Gadījumu vēsture
Autoimūns hepatīts ir varianta forma, kas apvienota ar primāro žults cirozi ar sistēmiskām izpausmēm. Kombinēti hemoroīdi. Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas

Pabeigts: studentu MPF 5 kurss 2 grami.

Pārbaudīts: asoc. Ph.D.

Pilns nosaukums 48 gadi. (09/21/1962), hepatoloģijas katedrā no 2011.01.11. (Uzraudzība 9.02.11.)

Autoimūns hepatīts ir varianta forma, apvienojumā ar primāro žults cirozi ar sistēmiskām izpausmēm: artralģija, hipotireoze kā autoimūnās tiroidīta rezultāts, ilgstoša ārstēšana ar ursofalku.

Apakšējo ekstremitāšu varikoze slimība.

Atliktās slimības: bērnu infekcijas, sākot no 25 gadu vecuma - apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas, no 1995.gada - autoimūna tiroidīts ar hipotireozes iznākumu no 20 gadu vecuma - hronisks gastrīts.

Slimības slimības vēsture: kopš 2006. gada (43 gadi) nieze, vājums, nogurums, reibonis un miegainība ir bijuši satraukti. Atsaucoties uz ārstu 2006. gada novembrī, tika konstatēta dzelzs deficīta anēmija (HB 67 g / l), paaugstināta AST aktivitāte līdz 168 U / l, ALT līdz 145 U / l, GGT līdz 178 U / l. Apstrāde tika veikta ar sorbiferu, Heptral, Esliver. HB līmenis palielinājās līdz 102 g / l, asins analīzē datēts ar 12/12/06: AST 278 vienības / l, ALT 314 vienības / l, GGT 270 vienības / l, SchF 1044 vienības / l. Analīzēs no 12/22/06: netika atklāts anti-HAV IgM, HDV-RNS, HGV-RNS netika konstatēts, TTV-DNS tika konstatēta, klīniskajā asins analīzē - eozinofīlija (8%), ESR 7 mm / h, PTH ir normāls, asins analīze: AST 250 vienības / l, ALT 380 vienības / l, kopējais bilirubīns 25,5 μmol / l, taisna līnija - 9,0 μmol / l, kopējais proteīns 84 g / l, albumīns 38 g / l, gamma globulīni 18,6 g / l, GGT 575 vienības / l (18 standarti), sārmainās fosfatāze 651 vienība / l (normāli līdz 240), HBsAg, anti-HCV nav konstatēts, CEA un CA 19-9 normāli. Tika veikta CT vēdera orgānu skenēšana, aizdomas par aizkuņģa dziedzera audzēju, limfadenopātiju un žults hipertensiju distālās choledochus līmenī.

Aptaujāti Ķirurģijas institūtā. AVVishnevskogo RAMS. Diagnostika vēdera dobuma ambulatorai CT izmeklēšanai ar BDS audzēju, žults hipertensiju (choledoch līdz 1 cm). Dati par audzēja izplatīšanos uz vēdera dobuma lielajiem traukiem netiek saņemti. Slimnīcā tiek veikta izmeklēšana un ķirurģiska ārstēšana. Analizējot 10% eozinofiliju, ESR 13 mm / h, AST 159 vienības / l, ALT 220 vienības / l, kopējais bilirubīns 35 μmol / l, taisna līnija - 9,3 μmol / l, kopējais proteīns 83 g / l, SchF 1440 vienības / l ar kolonoskopiju ar resnās zarnas vēdera dobuma hipertensijas pazīmēm, vēdera vēdera dobuma hipertensijas pazīmēm, vairāku palielinātu retroperitoneālu limfmezglu, FGDS - adenomatozu augšanu gar BDS augšējo malu (morfoloģiski hiperplastisko polipu) netika konstatēta patoloģija., ar fokusa veidojumu endoskopisko ultrasonogrāfiju dzheludochnoy dziedzeris un BDS dati par aizkuņģa dziedzera un žults hipertensiju ir identificētas, atklāts palielināti limfmezgli aknās vārtiem, polips žultspūšļa. Tika secināts, ka nav datu par biliopankreatoduodenālās zarnas audzēju un žults hipertensiju, saistībā ar limadenopātiju, tas tiek nosūtīts apspriešanai hematologam.

Ultrasonogrāfija Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Valsts pētījumu centrā: portāla vēna 15 mm, liesa - 9 mm, žultspūšļa 121-51 mm, bieza žults lūmenā, izmainīti limfmezgli portāla lūzumos, mazajā omentum un retroperitoneālā ar diametru līdz 20 mm. Konsultēts. - Nav skaidru datu par limfoproliferatīvo slimību. Ļoti iespējams, ka limfadenopātija ir reaktīvs vai mts raksturs. Iesniegts konsultācijai ar hepatologu.

Hematoloģijas centrā CIB Nr. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, kopējais bilirubīns 13 μmol / l, taisna līnija - 0 μmol / l, kopējais proteīns 84 g / l, gamma globulīni 2,4 g / l, GGT 438 vienības / l, sārmainā fosfāta 565 vienības / l, B un C hepatīta vīrusu marķieri netika atklāti, ANA, AMA, anti-LKM -1 nav konstatēts, ASMA 1: 320. Kad vēdera ultraskaņa: žultspūšļa 102 - 49, choledoch 6 mm, portāla vēna 11 mm. Pamatojoties uz identificētajiem imunoloģiskajiem traucējumiem, tika diagnosticēts autoimūns hepatīts. Nosūtīti konsultācijām nefroloģijas klīnikā, iekšējām slimībām un arodslimībām. E.M. Tareeva, kur viņa tika ārstēta no 05.03.2007. Līdz 02.04.2007.

Pārbaude: normāls asins skaits, AST 271-145 vienības / l, ALT 346-158 vienības / l, kopējais bilirubīns 2,0-0,8 mg / dl, taisna līnija - 0,6 mg / dl, kopējais proteīns 8 1 g / dl, albumīns 4,1 g / dl, gamma globulīni 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, B un C hepatīta vīrusu marķieri nav konstatēti, ANA, AMA, AMA M2 nav konstatēts, ASMA 1: 160. Netika konstatētas portāla hipertensijas pazīmes pēc vēdera ultraskaņas, ar endo-ultraskaņu, holadinamiski nenozīmīgu papilla adenomatozi, reģionālo limfadenopātiju. Vēdera dobuma MRI ar intravenozu kontrastu un MR-cholangiogrāfiju atklāja limfmezglu konglomerātu aknu vārtu un vēdera aortas reģionā, radās iespaids par kopējo aknu un cistisko kanālu saspiešanu ar limfmezgliem ar nelielu intrahepatisko kanālu paplašināšanos. Tādējādi holestāzes visticamākais mehāniskais raksturs. Pacientu konsultēja Ķirurģijas institūtā. AVVishnevsky RAMS - tika nolemts veikt laparoskopiju ar aknu, limfmezglu un aknu biopsiju pie vārtiem ar pacienta taktiku pēc iepriekš minēto subjektu morfoloģiskā pētījuma datu saņemšanas.

2007. gada 11. aprīlī laparoskopija tika veikta ar aknu un limfmezglu biopsiju. Analīzēs tajā laikā AST 120 u / l, ALT 150 u / l, sārmains aizsargs 1556 u / l (norma ir līdz 270). Aknu audu morfoloģiskā izpēte - hroniska iekaisuma infiltrācija un fibroze limfmezglu audos - produktīvās reaktīvās limfadenīta attēls ar tuberkulozes granulomu klātbūtni (ar Pirogova-Lankāna šūnu klātbūtni), vēdera dobuma šķidruma citoloģiskajā izmeklēšanā - eritrocīti, 3-5-7 limfocītos / sp ar limfocītu pārsvaru, daudzām mezoteliāla reaktīvajām šūnām. Ieteicamā konsultācija specializētā iestādē.

Aknu un limfmezglu preparātus konsultē docents (Maskavas Medicīnas akadēmijas patoloģijas katedra, nosaukts IM Sechenov) - morfoloģiskais attēls atbilst primārajai biliara cirozei ar granulomatozo reakciju limfmezglos. Pacientu konsultēja klīnikas phtisiopulmonoloģijā MMA. I.M. Sechenov - antivielas pret Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium DNS DNS kompleksi serumā un limfmezglu audos netika konstatēti.

