Transmineralizācija;

Intersticiālās telpas apmaiņa - šūnas

Apmaiņas procesi ir balstīti uz:

- aktīvs transporta mehānisms;

- osmotiski izraisa ūdens kustību;

- jonu kustība, kuras pamatā ir biofiziskie procesi. Protams, apmaiņā starp intersticiālo telpu un šūnām difūzijai ir izšķiroša nozīme kvantitatīvā nozīmē. Atšķirība starp šūnām un intersticiālo telpu koncentrāciju, no vienas puses, ir saistīta ar metabolismu šūnā un, no otras puses, uz osmolalitātes izmaiņām asinīs ārējo vielmaiņas procesu dēļ.

Šūnas lielā mērā darbojas kā osmometrs. Ja tas notiek, ūdens atdalīšana (ūdens osmotiskā nobīde), kas atbilst osmotiskām atšķirībām koncentrācijā starp šūnām un intersticiālo telpu.

Kā tika parādīts iepriekš (sk. 1.2.3. Punktu), atšķirīgais elektrolītu saturs šūnās un intersticiālajā telpā / plazmā ir saistīts ar neskartu enerģijas krātuvi šūnās. Ja tiek pārkāpti šie mehānismi, kas veido enerģiju, atšķirības nātrija un kālija koncentrācijā starp šūnām un intersticiālo telpu tiek samazinātas:

- intracelulārajā telpā atradīsies ekstracelulārā nātrija joni;

- intracelulāri kālija joni - ekstracelulārajā telpā. Šo procesu sauc par transmineralizāciju (22. att.).

Att. 22. Transmineralizācija metabolisma metabolisma stāvoklī.

Aerobās šūnu metabolisma inhibīcija

šoks, dehidratācijas stāvokļi

asins pH izmaiņas (acidēmija)

kataboliskie stāvokļi (ķirurģija, traumas, apdegums, jebkura veida stress)

plazmas osmolalitātes izmaiņas (hipertoniskie, hipononiskie stāvokļi).

zilbes transmineralizācija

Vārdā transmineralizācija 8 zilbes:

Vārds transmineralizācija ir sadalīta zilbēs:

1. trance - slēgts, segts, 4 burti
2. mediji - atvērti, pārklāti, 3 burti
3. nav - atvērti, pārklāti, 2 burti
4. ra - atvērts, pārklāts, 2 burti
5. vai tie ir atvērti, pārklāti, 2 burti
6. - atvērti, pārklāti, 2 burti
7. qi - atvērti, pārklāti, 2 burti
8. es esmu atvērts, nesegts, 1 burts

Šī lapa parāda, kā sadalīt vārdu transmineralizācija zilbēs. Šajā vārdu ir 8 zilbes. Ir svarīgi atcerēties, ka vārda defise ne vienmēr sakrīt ar iedalījumu zilbēs.

Pievienojiet savus komentārus vārdam transmineralizācija

transmineralizācija

Kopā vai atsevišķi? Pareizrakstības vārdnīca - atsauce. - M: krievu valoda. B. Z. Bookčins, L. Kakalutskaja. 1998

Skatiet, kas ir "transmineralizācija" citās vārdnīcās:

Traumatisks šoks - sindroms, kas rodas ar smagiem ievainojumiem; To raksturo kritisks asins plūsmas samazinājums audos (hipoperfūzija), un tam ir klīniski nozīmīgs asinsrites un elpošanas traucējums. Patoģenēze. Vadošais patofizioloģiskais mehānisms...... Medicīnas enciklopēdija

Dzīvsudrabs - dzīvsudrabs, Hydrargyrum (no grieķu. Hydor ūdens un argyros sudrabs), Mercurium, Hydrargyrum VІvum, s. metallicum, Mercurius VІvus, Argentum VІvum, sudrabaini balts šķidrais metāls, char. Hg, pie. iekšā 200,61; sitieniem. iekšā 13,573; pie. tilpums 15.4; t ° auksts...... Liels medicīnas enciklopēdija

Ūdens un elektrolītu apmaiņa

Tas nosaka, cik svarīgi ir objektīvi novērtēt ūdens un elektrolītu apmaiņu gan pirmsoperācijas periodā, gan intensīvās terapijas procesā.

Ūdens ar tajā izšķīdušām vielām ir funkcionāla vienotība gan bioloģiskā, gan fizikāli ķīmiskā ziņā un veic dažādas funkcijas. Metaboliskie procesi notiek ūdens vidē. Ūdens kalpo kā organisko koloīdu izkliedējošs līdzeklis un vienaldzīgs pamats ēku un enerģētisko vielu transportēšanai uz šūnu un vielmaiņas produktu izvadīšana izdalīšanās orgānos.

Jaundzimušajiem, ūdens veido 80% no ķermeņa masas. Ar vecumu ūdens saturs audos samazinās. Veselam cilvēkam ūdens vidēji ir 60%, sievietēm - 50% no ķermeņa masas.

Kopējais ūdens daudzums organismā var tikt sadalīts divās galvenajās funkcionālajās telpās: intracelulārais, kura ūdens ir 40% no ķermeņa masas (28 litri vīriešiem ar 70 kg masu) un ekstracelulāri - apmēram 20% ķermeņa svara.

Ekstracelulārā telpa ir šķidrums, kas ieskauj šūnas, kuru apjoms un sastāvs tiek uzturēts ar regulēšanas mehānismu palīdzību. Ekstracelulārā šķidruma galvenais katjons ir nātrijs, galvenais anions ir hlors. Nātrijam un hloram ir liela nozīme šīs telpas osmotiskā spiediena un šķidruma tilpuma uzturēšanā. Šķidruma ekstracelulārais tilpums sastāv no strauji kustīga tilpuma (ekstracelulārā šķidruma funkcionālā tilpuma) un lēni kustīgā tilpuma. Pirmais no tiem ietver plazmu un intersticiālo šķidrumu. Lēnām pārvietojas ekstracelulārā šķidruma tilpums ir šķidrums, kas atrodams kaulos, skrimšļos, saistaudos, subarahnoidālajā telpā, sinoviālās dobumos.

Jēdziens "trešā ūdens telpa" tiek izmantots tikai patoloģijā: tas ietver šķidrumu, kas uzkrājas ascīta un pleirīta serozajos dobumos, peritonīta subperitonālās audu slānī, zarnu cilpu slēgtā telpā ar obstrukciju, jo īpaši inversijā, dziļajos ādas slāņos pirmajos 12 gados. stundas pēc apdeguma.

Ekstracelulārā telpa ietver šādas ūdens nozares.

Intravaskulārā ūdens sektors - plazma kalpo par līdzekli sarkanajām asins šūnām, leikocītiem un trombocītiem. Olbaltumvielu saturs tajā ir aptuveni 70 g / l, kas ir ievērojami vairāk nekā intersticiālā šķidrumā (20 g / l).

Intersticiālais sektors ir vide, kurā šūnas atrodas un aktīvi darbojas, ir ekstracelulāro un ekstravaskulāro telpu šķidrums (kopā ar limfu). Intersticiālais sektors nav piepildīts ar brīvi kustīgu šķidrumu, bet ar gēlu, kas satur ūdeni fiksētā stāvoklī. Gela pamatā ir glikozaminoglikāni, galvenokārt hialuronskābe. Intersticiālais šķidrums ir transporta līdzeklis, kas neļauj substrātiem izplatīties caur ķermeni, koncentrējot tos pareizajā vietā. Intersticiālajā sektorā ir jonu, skābekļa, barības vielu tranzīts šūnā un izdedžu apgrieztā kustība tvertnēs, caur kurām tās tiek nogādātas ekskrēcijas orgānos.

Limfs, kas ir intersticiālā šķidruma neatņemama sastāvdaļa, ir paredzēts galvenokārt ķīmisko makromolekulāro substrātu (olbaltumvielu), kā arī taukaino konglomerātu un ogļhidrātu transportēšanai no interstērija uz asinīm. Limfātiskajai sistēmai ir arī koncentrācijas funkcija, jo tā reabsorbē ūdeni kapilāra venozajā galā.

Vai starpsektoru nozare ir nozīmīgs „konteiners”, kas satur? visi ķermeņa šķidrumi (15% no ķermeņa masas). Intersticiālā šķidruma dēļ plazmas tilpums tiek kompensēts akūtu asins un plazmas zudumu laikā.

Ekstracelulārais ūdens ietver arī šūnu šķidrumu (0,5-1% no ķermeņa masas): serozo dobumu šķidrumu, sinoviālu šķidrumu, priekšējo kameru šķidrumu, primāro urīnu nieru tubulās, asinsvadu dziedzeru sekrēcijas, kuņģa-zarnu trakta dziedzeru sekrēcijas.

Ūdens kustības vispārējie virzieni starp ķermeņa masu ir parādīti 3.20. Attēlā.

Šķidrumu telpu tilpuma stabilitāti nodrošina ienākumu un zaudējumu bilance. Parasti asinsvadu gultni papildina tieši no kuņģa-zarnu trakta un limfātisko ceļu, iztukšo caur nierēm un sviedru dziedzeriem, un to apmainās ar intersticiālo telpu un kuņģa-zarnu traktu. Savukārt intersticiālais sektors apmainās ūdeni ar šūnu, kā arī asins un limfātiskajiem kanāliem. Brīvs (osmotiski piesaistīts) ūdens - ar intersticiālo sektoru un intracelulāro telpu.

Galvenie ūdens un elektrolītu līdzsvaru cēloņi ir ārējais šķidruma zudums un to fizioloģiskā pārdale starp ķermeņa galvenajiem šķidruma sektoriem. Tās var rasties sakarā ar dabisko procesu patoloģisko aktivizēšanos organismā, jo īpaši ar poliūriju, caureju, pārmērīgu svīšanu, bagātīgu vemšanu, kas rodas dažādu kanalizācijas un fistulu vai no brūču un apdegumu virsmas zudumu dēļ. Šķidrumu iekšējās kustības ir iespējamas, attīstoties tūska ievainotajās un inficētajās zonās, bet galvenokārt tāpēc, ka mainās šķidruma barotnes osmolitāte. Īpaši iekšējo kustību piemēri ir šķidrumu uzkrāšanās pleiras un vēdera dobumā ar pleirītu un peritonītu, asins zudums audos ar plašu lūzumu, plazmas kustība ievainotajā audā ar sasmalcinātu sindromu utt. Īpašs iekšējās šķidruma kustības veids ir tā saukto transcellulāro baseinu veidošanās kuņģa-zarnu traktā (ar zarnu obstrukciju, torsiju, miokarda infarktu, smagu pēcoperācijas parēzi).

20.20. Vispārējie ūdens kustības virzieni starp organisma medijiem

Ūdens nelīdzsvarotību organismā sauc par dishidriju. Dysgidrija ir sadalīta divās grupās: dehidratācija un hiperhidratācija. Katrā no tiem ir trīs formas: normo-osmolārs, hipo-osmolārs un hiper-osmolārs. Klasifikācija balstās uz ekstracelulārā šķidruma osmolalitāti, jo tā ir galvenais faktors, kas nosaka ūdens sadalījumu starp šūnām un starpstarpu.

Dažādu dishidrijas formu diferenciāldiagnoze tiek veikta, pamatojoties uz anamnētiskiem, klīniskiem un laboratoriskiem datiem.

Īpaši svarīgi ir precizēt apstākļus, kas noveda pacientu uz vienu vai otru dishidriju. Indikācijas par biežu vemšanu, caureju, diurētiskiem un caurejas līdzekļiem liecina, ka pacientam ir elektrolītu nelīdzsvarotība.

Slāpes ir viena no agrākajām ūdens trūkuma pazīmēm. Slāpes klātbūtne liecina par ekstracelulārā šķidruma osmolalitātes palielināšanos, kam seko šūnu dehidratācija.

Mēles, gļotādu un ādas sausums, jo īpaši zarnu un gūžas zonās, kur pastāvīgi darbojas sviedru dziedzeri, liecina par ievērojamu dehidratāciju. Vienlaikus samazinās ādas un audu turgors. Sausums zarnu un gūžas zonās norāda uz izteiktu ūdens deficītu (līdz 1500 ml).

