Šajā rakstā es centīšos detalizēti pastāstīt par visbiežāk sastopamajām aknu slimībām grūtniecības laikā, to simptomiem, ietekmi uz grūtniecības gaitu un bērna attīstību, kā arī ārstēšanas metodēm un to rašanās novēršanu.
Grūtnieces intraheātiskā holestāze
Grūtnieciska intrahepatiska holestāze (VHB) ir ar grūtniecību saistīta aknu slimība, ko raksturo traucēta žults ražošana un žults plūsma (viela, ko rada aknas, kas iesaistītas tauku sagremošanā un absorbcijā). Šie traucējumi izraisa žultsskābes (žults sastāvdaļu) uzkrāšanos mātes asinīs, kā rezultātā viņa attīstās tāds simptoms kā smaga ādas nieze. Vidēji apmēram 1% no grūtniecēm cieš no CVH.
VHB rašanās iemesli nav labi izpētīti, bet ārsti piekrīt, ka galvenie vainīgie ir hormonālas svārstības un apgrūtināta iedzimtība (gandrīz pusē sieviešu, kuras ir pieredzējušas VHB, ģimenes anamnēzi saasina dažādu aknu slimību klātbūtne). Ir arī konstatēts, ka VHB ir biežāk sastopama sievietēm, kurām ir daudzkārtēja grūtniecība.
Slimības simptomi parasti parādās pirmo reizi grūtniecības otrajā vai trešajā trimestrī. Visbiežāk sastopamie simptomi ir šādi:
- niezoša āda - visbiežāk parādās uz plaukstām un pēdām, bet daudzas sievietes jūtas niezi visā ķermenī. Ļoti bieži nieze laika gaitā kļūst arvien spēcīgāka, kas izraisa miega traucējumus un traucē sievietei ikdienas darbībā;
- acu un ādas baltumu dzeltēšana (dzelte) izpaužas 10 līdz 20% sieviešu ar BSH. Dzelte izraisa bilirubīna (ķīmiskās vielas asinīs) palielināšanās aknu slimību un žults plūsmas samazināšanās rezultātā.
VHB var radīt grūtības grūtniecēm. Tas var arī kaitēt bērnam. Apmēram 60% sieviešu ar vhb ir priekšlaicīga dzemdība. Ir zināms, ka jaundzimušajiem ir paaugstināts veselības problēmu risks jaundzimušo periodā (līdz invaliditātei un nāvei). WCH arī palielina nedzīvi dzemdību risku (1 - 2% gadījumu). Lai novērstu šīs iespējamās problēmas, ir ļoti svarīgi laicīgi diagnosticēt un ārstēt holestāzi.
Kā tiek diagnosticēta holestāze, ja tās galvenais simptoms - niezoša āda - ir diezgan izplatīta veselām grūtniecēm? Faktiski niezoša āda ne vienmēr ir nekaitīga, un ir vairākas ādas slimības, kas var izraisīt niezi. Tomēr lielākā daļa no viņiem nekaitē mātei un bērnam. Parastā bioķīmiskā asins analīze, kas mēra dažādu ķīmisko vielu līmeni asinīs, parādīs, cik labi sievietes aknu funkcijas un cik daudz žultsskābes asinīs palīdzēs noteikt, vai nieze ir saistīta ar VHB.
Ja sieviete apstiprina „intrahepatiskās holestāzes” diagnozi, tad visticamāk, ka viņai tiks nozīmēta ārstēšana ar „Ursofalk” (ursodeoksiholskābe). Šī narkotika mazina niezi, palīdz novērst aknu disfunkciju un var palīdzēt novērst nedzīvi dzimušu bērnu.
Kamēr māte tiek ārstēta, ārsti rūpīgi uzraudzīs bērna stāvokli (izmantojot ultraskaņu un sirdsdarbības monitoringu), lai nekavējoties atklātu jebkādas problēmas ar viņa stāvokli, ja tās pēkšņi parādās. Ja tas notiks, sievietei būs jāsagatavo laiks, lai samazinātu mirušā bērna piedzimšanas risku.
Ārsts var arī sniegt sievietei amniocentēzi, kad grūtniecība sasniedz 36 nedēļas, lai pārliecinātos, ka viņa plaušas ir gatavas dzīvei ārpus dzemdes. Ja bērna plaušas ir pietiekami nobriedušas, lai bērns pats varētu elpot, sievietei var ieteikt 36–38 nedēļu laikā sākt darbu.
VHB simptomi parasti izzūd paši aptuveni 2 dienas pēc piegādes. Tomēr 60–70% no skartajām sievietēm grūtniecības laikā holestāze atkārtoti attīstās grūtniecības laikā.
A, B un C hepatīts
Hepatīts ir aknu iekaisums, ko parasti izraisa vīruss. Visbiežāk ir A, B un C hepatīts.
Dažiem inficētiem cilvēkiem vispār nav simptomu. Tomēr visbiežāk sastopamie simptomi ir šādi:
- dzelte;
- nogurums;
- slikta dūša un vemšana;
- diskomforta sajūta vēderā, augšējā daļā aknu reģionā;
- zemas kvalitātes drudzis.
Dažiem cilvēkiem, kuriem ir B vai C hepatīts, vīruss paliek organismā līdz dzīvības beigām. Šajā gadījumā hepatītu sauc par hronisku. Cilvēkiem ar hronisku hepatītu ir paaugstināts risks saslimt ar smagu aknu slimību un aknu vēzi. 10–15% cilvēku ar B hepatītu un vismaz 50% cilvēku ar C hepatītu attīstās hroniskas infekcijas.
A hepatīts parasti izplatās ar piesārņotu pārtiku un ūdeni. B un C hepatīts tiek pārnests, saskaroties ar inficētās personas asinīm un citiem ķermeņa šķidrumiem. Tas var notikt, apmainoties ar adatu (visbiežāk narkomāni ir inficēti šādā veidā), kā arī dzimumattiecībās ar inficētu personu (lai gan C hepatīts reti tiek izplatīts ar seksuālo kontaktu starpniecību).
Vislabākā aizsardzība pret A un B hepatītu ir vakcinācija. A hepatīta vakcīnas drošība grūtniecēm nav rūpīgi pētīta, bet tajā ir inaktivēts vīruss, tāpēc maz ticams, ka tas ir bīstams. B hepatīta vakcīna tiek uzskatīta par drošu grūtniecības laikā, bet vislabāk ir vakcinēt pirms grūtniecības. C hepatīta vakcīnas gadījumā tā nav. Tomēr sievietes var pasargāt sevi no B un C hepatīta, praktizējot drošu seksu, izvairoties no injicējamo narkotiku lietošanas un nepiekrītot personīgās higiēnas priekšmetiem, kam var būt asinis (skuvekļi, zobu sukas, elektriskie epilatori).
Diemžēl akūta (nesen iegūta) hepatīta infekcija nav izārstēta. Pastāv medikamenti hroniska B un C hepatīta ārstēšanai, bet parasti tie nav ieteicami grūtniecības laikā.
B hepatīta ārstēšanai var izmantot vairākas pretvīrusu zāles, kas ir nukleozīdu analogi (adefovirs, lamivudīns) un alfa interferona grupas (interferons) preparāti. Tomēr par šo zāļu drošību grūtniecības laikā ir maz zināms. Daži aizdomās, ka tie palielina iedzimtus defektus un spontānus abortus. Šīs zāles nav ieteicamas arī zīdīšanas laikā.
Hronisku C hepatītu var ārstēt ar divu pretvīrusu zāļu (ribavirīna un pegilētā alfa-2a interferona) kombināciju. ir pierādīts, ka šīs zāles izraisa iedzimtus defektus un aborts. Sievietēm ir jāizvairās no grūtniecības uzņemšanas laikā un sešus mēnešus pēc ārstēšanas pabeigšanas. Tās nedrīkst lietot arī zīdīšanas laikā.
Kas ir bīstams hepatītam grūtniecības laikā? A hepatīts parasti nerada apdraudējumu bērnam, un tas ir reti izplatīts bērna piedzimšanas laikā no mātes uz bērnu. C hepatītu bērnam dzemdības laikā nodod tikai 4% gadījumu.
Lielākā bīstamība grūtniecības laikā ir B hepatīts. Sievietes, kas ir vīrusa nesēji (akūta vai hroniska infekcija), var nodot to bērniem bērna piedzimšanas laikā. Vairumā gadījumu risks svārstās no 10 līdz 20%, lai gan tas var būt lielāks, ja sievietei organismā ir augsts vīrusa līmenis. Zīdaiņi, kas inficēti pēc dzimšanas, parasti attīstās ar hronisku hepatīta infekciju, un viņiem ir liels risks saslimt ar smagu aknu slimību un aknu vēzi.
Lai novērstu B hepatīta inficēšanos ar bērniem, ieteicams pārbaudīt B hepatītu, veicot asins analīzes. Ja asins analīzes liecina, ka sievietei ir akūta vai hroniska B hepatīta slimība, viņas bērnam 12 stundu laikā pēc dzimšanas jāsaņem B hepatīta vakcīna un imūnglobulīns (kas satur antivielas pret hepatītu). Šī procedūra novērš infekcijas attīstību vairāk nekā 90% gadījumu. Bērnam jāsaņem vēl divas vakcīnas devas pirmajos 6 dzīves mēnešos.