Kopš 2007. gada maija terapija sākās ar 750 mg devu dienā. Analīzēs no 05.14.07 AST 67 vienībām / l, ALT 74 vienībām / l, GGT 269 vienībām / l, sārmainā membrāna 303 vienības / l. Slimnīcā klīnikā viņiem. E.M. Tareeva precizē diagnozi un ārstēšanu.

Aknu audu biopsijas brilles. Morfoloģiskais attēls nav pretrunā ar aknu bojājumiem primārajā žults cirozē. Slimības stadija 1-2 (žultsvadu iznīcināšana - proliferācijas sākums). Procesa histoloģiskā aktivitāte ir viegla, fibrozes stadija ir 1. Asins analīzēs - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, kopējais bilirubīns 1,1-1,7 mg%, tiešais - 9, 0 µmol / l, kopējais proteīns 8,2 g /%, albumīns 4,4 g /%, GGT 192-146-126 vienības / l, sārmainās fosfāts 337-303 vienības / l. AGMA 1:80.

Slimnīcā klīnikā 2008. gada martā tika saņemtas sūdzības par nelielu ādas niezi, pigmentāciju. Vēdera dobuma MSCT - limfadenopātija netika konstatēta. Ursofalk terapija turpinājās 1000 mg dienā. Ņemot vērā PBC pazīmju klātbūtni kombinācijā ar izteiktu autoimūnu komponentu, tika apspriesta autoimūna hepatīta varianta diagnoze kopā ar PBC.

Vēl viena hospitalizācija 2008. gada oktobrī. Analīzēs - ESR 18mm / h, eozinofīni 4,8%, AST 50 vienības / l, ALT 47 vienības / l, kopējais bilirubīns 28,5 μmol / l, taisna līnija - 6,3 μmol / l, kopējais proteīns 69,7 g / dl, gamma globulīni 18,6%, GGT 98 vienības / l, sārmainā fāze raksturīga 366 vienībām / l. Imunoloģiskās izmeklēšanas laikā: krioglobulīni - otr, CRP - otr, RF - otr, kompliments 28 (20 - 40), pie. T (o - 20 SV / ml), ANA - negatīvs., AMA - 1:40, AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 SV / ml (līdz 7). Pēc izkraušanas turpinājās uzņemšana ursofalka 1000 mg / dienā. Hospitalizācija klīnikā 2009. gada oktobrī, lai novērtētu terapijas efektivitāti. Slimības sajūta gadu bez būtiskām izmaiņām.

Pēdējā hospitalizācija 2010. gada jūlijā Asins analīzēs Hb - 114 g / l, eozinofīliem - 5,5%, AST 46 vienībām / l, ALT 49 vienībām / l, kopējam bilirubīnam 22,5 μmol / l, GGT, sārmainās fosfatāzes - normālā diapazonā, Ig M - 232 mg / dl. Vēdera ultraskaņa - mērenas difūzas aknu izmaiņas, hepatomegālija, mērenas aizkuņģa dziedzera izmaiņas. Ārstēšana ar Ursofalk tika ievadīta 1000 mg dienā, L-tiroksīns (hipotireozes dēļ kopš 1995. gada) pēc izdalīšanas turpināja lietot zāles. Notika ādas nieze, mērenas intensitātes periodiskas sāpes mazās locītavās.

Šī hospitalizācija (01/11/11) terapijas pārbaudei un korekcijai.

Objektīvi dati pārbaudes laikā: apmierinošs stāvoklis. Temperatūra 36,6 C. Augstums 166cm, svars 63 kg. Āda ar hiperpigmentācijas vietām, tīra, vidēji mitra. Limfmezgli netiek paplašināti. Nav tūskas. Ar krūškurvja sitienu - skaņa ir iesaiņota. Cieta elpa, bez sēkšanas. Sirds robežas normālā diapazonā. Sirds skaņas ir skaļi, ritms ir pareizs. HR 72 uz elli, 115/75 mm Hg. Vēderis ir mīksts, nesāpīgs. Aknas pēc Kurlova lieluma 10-9-8. Aknu mala ir noapaļota, virsma ir gluda, konsistence ir mīksta, nesāpīga. Punkti no žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera palpācijas nesāpīgi. Liesa nav sāpīga, garenvirziena 7 cm, krēsls - tendence uz aizcietējumiem. Kombinēti hemoroīdi. Simptoma pieskaršanās jostas daļā (Pasternatsky) abās pusēs ir negatīva. Nav dizūrijas. Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas.

Laboratorijas un instrumentālo pētījumu metožu dati.

Autoimūna hepatīts: ārstēšana, simptomi, diagnostika un cēloņi

Autoimūns hepatīts ir smaga hroniska aknu slimība, kas noved pie pacientu invaliditātes un cirozes izmaiņu veidošanās.

Hronisks autoimūns hepatīts ir nezināmas izcelsmes iekaisuma, nekrotiska aknu slimība.

Autoimūna hepatīta gadījumā imūnās atbildes galvenais mērķis ir hepatocīts, kam raksturīgs plašāks iekaisuma process aknās.

Autoimūnā hepatīta cēloņi

Autoimūnā hepatīta etioloģija nav pietiekami pētīta.

Tiek uzskatīts, ka slimības attīstības pamatā ir saistība ar dažiem histocompatibilitātes kompleksa antigēniem, ko novēro 80% pacientu.

Iespējams, ka sprūda faktors, kas izraisa autoimūnu reakciju, var būt:

• dažas zāles (interferons);
• herpes vīruss;
• masalu vīruss;
• hepatīta vīrusi (C, B, A);
• Epstein-Barr vīrusi.

Gandrīz trešdaļai pacientu var būt citi slimības cēloņi:

• Sjogrena slimība;
• čūlainais kolīts;
• sinovīts;
• Graves slimība;
• tiroidīts.

Patoģenēzes pamatā ir imunoregulācijas trūkums: T-supresoru limfocītu populācijas samazināšanās, no kuras ir nekontrolēta IgG B šūnu sintēze un hepatocītu (šūnu membrānu) iznīcināšana. Rodas raksturīgas seruma antivielas (anti-LKM, SMA, ANA).

Autoimūnu hepatītu pārstāv trīs veidi, kuriem ir dažas klīniskās atšķirības. Līdz ar to iepriekšējo „hroniskā autoimūnu aktīvā hepatīta” un „lupoīda hepatīta” definīciju vietā tiek mainīta medicīniskā terminoloģija un parādās nosaukums “autoimūna 1. tipa hepatīts”.

2. tips sāk progresēt jaunā vecumā, un to raksturo ekstrahepatiskie sindromi.

3. tips nav labi saprotams.

Autoimūnā hepatīta izplatība Eiropā ir aptuveni 0,7 gadījumi uz 100 000 cilvēkiem.

Autoimūns hepatīts bērniem konstatēts 2% gadījumu, kas reģistrēti starp visām hroniskām aknu slimībām (pieaugušo populācija ir aptuveni 20%).

Autoimūna hepatīta simptomi

Slimības raksturīgais simptoms ir:

• biežāk sievietes slimo;
• pacientu vidējais vecums ir apmēram 20 gadi vai pēc menopauzes sākuma;
• aknu biopsija (specifisks aktīvs process);
• antinukleārās antivielas pret aktīnu un difūzām antivielām> 1:40;
• pozitīva reakcija pret kortikosteroīdiem;
• a-proteīna līmenis katrā trešajā pacientā var būt divreiz lielāks par normālo vērtību.

Pēc terapijas ar kortikosteroīdiem a-proteīna līmenis sāk samazināties.

Autoimūnā hepatīta diagnostika

Lai diagnosticētu slimību, tiek izmantoti šādi marķieri:

• histoloģiski;
• bioķīmiskie;
• seroloģiski.