Acu ābolu tonis var norādīt, no vienas puses, dehidratāciju (tonusu samazināšanos), no otras puses, pārmērīgu hidroizolāciju (acs ābola celmu).

Pietūkumu bieži izraisa intersticiāla šķidruma un nātrija aiztures pārpalikums organismā. Ne mazāk informatīvi par intersticiālu hiperhidriju ir pazīmes, piemēram, sejas pietūkums, roku un pēdu reljefa gludums, šķērsvirzienu izplatība pirkstu mugurā, garenvirziena pilnīga izzušana uz palmu virsmām. Jāatceras, ka tūska nav ļoti jutīgs rādītājs nātrija un ūdens līdzsvaram organismā, jo ūdens pārdalīšana starp asinsvadu un starpsektoru sektoriem ir saistīta ar augstu olbaltumvielu gradientu starp tiem.

Reljefa zonu mīksto audu tirgus maiņa: seja, rokas un kājas ir ticama intersticiālas dishidrijas pazīme. Intersticiālo dehidratāciju raksturo: acu audu lejupslīde ar acu ēnu apļu parādīšanos, sejas īpašību asināšana, kontrastējoši roku un pēdu reljefi, īpaši pamanāmi uz muguras virsmām, kam pievienots ādas gareniskās deformācijas un locīšanas pārsvars, locītavu zonu atbrīvošana, kas dod viņiem pupiņu podiņu izskatu, izlīdzinošie pirkstu galiņi.

"Cietās elpošanas" auskultācijas izpausme ir saistīta ar palielināto skaņas vadīšanas spēju izelpot. Tās izskats ir saistīts ar faktu, ka lieko ūdeni ātri nogulsnē plaušu intersticiālajos audos un atstāj to krūškurvja paaugstinātajā stāvoklī. Tādēļ ir jāmeklē tajās jomās, kas 2-3 stundas pirms klausīšanās bija zemākajā pozīcijā.

Parenchimālo orgānu tirgus un izmaiņas ir tieša šūnu hidratācijas pazīme. Pētījumam vispiemērotākā ir mēle, skeleta muskuļi, aknas (lielums). Jo īpaši mēles lielumam ir jāatbilst tās vietai, ko ierobežo alveola process. Dehidratācijas laikā mēle ievērojami samazinās, bieži vien nesasniedz priekšējos zobus, skeleta muskuļi ir slābs, putu gumijas vai gutaperčas konsistence, aknu izmērs ir samazināts. Pārmērīgas hidratācijas laikā uz mēles sānu virsmām parādās zobu nospiedumi, skeleta muskuļi ir saspringti, sāpīgi, un aknas ir arī palielinātas un sāpīgas.

Ķermeņa svars ir nozīmīgs šķidruma zuduma vai palielinājuma rādītājs. Maziem bērniem smagu šķidruma trūkumu norāda straujš ķermeņa masas samazinājums, kas pārsniedz 10% pieaugušajiem, pārsniedzot 15%.

Laboratorijas pētījumi apstiprina diagnozi un papildina klīnisko attēlu. Īpaši svarīgi ir šādi dati: osmolalitāte un elektrolītu (nātrija, kālija, hlorīda, bikarbonāta, dažreiz kalcija, fosfora, magnija) koncentrācija plazmā; hematokrīts un hemoglobīns, asins urīnviela, kopējā olbaltumvielu un albumīna attiecība pret globulīnu; pētījuma rezultāti par urīna klīnisko un bioķīmisko analīzi (daudzums, īpatnējais svars, pH vērtības, cukura līmenis, osmolalitāte, olbaltumvielu saturs, kālija, nātrija, acetona struktūras, sedimentu pētījumi, kālija, nātrija, urīnvielas un kreatinīna koncentrācija).

Dehidratācija. Izotoniska (normāla osmolāra) dehidratācija attīstās sakarā ar ekstracelulāro šķidrumu zudumu, tuvu asins plazmas elektrolītu sastāvu: akūtu asins zudumu, plašu apdegumu, bagātīgu izdalīšanos no dažādām kuņģa-zarnu trakta daļām, eksudāta infiltrācijas laikā no plašas virsmas brūces, poliurijā, poliurijā, poliurijā. diurētisku terapiju, it īpaši diētas bez sāls.

Šī forma ir ekstracelulāra, jo ar tās raksturīgo ekstracelulāro šķidrumu osmolalitāti šūnas neizdrenē.

Kopējā Na satura samazināšanās organismā ir saistīta ar ekstracelulārās telpas apjoma samazināšanos, ieskaitot tās intravaskulāro sektoru. Hipovolēmija rodas, hemodinamika tiek traucēta agri, un smagos izotoniskos zaudējumos attīstās dehidratācijas šoks (piemēram, holēras algīds). 30% vai vairāk asins plazmas zudums ir tieši dzīvībai bīstams.

Ir trīs izotoniskās dehidratācijas pakāpes: I pakāpe - izotiskā šķidruma zudums līdz 2 litriem; II pakāpe - zudums līdz 4 litriem; III pakāpe - zudums no 5 līdz 6 l.

Šīs dishidrijas raksturīgās pazīmes ir asinsspiediena pazemināšanās pacienta gultas vietas gadījumā, kompensējoša tahikardija, ortostatiska sabrukšana ir iespējama. Palielinoties izotoniskā šķidruma zudumam, samazinās gan artēriju, gan vēnu spiediens, sabrūk perifērās vēnas, parādās nelielas slāpes, uz mēles parādās dziļi gareniski locījumi, nemainās gļotādas krāsa, samazinās diurēze, Na un Cl urīna izdalīšanās samazinās asins plūsmas dēļ. atbildot uz plazmas tilpuma samazināšanos. Tajā pašā laikā asins plazmas osmolalitāte gandrīz nemainās.

Hipovolēmijas izraisītos mikrocirkulācijas traucējumus pavada metaboliska acidoze. Ar izotoniskās dehidratācijas progresēšanu pastiprinās hemodinamiskie traucējumi: samazinās CVP, palielinās asins sabiezējums un palielinās viskozitāte, kas palielina rezistenci pret asins plūsmu. Ir atzīmēti nozīmīgi mikrocirkulācijas pārkāpumi: "marmors", ekstremitāšu aukstā āda, oligūrija pārvēršas anūrijā, pieaug arteriālā hipotensija.

Attiecīgā dehidratācijas veida korekcija notiek galvenokārt ar normo-osmolārā šķidruma infūziju (Ringera šķīdumu, laktasolu uc). Hipovolēmiskā šoka simptomiem, lai stabilizētu hemodinamiku, vispirms tiek ievadīts 5% glikozes šķīdums (10 ml / kg), normas osmolārie elektrolītu šķīdumi, un tikai tad koloīds plazmas aizvietotājs (5–8 ml / kg). Šķīduma pārliešanas ātrums pirmajā rehidratācijas stundā var sasniegt 100-200 ml / min, tad samazinās līdz 20-30 ml / min. Avārijas rehidratācijas fāzes pabeigšana ir saistīta ar mikrocirkulācijas uzlabošanos: izzūd ādas marmors, ekstremitātēm siltas, gļotādas kļūst rozā, perifēro vēnu aizpildīšana, diurēzes atjaunošanās, tahikardija samazinās un artērijas spiediens normalizējas. No šī brīža ātrums tiek samazināts līdz 5 ml / min un mazāks.

Hipertensīvā (hiperosmolārā) dehidratācija atšķiras no iepriekšējās šķirnes, jo, ņemot vērā vispārējo šķidruma trūkumu organismā, trūkst ūdens.

Šāda veida dehidratācija attīstās, kad ūdenī nav elektrolītu (sviedru zudums) vai ja ūdens zudumi pārsniedz elektrolītu zudumus. Palielinās ekstracelulārā šķidruma molālā koncentrācija, un tad šūnas tiek dehidrētas. Šā stāvokļa iemesli var būt absolūts ūdens trūkums uzturā, nepietiekama ūdens uzņemšana pacienta organismā ar aprūpes defektiem, īpaši pacientiem ar apziņas traucējumiem, slāpes zaudēšanu un rīšanas pārkāpumu. Var rasties paaugstināts ūdens zudums hiperventilācijas, drudža, apdegumu, akūtu nieru mazspējas poliurētiskās stadijas, hroniskas pielonefrīta, cukura diabēta un cukura diabēta dēļ.

Kālija nonāk kopā ar ūdeni no audiem un diurēzes laikā tiek zaudēta ar urīnu. Ar mērenu dehidratāciju, hemodinamika ir nedaudz traucēta. Smagas dehidratācijas dēļ BCC samazinās, asins plūsmas rezistence palielinās asins viskozitātes palielināšanās, palielinātas katecholamīnu izdalīšanās dēļ un palielināta sirds ielāde. Samazināts asinsspiediens, diurēze, ar urīna izdalīšanos ar augstu relatīvo blīvumu un augstu urīnvielas koncentrāciju. Na koncentrācija asins plazmā kļūst lielāka par 147 mmol / l, kas precīzi atspoguļo brīvā ūdens trūkumu.

Hipertoniskās dehidratācijas klīniku izraisa šūnu dehidratācija, īpaši smadzeņu šūnas: pacienti sūdzas par vājumu, slāpes, apātiju, miegainību, dehidratācijas apziņas padziļināšanos, traucējumus, halucinācijas, krampjus, hipertermiju.

Ūdens deficītu aprēķina pēc formulas:

____________ x 0.6 (3.36)

kur: s (Napl.) ir Na koncentrācija pacienta asins plazmā,

0,6 (60%) - visa ūdens saturs organismā attiecībā pret ķermeņa svaru, l.

Terapijas mērķis ir ne tikai novērst hipertoniskās dehidratācijas cēloni, bet arī piepildīt šūnu šķidruma deficītu, ievadot 5% glikozes šķīdumu, pievienojot līdz pat 1/3 no izotoniskā NaCl šķīduma tilpuma. Ja pacienta stāvoklis to atļauj, rehidratācija tiek veikta mērenā tempā. Pirmkārt, ir jābaidās no palielinātas diurēzes un papildu šķidruma zuduma, un, otrkārt, ātrā un bagātīgā glikozes ievadīšana var samazināt ekstracelulārā šķidruma molālo koncentrāciju un radīt apstākļus ūdens kustībai smadzeņu šūnās.

Smagā dehidratācijā ar dehidratācijas hipovolēmiskā šoka simptomiem, traucēta mikrocirkulācija un asinsrites centralizācija ir nepieciešama steidzama hemodinamiskā atveseļošanās, kas tiek sasniegta, aizpildot intravaskulārās gultas tilpumu ne tikai ar glikozes šķīdumu, kas to ātri atstāj, bet arī koloidālos šķīdumus, kas satur ūdeni traukos, samazinot šķidruma uzņemšanas ātrumu. smadzenes Šādos gadījumos infūzijas terapija sākas ar 5% glikozes šķīduma infūziju, pievienojot to līdz 1/3 no 5% albumīna šķīduma reopolyglucīna.

Sākotnēji seruma jonogramma nav informatīva. Līdz ar Na + koncentrācijas palielināšanos palielinās arī citu elektrolītu koncentrācija, un normālās K + koncentrācijas vērtības vienmēr liek domāt par patiesu hipokaligismu, kas parādās pēc rehidratācijas.

Atjaunojot diurēzi, nepieciešams noteikt intravenozu K + šķīdumu infūziju. Uzsākot rehidratāciju, ielej 5% glikozes šķīdumu, periodiski pievienojot elektrolītu šķīdumus. Rehidratācijas procesa efektivitāti kontrolē šādi kritēriji: diurēzes atjaunošana, pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošanās, gļotādu mitrināšana, Na + koncentrācijas samazināšanās asins plazmā. Svarīgs hemodinamikas, īpaši venozās plūsmas uz sirdi, rādītājs var būt CVP mērījums, kas parasti ir 5-10 cm ūdens. Art.

