Hepatīts un ciroze

Viens no svarīgākajiem orgāniem organismā ir aknas. Tā veic tādas funkcijas kā:

• Aizsargājošs un neitralizējošs. Visas kaitīgās vielas un toksiskie proteīnu produkti, kas uzsūcas gremošanas traktā, aknas iznīcina.
• Gremošanas. Ražo žulti, kas novirza uz divpadsmitpirkstu zarnu.
• Piedalās visos apmaiņas procesos.

Darba pārtraukumi izraisa tādas slimības kā hepatīts un aknu ciroze.

Kas ir hepatīts?

Hepatīts ir vīrusu izcelsmes aknu iekaisuma slimība.

Slimības klasifikācija ir parādīta tabulā.

Ar punkcijas biopsiju ir iespējams precīzi noteikt hronisku hepatītu.

Kas ir ciroze?

Aknu ciroze ir patoloģisks process, kurā tiek bojātas hepatocīti (parenhīmas šūnas) un tā vietā veidojas rētaudi.

Ar šo diagnozi pacientiem saskaņā ar laboratorijas pārbaužu rezultātiem var tikt piešķirta invaliditāte. Šī grupa ir norādīta kā noteikts laiks, un tā tiek iestatīta uz nenoteiktu laiku:

• I grupa - 2 gadus;
• II un III - uz 1 gadu.

ICD-10 kods: K74 - aknu fibroze un ciroze.

Kādi ir galvenie aknu cirozes cēloņi un kas tam ir saistīts ar hepatītu?

Cirozes veidošanās cēloņus var mainīt, jo tas ir, pirmkārt, aknu parenhīmas bojājums, tas ir, audi, no kura tas sastāv.

Iemesli var būt šādi:

• Nepietiekams uzturs (olbaltumvielu, vitamīnu trūkums).
• Metabolisma traucējumi (cukura diabēts).
• Alkohola ilgstoša lietošana, kļūstot par hronisku alkoholismu.
• Ilgstoša žultsvadu saspiešana vai bloķēšana.
• Autoimūns stāvoklis.
• Hroniskas infekcijas (tuberkuloze, sifiliss uc).
• Infekcija ar kaitīgiem parazītiem (apaļiem un plakaniem vīķiem, pinworms, apaļš).
• Medicīniskais (medicīniskais) hepatīts.
• Pārceltais B hepatīts ir ļoti svarīgs, to sauc arī par infekciozu vai serumu. Viegla hroniska hepatīta pakāpe neizraisa aknu patoloģiskus procesus, bet bez terapijas var attīstīties ciroze.

Vai hepatīts vienmēr izraisa cirozi?

Aknu ciroze ne vienmēr attīstās pēc hepatīta. Aptuveni 5% pieaugušo cieš no akūta hepatīta, kas kļūst hronisks. Un tikai dažas no tām, ja nav pienācīgas un savlaicīgas ārstēšanas, šī forma jau ir kļuvusi par aknu cirozi.

C hepatīts - cirozes prekursors

C hepatīts ir vīrusu aknu slimība, ko dēvē arī par "kluso slepkavu". Tas ieguva savu nosaukumu, jo cilvēki, kas ir slimi ar to, var pat nezināt par viņu problēmu daudzus gadus. C hepatīts tiek ievadīts intravenozi.

Šī slimība ir tik viltīga, ka tai pat var būt nepieciešama aknu transplantācija. C hepatīta gadījumā vairumam (apmēram 70%) nav mierinošas prognozes, slimība pārvēršas aknu cirozē un ar komplikāciju var būt letāla. C hepatīta simptomi gandrīz neatšķiras no citām aknu slimībām:

• Slikta dūša un vemšana.
• Apetītes zudums
• Svara samazināšana.
• Palielinātas aknas.
• Nieze.
• Aknu un ādas sklēra dzelte.
• Vemšana asinīs.
• Ascīts
• Jutīgums pret zālēm.
• Hroniska smadzeņu hipoksija.

Dažiem pacientiem aknu ciroze var rasties daudz ātrāk, ja rodas papildu efekti, piemēram:

• Alkoholisms.
• Papildu infekcija ar citu vīrusu (piemēram, HIV)
• Paaugstināts Fe (dzelzs) līmenis.
• Vecums pēc 45 gadiem.

Ar savlaicīgu un pareizu ārstēšanu var beigties hepatīta pāreja uz cirozi.

B hepatīts un cirozes attīstības risks

B hepatīta gadījumā, kā C veidlapā, cirozes attīstība notiek latentā periodā, kas neļauj nekavējoties diagnosticēt slimību. Sakarā ar slēpto plūsmu, tas var parādīties tikai pēc daudziem gadiem. B hepatīta novēlotas atklāšanas dēļ vīruss var nonākt cirozē.

Bet, ja laikus atrodat problēmu, varat to veiksmīgi labot.

Kā izārstēt cirozi uz hepatīta fona?

Kā atklājuši zinātnieki, var izārstēt aknu cirozi, ko izraisīja hepatīts. Bet mums ir jāsaprot, ka tā nav ātra procedūra, un atveseļošanās būs atkarīga no pašas personas. Lai to izdarītu, jums būs jādara šādi:

• Atsakieties no alkoholiskajiem dzērieniem.
• Ēd labi. Ar hronisku gaitu un paasinājuma laikā - tabulas numurs 5.
• Veikt pretvīrusu zāles (piemērots medikaments Interferons, Ribavirīns).
• Jūs varat izmantot tradicionālās profilakses receptes (piemēram, piena dadzis).
• Papildus ņemiet arī taukos šķīstošos vitamīnus.
• Atkārto aknas.

Tika atklāts, ka ar hepatītu ir iespējams samazināt un apturēt slimības pāreju uz cirozi. Bet tas prasa ilgstošu un nepārtrauktu ārstēšanu. Tajā pašā laikā periodiski ir jāveic laboratorijas testi un jāuzrauga ķermeņa stāvoklis.

Cik daudz dzīvo ar šādu diagnozi?

Personas dzīves ilgumu ietekmēs:

• ātra diagnostika un savlaicīga ārstēšana;
• pacienta vecums;
• ķermeņa vispārējais stāvoklis;
• slimības smagumu.

Progresīvos posmos ir nepieciešama orgānu transplantācija.

Aknas ir tik unikāls orgāns, ka tas spēj atjaunot un strādāt ar hepatektomiju.

Ja sākat hepatīta pāreju uz cirozi, tas novedīs pie cilvēka fibrozes un nāves. Bet, ja ārsts diagnosticē laiku, būs iespējams apturēt slimību un novērst tā attīstību.

Kas ir bīstama aknu fibroze?

Fibroze ir aknu slimība, kurā audus nomaina raupja rēta. Šajā gadījumā ķermeņa šūnas nevarēs atgriezties normālā stāvoklī. Tā kā visas tās aizvieto ar skartajām personām, pastāv risks, ka aknas tiks pilnībā izslēgtas.

Eksāmens / lekcijas par PVB / №30 Hepatīts un aknu ciroze

Hepatīts un aknu ciroze

Hepatīts ir aknu iekaisuma slimība. Klīniski izdalīt akūtu un hronisku hepatītu.

Visbiežāk akūtajam hepatītam ir vīrusu etioloģija, lai gan bieži ir akūts toksisks (ieskaitot narkotiku un alkoholu), autoimūnās žultsceļu un ģenētiskais hepatīts.

Akūti vīrusu hapatīti.

Akūtā vīrusu hepatīta biežums sastopams biežāk. Līdz šim ir konstatēts diezgan daudz hepatīta vīrusu: A, B, C, D, E, TTV un vairāki vīrusi, kas tiek identificēti. Katram no šiem vīrusiem ir atšķirīgs infekcijas ceļš, inkubācijas laiks un, pats galvenais, infekcijas sekas.

A hepatīta vīruss ir tā saucamā epidēmiskā hepatīta izraisītājs. To parasti pārnēsā ar fecal-orāli, un tā izplatās ģimenēs, parasti grupās, īpaši bērniem. Slimības inkubācijas periods ir 14 - 45 dienas. Slimība neietekmē hronisku formu, un vairāk nekā 99% gadījumu notiek pilnīga atveseļošanās. Tomēr pēc akūta vīrusu A hepatīta, pacientiem bieži rodas hronisks holecistīts vai žultsakmeņi.

B hepatīta vīruss ir ļoti izplatīts visā pasaulē. Katru gadu tiek reģistrēti tikai 250 000 jauni B hepatīta vīrusa infekcijas gadījumi. B hepatīta vīruss tiek pārnests parenterāli (injekcija, asins pārliešana, narkotiku lietošana no asinīm, piemēram, imūnglobulīni), seksuāli (gan heteroseksuāli, gan homoseksuāli) vai vertikāli (mātes-bērna). Slimības inkubācijas periods ir 30 - 100 dienas. Inficējot jaundzimušos, vīrusa nesējs attīstās gandrīz 90% pacientu. Inficējot mazus bērnus, vīrusu infekcija attīstās pusē pacientu. Kad vecāki bērni saslimst, vīrusa nesējs attīstās gandrīz 20% pacientu. Pieaugušo akūta slimība atjaunojas vairāk nekā 85% pacientu. Slimības hronizācija notiek gandrīz 10% pacientu ar aknu cirozes iznākumu 1% no tiem. Jāatzīmē, ka ar vertikālu vīrusa pārnesi (māte-bērns) primārā hepatocelulārā karcinoma (aknu vēža) attīstības risks palielinās 200 reizes, salīdzinot ar infekcijas horizontālo pārnešanu.