Saskaņā ar starptautiskajiem standartiem autoimūns hepatīts var rasties, ja:

• alkohola lietošana;
• hepatotoksisku zāļu lietošana;
• anamnēzē nav asins pārliešanas;
• asinīs nav C hepatīta, B, A un tā hepatīta akitvnoy infekcijas marķieru;
• IgG līmenis ir vairāk nekā 1,5 reizes lielāks par normālo vērtību;
• ievērojami palielinājās ALAT un ASAT aktivitāte;
• antivielu titri (LKM-1, ANA, SMA) bērniem pārsniedz 1:20 un pieaugušajiem 1:80.

Aknu audu paraugu morfoloģiskie pētījumi ļauj noskaidrot aktīvā hroniskā hepatīta attēlu.

Autoimūnā hepatīta histoloģiskās pazīmes:

• parenhīmas solis vai tilta nekroze;
• plazmas šūnu daudzums limfoidā infiltrācijā.

Instrumentālām pārbaudēm (aknu MRI, aknu ultraskaņa) autoimūnā hepatīta rašanās gadījumā nevar būt nekādas diagnostiskas, neatkarīgas vērtības.

Autoimūnā hepatīta ārstēšana

Ārstēšana ir balstīta uz prednizona izrakstīšanu.

Atbilde uz šo terapiju būs autoimūna hepatīta diagnozes kritērijs.

Ārstēšana ar prednizonu ir nepieciešama, lai izietu visus (!) Pacientus, neraugoties uz cirozi vai aknu fibrozi.

Parastā prednizona deva ārstēšanas sākumā ir aptuveni 25 mg dienā. Tad tiek pakāpeniski samazināta deva līdz 10 mg (uzturošā deva).

Zāles jālieto vienu reizi dienā, no rīta. Pacientiem ar neaktīvu slimības fāzi bieži ir nepieciešama devas pielāgošana atkarībā no simptomiem un sūdzībām.

Kombinējot prednizonu un azatioprīnu, var samazināt blakusparādības (tas prasa minimālu prednizona devu). Labākais risinājums ir 10 mg prednizona un 50 mg azatioprīna dienā. Šai opcijai ir labāka iedarbība nekā nelielai vienas prednizona devai. Azatioprīns bez prednizona nespēj novērst slimību, bet tās kombinācija ar prednizonu spēj saglabāt remisiju pat ar 1 mg prednizona dienā.

Ja ārstēšana nav efektīva, tiek ievadīts 6-merkaptopurīns.

Autoimūna hepatīta vēsture

Hroniskas autoimūnās hepatīta slimības vēsturē ir norādīts:

• diagnozes (uzņemšana un klīniskā);
• komplikācijas;
• vienlaicīgas slimības;
• pacientu sūdzības;
• diferenciāldiagnoze;
• pacienta vecums;
• pacienta dzimums;
• epicrisis;
• slimības pazīmes.

Diēta autoimūna hepatīta ārstēšanai

Diēta ir bagātināta ar augļiem un dārzeņiem, kas paātrina zarnu darbu, veicina choleretic darbību un holesterīna izvadīšanu.

Ieteicamie produkti:

Būtu jāprecizē, ka visiem šiem produktiem jābūt:

• nav asas;
• nav tauki;
• nav sāļš;
• ne skābs;
• nav marinētas;
• nav auksts;
• nav karsts

Turklāt jāizslēdz:

• garšvielas;
• šokolāde;
• pākšaugi;
• sēnes;
• saldējums;
• melnā kafija;
• gāzētie dzērieni.

Sagatavo diētiskās maltītes:

Prognoze par autoimūnu hepatītu

Nepietiekama prognoze ir atstāta novārtā novērotā autoimūnā hepatīta gadījumā: piecu gadu izdzīvošanas rādītājs - 50% un desmit gadu - 10%.

Tomēr ar mūsdienīgām ārstēšanas metodēm dzīvildze pat pēc 20 gadu slimības ir vairāk nekā 80%.

Autoimūna hepatīta vēsture

Pievienots: 07/07/2012. Piegādāts: 2011. Lapas: 5. Unikalitāte uz antiplagiat.ru: Vispārīga informācija

Uzvārds, vārds, tēvs:
Vecums: 44 gadi
Darba vieta: mājsaimniece, invalīds 2 gr. kopš 2002. gada
Mājas adrese: Maskava
Klīnikas uzņemšanas datums: 2007. gada 13. februāris

Nogurums, vājums, drudzis līdz 37,3 0 С; galvassāpes.

Sākot no 6 gadu vecuma, pacients ir noraizējies par galvassāpēm, kas ilgst 3 dienas un kas notiek ne vairāk kā 2 reizes mēnesī. Diagnoze bija migrēna līdzīga sāpes. Ārstēšana tika veikta patstāvīgi, lietoja pretsāpju līdzekļus (līdz 4 tabletēm dienā). Citas veselības stāvokļa izmaiņas netika konstatētas. 1995. gada vasarā, veicot ikdienas pārbaudi darbā pie ultraskaņas skenēšanas, vispirms tika konstatēta liesas palielināšanās, par kuru pacients tika nosūtīts uz hematoloģijas nodaļu. Botkin. Analīzes liecināja par vieglu citolīzes sindromu (paaugstināts ALT, AST līdz 7N), pēc kura tas tika pārnests uz hepatoloģijas nodaļu, kur tika veikti hepatīta vīrusu klātbūtnes testi (negatīvs) un tika veikta aknu cirozes diagnoze hroniska aktīvā hepatīta beigās. Tad pacientam tika nosūtīta konsultācija klīnikā. Tareeva, kur kopš šā gada rudens bija ambulatorā terapija. Tajā pašā laikā pirmo reizi atklājās AT klātbūtne kardiolipīnam un pacients sāka novērot reimatoloģisko centru, kur tika veikta "antifosfolipīdu sindroma" diagnoze. Paredzētā terapija ir plaquenil, trombotiska ass, hepatofils. Pēc 2 gadiem pacientam tika veikta aknu biopsija un formulēta diagnoze „hronisks nezināmas etioloģijas hepatīts”. No 1998. līdz 2000. gadam stāvoklis bija apmierinošs (klīnikā netika novērota epizodiska temperatūras paaugstināšanās līdz 37,3 ° C, vājums saglabājās). Kopš 2001. gada novembra pacients sāka pamanīt tūsku parādīšanos un pakāpenisku palielināšanos visā ķermenī, vēdera palielināšanos, vājuma palielināšanos, nogurumu un ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz subfebrilai. 2002. gada pavasarī klīniku diagnosticēja „aknu ciroze AIG iznākumā ar portāla hipertensijas sindromu un hepatocelulāro nepietiekamību”, un terapija tika noteikta - ursofalk, veroshirons, furosemīds, metipred (ar pozitīvu efektu: samazināta tūska, uzlabojusies tūska, uzlabojās testi, uzlabojās veselība, uzlabojās veselība ). Turklāt valsts saglabājās stabila. Pēc 4 gadiem ziemā pacients pēkšņi jutās drebuļi, slāpes, sāpes vēderā, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās par 39 ° C. Šis nosacījums ilga vienu dienu, kā rezultātā viņa tika hospitalizēta ar diagnozi
„Asiņošana no barības vada varices” (tie tika ligēti). Šajā sakarā 2007. gada ziemā pacients tika atkārtoti uzņemts klīnikā, lai pārbaudītu un koriģētu terapiju.

Bērnu slimības neatceras. 1981. gadā pievienotā ekstrakta slimība Masalu vīruss 1993. gadā Esophageal varikozas vēnu ligzdošana 2006. gadā Kontakti ar infekcijas slimniekiem nav bijuši. Asins pārliešana nebija.

Alerģiska reakcija pret prokaīnu, kas izpaužas kā slikta dūša.

Tēvs cieš no migrēnas. Māte cieta no hipertensijas, nomira no akūta pankreatīta. Vecākas māsas cieš no migrēnas. Pacients ir precējies un viņam ir meita (veselīga).

Dzimis // pilsēta. laikā. No vienaudžiem garīgajā un fiziskajā attīstībā atpalika. Viņa dzīvo labiekārtotā, izolētā dzīvoklī ar visām nepieciešamajām ērtībām kopā ar savu vīru un meitu. Uzturēšana dzīves laikā ir pilna, regulāra. Ikgadējā atpūta. Sports nav iesaistīts. Menstruācijas ir regulāras. Grūtniecība ir viena. Slikti ieradumi noliedz.