Hipotonisku (hipo-osmolāru) dehidratāciju raksturo elektrolītu trūkums organismā, kas izraisa ekstracelulārā šķidruma osmolalitātes samazināšanos. Patiesam Na + trūkumam var būt pievienots relatīvs "brīvā" ūdens pārpalikums, saglabājot ekstracelulārās telpas dehidratāciju. Tajā pašā laikā tiek samazināta ekstracelulārā šķidruma molārā koncentrācija, radīti apstākļi šķidruma iekļūšanai intracelulārajā telpā, ieskaitot smadzeņu šūnas ar tūskas attīstību.

Cirkulējošās plazmas tilpums ir samazināts, pazemināts asinsspiediens, CVP, pulsa spiediens. Pacients ir nomākts, miegains, apātisks, viņam nav slāpes, viņam ir raksturīga metāliska garša.

Ir trīs pakāpes Na: I pakāpes trūkumi - deficīts līdz 9 mmol / kg; II pakāpe - deficīts 10-12 mmol / kg; III pakāpe - deficīts līdz 13-20 mmol / kg ķermeņa svara. III pakāpes deficīta gadījumā pacienta vispārējais stāvoklis ir ļoti smags: koma, asinsspiediens ir samazināts līdz 90/40 mm Hg. Art.

Mērenu pārkāpumu gadījumā ir pietiekami ierobežot 5% glikozes šķīduma injekciju ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu. Ievērojot Na + deficītu, puse no deficīta tiek kompensēta ar hipertonisko (molārā vai 5%) nātrija hlorīda šķīdumu, un acidozes klātbūtnē Na deficīts tiek koriģēts ar 4,2% nātrija bikarbonāta šķīdumu.

Nepieciešamā Na daudzuma aprēķins pēc formulas: t

Na + deficīts (mmol / l) = [142 - c (Na) mp] x 0,2 x m (kg) (3,37),

kur: ar (Na) pl. - Na koncentrācija pacienta asins plazmā, mmol / l;

142 - normāla Na koncentrācija asins plazmā, mmol / l,

0,2 - ekstracelulārā ūdens saturs (l)

m - ķermeņa svars (kg).

Nātrija šķīdumu infūzijas tiek veiktas ar samazinātu ātrumu. Pirmo 24 stundu laikā ievada 600–800 mmol Na +, un pirmajās 6–12 stundās tiek ievadīts aptuveni 50% šķīduma. Nākotnē tiek izrakstīti izotoniski elektrolītu šķīdumi: Ringera šķīdums, lactasol.

Parādītais Na trūkums tiek kompensēts ar NaCl vai NaHCO3 šķīdumiem. Pirmajā gadījumā tiek pieņemts, ka 1 ml 5,8% NaCl šķīduma satur 1 mmol Na, bet otrajā gadījumā (lieto acidozes klātbūtnē), no tā, ka 8,4% ogļūdeņraža šķīdums 1 ml satur 1 mmol. Aprēķinātais viena vai otrā no šiem šķīdumiem daudzums tiek ievadīts pacientam kopā ar pārliešanu normo-osmolārā sāls šķīdumā.

Hiperhidratācija. Tas var būt arī normāls, hipo-un hiperosmolārs. Anesteziologiem-resuscitatoriem ir jāsaskaras ar viņu daudz retāk.

Izotoniska hiperhidratācija bieži attīstās sakarā ar pārmērīgu izotonisko sāls šķīdumu ievadīšanu pēcoperācijas periodā, īpaši nieru darbības traucējumu gadījumā. Šī pārmērīgas hidratācijas cēloņi var būt arī sirds slimība ar tūsku, aknu cirozi ar ascītu un nieru slimību (glomerulonefrīts, nefrotisks sindroms). Izotoniskās hiperhidratācijas attīstības pamatā ir ekstracelulāro šķidrumu tilpuma palielināšanās organisma nātrija un ūdens proporcionālās aizkavēšanās dēļ. Šāda veida hiperhidrācijas klīnikā, vispārinātā tūska (tūskas sindroms), anasarca, straujš ķermeņa masas pieaugums ir raksturīgi pazemināti asins koncentrācijas rādītāji; tendence uz hipertensiju.

Šīs dishidrīda terapija tiek samazināta līdz to rašanās cēloņiem, kā arī olbaltumvielu deficīta korekcijai, infūzējot vietējos proteīnus, vienlaicīgi izdalot sāļus un ūdeni, izmantojot diurētiskos līdzekļus. Nepietiekama dehidratācijas terapijas iedarbība var veikt hemodialīzi ar asins ultrafiltrāciju.

Hipotoniskā hiperhidratācija ir saistīta ar tiem pašiem faktoriem, kas izraisa izotonisko formu, bet situāciju pastiprina ūdens pārdalīšana no ekstracelulāra uz intracelulāro telpu, transmineralizācija un palielināta šūnu iznīcināšana. Ar hipotonisku pārmērīgu hidratāciju ievērojami palielinās ūdens saturs organismā, ko veicina arī infūzijas terapija ar neelektrolītu šķīdumiem.

Ar "brīvā" ūdens pārpalikumu samazinās ķermeņa šķidrumu molālā koncentrācija. "Brīvais" ūdens ir vienmērīgi sadalīts ķermeņa šķidruma telpās, galvenokārt ekstracelulārā šķidrumā, izraisot tā Na + koncentrācijas samazināšanos. Hipotoniskā hiperhidratācija ar hiponatriplāziju rodas, ja ir pārāk daudz "brīva" ūdens daudzumos, kas pārsniedz izdalīšanos, ja a) urīnpūšļa un prostatas gultas ūdens tiek izskalots (bez sāļiem) pēc transuretrālās rezekcijas, b) noslīkšana notiek saldūdenī, c) tiek veikta lieko glikozes šķīdumu infūzija oligoanuriskā SNP stadijā. Šī dishidrija var būt saistīta arī ar glomerulārās filtrācijas samazināšanos nierēs akūtu un hronisku nieru mazspēju, sastrēguma sirds mazspēju, aknu cirozi, ascītu, glikokortikoīdu deficītu, meksedēmu un bartera sindromu (nieru kanāliņu iedzimta neveiksme, pazemināts Na + un K + deficīts paaugstinātā koncentrācijā). renīna un aldosterona ražošana, juxtaglomerulārā hipertrofija). Tā notiek, kad ārpusdzemdes ražošana vazopresīna audzēju: timoma, auzu šūnu apaļu plaušu vēzi, adenokarcinomu 12-divpadsmitpirkstu zarnas un aizkuņģa dziedzera, tuberkuloze, palielinātai producēšanai vazopresīna pacientiem ar bojājumiem hipotalāma reģionā, meningoencefalītu, hematoma, iedzimto anomāliju, un smadzeņu abscess, kas nosaka līdzekļi, kas palielina vazopresīna veidošanos (morfīns, oksitocīns, barbiturāti uc).

Hiponatriēmija ir visbiežākais ūdens un elektrolītu metabolisma pārkāpums, kas svārstās no 30 līdz 60% no visiem elektrolītu līdzsvara traucējumiem. Bieži vien šis traucējums ir iatrogēns dabā - ja tiek ievadīts lieko daudzumu 5% glikozes šķīduma (glikoze tiek metabolizēta un paliek “brīvs” ūdens).

Hiponatriēmijas klīniskais priekšstats ir daudzveidīgs: vecāka gadagājuma pacientu dezorientācija un stupors, krampji un koma šī stāvokļa akūtas attīstības laikā.

Akūta hiponatrēmijas attīstība vienmēr izpaužas klīniski. 50% gadījumu prognoze ir slikta. Hiponatriēmija līdz 110 mmol / l un hipoosmolaritāte līdz 240-250 mosmol / kg rada apstākļus smadzeņu šūnu pārmērīgai hidratācijai un tās tūska.

Diagnoze balstās uz centrālās nervu sistēmas bojājumu (noguruma, delīrija, apjukuma, koma, krampju) simptomu novērtējumu, kas rodas intensīvas infūzijas terapijas fonā. Precizē savu faktu par neiroloģisko vai garīgo traucējumu izskaušanu nātrija šķīdumu profilaktiskas ievadīšanas rezultātā. Pacientiem ar akūtu sindroma attīstību, kam ir izteiktas nervu sistēmas klīniskās izpausmes, īpaši ar smadzeņu tūskas draudiem, nepieciešama neatliekama ārstēšana. Šādos gadījumos ieteicams intravenozi ievadīt 500 ml 3% nātrija hlorīda šķīduma pirmajās 6 - 12 stundās, kam seko viena un tā paša šķīduma atkārtota ievadīšana dienas laikā. Sasniedzot naturēmiju 120 mmol / l, tiek pārtraukta nātrija hlorīda hipertoniskā šķīduma ievadīšana. Ar iespējamu sirdsdarbības dekompensāciju nepieciešams izrakstīt furosemīdu, vienlaicīgi ievadot hipertoniskos šķīdumus Na + un K + zudumu korekcijai - 3% kālija hlorīda šķīdumam un 3% nātrija hlorīda šķīdumam.

Hipertoniskās pārmērīgas hidratācijas ārstēšanai izvēlētā metode ir ultrafiltrācija.

Hipertireoze ar glikokortikoīdu deficītu ir noderīga vairogdziedzera un glikokortikoīdu lietošana.

Hipertensijas hipertensija rodas, pārmērīgi ievadot hipertoniskus šķīdumus enterāli un parenterāli, kā arī izotonisku šķīdumu infūziju pacientiem ar pavājinātu nieru ekskrēciju. Abas galvenās ūdens nozares ir iesaistītas šajā procesā. Tomēr osmolalitātes palielināšanās ekstracelulārajā telpā izraisa šūnu dehidratāciju un no tās atbrīvo kāliju. Šāda veida hiperhidratācijas klīnisko priekšstatu raksturo tūskas sindroma pazīmes, hipervolēmija un centrālās nervu sistēmas bojājumi, kā arī slāpes, ādas pietvīkums, uzbudinājums un asins koncentrācijas rādītāju samazināšanās. Ārstēšana ietver infūzijas terapijas pielāgošanu ar elektrolītu šķīdumu aizstāšanu ar vietējiem proteīniem un glikozes šķīdumiem, lietojot osmodiuretiki vai saluretikov, smagos gadījumos - hemodialīzi.

Pastāv cieša saikne starp noviržu smagumu ūdens un elektrolīta statusā un nervu aktivitāti. Psihes īpatnība un apziņas stāvoklis var palīdzēt virzīties uz tonikas maiņas virzienu. Kad hiperosmija notiek, kompensē šūnu ūdens mobilizāciju un papildina ūdeni no ārpuses. Tas izpaužas kā atbilstošas ​​reakcijas: aizdomīgums, aizkaitināmība un agresivitāte, līdz halucinozei, izteikta slāpes, hipertermija, hiperkineze, arteriāla hipertensija.

Gluži pretēji, samazinoties osmolalitātei, neirohumorālā sistēma tiek padarīta neaktīva, nodrošinot šūnu masu ar mieru un spēju asimilēt daļu nātrija nesabalansēta ūdens. Bieži rodas: letarģija un hipodinamija; nepatika pret ūdeni ar lielu zaudējumu vemšanu un caureju, hipotermiju, artēriju un muskuļu hipotensiju.

K + jonu nelīdzsvarotība. Papildus traucējumiem, kas saistīti ar ūdeni un nātriju, smags pacients bieži konstatē K + jonu nelīdzsvarotību, kam ir ļoti svarīga loma organisma vitālo funkciju nodrošināšanā. K + izjaukšana šūnās un ekstracelulārā šķidrumā var izraisīt nopietnus funkcionālus traucējumus un nevēlamas vielmaiņas izmaiņas.

Kopējais kālija daudzums pieaugušā ķermeņa organismā ir no 150 līdz 180 g, ti, aptuveni 1,2 g / kg. Tās galvenā daļa (98%) ir šūnās, un tikai 2% ir ārpusšūnu telpā. Lielākais kālija daudzums koncentrējas intensīvi metabolizējošos audos - nierēs, muskuļos, smadzenēs. Muskuļu šūnā daļa no kālija ir ķīmiskās saiknes stāvoklī ar protoplazmas polimēriem. Olbaltumvielu nogulsnēs ir konstatēts ievērojams kālija daudzums. Tas ir fosfolipīdos, lipoproteīnos un nukleoproteīnos. Kālijs veido kovalentu saiti ar fosforskābes, karboksilgrupu atliekām. Šo saikņu nozīme ir saistīta ar to, ka kompleksa veidošanās ir saistīta ar savienojuma fizikāli ķīmisko īpašību izmaiņām, tostarp šķīdību, jonu lādiņa daudzumu un redoksu īpašībām. Kālijs aktivizē vairākus desmitus fermentus, kas nodrošina vielmaiņas šūnu procesus.

