta ārstēšana, kas sastāv ne tikai no narkotikām, bet arī no ne-narkotiku metodēm. Pacientam ārstēšanas laikā jāievēro diēta, jāpārtrauc dzeršana, narkotikas un smēķēšana, mainīt dzīvesveidu. Atcerieties, ka jo agrāk pacients vērsās pie ārsta un sāka pareizu ārstēšanu, jo efektīvāka būs terapija.