C hepatīta vīruss tiek izplatīts tāpat kā B hepatīta vīruss, un slimības inkubācijas periods ir 14–180 dienas. Akūtas slimības gadījumā klīniskā atveseļošanās notiek tikai 50–70% pacientu. Ir jāprecizē, ka likvidēšana, tas ir, vīrusa izņemšana no cilvēka ķermeņa notiek tikai 20% pacientu. 80% pacientu attīstās noturība, tas ir, patoloģiskā procesa latentā gaita. Vairāk nekā pusē pacientu šī slimība iegūst hronisku formu, kuras rezultāts ir aknu ciroze vairāk nekā 10% gadījumu. Lielākā daļa pacientu - vīrusu nesēji, aptuveni 75%, cieš no hroniska hepatīta. Apmēram 10% pacientu attīstās hepatocelulārā karcinoma vai aknu vēzis.

Hepatīta D vīruss kā neatkarīga slimība nav atrasta. Tā parasti darbojas kā tā dēvētais delta (Δ) -agens, kas saasina B hepatīta kursu. Slimības inkubācijas periods ir 14 - 60 dienas. Pārvades ceļš ir tāds pats kā B hepatīta gadījumā. Atgūšanās no akūtas slimības notiek 50–80% pacientu. Šajā gadījumā delta vīrusa C variants izraisa hroniskas slimības 2% pacientu, un delta vīrusa S variants izraisa hronisku slimību 75% pacientu ar aknu cirozi vairāk nekā 10% gadījumu.

E hepatīta vīruss tiek pārnests caur fecal-orāli. Tās inkubācijas termiņš vēl nav zināms. Atveseļošanās notiek 95% smagi slimu cilvēku. Pašlaik tiek pētītas atlikušās slimības pazīmes, kā arī TTV vīrusa īpašības.

Epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka visiem pacientiem ar hronisku vīrusu hepatītu 55% pacientu izolē B hepatīta vīrusu, 41% pacientu izolē C hepatīta vīrusu, 3% pacientu izolē hepatīta B + C vīrusus, bet B hepatīta vīrusi + tiek izolēti 2% pacientu..

Klīniski akūts vīrusu hepatīts var rasties gan ikteriskos, gan anicteriskos variantos.

Slimība sākas ar vispārēju vājumu, nespēku, sliktu dūšu. Pacienta ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38–39 ° C. Pacientam var rasties rūgtums mutē, vēdera uzpūšanās, dusmas un asins pārliešana. Turklāt ir blāvi, sāpes sāpes pareizajā hipohondrijā, sāpes muskuļos un locītavās. Slimības ikteriskajā formā pacients parādās urīna "alus krāsa", šķiet icterichnost vai dzelte, skleras, mīkstais aukslējas un pēc tam āda.

Par palpāciju aknas ir sāpīgas, palielinātas, gludas, mīkstas, ar noapaļotu malu.

Hronisks hepatīts. Ikdienas praksē visbiežāk ir jāsaskaras ar hronisku vīrusu, alkoholisko, toksiko-alerģisko zāļu, toksisko, parazītu un autoimūnu etioloģiju.

Kā jau minēts, B, C, D, iespējams, E, TTV vīrusi un to kombinācijas visbiežāk izraisa hronisku hipatītu.

Alkoholiskais hepatīts, kā arī vīruss, ir sadalīti akūtos un hroniskos. Ir skaidrs, ka akūti alkoholiskie hapatīti rodas pēc vienreizēja alkohola patēriņa un hroniskas - ar ilgu, parasti regulāru lietošanu.

Alerģijas hepatīts parasti rodas no medikamentiem, īpaši tetraciklīna antibiotikām, antidepresantiem, trankvilizatoriem, antipsihotiskiem līdzekļiem un pretapaugļošanās līdzekļiem.

Toksisks hepatīts, parasti akūts, attīstās ar sēņu saindēšanos, acetona tvaikiem.

Morfoloģiski hepatīts ir sadalīts parenhīma hepatīta gadījumā ar aknu parenhīmas un mezenhīma hepatīta bojājumiem, kas saistīti ar aknu saistaudu elementu un retikuloendoteliālās sistēmas primāro bojājumu.

Atbilstoši klīniskajai prognozei visi hroniskie hepatīti ir sadalīti pastāvīgos, aktīvos un holestātiskos slimības variantos.

Noturīgs vai neaktīvs hepatīts rodas bez izteiktas aktivitātes. Tam ir labvēlīga gaita un reti kļūst par cirozi. Šai slimības formai nav raksturīgi labi definēti pasliktinājumi.

Hronisku aktīvo hepatītu veido augsta iekaisuma aktivitāte ar izteiktu visu aknu funkciju pārkāpumu. Hronisks aktīvs hepatīts bieži kļūst par cirozi.

Holestātiskais hepatīts rodas ar izteiktas holestāzes simptomiem, proti, intrahepatiskajos cauruļvados veido nelielu akmeņu masu, kas kavē normālu žults plūsmu.

Hronisks hepatīts rodas ar remisijas un paasinājuma periodiem. Šajā gadījumā pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, nespēku, sāpēm, spīdumu, blāvu raksturu pareizajā hipohondrijā. Sāpes parasti ir nemainīgas. Pacientiem ar hronisku hepatītu izpaužas arī dispepsijas parādība: rūgta garša mutē, it īpaši no rītiem, riebums, slikta dūša, vēdera uzpūšanās un izkārnījumu traucējumi, kam ir tendence caurejai, īpaši pēc taukainu ēdienu ēšanas. Bieži vien, īpaši, ja pastiprinās holestātiskais hepatīts, parādās skleras dzelte, gļotādas un āda, izkārnījumi mainās, urīns kļūst tumšāks. Lielākā daļa pacientu ar dzelti vidēji izteikti izteikti. Lūdzu, ņemiet vērā, ka, ja dzelte pastāv ilgu laiku, tad pacienta āda kļūst pelēcīga. Paaugstinot hronisku aktīvo hepatītu, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz subfebriliem vai febriliem skaitļiem.

Pacienta izmeklēšanas laikā papildus integritātes dzeltei tiek atrasti “aknu plaukstas” un “asinsvadu zvaigznes”. Aknu palpācija atklāja maigumu un aknu palielināšanos. Paplašinātās aknas bieži izkliedējas, lai gan tikai viena aknu daiviņa var palielināties, biežāk - pa kreisi. Mīkstās aknas mala ir gluda, noapaļota un blīva. Jāatzīmē, ka aknu lieluma palielināšanās ir visizplatītākais hroniska hepatīta simptoms. Pretstatā aknu cirozei hroniskā hepatīta gadījumā parasti aknu lieluma pieaugums nav saistīts ar vienlaicīgu un nozīmīgu liesas palielināšanos.

Dažiem pacientiem, jo ​​īpaši cilvēkiem, kas slimo ar hronisku B hepatītu, var konstatēt sistēmiskas auto-alerģiskas slimības izpausmes: poliartralija, izsitumi uz ādas, glomerulonefrīta pazīmes (olbaltumvielu un sarkano asins šūnu parādīšanās urīnā), vaskulīts, eritēma nodosum, angioneirotiskā tūska. Tas ir saistīts ar to, ka pacientiem ar hronisku B hepatītu auto-alerģisks komponents ir daudz augstāks nekā citās šīs slimības formās, ieskaitot hronisku C hepatītu.

Hroniska hepatīta diagnosticēšanā liela nozīme ir laboratorijas testiem. Visos gadījumos hepatīta diagnoze jāsāk ar slimības vīrusa ģenēzes definīciju. Vīrusu tipizēšana tiek veikta, pārbaudot hepatīta vīrusu marķieru asinis ar fermentu imūnanalīzi (ELISA). Šī metode ļauj atklāt vīrusus, kas cirkulē asinīs, un antivielas pret dažāda veida hepatīta vīrusiem.

Pašlaik tiek noteikti šādi antigēni: A - HAAg hepatīta diagnostikai, B - hepatīta (virsmas) Ag, HbeAg, Hbc (kodols) Ag, NS4 diagnosticēšanai C - HCAg hepatīta diagnosticēšanai - D - HDAg (δAg) diagnozei. ) hepatīta E-HEAg diagnosticēšanai.

Tomēr vīrusu hepatīta diagnoze, ko izraisa antivielas pret hepatīta vīrusiem pacienta asinīs, ir biežāk sastopama. Tas ir saistīts ar to, ka pacientiem ar hronisku hepatītu asinīs esošie virioni kādā brīdī var nebūt. A hepatīta diagnosticēšanai nosaka šādas antivielas: anti-HAV IgG / IgM; B hepatīta - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5 diagnosticēšanai; C hepatīta diagnozei - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; D hepatīta - anti-HDV (δAg) IgG / IgM diagnosticēšanai

M klases imūnglobulīnu noteikšana norāda uz slimības smagumu, G klases imūnglobulīnu noteikšana norāda uz hronisku procesu. Gadījumā, ja pacientam vienlaikus ir M un G klases imūnglobulīni, tad visticamāk tas ir infekcija ar diviem apakštipiem vai serokonversijas sākumu.

Daudz ticamāka vīrusu hepatīta diagnoze, izmantojot polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metodes. Pētot pacienta asinis, PCR ļauj diagnosticēt virēmiju un pētot aknu biopsiju ar šo testu, ir iespējams noteikt virionu klātbūtni un blīvumu (skaitu) šūnā.

Nespecifiski hroniska hepatīta simptomi ir paaugstināts ESR, albumīna samazināšanās un α- un γ-globulīnu palielināšanās asinīs. Proteīna nogulumu paraugi kļūst pozitīvi - timols, sublimācija un citi. Serums palielina fermentu saturu: transamināzes, galvenokārt alanīna aminotransferāzi, laktāta dehidrogenāzi. Bromsulfaleīna izdalīšanās aizkavējas. Ar holestāzi asinīs palielinās sārmainās fosfatāzes aktivitāte. Gandrīz pusei pacientu ar hronisku hepatītu ir hiperbilirubinēmija, galvenokārt konjugētā (saistītā) bilirubīna dēļ. Pacientiem ar hronisku aktīvu hepatītu var būt hipersplenisma sindroma pazīmes - anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija.