Metālu kompleksās veidošanās spējas un konkurence starp tām par vietu kompleksā sevi pilnībā izpaužas šūnu membrānā. Konkurējot ar kalciju un magniju, kālija veicina acetilholīna depolarizējošo iedarbību un šūnu pārnešanu uz ierosinātu stāvokli. Ar hipokalēmiju šī tulkošana ir sarežģīta, un ar hiperkalēmiju, gluži pretēji, tas ir vieglāk. Citoplazmā brīvais kālija nosaka enerģētiskā šūnu substrāta, glikogēna, mobilitāti. Augstas kālija koncentrācijas atvieglo šīs vielas sintēzi un vienlaikus apgrūtina mobilizāciju šūnu funkciju energoapgādē, bet, gluži pretēji, kavē glikogēna atjaunošanos, bet veicina tā sadalīšanos.

Attiecībā uz kālija pārmaiņu ietekmi uz sirds aktivitāti, parasti ir jāturpina mijiedarbība ar sirds glikozīdiem. Sirds glikozīdu iedarbības rezultāts uz Na + / K + - ATPāzes ir kalcija, nātrija koncentrācijas palielināšanās šūnā un sirds muskulatūras tonuss. Kālija koncentrācijas samazināšanās, kas ir šī fermenta dabiskais aktivators, ir saistīta ar sirds glikozīdu iedarbības palielināšanos. Tādēļ deva ir jākoncentrē individuāli - līdz tiek sasniegts vēlamais inotropisms vai līdz tiek sasniegtas pirmās glikozīdu intoksikācijas pazīmes.

Kālijs ir plastmasas procesu satelīts. Tādējādi 5 g proteīna vai glikogēna atjaunināšanai nepieciešama 1 insulīna vienība, ievadot apmēram 0,1 g disubstituēta kālija fosfāta no ekstracelulārās telpas un 15 ml ūdens.

Ar kālija deficītu ir domāts, ka trūkst tā kopējā satura organismā. Tāpat kā jebkurš trūkums, tas ir zaudējumu rezultāts, kas nav kompensēts ar ieņēmumiem. Tās smagums dažreiz sasniedz 1/3 no kopējā satura. Iemesli var būt atšķirīgi. Samazināta uztura uzņemšana var būt saistīta ar piespiedu vai apzinātu badošanos, apetītes zudumu, košļājamo aparātu bojājumu, barības vada vai pylorus stenozi, kāliju nepietiekama ēdiena patēriņu vai ar kāliju izšķīdinātu šķīdumu infūziju parenterālas barošanas laikā.

Pārmērīgi zaudējumi var būt saistīti ar hiperatabolismu, palielinātu ekskrēcijas funkciju. Jebkurš bagātīgs un nekompensēts ķermeņa šķidrumu zudums rada masveida kālija deficītu. Tas var būt vemšana kuņģa stenozes laikā vai jebkuras lokalizācijas zarnu obstrukcijas laikā, zarnu sulas zudums zarnās, žults, aizkuņģa dziedzera fistulās vai caurejā, poliūrija (akūts nieru mazspējas poliuriskais stadions, diabēta insipidus, salurētikas ļaunprātīga izmantošana). Poliūriju var stimulēt osmotiski aktīvas vielas (augsta glikozes koncentrācija cukura diabēta vai steroīdu diabēta gadījumā, osmotisko diurētisko līdzekļu lietošana).

Kālijs praktiski nav pakļauts aktīvai rezorbcijai nierēs. Attiecīgi, tā zudums ar urīnu ir proporcionāls diurēzes vērtībai.

Tā satura trūkums asins plazmā (parasti par 4,5 mmol / l) var liecināt par K + deficītu organismā, bet ar nosacījumu, ka nav pastiprināts katabolisms, nav acidozes vai alkalozes un izteiktas stresa reakcijas. Šādos apstākļos K + līmenis plazmā 3,5-3,0 mmol / l norāda uz tā trūkumu 100-200 mmol apjomā robežās no 3,0 līdz 2,0 - no 200 līdz 400 mmol un ar saturu mazāk par 2, 0 mmol / l - 500 mmol un vairāk. Zināmā mērā K + trūkumu organismā var novērtēt pēc tā izdalīšanās urīnā. Ikdienas veselīga cilvēka urīnā ir 70-100 mmol kālija (vienāds ar ikdienas kālija izdalīšanos no audiem un patēriņu no pārtikas). Samazināta kālija izdalīšanās līdz 25 mmol dienā vai mazāk norāda uz dziļu kālija deficītu. Kālija deficīta dēļ, ko izraisa lielie zudumi caur nierēm, kālija daudzums ikdienas urīnā ir lielāks par 50 mmol, ar kālija deficītu, jo nepietiekama uzņemšana organismā ir mazāka par 50 mmol.

Kālija deficīts kļūst pamanāms, ja tas pārsniedz 10% no šī katjona normālā satura un apdraud, ja tas sasniedz 30% vai vairāk deficītu.

Hipokalēmijas un kālija deficīta klīnisko izpausmju smagums ir atkarīgs no to attīstības ātruma un pārkāpumu dziļuma.

Neiromuskulārie traucējumi izraisa hipokalēmijas un kālija deficīta klīniskos simptomus, kā arī acīmredzamas centrālās un perifērās nervu sistēmas stāvokļa izmaiņas, stresa skeleta muskuļu tonusu, kuņģa-zarnu trakta gludos muskuļus un urīnpūšļa muskuļus. Pacientu izmeklēšana liecina par kuņģa hipotensiju vai atoniju, paralītisku zarnu obstrukciju, stagnāciju kuņģī, sliktu dūšu, vemšanu, vēdera uzpūšanos, vēdera aizturi, hipotensiju vai urīnpūšļa atoniju. Sirds un asinsvadu sistēmas daļās systoliskais murgs tiek fiksēts pie sirds virsotnes un paplašināšanās, asinsspiediena pazemināšanās, galvenokārt diastoliskā, bradikardija vai tahikardija. Akūti attīstot dziļu hipokalēmiju (līdz 2 mmol / l un zemāk), bieži rodas priekškambaru un kambaru ekstrasistoles, miokarda fibrilācija un asinsrites apstāšanās. Tiešais hipokalēmijas drauds ir antagonistu katjonu - nātrija un kalcija - traucējumu inhibīcija ar sirds mazspējas iespējamību sistolē. EKG hipokalēmijas pazīmes: zems bifāziskais vai negatīvais T, V viļņa izskats, QT dilatācija, PQ saīsināšana. Tipisks cīpslu refleksu vājināšanās līdz pilnīgai izzušanai un krampju paralīzes attīstībai, muskuļu tonusa samazināšanās.

Strauji attīstoties dziļai hipokalēmijai (līdz 2 mmol / l un zemāk), vispārinās skeleta muskuļu vājums, kas var izraisīt elpošanas muskuļu paralīzi un elpošanas mazspēju.

Labojot kālija deficītu, ir nepieciešams nodrošināt kālija uzņemšanu fizioloģiskās vajadzības apjomā, lai kompensētu esošo intracelulāro un ekstracelulāro kālija deficītu.

Kālija deficītu var aprēķināt pēc formulas:

K + deficīts (mmol) = (4,5 - K + pl.), Mmol / l * ķermeņa masa, kg * 0,4 (3,38).

Kālija deficīta novēršanai nepieciešams novērst jebkādus stresa faktorus (spēcīgas emocijas, sāpes, jebkuras izcelsmes hipoksiju).

Noteikto uzturvielu, elektrolītu un vitamīnu skaits šajos apstākļos ir jāpārsniedz parastās ikdienas vajadzības, lai segtu gan vides zudumus (grūtniecības laikā, augļa vajadzībām), gan noteiktu daļu no deficīta.

Lai nodrošinātu vēlamo kālija līmeņa atgūšanu glikogēna vai olbaltumvielu sastāvā, katrs 2,2 - 3,0 g hlorīda vai disubstilēts kālija fosfāts jāievada kopā ar 100 g glikozes vai tīra aminoskābēm, no 20 līdz 30 vienībām insulīna, 0,6 g kalcija hlorīda, t 30 g nātrija hlorīda un 0,6 g magnija sulfāta.

Hipokaligisma korekcijai vislabāk ir izmantot disubstituētu kālija fosfātu, jo glikogēna sintēze nav iespējama bez fosfātiem.

Pilnīga šūnu kālija deficīta novēršana ir līdzvērtīga pareizas muskuļu masas pilnīgai atjaunošanai, kas reti sasniedzams īsā laikā. Var uzskatīt, ka 10 kg muskuļu masas deficīts atbilst kālija līmenim 1600 mekv, ti, 62,56 g K + vai 119 g CI.

Ar K + deficīta intravenozo izvadīšanu, tā aprēķināto devu KCl šķīduma veidā ielej kopā ar glikozes šķīdumu, pieņemot, ka 1 ml 7,45% šķīduma satur 1 mmol K., 1 meq kālija = 39 mg, 1 grams kālija = 25 mekv. 1 grams KCl satur 13,4 ml kālija, 1 ml 5% KCl šķīduma satur 25 mg kālija vai 0,64 mekv. Kālija.

Jāatceras, ka kālija uzņemšana šūnā prasa zināmu laiku, tāpēc infūzijas K + šķīdumu koncentrācija nedrīkst pārsniegt 0,5 mmol / l un infūzijas ātrums - 30-40 mmol / h. 1 g KCl, no kura pagatavo šķīdumu intravenozai ievadīšanai, satur 13,6 mmol K +.

Ja K + deficīts ir liels, tas tiek papildināts 2-3 dienu laikā, ņemot vērā, ka intravenozi ievadītā K + maksimālā dienas deva ir 3 mmol / kg.

Lai noteiktu drošas infūzijas ātrumu, varat izmantot šādu formulu:

kur: 0,33 - maksimālais pieļaujamais drošā infūzijas ātrums, mmol / min;

20 - pilienu skaits 1 ml kristālīda šķīduma.

Maksimālais kālija injekcijas ātrums ir 20 mekv / h vai 0,8 g / h. Bērniem maksimālais kālija ievadīšanas ātrums ir 1,1 meq / h vai 43 mg / h. Korekcijas piemērotību papildus K + satura noteikšanai plazmā var noteikt, ņemot vērā devu un izdalīšanos organismā. K +, kas izdalās ar urīnu, bez aldesteronisma, paliek samazināts attiecībā pret ievadīto devu, līdz deficīts tiek novērsts.

Gan K + deficīts, gan pārmērīgais K + saturs plazmā rada nopietnus draudus organismam nieru mazspējas un ļoti intensīvas intravenozas ievadīšanas gadījumā, īpaši pret acidozi, pastiprinātu katabolismu un šūnu dehidratāciju.

Hiperkalēmija var būt akūtas un hroniskas nieru mazspējas rezultāts oligūrijas un anūrijas stadijā; masveida kālija izdalīšanās no audiem nepietiekamas diurēzes fonā (dziļi vai plaši apdegumi, traumas); ilgstoša artēriju saspiešana ar pozicionēšanu vai turniketu, novēlota asins plūsmas atjaunošanās artērijās trombozes laikā; masveida hemolīze; dekompensēta metaboliska acidoze; Ātra lielu devu depolarizējoša tipa relaksantu, diencepāla sindroma ievadīšana traumatiskā smadzeņu traumā un insults ar krampjiem un drudzi; pārmērīga kālija uzņemšana organismā nepietiekamas diurēzes un metaboliskās acidozes dēļ; pārmērīga kālija lietošana sirds mazspējas gadījumā; Jebkuras izcelsmes hipoaldosteronisms (intersticiāls nefrīts, diabēts, hroniska virsnieru mazspēja - Adisona slimība uc). Hiperkaliēmija var rasties, strauji (2-4 stundas vai mazāk) transplantējot masveida devas (2–2,5 litri vai vairāk) donoru eritrocītu saturošu barotni ar gariem saglabāšanas periodiem (vairāk nekā 7 dienas).