Vispārējs stāvoklis apmierinoši.
Atrašanās vieta gultā: aktīvs.
Sejas izteiksme: labvēlīgs, neatspoguļo sāpīgus procesus.
Augstums, ķermeņa svars, uzbūve, konstitūcija: veidot astēnisku. Augstums 164 cm, svars 50 kg, ĶMI = 18.
Āda un gļotādas: skatoties no ādas - sausums. Kakla ir izolēta telangiektāzija. Palmar eritēma. Rēta labajā čūlas reģionā ar garumu 8 cm
Subkutāna šķiedra: vāji attīstīta. Nav tūskas.
Limfmezgli: dzemdes kakla, dzemdes kakla, supraclavikālais, sublavijas un gliemežvākslis nav palpēts.
Skeleta-muskuļu sistēma: muskuļu attīstība ir apmierinoša, tonis ir vājināts. Deformācija, locītavu sāpes nav novērotas.

Orgānu un funkcionālo sistēmu stāvoklis
Elpošanas sistēma

Elpošana caur deguna brīvu, patoloģisku atsevišķu. Krūškurvja koniskā forma, simetriska. Plecu lāpstiņas ir vienādas ar krūtīm. Jaukta elpošana ar 19 elpceļu ekskursijām minūtē. Papildu elpošanas muskuļi elpošanas akcijā nav iesaistīti. Krūtis ir nesāpīga, elastība nav bojāta. Balss trīce abās pusēs ir vienāda. Ar salīdzinošu plaušu triecienu atklājas skaidra plaušu skaņa. Ar topogrāfiskajiem sitaminstrumentiem plaušu virsotņu augstums virs sliekšņiem ir 2 cm pa labi un 2 cm pa kreisi, un aiz tā atrodas 7. kakla skriemeļa procesa līmenī, 2 cm sānu virzienā uz plaušu apakšējām robežām:

Labās plaušas:

-gar periutisko līniju 5 starpsavienojumu telpu

-gar viduslīniju 6 malu

-gar priekšējo muskuļu līniju 7 ribu

-līnijas 8 malas vidējā ass virzienā

-aizmugurējā ass līnijas 9 malā

-uz asmeņu līnijas 10 malu

-uz paravertebrālās līnijas 11. krūšu skriemeļa spinozā procesa līmenī

2. Kreisās plaušas:

-gar priekšējo muskuļu līniju 7 ribu

-līnijas 8 malas vidējā ass virzienā

-aizmugurējā ass līnijas 9 malā

-uz asmeņu līnijas 10 malu

-uz paravertebrālās līnijas 11. krūšu skriemeļa spinozā procesa līmenī

Kopējā plaušu apakšējo malu mobilitāte pa labi un pa kreisi:
-vidējā akustiskā līnija 6 cm
-lāpstiņas līnija 4 cm
Plaušu auskultācijas laikā dzirdama vezikulārā elpošana.

Redzot no sirds reģiona bez redzamām izmaiņām, sirds kauliņš trūkst, sirdsdarbība nav noteikta. Apikālais impulss ir acīmredzams starpkultūru telpas 5. līmenī pa kreisi viduslīnijas līniju. Sirds perkusija (relatīvās sirdsdarbības robežas noteikšana):
-pa labi 4 starpsavienojumu vieta krūšu kaula labajā malā
-atstāja 1 cm pa kreisi no viduslīnijas līnijas 5 starpkultūru telpā
-augšējā līmeņa starpkultūru telpa kreisajā pusē pa viduslīnijas līniju un
Ar sirdsdarbību sirds skaņas ir normālas, sirdsdarbība ir 64 sitieni / min. Nav sirdi.
Asinsvadu izmeklēšana: kakla kuģu pārbaude - nemainās, vēnas nav pietūkušas. Artēriju auskultācija neatklāja patoloģiskas izmaiņas. Radiālo artēriju pulsa sinhronizācija abās rokās, ritmiski, ar frekvenci 64 sitieniem minūtē. HELL kreisajā pusē ir 110/70 mm Hg, labajā pusē 110/75 mm Hg

Mutes dobuma gļotāda ir rozā krāsā, mēle ir nedaudz pārklāta ar baltu pieskārienu. Kuņģis nav palielināts. Ar virspusēju palpāciju vēders ir mīksts, nesāpīgs. Neliela šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā. Vēdera sienas muskuļi ir aktīvi iesaistīti elpošanas akcijā. Aknas ir palpējamas 1 cm zem piekrastes arkas labās malas, aknu mala ir blīva, gluda, nesāpīga. Aknu Kurlov 11/8/7 izmērs nav redzams. Liesas sāpīgums, 3 grādu pieaugums.

Nieres nav jūtamas. Simptoms abās pusēs pieskaroties negatīvam.

Pacienta laboratorijas un instrumentālo pētījumu rezultāti

Urīna izmeklēšana (2007. gada 19. februāris)

Dzeltena krāsa
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Pilns asins skaits (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3,690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / l
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% piesātināts ar dzelzi 7.8% * (---) N = 20
Dzelzs 30 µg / dl * (---) N = 40
Kopējais holesterīna līmenis 143 mg / dL * (---) N = 150

Secinājums: izteikti izteiktas aknu izmaiņas, mērenas aizkuņģa dziedzera izmaiņas, splenomegālija, portāla hipertensija, ascīts, kreisās puses hidrotorakss, abu nieru paplašinātā CLH.

Nieres, salīdzinot ar ultraskaņu no 2007. gada 16. februāra bez nozīmīgas dinamikas, abu pacientu CLS paliek paplašinātas, vairāk pa labi.

EOS nav noraidīts. Sinusa bradikardija. Pretējā gadījumā nav notikušas būtiskas izmaiņas.

Krūškurvja radiogrāfija (14.02.07)

Pārskatā netika atklāti infiltrējošo ēnu gaišo svaigu fokusu radiogrāfija. Plaušu modelis mēreni nostiprinājās. Saknes ir strukturālas, nav paplašinātas. Pleiras zarnas bez maksas. Diafragma parasti atrodas. Sirds ir palielināta šķērsvirzienā, aorta mēreni kondensēta.

IgA 230 mg / dL N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Imunoloģijas laboratorija (2007. gada 15. februāris)

ANA 1:40 viendabīgs spīdums (+)
ATCClIgM 8,73 SV / dl (---) * N (0-7)

Samazināta protrombīna kompleksa aktivitāte un faktori.

Klīniskā diagnoze: aknu ciroze AIH iznākumā ar portāla hipertensijas sindromu, hepatocelulāru nepietiekamību.

Diagnostikas pamatojums:
Par labu diagnozei norādiet:
-laboratorijas un instrumentālo pētījumu metodes: anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija, protrombīna indeksa samazināšana, hipoholesterolēmija; ultraskaņas dati (hepatosplenomegālija), barības vada varikozas vēnas.
-objektīvi izmeklējuma dati: palmu eritēma, tūska un ascīts sindroms.
-anamnētiskie dati: riska faktoru klātbūtne, vispārējs vājums, nogurums, svara zudums, drudzis pret subfebrilu.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar:
- aknu audzēji (ultraskaņas dati, lai izslēgtu audzēja klātbūtni)
- hronisks hepatīts: vīruss (kam nepieciešama hepatīta vīrusa atklāšana asinīs), alkohola lietošana (nepieciešama klīniska vēsture, alkoholisma pazīmes).

Ārstēšana:

Izvairieties no nepamatotas narkotiku lietošanas.
Novērot diētu (sāls, alkohola ierobežošana), lai ierobežotu fizisko slodzi.
GKS: prednizons.
Diurētiskie līdzekļi: furosemīds.
Beta blokatori: atenolols.
Pretreimatisma līdzekļi ir: plaquenil.
Ar galvassāpēm: amigrenīns.