Pat tad, ja māte ir veselīga, Veselības ministrija iesaka vakcinēt pret B hepatītu visiem jaundzimušajiem, pirms viņi atstāj slimnīcu (pirmajās 2 līdz 4 dzīves dienās), un tad revakcināciju veic divas reizes - no 1 līdz 3 mēnešiem un 6 līdz 18 mēnešiem.
HELLP sindroms
HELLP sindroms (HELP sindroms) ir bīstama grūtniecības komplikācija, kas skar aptuveni 1% grūtnieču un kam raksturīgas problēmas ar aknām un asins skaitļu novirzes.
HELLP ir hemolīze (sarkano asins šūnu sadalīšanās), aknu enzīmu aktivitātes palielināšanās un trombocītu skaita samazināšanās. Tas ir smagas preeklampsijas veids grūtniecības laikā. HELP sindroms rodas aptuveni 10% grūtniecību, ko sarežģī smaga preeklampsija.
HELP sindroma simptomi parasti parādās grūtniecības trešajā trimestrī, lai gan tie var sākties agrāk. Simptomi var parādīties arī pirmo 48 stundu laikā pēc piegādes. Grūtniecei jāsazinās ar savu ārstu, ja viņa piedzīvo:
- sāpes kuņģī vai augšējā labajā vēderā;
- slikta dūša vai vemšana;
- vispārēja nespēks;
- galvassāpes, īpaši smagas.
HELP sindromu diagnosticē, veicot asins analīzi, kas nosaka trombocītu, sarkano asins šūnu un dažādu ķīmisko vielu līmeni, kas parāda, cik labi sievietes aknu funkcijas.
Ja HALP sindroms nesāk dziedēt savlaicīgi, tas var izraisīt nopietnas komplikācijas. Mammai tas var izraisīt aknu bojājumus (līdz plīsumam), nieru mazspēju, asiņošanu, insultu un pat nāvi. Ja mātei ir nopietnas komplikācijas, viņas bērna dzīvība var būt apdraudēta. HELP sindroms palielina placenta pārtraukšanas risku, kas var apdraudēt gan bērna, gan viņa mātes dzīvi, un palielina priekšlaicīgas dzemdības iespējamību.
HELP sindroma ārstēšana ir zāļu lietošana, lai stabilizētu un uzturētu asinsspiedienu un novērstu krampjus, un dažreiz arī trombocītu pārliešanu. Lai izvairītos no nopietnām komplikācijām, sievietēm, kurām attīstās HELP sindroms, gandrīz vienmēr ir nepieciešama neatliekamā palīdzība.
Ja sieviete ir mazāka par 34. grūtniecības nedēļu, dzemdības var aizkavēt 48 stundas, lai dotu viņai kortikosteroīdus - zāles, kas palīdz paātrināt augļa plaušu nobriešanu un novērst tās priekšlaicīgas dzemdības sarežģījumus.
Vairumā gadījumu HELP sindroms pazūd nedēļas laikā pēc piegādes. Šīs komplikācijas atkārtošanās iespējamība turpmākajās grūtniecēs ir aptuveni 5%.
Akūta tauku aknu distrofija (ORD)
Aknu aptaukošanās vai akūtas taukainas aknas grūtniecības laikā ir reta, bet ļoti bīstama grūtniecības komplikācija. Aptuveni 1 no 10 000 grūtniecēm cieš no šīs slimības, ko raksturo tauku palielināšanās aknu šūnās.
Šīs slimības galvenais iemesls tiek uzskatīts par ģenētisku faktoru. Pētījumi ir parādījuši, ka 16% sieviešu ar šo slimību bija bērni ar iedzimtu ģenētisku problēmu (īpaši ar taukskābju oksidācijas defektiem). Bērni ar šiem traucējumiem var attīstīt dzīvībai bīstamas aknu slimības, sirds problēmas un neiromuskulāras problēmas. Šie dati liecina, ka visi bērni, kas dzimuši sievietēm ar ORD, ir jāpārbauda, vai nav taukskābju oksidācijas defektu, lai viņi varētu saņemt savlaicīgu ārstēšanu.
Šīs slimības simptomi parasti sākas grūtniecības trešajā trimestrī un var būt līdzīgi HELLP sindromam:
- pastāvīga slikta dūša un vemšana;
- sāpes kuņģī vai augšējā labajā vēderā;
- vispārēja nespēks;
- dzelte;
- galvassāpes.
Bez savlaicīgas ārstēšanas GPP var izraisīt komu, daudzu iekšējo orgānu nepietiekamību un pat mātes un bērna nāvi.
OCDP var diagnosticēt ar asins analīzi, kas mēra vairākus faktorus, kas saistīti ar aknu un nieru darbību.
Lai stabilizētu viņas stāvokli, mātei var būt nepieciešama asins pārliešana. Bērnam ir jābūt dzimušam pēc iespējas ātrāk, lai novērstu nopietnas komplikācijas.
Lielākā daļa sieviešu sāk uzlaboties tikai pēc dažām dienām no piegādes brīža. Tomēr sievietēm, kas ir gēnu nesēji, kas ir atbildīgi par tauku oksidācijas defektiem (tostarp sievietēm, kurām ir bērns ar šādiem defektiem), ir palielināts risks, ka aknu aptaukošanās atkārtojas turpmākajās grūtniecēs.
Aknas grūtniecības laikā
Grūtniecība ir labākais periods katras sievietes dzīvē. Viņas pavasara un labklājības periods, jo viņa sagaida brīnumu, viņas mazā mīlestība piedzimst, stiprinās un aug. Bet, diemžēl, lai gan tas ir dabisks process, grūtniecība ir arī liels slogs sievietes ķermenim un visiem tās iekšējiem orgāniem. Daudzas hroniskas un pilnīgi pēkšņas iekšējo orgānu slimības tiek uzsāktas. Šajā periodā aknas kļūst par vienu no „iespaidīgākajiem” orgāniem.
Protams, normālā grūtniecē, aknu lielums, struktūra un robežas, asins apgādes līmenis nedrīkst mainīties, bet tomēr tieši šajā laikā viņas funkcijas var ievērojami pasliktināties. Šis process ir diezgan dabisks, jo grūtniecības laikā aknas ir ļoti smagas: tai ir jātīra augļa atkritumi, jāaktivizē resursi, jāuzlabo vielmaiņas procesi, un kopš pirmā trimestra beigām hormoni tiek metabolizēti un inaktivēti aknās.
Tomēr, ja grūtniecība norit normāli, tad vielmaiņas process netiek traucēts. Bet ar aknu slimībām un vēlu toksikozi grūtniecēm ir problēmas, jo aknu resursi ātri izžūst.
Parasti aknas cieš no 2-3% grūtnieču: šādām sievietēm obligāti jābūt akušiera-ginekologa uzmanības centrā. Bet pat šeit pastāv briesmas: ja ārsts ir nepieredzējis un nepareizi novērtē aknu darbības traucējumus, komplikācijas netiks novērstas - novēlota toksikoze, augļa hipotrofija, komplikācijas dzemdību laikā.
Iespējams, ka, konstatējot aknu darbības traucējumus, sieviete var tikt hospitalizēta. Parasti sākumposmā - vidēji līdz 12 nedēļām - ieteicams, ja aknu un žultsceļu iekaisums pastiprinās, vai esošai aknu slimībai tiek pievienota ginekoloģiskā patoloģija. Vai arī, ja viņi nevar veikt precīzu diagnozi. Hospitalizācija var un 2-3 nedēļas pirms dzemdībām. Ja sievietei ir smaga aknu slimība, tad grūtniecība diemžēl tiek pārtraukta.
Viens no satraucošākajiem un biežākajiem aknu slimības simptomiem grūtniecības laikā ir dzelte. Tas var izraisīt gan vispārējus cēloņus, gan faktorus, kas saistīti ar grūtniecību. Pusē gadījumu dzelte attīstās sakarā ar iepriekšējo Botkin slimību (vīrusu hepatītu), ceturtdaļā gadījumu sakarā ar vēlu toksikozi ar aknu sindromu, un tikai 7% gadījumu, kas saistīti ar žultsakmeņiem.
Vīrusu hepatīts A grūtniecēm nav daudz atšķirīgs no vīrusu hepatīta A ne grūtniecēm. Auglis un jaundzimušie parasti nav inficēti.
Aknas grūtniecības laikā
Aknas normālas grūtniecības laikā
Ar normālu grūtniecību aknas un liesa, vai drīzāk to lielums, paliek normālā diapazonā. Daļa no īslaicīgajiem (apmēram 60%), 2–5 mēnešu grūtniecības laikā, krūšu, sejas, kakla, roku ādai var parādīties palmar eritēma un telangiektāzija, ko izraisa hiperestrogenēmija. Šīs ādas izpausmes izzūd pirmajos divos mēnešos pēc piegādes.