Kālija intoksikācijas klīniskās izpausmes nosaka kālija līmeņa paaugstināšanās līmenis un līmenis plazmā. Hiperkalēmijai nav skaidri definētu, raksturīgu klīnisko simptomu. Visbiežāk ir sūdzības par vājumu, apjukumu, dažāda veida parastēziju, pastāvīgu nogurumu ar smaguma sajūtu ekstremitātēs, muskuļu raustīšanās. Atšķirībā no hipokalēmijas tiek reģistrēta hiperrefleksija. Iespējamie zarnu spazmas, slikta dūša, vemšana, caureja. No sirds un asinsvadu sistēmas puses, bradikardija vai tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās, var konstatēt ekstrasistoles. Tipiskākās EKG izmaiņas. Atšķirībā no hipokalēmijas hiperkaliēmijai ir zināma paralēle starp EKG izmaiņām un hiperkalēmijas līmeni. Augstas, šauras, pozitīvas T viļņa parādīšanās, ST intervāla sākums zem izoelektriskās līnijas un QT intervāla saīsināšana (elektriskā kambara sistole) ir pirmās un raksturīgākās EKG izmaiņas hiperkaliēmijas laikā. Šīs pazīmes ir īpaši izteiktas, ja hiperkalēmija ir tuvu kritiskajam līmenim (6,5–7 mmol / l). Palielinoties hiperkalēmijas pieaugumam virs kritiskā līmeņa, notiek QRS kompleksa paplašināšanās (īpaši S vilnis), tad P vilnis pazūd, rodas neatkarīgs kambara ritms, vēdera fibrilācija un asinsrites apstāšanās. Hiperkalēmijā atrioventrikulāro vadītspēju palēnina (PQ intervāla palielināšanās) un bieži novēro sinusa bradikardiju. Sirds apstāšanās ar augstu hiperglikēmiju, kā jau norādīts, var rasties pēkšņi, bez jebkādiem klīniskiem draudiem.

Ja rodas hiperkalēmija, ir nepieciešams pastiprināt kālija izdalīšanos no organisma dabīgos veidos (diurēzes stimulēšana, oligo- un anūrijas pārvarēšana), un, ja šis ceļš nav iespējams, veikt mākslīgu kālija izdalīšanos no organisma (hemodialīze utt.).

Ja tiek konstatēta hiperkalēmija, nekavējoties tiek izbeigtas jebkādas perorālas un parenterālas kālija injekcijas, zāles, kas aizkavē kālija līmeni organismā, tiek atceltas (capoten, indometacīns, veroshirons uc).

Ja tiek konstatēta augsta hiperkalēmija (vairāk nekā 6 mmol / l), pirmais terapeitiskais pasākums ir kalcija preparātu ievadīšana. Kalcijs ir funkcionāls kālija antagonists un bloķē ārkārtīgi bīstamo augstās hiperkalēmijas ietekmi uz miokardu, kas novērš pēkšņas sirds apstāšanās risku. Kalcijs tiek ievadīts kā 10% kalcija hlorīda vai kalcija glikonāta šķīdums intravenozi.

Turklāt ir nepieciešams veikt terapiju, kas samazina hiperkalēmiju, palielinot kālija kustību no ekstracelulārās telpas uz šūnām: 5% nātrija bikarbonāta šķīduma intravenoza ievadīšana ar devu 100-200 ml; koncentrētu (10-20-30-40%) glikozes šķīdumu izdalīšana ar 200-300 ml devu ar vienkāršu insulīnu (1 vienība uz 4 g injicētā glikozes).

Asins sārmaina veicina kālija pārvietošanos šūnās. Koncentrēti glikozes šķīdumi ar insulīnu samazina proteīnu katabolismu un līdz ar to kālija izdalīšanās palīdz samazināt hiperkalēmiju, palielinot kālija plūsmu šūnās.

Ja hiperkaliēmija nav koriģēta ar terapeitiskiem pasākumiem (6,0-6,5 mmol / l un vairāk akūtas nieru mazspējas gadījumā un 7,0 mmol / l un vairāk hroniskas nieru mazspējas gadījumā), vienlaikus konstatējot EKG izmaiņas, tiek parādīta hemodialīze. Savlaicīga hemodialīze ir vienīgā efektīvā kālija un toksisku produktu slāpekļa metabolisma produktu izdalīšanas metode, nodrošinot pacienta dzīvības saglabāšanu.

Vecāku forums:

CARDIO-PULMONĀRĀ REANIMĀCIJA TERMINĀLOS NOSACĪJUMOS BĒRNIEM. Termins "kardiopulmonāla atdzīvināšana" ir vispārpieņemts, jo šodien, praktiski termināla valstīs, ir iespējams labot šīs divas svarīgākās funkcijas. Galu galā galvenais atdzīvināšanas mērķis ir visa organisma dzīvības atjaunošana.

Termināla stāvoklis tiek saprasts kā organisma būtiskās aktivitātes pēdējais periods pirms bioloģiskās nāves, kad notiek neatgriezeniskas izmaiņas, galvenokārt smadzeņu garozas šūnās. Termināla apstākļi ietver pirms diagonālo laiku, agoniju un klīnisko nāvi. Preagonālo periodu raksturo smaga inhibīcija, asinsspiediena pazemināšanās līdz 60–70 mm Hg. Art., Ļoti sekla elpošana. Ar agoniju sirdsdarbība ir vēl vairāk kavēta; arteriālais spiediens parasti nav konstatēts, sirds skaņas ir ļoti nedzirdīgas, pulss ir perifēra

artērijas ir vai nu pavediena, vai nenoteiktas. Elpa strauji nomākta un aritmija. Klīniskā nāve ir stāvoklis, kas ir pāreja starp dzīvi un bioloģisko nāvi, to raksturo pilnīga apziņas, elpošanas un asinsrites trūkums, areflexija un paplašināti skolēni.

Bērnu gala apstākļu cēloņi ir ļoti dažādi. Biežāk tas pats iemesls var izraisīt elpošanas un sirdsdarbības pārtraukšanu, bet pat īslaicīga sirdsdarbības vai elpošanas saglabāšana, ja nav nevienas no šīm funkcijām, jau norāda uz termināla stāvokli un prasa atdzīvināšanu.

Bērnu elpošanas pārtraukšanu var izraisīt smagas traumas, noslīkšana, saindēšanās ar ķimikālijām, toksikoze, iekaisuma slimības, krampji un elpceļu obstrukcija (svešķermeņi). Visbiežāk sastopamais asfiksijas cēlonis bērniem ir elpceļu obstrukcija, ko veicina šādas elpošanas orgānu anatomiskās un fizioloģiskās iezīmes kā šauri elpceļi, liela mēles sakne, samazināts rīkles un trahejas reflekss, slikta elpošanas muskuļu attīstība, bērnu nespēja klepus līdz krēpām.

Elpošanas apstāšanās mehānisms: iepriekš minēto iemeslu dēļ rodas hipoksija, hiperkapnia un acidoze, kas savukārt kavē elpošanas centru.

Asinsrites apstāšanās bērniem visbiežāk notiek asfiksijas, hipoksijas, masveida asiņošanas, sirds slimību, farmakoloģisko zāļu blakusparādību (adrenalīna, sirds glikozīdu, Novocain uc), elektrolītu līdzsvara traucējumu, hipertermijas, narkotiku pārdozēšanas rezultātā. Bērniem, biežāk nekā pieaugušajiem, asinsrites apstāšanās var notikt refleksīvi, piemēram, manipulāciju laikā ar refleksogēnu zonu.

Sirds apstāšanās mehānisms ir ļoti atšķirīgs. Vairumā gadījumu sirds apstāšanās iemesls ir hipoksijas, hiperkapnijas, hiperkalēmijas, metaboliskas acidozes, kas pārkāpj miokarda uzbudināmību, vadītspēju un kontraktivitāti, kombinācija. Reflekss sirds apstāšanās notiek vai nu palielināta vagāla refleksa rezultātā, vai arī tad, ja saules pinums ir kairināts, izraisot asinsspiediena strauju samazināšanos.

Klīniskais attēls. Termināla stāvokli raksturo elpošanas pārtraukšana vai asins cirkulācija vai to asa depresija. Maksātnespējas pazīmes elpošanas ceļā ir apziņas zudums, smaga cianoze, pilnīgs elpošanas trūkums vai atsevišķas elpošanas kustības, dažreiz piespiedu urinēšana un defekācija.

Asinsrites apstāšanās bieži sākas ar tādām prodromālām pazīmēm kā strauja asinsspiediena pazemināšanās, bradikardija vai asa tahikardija, straujš cianozes pieaugums vai zemes virsmas krāsas parādīšanās, elpošanas aritmija, ekstrasistole, ventrikulāra tahikardija un priekškambaru blokāde II. Agrākais asinsrites apstāšanās simptoms ir pulsa trūkums lielajās artērijās. Skolēnu izkrišana notiek pēc 30–60 sekundēm pēc asinsrites apstāšanās, tāpēc nevajadzētu gaidīt, kamēr tā parādīsies.

Ārstēšana. Sakarā ar to, ka smadzeņu garozas šūnas asinsrites aizturei saglabājas dzīvotspējīgas 3-4 minūtes, šis periods ir kritisks, pēc kura rodas neatgriezeniskas izmaiņas smadzenēs. Dažreiz, piemēram, hipotermijas apstākļos, smadzeņu garozas šūnu bojājumi var rasties vēlāk, bet normālos apstākļos atdzīvināšanas uzsākšanas laiks nepārsniedz 3-4 minūtes.

Atdzīvināšanai vajadzētu sākt to, kurš pirmo reizi atklāja cietušo, un jums nevajadzētu sagaidīt pilnīgu elpošanas vai sirdsdarbības pārtraukšanu. Kardiopulmonāro atdzīvināšanu vajadzētu uzsākt jau pirmsdzemdību un atonālajā stāvoklī, kad ir strauja elpošanas un asinsrites samazināšanās. Atdzīvināšanas pamatprincipi atšķiras ar maksimālu stereotipu neatkarīgi no termināla stāvokļa.

Atdzīvināšanu var iedalīt divos posmos. Pirmajā stadijā (pirms medicīnas vai pat mājas medicīnā) ietilpst elpceļu atjaunošana, mākslīgā plaušu ventilācija (ALV) un netieša sirds masāža. Otrajā posmā (specializētā palīdzība) tiek veiktas darbības, kuru mērķis ir atjaunot spontānu elpošanu un asinsriti.

Atdzīvināšanas secība pirmajā posmā ir šāda:

0. Nav narkotiku, jūs to nevarat pavadīt!

1. Uzlieciet bērnu uz muguras uz kaut kāda cieta (grīdas, galda).

2. Atbrīvojiet elpceļus un saglabājiet to brīvu plūsmu: atvelciet galvu (roku zem pleciem), iztīriet orofarionu ar tupferu vai sūknējiet, novietojiet apakšžokli uz priekšu (otras puses rādītājpirksts zem lejas leņķa).

3. Divas vai trīs mākslīgas elpas: ar muti no mutes, izmantojot elpošanas maisu.

4. Sāciet netiešu sirds masāžu: 4-5 preses uz krūšu kaula apakšējo trešdaļu ar plaukstu stingri vidū, lai radītu krūšu kaulu tuvāk mugurkaulam par 4-5 cm vecākiem bērniem, un zīdaiņiem, nospiežot īkšķi ar krūšu kurvja nobīdi ar 1, 5-2 cm, ritmam jāatbilst vecumam raksturīgajam sirdsdarbības ātrumam.

5. Turpināt mehānisko ventilāciju un netiešo sirds masāžu ar vienu elpas 4 kompresijas sirdi attiecību. Elpošanas laikā tie nerada masāžu masāžas laikā - mehāniskā ventilācija. Kritēriji veiksmīgam dzīves atbalstam - pulsa pulss par galvenajām artērijām un skolēna sašaurināšanos.