Maskavas medicīnas akadēmija. I.M. Sechenov
Terapijas un profesionālās dziedināšanas nodaļa

Autoimūns hepatīts

Autoimūns hepatīts (AIG) ir nopietna hroniska aknu slimība, kuras izcelsme nav zināma. Parasti AIH biežāk diagnosticē sievietēm nekā vīriešiem. Sievietes veido aptuveni 85–90% gadījumu. Tomēr kopumā slimības izplatība ir diezgan maza - 16-18 gadījumi uz 100 tūkstošiem Eiropas iedzīvotāju.

Kas ir autoimūns hepatīts un kā tas izpaužas - mēs saprotam tālāk.

No lietas vēstures

Pirmo reizi par autoimūnā hepatīta esamību kļuva zināms 1950. gadā. Zviedrijas ārsts J. Waldenstroms to aprakstīja. Hepatīts ļoti strauji attīstījās dažos no viņa pacientiem (galvenokārt jaunām sievietēm), kuru ārstēšana bija saistīta. Tajā pašā laikā to raksturo izteikta dzelte un paaugstināts gamma globulīnu līmenis.

Detalizēti pētot šos un citus saslimšanas gadījumus ar līdzīgu klīnisko attēlu, 1956. gadā I. McKay un viņa kolēģi (Mackay I.R., Weiden S., Hasker J.) aprakstīja aknu slimību, kurā asinīs tika konstatētas lupus šūnas. Tāpēc sākumā viņi šo slimību sauca par "lupoid hepatītu". Nākotnē tas kļuva pazīstams kā autoimūns aktīvs hronisks hepatīts. Un tikai 1993. gadā Starptautiskā aknu slimību izpētes grupa ierosināja terminu "autoimūns hepatīts".

Kas ir AIH? Tā ir hroniska aknu slimība, kurā orgānā attīstās periportāla vai plaša iekaisuma procedūra. Šīs parādības iemesls ir imūnsistēmas tolerances pret hepatocītiem (aknu šūnām) pārkāpums. Rezultātā palielinās gamma globulīnu līmenis un parādās raksturīgs autoantivielu spektrs.

Saskaņā ar statistiku AIH visbiežāk tiek diagnosticēta sievietēm vecumā no 10 līdz 30 gadiem un no 50 līdz 70 gadiem. Dažreiz slimība rodas 6-10 gadu vecumā. Kā likums, AIH tajās izpaužas akūtā formā un vēlāk kļūst hroniska. Diemžēl bērniem AIG var būt fulminanta (fulminanta) gaita, kas nozīmē, ka ir ļoti svarīgi to noteikt laikā.

AIG cēloņi un veidi

Faktori, kas ietekmē AIG rašanos, ir šādi:

ģenētiska nosliece uz slimību;

vīrusu hepatīts A, B, C, D, G (klātbūtne vai pārnešana);

dažas zāles;

Epšteina-Barra vīruss;

herpes simplex 1. tipa vīruss (var izpausties izsitumi uz gļotādu un sejas ādas);

ārstēšana ar imūnstimulantiem (piemēram, B un C vīrusa hepatīta ārstēšana ar interferoniem);

dažas sēnīšu un baktēriju slimības (piemēram, salmoneloze);

vides faktoriem.

Bieži AIG notiek ar citām imūnsistēmām. Piemēram, vairogdziedzera autoimūnais iekaisums (autoimūna tiroidīts), autoimūna locītavu iekaisums (reimatoīdais artrīts), sistēmiska sarkanā vilkēde un daudzi citi.

Ir trīs AIG veidi. Pirmais veids ir klasiskā slimības forma. Šis AIH veids tika saukts par "lupoid hepatītu". 1. tipa AIH ir visizplatītākā gados jaunām sievietēm, un to raksturo antinukleāro antivielu (ANA) un gludo muskuļu antivielu (SMA) klātbūtne. Šāda veida AIG smagums ir atšķirīgs. To var labi ārstēt, bet dažreiz pēc zāļu izņemšanas rodas jauna slimības paasināšanās.

Otrā tipa AIG bieži tiek atklāts bērnībā, un otrā slimības smaile ir no 35 līdz 65 gadiem. Šis AIG veids ir ļoti akūts, smagi un strauji pārveidots par cirozi. Raksturīga iezīme ir mikrosomālo antivielu (LKM-1) klātbūtne. Līdz brīdim, kad diagnoze tiek apturēta, aptuveni 40% pacientu jau ir ciroze. Apstrādājamas sliktāk nekā pirmais. Tas bieži ir saistīts ar 1. tipa diabētu un autoimūnu tiroidītu.

Trešo veidu autoimūns hepatīts raksturo antivielu klātbūtne pret aknu antigēnu (SLA) un dažreiz aizkuņģa dziedzeri (LP). Turklāt 15–20% gadījumu ar 1. tipa AIH tiek konstatētas antivielas pret aknu antigēnu (SLA), tāpēc bieži vien 3. tipa AIH tiek uzskatīts par 1. tipa AIH formu.

AIG simptomi

Autoimūnā hepatīta klīniskais attēls var būt atšķirīgs. Tas viss ir atkarīgs no formas, kādā slimība attīstās - asimptomātiska, smaga vai pilnīga.

Vairumā gadījumu AIG ir slēpta un gandrīz bez zīmēm. Tomēr laika gaitā pacients parādās šādi simptomi:

zilumi;

sāpes muskuļos un locītavās;

skleras un ādas dzeltenība (periodiski izpaužas).

Visizplatītākais AIG rādītājs ir hronisks nogurums un vājums. Bieži tās tiek vainotas par pilnīgi ne-aknu slimībām.

Aktīva dzelte, anoreksija, paaugstināta ķermeņa temperatūra un "zirnekļa vēnu" parādīšanās, zilumi, striju uz ādas parādās nopietns autoimūnu hepatīta attīstības veids.

Fulminant AIG raksturojas ar strauju pacienta veselības stāvokļa pasliktināšanos, ko izsaka ādas un skleras dzeltenība, paaugstināta ķermeņa temperatūra, bieži aknu ciroze un simptomu klātbūtne, kas liecina par smagu kaitējumu ne tikai aknām, bet arī nierēm, sirds un endokrīnajiem orgāniem.

Jāņem vērā arī tas, ka AIH var izpausties kā papildu simptomi, tostarp:

poliartrīts (locītavu iekaisums);

miokardīts (sirds muskulatūras iekaisums);

mialģija (muskuļu sāpes kopā ar tūsku);

poliarterīts (artēriju iekaisums) utt.

Pamatojoties uz to, ka AIG ir diezgan viltīga slimība, lai to diagnosticētu, ir nepieciešams veikt visaptverošu pacienta izmeklēšanu. Tas ietver laboratorijas testus, ultraskaņas diagnostiku (ultraskaņu), magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI), datortomogrāfiju (CT), elastogrāfiju, aknu biopsiju.

Autoimūnā hepatīta galīgā diagnoze tiek veikta tikai pēc zāļu, vīrusu, vielmaiņas, toksisko un citu svarīgu faktoru izslēgšanas.

Īss secinājums

Autoimūns hepatīts ir reta slimība, kas izpaužas kā ļoti bieži sastopami simptomi: īpaši letarģija un pastāvīgs nogurums.

Šāds ilgs, gandrīz asimptomātisks slimības gaita izraisa aknu cirozes attīstību. Tāpēc ir tik svarīgi diagnosticēt to savlaicīgi un sākt efektīvu zāļu terapiju.

Ja jūs ātrāk nogurstat, jūsu darbspēja ir samazinājusies, un pat atpūta nepalīdz atjaunot spēku, konsultējieties ar ārstu!

Uzmanieties un esiet veseli!

Pateicamies Reģenerācijas klīnikas speciālistiem par izstrādājuma sagatavošanu.

Autoimūna hepatīta vēsture

Galvenā slimība: autoimūna hepatīta un primārās biliaras cirozes variants ar portāla hipertensijas sindromu (VRVP I pakāpe).