Hroniskā hepatīta klīnisko izpausmju dažādība izraisīja nepieciešamību izmantot noteiktu testu grupu, lai novērtētu morfoloģisko procesu preferenciālo orientāciju aknās dažādos šīs slimības variantos.

"Hepatocītu deficīta" sindroms izpaužas kā šo šūnu sintezēto vielu asins satura samazināšanās: albumīns, protrombīns, fibrinogēns, holesterīns.

"Hepatocītu bojājuma" sindroms izpaužas kā fermentu - transamināžu, galvenokārt alanīna aminotransferāzes un laktāta dehidrogenāzes - asins aktivitātes palielināšanās.

"Iekaisuma" sindroms izpaužas kā disproteinēmija (α- un γ-globulīnu pieaugums), nogulumu paraugu pozitīvās reakcijas (timols un sublimācija), imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanās asinīs, īpaši IgG.

"Holestāzes" sindroms izpaužas kā sārmainās fosfatāzes aktivitātes paaugstināšanās asinīs, holesterīna, žultsskābes, konjugētā (saistītā) bilirubīna un vara palielināšanās.

Labākais veids, kā diagnosticēt hronisku hepatītu, noteikt slimības prognozi ir aknu punkcijas biopsija ar biopsijas histoloģisko izmeklēšanu.

Aknu ciroze (hepatīta ciroze) ir hroniska progresējoša slimība, ko raksturo aknu parenhīmas un stromas bojājums ar aknu šūnu distrofiju, mezgliņu aknu audu reģenerāciju, saistaudu veidošanos un difūzo šķēluma struktūras un aknu asinsvadu sistēmas pārkārtošanos.

Terminu "aknu ciroze" pirmo reizi izmantoja René Laeneck 1819. gadā. Viņš aprakstīja pacientu ar ascītu un strauju aknu lieluma samazinājumu, kas griezumā bija sarkans (grieķu: kirros) un neparasti blīvs. Nākotnē šāda veida aknu ciroze tiek saukta par "atrofisku cirozi".

1875. gadā Hanots aprakstīja hipertrofisku cirozi ar dzelti un ievērojamu aknu palielināšanos. Šāda veida ciroze šobrīd visticamāk ir aprakstīta kā žults ciroze.

1894. gadā Banti aprakstīja pacientu ar hipertrofisku aknu cirozi ar strauju liesas pieaugumu, tas ir, aknu cirozi ar splenomegālijas simptomiem.

Aknu ciroze ir izplatīta slimība. Vīrieši no viņiem cieš 3-4 reizes biežāk nekā sievietes.

Pašlaik pastāv vairākas cirozes klasifikācijas, pamatojoties uz morfoloģiskām, etioloģiskām un klīniskām pazīmēm.

Starptautiskā slimību klasifikācija 10 pārskatā identificē: alkohola cirozi, toksisku cirozi, primāro un sekundāro žults cirozi, sirds cirozi un citus aknu cirozes veidus - kriptogēnu, makronodulāru, mikronodulāru, portālu, jaukta tipa.

Saskaņā ar etioloģiju izdala:

1) Ciroze, ko izraisa infekcijas faktors - vīrusi (B, C, to kombinācijas un to kombinācijas ar Δ-aģentu), leptospira, brucella, malārijas plazmodijs, leishmania.

2) Ciroze, ko izraisa proteīnu un B vitamīnu uztura ilgtermiņa trūkums (Kwashiorkor slimība, izplatīta Āfrikas un Indijas valstīs un bieži sastopama bērniem).

3) Indikācija (alkohols, hloroforms, arsēns, sēnes utt.).

4) parazitārā ciroze (ehinokokoze, šistosomoze, fascioloze).

5) Pacientiem ar sirds slimībām un smagu sirds mazspēju, rodas lipīga perikardīts, sekundāra, sastrēguma aknu ciroze.

6) Sekundārā ciroze pacientiem ar cukura diabētu, kolagenozi, vairākām asins slimībām utt.

Aknu ciroze.

Parasti rodas vai nu indivīdiem ar ilgstošu alkohola lietošanu (alkohola ciroze), vai hroniskas vīrusu infekcijas dēļ.

Alkohola ciroze veido aptuveni 50 - 70% no visas cirozes. Aknu lielums šajā cirozē ir samazināts, tam ir smalkgraudaina struktūra, jo vienlaicīgi veidojas nelieli parenhīma mezgli. Šīs cirozes formas klīnikā vadība ir portāla hipertensijas sindroms. Aknu mazspējas sindroms pievienojas vēlāk. Dzeltenums ir saistīts arī ar salīdzinoši vēlu slimības posmiem. Bieži vien ir hipersplenisma sindroms un hemorāģiskais sindroms. Parasti nav holestāzes un holēmijas.

Pacientu ar portāla cirozi veids ir diezgan raksturīgs. Viņi ir novērojuši, kad pārbauda kaksixiju (emaciation), integritātes mīkstumu. Nopietna dzelte parasti nenotiek. Parasti dzelte attīstās slimības turpmākajos posmos. Uz palmu ādas - palmu eritēma, un uz ķermeņa ādas ir "asinsvadu zvaigznes. Aplūkojot vēderu - medūzu galvu" uz priekšējās vēdera sienas, ascīts - ascīta dēļ ir grūti veikt aknu palpāciju. ārsts novieto plaukstu roku ar pirkstu galiņiem uz vēdera sienas vertikāli labajā hipohondrijā un veic īsas saraustītas kustības, pieskaroties aknām, šķiet, ka tas peld no pirkstiem un atkal atgriežas. Sajūtu sauc par peldošo ledus simptomu.

Pēc vēdera punkcijas vai ārstēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem aknas ir labi palpētas. Tā ir bieza, nesāpīga, slimības sākumposmā aknas ir palielinātas, un vēlākos posmos - samazinās, ar asu malu un gludu virsmu. Liesa ir liela un blīva. Pētot asinis, anēmiju, leikopēniju, trombocitopēniju, hipoproteinēmiju, hipoprotrombinēmiju, konstatēta paaugstināta "aknu enzīmu" aktivitāte.

Postnekrotiskā ciroze. Visbiežākais tās rašanās cēlonis ir vīrusu hepatīts, smags toksisks aknu bojājums. Šī slimības forma sastopama 20–30% no visas cirozes.

Aknas ir nedaudz samazinātas, bet lielā mērā deformējas ar lieliem saistaudu mezgliem, kas radušies sakarā ar hepatocītu nekrozi un to aizvietošanu ar šķiedru veidojumiem. No šejienes ir otrais pēcnecrotiskās cirozes nosaukums - "makronodulārā ciroze"

Šīs cirozes formas klīnikā vadība ir hepatocelulārās mazspējas sindroms, dzelte, portāla hipertensija ar ascītu. Hepatocelulārā nepietiekamība un portāla hipertensija ar ascītu notiek agri un periodiski palielinās.

Pārbaudot šos pacientus, slimības paasinājuma laikā periodiski tiek konstatēta dzelte. Uz ādas ir redzamas vairāku matu suku, asiņošanas, "zirnekļa vēnu" un "aknu plaukstu" pēdas. Sakarā ar nekrotiskajiem procesiem aknās, ķermeņa temperatūra var pieaugt. Pārbaudot vēdera atklātos ascītus. Vēdera palpācija atklāj palielinātu, blīvu, nesāpīgu, biezu aknu ar asu nevienmērīgu malu. Vēlākos slimības posmos aknu skaits samazinās

Asins analīzēs atklājas pēkšņas visu aknu testu izmaiņas, hiperbilirubinēmija, galvenokārt konjugētā bilirubīna (tiešā reakcija) dēļ.

Biljarda ciroze rodas aptuveni 5% gadījumu, kad ir visi cirozes veidi. Cilvēki cirozes formā cieš biežāk nekā sievietes. Ir divas slimības formas - primārā un sekundārā žults ciroze. To izraisa ekstremātisko un bieži intrahepatisko žultsvadu bloķēšana, kas sarežģī žults plūsmu. Ap ap holangiolu ir aktīva saistaudu proliferācija.

Primārā žults ciroze parasti ir vīrusu hepatīta, narkotiku intoksikācijas rezultāts, jo īpaši hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas dēļ.

Sekundārā čili ciroze ir žultsakmeņu, Vatera sprauslas audzēju sekas.

Klīnikas slimībā dominē dzelte un holēmijas sindromi. Portāla hipertensija un hepatocelulārā nepietiekamība notiek salīdzinoši vēlu.

Pārbaudot pacientu, intensīva dzelte piesaista uzmanību. Tas notiek slimības sākumposmā un ir ļoti noturīgs. Uz ķermeņa ir vairākas matu ķemmes pēdas, xanteleisms uz plakstiņiem, elkoņiem, sēžamvietām. Šajā aknu cirozē kaulu izmaiņas nav nekas neparasts - pirksti kā bungas, kaulu osteoporoze. Achols izkārnījumi, urīna intensīva tumša krāsa. Pacienti ar ilgstošu drudzi vienlaicīgas holangīta dēļ.

Ascīts parādās slimības turpmākajos posmos. Par vēdera palpāciju atklājas liela, blīva, sāpīga aknas ar gludu, asu malu. Liesa ir arī strauji palielināta, blīva.

Ar auscultation sirds, bradikardija ir atzīmēts. Samazināts asinsspiediens.

Asins analīzes liecina par hiperbilirubinēmiju un hiperholesterinēmiju.

Par aknu cirozi ir atšķirīgs. Slimību aktivitātes periodi tiek aizstāti ar atlaišanas periodiem. Visos gadījumos pacientu nāve notiek vai nu ar aknu komas parādību, vai no masveida asiņošanas no barības vada varikozām vēnām.