Grūtniecība ir raksturīga vāja holestāze, kas saistīta ar estrogēna ietekmi. Tas izpaužas kā žultsskābes satura paaugstināšanās asins serumā un bromosulfalēna izdalīšanās palēnināšanās. Ir konstatēts sārmainās fosfatāzes pieaugums (ne vairāk kā 2–4 reizes lielāks par normu) galvenokārt placentas frakcijas dēļ, kas grūtniecības beigās veido aptuveni 50% no kopējā sārmainā sārma fāzes līmeņa serumā. To raksturo paaugstināts holesterīna līmenis (1,5-2 reizes), triglicerīdi (3 reizes), a-un b-lipoproteīni, fosfolipīdi. Iepriekšminētās novirzes ir vislielākās trešajā trimestrī, palielinot grūtniecības beigas. Bilirubīna līmenis serumā parasti nemainās, reti novēro nelielu pieaugumu (ne vairāk kā 2 reizes) dažādos grūtniecības periodos. Kopējais olbaltumvielu daudzums, albumīns ir nedaudz samazinājies par 20% no normas, kas izskaidrojams ar vienkāršu atšķaidīšanu ar asinsrites palielināšanos, sasniedzot maksimālo vērtību otrā un trešā trimestra sākumā. Y-globulīnu līmenis nedaudz nemainās vai samazinās. Tajā pašā laikā dažu olbaltumvielu sintēze aknās palielinās grūtniecības laikā, kas atspoguļojas paaugstināto a- un b-globulīnu, ceruloplasmīna, transferrīna, fibrinogēna, dažu koagulācijas faktoru līmenī. Y-glutamiltranspeptidāzes (y-HT) līmenis, kā arī aminotransferāžu līmenis serumā parasti nemainās. Biochemisko parametru normalizācija grūtniecības laikā mainās pirmajās 4-6 nedēļās pēc piegādes.
Fizioloģiskās grūtniecības laikā tiek novērota asinsrites cirkulācijas palielināšanās un sirdsdarbības palielināšanās. Portāla venozā spiediena pieaugums ir ārkārtīgi svarīgs, kas saistīts ar asinsrites cirkulācijas palielināšanos, kā arī ar grūtniecības dzemdes palielināšanos un vēdera spiediena palielināšanos.
Turklāt grūtniece dzemde, īpaši guļus stāvoklī, var izspiest zemāku vena cava, kā rezultātā palielinās asins plūsma caur v.azygos sistēmu un, iespējams, pārejošas barības vada vēnas veselīgām grūtniecēm. Maksimālais portāla vēnu spiediena pieaugums ir vērojams otrā - trešā grūtniecības trimestra sākumā, kā arī otrajā darba stadijā.
Aknu histoloģiskā izmeklēšana grūtniecēm neliecina par patoloģiskām izmaiņām. Iespējamās nespecifiskās izmaiņas, kas izteiktas glikogēna, tauku vakuolu satura nelielā pieaugumā hepatocītos.
Aknu bojājums grūtniecības patoloģijas dēļ
Intraheātiskā holestāze grūtniecēm (WCB)
Visbiežāk sastopamā aknu slimība, ko izraisa grūtniecības patoloģija, ir grūtnieču intrahepatiskā holestāze (BHB) (termins, kas aizstāj agrāk lietotos vārdus „grūtnieces labvēlīga holestāze”, „grūtnieces idiopātiska dzelte”, „grūtnieču nieze”).
VHB (grūtnieces intrahepatiskā holestāze) pamatā ir ģenētiska nosliece uz neparastu holestātisku reakciju uz estrogēniem un progesteroniem, kas rodas grūtniecības laikā. CVH pirmās klīniskās izpausmes parasti attīstās trešajā trimestrī (retāk pirmajā un otrajā trimestrī - attiecīgi 10% un 25% gadījumu). Grūtnieces intraheātisko holestāzi raksturo klīnisko izpausmju palielināšanās līdz grūtniecības beigām un to izzušana pirmajās divās dienās pēc dzimšanas; atkārtojas raksturs (ne vienmēr) ar atkārtotu grūtniecību, lietojot perorālos kontracepcijas līdzekļus, nozīmīgs svara zudums.
Raksturīgi: būtisks sārmainās fosfatāzes (7-10 reizes), g-GT pieaugums ar nelielu ASAT / ALA aktivitātes pieaugumu (mazāk nekā 300 V / l) un ne vairāk kā 5 reizes palielinot bilirubīna līmeni serumā. Visjutīgākais laboratorijas tests ir noteikt žultsskābes līmeni asins serumā, kas palielinās par 5 reizēm, mainoties cholskābes / hedeodeoksikolskābes proporcijai (4: 1), salīdzinot ar to, kas novērota fizioloģiskās grūtniecības laikā (mazāk nekā 1,5: 1). Histoloģiskie pētījumi aknās atklāj holestāzi bez hepatocelulāras nekrozes un iekaisuma pazīmes.
Paredzams stāvoklis mātei, kas slimo ar intrahepatisko holestāzi grūtniecēm. Hipoprotrombinēmija un pēcdzemdību asiņošanas riska palielināšanās ir iespējama K vitamīna absorbcijas pārkāpuma dēļ. Palielināts žultsakmeņu risks. Grūtnieces intraheātiskā holestāze ievērojami palielina augļa prognozi: ievērojami palielinās priekšlaicīgas dzemdību biežums (19-60%) un nedzīvi dzimušie (1-2%).
Akūtas taukainas aknas grūtniecēm (OGPB) vai Šihana sindroms
Reti sastopama nopietna grūtniecības komplikācija, kuras etioloģija nav pilnībā noteikta. Grūtniecēm akūtas taukainas aknas (OBD, Sheehan sindroms) pieder pie mitohondriju citopātiju grupas ar līdzīgām klīniskām un laboratoriskām izpausmēm un histoloģisku attēlu (hepatocītu adhēzija). Šajā grupā ietilpst Reye sindroms, mitohondriju enzīmu ģenētiskie defekti un toksiskas reakcijas. Grūtnieces akūtu tauku aknu novērojumi ir saistīti ar žultsskābju oksidācijas ģenētiskajiem defektiem.
Faktori, kas ietekmē OBD attīstību (Sheehan sindroms), ir pirmās un daudzkārtējās grūtniecības, vīriešu auglis, preeklampsijas attīstība, dažu zāļu lietošana.
Šehenas sindroma simptomi
Pēdējos gados, uzlabojot akūtu tauku aknu diagnozi grūtniecēm, tā biežums ir aptuveni 1 no 7000 piegādēm. Sheehan sindroms (akūtas tauku aknas grūtniecēm) parasti attīstās ne agrāk kā 26-28. Nedēļā, visbiežāk periodos no 30 līdz 38 nedēļām. Iedarbību raksturo nespecifiski simptomi: vemšana (biežums pārsniedz 80%), sāpes labajā hipohondriumā vai epigastrijā (vairāk nekā 60%), grēmas un galvassāpes. Pēc 1–2 nedēļām palielinās dzelte, drudzis, strauji progresējoša aknu mazspēja, asins koagulācijas traucējumi un akūta nieru mazspēja. Stāvoklis bieži tiek apvienots ar smagu preeklampsiju (preeklampsiju / eklampsiju).
Laboratorijas testi atklāja leikocitozi līdz 20-30x109, nozīmīgu urīnskābes līmeņa paaugstināšanos serumā, smagu hipoglikēmiju, ievērojamu aknu proteīnu sintētiskās funkcijas samazināšanos (albumīnu, plazmas koagulācijas faktorus), mērenu bilirubīna līmeņa paaugstināšanos, seruma aminotransferāžu līmeni. Histoloģiski atklāj nelielu hepatocītu aptaukošanos bez būtiskas nekrozes un iekaisuma, tomēr biopsija parasti nav iespējama izteiktu koagulācijas traucējumu dēļ. Stāvokli raksturo augsta mirstība mātei un auglim. Atkārtotas grūtniecības nav kontrindicētas, jo Shihan sindroma (OGPB) recidīvi ar atkārtotu grūtniecību ir ārkārtīgi reti.
Grūtnieces pirmsklampsijā (eklampsija). HELLP sindroms. Aknu plīsums
Grūtniecēm grūtniecēm (preeklampsiju, eklampsiju) novēro aknu bojājumus, kuru cēlonis ir mikroangiopātija kā vispārējo asinsvadu traucējumu daļa. Arteriolu spazmas un aknu trauku endotēlija bojājumi ar fibrīna un trombocītu noguldījumiem tajās izraisa išēmiju, hepatocītu nekrozi un asiņošanu aknu parenhīmā.