I. Pases daļa

Uzvārds, vārds, tēva vārds: pacients T

Dzimums: Sieviete

Dzimšanas datums: 19/19/1975 (35 gadi)

Pastāvīgā dzīvesvieta: Baku

Profesija: pārdošanas vadītājs

Saņemšanas datums: 1/11/10

Uzraudzība Datums: 02/08/10

· Sāpes labajā hipohondriālajā un epigastriskajā reģionā, kas izstarojas labajā jostas daļā

Iii. Šīs slimības vēsture (Anamnesis morbi)

Viņa uzskata sevi par pacientu kopš 2007. gada beigām, kad viņa atzīmēja apetītes pasliktināšanos, sliktu dūšu, tumšākas urīna epizodes. 2008. gada janvārī Ikterichnost sklēra un āda parādījās, tika hospitalizēta infekcijas slimību slimnīcā Baku, hepatīta vīrusu marķieri ir negatīvi. Diagnoze: hronisks aktīvs hepatīts, iedarbība sākās ar 30 mg / dienā prednizonu, tad zāles tika atceltas. 2008. gada vasarā. - dzelte atkārtota, konstatēts apakšējo ekstremitāšu pietūkums, zems pakāpes drudzis. MRI pētījums (Vishnevsky institūts), kas atbilst aknu cirozei, parādīja mērenu kopējās žultsvadu paplašināšanos. 2008. gada augusta beigās viņa tika hospitalizēta izmeklēšanai un ārstēšanai EM klīnikā. Tareeva. Pārbaude liecināja par dzelti, aknu un liesas palielināšanos, paaugstināto AST (9,5N), ALT (4,5 N), GGT (10N), ALP (7N), LE-šūnu +, AMA + līmeni. Diagnoze: aknu ciroze autoimūna hepatīta varianta un primārās biliālās cirozes rezultātā ar augstu aktivitāšu pakāpi ar portāla hipertensijas sindromiem (ARVP I pakāpe, ascīts anamnētisks), hepatocelulārā nepietiekamība (hipoalbuminēmija, hipoprotrombinēmija, hypolinoesteremia). Paredzētais prednizolons 40 mg dienā, Ursofalk 1500 mg dienā, Maalox, veroshirons 50 mg dienā. Ārstēšanas rezultātā stāvoklis uzlabojās, dzelte pazeminājās, ķermeņa temperatūra atgriezās normālā stāvoklī un pazuda ekstremitāšu tūska. Pēc izvadīšanas novēroja dzīvesvietu, prednizona deva pakāpeniski tika samazināta līdz 7,5 mg dienā, ursofalk 1500 mg dienā. Pēdējā mēneša laikā veselības stāvoklis ir pasliktinājies: skleras subikteritāte, sāpes pareizajā hipohondrijā un vispārējs vājums. Šī hospitalizācija, lai pārbaudītu un koriģētu terapiju.

Iv. Dzīves stāsts (namnesis vitae)

Īsi biogrāfiskie dati. Dzimis 1975. gadā Baku. Attīstībā no vienaudžiem nebija atpaliek. Augstākā izglītība.

Darba vēsture. Viņa sāka strādāt 23 gadu vecumā kā vadītājs Baku.

Ģimenes vēsture. Vecāki ir dzīvi, necieš no hroniskām slimībām. Iedzimtība nav apgrūtināta.

Ginekoloģiskā vēsture: mēnesī no 14 gadu vecuma, kas konstatēta nekavējoties, 4 dienas pēc 28 dienām, mērena, nesāpīga, kopš 2007. gada. neregulāra, līdz amenoreja.. Nav precējusies, nebija grūtniecību

Mājsaimniecību vēsture un uztura raksturs ir apmierinoši.

Slikti ieradumi. Tiek liegta smēķēšana, alkohola lietošana un narkotiku lietošana.

Atliktās slimības. Bērnu infekcijas: vējbakas.

Epidemioloģiskā vēsture bez īpašībām. Nav kontaktu ar pacientiem ar vīrusu hepatītu un tuberkulozi. Asinis un tā sastāvdaļas nepārplūda.

Alerģiska vēsture. Bez īpašībām.

Apdrošināšanas vēsture: Apdrošināšanas polise ir pieejama.

V. Statuss (statuss praesens)

Vispārēja pārbaude

Apmierinošs stāvoklis. Apziņa ir skaidra. Pozīcija ir aktīva.

Veidojiet hiperstēnisku. Augstums - 170cm. Ķermeņa svars - 84 kg. ĶMI - 29 (palielināts). Pozīcija ir taisna, staigāšana ir ātra. Ķermeņa temperatūra 36,5 ° C

Sejas izteiksme ir mierīga.

Āda ir gaiši rozā, sausa. Turgors tiek saglabāts. Sieviešu matu augšana. Pareizas formas naglas (nav "pulksteņu brilles" un "bungu nūjiņu"), nav gaiši rozā krāsas, trausluma un svārstības. Redzama gļotādas gaiši rozā krāsa, slapjš, izsitumi gļotādās (enantem) nē. Sclera subicteric.

Zemādas taukaudi ir pārmērīgi attīstīti, vienmērīgi sadalīti. Nav tūskas. Zemādas tauku sāpīgums netika atklāts, nav krepīta. Submandibulāri, okcipitāli, parotīdi, supra un sublavijas, akilārie, elkoņa, gūžas limfmezgli nav palpēti. Āda virs limfmezgliem nav mainījusies, nav sāpju palpācijas.

Rīkles nav hiperēmiskas, mandeles nav izvirzītas no priekšējām arkām. Nav pietūkums.

Muskuļi attīstījās apmierinoši. Saglabāts tonuss un spēks. Palpācijas laikā nav maiguma vai maiguma.

Kaulu forma nav mainījusies. Nav deformācijas. Nav sāpju un pieskaršanās.

Nav normālas konfigurācijas, sāpīguma, ādas hiperēmijas, locītavu pietūkuma. Aktīvās, pasīvās kustības fizioloģiskās normas locītavās kustību laikā nav sastopamas.

Elpošanas sistēma

Deguna forma nav mainījusies. Elpošana caur degunu ir brīva, nav grūti. Hiperēmijas gļotādas, izdalīšanās no deguna nav. Balsenes nav deformētas, nevis pārvietotas, ne pietūkušas. Balss ir skaļa, skaidra, aizsmakums un aponija.

Thorax hiperstēnisks. Supra un sublavian fossa izlīdzināja. Kosmiskās lejupejošās ribas, starpkultūru telpas paplašinājās. Epigastriskais leņķis ir blāvs. Pleci un kaklaroni nav izvirzīti. Krūškurvja izmērs ir 2: 3 sānu. Ribas ir simetriskas. Mugurkaula izliekums. Krūškurvja apkārtmērs 90 cm Elpošanas ceļojums 8 cm.

Elpošanas veids ir jaukts. Elpošanas kustības ir simetriskas, papildu muskuļi nav iesaistīti. Elpošanas reižu skaits ir 14 minūtes minūtē. Elpošana ir ritmiska, dziļa, ieelpojot un izelpojot.

Krūšu palpācija nesāpīga, elastīga. Balss trīce uz simetriskām krūšu daļām ir tāda pati, nav mainīta.

Visā krūškurvja virsmu nosaka skaidra plaušu trieciena skaņa.

Hronisks autoimūns hepatīts. Gadījumu vēsture

Kirovas Valsts medicīnas akadēmijas Komi filiāle.

Iekšējās medicīnas katedra.

Vadītājs Nodaļa: asociētais profesors

SLIMĪBAS VĒSTURE

Pases daļa.
Pilns nosaukums pacients: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx

Vecums: 40 gadi

Izglītība: augstāka

Darba vieta: tiesnesis xxxxxx pilsētas tiesā

Dzīvesvieta: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX.

