D hepatīts (delta infekcija)

D hepatīts ir vīrusu slimība ar asins kontakta mehānismu infekcijai, kas rodas tikai kā superinfekcija ar B hepatītu, ar tendenci smaga hroniska gaita.

Etioloģija. D hepatīta izraisītājs ir nepārklāts RNS vīruss, kas ir starp augu un dzīvnieku vīrusiem, nespēj sevi replikēties un kam ir vajadzīgs palīgvīruss, kas ir B hepatīta vīruss - HbsAg.

B hepatīta vīruss ir izturīgs pret augstām temperatūrām, skābēm, ultravioletajiem stariem.

Epidemioloģija. Infekcijas avots ir pacienti ar akūtu un hronisku D hepatītu. Infekcijas pārnešana, tāpat kā B hepatīta gadījumā, notiek parenterāli, seksuāli un vertikāli pārneses ceļi ir iespējami retāk nekā B hepatīta gadījumā.

Visi cilvēki, kas inficēti ar B hepatīta vīrusu, ir jutīgi pret D hepatītu. Ir ziņots par augstu sastopamību Dienvidamerikā, Ekvatoriālajā Āfrikā, Dienvidaustrumāzijā un Vidusjūras valstīs. D hepatīts ir mazāk izplatīts Eiropā, bet dažās valstīs tas ir diezgan bieži.

Patoģenēze. D hepatīta vīrusa atšķirīga iezīme ir tās atkarība no palīgvīrusa. Infekcija var notikt vienlaikus ar diviem vīrusiem. Kad hepatīta D vīruss nonāk organismā, tas tiek ievadīts aknās asinīs. D hepatīta un B hepatīta morfoloģiskās izmaiņas aknu audos ir līdzīgas. Hronisku hepatītu D raksturo agrīna cirozes attīstība.

Klīniskais attēls. Akūts D hepatīts parasti attīstās vienlaikus ar B un D hepatīta vīrusu infekciju, inkubācijas periods ir 20-40 dienas. Pirmsskolas periodam pavada drudzis, locītavu sāpes. Slimības augstuma klīniskās izpausmes ir līdzīgas B hepatītam. D hepatīts bieži notiek mērenā formā un beidzas ar atveseļošanos.

Var būt atšķirīga slimības gaita no subklīniskās līdz acīmredzamām, strauji progresējošām formām ar aknu cirozes attīstību.

B hepatīta ārstēšana un profilakse tiek veikta tāpat kā atsevišķi B hepatīta veidi.

D hepatīts. D hepatīta cēloņi, simptomi un ārstēšana

D hepatīts (hepatīts Delta, B hepatīts ar delta aģentu) - vīrusu hepatīts ar bojāta vīrusa izraisīta patogēna pārnešanas mehānismu, kura replikācija ir iespējama tikai tad, ja organismā ir HBSAg. Slimību raksturo smaga gaita un nelabvēlīga prognoze.

ICD-10 kodi
B16.0. Akūts B hepatīts ar delta līdzekli (coinfection) un aknu komu.
B16.1. Akūts B hepatīts ar delta līdzekli (koinfekcija) bez aknu komas.
B17.0. B hepatīta vīrusa akūta delta (super) infekcija.

D hepatīta vīruss

1977. gadā Itālijas pētnieku grupa hepatocītu pacientiem ar B hepatītu atklāja iepriekš nezināmu antigēnu. Tika pieņemts, ka tas ir B vīrusa 4. antigēns (pēc analoģijas ar jau zināmiem antigēniem HBS, HBC, NVE), un šajā sakarā to sauca par grieķu alfabēta ceturto burtu - deltu. Pēc tam eksperimentālā šimpanzes infekcija ar asins serumiem, kas satur delta antigēnu, pierādīja, ka tas ir jauns vīruss. Pēc PVO ierosinājuma D hepatīta izraisītājam ir dots nosaukums hepatīta delta vīruss - HDV.

Lielākā daļa pētnieku to neiekļauj nevienā no zināmajām taksonomiskajām kategorijām, uzskatot to par vienīgo jauno ģints - Deltavirus. HDV īpašības ir saistītas ar to, ka delta daļiņu genomā nav reģionu, kas kodē vīrusa aplokšņu proteīnus. Šī HDV iezīme, kā arī nespēja izraisīt infekciju bez inficēšanās ar citu vīrusu (HBV), ļāva to attiecināt uz viroīdu grupu vai vīrusu vīrusiem šī infekcijas izraisītāja pētījuma pirmajos gados.

HDV ir sfēriska daļiņa ar diametru aptuveni 36 nm (no 28 līdz 39 nm), tā ir mazākais zināms dzīvnieku vīruss. Tas sastāv no nukleokapsida (18 nm), kas veidots no aptuveni 70 delta antigēna (HDAg) un HDV RNS apakšvienībām. Ārējo apvalku veido HBV virsmas antigēns. HDV ārējo apvalku pārstāv HBSAg.

Pastāv divi HDAg veidi ar molekulmasu 24 kDa (HDAg-S) un 27 kDa (HDAg-L) ar nozīmīgām funkcionālajām atšķirībām vīrusa dzīvē. Pašlaik tiek uzskatīts, ka mazā forma - HDAg-S ir nepieciešama HDV replikācijai un palielina HDV RNS (vīrusu replikācijas transaktivatora) replikācijas ātrumu, un lielais (HDAg-L) piedalās vīrusa daļiņu montāžā un samazina HDV replikācijas ātrumu. Turklāt HDAg-L ir iesaistīts vīrusu proteīnu intracelulārajā kustībā. Delta antigēns ir lokalizēts inficēto hepatocītu kodolos, nukleīnos un / vai nukleoplazmā. HDAg ir izteikta RNS saistoša aktivitāte. Šīs saistīšanās specifika nosaka, ka nav mijiedarbības ar citām vīrusu un šūnu RNS. HDV genomu attēlo viena šķērsgriezuma RNS molekula ar negatīvu polaritāti, kuras garums ir aptuveni 1700 nukleotīdi.

HBV un HDV mijiedarbība nosaka ne tikai HDV ārējā apvalka veidošanos, izmantojot HBSAg, bet arī, iespējams, citus mehānismus, kas vēl nav pilnīgi skaidri. Pašlaik nav šaubu par HDV spēju inhibēt HBV replikāciju, kas izraisa HBEAg un HBSAg ekspresijas samazināšanos un DNS polimerāzes aktivitātes inhibēšanu akūtas infekcijas laikā - koinfekcija.

Ir zināmi trīs genotipi un vairāki HDV apakštipi. I genotips ir izplatīts visos pasaules reģionos un galvenokārt cirkulē Eiropā, Krievijā, Ziemeļamerikā, Klusā okeāna dienvidu daļā un Tuvajos Austrumos. II genotips ir izplatīts Fr. Taivāna un Japānas salas. III genotips ir atrodams galvenokārt Dienvidamerikā un Centrālāfrikas Republikā. Visi HDV genotipi pieder pie tā paša serotipa.

HDV ir izturīgs pret augstām temperatūrām, to neietekmē skābes un UV starojums. Vīrusu var inaktivēt ar sārmiem un proteāzēm. Atkārtota sasaldēšana un atkausēšana neietekmē tā darbību.

D hepatīta epidemioloģija

Galvenais HDV infekcijas izraisītāja avots ir personas ar hroniskām HBV infekcijas formām, kas inficētas ar HDV.