MĀJSAIMNIECĪBAS METABOLISKĀS SLIMĪBAS

Hemochromatosis (bronzas diabēts). Slimība ir salīdzinoši reta un galvenokārt notiek vīriešiem. Hemochromatoze ir saistīta ar dzelzs vielmaiņas traucējumiem, tās pārmērīgo nogulsnēšanos iekšējo orgānu audos - ādā, aknās, aizkuņģa dziedzeris, miokardā ar to funkcijas pārkāpumu. Šo orgānu sakāve nosaka bronzas diabēta diagnostisko triādi: cukura diabētu, aknu cirozi, bronzas (pelēkbrūnu vai brūnu) ādas krāsu. Diagnoze ir noteikta, tostarp, un asins analīzes - straujš dzelzs koncentrācijas pieaugums serumā.

Vilsona-Konovalova slimība (hepatolentikulārā distrofija). Slimība ir saistīta ar vara apmaiņas pārkāpumu - pārmērīgu tās uzsūkšanos zarnās un pārmērīgu nogulsnēšanos aknās, nervu ganglijās, citu iekšējo orgānu audos. Slimības klīnikā ir aknu cirozes un nervu sistēmas dziļu bojājumu kombinācija - ekstremitāšu trīce, skenēta runa, muskuļu hipertonitāte un garīgie traucējumi.

Diagnozi apstiprina audu biopsija, galvenokārt ar aknu biopsiju, ar vara krāsu, vājāka fermenta Ceruloplasmin līmeņa noteikšana asinīs un vara līmeņa paaugstināšanās asinīs un urīnā.

Saziņa ar hepatītu ar aknu cirozi: vai ir izārstēšanās un iespēja dzīvot?

Aknu slimības šodien tiek uzskatītas par vienu no visbiežāk sastopamajām patoloģijām. Tas ir saistīts ar sliktu uzturu, kas satur ļoti daudz kaitīgu piedevu, neveselīgu dzīvesveidu, pārmērīgu zāļu uzņemšanu. Novecojušo aknu slimību novēlota vai analfabēta ārstēšana ir saistīta ar nopietnām sekām (dažreiz pacienta nāve).

Pēc ekspertu domām, daži hepatīta veidi apdraud pasaules iedzīvotāju epidēmiju. Kas ir ciroze un hepatīts? Kā tie atšķiras un kā tos atpazīt?

Slimību formas un to attīstības iezīmes

Aknas ir viens no svarīgākajiem orgāniem, kas veic vielmaiņas funkcijas. Tas veido būtiskus proteīnus, kas ir iesaistīti asins recēšanā, radot būtiskas aminoskābes, triglicerīdus, žultsskābes, holesterīnu, fosfolipīdus. Hemoglobīna, hormonu un vitamīnu metabolisma produkti sadalās aknās un izdalās ar to dabiski. Tā filtrē asinis un iet cauri visām indēm, kas nonāk organismā.

Ciroze - hepatīta sekas

Iekaisuma un nekrotiski procesi, kas bojā aknu, ko sauc par hepatītu. Slimība var būt vīrusu, infekcijas un toksiska. Inficētās orgānu šūnas (hepatocīti) vairs nevar tikt galā ar to dabiskajiem uzdevumiem, kas izraisa patoloģijas saasināšanos. Cirozi, visbiežāk hepatīta komplikāciju, raksturo neatgriezeniskas aknu pārmaiņas un hepatocītu nāve, obligāti aizstājot to ar rētaudiem.

Pievērsiet uzmanību! Tas ir, galvenā atšķirība starp patoloģijām ir tā, ka hepatīts ir aknu iekaisums, neaizvietojot hepatocītus ar saistaudiem, un ciroze ir šūnu nāve, kas neatgriezeniski tiek aizstāti ar nenormāliem šūnu tipiem.

Klasifikācija

Hepatīts ir sadalīts:

akūta, kurā pacienta vispārējais stāvoklis būtiski pasliktinās, attīstās ķermeņa intoksikācijas pazīmes un izteikti aknu darbības traucējumi (temperatūras paaugstināšanās, dzelte).

Saskaņā ar etiotropisko klasifikāciju šāds hepatīts ir atšķirīgs:

• vīruss - A, B, C, D, E, F, G;
• toksisks - alkoholisks, ārstniecisks, attīstoties ar intoksikāciju ar ķimikālijām un līdzekļiem;
• starojums, kas attīstās radiācijas slimības dēļ;
• autoimūna.

Ciroze ir sadalīta šādās formās:

• vīruss;
• iedzimta;
• apstājas;
• alkoholiskie;
• maizes ēdieni;
• zāles
• ko izraisa Budas-Chiari sindroms;
• neskaidra etioloģija.

Posmi

Hepatīts rodas vairākos posmos, saskaņā ar kuriem infekcija pakāpeniski ietekmē visu ķermeni. Katram posmam ir raksturīgs simptoms:

1. 7. un 50. posmu uzskata par inkubāciju. Šajā laikā nav acīmredzamu simptomu, un infekcija pakāpeniski indīgo organismu.
2. 50-62 dienu izpaužas kā vājums, sāpes locītavās un muskuļos, spēka zudums, miegainība, cietušais jūtas nomākts, zaudē apetīti. Viņš jūtas cieši zem ribām, kas stiepjas plecu un plecu lāpstiņā. Ir sajūta, kas izraisa vemšanu, caureju. Temperatūra palielinās līdz 38 ° C, ir cephalgia un ādas nieze.
3. 62-98 diena aknu darbības apspiešanas procesā attīstās dzelte. Bilirubīns, kuru slimo orgāns vairs nespēj tikt galā, iekļūst asinsritē, piešķirot ādai un dzeltenai nokrāsai. Urīns kļūst tumšs, un izkārnījumi kļūst mainīgi.

Ir vairāki cirozes posmi:

1. Kompensējošs, bez izteiktām pazīmēm, kurās daļa no hepatocītiem nomirst, un pārējais darbojas uzlabotā režīmā.
2. Subkompensējošs, izpaužas kā letarģija, vēdera uzpūšanās sajūta, sāpes hipohondrijā.
3. Dekompensācija, kas izpaužas kā dzelte, pietūkums, asiņošana, hipotermija.

Līdzīgas patoloģijas pazīmes

Tie ir divu veidu smagu aknu patoloģiju veidi, kas daudzos veidos ir līdzīgi un kuriem sākotnējās stadijās ir tādas pašas klīniskās izpausmes, tāpēc tie bieži vien ir blakus:

• neliels sāpīgums pareizajā hipohondrijā;
• gremošanas traucējumi: aizcietējums vai caureja, vēdera uzpūšanās, palielināta gāzes veidošanās;
• dzeltenīga acu un ādas krāsa;
• sadalījums;
• ādas nieze;
• sāpes locītavās;
• zirnekļa vēnas;
• neliels temperatūras pieaugums.

Pacienti bieži vaino šos simptomus par nepareizu uzturu, pārmērīgu darbu, alerģijām vai citiem procesiem, pat nezinot, kas ir patiesais slimības cēlonis. Šajā laikā ārstēšana būs veiksmīga, ja savlaicīgi konsultēsieties ar ārstu. Ja tas netiek darīts, slimība progresēs, un tad cirozes un hepatīta izpausmes kļūs izteiktākas un atšķirīgas.

Pasākumi, kas aizsargā pret šīm slimībām, nenodrošina 100% garantiju, bet tie palielina iespēju tos izvairīties:

• ilgstoša alkohola lietošana vājina ne tikai aknas, bet arī visu ķermeni, padarot to neaizsargātu pret vīrusu un infekciju iekļūšanu. Nepieciešams stingri ierobežot alkoholu savā dzīvē un nelietot to;
• lietojiet īpašas zāles, kas pozitīvi ietekmē aknas (hepatoprotektorus). Jūs varat izmantot un populāras receptes, piemēram, auzu līmes;
• veikt regulārus vitamīnterapijas kursus;
• mēģināt izvairīties no fiziskas pārslodzes un stresa;
• pārtraukt smēķēšanu un nelietot narkotikas;
• uzturēt minerālvielu, tauku un ogļhidrātu līdzsvaru diētā;
• radīt aktīvu dzīvesveidu;
• pēc pirmajiem satraucošajiem simptomiem, meklējiet medicīnisko palīdzību.

Diēta

Cilvēkiem, kam ir aknu hepatīts un aknu ciroze, ieteicams ievērot īpašu terapeitisko devu, kas saskaņā ar Pevsnera klasifikāciju tiek dēvēta par 5. tabulu. Smagu slimību gadījumā ieteicams stingrāks uzturs - 5.a tabula.

Galvenais mērķis ir samazināt slodzi uz skarto orgānu, bet bagātināt ķermeni ar visu nepieciešamo.

Terapeitiskās uztura noteikumi:

• ierobežot taukus. Ieteicams izmantot beztauku pārtikas produktus: vistas un trušu gaļu, pienu ar minimālu tauku saturu;
• olbaltumvielas un ogļhidrāti jāiegūst normālā daudzumā (attiecīgi 90 un 400 grami);
• dārzeņus un augļus vēlams patērēt vārītā vai sautētā veidā;
• kategoriski izvairieties no ceptiem, kūpināta, pikantiem ēdieniem;
• Visi ēdieni tiek pagatavoti tikai sautējot, vārot un cepot;
• ir jāizslēdz aukstie ēdieni;
• ir svarīgi pēc iespējas ierobežot sāls izmantošanu;
• nepieciešams ēst daļējas, mazas porcijas, bet bieži.
• nepieciešams pilnībā likvidēt kafiju, alkoholu, stipru tēju;
• nav iekļauti visi pārtikas produkti, kas izraisa vēdera uzpūšanos (pākšaugi, svaiga maize);
• nepieciešams atteikties no jebkuras pikantās un pikantās pārtikas, garšvielas;
• Nelietojiet pārtikas produktus, kas palielina skābumu: augļi (jāņogas, citroni), zaļumi (skābenes, spināti);
• sviests ir labāk aizstāt flaxseed vai olīvu;
• Nelietojiet konservētus pārtikas produktus.