Otrajā posmā turpiniet un veiciet šādas darbības:

6. Turpināt netiešo sirds masāžu un mehānisko ventilāciju, ja iespējams, veikt trahejas intubāciju, izmantojot Cellica tehniku ​​(spiediens uz vairogdziedzera skrimšļiem, lai stingrā traheja saspiestu elastīgo barības vadu un novērstu atgrūšanu) un savienotu skābekli.

7. Intravenozi vai intrakardiāli (ja tas nav iespējams intravenozi) ievadīt adrenalīnu un fāzi, kam seko intravenoza 4% nātrija bikarbonāta šķīduma injekcija - 2-4 ml / kg. Šo zāļu ieviešana tiek atkārtota ik pēc 5-10 minūtēm. Intravenozi ievada arī kalcija hlorīdu (2–5 ml 5% šķīduma) un hidrokortizonu (10–15 mg / kg).

8. Nosedziet galvu ar ledus craniocerebrālo hipotermiju.

9. Pievienojiet elektrokardiogrāfu un, ja nepieciešams, veiciet elektrisko depolarizāciju sirdī - pirmā deva bērnam ir 2 J / kg, vislielākā atkārtotā deva ir 5 J / kg.

10. Priekšlaicīgas kambara kontrakcijas ārstēšanai intravenozi lēni injicē lidokainu devā 1-2 mg / kg.

11. Lai novērstu hipovolēmiju, tiek izmantoti Lactasol infūzijas vai glikozes-kālija šķīdumi ar insulīnu (Laborie maisījums) un asins zudumam tiek izmantots reo-poliglucīns ar mazgātiem eritrocītiem.

12. Ja iespējams, pievienojiet ventilatoru.

DIREKTĪVĀ DEPENDENTĀ UN PATOGENETISKĀ TERAPIJA SPECIALIZĒTAJĀ DEPARTAMENĀ

BRĪVU PELDVIETA. Smadzeņu tilpuma palielināšanās sakarā ar šķidruma iekļūšanu no asinsvadu gultnes smadzeņu audos, ko izraisa skābekļa bads, hemodinamiskie traucējumi, ūdens un sāls metabolisms un vairāki citi faktori. Smadzeņu tūska rodas bērniem ar daudzām slimībām: gripa, pneimonija, toksikoze, saindēšanās, galvaskausa traumas utt.

Galvenais cerebrālās tūskas cēlonis ir hipoksija, īpaši, ja to lieto kopā ar paaugstinātu oglekļa dioksīda līmeni. Svarīgu lomu smadzeņu tūskas attīstībā spēlē vielmaiņas traucējumi (hipoproteinēmija), jonu līdzsvars un alerģiskie apstākļi. Pirmkārt, kaitīgie faktori pārkāpj smadzeņu enerģijas metabolismu, palielinot anaerobo elpošanu. Akūts skābekļa deficīts, iekaisuma procesi, traumas izraisa asins-smadzeņu barjeras caurlaidības pārkāpumu, kā rezultātā elektrolītu līdzsvars mainās šūnu iekšienē un ekstracelulārajā šķidrumā (transmineralizācija), notiek intracelulārā vidēja hiper-osmoze. Tā rezultātā tiek traucēta membrānas caurlaidība, šūnās palielinās onkotiskais spiediens, olbaltumvielas denaturētas, šķidrums nonāk cirkulējošā asinīs.

Smadzeņu tūska bieži tiek apvienota ar smadzeņu pietūkumu. Ja smadzeņu tūskas laikā šķidrums uzkrājas starpšūnu telpā, tad smadzeņu pietūkuma laikā šūnu koloīdi saistās ar ūdeni to hidrofilo ™ dēļ. Tie, iespējams, ir dažādi šī paša procesa posmi.

Ir divu veidu smadzeņu tūska - vispārināti un lokāli. Vispārēja tūska aptver visu smadzenes un attīstās ar intoksikāciju, smagu apdegumu. Tas bieži noved pie ļaunprātīgas izmantošanas. Vietējo tūsku novēro masveida bojājumu gadījumā (ap audzējiem, abscesiem), zilumiem, smadzeņu infarktiem un var izraisīt vairāk vai mazāk smadzeņu ielaušanos.

Klīniskais attēls. Atkarībā no bojājuma ilguma, lokalizācijas smaguma un izplatības klīniskās izpausmes atšķiras. Dažreiz, ņemot vērā pamata slimību, rodas vājums, letarģija un galvassāpes. Novērota vai palielināta parēze un paralīze, ir redzes nerva sprauslas pietūkums. Tā kā tūska izplatās uz smadzeņu kātu, parādās krampji, letarģija, miegainība, sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumi un elpošana, un parādās patoloģiski refleksi.

Klīnisko attēlu lielā mērā izraisa smadzeņu dislokācija un pārkāpums. Dislokācijas klīniskā izpausme: stumbra un vidus smadzeņu saspiešanas sindroms. Smadzeņu vidējo saspiešanu raksturo okulomotorās krīzes ar skolēnu paplašināšanos un skatiena fiksāciju, palielinātu muskuļu tonusu, tahikardiju, asinsspiediena svārstības, hipertermiju. Kad stumbrs ir saspiests, rodas samaņas zudums, novērota midrāze, anisocorija un vemšana. Smadzeņu pārkāpuma simptomi ietver bradikardiju, bradipniju, pēkšņu vemšanu, disfāgiju un parestēziju plecos un rokās. Bieži simptoms ir stīvs kakls, kas rodas pirms parādās citi simptomi. Smagākais saspiešanas simptoms ir pēkšņa elpošanas apstāšanās.

Diagnoze. Ir jādomā par smadzeņu tūskas rašanos jebkuras diagnostiski neskaidras apziņas zuduma, krampju, hipertermijas gadījumā, it īpaši pret jebkuru slimību. Turklāt jebkura viena vai otra ilguma hipoksija neietekmē smadzeņu pēdas, atkārtojas, pat īstermiņa hipoksijas stāvokļi var izraisīt smadzeņu bojājumus.

Galvaskausa radiogrāfija palīdz savlaicīgi diagnosticēt smadzeņu tūsku: Turcijas seglu mineralizācija, pirkstu nospiedumu padziļināšana atrodama attēlā, maziem bērniem pirmā zīme ir šuvju novirze. Svarīgs diagnostikas tests ir jostas punkcija: cerebrospinālā šķidruma spiediens virs 13 cm ūdens. Art. norāda smadzeņu tūskas klātbūtni. Tomēr, ja ir smadzeņu pārkāpuma izraisīts bloks, spiediens var būt normāls vai pat samazināts, neraugoties uz intrakraniālo hipertensiju.

Intensīva aprūpe. Galvenais mērķis ir samazināt intrakraniālo spiedienu, normalizēt dzīvības funkcijas, uzlabot smadzeņu asinsriti un enerģētisko vielmaiņu.

1. Viens no svarīgākajiem elementiem smadzeņu tūskas ārstēšanā ir cīņa pret hipoksiju. Neironu hipoksija smadzeņu tūskā notiek normālā skābekļa spiediena apstākļos asinīs, un hipoksēmijas laikā notiek šūnu nāve. Tāpēc jebkurā gadījumā ir nepieciešams nodrošināt pietiekamu plaušu ventilāciju ar aktīvu skābekļa terapiju un pilnīgu elpceļu. Nelielākais drauds, ka var parādīties asfiksija. Ar smadzeņu pietūkumu ir ļoti svarīgi noteikt dzīvības funkciju stāvokli. Sirds un asinsvadu sistēmas pārkāpuma gadījumā tiek veikta nepieciešamā simptomātiskā terapija.

2. Dehidratācijas terapija tiek veikta ar dažādām metodēm:

- Dehidratācijai izmanto salurētus. Dzīvsudraba diurētiskie līdzekļi (Novurit, Fonurit) tiek ievadīti 0,1 ml bērna dzīves gadā. Furosemīdam ir ātra iedarbība, ko ievada ar ātrumu 3-5 mg / kg dienā. Tā cirkulē asinīs 4 stundas, pirmā deva ir vismaz 10 mg;

- Osmotiskie diurētiskie līdzekļi tiek lietoti daudz retāk, lietojot smadzeņu tūsku, no kurām labākais ir mannīts. Tas izraisa intensīvu diurēzi, un to lieto 10–30% šķīduma veidā, ātri ievada intravenozi 1 g sausnas devā uz 1 kg ķermeņa masas. Manitols ir indicēts pat nieru darbības traucējumiem. Pirms mannīta ieviešanas veic dinamisku testu: ievada ātru intravenozu injekciju. ja pēc tam diurēze nav palielinājusies, tad zāļu lietošana tiek pārtraukta, ja tā ir palielinājusies, tiek ievadīta visa mannīta deva;

- Smadzeņu tūskas ārstēšanā arvien vairāk izplatās glicerīns devā 1-2 g / kg. Tas tiek parakstīts perorāli kopā ar augļu sulām, ja nav apziņas, ievadot caur cauruli.

Glicerīnam piemīt laba hipotensīvā iedarbība, to var lietot atkārtoti, tā anti edemātiskais efekts nav atkarīgs no diurēzes;

- Parādīts hipertonisko šķīdumu lietojums: 10% kalcija hlorīda šķīdums, 25% magnija sulfāta šķīdums. Kā hipertonisks risinājums, kā arī smadzeņu audu metabolisma uzlabošanai ir noteikts 10–20–40% glikozes, ATP, kokarboksilāzes šķīdums, lielas askorbīnskābes devas, insulīns;

- lai palielinātu onkotisko asinsspiedienu, injicē 20% albumīna šķīdumu vai sausu plazmas šķīdumu hipertonijai (50 vai 100 g sausas plazmas atšķaida ar 25 vai 50 ml destilēta pirogēna ūdens).

3. Smadzeņu tūskas ārstēšanas komplekss ietver - un hipotermiju, īpaši craniocerebrālo. Hipotermija samazina šūnu vajadzību pēc skābekļa. Vieglākais veids ir atdzist galvu (ledus burbulis). Hipotermija ir ļoti labi apvienota ar neiroplēriju, kuram lieto droperidolu vai aminazīnu. Arī nātrija hidroksibutirāts (GHB) un seduxen ir efektīvas (skatīt Konvulsīvais sindroms), jo turklāt tās ir smadzeņu aizsargi skābekļa badā.

4. Ir obligāti jāizmanto kortikosteroīdi, kas galvenokārt normalizē šūnu membrānas funkciju, kā arī samazina smadzeņu asinsvadu kapilārā sienas caurlaidību. Smagā tūska gadījumā hidrokortizonu ordinē devā no 5 līdz 15 mg / kg vai prednizonu devā 2-5 mg / kg.

Pēdējos gados jautājums par smadzeņu tūskas intensīvās aprūpes shēmu ir lielā mērā pārskatīts, notiek diskusija par diurētisko līdzekļu izmantošanas iespējamību. Vadošo neiroķirurģisko iestāžu pieredze liecina, ka smadzeņu tūskas intensīvas ārstēšanas pamatā jābūt normālas asinsrites nodrošināšanai smadzeņu baseinā. Šajā sakarā faktors, kas nodrošina adekvātu hemodinamiku, izmantojot jaunus dabiskus vai sintētiskus katecholamīnus (dopamīnu, dobutamīnu) devā no 2 līdz 20 µg / (kg · min), kā arī zāles, kas uzlabo mikrocirkulāciju, kā heparīns, trental, aha-purin uc

Smadzeņu tūskas terapija nedrīkst pazemināties, ja parādās klīniski uzlabojumi, jo recidīvs vienmēr ir iespējams. Smadzeņu garozas milzīgās plastmasas iespējas bērna augšanas laikā ļauj mums cerēt uz tās pilnīgu izārstēšanu, veicot racionālu un savlaicīgu ārstēšanu.

TRUCKING SYNDROME. Bieža CNS bojājumu klīniska izpausme. Īpaši bieži rodas bērnu krampji.

Vairāki endogēni un eksogēni faktori var izraisīt krampjus: intoksikāciju, infekciju, traumas, centrālās nervu sistēmas slimības. Krampju sindroms ir tipiska epilepsijas, spazmofilijas, toksoplazmozes, encefalīta, meningīta un citu slimību izpausme. Bieži rodas krampji, kad vielmaiņas traucējumi (hipokalciēmija, hipoglikēmija, acidoze), endokrinopatoloģija, hipovolēmija (vemšana, caureja), pārkaršana. Jaundzimušajiem var būt asfiksija, hemolītiska slimība un centrālās nervu sistēmas iedzimtie defekti. Neirotoksikozes veidošanās laikā bieži novēro krampjus, kas sarežģī dažādas slimības, jo īpaši, piemēram, kombinētas elpceļu vīrusu infekcijas: gripa, adenovīruss, parainfluenza infekcija.

Klīniskais attēls. Konvulsijas sindroma izpausmes ir ļoti daudzveidīgas un atšķiras pēc ilguma, rašanās laika, apziņas stāvokļa, biežuma, izplatības, izpausmes veida. Liela ietekme uz krampju raksturu un veidu ir patoloģiska procesa veids, kas var būt tiešs to rašanās cēlonis vai provokatīva loma.

Kloniskie krampji ir ātras muskuļu kontrakcijas, kas pēc kārtas seko īsā laika periodā. Tās ir ritmiskas un ne-ritmiskas, un tām raksturīgs smadzeņu garozas ierosinājums.

Toniskie krampji ir ilgstošas ​​muskuļu kontrakcijas, notiek lēni un ilgstoši. Tās var būt primāras vai tās var rasties tūlīt pēc kloniskiem krampjiem, tās ir bieži un lokalizētas. Tonisko krampju parādīšanās liecina par smadzeņu subkortikālo struktūru ierosināšanu.

Konvulsīvā sindroma gadījumā bērns pēkšņi zaudē kontaktu ar apkārtējo vidi, viņa skatiens kļūst maldīgs, tad acs āboli ir nostiprināti uz augšu vai uz sāniem. Galva ir augšupvērsta, rokās un elkoņos saliektas rokas, pagarinātas kājas, nostiprinātas žokļi. Varbūt mēles nokošana. Elpošana un sirdsdarbības ātrums palēninās, iespējams, apnoja. Tā ir klonu-toņu tonusu krampju toniskā fāze, kas ilgst ne vairāk kā minūti.

Kloniskie krampji sākas ar sejas muskuļu raustīšanu, tad dodas uz ekstremitātēm un kļūst vispārīgāki; elpošana ir skaļš, sēkšana, uz lūpām parādās putas; gaiša āda; tahikardija. Šādi krampji ir dažāda ilguma, dažreiz tie var būt letāli.

Diagnoze. Svarīgi ir dzīves vēsture (dzemdību laikā), slimības vēsture. Papildu izpētes metodes izmanto elektroencefalogrāfiju, echoencephalography, fundus pārbaudi un, ja nepieciešams, galvaskausa datorizēto tomogrāfiju. Liela nozīme konvulsijas sindroma diagnostikā ir jostas punkcijas, kas ļauj noteikt intrakraniālu hipertensiju, serozu vai strutainu meningītu, subarahnīdu asiņošanu vai citas centrālās nervu sistēmas slimības.

Intensīva aprūpe. Ievērojiet šādus pamatprincipus: ķermeņa svarīgāko funkciju korekcija un uzturēšana, pretkrampju un dehidratācijas terapija.

1. Ja krampju sindroms ir saistīts ar straujiem elpošanas traucējumiem, asins cirkulāciju un ūdens-elektrolītu metabolismu, kas tieši apdraud bērna dzīvi, jāsāk intensīva terapija ar šo parādību korekciju. To veic saskaņā ar vispārējiem noteikumiem un nodrošina augšējo elpceļu brīvo elpceļu nodrošināšanu, skābekļa terapiju un, ja nepieciešams, mākslīgu plaušu ventilāciju, normalizējot ūdens-elektrolītu metabolismu un skābes-bāzes stāvokli.

2. Pretkrampju terapija tiek veikta ar dažādām zālēm atkarībā no bērna stāvokļa un ārsta pieredzes, taču priekšroka tiek dota zālēm, kas izraisa vismazāko elpošanas nomākumu:

- midazolāmam (dormicum), kas ir benzodiazepīnu grupas zāles, ir izteikts asinsvadu t

normāla, nomierinoša un hipnotiska iedarbība. Intravenozi ievadot 0,2 mg / kg devā intramuskulāri ar devu 0,3 mg / kg. Pēc taisnās zarnas ievadīšanas taisnās zarnas ampulā ievadot plānu kanulu, deva sasniedz 0,4 mg / kg, un efekts rodas 7-10 minūšu laikā. Zāļu ilgums ir apmēram 2 stundas, blakusparādība ir minimāla;

- Diazepam (seduxen, Relanium) - drošs instruments ārkārtas situācijās. To ievada intravenozi 0,3-0,5 mg / kg devā; nākamajā pusē devu ievada intravenozi, daļēji intramuskulāri;

- nātrija hidroksibutirātam (GHB) ir labs pretkrampju līdzeklis, hipnotisks, kā arī antihipoksisks efekts. To ievada intravenozi vai intramuskulāri 20% šķīduma veidā, lietojot devu 50-70-100 mg / kg vai 1 ml bērna dzīves gadā. Lai izvairītos no atkārtotiem krampjiem, Jūs varat izmantot intravenozu pilienu 5% glikozes šķīdumā. Diazepāma un nātrija oksibutirāta kombinēta lietošana pusdaļās devās ir ļoti efektīva, ja to antikonvulsanta iedarbība tiek pastiprināta un iedarbības periods ir ilgāks;

- Droperidolu vai hlorpromazīnu ievada intramuskulāri vai intravenozi, ar pipolphen 2–3 mg / kg katra preparāta;

- ātra un uzticama iedarbība rada 2% heksēna vai 1% nātrija tiopentāla šķīduma šķīdumu; lēnām ievadot intravenozi līdz krampju pārtraukšanai. Jāatceras, ka šīs zāles var izraisīt smagu elpošanas nomākumu. Heksenālu var lietot intramuskulāri 10% šķīduma veidā ar devu 10 mg / kg, kas nodrošina ilgstošu miegu;

- ja nav citu zāļu iedarbības, jūs varat pielietot skābekļa-skābekļa anestēziju, pievienojot ftorotāna pēdas;

- ekstrēms līdzeklis pret konvulsīvo sindromu, jo īpaši ar elpošanas mazspējas izpausmēm, - ilgstošas ​​mehāniskas ventilācijas izmantošana ar muskuļu relaksantiem, no kuriem labākais šajā gadījumā ir tracrium: tas praktiski neietekmē hemodinamiku un tās ietekme nav atkarīga no aknu darbības un nierēm.. Zāles lieto kā nepārtrauktu infūziju ar devu aptuveni 0,5 mg / kg stundā;

- jaundzimušajiem un zīdaiņiem krampjus var izraisīt hipokalcēmija un hipoglikēmija, tāpēc pretkrampju terapijā jāiekļauj 20% glikozes šķīdums 1 ml / kg un 10% kalcija glikonāta šķīdums 1 ml / kg.

3. Dehidratācijas terapija tiek veikta saskaņā ar vispārējiem noteikumiem (sk. Smadzeņu pietūkums). Pašlaik tiek uzskatīts, ka ar krampjiem nevajadzētu steigties dehidratējošu vielu iecelšanā. Ir ieteicams sākt dehidratāciju, ievadot magnija sulfātu 25% šķīduma veidā intramuskulāri ar ātrumu 1 ml bērna dzīves gadā. Smagos gadījumos zāles ievada intravenozi.

HYPERTHERMIC SYNDROME. Hipertermiskā sindroma nozīmē ķermeņa temperatūras paaugstināšanos virs 39 ° C, kam seko hemodinamikas un centrālās nervu sistēmas traucējumi. Visbiežāk to novēro infekcijas slimības (akūtas elpceļu slimības, pneimonija, gripa, skarlatīna utt.), Akūtas ķirurģiskas slimības (apendicīts, peritonīts, osteomielīts uc), ko izraisa mikroorganismu un toksīnu iekļūšana bērna organismā.

Hipertermiskā sindroma patoģenēzes galveno lomu spēlē hipotalāma reģiona kairinājums kā organisma termoregulācijas centrs. Hipertermijas vieglumu bērniem izskaidro vairāki iemesli: relatīvi augstais siltumenerģijas ražošanas līmenis uz kg ķermeņa masas, salīdzinot ar pieaugušajiem, jo ​​bērnu ķermeņa virsma ir lielāka nekā siltuma ražošanas audu apjoms; lielāka ķermeņa temperatūras atkarība no apkārtējās vides temperatūras; neparedzēta svīšana priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kas ierobežo siltuma zudumus ar iztvaikošanu.

Klīniskais attēls. Bērnam ar pēkšņu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos ir letarģija, drebuļi, elpas trūkums, viņš atsakās ēst, lūdz dzert. Pieaug svīšana. Ja nepieciešams, terapija netika veikta laikus, parādās centrālās nervu sistēmas darbības traucējumu simptomi: motora un runas uzvedība, halucinācijas, klonotikas krampji. Bērns zaudē apziņu, elpošana ir bieži, sekla. Krampju laikā var rasties asfiksija, kas var izraisīt nāvi. Bieži vien bērniem ar hipertermisku sindromu ir asinsrites traucējumi: asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija, perifēro asinsvadu spazmas utt.

Hipertermiskā sindroma klīniskajam novērtējumam ir jāņem vērā ne tikai ķermeņa temperatūras lielums, bet arī hipertermijas ilgums un pretdrudža terapijas efektivitāte. Nelabvēlīga prognozes pazīme ir hipertermija virs 40 C. Ilgstoša hipertermija ir arī nelabvēlīga prognozes zīme. Negatīva prognostiskā vērtība ir reakcijas trūkums pret pretdrudža un vazodilatatora līdzekļiem.

Intensīva aprūpe. Vada divos virzienos: cīņa pret hipertermiju un svarīgu ķermeņa funkciju korekcija.

1. Lai samazinātu ķermeņa temperatūru, jāapstrādā kombinācija, izmantojot gan farmakoloģiskās, gan fiziskās ķermeņa atdzesēšanas metodes.

2. Farmakoloģiskās metodes galvenokārt ietver analgin, amidopirīna un acetilsalicilskābes izmantošanu. Analgin ievada ar ātrumu 0,1 ml 50% šķīduma uz vienu dzīves gadu, amidopirīnu ievada 4% šķīdumā ar ātrumu 1 ml / kg. Acetilsaliciklīnskābe (pēdējos gados paracetamols biežāk) tiek noteikts 0,05-0,1 g / kg devā (paracetamols 0,05-0,2 g / kg). Hipertermijas ārstēšanā, īpaši perifērās asinsrites pārkāpuma gadījumā, tiek izmantoti vazodilatatora darbības preparāti, piemēram, papaverīns, dibazols, nikotīnskābe, aminofilīns utt.

3. Fiziskās dzesēšanas metodes tiek pielietotas sekojošā secībā: bērnu atvēršana; alkohola ādas berzēšana; ledus uzklāšana galvai, cirksnim un aknām; pūšot pacientu ar ventilatoru; skalot vēderu un resnās zarnas ar ledus ūdeni caur cauruli. Turklāt infūzijas terapijas laikā visi šķīdumi tiek ievadīti atdzesēti līdz 4 ° C.

Jums nevajadzētu samazināt ķermeņa temperatūru zem 37,5 ° C, jo pēc tam temperatūra pēc tam patstāvīgi samazinās.

Dzīvības funkciju pārkāpuma korekcija sastāv no šādiem komponentiem:

1. Vispirms jums vajadzētu nomierināt bērnu. Šim nolūkam viņi lieto midazolāmu devā 0,2 mg / kg, diazepāmu 0,3-0,4 mg / kg devā vai 20% nātrija hidroksibutirāta šķīdumu ar 1 ml devu bērna dzīves gadā. Efektīva litisko maisījumu izmantošana, kas ietver droperidolu vai hlorpromazīnu 2,5% 0,1 ml šķīduma veidā dzīvības gadā un pipolfenā tajā pašā devā.