HDV infekcijas pārnešanas mehānisms ir ļoti līdzīgs HBV infekcijas pārnešanai. Delta vīrusa pārnešana notiek parenterāli, galvenokārt ar asinīm. Infekcijas risks ar delta infekciju ir īpaši liels pastāvīgajiem ziedoto asins vai tā preparātu saņēmējiem (tas ir, pacientiem ar hemofiliju); indivīdiem, kuriem bieži tiek veikta parenterāla iejaukšanās, kā arī narkotiku lietotājiem, kas injicē narkotikas; personām ar kontaktu ar asinīm. Infekcija bieži notiek ķirurģijas nodaļās, hemodialīzes centros.

Iespējama transversāla HDV transmisija no grūtniecēm, galvenokārt HBE pozitīvām mātēm, kas inficētas ar HDV. Perinatālā transmisija ir arī diezgan reta, bet ir iespējama ko-HBV-HDV infekcijas attīstība jaundzimušajiem.

HDV infekcijas izplatība tika konstatēta ģimenēs, īpaši bērnu vidū, vairumā gadījumu, ja nebija reģistrētu parenterālu iejaukšanos, kas liecina par dabisku delta infekcijas ceļu.

HDV infekcijas izplatīšanās biežums seksuālo pakalpojumu sniedzēju vidū (īpaši homoseksuālu vīriešu vidū) dod iemeslu uzskatīt, ka ir iespējams arī seksuāls infekcijas ceļš.

Pacienti ar akūtu vai hronisku B hepatīta formu, īpaši HBS antigēna nesēji, ir jutīgi pret delta infekcijām. Pārnestā HDV infekcija atstāj spēcīgu imunitāti.

HDV replikācijai ir nepieciešamas HBV strukturālās sastāvdaļas (HBSAg), tāpēc delta infekcija nekad nav neatkarīga un attīstās tikai pret HBV infekcijas fonu. Aptuveni 5% no pasaules HBS antigēnu nesējiem (aptuveni 18 miljoni cilvēku) ir inficēti ar HDV.

Parasti reģioni ar augstu HBSAg nesēju izplatību ir endēmiski delta vīrusu infekcijai. Nav nodrošināta obligāta HDV infekcijas reģistrācija Krievijā. Krievijas Eiropas daļā 1999-2000. anti-HDV tika konstatēts 1–5% HBS antigēnu nesēju, Krievijas Federācijas austrumu daļā - aptuveni 22% (galvenokārt Tuvā un Sakhas Republikā).

D hepatīta patoģenēze

Kad delta vīruss atradās HBV nesēja ķermenī, tam ir labvēlīgi apstākļi tās replikācijai, jo tā tūlīt ieskauj HBS antigēna čaulu un pēc tam nonāk hepatocītos, jo uz virsmas ir polimerizēts albumīns, kam ir afinitāte pret HBSAg, kas veido HDV ārējo apvalku. Nav instalēta papildu HDV reproducēšana.

Delta vīrusam ir gan tieša citopātiska iedarbība, gan imūnsistēma, kas līdzinās ar HBV. Viens no citopātiskās iedarbības pierādījumiem ir nozīmīgs nekrotisko pārmaiņu pārsvars pār iekaisuma slimībām, ko atklāj ar vīrusu hepatīta D pacientu aknu audu morfoloģisko izmeklēšanu.

Inficējot ar delta vīrusu, ir iespējami divi delta infekcijas varianti: coinfection un superinfekcija. Pirmais notiek, kad HDV iekļūst veselas personas ķermenī vienlaikus ar HBV. Superinfekcija attīstās iepriekš inficēti ar B vīrusu (pacientiem ar B hepatītu vai HBSAg nesējiem) ar papildus delta vīrusu.

Hepatīts, kas rodas kopīgas infekcijas rezultātā, parasti tiek saukts par akūtu hepatītu HBV / HDV vai akūtu hepatītu B ar delta aģentu, uzsverot abu vīrusu iesaistīšanos slimības patogenēzē. HDV produkti rodas vienlaikus ar HBV, bet, iespējams, aktīvā delta vīrusa replikācija notiek pēc HBV strukturālo komponentu (HBSAg) attīstības, un tā ilgumu ierobežo HBS antigēnijas ilgums. Hepatīta jaukta etioloģija beidzas pēc abu vīrusu izvadīšanas no organisma. Superinfekcijai attīstās akūta vīrusu hepatīta delta, ko parasti sauc par vīrusu hepatīta B vīrusa nesēja akūtu delta (super) infekciju.

Šajā gadījumā HBV līdzdalība aknu bojājumu attīstībā ir minimāla, un visas jaunās patoloģiskās izmaiņas un klīniskās izpausmes ir tieši saistītas ar delta vīrusa darbību. Atšķirībā no līdzinfekcijas, kam parasti ir akūta pašierobežojoša gaita, superinfekciju raksturo smags progresējošs kurss līdz masveida aknu nekrozes sākumam vai strauji progresējoša cirozes attīstība. Tas ir saistīts ar to, ka hroniskā HBV infekcijā (HBSAg nesējiem ar hepatītu B) aknās pastāvīgi veidojas liels HBSAg daudzums, un HDV konstatē ļoti labvēlīgus apstākļus replikācijai un tās kaitīgai iedarbībai.

Lielākā daļa pētnieku nenovēro specifiskas patoloģiskas pazīmes, kas raksturīgas hepatīta deltai. Koinficējot, notiek pārmaiņas, kas ir līdzīgas „tīras” akūtas hepatīta B izmaiņām, bet nekrotiskais process hepatocītos parasti ir izteiktāks. Hronisku D hepatītu raksturo ievērojamas iekaisuma un nekrotiskas izmaiņas lobātēs ar izteiktu periportālo hepatītu, augstā procesa aktivitāte aknās (hroniska aktīva hepatīta mērena un smaga aktivitāte), strauja aknu arhitektonikas pārtraukšana un iespējama aknu cirozes morfoloģisko pazīmju parādīšanās slimības sākumposmā (no 2 līdz 5 gadi).

Simptomi un hepatīta D klīniskais attēls

Akūts B hepatīts ar delta līdzekli (koinfekcija) ar un bez aknu komas

Hepatīta klīniskās izpausmes, kas attīstās kopīgas infekcijas rezultātā, ir ļoti līdzīgas tām, kas ir akūtā B hepatīta gadījumā. Inkubācijas periods ilgst no 6 līdz 10 nedēļām, ko raksturo cikliska gaita.

Sākotnējais periods sākas akūtāk nekā ar B hepatītu, pasliktinoties veselībai, nespēks, vājums, nogurums, galvassāpes. Tajā pašā laikā tiek novēroti dispepsijas simptomi: apetītes zudums līdz anoreksijai, slikta dūša, vemšana. Biežāk nekā ar B hepatītu ir lielas locītavu migrācijas sāpes. Gandrīz pusei pacientu ir sāpes pareizajā hipohondrijā, kas nav tipisks B hepatītam. Vēl viena atšķirība no vīrusu hepatīta B ir drudzis, un 30% pacientu ķermeņa temperatūra paaugstinās virs 38 ° C. Pirmsskolas perioda ilgums ir īsāks nekā ar B hepatītu un vidēji aptuveni 5 dienas.

Icteric periods. Ar dzelte, palielinās intoksikācijas simptomi. Ņemot vērā dzelte, saglabājas artralģija (30%) un subfebrilais stāvoklis. Vājums, nogurums; biežāk nieze; sāpes saglabājas pareizajā hipohondrijā, kas nav saistīta ar ēšanu. Urticar ādas izsitumi bieži tiek atzīmēti. Ilgstošākie ikteriskā perioda simptomi: vājums, apetītes zudums, sāpes pareizajā hipohondrijā. Visiem pacientiem aknas palielinās par 1–3 cm, tā mala ir elastīga, gluda un jutīga pret palpāciju. Biežāk nekā ar B hepatītu liesa palielinās. Bilirubīna saturs asins serumā palielinās saistītās frakcijas dēļ, transferāzes aktivitāte ir daudz lielāka nekā akūtā B hepatīta gadījumā. Thymol paraugs ievērojami palielinās, kas nav raksturīgs B hepatītam; zemūdens tests paliek normāls. Hiperbilirubinēmija ilgst vidēji līdz 1,5 mēnešiem, hiperfermentēmija - līdz 2–3 mēnešiem.

Slimībai bieži ir divu viļņu gaita ar klīniski-enzīmu paasinājumu, ko var izskaidrot ar divu vīrusu klātbūtni organismā ar dažādām bioloģiskām īpašībām. Tiek pieņemts, ka pirmais vilnis ir HBV infekcijas izpausme, bet otrā - delta infekcija, jo līdz šim organismam jau ir pietiekami daudz HBS antigēna molekulu, kas nepieciešama HDV reproducēšanai. Tomēr daži pētnieki izskaidro otrā ALT maksimuma klātbūtni, aktivizējot HBV replikāciju pēc tam, kad delta vīruss nomāca tā replikāciju. 60% pacientu, dzeltenības sākumā, 18.-32. Dienā, aknu apgabalā vājināšanās, reibonis un sāpes palielinās sākumā; aknu palielināšanās atkal palielinās, timola testa ātrums un transferāzes aktivitāte palielinās. Bieži vien AST aktivitāte ir lielāka par ALT aktivitāti, de Rytis koeficients ir lielāks par 1. Sublimācijas testa un protrombīna indeksa samazināšana ir iespējama. Dažiem pacientiem novērota tikai enzīmu saasināšanās bez klīniskām izpausmēm. Slimība bieži notiek mērenā un smagā formā; 5–25% gadījumu attīstās fulminanta (fulminanta) forma, kas beidzas ar nāvi. Pieaugušajiem 60–80% HBSAg pozitīva hepatīta formas ir HDV infekcijas dēļ. Ar labvēlīgu jaukta etioloģijas hepatīta gaitu slimības ilgums ir 1,5–3 mēneši. Slimība beidzas ar atveseļošanos (aptuveni 75% gadījumu) vai nāvi - ar slimības fulminantu formu. Hronisks hepatīts attīstās reti (1–5%). HBSAg pazušana liecina arī par atgūšanos no delta infekcijas.

B hepatīta vīrusa nesēja akūta delta (super) infekcija

Šis slimības variants var parādīties gan acīmredzami, gan klīniski latentā veidā, tomēr 60–70% pacientu joprojām reģistrē dzelte, vai klasisku akūtu hepatīta variantu. Inkubācijas periods ilgst 3-4 nedēļas. Pirmsskolas periodu raksturo akūta, dažreiz vētraina sākums. Tās ilgums nepārsniedz 3-4 dienas. Atšķirībā no akūta B hepatīta, vairāk nekā pusē pacientu ķermeņa temperatūra ir augstāka par 38 ° C, artralģija un sāpes parādās pareizajā hipohondrijā, dažiem pacientiem ir konstatēts nātrene. Pēc 2-3 dienām urīns kļūst tumšs, izkārnījumi mainās, aknas un liesa palielinās, skleras un āda kļūst dzeltena.

Iteriskā periodā pacienta stāvoklis pasliktinās, intoksikācijas simptomi palielinās, ķermeņa temperatūra paliek paaugstināta vēl 3-4 dienas, locītavu sāpes neapstājas un sāpes pareizajā hipohondrijā tiek reģistrētas biežāk nekā pirms dzelte parādās, un parādās dzelte, un tie ir pastāvīgi.

Pārbaudot pacientus, uzmanība jāpievērš gan aknu, gan liesas blīvuma ievērojamam pieaugumam. Vairāk nekā 40% pacientu attīstās edematozs sindroms. Serumā - hiperbilirubinēmija (parasti ilgst vairāk nekā 2 mēnešus), hiperfermentēmija (bieži vien ar de Ritis koeficienta novirzi). ALAT un AST aktivitāte saglabājas augstāka nekā B hepatīta un jauktas etioloģijas hepatīta gadījumā, un gandrīz nevienam pacientam fermentu aktivitātes līmenis nesasniedz normu.

Atšķirībā no citiem vīrusu hepatītiem, akūtu hepatīta delta HBSAg nesējos būtiski traucē aknu sintētisko funkciju, kas izpaužas kā sublimācijas parauga vērtības samazināšanās jau pirmajās 10 ledus perioda dienās un timola testa palielināšanās. Samazinās albumīna daudzums, palielinās γ-globulīna frakcijas saturs. Edematozā ascīta sindroma attīstība šajā HDV infekcijas variantā ir saistīta gan ar albumīna sintēzes samazināšanos, gan ar to kvalitatīvo izmaiņu. Lielākajā daļā pacientu slimība notiek viļņos ar atkārtotiem klīniskiem un enzīmu paasinājumiem, ko papildina dzelte, intoksikācijas simptomi, tūskas attīstība, īstermiņa (1-2 dienas) drudža viļņi ar vēsumu, īslaicīga izsitumu parādīšanās uz ādas. Klīnisko simptomu smagums atsevišķiem pacientiem samazinās ar katru jaunu vilni, bet citās slimības kļūst progresējošas: attīstās subakūtā aknu distrofija, attīstās aknu encefalopātija un notiek nāve.

Atveseļošanās ir ļoti reta, rezultāti gandrīz vienmēr ir nelabvēlīgi: vai nu nāve (pilnā formā vai smagā formā ar subakūtas aknu distrofijas attīstību), vai hroniska D hepatīta veidošanās (aptuveni 80%) ar augstu aktivitātes aktivitāti un ātru pāreju uz aknu cirozi.

Vēl viena iespēja veikt superinfekciju ir infekcija ar delta vīrusu pacientiem ar hronisku B hepatītu. Klīniski tas izpaužas kā hepatīta paasināšanās, kas labvēlīgi izpaužas, intoksikācijas izpausme, dzelte, hiperfermentēmija un aknu cirozes progresēšana.

D hepatīta diagnostika

Jauktas etioloģijas vīrusu hepatītu var pieņemt ar atbilstošu epidemioloģisko vēsturi (asins pārliešana, intravenozas zāļu ievadīšana utt.), Kas ir vairāk akūtu nekā ar B hepatītu, slimības sākumu, drudzi, īsu pirms-gelut periodu ar sāpēm. pareizais hipohondrijs un locītavas, divu viļņu un smagāka hepatīta gaita, smaga hiperfermentēmija, palielina (nav apgriezti) timola testa rādītāji.

Specifiskā diagnostika balstās uz abu vīrusu aktīvās replikācijas marķieru identificēšanu: HBV, HDV.

Tabula HDV infekcijas seruma marķieri

No pirmajām dzeltenajām dienām tiek konstatēts HBSAg, anti-HBV IgM līmenis augstā titrā, HBE antigēns, HDAg un / vai anti-delta (anti-delta IgM) līmenis. Anti-delta IgM tiek ražots jau akūtā periodā un kalpo kā galvenais delta infekcijas marķieris.

Tos var identificēt 1–3 nedēļu laikā ar augstu titru, tad tie vairs netiek atklāti, anti-delta IgG tiek konstatēta jau 1–3 nedēļas pēc slimības icteriskā perioda sākuma. Tomēr aptuveni 20% pacientu nespēj noteikt anti-delta IgM, un anti-HD IgG noteikšana var aizkavēties 30–60 dienām, un tādā gadījumā delta infekcija netiks diagnosticēta, ja atkārtoti nenovērojat anti-HD IgG serumā.. Izmantojot PCR metodi, HDV RNS serumā tiek noteikts 1–3 nedēļu laikā pēc dzelte perioda sākuma.

Pacientu serumā ar superinfekciju prodroma periodā un no pirmajām ikteriskā perioda dienām tiek konstatēta HBSAg, HBCAg vai anti-HBE, bet anti-HBC IgM nav. Tiek atklāts arī anti-delta IgM, un nedaudz vēlāk (pēc 1–2 nedēļām) tiek atklāts anti-delta IgG. HDV RNS tiek konstatēta pacientu asinīs gan prodroma periodā, gan no pirmās laika perioda dienas, un tad asinis tiek pastāvīgi pārbaudītas hroniskas infekcijas attīstības laikā izolēti vai kopā ar HBV DNS. Attīstoties smagam hepatīta delta veidam, HBSAg un HBV DNS bieži izzūd no asinīm, bet tiek konstatēta HDV RNS. Lielākā daļa pētnieku šo parādību interpretē HBV delta vīrusa replikācijas aktivitātes apspiešanas rezultātā.

Akūts HDV ierosinājums jānotiek ar ļoti īsu priekšlaicīgu periodu, smagu hepatosplenomegāliju un yy sāpju kombināciju pareizajā hipohondrijā, tūska-ascīts sindroms, drudzis, hiperbilirubinēmija, hiperfermentēmija, zemas zemūdens parauga vērtības, timola līmeņa paaugstināšanās un svaru un svaru pieaugums.. Akūtu hepatīta delta lietošanu ieteicams izteikt arī „dzeltenā” izpausmē “veseliem” HBSAg nesējiem vai hroniska B hepatīta paasinājumiem. Tādējādi akūtas delta-vīrusu infekcijas gadījumā ir nepieciešams veikt diferenciālo diagnostiku, pirmkārt, ar akūtu un hronisku HBV paasinājumu.

Tabula Akūtā B hepatīta, akūta hepatīta B ar delta līdzekli (coinfection), akūtas hepatīta delta hepatīta B vīrusa nesējā (superinfekcija) un A hepatīta diferenciāldiagnoze

Tabula B hepatīta diagnozei (stacionārā aprūpe) Plāns pacienta ārstēšanai ar akūtu vīrusu hepatīta B icterisko formu ar delta līdzekli (koinfekcija) un akūtu hepatīta deltu B hepatīta vīrusa nesējā (superinfekcija)

Informācija par pacientu: anamnēze: psihoaktīvo narkotiku intravenoza ievadīšana, parenterālas iejaukšanās 1–6 mēnešus pirms pirmās slimības pazīmes, akūta vai subakūta slimības sākšanās, hepatīta D pirmsvēža perioda simptomi (drudzis, sāpes vēderā, smaga intoksikācija), īss prodromāls periodu, dzelte, izskats ar dzelti.

Asins bioķīmiskā analīze. Vīrusu hepatīta marķieru asins analīzes:

- paaugstināta ALAT un AST aktivitāte (vairāk nekā 30–50 normas), saistīto un brīvo bilirubīna frakciju palielināšanās, normālas protrombīna indeksa vērtības. Seruma HBV marķieru noteikšana serumā - HBSAg un anti-HBV IgM, anti-delta IgM noteikšana asinīs un / vai anti-delta IgG diagnoze: “akūta vīrusu hepatīts B ar delta aģentu (coinfection), icteric forma mērena smaguma pakāpe ”(skatīt ārstēšanas taktiku);

- paaugstināta ALAT un AST aktivitāte (vairāk nekā 30–50 normas), saistīto un brīvo bilirubīna frakciju palielināšanās, parastie protrombīna indeksa rādītāji. Nav seruma HBV marķieru serumā (anti-HBV IgM) ar pozitīvu HBSAg testu, anti-delta IgM un / vai anti-delta IgG noteikšana asinīs - diagnoze: "Akūta HDV HBV vīrusa nesējā (superinfekcija), icteric forma mērena smaguma pakāpe ”(skatīt ārstēšanas taktiku).

Informācija par pacientu: nozīmīga pasliktināšanās ar dzelte (palielināta slikta dūša, vemšana, paaugstināts vājums). Darbības: protrombīna indeksa kontrole katru dienu, īpaša bioķīmiskā asins pārbaude

Informācija par pacientu. Protrombīna indeksa samazināšanās līdz 60–50%, hiperbilirubinēmijas palielināšanās, transamināžu aktivitātes palielināšanās vai strauja to aktivitātes samazināšanās. Reibonis, aknu lieluma samazināšanās, sāpju parādīšanās aknu palpācijas laikā, hemorāģiskā sindroma izpausmes. Diagnoze: "akūts B hepatīts ar delta-aģentu (koinfekcija), ikteriska forma, smags kurss" vai "akūta delta hepatīts HBV vīrusa nesējā (superinfekcija), icteriska forma, smags kurss". Darbības: terapijas pastiprināšana.

Informācija par pacientu. Turpmāka pacienta stāvokļa pasliktināšanās, uzbudinājuma vai letarģijas parādīšanās, protrombīna indeksa (mazāk nekā 50%) samazināšanās, OPE simptomu parādīšanās. Darbības: nodošana intensīvās terapijas nodaļai (nodaļa) (skatīt ārstēšanas taktiku); plazmaferēze, dehidratācijas terapija (smadzeņu tūskas samazināšana), arousal reljefs, mehāniskā ventilācija, ja nepieciešams.

D hepatīta ārstēšana

Visi pacienti ar akūtu delta vīrusu infekciju ir hospitalizēti.

Ir veikta patogenētiska terapija, tāpat kā B hepatīts, ņemot vērā klīnisko izpausmju smagumu.

Tabula Pacienta taktiskā vadība un patogenētiskā ārstēšana ar akūtu vīrusu hepatīta B ar delta līdzekli (koinfekcija) un akūtas hepatīta delta hepatīta B vīrusa nesējā (superinfekcija) atkarībā no slimības smaguma pakāpes

Hepatīta d. Patoģenēze

Hepatīta D vīruss konstatēts M. Rizetto et al. (1977) hepatocītu kodolos neparasti smaga seruma hepatīta uzliesmojuma laikā Dienvideiropā. Vēlāk to sāka atrast visur, īpaši bieži Ziemeļamerikā un Ziemeļrietumu Eiropas valstīs.

D hepatīta izraisītājs ir bojāts RNS saturošs vīruss, kas pieder pie Togaviridae dzimtas Deltavirus ģints. To izolē tikai no pacientiem, kas inficēti ar B hepatīta vīrusu.

D hepatīta izraisītāja defektivitāte izpaužas kā pilnīga atkarība no tās transmisijas, vairošanās un hepatīta B vīrusa klātbūtnes, tāpēc monoinfekcija ar hepatīta D vīrusu ir absolūti neiespējama. B hepatīta vīrusa virioniem ir sfēriska forma, kuras diametrs ir 35-37 nm. Vīrusa genoms veido vienrindu gredzena RNS molekulu, kas kopā ar viro-ids apvieno hepatīta D vīrusu. Tās sekvencēm nav homoloģijas ar B hepatīta patogēna DNS, bet hepatīta D vīrusa supercaped vīruss ietver ievērojamu hepatīta B vīrusa HBsAg daudzumu, patogēna rezervuārs ir inficēta persona; vīruss tiek pārnests parenterāli. Ir iespējama hepatīta D vīrusa pārnešana no mātes uz augli.

B hepatīta bojājumu un klīnisko izpausmju patoģenēze

HBsAg pozitīvu indivīdu infekciju pavada hepatīta D vīrusa aktīva vairošanās aknās un hroniska hepatīta attīstība - progresējoša vai pilnīga. Tas klīniski izpaužas tikai personām, kas inficētas ar B hepatīta vīrusu, kas var rasties divos variantos:

Hepatīta D līdzinfekcija (vienlaicīga infekcija ar B un D hepatīta vīrusiem), atzīmēts īss prodroma periods ar augstu drudzi; bieži migrējošās sāpes lielās locītavās; intoksikācijas pieaugums ledus periodā; bieži sāpju sindroms (sāpes aknu vai epigastrijas projekcijā); 2-3 nedēļas pēc slimības sākuma vai klīniskās laboratorijas paasinājuma.

D hepatīta gaita ir samērā labvēlīga, bet atveseļošanās periods ilgst ilgi.

Hepatīta D superinfekcija (infekcija ar hepatīta B vīrusu, kas inficēts ar B hepatīta vīrusu). Īsā inkubācija un pirmsskolas periodi (3-5 dienas) ar augstu drudzi, smagu intoksikāciju, atkārtotu vemšanu, sāpju sindromu, artralģiju. Raksturo smaga dzelte, tūskas un ascīts sindroma attīstība, smagas hepatosplenomegālijas, atkārtotas klīniskās un laboratoriskās paasināšanās. Šajā variantā ir iespējams attīstīt ļaundabīgu (fulminantu) slimības formu ar letālu iznākumu.

Viss par D hepatītu

D hepatīts (delta hepatīts) ir tikai antroponotiska vīrusu infekcija. D hepatīta vīruss cirkulē tikai cilvēku populācijā. Rezervuārs un infekcijas avots ir slims cilvēks, kurš atrodas akūtas vai hroniskas slimības stadijā, transmisijas faktors ir asinis.

D-infekcijas attīstības priekšnoteikums ir B hepatīta vīrusu klātbūtne, kas atrodas replikācijas stadijā, jo D hepatīta izraisītājs (HDV) nespēj sevi replikēties. Šajā procesā viņš izmanto B hepatīta vīrusa (HBV) proteīnu. Personām, kurām ir antivielas pret B hepatīta vīrusiem, nav hepatīta D. HDV monoinfekcija nav iespējama.

Vakcinācija pret B hepatītu aizsargā pret D hepatītu. Cilvēka infekcija var rasties, vienlaikus inficējoties ar diviem vīrusiem (koinfekcija) vai personu, kurām ir HBsAg, superinfekcijas laikā. Ar līdzinfekciju slimība beidzas ar atveseļošanos. Ja infekcija ir pārmērīga, slimība bieži notiek hroniski, agrīnā aknu cirozes attīstībā (40% vai vairāk bērniem un 60–80% pieaugušo). D hepatīts ir plaši izplatīts. PVO lēš, ka pasaulē ir aptuveni 25 miljoni cilvēku, kas vienlaikus ir inficēti ar diviem vīrusiem.

Att. 1. Ja infekcija ir pārmērīga, slimība bieži notiek hroniski, agrīnā aknu cirozes attīstībā (40% vai vairāk bērniem un 60-80% pieaugušo).

D hepatīta vīruss, mikrobioloģija

D hepatīta vīruss ir visneparastākais starp citiem vīrusiem.

• Viņš ir vienīgais pārstāvis no satelītiem (satelītiem), kas skar cilvēkus un dzīvniekus.
• Atšķiras nespēja patstāvīgi veidot replikācijai nepieciešamos proteīnus.
• Tam ir tieša citopātiska (destruktīva) ietekme uz aknu šūnām.

Atklāšanas vēsture

Pirmie hepatīta D vīrusa antigēni (delta antigēni) atklāja M. Riettto et al. 1977. gadā aknu šūnu kodolos (hepatocītos) pacientiem ar ārkārtīgi smagu hepatīta B slimību uzliesmojuma laikā Dienvideiropā, izmantojot imunofluorescences metodi.

Patogēna taksonomija

Hepatīta delta izraisītājs ir RNS saturošs hepatotropisks viroīds - defekts, nepilnīgs Togaviridae dzimtas Deltavirus ģints vīruss.

Struktūra

Delta vīrusa virioniem ir noapaļota forma, diametrs ir 28 - 43 nm. Ārpus vīrusa ieskauj supercapsid aploksne, kas satur HBs antigēnu. Centrā (kodols) ir vienas rindas RNS un 2 delta antigēni (Dag).

Vīrusa genoms

Vīrusa D genomu pārstāv viena šķipsnu RNS molekula, kas sastāv no 1700 nukleotīdiem. Ģenoms ir ārkārtīgi mazs, kas izskaidro tā defektivitāti - nespēju sevi replikēt. "Palīdzības" lomu spēlē B hepatīta vīruss.

Pavairošana

Delta vīrusu replikācija notiek aknu šūnu kodolos tikai B hepatīta vīrusu klātbūtnē, kas nodrošina to ar virsmas aploksnes proteīniem - HbsAg.

HbsAg veicina HDV iekļūšanu hepatocītos, jo paši virioni to nevar izdarīt, jo trūkst pre-S1 un pre-S2 peptīdu.

Antigēna struktūra

Delta vīrusa RNS gadījumā tiek kodēts antigēns - vīrusam specifisks HDAg polipeptīds (nukleokapsida pašu antigēns), kas sastāv no 2 proteīniem: p27 (Dag-Large) un p24 (Dag-Small). Delta antigēni neparādās pietiekami lielā mērā uz aknu šūnu virsmas un nepiedalās T-šūnu imunitātes reakcijās.

Patogēni izmanto HBs antigēnu, lai veidotu ārējo apvalku. HDAg parādās aknu šūnu kodolos inkubācijas perioda beigās un saglabājas visā slimības akūtajā fāzē. Antigēna noteikšana ir diezgan sarežģīta. Tās noteikšanas metodi izmanto tikai ļoti specializētās laboratorijās.

Antivielām pret HDV vīrusiem nav atbilstošas ​​iedarbības.

Audzēšana

Pašlaik tiek izstrādāts vīrusa audzēšanas process. Laboratorijā slimība tiek atveidota šimpanzēs un Ziemeļamerikas kokgriezumos.

Elastīgums

Hepatīta D vīruss ir ļoti izturīgs pret vides faktoriem - sildīšanu, sasaldēšanu, atkausēšanu, skābju iedarbību, glikozidāzes fermentiem un nukleazēm. Viegli iznīcina proteāzes un sārmi.

Att. 2. HDV struktūra. 1 - RNS NDV, vīrusa genoms. 2 - vīrusu nukleokapsids. 3 - HBs antigēns.

D hepatīta epidemioloģija

D hepatīts ir bīstams, jo, inficējot cilvēkus ar HbsAg asins serumā, slimība ieņem smagu gaitu, ir augsts hronisku slimību biežums un aknu cirozes attīstība. Ikviens pasaulē, kur asinīs nav anti-HBsAg antivielu, var saņemt D hepatītu. Slimība notiek individuālu uzliesmojumu veidā. Jaunieši ir inficēti, infekcijas pārnešana notiek, sazinoties (seksuāli). D hepatīta epidemioloģija ir līdzīga B hepatīta epidemioloģijai.

Slimības izplatība

PVO lēš, ka pasaulē ir aptuveni 25 miljoni cilvēku, kas vienlaikus ir inficēti ar diviem vīrusiem.

• Vairāk nekā 20% HbsAg pārvadātāju un 60% cilvēku ar hronisku B hepatītu (augsta izplatība) ir reģistrēti dažās Āfrikas valstīs (Nigērā, Kenijā, Centrālāfrikas Republikā), Venecuēlā, Dienviditālijā, Rumānijā un Moldovas dienvidu reģionos.
• 10 - 19% HbsAg pārvadātāju un 30 - 60% cilvēku ar hronisku hepatītu (vidējais izplatība) ir reģistrēti dažās Āfrikas valstīs (Somālijā, Nigērijā, Burundi un Ugandā), Kalifornijā (ASV), Krievijā (Tuva un Jakutija).
• 3–9% HbsAg pārvadātāju un 10–30% cilvēku ar hronisku hepatītu (zems izplatības līmenis) ir reģistrēti Etiopijā, Libērijā, ASV, Igaunijā, Lietuvā, Latvijā un Krievijas Eiropas daļā.
• Centrālā un Ziemeļeiropas, Japānas, Ķīnas, Urugvajas, Čīles, Argentīnas, Austrālijas un Brazīlijas dienvidos reģistrēti 2% HbsAg pārvadātāju un 10% cilvēku ar hronisku hepatītu (ļoti zema izplatība).

Att. 3. B hepatīta izplatība. Melnais ir endēmisks reģions, pelēks - reģions, kurā slimība ir reģistrēta cilvēkiem no riska grupām, laukumi - reģioni, kuros reģistrēti epidēmijas uzliesmojumi.

Rezervuārs un infekcijas avots

Infekcijas rezervuārs un avots ir persona ar akūtu vai hronisku infekcijas formu, kurā ir gan acīmredzama, gan subklīniska (asimptomātiska) slimības gaita. D hepatīta vīruss tiek pārnests tikai ar asinīm. Galvenais ir patogēnu pārnešanas kontaktu mehānisms. Infekcijai nepieciešama pietiekami liela delta vīrusu koncentrācija.

Kā tiek nosūtīts D hepatīts

Delta vīrusi tiek pārraidīti ar mākslīgiem (ar terapeitiskām un diagnostiskām procedūrām, intravenozu narkotiku lietošanu, tetovējumiem uc) un dabas (kontakta, seksuālās, vertikālās) ceļiem.

HbsAg klātbūtne asinīs ir priekšnoteikums delta hepatīta attīstībai.

• Pašlaik retos gadījumos tiek reģistrēts pēctransfūzijas hepatīts D, kura iemesls ir plaši izplatīta asins donoru pārbaude HbsAg klātbūtnē.
• Infekcijas seksuālā transmisija bieži tiek realizēta ar homoseksuālām un heteroseksuālām attiecībām. Vienlaikus visbiežāk notiek superinfekcija. Risks ir homoseksuāļiem un prostitūtām.
• Vertikālo infekcijas pārnešanu (no mātes uz bērnu) reti reģistrē. Delta vīrusi šķērso placentu uz augli un inficē to. No inficētas mātes inficē jaundzimušos. Pierādīts, ka patogēni netiek pārnesti no mātes piena.
• Ierakstīti infekcijas izplatīšanās gadījumi ikdienas dzīvē, izmantojot mikrotraumu un dzimumaktu.
• Medicīnisko procedūru laikā notiek D hepatīta vīrusu pārnešana, izmantojot nepietiekami apstrādātas šļirces, adatas un daudzus medicīnas instrumentus.
• Infekcijas gadījumi ir novēroti hemodialīzes vienību pacientiem un asins un tā sastāvdaļu pārliešanas laikā.
• Vīrusi tiek pārnesti audu un orgānu transplantācijas laikā.
• Infekcijas pārnešana novērojama ar intravenozu narkotiku lietošanu, tetovēšanu, pīrsings, ausu caurduršana un akupunktūra.
• Netiek noliegts transmisijas fakts no asinīm nepieredzētiem kukaiņiem.

Vienlaicīga infekcija (vienlaicīga infekcija ar B un D vīrusiem) ir biežāk sastopama ar šļirču atkarīgajiem un ar masveida pārliešanu. Superinfekcija (HbsAg nesēju infekcija) ir novērota D hepatīta parenterālās un seksuālās transmisijas laikā.

Faktori un riska grupas

Nediskriminējošs dzimums, narkomānija, profesionāls kontakts, asins pārliešana, hemodialīze - apstākļi, kas veicina infekcijas izplatīšanos. Riska grupā ietilpst homoseksuāļi un prostitūtas, narkomāni, medicīnas darbinieki, hemodialīzes pacienti, pacienti ar hemofiliju. 40% gadījumu nav iespējams noteikt infekcijas avotu.

Att. 4. Veicināt inficēšanās seku, narkotiku atkarības, profesionāla kontakta, asins pārliešanas, hemodialīzes izplatīšanos.

Slimības patoģenēze

Inficējoties ar B un D hepatīta vīrusiem, patogēni ātri iekļūst hepatocītu kodolā. Aknu šūnu bojājums, ko izraisa B hepatīta vīrusi, nenotiek patogēna tiešās citopatogēnās iedarbības rezultātā, bet gan citotoksisku imūnkompleksu iedarbības rezultātā, iesaistot HLA (histokompatibilitātes komplekss). D hepatīta vīrusiem ir tieša kaitīga ietekme uz šūnu.

Kopīgas infekcijas rezultātā slimība ir smaga un ilgstoša.

Klīniski divu iespēju kombinācija notiek divās opcijās:

• Vienlaicīga infekcija ar abu tipu vīrusiem (līdzinfekcija), slimība parasti notiek labdabīgi un beidzas ar atveseļošanos. Tajā pašā laikā HDV reproducēšana nomāc HBV replikāciju.
• Inficējoties ar pacienta vīrusu D, kura asinīs ir HbsAg (superinfekcija), slimība ir smaga, bieži vien fulminanta forma ir reģistrēta ar letālu iznākumu. Ir augsts patoloģiskā procesa hronizācijas biežums un aknu cirozes attīstība (40% vai vairāk bērniem, 60-80% pieaugušajiem).

Histoloģiski, pētot autopsiju un biopsijas materiālu aknās, tiek konstatētas masveida nekrozes un tauku uzkrāšanās vietas. Slimības morfoloģiskā pazīme ir hepatocītu nekroze bez izteiktas iekaisuma reakcijas.

Pēc D hepatīta ciešanas saglabājas spēcīga ilgstoša imunitāte.

Att. 5. Ietekmētās aknas delta hepatītā.

D hepatīta klīniskie simptomi

Inficējoties ar delta vīrusiem, slimība attīstās akūti. Tās gaita, ārstēšanas īpašības un prognoze ir atkarīga no infekcijas veida - koinfekcija vai superinfekcija. Jebkurā gadījumā slimība attīstās smagi aknu bojājumi.

Hepatīta D simptomi ar līdzinfekciju

Vienlaicīga infekcija bieži tiek reģistrēta narkomāniem. Slimība ir smagāka nekā ar B hepatītu. Inkubācijas periods ir no 1,5 līdz 6 mēnešiem (vidēji 50 - 90 dienas).

Pirmsskolas periods ir īss (3–5 dienas), slimība ir akūta ar smagas intoksikācijas simptomiem, augstu ķermeņa temperatūru, atkārtotu vemšanu, migrējošām sāpēm lielās locītavās.

Sākoties dzelte, palielinās intoksikācijas simptomi, urīns kļūst tumšs, krēsls kļūst par "špakteles" krāsu, bieži pacients uztrauc smagas sāpes pareizajā hipohondrijā, 3 - 5 dienas - drudzis. Palielinātas aknas un liesa. Attīstās asimetisks sidra sidrs. Pēc 2 - 4 nedēļām no dzelte perioda sākuma puse pacientu atkārtoti palielināja transamināžu līmeni serumā, palielināja sāpes pareizajā hipohondrijā un palielināja intoksikāciju. Tiek pieņemts, ka primārie simptomi ir saistīti ar HBV replikāciju, un atkārtoti pacienta stāvokļa pasliktināšanās simptomi ir saistīti ar HDV replikāciju.

Infekcijas kurss ir samērā labvēlīgs, atveseļošanās periods ir garš. 1/3 gadījumu attīstās hroniskā slimības forma.

Att. 6. Dzelte ar hepatītu.

D hepatīta simptomi superinfekcijas laikā

Pievienojoties delta infekcijām pacientiem ar HbsAg nesējiem, slimība ātri kļūst smaga, jo hepatīta D vīrusi HBV klātbūtnē strauji vairojas. Veseliem HbsAg nesējiem un pacientiem ar hronisku B hepatītu superinfekcija izraisa strauju vispārējā stāvokļa pasliktināšanos. Gadījumā, ja attīstās hepatīta fulminanta forma, mirstība sasniedz 20%.

Att. 7. Fulminanta hepatīta forma.

Hronisks hepatīts D

Hroniskā D hepatīta gaita iegūst 50 - 70% gadījumu. Nav klīnisku simptomu, kas raksturīgi tikai slimības hroniskajai formai. Tāpat kā citu hronisku hepatīta slimnieku gadījumā, ir reģistrētas šādas klīniskās pazīmes: vājums, apetītes zudums, nepiesaistīti drebuļi, kas ilga 1–3 dienas bez katarālas parādības, aknu purpura, aknu „plaukstas” un “zvaigznes” uz ķermeņa augšējās daļas ādas, palielināta asiņošana (saistīta ar traucēta asins recēšanas sistēma), paplašināta liesa un aknas, attīstās asemīts-asitiskais sindroms (saistīts ar detoksikācijas traucējumiem un olbaltumvielu sintētisko aknu funkciju). Hroniskas holestāzes gadījumā novērojama smaga dzelte, ādas pigmentācija un nieze, ksantomas, dispepsijas traucējumi, palielinātas aknas un liesa.

Smagos hroniska hepatīta gadījumos saslimstība ar portatīvajiem audiem un aknu parenhīma aktīvi attīstās, attīstās ciroze. Aknas ir palielinātas, sabiezinātas, kļūst sāpīgas. Dzimumhormonu metabolisms ir traucēts, ko izpaužas amenoreja, ginekomastija, seksuālās vēlmes samazināšanās. Ciroze attīstās smagas slimības gadījumā 40% bērnu un 60-80% pieaugušo. Smags aknu bojājums izraisa augstu letalitāti.

Norādīti šādi aknu-sintētiskās aknu funkcijas pārkāpuma rādītāji: hipoalbuminēmija, gamma-globulīnu līmeņa paaugstināšanās, timola un sublimācijas rādītāju pazemināšanās. Pieaug bilirubīna un transamināžu līmenis.

Ir konstatētas izmaiņas imunoloģiskajos parametros: samazinās T-limfocītu līmenis un funkcionālā aktivitāte, samazinās limfocītu interferona ražošanas spēja. Imūnreakcija veidojas pret aknu šūnu iznīcināšanas produktiem.

Hronisks hepatīts D var attīstīties lēni (10 gadus vai ilgāk), strauju progresēšanu (no 1 līdz 2 gadiem) vai relatīvi stabilu gaitu.

Att. 8. Smagos hroniska hepatīta gadījumos attīstās saistaudi portāla traktos un aknu parenhīma un attīstās orgānu ciroze.

Diagnostika

D hepatīta seroloģiskā diagnoze

D hepatīta diagnostika balstās uz laboratorijas pētījumu metodēm. HDV un HBV saistība ar D hepatītu nozīmē dažādu infekcijas seroloģisko profilu klātbūtni. D hepatīta seroloģiskā diagnostika ir vērsta uz to, lai identificētu hepatīta D vīrusu (HDAg), HDV RNS, M un G klases imūnglobulīnu antivielas (anti-HDV IgM un anti-HDV IgG). Antigēni tiek konstatēti aknu audos un serumā, antivielās - serumā, izmantojot ELISA un RIA.

• HDV RNS, HDAg un anti-HDV IgM ir vīrusu replikācijas marķieri.
• Anti-HDV IgG parādās atveseļošanās periodā un norāda uz iepriekšējo infekciju.

Delta vīrusa antigēni

Delta vīrusa antigēni parādās hepatocītu kodolos inkubācijas perioda beigās (pirmās 10 līdz 12 slimības dienas) un saglabājas visā slimības akūtajā fāzē. To noteikšanas metode ir diezgan sarežģīta un tiek veikta tikai specializētās laboratorijās.

Antivielas pret M klases delta vīrusu

Anti-HDV IgM parādās serumā 10 līdz 15 dienas pēc slimības klīnisko izpausmju sākuma. Tie norāda infekcijas procesa aktivitāti. To līmenis ir diezgan liels vīrusu replikācijas periodā un ievērojami samazināts remisijas laikā. Pastāvīgs un ilgstošs anti-HDV IgM koncentrācijas pieaugums norāda uz hronisku infekciju.

Antivielas pret G klases delta vīrusu

Anti-HDV IgG parādās serumā pēc 2 līdz 11 nedēļām pēc slimības sākuma un pēc tam ilgstoši ir serumā.

HBsAg un anti-HBs

Vienlaicīga infekcija ar vīrusiem B un D (kopinfekcija), HBsAg, HbeAg un anti-HBc tiek konstatēti pacienta serumā.

Delta vīrusa RNS noteikšana

RNS vīruss parādās asinīs 2 - 3 nedēļu laikā pēc slimības un ir pirmais slimības diagnostiskais marķieris. Šī analīze ir īpaši svarīga seronegatīva hepatīta D attīstībai. Mūsdienu testēšanas sistēmas var noteikt no 10 līdz 100 kopijām / ml.

Līdzās infekcijas seroloģiskās diagnozes pazīmes

Tā kā HDV replikācija notiek tikai ar vīrusa palīga B palīdzību, tad ar vienlaicīgu līdzinfekciju (līdzinfekciju), HBV pirmoreiz atkārtojas. Pēc tam delta vīrusu replikācija nomāc B hepatīta vīrusu replikāciju un HBsAg līmenis un HbeAg līmenis hepatocītu kodolos sāk samazināties serumā. Anti-HBs titra samazināšana rada diagnostiskas grūtības.

Kad superinfekcija anti-HDV IgG sāk konstatēt jau slimības akūtajā periodā, to titrs pārsniedz 1: 1000. Šis seroloģiskais tests ir laboratorijas diagnostikas kritērijs diferenciāldiagnozei starp infekciju un superinfekciju.

Seroloģiskās diagnozes pazīmes hroniskajā delta infekcijā

Hroniskā hepatīta D gadījumā serumā tiek konstatēti vīrusa antigēni un RNS.

• Vairumā gadījumu slimību raksturo HBV aktīvās replikācijas marķieru (anti-HBc IgM un HbeAg) trūkums, ņemot vērā HDV (delta antigēna un anti-HDV IgM) aktīvās replikācijas rādītājus.
• Nelielā daļā gadījumu ar hroniskām delta infekcijām tiek reģistrēti divu veidu vīrusu aktīvās replikācijas marķieri.

Bioķīmiskās asins analīzes

• Palielināts transamināžu līmenis (ALT un AST), kas novērots 15.-32. Dienā, norāda uz citolīzes sindroma attīstību. ALT aktivitātes indekss pārsniedz ACT aktivitātes indeksu.
• Ar holestāzes sindromu palielinās kopējā bilirubīna un holesterīna, sārmainās fosfatāzes un glutamila transpeptidāzes līmenis.
• Imūnglobulīnu līmeņa pieaugums norāda uz mezenhiālā iekaisuma sindroma attīstību, palielina timolu un samazina sublimācijas paraugus.
• Ar hepatocelulārās mazspējas sindromu samazinās proagulantu (protrombīna un fibrinogēna), albumīna un holesterīna līmenis.

Att. 8. Seroloģiskā diagnostika ir vērsta uz antigēnu un antivielu noteikšanu vīrusiem.

D hepatīta ārstēšana un profilakse

B hepatīta vīrusu reprodukcija notiek tikai ar B hepatīta vīrusu klātbūtni pacienta organismā, tāpēc slimības ārstēšana un profilakses pasākumi ir līdzīgi B hepatīta ārstēšanai.

Lasiet vairāk par B hepatīta ārstēšanu un profilaksi izstrādājumos:

Hepatīta vakcīna un cita B hepatīta profilakse

Att. 10. Vakcīnas pret B hepatītu aizsargā pret vīrusu hepatīta D infekciju.

D hepatīts

Hepatīts D attiecas uz parenterālu hepatītu un atšķiras no visām pārējām no šīs grupas ar agresīvo gaitu un nelabvēlīgo prognozi.

Etioloģija un patoģenēze

D hepatīta izraisītājs tika atklāts 1977. gadā. Līdz tam laikam tika uzskatīts, ka šis vīruss ir jauns B hepatīta patogēna pārveidojums, bet sīkāks pētījums atklāja diezgan lielas atšķirības jaunā vīrusa struktūrā, un bija pamats apgalvot, ka ir kvalitatīvi jauns patogēns, kas izraisa jauna veida hepatītu. Vīrusu hepatīta D veidošanās īpatnība ir tā, ka slimība attīstās pret vīrusu hepatīta B pieejamo marķieru fonu. Tas ir nepieciešams vīrusa replikācijas nosacījums. Tādēļ D hepatīts nav neatkarīga patoloģija. Hepatīta D vīruss ir unikāls tās struktūrā un atrodas starpposmā starp tradicionālajām vīrusu daļiņām un viroīdiem, kuru nukleīnskābes nav aizsargātas ar nukleokapsidu. Neskatoties uz to, ka hepatīta D vīruss nespēj sevi replikēties, tas ir ļoti izturīgs pret lielām temperatūras atšķirībām, fizisko faktoru ietekmi; ilgstoši nevar tikt inaktivēti vidē.

Infekcijas avoti ir personas, kas inficētas ar B vīrusu hepatītu, ar kuru cirkulē D hepatīta vīruss, un mehānismi un transmisijas ceļi neatšķiras no citiem parenterāliem hepatītiem. Esošā slimības atkarība no vīrusu hepatīta B lielā mērā nosaka līdzību ar D hepatīta līdzību patoģenēzes un klīnikas ziņā. Tomēr ir pierādījumi, ka hepatīta D vīruss ir lielāks tropisms attiecībā uz hepatocītiem, un tam ir tieša, nevis netieša ietekme uz tiem. Tas motivē agresīvāku klīnisko attēlu un mazāk labvēlīgu prognozi nekā B vīrusa hepatīts.

Vīrusu hepatīta D klīnika

Vīrusu hepatīta D inkubācijas periods ir aptuveni 2 mēneši. Kursa fāzes būtība ir identiska B vīrusa fāzei, tomēr klīniskās izpausmes ir izteiktākas. Jau pirmsvēstures periodā pacienti saņem plašu sūdzību klāstu: no smaga vājuma un apetītes trūkuma līdz migrācijas artralģijai un febrilai. Labajā hipohondrijā, kas ir neparasta vīrusu hepatīta B gadījumā, kā arī progresējoša hepatomegālija vienmēr ir diezgan stipras sāpes. Tomēr iepriekšēja perioda ilgums nepārsniedz 4-5 dienas. Sākot dzelte, subjektīvs vispārējā stāvokļa uzlabojums nenotiek. Gluži pretēji, intoksikācija palielinās, paliekas drudzis un artralģija. Asins bioķīmiskie parametri skaidri norāda uz citolīzes sindromu. Raksturīgs timola parauga pieaugums (ar B hepatītu, tā darbība ir normāla visā slimības gaitā). Klasiskajā versijā vīrusu hepatīts D ilgst vidēji 3 mēnešus.

Prognoze

Prognoze vienmēr ir nopietna sakarā ar lielo mirstību no akūtas aknu mazspējas, ko izraisa masveida hepatocītu nekroze. Ar atbilstošu un savlaicīgu ārstēšanu atveseļošanās notiek aptuveni ¾ pacientu. Prognoze pasliktinās, attīstoties vīrusu hepatīta D klīnikai, ņemot vērā hroniskā vīrusa hepatīta B. paasinājumu. Nāvējoši gadījumi ir saistīti ar vīrusu hepatīta D fulminantu gaitu, kurā dažu dienu laikā attīstās akūta aknu mazspēja.

D hepatīts

Vēsture un izplatīšana

D hepatīta etioloģija

Epidemioloģija

D hepatīta patoģenēze

Patomorfoloģija

Klīniskais attēls

Apsverot atsevišķu mikroorganismu grupu klīnisko nozīmi, tiks izmantota to visbiežākā fenotipiskā klasifikācija. Tiks ņemtas vērā tikai nozīmīgākās mikroorganismu sugas un sugas. Jāuzsver, ka izvēlēto mikroorganismu klīniskās nozīmes novērtējums.

Plaušu abscess ir strutaini destruktīva tukša dobuma vieta, ko ieskauj plaušu audu iekaisuma perifokāla infiltrācija. Plaušu abscess - slimības polietioloģisks. Akūts plaušu pleiras noplūde rodas no aerobās anaerobās polimikrobās infekcijas.

"Sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroma" jēdziens medicīnas zinātnē un praksē tiek izmantots tikai nedaudz vairāk nekā 10 gadus, lai atsauktos uz vispārējām izmaiņām organismā, kas rodas dažādu kaitīgu faktoru ietekmē.

Pirms antibiotiku ieviešanas vairumam pacientu ar akūtu iekaisuma procesu retroperitoneālajā audu telpā tika veikta ķirurģiska ārstēšana. Agrīnā vispārējā antibiotiku terapija būtiski mainīja iekaisuma procesu norisi retroperitonālajā audā. Iespējamā atgriezeniskā attīstība

Mastīts, zīdainis (mastīts) - parenhīmas un intersticiāla krūts audu iekaisums; izolēts piena fragmentu iekaisums - galactoforitis (galactoforitis); periosteorālās zonas dziedzeru iekaisums - izolīts (izolīts). Mastīts ir jānošķir no citiem iekaisuma līdzekļiem.