Diagnoze un terapija

Līdzīgas šīm patoloģijām var uzskatīt par diagnostiskiem un terapeitiskiem pasākumiem. Tātad, abos gadījumos, papildus vizuālajai pārbaudei, ārsts nodod pacientus:

• urīns un asins analīzes;
• asins bioķīmisko, imūnenzimātisko, seroloģisko pētījumu;
• ultraskaņa;
• neliela aknu parauga biopsija.

Terapeitiskais kurss ir atkarīgs no daudziem faktoriem: slimības formas un stadijas, pacienta vecuma, viņa vispārējā stāvokļa. A un B hepatīta pastiprinātas formas parasti rodas bez īpašas ārstēšanas un beidzas ar pilnīgu cietušā atveseļošanos. Taču viņiem ir nepieciešama arī ārsta uzraudzība.

Smagos gadījumos var parakstīt pretvīrusu medikamentus un nukleozīdu analogus (Adefovirs, lamivudīns), imūnmodulatorus (Zadaksin) un hepatoprotektorus. Ar C hepatītu ir nepieciešamas pretvīrusu zāles. Tas jo īpaši attiecas uz zālēm, kas balstītas uz pigilētu interferonu un ribavirīnu, vai narkotikām, kas ir jaunās paaudzes (Sofosbuvir).

Hipatīta izraisītas hroniskas formas un ciroze prasa līdzīgu ārstēšanu:

• alkohola atteikums;
• stingra diēta;
• interferona un ribavirīna lietošana;
• lietojot taukos šķīstošos vitamīnus;
• smagos aknu transplantācijas gadījumos.

Vai aknu ciroze tiek ārstēta ar C hepatītu?

Ciroze, kas attīstās C hepatīta rezultātā, praktiski nav ārstējama. Tomēr tas nenozīmē, ka terapija nav nepieciešama, gluži pretēji, ir ārkārtīgi nepieciešams apturēt patoloģisko procesu aknās.

Ciroze ir bieži C hepatīta progresēšanas sekas, kas ir neatgriezeniska aknu audu transformācija šķiedru veidojumos.

Ārstēšana nepalīdz atjaunot skartos hepatocītus, bet tā var arī atbalstīt veselīgu šūnu darbu, strādājot uzlabotā režīmā un novēršot turpmāku kaitējumu.

C hepatīta izraisītas cirozes gadījumā ir indicēta šāda terapija: t

1. Diurētiskie līdzekļi: furosemīds, mannīts.
2. Glukokortikosteroīdi: Prednizolons, deksametazons.

Pretvīrusu zāles. Visefektīvākais ir mūsdienu zāles Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Viņi veiksmīgi neitralizē vīrusu organismā gandrīz 100% gadījumu, kas arī izraisa cirozes procesu aizturēšanu. Tomēr šīs narkotikas šodien ir praktiski nepieejamas augstās cenas dēļ.

Es varu tos aizstāt ar salīdzinoši pieņemamām Indijas un Ēģiptes izcelsmes ģenēriskajām zālēm, kas ir pieejamas Krievijā un kas nav zemākas par sākotnējo zāļu efektivitāti (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep uc). Turklāt šodien bieži tiek izmantota arī interferona terapija (Pegasys, Pegintron) un Ribavirīns, kas ir daudz lētāki, bet kuriem ir daudz blakusparādību un ir mazāk efektīvi.

Imūnsupresanti: Mercaptopurin.

Antihistamīni: Suprastin, Fenistils.

Atsevišķi jāsaka par jauno metodi, kā ārstēt hronisku C hepatītu un cirozi - cilmes šūnu izmantošanu. To ievadīšana aknu artērijā var būtiski palielināt aknu vielmaiņas funkcijas, proti, proteīnu sintēzi, uzlabot cilvēka ķermeņa vispārējo stāvokli. Šo metodi nevar uzskatīt par panaceju, jo tā vēl ir attīstības stadijā, bet šodien mēs varam runāt par savu lielo labumu orgāna darba atjaunošanai.

Atšķirības

Galvenās filtrēšanas orgāna slimības tiek uzskatītas par secīgām patoloģijām. Cirozes veidošanās izraisa:

• alkohola lietošana;
• hronisks hepatīts, kas bieži izraisa cirozi;
• iedzimtība;
• imūnsistēmas neveiksme;
• nenormāla žults ceļu attīstība un traumas;
• narkotiku un toksīnu kaitīgā ietekme;
• parazītu aknu bojājumu.

Ir 5 zināmi hepatīta veidi, no kuriem katrs ir saistīts ar noteiktu (pašu) vīrusu:

• A un E hepatīts neizraisa hroniskas formas attīstību. To pārraida ar barības paņēmienu: netīrus produktus, nerafinētu ūdeni, sadzīves priekšmetus;
• B hepatīts kļūst par stimulu hroniskajai patoloģijas un cirozes formai. Seksuāli transmisīvās transmisijas ceļā, piesārņoto medicīnisko ierīču izmantošana;
• D hepatīts bieži attīstās, ja pacients jau ir inficēts ar B hepatītu;
• C hepatīts tiek pārveidots par hroniskām formām, visbiežāk izraisot cirozi un vēzi.

Pievērsiet uzmanību! C hepatīts ir visbīstamākais un viltīgākais no visiem, un jūs varat slimoties jau vairākus gadus, nezinot to. Pusē cirozes gadījumu tas izraisa C hepatītu, un nav vakcīnas pret šāda veida vīrusu.

Hepatīta pārejas risks uz cirozi ietver:

• alkohola atkarīgie, narkomāni;
• inficēti ar citiem vīrusiem (piemēram, HIV) vienlaikus ar hepatītu;
• pacientiem ar augstu dzelzs līmeni asinīs;
• cilvēki, kas šķērsojuši 45 gadus veco robežu.

Izpausmes bērniem un sievietēm

Visbiežāk sastopamie hepatīta veidi zīdaiņiem ir A un E hepatīts. Infekcijas avots var būt vīrusa nesējs vai tā inficēta persona. Slimības pārnešanas veidi var būt:

• sadzīves kontakts;
• ūdens;
• pārtika;
• gaisā.

Jutība pret A hepatītu zīdaiņiem ir minimāla sakarā ar iedzimtu imunitāti, ko vājina gads. Zīdaiņiem hepatīts attīstās retāk, un biežāk tas ir serums (inficējot ar asinīm). Jaundzimušo patoloģijas iezīmes:

• infekcija galvenokārt notiek dzemdē un var izraisīt anomālijas augļa attīstības laikā;
• Hepatīts jau ir diagnosticēts šādos zīdaiņiem akūtā un dažreiz hroniskā formā.
• Bieži zīdaiņu slimība izpaužas kā stafilokoku infekcija;
• bieži hepatīts, kas sākās pēcdzemdību periodā, slēpjas un tiek atklāts tikai akūtā stadijā;
• slimība sākas ar krūts neveiksmi, plašu regurgitāciju, izkārnījumu un urīna krāsas maiņu. Gandrīz visiem skartajiem bērniem ir liesa un aknas, un bilirubīns sasniedz augstu līmeni;
• Infantilā hepatīta gaita ir samērā smaga, ar sarežģījumiem un iekaisumiem.

Ciroze zīdaiņiem, kas izpaužas kā šādi simptomi:

• dzelte;
• palielinātas aknas un liesa;
• spilgti izkārnījumi;
• dažādi sasitumi uz ķermeņa;
• nabassaites asiņošana;
• izteikts asinsvadu modelis uz vēdera;
• dzeltenā pigmenta klātbūtne urīnā.

Patoloģiju izpausmes sievietēm ir nedaudz atšķirīgas. Sievietēm hepatīta pazīmes raksturo šādas izpausmes kā:

• smags nogurums;
• locītavu sāpes;
• garastāvokļa svārstības;
• temperatūras paaugstināšanās bez redzama iemesla;
• apetītes zudums;
• samazināta imunitāte;
• menstruālā cikla pārkāpums.

Vispārējie cirozes simptomi sievietēm, kas norāda uz šīs konkrētās patoloģijas esamību, ir šādi:

• ādas nieze sakarā ar žultsskābes iekļūšanu kapilāros;
• zilumu klātbūtne asins recēšanas pasliktināšanās dēļ;
• alkohola un treknu pārtikas produktu noraidīšana
• deguna asiņošana un vemšana ar asinīm;
• sarežģītas varikozas vēnas.

Ja nav pienācīgas ārstēšanas, slimība vājākajā pusē cilvēcei notiek daudz ātrāk nekā vīriešiem. Cirozes pēdējos posmos cietušajiem tiek samazināta smadzeņu aktivitāte, novērojami nopietni atmiņas traucējumi, bieži tiek reģistrētas rakstura izmaiņas un nervu sistēmas traucējumi.

Ietekme uz ķermeni

Vīrusu aknu bojājums izraisa nopietnas komplikācijas:

• A hepatīts var izraisīt aknu mazspēju, komu un pat nāvi;
• B hepatīts ir pilns ar hemorāģisko sindromu, aknu encefalopātiju, cirozi;
• C hepatīts bieži skar skelets (īpaši sievietēm), izraisa locītavu slimības;
• hepatīta D vīruss negatīvi ietekmē nieres, un papildus cirozei draud nieru mazspēja;
• E vīruss ir bīstama aknu koma.

Ja testos tiek atklāts hepatīts, šādu slimību attīstība:

• žults trakta disfunkcija;
• žults orgānu iekaisums;
• centrālās nervu sistēmas pārkāpumi;
• ascīts;
• hronisks hepatīta veids, ko nevar ārstēt;
• astēniskais sindroms.