2. Lai saglabātu virsnieru dziedzeru darbību un pazeminot asinsspiedienu, tiek izmantoti kortikosteroīdi: hidrokortizons ar 3-5 mg / kg vai prednizolona devu 1-2 mg / kg.

3. Metaboliskās acidozes un ūdens elektrolītu traucējumu, īpaši hiperēmijas, korekcija. Pēdējā gadījumā tiek izmantota glikozes infūzija ar insulīnu.

4. Ja ir elpošanas traucējumi un sirds mazspēja, terapijai jābūt vērstai uz šo sindromu novēršanu.

Hipertermijas sindroma ārstēšanā jāatturas no vazopressorova, atropīna un kalcija piedevu lietošanas.

Plaušu pietūkums. Briesmīga komplikācija, kas rodas bērniem ar daudzām slimībām: smaga konfluentā pneimonija, bronhiālā astma, koma, smadzeņu audzēji, FOS saindēšanās, galvas traumas, krūtis, iedzimts un iegūts sirds defekts, kam seko akūta kreisās sirds mazspēja smagiem nieru un aknu patoloģija. Pēdējos gados, pateicoties entuziasmam par infūzijas terapiju bērniem, plaušu tūska bieži ir iatrogēna etioloģija, īpaši tad, ja maziem bērniem ar akūtu pneimoniju lieto masveida infūzijas.

Plaušu tūsku izraisa asins šķidrās daļas pāreja no plaušu kapilāriem alveolārajā dobumā un stroma ar putu veidošanos. Palielinātu ekstravazāciju var izraisīt dažādi iemesli: 1) hidrostatiskā spiediena palielināšanās plaušu cirkulācijas sistēmā (kreisā kambara mazspēja, hipervolēmija); 2) plaušu caurlaidības palielināšanās

membrānas (hipoksija, išēmija, histaminēmija); 3) onkotiskā un osmotiskā asinsspiediena samazināšana (hipoproteinēmija, pārmērīga hidratācija); 4) nozīmīga alveolu depresija (obstruktīvi traucējumi); 5) elektrolītu metabolismu ar nātrija aizturi plaušu audos; 6) palielina autonomās nervu sistēmas simpātiskās sadalīšanas sajūsmu.

Vairumā gadījumu plaušu tūskas attīstības apstākļi ir sarežģīti, bet galvenie iemesli ir plaušu cirkulācijas pārslodze, plaušu membrānu caurlaidība uz ūdeni un proteīniem, kā arī elektrolītu vielmaiņas neirohumorālā regulējuma traucējumi.

Plaušu tūska starp asinīm un gaisu alveolos veicina plaušu tūsku, hipoksija pakāpeniski palielinās, kas vēl vairāk palielina plaušu membrānu caurlaidību. Tas viss palielina plaušu tūsku. Sajaukšana ar gaisu, šķidras putas (apmēram 2-3 litri putu veido no 200 ml plazmas) un aizpilda alveolu lūmenu, vēl vairāk pasliktinot gāzes apmaiņas traucējumus.

Klīniskais attēls. Plaušu tūska var rasties ar zibens ātrumu, bet dažkārt tās attīstība aizkavējas vairākas dienas. Visbiežāk uzbrukums notiek naktī. Pacients pamostas, sēž un jūtas bailes sajūta saistībā ar aizsmakšanas sākumu. Tam seko rozā putojošs krēpas. Palielinās aizdusa, parādās vājš elpa, palielinās cianoze, attīstās smaga tahikardija.

Plaušās tiek dzirdēts liels skaits dažādu mitru sūkalu, tāpēc sirds skaņas tiek dzirdētas ar grūtībām. Asinsspiediena dinamika ir atkarīga no plaušu tūskas cēloņa un miokarda stāvokļa. Dekompensējot sirds muskuli, palielinās asinsspiediena pazemināšanās, ja nav dekompensācijas.

Rentgena izmeklēšanu raksturo simetriskas mākoņa līdzīgas ēnas ar vislielāko intensitāti sakņu zonās. Plaušu tūskas agrīnai atpazīšanai ir nepieciešams izmērīt tā saukto spiediena spiedienu, kas ļauj novērtēt kreisā kambara priekšslodzi, bet, lai to izmērītu, ir nepieciešams ieviest „peldošo” katetru ar kārbu. Lai izvairītos no plaušu tūskas, dinamisks tests ar centrālās vēnu spiediena mērījumu ir diezgan ticama metode: to mēra pirms infūziju sākuma (normāli skaitļi 6-8 cm ūdens) un pēc tam infūzijas laikā pastāvīgi uzrauga. Ja centrālais vēnu spiediens ir augstāks par normālu vai strauji pieaug, tad sirds nesaskaras ar plūstošo asins tilpumu un var attīstīties plaušu tūska.

Maziem bērniem plaušu tūskā ir vairākas iezīmes. Pirmkārt, tas var būt aizdomas, ja progresējošas elpošanas mazspējas fona vispirms ir paravertebrālajās zonās, un pēc tam tiek dzirdēta visa plaušu virsma.

mitrās rales, lielākoties smalka burbuļošana, retāk vidēji burbuļojoša. Vēl viena iezīme ir rozā putu krēpu trūkums, kas saistīts ar zemu virsmaktīvo aktivitāti, tādējādi plaušu tūska var izpausties kā plaušu asiņošana.

Intensīva aprūpe. Uzbrukuma gadījumā nekavējoties sākt šādu darbību veikšanu.

1. Brīvā elpceļu brīvības atjaunošana:

- elpceļi bez uzkrātajām gļotām;

- lai apturētu putošanu, izmantojiet skābekli ieelpojot ar spirtu, kas tiek ieliets mitrinātājā vai Bobrovas traukā. Vecākiem bērniem tiek lietots 96% alkohola, maziem bērniem - 30-70% no tā šķīduma. Skābekļa ieelpošana ar spirtu tiek veikta 30-40 minūtes ar 10-15 minūšu intervālu, ja izmanto tikai skābekli;

- tam pašam nolūkam izmanto organiskā silīcija silikona polimēru. To ielej arī Bobrovas traukā 10% šķīduma veidā un 15 minūtes ļauj ieelpot caur masku. Šādas inhalācijas, ja nepieciešams, atkārto līdz pat trīs reizes dienā. Anti-fomosilāna pretputošanas iedarbība notiek jau 3-4 minūšu laikā, bet, ieelpojot alkoholu, pēc 20-25 minūtēm.

2. Venozas plūsmas samazināšana uz sirds labo kambari:

- uzlikt vēnu siksnas uz apakšējām ekstremitātēm, dodiet pacientam Fowler pozīciju - ar paaugstinātu galvas galu;

- dehidratācijas terapija tiek plaši izmantota, un šajā gadījumā izvēlētais medikaments ir furosemīds, ko ievada intravenozi ar devu vismaz 3-4 mg / kg uzreiz. Osmodi-uretica tipa mannīta lietošana, kā arī albumīna, plazmas utt. Hipertoniskie šķīdumi ir kontrindicēti;

- plaši pazīstama loma cīņā pret plaušu tūsku ir intravenoza 2,4% aminofilīna šķīduma ievadīšana devā no 3 līdz 10 ml;

- plaušu cirkulācijas izkraušana veicina antihipertensīvo zāļu lietošanu. Bērniem, kas vecāki par 3 gadiem, ar plaušu tūsku ar arteriālu hipertensiju, intravenoza pilienu vai kā pastāvīgu arfonada ultraskaņas darbības gangliobloka infūziju lieto 0,1% šķīduma veidā ar 5% glikozes šķīdumu ar ātrumu 10-15 pilieni minūtē, līdz samazinās asinsspiediens vai 5% pentaamīna vai 2,5% benzoheksonija lēnām intravenozi vai pilienam, kontrolējot asinsspiedienu. Pentamīna deva bērniem līdz 1 gada vecumam ir 2–4 mg / kg, vecāka par gadu - 1,5–2,5 mg / kg. Benzogeksoniya deva ir puse pentamīna devas. Arteriālas hipertensijas gadījumā var izmantot ļoti efektīvu tiešas darbības un ātras iedarbības nātrija nitropresa-katalizatoru. To ievada lēnas infūzijas veidā ar ātrumu 1-3 μg / kg uz 1 min asinsspiediena kontrolē.

3. Lai samazinātu asinsvadu sienas caurlaidību, tika izmantoti kortikosteroīdi, P un C vitamīni.

4. Lai uzlabotu miokarda kontrakcijas funkciju, tiek izmantota stafantīna intravenoza ievadīšana izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā. Vienreizēja deva maziem bērniem ir 0,02 ml / kg 0,05% šķīduma, dienas deva ir 0,05 ml / kg; zāles tiek ievadītas 3 reizes dienā. Strofantīnu var ievadīt intravenozi, kas palielina tā efektivitāti un samazina toksisku izpausmju risku.

5. Kalcija kanālu blokatoru grupas - izoptīna vai finoptīna - preparāti, ko ievada ar ātrumu 0,002 mg / kg uz 1 minūti, efektīvi kontrolē plaušu hipertensiju plaušu tūskas un tahikardijas gadījumā. Smagā tahikardijā bez sirds mazspējas pazīmēm ieteicams lietot p-adrenerģisku blokatoru obzidānu (inderālu), kas tiek ievadīts 0,05% šķīduma veidā ne vairāk kā 0,016 mg / kg ar obligātu EKG monitoringu, un optimālais līmenis jāuzskata par pulsa samazinājumu līdz 120 - 130 minūtē.

6. Lai novērstu patoloģiskus refleksus no plaušu cirkulācijas un sedācijas asinsvadiem, tiek izmantota intravenoza un intramuskulāra droperidola ievadīšana 0,3–0,5 ml devā 1 dzīves gadā, kas turklāt izraisa spiediena samazināšanos plaušu artērijā. Ir iespējams injicēt intravenozi droperidola, antihistamīna preparātu un 1% promedola šķīduma litisku maisījumu. Katras zāles ir 0,1 ml uz vienu dzīves gadu, injicējot 20 ml 40% glikozes šķīduma.

7. Būtu plaši jāizmanto spontānas elpošanas metodes pastāvīgā pozitīvā spiedienā (SSPD), kas virza uz leju, lai bērna elpceļos radītu nemainīgu spiedienu no + 4 līdz +12 cm ūdens. Art. Šis pārspiediens var izraisīt plaušu tūskas izzušanu. Parasti PDPA metode tiek izmantota, izmantojot plastmasas maisiņu (Martin - Bauer metodi), kuru stūriem ievieto caurules: skābekļa-gaisa maisījums tiek caurpūstas vienā caurulē (to var izvadīt caur alkoholu), bet otru ievieto ūdens traukā, un dziļums ir ūdens. centimetri atspoguļo spiedienu sistēmā. Soma ir piestiprināta pie pacienta kakla ar kokvilnas marles pārsēju, bet ne pārāk saspringts. Maisījuma plūsmas lielums tiek izvēlēts tā, lai maisiņš būtu piepūsts, un pārspiediens tiek izvadīts caur ūdens mērinstrumentu un kokvilnas marles pārsēju. Vēl viens FFDD veids ir Gregorijas metode: bērns elpo caur endotrahas caurulīti ar pastāvīgu papildu pretestību, kad izelpojat. Kad bērniem rodas plaušu tūska, parasti parasti sāk lietot 80–100% skābekļa ar 7–8 cm ūdens spiedienu. st. un skābeklis tiek izvadīts caur alkoholu. Ar neefektivitāti spiediens tiek palielināts (caurulīti zem ūdens) līdz 12-15 cm ūdens. Art. Pēc efekta sasniegšanas pakāpeniski samaziniet skābekļa koncentrāciju un spiedienu elpceļu skandālā.

VPD metode ir jāveic, lai saglabātu brīvu elpceļu, pretējā gadījumā tā ir neefektīva.

8. Ja SPDPD nav iedarbīga, elpošanas orgānu ventilators tiek izmantots pozitīvā spiedienā, lietojot izsmidzināšanas režīmu (PDKV), izmantojot muskuļu relaksantus.