Aknu bojājuma pazīmju parādīšanās eklampsijā (preeklampsijā) ir raksturīga grūtniecības otrā vai trešā trimestra beigās, ņemot vērā iepriekš izstrādāto klīnisko priekšplampsijas tēlu, ko raksturo simptomu triāde - arteriālā hipertensija, proteīnūrija un tūska. Bieži tiek novērotas tikai laboratorijas izmaiņas. Smagos gadījumos, progresēšana aknu gestosis vieglas dzeltes attīstās 5-6 reizes līmeņa palielināšanos bilirubīnu (konjugēts un nekonjugēts), apvienojumā ar attīstību DIC, intravaskulārā hemolīze (mikroangiopātisku hemolītisko anēmiju), trombocitopēnija - tā saukto HELLP sindroms (pirmie burti galvenās klīniskās izpausmes - hemolīze, paaugstināts aknu enzīmu daudzums, zems trombocītu skaits. HELLP sindroms apgrūtina 0,1-0,6% no visām grūtniecēm - 70% šo pacientu tas attīstās starp 27 un 36 grūtniecības nedēļām, aptuveni viena trešdaļa pacientu attīstās sindroms pirmajās 2 dienās pēc dzimšanas.
Klīniski šis stāvoklis izpaužas papildus pirmsklampijas un eklampsijas simptomiem ar sāpīgu vēdera sindromu (65–90% pacientu), sliktu dūšu un vemšanu (50% pacientu), DIC komplikācijām un var līdzināties akūtas taukainai sievietei grūtniecēm (ARHD). Nosacījumu var kombinēt ar OBD, kas ir morfoloģiski pierādīts: papildus sinusoīdiem HELLP sindromam raksturīgajiem fibrīna trombiem, centridoliskais nekroze un asiņošana, bieži tiek konstatēts, ka hepatocīti ir ērču. Reti sastopama un ļoti nopietna akluma bojājuma komplikācija eklampsijā ir subkapsulāro hematomu veidošanās ar plīsušām aknām, asiņošanu vēdera dobumā (kā sniegt pirmo palīdzību dažādiem asiņošanas veidiem, lasiet šeit).
Aknu bojājumi, ja grūtniecēm ir pārmērīga vemšana.
Grūtnieces pārmērīga vemšana attīstās grūtniecības pirmajā trimestrī un var izraisīt dehidratāciju, elektrolītu traucējumus, svara zudumu, proteīnu katabolismu. Tā rezultātā var rasties pārejošas funkcionālas izmaiņas aknās. Raksturīgs ar nelielu bilirubīna (gan konjugēta, gan nekonjugēta) pieaugumu, ASAT / ALAT, ALP, seruma albumīna samazināšanu, strauji normalizējot šos rādītājus pēc vemšanas un uztura atjaunošanas. Nav specifisku histoloģisku izmaiņu aknās.
Aknu slimības, kas attīstās grūtniecības laikā
Akūts vīrusu hepatīts (AVH) grūtniecības laikā
Starp aknu slimībām, kas attīstās grūtniecības laikā, visbiežāk sastopams akūts vīrusu hepatīts (AVH), kas izraisa 40-50% no c; dzelte grūtniecēm. AVH var novērot jebkurā laikā grūtniecības laikā.
Tā klīniskais priekšstats ir daudzveidīgs: no anicteriskām klīniski latentām formām līdz smagam fulminantam hepatītam ir nepieciešams diferencēt ar visām aknu slimības formām, tiek novērotas grūtnieces. Paaugstināts seruma aminotransferāžu līmenis parasti ir mazāk izteikts, attīstoties slimībai grūtniecības beigās nekā pirmajā un otrajā trimestrī ar akūtu vīrusu hepatītu (AVH).
Holestāzes pazīmes var būt izteiktākas. Smagas akūtas vīrusu hepatīta formas var radīt draudus mātei un auglim. Var palielināt nedzīvi dzimušo bērnu skaitu. AVH grūtniecēm nerada iedzimtu anomāliju biežumu. Izstrādājot akūtu vīrusu hepatītu (AVH) grūtniecības beigās, pastāv bērna infekcijas risks.
Vīrusu hepatīta infekcija
Infekcija ar hepatīta vīrusu ir reti novērota. Hronisks vīrusu etioloģijas hepatīts ir visizplatītākais hroniskās difūzās aknu slimības veids, arī grūtniecēm. Pēdējo desmitgažu laikā ir palielinājies to cilvēku skaits, kuri ir inficēti ar B hepatīta vīrusu (HBV), C / HCV / un deltu (HDV) un kuriem ir hronisks vīrusu hepatīts, jo īpaši jauniešu vidū, kas palielina grūtnieču un sieviešu skaitu dzemdībās.
Hronisks vīrusu hepatīts
Ir zināms, ka hronisku vīrusu hepatītu raksturo latents kurss, neaktīvo un neaktīvo formu pārsvars un relatīvi lēns slimības progresēšanas ātrums līdz aknu cirozes veidošanās brīdim. Grūtniecība var novērot dažādos slimības posmos, tostarp pacientiem ar aknu cirozi.
Hronisku vīrusu hepatīta gaitu grūtniecēm parasti raksturo zema aktivitāte un grūtniecības izraisītu paasinājumu retums, kas parasti izpaužas kā citolīzes laboratorisko pazīmju palielināšanās un biežāk novērotas grūtniecības pirmajā pusē un pēc dzemdībām. Tā kā vīrusu hepatīta aknu bojājums pārsvarā ir imūnsistēma, aknu procesa aktivitāte bieži samazinās grūtniecības otrajā pusē.
Aknu cirozes klātbūtne, aknu darbības pazīmes un / vai holestāze palielina slimības paasinājuma risku, komplikācijas grūtniecības laikā (preeklampsija, pēcdzemdību asiņošana) un blakusparādības auglim. Abortu biežums pacientiem ar aknu cirozi var sasniegt 32%, perinatālā mirstība - 18%.
Hroniskas vīrusu infekcijas klātbūtne nepalielina spontānu abortu risku, neizraisa iedzimtu anomāliju pieaugumu. Galvenā problēma, kas saistīta ar aktīvas vīrusu infekcijas (akūtas un hroniskas) klātbūtni mātē, ir bērna perinatālās infekcijas risks ar hepatīta vīrusiem.
Perinatālā infekcija ir viens no galvenajiem HBV ceļiem. Perinatālās HBV infekcijas risks ir atkarīgs no marķieru spektra. HBsAg un HBeAg klātbūtnē tas ir 80-90%, un risks saslimt ar hronisku infekciju inficētiem bērniem pēc dzimšanas ir aptuveni 90% (ar augstu risku cirozes un hepatocelulārās karcinomas attīstībai vēlākos gados); HBsAg klātbūtnē, ja nav HBeAg, infekcijas risks ir 2-15%, hroniska infekcija inficētiem bērniem reti attīstās, bet akūtu un pat fulminantu hepatīta attīstību jaundzimušajiem var novērot.
Bērnu infekcija
Bērna infekcija notiek galvenokārt dzemdību laikā, bet var rasties transplacentāli un pēcdzemdību periodā. Galvenie inficēšanās mehānismi dzemdību laikā tiek uzskatīti par mātes asinīs iekļūšanu virspusējās nobrāzumos, augļa konjunktīvu cauri dzemdību kanālam, norijot amnija šķidrumu un tā saucamās mātes-augļa infūzijas caur nabas vēnu, kas rodas plankenta mazo trauku plīsumu rezultātā. Perinatālās infekcijas riska pieaugums, jo mātei rodas akūta vīrusu hepatīta rašanās periods, aptuveni 3 mēnešus vecu jaundzimušo laboratoriskās infekcijas pazīmes (kas atbilst HBV infekcijas vidējam inkubācijas periodam), maksts infekciozitāte. izdalījumi, amnija šķidrums, aspirē jaundzimušo, kuņģa asiņu un imunoprofilakses efektivitāti; tikai pirmajās stundās pēc dzimšanas. Imunoprofilakse neaizkavē infekciju, tomēr bērna vīrusa specifiskās imūnreakcijas straujā attīstība izraisa infekciju, padarot to īslaicīgu, un tādējādi novērš infekcijas hronisku un slimības attīstību.
Pēcdzemdību HBV infekcija, ja rūpējas par jaundzimušajiem un zīdīšanas periodā (HBsAg un PCR DNS ir atrodama mātes pienā), tiek uzskatīta par mazāk nozīmīgu, jo vairums jaundzimušo ar augstu risku ir inficēti pēc dzimšanas, un vakcinācija pēc dzimšanas pasargā no infekcijas attīstības pēcdzemdību periodā.
HCV infekcijas (akūtas vai hroniskas) gadījumā ir pierādīta arī perinatālās transmisijas iespēja, jo HCV inficētspēja ir ievērojami zemāka, tāpēc perinatālās infekcijas loma šīs infekcijas izplatīšanā (atšķirībā no HBV infekcijas) ir neliela. Vairāki pētījumi ir pierādījuši, ka bērns bieži vien ir inficējies ar mātītēm (neatkarīgi no virēmijas līmeņa un bez HIV infekcijas).
HCV infekcija, piemēram, HBV, rodas dzemdību laikā! Visi jaundzimušie no mātēm, kas inficētas ar HCV serumā, tiek atklāti mātes anti-HCV, kas iekļūst caur placentu. Neinficētiem bērniem antivielas izzūd pirmajā dzīves gadā, lai gan retos gadījumos tās var konstatēt līdz 1,5 gadiem. Detektējamu HCV RNS jaundzimušajam parasti pievieno pastāvīgu anti-HCV noteikšanu turpmākajos gados. Dažiem bērniem (imūnsupresijas fona, ar HIV infekciju, kā arī bez konstatētiem cēloņiem) pastāvīga HCV infekcija novērota, ja nav konstatējama anti-HCV. Ir aprakstīti pārejošas virēmijas novērojumi jaundzimušajiem.
Sievietēm reproduktīvā vecumā un grūtniecēm, kas slimo ar hronisku vīrusu hepatītu, ir raksturīgas ārstēšanas un ārstēšanas metodes. Īpaši svarīga ir savlaicīga diagnostika, kuras pamatā ir HBsAg un anti-HCV skrīnings sievietēm, kurām ir hepatīta vīrusu infekcijas risks. Pretvīrusu terapija ir skaidri indicēta jaunām sievietēm reproduktīvā vecumā ar hronisku vīrusu hepatītu ar darbības pazīmēm, un tas jādara pirms grūtniecības. Ņemot vērā, ka trūkst specifiskas perinatālās HCV infekcijas imunoprofilakses, vēlme izvairīties no bērna inficēšanās ir jāuzskata par svarīgu argumentu par labu jaunām sievietēm ar zemu aktīvo H hepatītu.
Saskaņā ar Eiropas Aknu izpētes asociācijas izstrādātajiem ieteikumiem un Pasaules Veselības organizācijas ieteikumiem sievietēm, kas inficētas ar hepatīta vīrusiem, grūtniecība nav kontrindicēta. Hroniska vīrusu hepatīta klātbūtne, tai skaitā aknu cirozes stadijā (ja nav izteiktu portāla hipertensijas pazīmju), nav indikācija grūtniecības pārtraukšanai.
Vīrusu hepatīta ārstēšana grūtniecēm
Ņemot vērā hroniskas vīrusu hepatīta īpatnības grūtniecēm, kā arī interferona antiproliferatīvo iedarbību, pretvīrusu terapija grūtniecības laikā nav ieteicama. Pašlaik literatūrā ir aprakstīti vairāki desmiti novērojumu par pabeigtajām grūtniecēm, kuru laikā, lietojot savlaicīgu diagnosticētu grūtniecību vai dzīves iemeslu dēļ pacientiem ar audzēja slimību, tika izmantots interferons. Nebija nekādu iedzimtu anomāliju gadījumu, bet nozīmīga augļa nepietiekama uztura sastopamība.
Pamatojoties uz šiem datiem, tiek uzskatīts, ka grūtniecības laikā interferona terapijas laikā nav absolūtu indikāciju tās pārtraukšanai, tomēr ārstēšana jāpārtrauc. Ribavirīnam ir teratogēna iedarbība un tā ir kontrindicēta grūtniecības laikā; grūtniecība ir iespējama ne agrāk kā sešus mēnešus pēc ārstēšanas kursa ar šo narkotiku. Neskatoties uz pieredzi ar lamivudīnu kombinācijā ar citām pretvīrusu zālēm HIV inficētām grūtniecēm, tās drošība auglim vēl nav noteikta. Ir pierādīts, ka ievadīšanas veids (caur dzemdību kanālu vai cesareanu) neietekmē perinatālās HCV un HBV infekcijas biežumu. Vienā daudzcentru pētījumā ķeizargrieziena ievadīšana pirms dzemdību membrānu plīsuma bija saistīta ar ievērojami zemāku HCV pārnešanas risku mazulim nekā dzimšana caur dzimšanas kanālu vai ārkārtas ķeizargriezienu. Tomēr līdz šim nav pamatotu iemeslu, lai ieteiktu ķeizargriezienu, lai mazinātu risku inficēt bērnu ar HBV un HCV.
Visi HBsAg nesēju mātes jaundzimušie ir pakļauti obligātai HBV infekcijas profilaksei. Pirmā vakcīnas ievadīšana (bērniem no HBsAg un HBeAg mātēm dažās valstīs ir ieteicama kombinācijā ar HBIg ievadīšanu) jāveic pirmajās 12 stundās pēc dzimšanas, kam seko 1 un 6 mēneši. HBsAg nesēju mātes jaundzimušo imunizācijas efektivitāte saistībā ar hroniskas HBV infekcijas attīstības novēršanu bērniem pārsniedz 95%. Turklāt tas neļauj bērniem attīstīt HDV infekciju. Dažās valstīs, kurās ir augsts pārvadāšanas līmenis, ir izstrādāta shēma intrauterīnās infekcijas pasīvai imunoprofilaksei, izmantojot imūnglobulīnu, ko ievada HBeAg nesējiem trešajā grūtniecības trimestrī trīs reizes 3, 2 un 1 mēnesi pirms piegādes. Šāda imunoprofilakse bija droša auglim un izraisa būtisku hroniskas HBV infekcijas rašanās risku. Interesanti ir ziņojumi par lamivudīna lietošanu grūtniecības pēdējā trimestrī HBeAg pozitīviem pacientiem ar HCG, lai novērstu augļa intrauterīnu infekciju.
HBV vai HCV infekcija mātei nav uzskatāma par kontrindikāciju jaundzimušajam.
Literatūra
1. Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas N.A. Mukhina. 2004
2. "Aknas un grūtniecība" TM Ignatovs. 2004
3. "Aknu un žults sistēmas slimības" Wolfgang Heroke. 2009. gads
21.1. Aknu slimība grūtniecēm
Klasificējot aknu slimības šajā pacientu grupā, grūtniecība tiek uzskatīta par iespējamu “etioloģisko” faktoru (21.2. Tabula).
21.2. Tabula. Aknu slimību klasifikācija grūtniecēm
Aknu slimības, ko izraisa grūtniecība. Aknu bojājumi ar hyperemesis gravidarum. Pirmajā trimestrī attīstās nevainojama grūtnieču vemšana, kas var izraisīt dehidratāciju, elektrolītu nelīdzsvarotību un uztura trūkumus. Attīstības biežums - 0,02 - 0,6%. Riska faktori: vecums jaunāks par 25 gadiem, liekais svars, daudzkārtējas grūtniecības.
Aknu disfunkcija notiek 50% pacientu pēc 1-3 nedēļām pēc smagas vemšanas sākuma, un to raksturo dzelte, urīna tumšums un dažreiz nieze. Bioķīmiskais pētījums liecināja par mērenu bilirubīna, transamināžu - alanīna (ALAT) un aspartīna (AST) un sārmainās fosfatāzes (sārmainās fosfatāzes) pieaugumu.
Tiek veikta simptomātiska ārstēšana: rehidratācija, pretiekaisuma līdzekļi. Pēc elektrolītu traucējumu korekcijas un atgriešanās pie normālas uztura pēc dažām dienām aknu funkciju testi (CFT) normalizējas. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar vīrusu un zāļu izraisītu hepatītu. Prognoze ir labvēlīga, lai gan pēc nākamajām grūtniecībām var attīstīties līdzīgas izmaiņas.
Grūtnieces intraheātiskā holestāze (BHB). To dēvē arī par niezi, holestātisku dzelti, grūtniecēm. VHB ir salīdzinoši labdabīga holestātiska slimība, kas parasti attīstās trešajā trimestrī, pati izzūd vairākas dienas pēc dzimšanas un bieži atkārtojas turpmāko grūtniecību laikā.
Rietumeiropā un Kanādā VHB novēro 0,1–0,2% grūtnieču. Vislielāko biežumu raksturo Skandināvijas valstis un Čīle: attiecīgi 1-3% un 4,7-6,1%. Slimība visbiežāk attīstās sievietēm, kurām anamnēzē ir ķīmijterapija, vai lietojot iekšķīgi lietojamo kontracepcijas līdzekļu lietošanas laikā pazīmes par intrahepātisko holestāzi.
Etioloģija un patoģenēze nav labi saprotama. Iedzimta paaugstināta jutība pret estrogēnu holestātisko iedarbību ir vadošā loma WCH attīstībā.
Slimība parasti sākas 28-30 nedēļās. grūtniecība (retāk - agrāk) ar niezi, ko raksturo mainīgums, ko bieži pastiprina naktī, un uztver bagāžnieku, ekstremitātes, tostarp plaukstas un kājas. Dažas nedēļas pēc niezes parādīšanās dzelte parādās 20-25% pacientu, kam seko urīna tumšāka parādīšanās un izkārnījumu noskaidrošana. Vienlaikus tiek saglabāta labklājība, nevis akūta vīrusu hepatīta (AVH). Slikta dūša, vemšana, anoreksija, sāpes vēderā ir reti. Aknu un liesas lielums nemainās. Asins analīzes ievērojami palielināja žultsskābju koncentrāciju, kas var būt pirmā un vienīgā pārmaiņa.
Palielinās bilirubīna, sārmainās fosfatāzes, gamma-glutamila transpeptidāzes (GGTP), 5'-nukleotidāzes, holesterīna un triglicerīdu līmenis. Transamināžu līmenis nedaudz palielinās.
VHB diagnosticēšanai reti ir nepieciešama aknu biopsija. Morfoloģiski BHB raksturo centrolobulārais holestāze un žultsakmeņi mazajā žultsvadā, ko var paplašināt. Hepatocelulārā nekroze un iekaisuma pazīmes parasti nav. Pēc dzimšanas histoloģiskais modelis atgriežas normālā stāvoklī.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskiem un bioķīmiskiem datiem. BHB visbiežāk atšķiras no choledocholithiasis, ko raksturo sāpes vēderā un drudzis. Šajā gadījumā palīdziet ultraskaņas diagnostikai (ultraskaņu).
VHB ir salīdzinoši nekaitīgs mātei un bērnam. Priekšlaicīga dzemdēšana ir reti nepieciešama.
Ārstēšana ir simptomātiska, un tā mērķis ir nodrošināt maksimālu komfortu mātei un bērnam. Kolestiramīnu izmanto kā līdzekli niezes samazināšanai, lietojot dienas devu 10-12 g, iedalot 3-4 devās. Narkotika nav toksiska, tomēr tās efektivitāte ir zema. Pacientiem ar smagiem nakts niezes simptomiem var lietot hipnotiskas zāles. Ir daži dati par ursodeoksiholskābes (Ursosan) lietošanu BSH ārstēšanā. Nekontrolētos pētījumos tika novērota niezes samazināšanās un laboratorijas parametru uzlabošanās, lietojot īsu UDCA kursu 1 g devā. dienā, sadalot trīs devās. Pozitīva ietekme uz niezi tika novērota, ieceļot 7 dienu deksametazona kursu ar dienas devu 12 mg. Daži pētījumi liecina par S-adenozīna-L-metionīna pozitīvo ietekmi.
Sievietēm ar BHB ir paaugstināts pēcdzemdību asiņošanas risks, jo samazinās K vitamīna uzsūkšanās, tāpēc ieteicams iekļaut K vitamīna injekciju injekcijas.
Mātes prognozi raksturo pēcdzemdību asiņošanas un urīnceļu infekciju biežuma palielināšanās. Atkārtotas grūtniecības laikā palielinās žultsakmeņu risks. Bērnam palielinās priekšlaicīgas dzemdību risks, zems dzimšanas svars. Perinatālā mirstība palielinājās.
Akūtas taukainas aknas grūtniecēm (OBD). Tā ir reta idiopātiska aknu slimība, kas attīstās grūtniecības trešajā trimestrī un kurai ir ļoti slikta prognoze. Kad aknu biopsija atklāja raksturīgas izmaiņas - hepatocītu mikrovezikulāro aptaukošanos. Līdzīgu attēlu novēroja Reye sindroms, ģenētiskie defekti garo un vidējo ķēžu taukskābju oksidēšanā (atbilstošo acil-CoA dehidrogenāzes trūkums), kā arī dažu zāļu (tetraciklīna, valproīnskābes) lietošana. Papildus raksturīgajam histoloģiskajam attēlam šiem stāvokļiem, kas pieder pie mitohondriju citopātiju grupas, ir līdzīgi klīniskie un laboratoriskie dati.
OPB biežums ir 1 no 13 000 piegādēm. Ja auglis ir zēns, attīstības risks ir palielinājies nedzīvu, ar vairāku grūtniecību gadījumā.
Precīzs OZhB cēlonis nav noteikts. Ir izteikta hipotēze par 3-hidroksi-acil-CoA-dehidrogenāzes ģenētisko trūkumu, kas ir iesaistīts garo ķēžu taukskābju oksidēšanā. OBD attīstās mātēm, kas ir heterozigotas nesējvielas, kas kodē šo enzīmu, ja auglis ir homozigots šim raksturlielumam.
OZHB parasti attīstās ne agrāk kā 26 nedēļas. grūtniecība (aprakstīta citos grūtniecības periodos un tūlītējā dzemdību periodā). Sākums ir nespecifisks, jo parādās vājums, slikta dūša, vemšana, galvassāpes, sāpes labajā hipohondrijā vai epigastriskajā reģionā, kas var atdarināt refluksa ezofagītu. Pēc 1-2 nedēļām pēc šo simptomu rašanās parādās aknu mazspējas pazīmes - dzelte un aknu encefalopātija (PE). Ja OGPB netiek atpazīts savlaicīgi, tad tas attīstās, attīstoties aknu mazspējai (FPI), koagulopātijai, nieru mazspējai un var būt letāls.
Fiziskās pārbaudes laikā tiek konstatētas nelielas izmaiņas: vēdera jutīgums pareizajā hipohondrijā (bieža, bet ne specifiska pazīme), aknas ir mazinātas un nav palpētas, dzelte, ascīts, tūska, PE pazīmes ir saistītas vēlākos slimības posmos.
Asins analīzes liecina par eritrocītiem, kas satur kodolus un segmentētus eritrocītus, izteiktu leikocitozi (15x10 9 litri vai vairāk), izplatītas intravaskulārās koagulācijas sindroma (DIC) pazīmes, protrombīna (PV) un daļēja tromboplastīna laika (PTT) palielināšanos, noārdīšanās produktu pieaugumu. fibrinogēnu, fibrinogēna un trombocītu samazināšanos. PFT izmaiņas skar bilirubīna pastiprināšanos, aminotransferāzes un sārmainā fosfātu aktivitāti. Arī noteiktā hipoglikēmija, hiponatrēmija, palielina kreatinīna un urīnskābes koncentrāciju. Veicot ultraskaņu, aknu datortomogrāfiju (CT), var konstatēt tauku deģenerācijas pazīmes, bet to neesamība neizslēdz OGFB diagnozi.
Aknu biopsija dod raksturīgu priekšstatu: centrolobulāro hepatocītu mikrovecikulāro aptaukošanos. Ar tradicionālo histoloģisko izmeklēšanu diagnozi nevar apstiprināt, jo tauki pārvietojas fiksācijas procesā. Lai izvairītos no viltus negatīviem rezultātiem, jāpārbauda saldēti aknu audu paraugi.
OZHBP diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko un laboratorisko datu kombināciju ar mikrovecikālo aknu aptaukošanās pazīmēm. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar AVH, aknu bojājumu pirmseklampsijā / eklampsijā, zāļu izraisītu hepatītu (tetraciklīnu, valproīnskābi). AVH attīstās jebkurā grūtniecības periodā, tam ir epidemioloģiska vēsture un raksturīgs seroloģiskais profils. AVH gadījumā transamināžu līmenis parasti ir lielāks nekā OZhB, un DIC sindroms nav raksturīgs.
20-40% ar OZhPB attīsta preeklampsiju / eklampsiju, kas rada ievērojamas grūtības šo nosacījumu diferenciāldiagnostikā. Šajā gadījumā aknu biopsija nav nepieciešama, jo terapijas pasākumi ir līdzīgi.
OPB specifiska terapija nav izstrādāta. Izvēles veids ir tūlītēja ievadīšana (vēlams, izmantojot ķeizargriezienu), tiklīdz tiek konstatēta diagnoze un atbalstošā terapija. Pirms un pēc dzemdībām kontrolējiet trombocītu, PV, PTT, glikēmijas līmeni. Ja nepieciešams, veic šo indikatoru korekciju: injicē glikozes šķīdumu, svaigu saldētu plazmu un trombocītu masu. Ar konservatīvo pasākumu neefektivitāti un FPI progresēšanu tiek risināts jautājums par aknu transplantāciju.
Mātes un augļa prognoze ir nelabvēlīga: mātes mirstība - 50% (ar tūlītēju piegādi - 15%), zīdaiņu mirstība - 50% (ar tūlītēju piegādi - 36%). Sievietēm, kas izdzīvoja pēc OBD, aknu darbība pēc dzemdībām strauji uzlabojas, un nav citu aknu slimības pazīmju. Ja attīstās turpmāka grūtniecība, tā parasti izpaužas bez komplikācijām, lai gan aprakstītas atkārtotas OBD epizodes.
Aknu bojājumi preeklampsijā / eklampsijā. Preeklampsija ir sistēmiska slimība ar nezināmu etioloģiju, kas parasti attīstās grūtniecības otrajā trimestrī, un to raksturo trijstūra simptomi: hipertensija, proteīnūrija, tūska. Eclampsia ir progresīvāka slimības stadija ar krampju lēkmes un / vai komas parādīšanos. Saistīts ar nieru mazspēju, koagulopātiju, mikroangiopātisku hemolītisku anēmiju, daudzu orgānu išēmisko nekrozi. Aknu bojājumi preeklampsijā un eklampsijā ir līdzīgi un svārstās no mērenas hepatocelulāras nekrozes līdz aknu plīsumam.
Preeklampsija attīstās 5–10%, eklampsija 0,1–0,2% grūtnieču otrajā trimestrī. Var attīstīties pēc dzemdībām. Riska faktori ir: grūtniecības iestāšanās vecuma augšējā un apakšējā robeža, pirmā grūtniecība, multiplās grūtniecības, polihidramnioni, pirmseklampsijas ģimenes anamnēzē, iepriekš esošās slimības: cukura diabēts, arteriāla hipertensija.
Preeklampsijas / eklampsijas etioloģija un patoģenēze nav pilnībā atklāta. Pašlaik ierosinātā hipotēze ietver vazospazmu un paaugstinātu endotēlija reaktivitāti, kas izraisa hipertensiju, pastiprinātu koagulāciju un intravaskulāru fibrīna nogulsnēšanos. Tiek apspriests samazināta slāpekļa oksīda sintēzes efekts.
Vidējas smaguma preeklampsijas gadījumā asinsspiediens palielinās no 140/90 mm Hg. līdz 160/110 mm Hg Smagā preeklampsijā asinsspiediens pārsniedz 160/110 mm Hg. Smagos gadījumos var parādīties epigastriskās un labās hipohondriālās sāpes, galvassāpes, redzes traucējumi, oligūrija un sirds mazspēja. Aknu izmērs saglabājas normālā diapazonā vai nedaudz palielinās. Asins analīzes liecina par ievērojamu transamināžu līmeņa pieaugumu, kas ir proporcionāls slimības smagumam, palielina urīnskābes līmeni, bilirubīnu, attīstās trombocitopēnija, DIC, mikroangiopātiska hemolītiskā anēmija. Preeklampsijas / eklampsijas komplikācijas ir HELLP sindroms un aknu plīsums.
Aknu audu histoloģiskā izmeklēšana parāda difūzu fibrīna uzkrāšanos ap sinusoīdiem (daļēji fibriīns tiek nogulsnēts mazos aknu traukos), asiņošana un hepatocītu nekroze.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskiem un laboratorijas datiem. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar OBD.
Ārstēšanas izvēle ir atkarīga no slimības smaguma un grūtniecības ilguma. Ar eklampsiju ar vidēju smaguma pakāpi un gestācijas vecumu, kas ir mazāks par 36 nedēļām. uzturošā terapija. Hipertensiju kontrolē hidralazīns vai labetalols. Konvulsijas lēkmju profilaksei un kontrolei tiek izmantots magnija sulfāts. Kā profilaktisks līdzeklis preeklampsijas progresēšanai, aspirīnu var lietot mazās devās. Vienīgais efektīvais veids, kā ārstēt smagu preeklampsiju un eklampsiju, ir tūlītēja piegāde. Pēc dzemdībām laboratorijas izmaiņas un histoloģiskais attēls aknās atgriežas normālā stāvoklī.
Rezultāts ir atkarīgs no pre-eklampsijas / eklampsijas smaguma, mātes vecuma (priekšlaicīga grūtniecība), jau esošām mātes slimībām (cukura diabēts, arteriāla hipertensija).
Mātes prognoze ir saistīta ar mirstības pieaugumu (specializētajos centros aptuveni 1%), no kuriem lielākā daļa - 80% - ir centrālās nervu sistēmas komplikāciju dēļ; paaugstināts aknu plīsuma risks un priekšlaicīga placenta pārtraukšana. Preeklampsijas / eklampsijas risks nākamās grūtniecības laikā ir 20-43%. Zīdaiņiem, kas dzimuši mātēm, kurām ir preeklampsija / eklampsija, dzimšanas svars ir zems un attīstības kavēšanās.
HELLP sindroms. Vispirms tika izraudzīts 1982. gadā. ASV. To raksturo mikroangiopātiska hemolītiskā anēmija (hemolīze), paaugstināta aknu enzīmu aktivitāte (paaugstināts aknu enzīmu līmenis) un trombocitopēnija (zems trombocītu skaits).
HELLP sindroms rodas 0,2-0,6% grūtnieču. Tas notiek 4-12% pacientu ar smagu preeklampsiju. Visbiežāk attīstās pēc 32 nedēļām. grūtniecības laikā. 30% sieviešu parādās pēc dzemdībām. HELLP sindroma risks ir paaugstināts cilvēkiem, kuri ir vecāki par 25 gadiem.
Sindroma cēloņi nav pilnībā saprotami. Tās attīstībā var būt iesaistīti tādi faktori kā vazospazms un hiperkoagulācija.
Pacientiem ar HELLP sindromu ir nespecifiski simptomi: epigastriska vai labākā augšējā kvadranta sāpes, slikta dūša, vemšana, vājums, galvassāpes. Lielākajai daļai ir vidēja arteriāla hipertensija.
Konkrētu simptomu fiziska pārbaude nav. Asins analīzēs: mikroangiopātiska hemolītiskā anēmija ar paaugstinātu laktāta dehidrogenāzes līmeni, netiešo hiperbilirubinēmiju, paaugstinātu transamināžu aktivitāti, izteiktu trombocitopēniju, samazinātu haptoglobīna līmeni, nelielu PV (attiecīgi samazināta PI) un PTh palielināšanos, paaugstinātu urīnskābes un kreatinīna līmeni. Urīna analīzēs - proteinūrija.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz trīs laboratorijas zīmju kombināciju. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar smagu preeklampsiju, OBD.
Ārstēšanas plāns ietver asinsspiediena, trombocītu skaita, koagulācijas testu monitoringu. Ja augļa plaušas ir nogatavojušās vai ir pazīmes par būtisku mātes vai augļa stāvokļa pasliktināšanos, tiek veikta tūlītēja piegāde. Ja grūtniecības periods ir mazāks par 35 nedēļām un mātes stāvoklis ir stabils, tad kortikosteroīdi tiek ievadīti vairākas dienas, pēc tam tiek veikta piegāde. Ja nepieciešams, veiciet svaigas saldētas plazmas, trombocītu, pārliešanu.
Prognoze mātei: paaugstināts DIC risks, aknu mazspēja, kardiopulmona mazspēja, priekšlaicīga placentas atgrūšana. Atkārtotas epizodes attīstās 4-22% pacientu.
Prognoze auglim: mirstības pieaugums līdz 10-60%, priekšlaicīgas dzemdības riska pieaugums, attīstības aizkavēšanās, DIC un trombocitopēnijas risks.
Akūta aknu plīsumi. Tā ir reta grūtniecība. Vairāk nekā 90% gadījumu ir saistīti ar preeklampsiju un eklampsiju. Tas var attīstīties, bet daudz retāk, ar hepatocelulāru karcinomu, adenomu, hemangiomām, aknu abscesu, OBD, HELLP sindromu.
Biežums svārstās no 1 līdz 77 gadījumiem uz 100 000 grūtniecēm. Tā attīstās 1-2% pacientu ar preeklampsiju / eklampsiju, parasti trešajā trimestrī. Līdz 25% gadījumu rodas 48 stundu laikā pēc piegādes. Biežāk novēroja vairāku gadu vecumā vairāk nekā 30 gadus.
Etioloģija nav pilnībā noteikta. Iespējams, ka asiņošana un aknu plīsums ir saistīts ar smagu hepatocītu nekrozi un koagulopātiju smagās preeklampsijā / eklampsijā.
Slimība sākas ar asu sāpju parādīšanos pareizajā hipohondrijā, kas var izstarot uz kaklu, lāpstiņu. Līdz 75% gadījumu ir saistīti ar aknu labās daivas plīsumu. Ja ir kreisās daivas plīsums, sāpes parasti ir lokalizētas epigastrijas reģionā. Var rasties arī slikta dūša un vemšana.
Fiziskā pārbaude liecina par preeklampsiju un sasprindzinājumu vēdera muskuļos. Dažu stundu laikā pēc sāpēm sākas hipovolēmisks šoks, ja nav redzamas ārējas asiņošanas pazīmes. Asins analīzes liecina par anēmiju un hematokrīta samazināšanos, kas ir nozīmīgs transamināžu līmeņa pieaugums. Atlikušās izmaiņas atbilst tām, kurām ir preeklampsija.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskiem datiem (sāpes labajā hipohondriumā un hipovolēmiskā šoka gadījumā), kā arī asiņošanas un aknu plīsuma noteikšanu saskaņā ar ultraskaņu, CT. Diagnozei var izmantot arī diagnostikas laparotomiju, peritoneālo skalošanu un angiogrāfiju.
Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar citiem apstākļiem, kas var izraisīt līdzīgus simptomus: placentas atgrūšana, dobā orgāna perforācija, dzemdes plīsums, dzemdes deformācija vai olnīcas, liesas artērijas aneurizmas plīsums.
Akūta aknu plīsuma agrīna atpazīšana ir nepieciešams nosacījums veiksmīgai ārstēšanai. Nepieciešamā hemodinamisko parametru stabilizācija un tūlītēja piegāde. Asins produkti tiek pārnēsāti. Ķirurģiskā ārstēšana ietver: hemorāģiskā šķidruma evakuāciju, hemostatiku lokālu ievadīšanu, brūču šūšanu, aknu artēriju ligāšanu, daļēju hepatektomiju, perkutānu katetra embolizāciju aknu artērijā. Pēcoperācijas komplikācijas ietver atkārtotu asiņošanu un abscesu veidošanos.
Mātes mirstības pieaugums līdz 49% un zīdaiņu mirstība līdz 59%. Pacientiem, kuri izdzīvoja pēc akūta aknu plīsuma, hematoma pakāpeniski izzūd 6 mēnešu laikā. Atsevišķos gadījumos aprakstītas atkārtotas epizodes.
Aknu slimības, kurām grūtniecības laikā ir plūsmas pazīmes. Gallstone slimība (ICD). Žultsakmeņu biežums sievietēm ir ievērojami augstāks nekā vīriešiem. Tas ir atkarīgs arī no vecuma: 2,5% sieviešu vecumā no 20 līdz 29 gadiem un 25% vecumā no 60 līdz 64 gadiem cieš no GIB. Pēc ceturtās grūtniecības hologrammas risks palielinās par 3,3 reizes.
Grūtniecības laikā holesterīns ir koncentrēts aknās un žultspūšļa apstākļos. Kopējais žultsskābes saturs palielinās, bet vienlaikus samazinās žultsskābes un tievās zarnas skābes skābes zudums, jo samazinās motilitāte. Tas noved pie žultsskābju sekrēcijas samazināšanās žulti, žultsskābes enterohepatiskās cirkulācijas samazināšanos un chenodesoxycholic un cholskābes attiecības samazināšanos. Šīs izmaiņas dod priekšroku holesterīna nokrišņiem žulti. Grūtniecības laikā žultspūšļa atlikušais tilpums un tukšā dūšā esošā tilpuma apjoms palielinās, jo samazinās arī kontraktilitāte.
Žurku dūņas attīstās 30% sieviešu trešā trimestra beigās. 10–12% ar ultraskaņu atklāja žultsakmeņus, 30% no tiem attīstās žults kolikas. Klīniskie un laboratoriskie dati atbilst tiem, kas nav klīniski.
Vairumā gadījumu konservatīvie pasākumi ir efektīvi. Ja attīstās holedocholithiasis, ir iespējama papilfosterotomija. Droša dūņu un holesterīna žultsakmeņu izšķīdināšanas metode ir ursodeoksiholskābes (Ursosan) lietošana: šī metode ir efektīva, ja tiek apstiprināts akmeņu holesterīna līmenis, ja to izmēri nepārsniedz 10 mm, bet burbuļa tilpums nepārsniedz 1/3, kamēr tā funkcija ir saglabāta.. Cholecystectomy ir drošākais pirmajā un otrajā trimestrī. Laparoskopiskajai holecistektomijai ir priekšrocība salīdzinājumā ar tradicionālo. Pēc dzimšanas žults dūņas izzūd 61% 3 mēnešu laikā un 96% 12 mēnešu laikā, mazie akmeņi spontāni izšķīst 30% sieviešu gada laikā. Grūtniecība ir predisponējošs faktors ne tikai žultsakmeņu attīstībai, bet arī klīnisko simptomu izpausmei sievietēm, kurām iepriekš bija “mēmi” akmeņi.
Akūta kalkuloze. Biežums ir 8 gadījumi uz 10 000 grūtniecēm. Terapija parasti ir konservatīva. Bieži ķirurģija ir labāk atlikt pēcdzemdību periodā. Pacientiem ar atkārtotiem simptomiem vai parastās žultsvadu traucējumiem ir nepieciešama operācija, kas saistīta ar zemu mātes un bērnu mirstības risku.
Hepatīts, ko izraisa herpes simplex vīrusu infekcija (HSV). HSV hepatīts reti attīstās pieaugušajiem bez imūndeficīta pazīmēm. Aptuveni puse no šiem gadījumiem ir aprakstīti grūtniecēm. Mirstība sasniedz 50%. Slimība sākas ar drudzi, kas ilgst no 4 līdz 14 dienām, pret kuru parādās vīrusu infekcijas un vēdera sāpes sistēmiski simptomi, visbiežāk pareizajā hipohondrijā. Augšējo elpceļu komplikācijas attīstās, un dzemdes kakla vai ārējo dzimumorgānu izpausmes ir herpes. Dzelte parasti nav. Pirmais slimības simptoms var būt PE.
Asins analīzēs pastāv atšėirība starp strauju transamināžu pieaugumu (līdz 1000-2000ME) un nelielu bilirubīna pieaugumu. Palielināts PV. Ja plaušu rentgena izmeklēšana var būt pneimonijas pazīmes.
Palīdzība diagnostikā var būt aknu biopsija. Raksturīgās iezīmes ir: hemorāģisko un koagulāro intranukleāro herpes iekļūšanu dzīvotspējīgos hepatocītos.
HSV kultūras pētījums tiek veikts aknu audos, dzemdes kakla kanāla gļotādē, rīkles uztriepē un arī seroloģiskajos pētījumos.
Ārstēšana - aciklovirs vai tā analogi. Atbilde uz ārstēšanu strauji attīstās un ievērojami samazina mātes mirstību. Ar aknu mazspējas attīstību tiek veikti atbalsta pasākumi.
Lai gan HSV vertikālā pārraide nerodas bieži, bērni, kas dzimuši mātēm, kurām bija HSV hepatīts, ir nekavējoties jāpārbauda pēc inficēšanās.
Budas-Chiari sindroms (skatīt 20. nodaļu). Tā ir viena vai vairāku aknu vēnu oklūzija. Visbiežāk sastopamā asinsvadu trombozes forma, kas aprakstīta grūtniecēm. Prognozēšanas faktors ir uzskatāms par estrogēnu saistītu asins koagulācijas pieaugumu, kas saistīts ar antitrombīna III aktivitātes samazināšanos. Dažām sievietēm aknu vēnu tromboze ir saistīta ar parastu venozo trombozi, kas var attīstīties vienlaicīgi čūlu vēnā vai zemākā vena cava. Vairumā gadījumu reģistrēts 2 mēnešu laikā vai tūlīt pēc piegādes. Var attīstīties pēc aborta.
Slimība sākas akūti ar sāpes vēderā, pēc tam attīstās hepatomegālija un ascīts, kas ir izturīgs pret diurētiskiem līdzekļiem. 50% pacientu pievienojas splenomegālija. Asins analīzes liecina par mērenu bilirubīna, transamināžu, sārmainās fosfatāzes pieaugumu. Ascīta šķidruma pētījumā: olbaltumvielas 1,5-3g / dl, albumīna gradienta seruma ascitāts> 1,1, leikocīti 3.
Diagnoze un terapeitiskie pasākumi atbilst tiem, kas nav grūtniecība.
Prognoze ir nelabvēlīga: mirstība bez aknu transplantācijas ir vairāk nekā 70%.
Vīrusu hepatīts E. Hepatīta epidēmiskā forma, ko pārnēsā ar fecal-orāli, kuru biežums un smagums palielinās grūtniecēm. HEV (hepatīta E vīrusa) hepatīta mirstība grūtniecēm ir 15-20%, bet 2-5% iedzīvotāju. Spontānas abortu un augļa nāves risks ir aptuveni 12%. Grūtniecēm jābūt izolētām no infekcijas avota. Specifiska ārstēšana un profilakse nav attīstīta.
Aknu slimība, kas nav saistīta ar grūtniecību. Vīrusu hepatīts (skatīt arī 3.4. Nodaļu). Vīrusu hepatīta raksturojums grūtniecēm ir parādīts tabulā. 21.3.
Grūtniecība ar hroniskām aknu slimībām. Grūtniecība ar hronisku aknu slimību reti rodas amenorejas un neauglības dēļ. Tomēr sievietēm ar kompensētu aknu slimību saglabājas reproduktīvā funkcija un iespējama grūtniecība. Aknu darbības pārmaiņas šiem pacientiem ir neprognozējamas, un bieži grūtniecība sākas bez aknu komplikācijām.
Autoimūns hepatīts. Lielākā daļa sieviešu, kas saņem imūnsupresīvu terapiju, labi panes grūtniecību. Tomēr ir iespējama pārejoša PFT pārmaiņa: bilirubīna un sārmainās fosfatāzes palielināšanās, kas pēc ievadīšanas atgriežas sākotnējā vērtībā. Ir aprakstīti būtiski pasliktināšanās gadījumi, kas prasa palielināt kortikosteroīdu devu. Ziņots arī par nāves gadījumiem. Tomēr kontrolētie pētījumi netika veikti, un nav skaidrs, kas bija saistīts ar stāvokļa pasliktināšanos. Augļa prognoze ir sliktāka nekā mātei: palielinās spontānu abortu un augļa nāves biežums.
Aknu ciroze. Grūtniecība pacientiem ar cirozi ir ļoti reta. Šādiem pacientiem ir grūti novērtēt aknu komplikāciju risku. Pie 30-40% palielinās bilirubīna un sārmainās fosfatāzes līmenis, kas pēc dzemdībām 70% atgriežas sākotnējā vērtībā. Mātes mirstība palielinās līdz 10,5%, no kuriem 2/3 ir saistīts ar asiņošanu no barības vada varikozām vēnām un 1/3 - no aknu mazspējas. Vispārējie mirstības rādītāji neatšķiras no tiem, kas nav grūtniecēm ar cirozi.
Asiņošanas novēršana no HRVP ir selektīva portokola šuntēšana vai skleroterapija. Spontānu abortu skaits ievērojami palielinās līdz 17%, priekšlaicīgas dzemdības līdz 21%. Perinatālā mirstība sasniedz 20%. Pēcdzemdību risks ir 24%.
21.3. Tabula. Vīrusu hepatīts grūtniecēm