Sakarā ar cirozes attīstību aknas nepilda savas funkcijas, kā rezultātā:

• tiek traucēta olbaltumvielu un svarīgo fermentu sintēze;
• ir holesterīna regulēšanas neveiksme;
• enerģija netiek saglabāta;
• toksīni netiek pārstrādāti un saindē organismu.

No nopietnām cirozes sekām ņemiet vērā:

• iekšēja asiņošana;
• aknu mazspēja;
• sajaukt apziņu;
• šķidruma uzkrāšanās;
• uzņēmība pret infekcijām.

Dzīves ilgums

Jebkuram hepatītam ar savlaicīgu atklāšanu un atbilstošu terapiju ir labvēlīgas projekcijas. Atsevišķos gadījumos A un B veidlapas pat var dziedēt.

Cirozes izmaiņas, ko izraisa hepatīts, izraisa neatgriezeniskas izmaiņas aknu audos, kas vairumā gadījumu izraisa nenovēršamu pacienta nāvi. Tomēr slimības prognoze var būt labvēlīga, tā ir atkarīga no slimības stadijas:

Neskatoties uz to, ka orgānu nav iespējams pilnībā atjaunot, cirozes sākumposmā ir iespējams pārtraukt tās iznīcināšanu. Tajā pašā laikā veselie hepatocīti uzņemas skarto organismu funkcijas, un orgāna darbība praktiski nav traucēta. Pacienta paredzamais dzīves ilgums patoloģijas pirmajā stadijā, ievērojot uzturošo terapiju, var būt 20 vai vairāk gadi. Tomēr, ja nav terapijas, šis skaitlis samazinās līdz 7 gadiem.

Cirozes klasifikācija

Subkompensācijas stadijā pacientu izdzīvošana bez terapijas ir aptuveni 5 gadi, ar atbilstošu ārstēšanu līdz 10 gadiem.

Ja dekompensācijas stadijā orgāns ir būtiski bojāts, atlikušie hepatocīti vairs nevar pilnībā aizvietot skartās šūnas, orgāns „darbojas valkāšanai”. Šajā gadījumā rodas tādas bīstamas valstis kā ascīts, orgānu mazspēja, iekšējā asiņošana, aknu koma. Šīs komplikācijas liecina par ārkārtīgi nelabvēlīgām prognozēm - dzīvildze ir aptuveni trīs gadi. Ja pacientam ir neveselīgs dzīvesveids, prognoze ir vēl sliktāka.

Abas šīs slimības ir ārkārtīgi bīstamas, un tās ir jāidentificē savlaicīgi, tad pacientam būs daudz vairāk iespēju atveseļoties. Pēc pirmajiem aizdomīgajiem simptomiem jums jādodas uz slimnīcu.

Aknu ciroze ar B hepatītu vai C hepatītu: obligāts vai novēršams rezultāts?

Aknu ciroze ir septītā slimība - nāves cēlonis. Pasaulē, par katru simts tūkstošu cilvēku, vidēji ir 22 cilvēki ar cirozi. Krievijā šis skaitlis ir lielāks. Ir daudz iemeslu, kādēļ ciroze attīstās. Ir jāsaprot, ka ciroze nav spontāna slimība, kas var strauji attīstīties pilnīgas veselības apstākļos. Parasti cilvēkam jau ir kāda aknu slimība, kuru laika gaitā sarežģī cirozes attīstība. Šādi iemesli ir vairāki, bet galvenie ir alkohols, B, C un D hepatīts. Alkohols vēl vairāk izraisa nopietnu cirozes iznākumu (40% pacientu ar cirozi), bet visi vīrusu hepatīti kopā izraisa cirozi 28% gadījumu.

Šajā rakstā mēs runājam par cirozi, ko izraisa B hepatīts un C hepatīts, cirozes simptomi un raksturīgās izpausmes. Mēs uzzinām, kā pareizi ārstēt cirozi C un B hepatītā, lai izvairītos no vai samazinātu šīs slimības nopietnās komplikācijas, kas izraisa nāvi.

Raksta saturs:

Kas ir ciroze?

Katram mūsu ķermeņa orgānam ir unikāla struktūra un tās funkcijas. Aknas ir veidotas tā, ka tās audi sastāv no daudzām šūnām - hepatocītiem, kas pilda tikai tām raksturīgās būtiskās funkcijas. Hepatocīti tiek kombinēti aknu lobulē. Šo elementu sauc arī par aknu morfoloģisko vienību. Normāls saistaudi aknās atrodas:

aknu kapsula ("maisiņš", kas aptver ķermeni);

starp asinsvadiem un žultsvadošajām un izdalītajām caurulēm un kanāliem;

starp hepatocītiem un kapilārajiem kuģiem;

ap aknu vēnas zariem.

Ti Galvenais saistaudu daudzums ir starp asinīm un kanāliem aknās un orgāna kapsulā. Saites audi pats par sevi ir šūna un starpšūnu viela, tas ir, tas, kas tos apvieno kopumā (aptuveni 1% no visiem aknu audiem ir normāli). Tas ir viņu pieaugums un izaugsme ir cirozes attīstības pamats. Kas ietekmē saistaudu augšanu aknās? Ir vairāki iemesli:

aknu šūnu nekroze (ti, neatgriezeniska nāve);

iekaisums aknu audos un / vai žults kanāla reģionā.

Šie procesi notiek vīrusa vairošanās laikā aknās. Vīruss var vairoties (pareizāk runāt par replikācijas procesu) tikai dzīvā šūnā. Aknās vīruss atkārtojas hepatocītos, kas noved pie to nāves nekrozes un iekaisuma attīstības. Tas ir stimuls liekā saistaudu veidošanai, kas paplašina un maina aknu strukturālo formu. Apkārtējo aknu lūpu ieskautā daļa saistaudi izraisa to regulārās formas maiņu, žults izplūdes un citu aknu traucējumu pārkāpumu, kas tiks apspriests tālāk.

Kas notiek ar aknu darbību?

Vispirms saprotam, kāpēc mums ir nepieciešama šī iestāde un kāpēc tā tiek uzskatīta par tik svarīgu? Protams, visi nekavējoties atgādinās par aknu detoksikāciju (patiesībā, toksisku vielu aizvākšana mums), bet tas ir tikai ūdens piliens okeānā. Lai saprastu visas cirozi dzīvojošās personas sāpes, atcerēsimies, ko aknas dara mums, ne tikai tad, kad mēs ēdam ceptu vistu ar alkohola dzērienu, bet arī pārējā mūsu pastāvēšanas laikā. Citas aknu funkcijas:

Galvenās aknu funkcijas, kuru pārkāpums notiek cirozē

Uzturvielu metabolisms

Vielu metabolisma jēdziens (viņš ir vielmaiņa) ietver šo pašu vielu veidošanos, to izmantošanu un izmantošanu, ja nepieciešams. Aknās ir olbaltumvielu, ogļhidrātu un tauku apmaiņa. Īsumā apskatīsim, ko katra apmaiņa ietver:

Aknās veidojas visi albumīna proteīni (tie satur asinīs narkotikas un dažas citas vielas), gandrīz 1/3 no globulīna proteīniem (tie piedalās imūnās atbildes reakcijā). Šo proteīnu veidošanai ir nepieciešamas aminoskābes. Kad tās tiek apmainītas, aknās veidojas amonjaks, kas ir nepieciešams, lai radītu vielas, kas noņem slāpekli no organisma.

Glikogēna vielas veidošanās un uzkrāšanās aknās neļauj mums nomirt no bada, kad nav nekā ēst. Ķermenis veiksmīgi izmanto iepriekš uzkrāto glikogēnu aknās un muskuļos, saglabājot glikozes līmeni, bez kura mūsu smadzenes nedomās.

Žults veidošanos un sekrēciju veido mūsu ķermenī nonākušo tauku sadalījums. Holesterīna, fosfolipīdu, lipoproteīnu sintēze ir nepieciešama šūnu membrānu veidošanai vai steroīdu hormonu, dzimumhormonu sintēzes veidošanai (jā, holesterīns nav īpaši bīstama viela, kas mūs attur no televizora ekrāna. Tas ir nepieciešams mūsu ķermenim, tas ir nepieciešams tikai ierobežotā daudzumā ).

Olbaltumvielu sintēze

Daudzas olbaltumvielas tiek sintezētas aknās, papildus globulīniem un albumīnam. Piemēram, asins koagulācijas faktori, bez kuriem cilvēks mirs no neapturamās asiņošanas pēc mazākās skrāpējumiem. Ceruloplasmīns (satur vara), haptoglobīns (attiecas uz olbaltumvielām, kas reaģē uz iekaisumu), transferīns (nepieciešams dzelzs transportēšanai) un daudzi citi proteīni, kas nepieciešami normālai eksistencei.

A, D, E, K, B12 vitamīnu, folskābes apmaiņa un uzkrāšanās

Ekskrēcija, tas ir, vielu izdalīšanās (žultsskābes sāļi, bilirubīns).

Un tas ir tikai īss apraksts par visām aknu funkcijām, kas, protams, ļauj secināt: aknas = būtisks orgāns. Tagad iedomājieties, kas notiek ar cirozi. Savienojošie audi pārceļas uz funkcionāli aktīviem aknu audiem. Hepatocītu šūnas vispirms deformējas, tad vienkārši aizvieto saistaudu. Veselīga aknu audi, kas spēj veikt iepriekš minētās funkcijas, kļūst arvien mazāk. Tiek veidoti simptomi (slimību izpausmes), ko ārsti apvieno sindromos (visi simptomi, kas radušies viena iemesla dēļ). Ar aknu cirozi ir divi šādi sindromi:

aknu šūnu mazspējas sindroms;

portāla hipertensijas sindroms (augsts asinsspiediena sindroms).

Mēs sapratīsim katra sindroma izpausmes.

Hepatocelulārās mazspējas sindroms

No nosaukuma šī sindroma attīstības iemesls ir skaidrs: aknu šūnu trūkums. No kurienes viņš nāca? Visur ir pieaudzis saistaudu audums. Kāda ir šī sindroma izpausme? Šeit mēs atceramies aknu galvenās funkcijas. Tā kā nav neviena, kas varētu veikt šīs funkcijas, galvenās sindroma izpausmes būs:

Bioloģiski aktīvo vielu inaktivācijas pārkāpums

Piemēram, acetilholīna un histamīna sadalīšanā ir iesaistīti holīnesterāzes un histamināzes enzīmi, tāpēc to skaits organismā palielinās. Tas izpaužas kā pulsa ātruma samazināšanās, spiediena samazināšanās un bronhu spazmas. Fermenta monoamīnoksidāzes aktivitātes samazināšanās izraisa serotonīna uzkrāšanos, kas izraisa smadzeņu asins apgādes traucējumus un palielina spiedienu plaušās. Angiotensinogēna fermenta sintēzes samazināšanās, ko ietekmē AKE inhibitoru zāļu lietošana, palielina šo zāļu iedarbību. Tādēļ, ja pacients tos ņem, jums ir jākonsultējas ar kardiologu. Vaskodilatoru uzkrāšanās un vazokonstriktoru vielu sintēzes samazināšanās izraisa arī asinsspiediena pazemināšanos. Un tas nav labi, jo spiediens samazinās tik daudz, ka var rasties sabrukums (orgānu asins apgādes pasliktināšanās spiediena samazināšanās dēļ var izraisīt nāvi).

Novājināšanās un turpmāka nespēja piedalīties steroīdu hormonu (vīriešu un sieviešu dzimuma hormonu un kortikosteroīdu) apmaiņā rada atbilstošu klīnisko attēlu. Vīriešiem ir sievietes dzimuma hormonu pārpalikums (palielinās krūts, tauku uzkrāšanās, samazināta seksuālā vēlme) un sievietes - vīrieši (sejas matu augšana, uzvedības izmaiņas, libido samazināšanās).

Bilirubīna metabolisms (žults sastāvdaļa)

Rezultāts ir bilirubīna uzkrāšanās asinīs un urīnā.

Metabolisma traucējumi

Samazinās olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu daudzums organismā

Traucējumi vitamīnu un minerālvielu metabolismā

K vitamīna satura samazināšanās izraisa nespēju veidot asins recēšanas faktorus. Šīs slimības izpausmes ir ilgstoša asiņošana pat ar nelieliem ādas bojājumiem.

Organisko skābju uzkrāšanās

Parasti tās ir jānoņem ar aknām - tā ir detoksikācijas funkcija.

Šis sindroms ietver paša aknu audu traucējumus. Hepatocīti nespēj pildīt savu funkciju, tāpēc notiek neatgriezeniskas izmaiņas, kas var būt nāves cēlonis.

Portāla hipertensijas sindroms

Šī sindroma attīstība ir saistīta ar asins plūsmas bloķēšanu caur portāla vēnu zemākā vena cava. Savienojošais audums ietekmē ne tikai aknu šūnas, bet arī apkārtējo. Vīne ir parasta kuģu šļūtene, caur kuru notiek asinis. Iedomājieties, ka šļūtene ir saspiesta. Protams, ūdens to nevarēs izplūst, tas pakāpeniski uzkrājas šļūtenē, kas var pat izraisīt tās plīsumu. Tas pats ar mūsu ķermeņa kuģiem. Sasmalcina saistaudi, viņi pārtrauc darbu normāli.

Tagad iedomājieties, ka šļūtene ir savienota ar citu šļūteni, un tad ūdens tajā var pārplūst. Tātad tas notiek mūsu ķermenī, tikai šo savienojumu starp šļūtenēm sauc par anastomozēm. Šādas anastomozes ir barības vadā, kuņģī, taisnajā zarnā, nabas. Kad asinis izplūst šo vēnu sistēmās, vēnas izplešas (tas ir īpaši pamanāms uz vēdera un pat sauc par „Medusa galvu”, jo paplašinātās vēnas ļoti līdzinās gremošanas čūskām). Asinis uzkrājas, kas var izraisīt spontānu asiņošanu.

Pēc aknu darbības zaudēšanas gandrīz visi organisma procesi tiek traucēti, kas var izraisīt cirozes izraisītas personas nāvi.

Tagad mēs saprotam, ka detoksikācijas funkcija ir tikai neliela daļa no tā, ko aknas dara mums. Pēc darba zaudēšanas gandrīz visi organisma procesi tiek traucēti, kas var izraisīt pat cirozes izraisītāja nāvi. Atlikušie cirozes simptomi ir biežākas akūtas hepatīta izpausmes, kas izraisīja šīs slimības attīstību.

Cirozes komplikācijas

Šīs izpausmes, kuras mēs jau esam aprakstījušas, nav visbriesmīgākās un bīstamākās cirozei. Piemēram, ginekomastija (krūšu palielināšanās vīriešiem) nebūs letāla. Citas izpausmes ir daudz bīstamākas:

Novērojot ārstu, ievērojot viņa ieteikumus, respektējot cilvēka veselību, tiks novērsta komplikāciju attīstība.

Encefalopātija attiecas uz jebkādām anomālijām smadzenēs. Šajā gadījumā no nosaukuma izriet, ka šādus traucējumus izraisa aknu darbības traucējumi. Toksisku vielu uzkrāšanās vispirms izraisa galvassāpes, aizkaitināmību, miegainību. Uz ādas var parādīties pigmentācija. Tad ar lielāku toksīnu koncentrāciju asinīs sākas kustību koordinācijas traucējumi, cilvēks kļūst lēns un vienaldzīgs. Smadzeņu bojājumu galīgajos posmos notiek aknu koma, kas vispirms izpaužas kā trauksme, depresija, apetītes traucējumi, depresija ar uzbudinājumiem un galu galā izraisa samaņas zudumu un komas attīstību.

Asiņošana no barības vada un kuņģa varikozām vēnām
Šīs pašas anastomozes, par kurām mēs minējām, nevar bezgalīgi uzkrāt asinis, kas tajās saplūst. Kādu dienu kuģi var eksplodēt, kas izpaužas kā asiņošana. Un, ņemot vērā asins koagulācijas ar aknu bojājumiem pārkāpumu, šādu asiņošanu ir grūti apturēt.

Ļoti nopietna komplikācija ar sliktu prognozi pacientam. Ir konstatēts, ka piecu gadu laikā pēc ascīta parādīšanās mirst 50% pacientu ar cirozi. Faktiski, šis šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā, kas veseliem cilvēkiem nedrīkst būt šeit. Bet ascīts var parādīties ne tikai aknu cirozes gadījumā, tāpēc ir svarīgi pārbaudīt šķidrumu un izslēgt citas slimības. Ko ārsts darīs.

Hepar - aknas, ren - nieres. Tas nozīmē, ka šis sindroms liecina par vienlaicīgu aknu un nieru bojājumu. Turklāt šis sindroms precīzi atspoguļo nieru darbības traucējumus (funkcionālo patoloģiju). Tas nozīmē, ka nierēs nav iekaisuma vai citu specifisku pārkāpumu. Bet ir nieru reakcija uz to, kas notiek pacienta ķermenī ar cirozi. Lai pareizi ārstētu šo sindromu, ir jāizslēdz citas nieru slimības, kas var būt atdalītas no cirozes (to sauc par saslimstībām).

Šis sindroms ir balstīts uz nātrija līmeņa pazemināšanās noteikšanu asinīs pacientiem ar aknu cirozi. Tas ir slikts turpmākai sindroma prognozei, un tas notiek 1/3 pacientu ar cirozi kombinācijā ar ascītu. Var izpausties kā aknu encefalopātija un atsevišķas pazīmes. Piemēram, slikta dūša, vemšana, krampji.

Arī briesmīga komplikācija. Ja rodas infekcijas komplikācijas, tiek uzskatīts, ka nāves risks pirmajā mēnesī pēc to rašanās palielinās par 38%. Tāpēc infekcijas komplikāciju profilaksei jābūt nopietni vērstai. Visbiežāk sastopamās infekcijas pacientiem ar aknu cirozi ir:

spontāna bakteriāla peritonīta (peritoneuma iekaisums, kas spontāni radās infekcijas dēļ ar baktērijām);

jebkura urīnceļu infekcija (no pyelonefrīta līdz cistītam);

pneimonija (pneimonija);

mīksto audu infekcijas (abscesi, flegmoni);

bakterēmija (baktēriju klātbūtne asinīs, kas parasti nedrīkst būt šeit).

Šo slimību rašanās novēršanu nosaka ne tikai ārsts, bet arī pats pacients. Tā kā ārsts ne vienmēr spēj kontrolēt (un nevajadzētu) pacienta rīcību, pacientam ar cirozi pašam jāapzinās, ko viņa rīcība var izraisīt komplikāciju veidošanos.

Protams, jums vajadzētu mēģināt novērst komplikāciju attīstību. Profilakses pamatā ir ārsta novērojumi, viņa ieteikumu ievērošana, paša stāvokļa novērošana un rūpīga attieksme pret savu veselību.

Kā tiek diagnosticēta ciroze?

Tāpat kā visas slimības, ārstam ir svarīgi novērtēt pacienta labklājību kopumā. Nepieciešams pārbaudīt pacientu, savākt viņa vēsturi (dzīves vēsturi un slimības) un veikt to, ko sauc par ikdienas pārbaudes metodēm (asinis, urīns, koagulogramma). Un tikai pēc tam visvairāk interesanti. Gandrīz katrai slimībai ir “zelta standarts” - metode, kas vislabāk ļauj precīzi veikt pareizu diagnozi. Šī aknu cirozes metode joprojām ir punkcijas biopsija. Ti, ņemot audu gabalu no pacienta aknām (dabiski zem anestēzijas). Šī metode ļauj ārstam redzēt, kas notiek konkrētā pacienta aknās. Atbilstoši saistaudu attīstībai aknās izšķir 4 slimības pakāpes (0 - nav cirozes, no 1 līdz 3 dažādām fibrozes pakāpēm (saistaudiem)), 4 - ciroze).

Tagad ir vairāk moderna metode cirozes diagnosticēšanai. Viņš vēl nav kļuvis par „zelta standartu”, bet viņš droši vien tuvojas viņam. Šī metode ir fibroelastometrija (aknu skenēšana, lai novērtētu fibrozi). Nav nepieciešams uzņemt kādu audu gabalu, FibroScan preparāts pārbauda fibrozes un aknu cirozes attīstību ar ultraskaņas signālu. Ir arī specifiski aknu pārmaiņu marķieri. Tos var iedalīt divās grupās:

marķieri, kas ir saistīti ar saistaudu veidošanos. Tāpēc to palielināšanās liecina par aknu fibrozes palielināšanos. Tie ir seruma marķieri. Piemēram, kolagēns I, III, IV veidi, hialuronskābe, matricas metaloproteināzes un citi;

marķieri, kas vienkārši atspoguļo jebkādas izmaiņas aknās (ne vienmēr fibroze). Tie ietver AST un ALT, recēšanas rādītājus, holesterīnu, bilirubīnu un dažus citus.

Ti tikai pēc tam, kad tiek analizēti tādi enzīmi kā AST vai ALT, bilirubīna līmenis, mēs nevaram teikt par aknu cirozes attīstību. Pārliecinieties, ka veicat vai nu „zelta standartu”, vai novērtējiet fibrozi ar elastometriju. Papildus šīm metodēm ir nepieciešams noteikt cirozes smagumu. Tiek izmantota Child-Turktta-Pugh klasifikācija. Ārsts novērtē smadzeņu bojājumu esamību vai neesamību toksīnos, ascīta klātbūtni un smagumu, bilirubīna līmeni, albumīnu un novērtē asins recēšanas rādītājus. Tas viss ietekmē ārstēšanu, jo komplikāciju attīstībai nepieciešama atsevišķa pieeja pacienta palīdzības taktikai.

Tālāk aplūkojam cirozes ārstēšanas pamatus bez komplikācijām. Taču jāatceras, ka ciroze ir nopietna slimība, tādēļ pacientiem ar cirozi bieži nepieciešama hospitalizācija pilnīgai ārstēšanai, tāpēc šādi dati nav aicinājums rīkoties, bet ievads cirozes ārstēšanas pieejās.

Aknu ciroze B hepatīta un C hepatīta ārstēšanai

Ir zināms, ka C hepatīta vīruss daudz biežāk noved pie procesa hronizācijas un aknu cirozes veidošanās. Pāreja no akūta C hepatīta uz hronisku notiek gandrīz 80% gadījumu. Bet ar akūtu vīrusu hepatītu B lietas ir labākas. Gandrīz 90% pacientu atgūstas. Bet tomēr šis process ir hronizēts, kā arī turpmākā cirozes vai hepatocelulārās karcinomas attīstība.

Jau izveidotas aknu cirozes ārstēšana, ja to izraisīja hronisks vīrusu hepatīts, joprojām balstās uz pretvīrusu terapiju. Ja iepriekš aprakstītās komplikācijas jau ir parādījušās, tās ir jāapstrādā atsevišķi. Pretvīrusu terapija neietekmē stāvokļa uzlabošanos ar komplikācijām. Aplūkosim atsevišķi cirozes ārstēšanu, kas radusies kā B hepatīta un cirozes rezultāts kā C hepatīta pārejas posms.

Cirozes ārstēšana - B hepatīta rezultāts

Cirozes smagums, kas ir B hepatīta rezultāts, ietekmē ārstēšanas taktiku

Atgādiniet par Child-Turktta-Pugh klasifikāciju. Šī klasifikācija nosaka cirozes smagumu, lai noteiktu pacienta ārstēšanas taktiku. Piemēram, pacients ar A klasi (viegla smaguma pakāpe - kompensēts. Tas nozīmē, ka organisma sistēmas var labi tikt galā ar aknu darbības traucējumiem), Jūs varat izrakstīt interferona preparātus. Taču ir jāatceras, ka dažreiz, lietojot šīs zāles pacientiem, infekcijas komplikāciju risks palielinās un kursa smagums kļūst smagāks. Arī šajā posmā tiek izmantoti nukleotīdu / nukleozīdu analogi (vispazīstamākie un pierādītākie no tiem, kas reģistrēti Krievijas Federācijā, ir lamivudīns, telbivudīns, tenofavīrs, entekavīrs). Bet nedomāju, ka tikai šīs zāles var palīdzēt. Ārsta ieteikumi ļaus noteikt optimālāko narkotiku katram pacientam atsevišķi).

Pacientiem ar B un C smagumu (subkompensēti un dekompensēti - oragnizm, kas nespēj tikt galā ar pārkāpumiem) nekad nevar noteikt interferona zāles. Tiek izmantoti tikai nukleotīdu / nukleozīdu analogi. Turklāt, lai novērtētu terapijas pareizību, obligāti jāuzrauga vīrusa DNS līmenis ik pēc trim mēnešiem (vismaz) pirmajā ārstēšanas gadā.

Neaizmirstiet par hepatocelulārās karcinomas (aknu vēža) attīstību. Galvenais marķieris - alfa-fetoproteīns ir onkoloģiskā procesa aktivitātes indikators. Dekompensētā cirozes stadijā ir nepieciešama aknu transplantācija, jo pacienta ķermenis vairs nespēj tikt galā ar šāda veida darbu, nevis drīzāk aknu darbu. Interferoni ir kontrindicēti. Vislabāk šajā posmā ir narkotikas un entekavīrs. Ārstēšanas ilgumu nosaka pretvīrusu antivielu līmenis un klātbūtne / trūkums (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). To var veikt dzīvē, ja vīruss neiziet (izvadīšana).

Cirozes ārstēšana - C hepatīta iznākums

Šīs cirozes ārstēšana uz hroniska hepatīta fona ir balstīta arī uz smagumu saskaņā ar Child-Turcott-Pugh klasifikāciju. Parasti ārstēšanas indikāciju uzskata par aknu cirozi un seruma RNS līmeņa noteikšanu serumā. Kompensējot kursa smagumu, tiek veikta pretvīrusu terapijas trīskārša shēma. To veic saskaņā ar "Ieteikumiem C hepatīta pieaugušo pacientu diagnosticēšanai un ārstēšanai". Interferona terapija ir kontrindicēta pacientiem ar cirozi un punktu skaitu saskaņā ar iepriekšminēto klasifikāciju vairāk nekā 7. Nepieciešama arī primārās aknu vēža attīstības analīze ar aknu pētījumiem ar ultraskaņu un alfa-fetoproteīnu.

Papildus pamatterapijai ar pretvīrusu zālēm diēta un pareiza dzīvesveida ievērošana ir ārkārtīgi svarīgi.

Piemēram, proteīnu uzņemšanas ierobežošana ir viens no svarīgākajiem kritērijiem smadzeņu bojājumu novēršanai (aknu encefalopātija).

Atsevišķi es gribētu kaut ko teikt par augu izcelsmes zālēm (piena dadzis un citi), būtiskiem fosfolipīdiem, lipotropiskām vielām, aknām un citiem, iespējams, hepatoprotektoriem. Jums ir jāsaprot, ka šīs vielas vai vielas, kas ir šo zāļu daļa, metabolizējas aknās. Tas nozīmē, ka aknas, kas cirozes gadījumā jau darbojas pie savas spējas malas vai vispār nedarbojas, vai nu mēģinās kaut ko darīt ar šo vielu vai ignorēt. Tas nozīmē, ka pēc šo zāļu lietošanas var rasties tikai 2 blakusparādības: vai nu turpmāka aknu darbības pasliktināšanās, vai arī principā nekāda ietekme nenotiks.

Uz pierādījumiem balstīta medicīna (kaut kas būtu jābalsta uz jebkuru zāļu lietošanu) norāda, ka neviens no hepatoprotektoriem neizraisa cirozes uzlabošanos un vēl jo vairāk tā izārstēšanu. Daži pētījumi tiek veikti attiecībā uz ademetionīnu, tāpēc tikai, iespējams, šo narkotiku, mēs nevaram droši ignorēt. Atcerieties, ka cirozes ārstēšanas pamats ir pretvīrusu terapija. Jau nav iespējams izārstēt cirozi un radīt jaunu veselīgu aknu, bet ir iespējams un nepieciešams, lai novērstu vēl lielāku pasliktināšanos.

Aknu ciroze ir izplatīta slimība, kas gandrīz 30% gadījumu rodas kā vīrusu hepatīta rezultāts, piemēram, C hepatīts un B hepatīts. Aknu ciroze ir nepārtraukti progresējoša slimība, ja to neārstē. Ir iespējamas nopietnas komplikācijas, piemēram, aknu koma, asiņošana no barības vada varikozām vēnām, kas ir nāves cēloņi pacientiem ar cirozi.

Lai novērstu šādas sekas, jums jāzina pareizā pieeja slimības diagnostikai un ārstēšanai. Tikai pretvīrusu terapija ir pierādīts faktors vīrusa izdalīšanā (eliminācijā) no organisma. Un tāpēc, izbeigšana nekroze un iekaisums aknās, kas bija faktori, veidojot saistaudu aknās. Reklamētie hepatoprotektori nepalīdzēs ar cirozi, bet tikai pasliktinās pacienta stāvokli. Tāpēc konsultējieties ar vairākiem ārstiem, sekojiet diētai un citiem ieteikumiem par iespēju dzīvot pat ar šādu slimību pilnvērtīgu dzīvi.