Ieceļošanas datums: 2002. gada 5. novembris.
Galvenā daļa.
Pacienta sūdzības vēstures vākšanas laikā.
Pacients sūdzas par sklēras dzeltēšanu, tumšiem apļiem zem acīm, smaguma sajūtu pēc ēšanas pareizajā hipohondrijā, rūgtumā un sausa mute. Arī sūdzības par urīna krāsas maiņu ir tumši dzeltenas, un izkārnījumu krāsas izmaiņas ir spilgti brūnas.
Slimības anamnēze.
Uzskata sevi par pacientu kopš 1996. gada, kad viņai tika veikta ārpusdzemdes grūtniecība, noņemot olnīcu pa kreisi. Tika veikta asins pārliešana. Pēc operācijas sāka traucēt sausa mute un pastāvīgs kairinājums, apsārtums un „smilšu” sajūta uz acīm. Atsaucoties uz okulistu, Ds: tika piegādāts hronisks konjunktivīts, un tika parakstītas antibiotikas (saskaņā ar pacientu, summētas). Pēc zāļu lietošanas simptomi pazuda, un pēc kāda laika viņi atkal sākās, slimība ir periodiska (4-5 reizes gadā). 2000. gadā - Adnexitis.

Kopš 2002. gada septembra pacients pamanīja skleras, ādas dzeltēšanu, punktu asinsizplūdumu parādīšanos uz rokām. Dažreiz traucē maiga niezoša āda. Sākot ar 12. oktobri, viņi sāka traucēt smaguma sajūtu pareizajā hipohondrijā pēc ēšanas, urīna krāsas maiņas (tumši dzeltens), izkārnījumu krāsas spilgtumu (spilgti brūna) un rūgtu garšu mutē. Atsaucoties uz ģimenes ārstu, viņa tika hospitalizēta infekcijas slimību slimnīcā ar Ds: Vīrusu hepatīts. Diagnoze netika apstiprināta (no infekcijas slimību slimnīcas izraksta - viroloģiskās pārbaudes laikā hroniskuma un replikācijas marķieri ir negatīvi), un tika atbrīvoti, pārceļoties uz Baltkrievijas Republiku. RB-1 eksāmenam ievadīts 5.novembrī. No 6. novembra sāpes naktī sāka traucēt augšējā vēdera leņķī, apcietinātas guļus stāvoklī.

Patlaban pacientam tiek veikta ārstēšana RB -1.
Par sūdzību datiem un slimības anamnēzi

- ietekmēta hepatobiliārā sistēma

- neinfekciozs patoloģisks process
Dzīves anamnēze.
Dzimšanas vieta Komi Republika, Usinskas pilsēta. Augstākā izglītība. Strādā kā tiesnesis Pechersk pilsētas tiesā 10 gadus. Dzīvo labiekārtotā mājā ar centrālo apkuri. Viņa ir precējusies un tai ir divi bērni. Uzturs ir līdzsvarots, dominē olbaltumvielas un tauki. Fiziskā aktivitāte ir vidēja. Sports nav iesaistīts. Atliktās slimības: 1996. gadā hroniska konjunktivīts, ārpusdzemdes grūtniecība ar olnīcu noņemšanu kreisajā pusē, asins pārliešana. Menstruācijas no 12 gadu vecuma, grūtniecība 3, dzemdības 2. Mantojuma vēsture nav apgrūtināta. Alerģiska vēsture nav apgrūtināta. Nebija kontakta ar tuberkulozes pacientu. STS un hepatīts nesāpēja.
Objektīvs statuss.
Vispārēja pārbaude.
Valsts ir apmierinoša, prāts ir skaidrs, situācija ir aktīva. Parastais ķermeņa tips, poza pareiza, gaita bez īpašībām.

Antropometrija: augstums 163 cm, svars 63 kg, vidukļa apkārtmērs 70 cm, gūžas apkārtmērs 96 cm

Ideālā ķermeņa masas aprēķins - Broka indekss = augstums - 100 - 15% (augstums - 100) = 54 kg

Aptaukošanās pakāpes noteikšana - ķermeņa masas indekss (Quetelet)

ĶMI = Masa (kg) / Augstums ight Augstums (m) = 23,7 - normāls

Termometrija - 36,6 C

Āda ir tīra, dzeltena, mitra, saglabāta. Acu konjunktīva ir dzeltena, mitra, nav izsitumu. Deguna un mutes gļotāda ir rozā, žāvēta, tīra, bez izsitumiem. Mēle ir skaidra, nav izsitumu. Zemādas taukaudi izteikti mēreni. Kreisais submandibulārais mezgls ir palielināts, ar diametru 0,8 cm, atlikušos limfmezglus nepalielina.

Galvas izmērs ir normāls, galvas stāvoklis nav pamanāms. Seja bez redzamām patoloģijām. Kakla pulsē miega artērijas, vairogdziedzeris nav palielināts.

Pārbaudot augšējās ekstremitātes, atklājās asinsvadu sistēmas palielināšanās.

Pārbaudot apakšējo ekstremitāšu patoloģiju, netika konstatēta.

Kustīgās locītavas nav ierobežotas, nav sāpju, nav apkārtējo audu pietūkuma un hiperēmijas.

Skeleta-muskuļu sistēma bez patoloģijām, muskuļu tonuss ir samazināts, kaulu bez deformācijas, nav sāpju.
Elpošanas sistēma.
Augšējie elpceļi ir tīri, netraucējot gaisa plūsmu.

Eksāmenā tika konstatēts normālģisks krūtis ar normālu formu, kura diametrs ir 89 cm, un sublavian fossae, un Ludigigas leņķis tika izteikts. Epigastriskais leņķis ir tuvu 90 grādiem. Ribu virziens sānu sekcijās ir mēreni slīpi. Plecu lāpstiņas ir cieši līdz krūtīm un atrodas vienā līmenī. Labākā puse krūtīs ir 1 cm vairāk nekā kreisajā pusē. Abas krūšu puses ir vienmērīgi iesaistītas elpošanas aktos. Vēdera elpošanas veids, elpošanas kustību biežums 16 minūtes minūtē. Elpošana ir vienmērīga, ritmiska, dziļa.

Krūšu kurvēšana neatklāja patoloģiju. Krūtis ir izturīga. Balss trīce ir normāla.

Ar salīdzinošu sitienu pa visu krūšu virsmu nosaka skaidra plaušu skaņa.

Plaušu augšdaļas izvirzās virs 3-4 cm garās kaklasaites, VII muguras kakla skriemeļa spinozā procesa līmenī.

Krenig laukumu platums ir 6 cm pa kreisi un pa labi.

Plaušu apakšējās robežas atrašanās vieta.

XI krūšu skriemeļa spinozais process

XI krūšu skriemeļa spinozais process

Vidējā akustiskā līnija

Plaušu auskultācijas laikā visā virsmā ir dzirdama smaga elpošana, nav nekādu nepareizu trokšņu. Bronhofonija vājināta.

Plaušu shēmas auskultācija

Secinājums: plaušu izmēri atbilst norvēģu ķermeņa tipam. Nav noteikta patoloģija.
Sirds un asinsvadu sistēma.
Radiālo artēriju pulss ir simetrisks, ritmisks, vienmērīgs, 72 frekvences minūtē, mērens spriegums, pilns. Pulss uz miega artērijām ar vienādām īpašībām. Abu apakšējo ekstremitāšu pēdu artērijās pulss ir simetrisks, ritmisks, viendabīgs, mērens spriedze, pilna.

Žūpu vēnu pulsācija netika atklāta. Aortā un lielajos traukos (sublavijas, nieru un augšstilbu artērijās) patoloģiskais troksnis netika konstatēts.

Asinsspiediens kreisajā kreisajā artērijas artērijā 110/70 mm. Hg Art. Asinsspiediens uz labās brachālās artērijas 112/70 mm. Hg Art.

Pārbaudot sirds laukumu un lielos kuģus, krūšu deformācijas netika konstatētas. Mediāli, 1,5 cm no viduslīnijas līnijas V starpsavienojuma telpā, ir redzama ritmiska pulsācija - apikālais impulss. Venozs pulss ir vājš.

Sirds zonas palpācija atklāja apikālu impulsu V starpstarpu telpā vidēji 1,5 cm no viduslīnijas līnijas, kas bija ierobežota, neuzlabota, vidēji izturīga. Krūtīs nav patoloģisku pulsāciju un trīce.

Trieciena laikā tiek noteiktas relatīvās sirdsdarbības robežas. Labā robeža ir 1 cm uz āru no krūšu kaula labās malas, kreisā robeža atrodas 1,5 cm vidēji no viduslīnijas līnijas piektajā starpstarpu telpā un sakrīt ar apikālo impulsu, augšējā robeža 1 cm pa kreisi no krūšu līnijas uz trešās ribas. Sirds relatīvā blāvuma diametrs ir 12,5 cm, kas ir norma. Absolūtā stulbuma robežas atrodas: tieši ceturtajā starpkultūru telpā krūšu kaula kreisajā malā, atstājot vidēji 3 cm no viduslīnijas līnijas piektajā starpstarpu telpā, augšējo ceturto ribu pa kreisi no krūšu kaula.

Secinājums: sirds robežas ir normālas.

Vaskulārā saišķa labā robeža atrodas krūšu kaula labajā malā, kreisā robeža atrodas krūšu kaula kreisajā malā. Asinsvadu saišķa diametrs ir 6 cm, kas atbilst normai. Secinājums: patoloģija nav atklāta.

Sirds viduklis nav izteikts. Sirds konfigurācija ir normāla.

Sirds auskultācijas laikā tiek dzirdētas skaņas, ritmiskas sirds skaņas, sirdsdarbības ātrums ir 72 minūtes. Trokšņi un papildu signāli.

I II I II I II I II

Aorta plaušu stumbrs

I II I II I II I II

Pīķa xiphoid process

Gremošanas sistēma.
Pārbaudot mutes dobumu, gļotādas ir dzidras, rozā, žāvētas. Mēle ir sarkana - sārtināt, gluda, tīra. Zobārstniecības formula.

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8

8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Skatoties no vēdera bez iezīmēm, simetriski, piedalās elpošanas aktos. Trūce nav.

Ar virspusēju palpāciju vēders ir nesāpīgs, priekšējās vēdera sienas muskuļi ir vidēji izturīgi.

Ar dziļu palpāciju liela kuņģa izliekums atrodas abās ķermeņa viduslīnijas pusēs (10 cm) 4 cm virs nabas, mobilā, gludā virsmā bez sāpēm. Pylorus atrodas labajā 5 cm virs nabas, kas definēts kā mazs īss cilindrs ar diametru 1,7 cm, pēc tam parādās un pēc tam pazūd.

Tievās zarnas palpācija atklāja sigmoido resnās zarnas kreisajā zarnu zonā virs 19 cm bieza, bieza konsistences nesāpīga cilindra formā ar gludu virsmu, 2,5 cm diametrā, pārvietota par 3 cm, nerimstoša un reti peristaltiska.

Caecums ir palpēts labajā ilealas apgabalā elastīga, vidēji blīva cilindra formā, kas ir nesāpīgs, 3,5 cm diametrā, pārvietots 2 cm robežās, dauzoties. Ileums ir sāpīgi, sāpīgs plāns cilindrs, kura diametrs ir apmēram 1,5 cm un lielāks par 9 cm, nesāpīgs, aktīvi peristaltisks un dārdošs.

Kolu lejupejošās un augšupejošās daļas palpē kā vidēji blīvu konsistences cilindru formu, kuras diametrs ir 3,5 cm, mobilais, nesāpīgs, nerimstošs.

Kad nav konstatēti ascīta vēdera simptomi.

Auskultācijas laikā tiek dzirdēts intermitējošs zarnu troksnis, kas saistīts ar zarnu kustību.

Perkutorno aknu izmēri pēc Kurlova (12: 8: 8)

Pēc palpācijas aknu mala pārsniedz 1,5 m garu piekrastes loka līmeni, biezu, asu, viegli pieguļošu, jutīgu.

Žultspūšļa un aizkuņģa dziedzeris nav apzināms. Liesa nav acīmredzama, tās perkutorno robežas ir: garenvirziena 6 cm, diametrs 4 cm.
Urīnceļu sistēma.
Aplūkojot no jostas daļas, nav konstatētas būtiskas izmaiņas.

Nieru palpācijas gadījumā apakšējais stabs ir apzināms, ar gludu virsmu, tieksme aizbēgt uz augšu un atgriezties normālā stāvoklī.

Ja nieru kuģu auskultācija nav trokšņa.
Sindromi.
Dzelte sindroms

Simptoms Ādas un sklēras dzeltenums (iekaisums, nekroze, hepatocītu fibroze izraisa nekonjugēta bilirubīna saistīšanās ar glikuronskābi pārkāpumu - žults pigmentu līmeņa paaugstināšanās (bilirubīns, biliverdin) izraisa to nogulsnēšanos ādā, kas piešķir dzeltenīgu nokrāsu ādai)
Sāpju sindroms

Simptoms sāpes naktī augšējā vēdera leņķī, apcietināts guļus stāvoklī (portāla trakta paplašināšanās sakarā ar plašu infiltrātu uzkrāšanos, izraisa aknu lieluma palielināšanos - glisona kapsulas pagarinājumu, kas ir bagāts ar nervu galiem).
Aknu šūnu mazspējas sindroms

Simptoms hemorāģisks (aknu koagulācijas faktoru (II, V, VII) ražošanas pārkāpums), asins koagulācijas sistēmas proteīni (protrombīns, proconvertīns) izraisa asiņu asiņošanu.
Holestāzes sindroms

Simptoms - neliels nieze. Žultsskābes palielināšanās asinīs izraisa to nogulsnēšanos ādā ap nervu galiem, kas kairina pēdējo, bet nieze ir nenozīmīga, jo žults skābes sintēzi bojā bojātas aknu šūnas.

Simptoms urīna tumšošana. Aknu parenhīmas šūnu bojājumu rezultāts, kura spēja sasaistīt bilirubīnu no asinīm, saistīties ar glikuronskābi un izvadīt to žults traktā, samazinot glikuronīda līmeni asinīs, saistītā bilirubīna saturs palielinās, pateicoties bilirubēšanas glikuronīda atgriezeniskajai difūzijai no žults uz asins kapilāriem. urīns parādās bilirubinglyukuronid, jo ūdenī šķīstošas ​​un žultsskābes.

Simptoms spilgti dzeltenas izkārnījumi (aknu parenhīmas šūnu bojājumu dēļ, kuru spēja noķert bilirubīnu no asinīm, saistīties ar glikuronskābi un izvadīt to žultsceļos kā bilirubinglukuronīds, saistītā un brīvā bilirubīna saturs asinīs palielinās (brīva hepatocītu funkcijas dēļ) bilirubējošo glikuronīda difūzijas dēļ no žults līdz asins kapilāriem samazinās stercobilinogēna izdalīšanās ar izkārnījumiem, jo ​​aknās izdalās mazāk bilirubīna. shechnik kas nerada pilnīgu krāsas izmaiņas ekskrementi).
Biljarda dispepsijas sindroms

Simptoms rūgtums mutē (patoloģiska aknu darbība, izraisa zarnu un tauku gremošanas sekrēciju).
Hepatomegālijas sindroms

Hepatomegālijas simptoms: aknu lielums pēc Kurlova (12: 8: 8) (plašu infiltrātu uzkrāšanās portatīvajos audos, saistaudos, aknu kapsulā izraisa fibrozi, aknu lieluma palielināšanos).
Sjogrena sindroms

Simptoms sausa mute gļotādā (limfocītiskā infiltrācija un imūnkompleksu nogulsnēšana uz siekalu dziedzeru šūnām galu galā izraisa rētas руб samazināšanu sekrēcijā)

Simptoms sausas acs gļotāda (skatīt iepriekš)
Iepriekšēja diagnoze:
Hronisks autoimūns hepatīts, akūta fāze ar vadošo holestāzes sindromu.

Primārā Sjogrena sindroms?
Hronisks hepatīts ir pakļauts sindroma pamatā: holestāze, hepatocelulārā nepietiekamība, dzelte, hepatomegālija un sāpes.

Kopš tā laika hronizācijas un replikācijas marķieri ir negatīvi, tad var pieņemt, ka autoimūna process.

Paaugstināšanās fāze balstās uz sindroma smagumu: dzelte, holestāze, hepatocelulārā nepietiekamība, hepatomegālija un sāpes.

Primārais Sjogrena sindroms ir pakļauts raksturīgajai klīnikai, pacienta dzimumam, vecumam.
Diferenciālā diagnoze: