Aknu ciroze ir hroniska progresējoša difūzā aknu slimība, ko raksturo aknu lobārās struktūras pārstrukturēšana, attīstot funkcionālās mazspējas pazīmes un veidojot portāla hipertensiju.
Cirozes cēloņi
Slimības cēloņi ir tādi paši kā hroniska hepatīta rašanās.
Jebkurš hroniska hepatīta veids beidzas ar cirozes attīstību.
Visi nekrotiskie uzliesmojumi hepatīta paasinājuma laikā izraisa rētas veidošanos. Rēta izraisa stromas sabrukumu (vietas sabrukums), šajā gadījumā tiek radīti apstākļi portāla trakta un centrālās vēnas asinsvadu konverģencei.
Tādējādi tiek veikta asins plūsma aknās, apejot pat neietekmētās aknu daļas sinusoidus. Veselīgā daļa ir išēmijas apstākļos, līdz izveidojas ievērojamas neatgriezeniskas izmaiņas audos, kuru vietā rodas patoloģiska reģenerācijas vieta (viltus bruņurupucis), kam nav staru kūļa struktūras vai asinsvadu tīkla un, savukārt, saspiežot tuvumā esošos kuģus.
Akūtās slimības laikā saglabājas visi hroniska hepatīta klīniskie simptomi. Aknu struktūras iznīcināšana noved pie portāla hipertensijas simptomiem, kuru sākotnējās izpausmes var apstiprināt ar instrumentālām pārbaudes metodēm (aknu skenēšanu), ko veic ar radioaktīvo zeltu vai jodu. Intravenozs izotops uzkrājas vienmērīgi veseliem hepatocītiem. Saistītie audu izotopi neuzkrājas. Skenēšanas laikā varat noteikt aknu lielumu, formu, atrašanās vietu.
Vēl viena izmeklēšanas metode ir splenogrāfija, kas ļauj noteikt liesas diametru un asinsvadu tīkla atrašanās vietu. Pirms acīmredzamu portāla hipertensijas pazīmju parādīšanās aknu ciroze tiek definēta kā kompensēta.
Portāla hipertensijas pazīmes ir: splenomegālija, barības vada varikozas vēnas, hemorrhoidālās vēnas un, visbeidzot, ascīts. Var būt kopīgas izpausmes: dispepsija (nieze, grēmas, apetītes zudums), svara zudums, ko izraisa gremošanas traucējumi.
Cirozes komplikācijas
- Aknu mazspējas sindroms vai aknu koma.
- Asiņošana no barības vada varikozām vēnām.
"Kas ir aknu ciroze" raksts no gremošanas sistēmas slimībām
stroma sabrukums
Krievu-angļu vārdnīca. Akademik.ru 2011. gads
Skatiet, kas ir "stromas sabrukums" citās vārdnīcās:
Audzējs - (syn.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) ir patoloģisks process, ko raksturo jaunizveidots audums, kurā izmaiņas šūnu ģenētiskajā aparātā noved pie to augšanas un diferenciācijas regulēšanas. Visi audzēji ir klasificēti...... Wikipedia
Neoplazija - audzējs (syn.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) ir patoloģisks process, ko pārstāv tikko veidots audums, kurā izmaiņas šūnu ģenētiskajā aparātā noved pie to augšanas un diferenciācijas regulēšanas. Visi audzēji...... Wikipedia
Neoplazma - audzējs (syn.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) ir patoloģisks process, ko pārstāv tikko izveidots audums, kurā izmaiņas šūnu ģenētiskajā aparātā noved pie to augšanas un diferenciācijas regulēšanas. Visi audzēji...... Wikipedia
Audzēji - audzējs (sin.: Neoplazma, neoplazija, neoplazma) ir patoloģisks process, ko raksturo jaunizveidots audums, kurā izmaiņas šūnu ģenētiskajā aparātā noved pie to augšanas un diferenciācijas regulēšanas. Visi audzēji...... Wikipedia
Miokarda infarkts - I miokarda infarkts Miokarda infarkts ir akūta slimība, ko izraisa sirds muskuļa išēmiskās nekrozes fokusa vai fokusa attīstība, kas vairumā gadījumu izpaužas raksturīgās sāpēs, kontrakcijas traucējumos un citās sirds funkcijās.
Sirds - I sirds sirds (lat. Co -, Greek cardia) ir dobais šķiedru muskuļu orgāns, kas, darbojoties kā sūknis, nodrošina asinsriti asinsrites sistēmā. Anatomija Sirds atrodas priekšējā mediju vidē (Mediastinum) Perikardā starp...... Medicīnas enciklopēdiju
Krampji - (renes) ir pāris izdalītais un endokrīniskais orgāns, kas, veicot urīna veidošanos, veic organisma ķīmiskās homeostāzes regulēšanu. ANATOMO FYSIOLOĢISKĀS VESELĪBA Nieri atrodas retroperitonālajā telpā (Retroperitoneal space)...... Medicīnas enciklopēdijā
Miokardīts - I miokardīts Miokardīts (miokardīts; grieķu + muskuļu muskuļi + kardia sirds + itis) ir termins, kas apvieno daudzas dažādas miokarda bojājumu etioloģijas un patoģenēzes, kuru pamats un galvenais raksturojums ir iekaisums. Sekundārā...... Medicīnas enciklopēdija
Plaušu emfizēma - I Plaušu emfizēma ir plaušu audu patoloģisks stāvoklis, ko raksturo augsts gaisa daudzums tajā. Atšķirt vezikulāro (taisnība) un citas E. l formas. (intersticiāls; vietnieks, senils, iedzimts lokalizēts e. l.,...... Medicīnas enciklopēdija
PIESĀRŅOJUMS - PREGNĪCIJA. Saturs: B. dzīvnieki. 202 B. normāls. 206 Olšūnu attīstība. Metabolisms ar B. 212 Izmaiņas orgānos un sistēmās ar B.. 214 Patoloģija B....... Liela medicīnas enciklopēdija
Skleroze stromas sabrukumā, ko izraisa iekšējo orgānu parenhīmas nekroze vai atrofija.
No atgriezeniskuma viedokļa sklerotiskie procesi ir sadalīti: 1. vāji (atgriezeniski) pēc patogēna faktora izbeigšanās; 2. stabils (daļēji atgriezenisks) - ilgstoši neatkarīgi vai plūsmas ietekmē; 3. progresīva (neatgriezeniska).
Iekaisums: definīcija, cēloņi, patoģenēze, klasifikācija, rezultāti
Iekaisums ir sarežģīta lokāla asinsvadu-mezenhīma reakcija uz audu bojājumiem, ko izraisa dažādu vielu iedarbība, un šīs reakcijas mērķis ir iznīcināt bojājumu izraisošo līdzekli un atjaunot bojāto audu, iekaisumam ir aizsargājošs un adaptīvs raksturs.
Iekaisumu izraisošie faktori var būt bioloģiski, fiziski un ķīmiski, tie ir endogēni vai eksogēni, bioloģisko faktoru, vīrusu, baktēriju, sēnīšu un dzīvnieku parazītu nozīme ir visnozīmīgākā - iekaisuma bioloģiskie cēloņi ir asinsritē esošās antivielas un imūnkompleksi. sastāv no antigēna, antivielām un komplimenta sastāvdaļām: fizikālie faktori ietver radiāciju un elektroenerģiju, augstas un zemas temperatūras un traumas.
Iekaisuma ķīmiskie faktori var būt dažādas ķimikālijas, toksīni, indes.
Spēle attīstās vēstures teritorijā un sastāv no šādām fāzēm:
Hematogēnās un histogēnās šūnu izmaiņas, 2.izpētīšana, 3.proliferācija
Izmaiņas-audu bojājumi ir iekaisuma sākotnējais posms, kas izpaužas kā distrofija un nekroze, šajā fāzē tiek atbrīvotas bioloģiski aktīvas vielas, kas veicina iekaisumu, un mediatori var būt plazmas (humora) un šūnu (audu) izcelsme.
Eksudācijas fāze, ātri pēc mediatoru nomaiņas un izlaišanas, sastāv no šādiem posmiem: mikrocirkulācijas reakcija ar traucētām asins reoloģiskām īpašībām, palielināta asinsvadu caurlaidība mikrovaskulācijas līmenī, asins plazmas komponentu eksudācija, asins šūnu emigrācija, fagocitoze, eksudāta veidošanās un eksudāta veidošanās. iekaisuma šūnu infiltrācija
Šūnu proliferācija (pavairošana) ir pēdējais iekaisuma posms, kura mērķis ir atjaunot bojātos audus, palielinās mezenhimālo kameru šūnu, B un T limfocītu skaits, šūnu reprodukcijas laikā, šūnu diferenciācijas un transformācijas tiek novērotas iekaisumā: cambiju mezenhīmas šūnas diferencējas fibroblastos. B-limfocīti izraisa plazmas šūnu veidošanos, T-limfocīti neizveidojas citās formās, monocīti izraisa histiocītus un makrofāgu. epitēlija un milzu šūnu veidošanās.
Iekaisuma iznākums ir atkarīgs no tā etioloģijas un plūsmas rakstura, ķermeņa stāvokļa un orgāna struktūras, kurā tas attīstās, audu sabrukšanas produkti tiek fermentēti šķelti un fagocītiskā rezorbcija, absorbcijas produkti tiek absorbēti, un šūnu proliferācijas dēļ iekaisuma fokuss pakāpeniski tiek aizstāts ar saistaudu šūnām. bija neliels, var būt pilnīga iepriekšējo audu atjaunošana, ar ievērojamu audu defektu fokusēšanas vietā veidojas rēta.
28. Serozs un fibrozs iekaisums: cēloņi, eksudāta raksturlielumi, piemēri, komplikācijas, rezultāti.
Serozs iekaisums raksturo eksudāta veidošanos, kas satur 2% olbaltumvielu frakciju un nelielu daudzumu šūnu elementu, plūsma parasti ir akūta, biežāk sastopama serozās dobumos, gļotādās un smadzeņu membrānās, retāk iekšējos orgānos un ādā. Morfoloģiskais attēls. Serozās dobumos serozs eksudāts ir neskaidrs šķidrums, slikts šūnu elementos, starp kuriem dominē mesothelium izdalītās šūnas un atsevišķie neitrofīli, membrānas kļūst pilnas asinis. Gļotādu iekaisuma laikā gļotas un desquamated epitēlija šūnas sajaucas ar eksudātu, un rodas serozs katarrs. Serozā iekaisuma cēlonis ir dažādi infekcijas izraisītāji (Mycobacterium tuberculosis, Frenkel diplolococ, meningococcus), iedarbība uz termiskiem un ķīmiskiem faktoriem, autoeksikācija. Serozā iekaisuma rezultāts parasti ir labvēlīgs. Pat ievērojams eksudāta daudzums var izšķīst. Iekšējos orgānos (aknās, sirdī, nierēs) skleroze dažkārt attīstās serozā iekaisuma rezultātā, un to nosaka funkcionālo traucējumu pakāpe, sirds krekla dobumā sirdsdarbībai ir grūti, jo pleiras dobumā rodas plaušu sabrukums.
Šķiedru iekaisumu raksturo eksudāta veidošanās, kas ir bagāts ar fibrinogēnu, kas ietekmētajā audā pārvēršas fibrīnā, un šo procesu atvieglo liela daudzuma tromboplastīna izdalīšanās nekrozes zonā. Morfoloģiskais attēls Uz gļotādas vai serozās membrānas parādās balta pelēka plēve, kas atkarīga no nekrozes dziļuma, epitēlija veida, plēve var būt saistīta ar pamata audiem brīvi un tādējādi viegli atdalāma vai stingri atdalīta, un tādēļ tā ir atdalīta ar grūtībām. Pirmajā gadījumā viņi runā par lobāru un otrajā - par iekaisuma difterenciālo variantu.
Krūšu iekaisums rodas, ja audu sekla nekroze un nekrotisko masu piesūcināšana ar fibrīnu, plēve ir brīvi saistīta ar audu pamatni, padarot gļotādu vai serozu membrānu blīvu. Serozā membrāna kļūst raupja, it kā pārklāta ar fibrīna pavedieniem. Dibrīta iekaisums attīstās ar audu dziļu nekrozi un nekrotisku masu impregnēšanu ar fibrīnu, kas attīstās uz gļotādām, fibrīna plēve ir cieši lodēta pie audiem, un, ja tā tiek noraidīta, tas izraisa dziļu defektu. Fibrīnās iekaisuma cēloņi ir atšķirīgi: to var izraisīt Frankela diplokoki, streptokoki un stafilokoki, kurus saasina pacienti, kas veic difterijas un dizentērijas patogēnu gadījumus, mikobaktēriju tuberkulozi. dziļi un atstāj aiz cicatricial izmaiņas. Par serozām membrānām ir iespējama šķiedru eksudāta rezorbcija, bieži fibrīna masas tiek pakļautas organizācijai. Fibrīna iekaisuma rezultātā var rasties pilnīgs serozā dobuma aizaugums, ko izraisa saistaudi, tās iznīcināšana.
Vispārējie drenāžas sistēmas izvēles nosacījumi: Drenāžas sistēma ir izvēlēta atkarībā no aizsargājamā.
Mēs ārstējam aknas
Ārstēšana, simptomi, zāles
Stroma to sabrūk
Aknu slimības visaktīvāk pētītas pēdējo 30–35 gadu laikā, jo klīnikā tiek ieviestas morfoloģiskās metodes. H.Kalks (1957) ierosināja laparoskopijas metodi un ar tās palīdzību vispirms aprakstīja aknu izskatu. Jāatzīmē, ka jau 1900. gadā Krievijā N. A. Belogolovs mēģināja ieviest šo metodi klīnikā. 1939. gadā adata pirmo reizi tika izmantota punkcijas biopsijai, kas ļāva veikt aknu intravitālo morfoloģisko izpēti. Tādējādi tika definēts jauns virziens medicīnā - klīniskā hepatoloģija.
Aknu loma organismā ir ļoti svarīga, jo tā veic daudzas funkcijas, pateicoties hepatocītu sadarbībai ar citām specializētām aknu šūnām - stellate reticuloendotheliocytes, endotēlija šūnām, lipofibroblastiem, Pit šūnām.
Etioloģija. Pēc etioloģijas visas aknu slimības iedala šādās grupās:
Infekcijas; infekciju, vīrusu, kas izraisa primāro hepatītu, vidū ieņem īpašu vietu.
Toksisks: endotoksīni (izraisa aknu patoloģiju grūtniecības laikā) un eksotoksīni (alkohols, ārstnieciskās vielas - apmēram 1% no visiem dzelte un aptuveni 25% akūtu aknu mazspēju).
Pārtikas apmaiņa: iedzimtas slimības, diabēts, tirotoksikoze.
Dyscirculatory - saistīts ar asinsrites traucējumiem: sastrēgums, šoks.
Aknu patoloģijas klīniskā izpausme. Sindroma pepu-nochno-šūnu mazspēja apvieno dažādas hepatocītu funkcijas smaguma pakāpes. Šo koncepciju 1948. gadā ieviesa EMTareev. Viņš izcēla nelielu un lielu hepatocelulāru mazspēju.
Kā zināms, hepatocītu funkcijas ir daudzveidīgas, šī šūna sintezē lielu skaitu olbaltumvielu un ne-olbaltumvielu vielu, kas spēlē noteiktu lomu visu vielu metabolismā. Hepatocīti aktīvi iesaistās endogēnu un eksogēnu faktoru detoksikācijas un likvidēšanas procesos. Aknu mazspēju raksturo visu hepatocītu sintezēto vielu asins plazmas samazināšanās un visu toksisko vielu, kas nav detoksicētas, palielināšanās.
vadīt. Fermenti tiek konstatēti asinīs, kuru izskats norāda uz hepatocītu nāvi, tostarp aminotransferāzes, kuru līmenis paaugstinās līdz 10 vai 20 normām un ilgst ļoti ilgu laiku, iznīcinot hepatocītus, pretēji citu orgānu parenhīma elementu iznīcināšanai, kad augstais šo fermentu līmenis ir serumā tikai dažas dienas. Sārmainās fosfatāzes līmenis serumā palielina žults veidošanos un žults ekskrēciju hepatocītos. Aknu mazspējas klīniskās izpausmes - sāpes pareizajā hipohondrijā (palielinātas aknu dēļ); „Aknu smaka” (sakarā ar aromātisko savienojumu veidošanos ar nepietiekamu olbaltumvielu metabolismu); zirnekļa vēnas uz ādas, palmu eritēma; plaukstu apsārtums (sakarā ar izmaiņām arteriovenozo anastomožu receptoros, reaģējot uz estrogēnu līmeņa izmaiņām, kuras hepatocītu nav inaktivējis); “Aveņu mēle” (vitamīnu vielmaiņas traucējumu dēļ); nieze (histamīna un žultsskābes līmeņa paaugstināšanās asinīs); hemorāģiskais sindroms (sakarā ar asins recēšanas pārkāpumu, jo nepietiekama fibrinogēna, heparīna un citu vielu sintēze ar hepatocītiem); čūlas kuņģa-zarnu traktā (palielināta histamīna daudzuma dēļ); dzelte - bilirubīna un žultsskābju daudzuma palielināšanās asinīs. Ar lielu hepatocelulāru nepietiekamību parādās encefalopātija (sakarā ar toksisko vielu, kas cirkulē plazmā, smadzeņu audu iedarbību). Tas notiek, ja ir lielas hepatocītu nekrozes teritorijas vai portocavale anastomoses. Visas toksiskās vielas uzkrājas smadzeņu audos, aizstājot normālos adrenerģiskos mediatorus. Smadzeņu audos notiek metabolisma samazināšanās, tieša toksiska iedarbība izpaužas saistībā ar neirocītiem. Extreme encefalopātija izpaužas smadzeņu komā, kas bieži ir nāves cēlonis. Aknu mazspēja ir saistīta ar hepatocītu iznīcināšanu. Tomēr ir zināms, ka aknām ir desmitkārtīga drošības robeža, ko nodrošina augstā orgāna reģeneratīvā spēja. Tāpēc, ja ir distrofija un pat nelielas nekrozes teritorijas, aknu mazspēja ir saderīga ar dzīvi un dažreiz ar darba spēju. Aknu mazspējas pakāpe ir atkarīga no bojāto hepatocītu skaita un alternatīvā procesa ilguma.
Patoloģiskie procesi un aknu slimību grupas. Aknu audos ir šādi patoloģiskie procesi: deģenerācija, nekroze, iekaisums, skleroze, audzēja augšana. Pamatojoties uz viena no šiem procesiem vai to kombināciju aknās, priekšrocībām ir atšķirīgas slimību grupas:
Hepatozes ir slimības, kurās dominē distrofijas un nekroze.
Hepatīts ir aknu iekaisuma slimība.
Ciroze ir slimība, kurā saistaudu difūzā proliferācija noved pie aknu audu pārstrukturēšanas, iznīcinot funkcionējošu aknu lobulu vienību.
Audzēji - aknu vēzis un retāk citi.
Bieži vien hepatoze un hepatīts pārvēršas aknu cirozē, kas kļūst par aknu audzēja (vēža) attīstības fonu.
• Hepatozes - aknu slimību grupa, kuras pamatā ir hepatocītu degenerācija un nekroze. Hepatozes ir iedzimtas un iegūtas. Iegūtās var būt akūtas un hroniskas. Vissvarīgākais no akūtās iegūtās hepatozes ir masveida progresējoša aknu nekroze (vecais nosaukums ir „aknu toksiska deģenerācija”), un starp hroniskām aknām tā ir taukaina hepatoze.
Masīva progresējoša aknu nekroze
Slimība ir akūta (reti hroniski), kurā aknu audos parādās liels nekrozes fokuss; klīniski izpaužas kā aknu mazspējas sindroms.
Etioloģija. Primāro nozīmi rada toksisku vielu, piemēram, eksogēnu (sēņu, pārtikas toksīnu, arsēna) un endogēno (grūtniecēm toksicoze - gestoze, tirotoksikoze) ietekme.
Patoģenēze. Toksiskas vielas tieši ietekmē lobātu centrālo segmentu hepatocītos; Alerģiskiem faktoriem ir nozīme.
Patoloģiskā anatomija. Pirmajā slimības nedēļā aknas ir lielas, dzeltenas, kaislīgas, un hepatocītos tiek konstatēta tauku deģenerācija. Tad daivu centros parādās dažādu izmēru nekrozes fokus. Tajos notiek autolītiska sadalīšanās, un tiek atklāts žiro proteīna detrīts, un gar lūpu perifēriju hepatocīti tiek saglabāti tauku deģenerācijas stāvoklī. Tā ir dzeltenās distrofijas stadija. Trešajā slimības nedēļā žiro olbaltumvielu detrits tiek pakļauts rezorbcijai, kā rezultātā tiek pakļauta plānas lēcas un pilnas asinīs sinusoīdas stromas. Rezultātā retikulārā sistēma izzūd
Diēta sabrūk stroma, visas pārējās lobules daļas saplūst. Tā rezultātā aknas strauji samazinās. Tā ir sarkanās distrofijas stadija. Klīniski šie posmi izpaužas kā aknu mazspēja, pacienti mirst no aknu komas vai aknu nieru mazspējas. Ja pacienti nāvē, attīstās pēcdzemdes ciroze. Masveida nekrozes vietā aug saistaudi, kas pārkāpj aknu lobulu fizioloģisko struktūrvienību struktūru.
Ļoti reti slimība, kas atkārtojas, kļūst hroniska.
Hroniska slimība, kurā neitrālie tauki uzkrājas hepatocītos mazu un lielu pilienu veidā.
Etioloģija. Ilglaicīga toksiska ietekme uz aknām (alkohols, ārstnieciskas vielas), vielmaiņas traucējumi cukura diabēta gadījumā, nepietiekams uzturs (bojāts proteīns) vai pārmērīga tauku uzņemšana utt.
Patoloģiskā anatomija. Aknas ir lielas, brūna, dzeltena, tās virsma ir gluda. Neitrāli tauki ir redzami hepatocītos. Aptaukošanās ir pulverizēta, maza un rupja. Tauku pilieni izstumj šūnu organellus, pēdējais ir cricoid forma. Taukskābju deģenerācija var parādīties atsevišķos hepatocītos (izdalītais aptaukošanās), hepatocītu grupās (zona aptaukošanās) vai ietekmēt visu parenhiju (difūzo aptaukošanos). Intoksikācijas, hipoksijas, centrolobulāro hepatocītu aptaukošanās, ar vispārēju aptaukošanos un olbaltumvielu un vitamīnu deficītu - galvenokārt periportālu. Ja ir izteikta taukaudu infiltrācija, aknu šūnas mirst, tauku pilieni saplūst un veido atrastas ekstracelulāras tauku cistas. Ap tiem notiek šūnu reakcija, un saistaudi aug.
Ir trīs taukskābju posmi: - vienkāršs aptaukošanās, kad hepatocītu iznīcināšana nav izteikta un nav apkārtējās reakcijas; - aptaukošanās kombinācijā ar atsevišķu hepatocītu nekrozi un mezenhīma šūnu reakciju;
- hepatocītu aptaukošanās, atsevišķu hepatocītu nekroze, šūnu reakcija un saistaudu proliferācija, uzsākot aknu lobulārās struktūras pārstrukturēšanu. Aknu steatozes trešais posms ir neatgriezenisks un tiek uzskatīts par precirrotisku.
Cirozes rašanos taukainās hepatozes rezultātos sekoja atkārtotas biopsijas. Klīniski tauku hepatoze izpaužas kā mazs aknu mazspēja.
• Hepatīts ir iekaisuma aknu slimība. Hepatīts var būt primārs, t.i. attīstīties kā neatkarīga slimība vai sekundāra, t.i. attīstīties kā citas slimības izpausme. Pēc hepatīta kursa rakstura akūta un hroniska. Primārā hepatīta etioloģijā ir trīs faktori: vīrusi, alkohols, ārstnieciskas vielas, kas, domājams, sauc par trim vaļiem. Vadoties no patoģenēzes, tiek izolēts autoimūns hepatīts.
Etioloģija. Vīrusu hepatītu izraisa vairāki vīrusi: A, B, C, D.
Vīrusu hepatīts A. Infekcijas laikā infekcija notiek ar fecal-perorāli. Inkubācijas periods ir 25-40 dienas. Vīruss biežāk skar jauniešu grupas (bērnudārzi, skolas, militārās vienības). Vīrusam ir tieša citotoksiska iedarbība, tas nepaliek šūnā. Vīrusa likvidēšana ar makrofāgiem notiek kopā ar šūnu. Vīruss izraisa akūtas hepatīta formas, kas beidzas ar atveseļošanos. Šīs slimības diagnosticēšanai ir tikai seroloģiskie marķieri, nav vīrusa morfoloģisko marķieru. Šo hepatīta veidu aprakstīja S. Botkin (1888), kurš pierādīja, ka šī slimība ir infekcioza, pamatojusi etioloģijas un patoģenēzes jēdzienu, nosaucot to par infekciālu dzelti. Pašlaik vīrusu hepatītu A dažreiz sauc par Botkin slimību.
Vīrusu hepatīts B. Parenterāls transmisijas ceļš - ar injekcijām, asins pārliešanu, jebkuras medicīniskas procedūras. Šajā sakarā slimība ir attēlota kā medicīniska iejaukšanās. Pašlaik pasaulē ir aptuveni 300 miljoni B hepatīta vīrusa pārvadātāju, bet 1958. gadā tika atrasts antigēns Austrālijas aborigēnu asinīs. Vēlāk šajā vīrusā konstatēja vairākus antigēnus noteicošos faktorus: I) HBsAg ir vīrusa virsmas antigēns, kas tiek reproducēts hepatocītu citoplazmā un kalpo kā nesēja simts vīrusa indikators; 2) HBcAg - dziļš antigēns, kas atveidots kodolā, satur DNS - replikācijas indikatoru; 3) HBeAg, kas parādās citoplazmā, atspoguļo aktīvo replikāciju
vīrusu. Vīruss satur morfoloģiskus un seroloģiskus marķierus. Tās daļiņas ir redzamas elektronu mikroskopā kodolā un citoplazmā, un virsmas antigēns tiek atklāts, izmantojot histochemical metodes (krāsošana ar Shikata vai aldehīda hidroksifuksīnu). Turklāt ir netiešas morfoloģiskas pazīmes par vīrusa virsmas antigēna klātbūtni šūnā - “matēta stikla hepatocīti”, kā arī sirds formas antigēns - „smilšu serdeņi” (mazie eozinofīlie ieslēgumi kodolos). B hepatīta vīrusam nav tiešas citopātiskas iedarbības uz hepatocītiem, tas tiek reproducēts hepatocītos un noteiktos apstākļos citās šūnās (limfocīti, makrofāgi). Hepatocītu iznīcināšanu un vīrusa izvadīšanu veic imūnsistēmas šūnas.
Vīrusu hepatīts D (delta hepatīts). Delta vīruss ir bojāts RNS vīruss, kas izraisa slimību tikai B vīrusa virsmas antigēna klātbūtnē, un tādēļ to var uzskatīt par superinfekciju. Ja infekcija ar B vīrusu un delta vīrusu notiek vienlaikus, tad akūta hepatīta rašanās notiek nekavējoties. Ja B hepatīta fonā notiek cilvēka delta vīrusa infekcija, šī situācija klīniski izpaužas kā slimības paasināšanās un strauja progresēšana līdz aknu cirozes attīstībai.
Vīrusu hepatīts C. patogēns nav identificēts ilgu laiku, tas bija pazīstams kā neitrālas A un B izraisītājs. Tikai 1989. gadā, pateicoties rekombinanto DNS metodei, bija iespējams klonēt vīrusa DNS kopiju. Tas ir RNS saturošs vīruss ar lipīdu aploksni. Ir seroloģiskas reakcijas, kas ļauj diagnosticēt HCV infekciju bez vīrusa tiešiem morfoloģiskiem marķieriem. Vīruss atkārtojas hepatocītos un citās šūnās (limfocīti, makrofāgi ir citopātiska iedarbība un izraisa imūnsistēmas traucējumus. Slimība bieži sastopama alkoholiķiem un narkomāniem. Pašlaik 500 miljoni cilvēku visā pasaulē uzņem HCV. 6% donoru ir C vīruss. noteikts asinīs, saskaņā ar dažādiem avotiem no 0,6-1,1-3,8% veseliem cilvēkiem. Galvenais transmisijas ceļš ir parenterāls, infekcijas risks ir 20-80%, kas ir līdzīgs AIDS, bet 40% gadījumu nav konstatēts pārnešanas ceļš. (43. attēls).
Patoģenēze. Tāpat kā jebkuras citas infekcijas gadījumā, vīrusu hepatīta attīstība ir atkarīga no infekcijas un organisma imūnsistēmas reakcijas. Ar atbilstošu reakciju pēc attīstītā slimības attēla sākas atveseļošanās, jo vīruss tiek izvadīts ar imūnsistēmu. Tā kā imūnsistēmā nav pietiekama reakcijas spēka, vīruss paliek organismā, rodas situācija, kad vīruss tiek nogādāts pēc slimības. Tomēr tas ir nepieciešams.
Apzīmējumi: KhPG - hronisks noturīgs hepatīts, CAG - hronisks aktīvs hepatīts, CHL - hronisks lobulārs hepatīts, CP - aknu ciroze, HCC - hepatocelulārā karcinoma.
ka dažos gadījumos ar zināmu atbildes reakciju slimība var nebūt attīstījusies, bet ir vīrusa nesējs. Ja notiek imūnsistēmas pārmērīga vardarbība, rodas hronisks iekaisums (hepatīts). Tajā pašā laikā T-limfocīti ir spiesti iznīcināt hepatocītus; Notiek antivielu atkarīga hepatocītu citolīze, kurā vīruss tiek reproducēts. Turklāt hepatocītu iznīcināšanas procesā rodas autoanti gēni, kuriem rodas antivielas, kas izpaužas kā vēl lielāka imūnā agresija slimības progresēšanā. Imūnsistēma ir arī atbildīga par vīrusa vispārināšanas iespēju organismā un tā vairošanos citu orgānu un audu šūnās (dziedzeru epitēliju, asinsrades audu šūnas uc). Šī situācija izskaidro sistēmiskās izpausmes
no Ir zināms, ka reakcijas stiprums tiek noteikts ģenētiski. Pastāv vīrusu imunoloģiska teorija par vīrusu hepatīta rašanos, ko ierosināja N. Regreg un F. Schaffner. Šī teorija joprojām ir spēkā, jo to pastāvīgi atbalsta fakti, kas iegūti, izmantojot jaunas, dziļākas pētniecības metodes (44. attēls).
Patoloģiskā anatomija. Akūtas un hroniskas vīrusu hepatīta morfoloģija ir atšķirīga.
Akūts vīrusu hepatīts. Galvenokārt produktīvs. To raksturo hepatocītu distrofija un nekroze, kā arī izteikta limfodrofa elementu reakcija. Attīstās olbaltumvielu distrofija - hidropisks un balons; bieži veidojas hepatocītu koagulatīvā nekroze - parādās Kaunsilmena asinsķermenīši. Lieli nekrozes centri ir iespējami, galvenokārt lobulu centrālajos segmentos. Šūnu elementu reakcija ir nenozīmīga, galvenokārt ap nekrozes fokusiem. Šajā gadījumā akūta hepatīta parādās kā masīva progresējoša aknu nekroze ar lielu hepatocelulāru mazspēju, kas bieži beidzas ar aknu komu. Šo akūtu hepatīta formu sauc par fulminantu vai fulminantu. Pastāv arī citas akūtas hepatīta formas, piemēram, cikliskas - klasiska Botkin slimības forma, kurā attīstīto klīnisko aknu simptomu periodā ir difūzās produktīvās iekaisums - hepatocītu hidrofilā deģenerācija, Cowsilmen teļš, limfromafagāls šūnu infiltrācija, kas izplatās difūzā veidā šķēle. Anicteriskā formā tiek konstatēta hepatocītu deģenerācija, mērena stellātu retikuloendoteliālo šūnu reakcija (vīruss atrodams tikai tajos).
Holestātiskajai formai raksturīga produktīva hepatīta klātbūtne ar holestāzes pazīmēm un iesaistīšanos nelielu žultsvadu procesā.
Hronisks vīrusu hepatīts. To raksturo parenhīma elementu iznīcināšana, šūnu infiltrācija stromā, skleroze un aknu audu reģenerācija. Šie procesi var būt dažādās kombinācijās, kas ļauj noteikt procesa aktivitātes pakāpi. B hepatocītu nopietna deģenerācija - proteīns, hidropils, balons, konstatēts vīrusu hepatītā. Vīrusa B kombinācijas gadījumā ar D-vīrusu, kā arī ar C vīrusu tiek atzīmēts proteīns un tauku deģenerācija, kā arī Kaun-silmen acidophilic ķermeņi.
Dažos vai visos portāla ceļos perifēriski var atrasties nekrozes nieze. Ir iespējami lieli nekrozes, portocaval vai orto-portāla tilti. Mazo fokusu (fokusa) iekšpusē lielākajā daļā lobulu ir raksturīgi raksturlielumi. Lieli hepatocītu nekrozes centri vienmēr tiek aplaupīti ar lielu limfomakrofagālo elementu skaitu, mazas nekrozes fokusus (1–3 hepatocīti) var ieskaut šūnas (limfocīti, makrofāgi). Iekaisuma infiltrāts atrodas portāla traktā un pārsniedz tās robežas, un var ietekmēt vai nu atsevišķus ceļus, vai arī visus tos. Šūnu infiltrācija var atrasties lūpu iekšpusē mazu vai nozīmīgu klasteru veidā, un ar C vīrusu šūnu infiltrācijas fonā veidojas fokusa limfoidās folikulas limfoido folikulu formā, kas atrodas gan portāla galos, gan lūžņos. Hroniskā hepatīta gadījumā tiek novērotas sinusoīdu izmaiņas - stellātu retikuloendoteliālo šūnu un endotēlija hiperplāzija, limfocītu uzkrāšanās ķēdēs sinusoīdos, kas ir arī izteiktāka ar C vīrusu. Hroniskā iekaisuma procesā, šūnu šūnu sadarbības rezultātā, infiltrāta šūnās parādās fibroblasti un palielinās fibroze un skleroze. Tiek noteikta portāla stromas fibroze iekšpusē lobules, vairumā portālu trakta skleroze, periportālā skleroze lobulos, dažos gadījumos ar poroportāla vai portocaval septa veidošanos, dalot lobulas daļās, veidojot viltus daiviņas. Visu aprakstīto procesu smagums tiek novērtēts punktos un norāda uz slimības progresēšanu līdz aknu audu pārstrukturēšanas sākumam un cirozes attīstībai.
Hiperplāzijas pazīmes ir vērojamas limfmezglos un liesā. Sistēmiskas izpausmes vīrusu hepatīta klātbūtnē, gandrīz visos orgānos un audos attīstās nelielu kuģu vaskulīts, kas padara klīnisko attēlu daudzveidīgu. Vaskulīts parādās sakarā ar imūnkompleksa bojājumiem mazu kuģu sienām. Tas ir arī iespējamais imūnās iekaisums eksokrīno orgānu audos, kura epitēlija vīruss tiek reproducēts.
Jāuzsver aknu audu biopsijas nozīme hepatīta gaitā. Procesa pakāpe, ko atklāj morfoloģiskā pārbaude, ir ārstēšanas taktikas kritērijs.
Etioloģija. Ir zināms, ka enzīmu daudzums aknu audos, kas spēj metabolizēt alkoholu, ir ģenētiski noteikts (galvenais enzīms ir spirta dehidrogenāze), etanols hepatocītos palielina triglicerīdu sintēzi, bet samazinās taukskābju lietošana aknās, un hepatocīti uzkrājas neitrālos taukos. Etanols kropļo hepatocītu sintētisko aktivitāti, un tas rada īpašu olbaltumvielu - spirta hialīnu - blīva eozinofīlo olbaltumvielu ķermeņa formā, kurai elektronu mikroskopiskās izmeklēšanas laikā ir fibrillāra struktūra. Kad alkohols tiek pakļauts šūnai, mainās arī tā citoskeletons, un citoskeleta izmaiņas tiek novērotas ne tikai hepatocītos, bet arī citu orgānu parenhīmajos elementos, kas nosaka bojājuma poliorganismu hroniskas alkohola lietošanas laikā.
Zināms akūts alkohola hepatīts, tajā pašā laikā hroniska alkohola hepatīta klātbūtne, netiek atzīta visiem. Lai izprastu akūta alkohola hepatīta attīstību, ir ļoti svarīgi ņemt vērā alkohola hialīna īpašības. Tas darbojas citolītiski attiecībā uz hepatocītiem, izraisot taukskābju distrofiju un nekrozi, tai ir leikotakss, stimulē kolagenogēnu. Spēja veidot imūnkompleksus alkohola hialīnā ir vāji izteikta.
Patoloģiskā anatomija. Raksturīgas ir šādas akūtas alkohola hepatīta morfoloģiskās pazīmes: tauku deģenerācija ir izteikta hepatocītos, ir nelieli nekrozes fokusi; Hepatocītos un ekstracelulāri ir liels daudzums spirta hialīna, ap nekrotiskiem hepatocītiem ir neliels skaits šūnu elementu ar segmentētu leikocītu maisījumu. Alkohola izņemšanas gadījumā aknu struktūra
ne bieži atjaunota. Tomēr, biežāk kopā ar iekaisumu, stromas fibroze parādās galvenokārt lūpu centros, kas palielinās ar atkārtotiem akūta alkohola hepatīta uzbrukumiem. Centrolobulārā fibroze ir raksturīgs hroniska alkohola hepatīta simptoms.
Ar ilgstošu un nepārtrauktu alkohola lietošanu palielinās fibuloze un lobulu un portāla trakta stromas skleroze, kas izraisa aknu lobulārās struktūras traucējumus, viltus lobes veidošanos un aknu cirozi.
Narkotiku ietekme uz aknu audiem ir liela, un tuberkulostatikai ir raksturīga hepatotoksiska iedarbība, jo īpaši ilgstoši lietojot lielas devas. Dažreiz narkotiku izraisīts hepatīts rodas narkotiku pārdozēšanas gadījumā anestēzijas laikā. Morfoloģiski, hepatīts medikamentos atklāj hepatocītu proteīnus un taukainu deģenerāciju. Nekrozes fokusiem bieži vien ir mazs, tas notiek dažādās lobules daļās (parasti centrā). Lymphomacrophagal infiltrācija ir diezgan ierobežota, satur sajaukumu ar segmentētiem leikocītiem un eozinofiliem, kas atrodas gan portāla līkumos, gan dažādās lobules daļās. Ir iespējams bojāt žultsvadus ar epitēlija un holestāzes iznīcināšanu un izplatīšanos dažādās lobules daļās.
Pārtraucot zāļu iedarbību, aknu bojājumi izzūd, bet paliek stromas fibroze.
Saskaņā ar daudziem pasaules vadošajiem hepatologiem šī hroniskā iekaisuma aknu slimība ir primārā autoimūna slimība. To pirmo reizi aprakstīja H.Kunkels 1951. gadā.
Epidemioloģija. Autoimūns hepatīts biežāk sastopams Ziemeļvalstīs sakarā ar histokompatibilitātes antigēnu izplatību populācijā.
Patoģenēze. Autoimūnās hroniskās hepatīta attīstības specifiskās iezīmes, pirmkārt, nosaka šīs slimības saistība ar dažiem histokompatibilitātes antigēniem, un, otrkārt, ar imūnās atbildes reakciju uz orgānu specifiskajiem autoantigēniem, kas ir patoloģiskā procesa galvenie mērķi. Ir pierādījumi par X hromosomas, dzimumhormonu (īpaši estrogēnu) lomu šīs slimības patoģenēzē. Turklāt pacientiem ar autoimūnu hepatītu novēro histocompatibilitātes antigēnu savienojumu.
ar Ir-gēniem, kas nosaka ārkārtīgi augstu imūnreakcijas pakāpi. Tika konstatētas arī korelācijas ar gēniem, kas veicina T-supresora aktivitātes defekta atklāšanu un T-palīgdarbības aktivitātes palielināšanos, kas izpaužas kā augsta antivielu veidošanās aktivitāte. Šo pacientu serumā augsti titriem ir organospecifiskas un orgānu specifiskas antivielas, kā arī antivielas pret dažādiem vīrusiem (masalām, masaliņām uc).
No orgānu specifiskajiem autoantivieliem svarīgākās ir antivielas pret hepatocītu membrānas autoantigēniem, starp kuriem tiek atklāts specifisks aknu proteīna LSP, kas iegūts no hepatocelulārām membrānām. LSP autoantivielu titrs korelē ar iekaisuma reakcijas smagumu aknās un ar bioķīmisko izmaiņu rādītājiem asinīs. Raksturīga ir arī aknu / nieru autoantīmu parādīšanās. Līdz ar to autoimūnā hepatīta un ar to saistīto sistēmisko bojājumu patoģenēze ir saistīta ar autoimūnu agresiju pret audu membrānas autoantigēniem. Autoimunizācijas veidošanās šajā slimībā var ietvert vīrusus, jo īpaši B hepatīta vīrusu.
Patoloģiskā anatomija. Aknu audos ir novērots hronisks hepatīts ar augstu aktivitātes pakāpi. Iekaisuma infiltrāts atrodas portālos, un tā iekļūst lūpu parenhīzā līdz dziļam dziļumam, dažkārt sasniedzot centrālās vēnas vai blakus esošos portāla traktus. Iekaisuma infiltrāts satur lielu skaitu plazmas šūnu limfocītu vidū, kas uzrāda agresiju pret hepatocītiem, kas izpaužas nekrozes kāpņu zonās un siju iznīcināšanā. Liels plazmas šūnu saturs infiltrātā ir saistīts ar izteiktu B-šūnu proliferāciju, reaģējot uz aknu anti-antigēniem, kam pievienots augsts imūnglobulīnu intrahepatiskās sintēzes līmenis. Šie imūnglobulīni histocēmiski tiek atklāti hepatocītu membrānās. Portfeļos bieži limfocīti veidojas limfocīti, pie kuriem var veidoties makrofāgu granulomas. Bieži vien ir nelielu žultsvadu un holangiola portālu trakta iekaisums. Masveida limfoplasmocitiskā infiltrācija ir redzama arī lūpu centros hepatocītu nekrozes fokusa vietās.
Aknu, žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera slimības
Aknu, aizkuņģa dziedzera un žultsceļu slimības bieži ir saistītas ar patogenētisku, kas skaidrojams ar to funkcijas un topogrāfiskās anatomijas īpatnībām. Lai saprastu šo slimību dabu, biopsijas paraugu izpētei ir ļoti svarīga to patoģenēze un diagnoze. Visbiežāk rodas aknu biopsija.
Aknu slimības ir ļoti dažādas. Tie var būt iedzimta un iegūta, primāra (pareiza aknu slimība) un sekundāra (aknu bojājums citās slimībās). Aknu slimības bieži izraisa aknu infekcijas (vīrusu hepatīts, akūts dzeltenais drudzis, leptospiroze, opisthorchiasis, vēdertīfa drudzis uc) un endogēnas (urēmijas, tirotoksikozes) un eksogēnas dabas (alkohola, hepatotropiskās indes, saindēšanās ar pārtiku) intoksikācija. Ļoti svarīgi ir asinsrites traucējumi (šoks, hroniska vēnu stāze), ēšanas traucējumi (olbaltumvielas un olbaltumvielas) un vielmaiņa (aknu vielmaiņas slimības).
Aknu slimību patoloģiskā anatomija pēdējās desmitgadēs ir precizēta un papildināta ar jauniem datiem saistībā ar aknu biopsijas materiālu izpēti, ko plaši izmanto diagnostikas nolūkos. Morfoloģiskās izmaiņas aknās, kas ir tās slimību pamatā, var izpausties kā hepatocītu distrofija un nekroze, stromas iekaisums (portāla trases, sinusoīdi) un žultsvadi, disregeneratīvie un neoplastiskie procesi. Gadījumos, kad aknās ir aknu distrofija un hepatocītu nekroze, viņi runā par hepatītu un hepatīta iekaisumu. Aknu cirozes pamatā ir nevēlamie procesi ar sklerozes iznākumu un aknu audu pārstrukturēšanu, un fona, kurā bieži attīstās aknu vēzis.
Hepatoze ir aknu slimība, ko raksturo hepatocītu distrofija un nekroze; tā var būt gan iedzimta, gan iegūta.
Liela iedzimta hepatozes grupa ir tā saucamās vielmaiņas aknu slimības. Tie rodas saistībā ar olbaltumvielu vielmaiņas pārkāpumiem un
aminoskābes (cistinoze un acidaminuria vai sindroms Debra De Toni-Fankoni), tauki (iedzimta lipidoses), ogļhidrāti (glycogenoses), pigmenti (iedzimts pigments steatoze, porfīrija), minerālvielas (hemochromatosis, hepatolentikulārā distrofija, vai Vilsona slimība). Daudzas iedzimtas hepatozes ir uzkrāšanās slimības un izraisa aknu cirozes attīstību.
Iegūtā hepatoze, atkarībā no kursa veida, var būt akūta vai hroniska. Vissvarīgākais starp akūtu hepatozi ir toksiska distrofija vai progresējoša masveida nekroze aknās, kā arī hronisku aknu - taukainā hepatoze.
Toksiska aknu deģenerācija
Toksiska distrofija - precīzāk, progresējoša masveida nekroze - ir akūta, retāk hroniska, slimība, ko raksturo progresējoša masveida aknu un aknu mazspējas nekroze.
Etioloģija un patoģenēze. Masveida aknu nekroze visbiežāk attīstās ar eksogēnu (saindēšanās ar sliktas kvalitātes pārtiku, sēnēm, heliotropu, fosforu, arsēnu utt.) Un endogēnu (grūtniecības toksikozi, tirotoksikozi) intoksikāciju. Tas ir atrodams arī vīrusu hepatītā kā tās ļaundabīgās (fulminanta) formas izpausme. Patoģenēzes gadījumā primārā nozīme ir indes (vīrusa) hepatotoksiskai iedarbībai. Var būt nozīme alerģiskiem un auto-alerģiskiem faktoriem.
Patoloģiskā anatomija. Izmaiņas aknās ir atšķirīgas dažādos slimības periodos, kas parasti aizņem apmēram 3 nedēļas.
Pirmajās dienās aknas ir nedaudz palielinājušās, blīvas vai slāņainas un iegūst spilgti dzeltenu krāsu gan uz virsmas, gan uz griezuma. Tad tas pakāpeniski samazinās („kūst pie acīm”), kļūst kūstošs, un kapsula kļūst grumbaina; uz sadaļas aknu audums pelēks, māla izskats.
Mikroskopiski pirmajās dienās tiek novērota lobātu hepatocītu centru tauku deģenerācija, kas ātri mainās ar to nekrozi un autolītisko noārdīšanos, veidojot želatīna detritus, kurā atrodami leucīna un tirozīna kristāli. Progresējošas, nekrotiskas izmaiņas līdz 2. slimības nedēļas beigām aptver visus lūpu segmentus; tikai to perifērijā saglabājas šaurs hepatocītu diapazons tauku deģenerācijas stāvoklī. Šīs izmaiņas aknās raksturo dzeltenās distrofijas stadiju.
Trešajā slimības nedēļā aknas turpina sarukt un kļūst sarkanas. Šīs izmaiņas ir saistītas ar faktu, ka aknu lobulu žiro proteīnu detrituss tiek pakļauts fagocitozei un rezorbējas; rezultātā tiek pakļauta retikulārā stroma ar asām paplašinātām sinusoīdiem; šūnas paliek tikai lūpu perifērijā. Izmaiņas aknās 3. slimības nedēļā raksturo sarkanās distrofijas stadiju.
Kad masveida aknu nekrozes, apzīmēts dzelte, okoloportalnyh hiperplāzija, limfmezglu un liesas (dažreiz līdzinās septiskā), vairākas hemorrhages ādā, gļotādu un serozs membrānas, plaušas, epitēlija nekrozi no nieru kanāliņos, distrofiski un necrobiotic izmaiņas aizkuņģa dziedzera, miokarda, centrālo nervu sistēmu.
Progresīvas aknu nekrozes gadījumā pacienti parasti mirst no akūta vai nieru (hepatorenāla sindroma) deficīta. Toksiskas distrofijas rezultātā var attīstīties postnekrotiska aknu ciroze.
Hroniska aknu distrofija novērota retos gadījumos, kad slimība atkārtojas. Galīgajā postnecrotiskajā cirozē attīstās arī.
Taukainā hepatoze (sinonīmi: aknu taukainā deģenerācija, tauku infiltrācija vai aptaukošanās, aknu steatoze) ir hroniska slimība, ko raksturo paaugstināta tauku uzkrāšanās hepatocītos.
Etioloģija un patoģenēze. Aknu toksīni izraisa toksisku ietekmi uz aknām (alkoholu, insekticīdiem, dažām zālēm), endokrīno metabolismu (diabētu, vispārējo aptaukošanos), ēšanas traucējumiem (lipotropu faktoru trūkumu, kvashiorkor, ēšanas pārmērīgu tauku un ogļhidrātu daudzumu) un hipoksiju (sirds un asinsvadu, plaušu mazspēja, anēmija uc).
Galvenā nozīme tauku hepatozes attīstībā ir hroniska alkohola intoksikācija. Attīsta alkohola aknu steatozi. Tika konstatēts etanola tiešais efekts uz aknām. Šajos apstākļos tiešā oksidācija kļūst par vispiemērotāko. Tā rezultātā palielinās triglicerīdu sintēze aknās, palielinās tauku skābju piesaistīšana no taukiem, un samazinās taukskābju lietošana aknās. Izveidotie triglicerīdi ir inerti savienojumi un neietekmē sintētiskos procesus hepatocītos. Tas izskaidro aknu steatozes ilgumu alkohola intoksikācijas laikā.
Taukskābju attīstībai, patērētā alkohola daudzumam un tā lietošanas ilgumam (gados) būtiska nozīme ir, lai gan ir lielas individuālas atšķirības starp aknu spēju metabolizēt alkoholu.
Patoloģiskā anatomija. Aknu steatoze ir liela, dzeltena vai sarkanbrūna, tās virsma ir gluda. Ar triglicerīdiem saistīto tauku daudzumu nosaka hepatocītos. Hepatocītu aptaukošanos var pulverizēt, mazus un lielus pilienus (213. att.). Lipīdu piliens nospiež salīdzinoši neskartos organellus uz šūnas perifēriju (sk. 213. att.), Kas kļūst par cricoid. Taukainā infiltrācija
Att. 213. Taukskābes:
a - liela mēroga hepatocītu aptaukošanās; b - liels lipīdu (L) piliens hepatocītu citoplazmā. Es esmu kodols. Difrakcijas modelis. x12 000
Tas var ietvert atsevišķus hepatocītus (tā dēvēto izplatīto aptaukošanos), hepatocītu grupas (zonālo aptaukošanos) vai visu aknu parenhīmu (difūzo aptaukošanos). Dažos gadījumos (intoksikācija, hipoksija), aknu šūnu aptaukošanās attīstās galvenokārt centrolobulyarny, citos (proteīna-vitamīna deficīts, vispārējs aptaukošanās) - galvenokārt periportāls. Ar asu tauku infiltrāciju aknu šūnas mirst, tauku pilieni saplūst un veido ekstracelulāri izvietotas tauku cistas, kuru tuvumā notiek šūnu reakcija, un saistaudi aug.
Ir trīs taukskābju posmi: 1) vienkāršs aptaukošanās, kad hepatocītu iznīcināšana nav izteikta un nav mezenhīma šūnu reakcijas; 2) aptaukošanās kombinācijā ar hepatocītu un mezenhimālo šūnu reakciju nekrobiozi; 3) aptaukošanās ar aknu lobulārās struktūras reorganizāciju. Trešais aknu steatozes posms ir neatgriezenisks un tiek uzskatīts par pirmscirozi. Taukainās hepatozes attīstība uz portāla tipa cirozi tika novērota ar atkārtotu aknu biopsiju un pierādīta eksperimentā. Ar cirozes attīstību uz steatozes fona izzūd hepatocītu tauki. Ar aknu steatozi ir iespējama dzelte. Dažos gadījumos taukaina hepatoze apvienojumā ar hronisku pankreatītu, neirītu.
Hepatīts ir aknu slimība, kas balstās uz tās iekaisumu, kas izpaužas gan parenchima un nekrobiotiskajās parenhīmas pārmaiņās, gan iekaisuma infiltrācijā. Hepatīts var būt primārs, t.i. attīstīties kā neatkarīga slimība vai sekundāra kā citas slimības izpausme. Atkarībā no plūsmas rakstura tiek izdalīti akūti un hroniski hepatīti.
Akūta un hroniska hepatīta patoloģiskā anatomija ir atšķirīga.
Akūts hepatīts var būt eksudatīvs un produktīvs. Eksudatīvā hepatīta gadījumā dažos gadījumos (piemēram, tirotoksikozes gadījumā) eksudāts ir serozisks un infiltrējas aknu stromā (seroziskais hepatīts), citos - strutojošs eksudāts (strutains hepatīts), var difūzā veidā iefiltrēties portālos (piemēram, ar strutainu holangītu un cholangi cholangi). veidot čūlas (aknu piloflebīta abscesi ar strutainu apendicītu, amebiju, metastātisku abscesu ar septicopēmiju).
Akūtu produktīvo hepatītu raksturo dažādu segmentu segmentu hepatocītu distrofija un nekroze, kā arī aknu retikuloendoteliālās sistēmas reakcija. Rezultātā tiek apvienoti proliferējošo stellātu retikuloendoteliālo šūnu (Kupffera šūnu) endotēlija ligzdas vai difūzie infiltrāti, kuriem ir pievienoti hematogēni elementi.
Aknu parādīšanās akūtā hepatīta gadījumā ir atkarīga no iekaisuma attīstības.
Hronisku hepatītu raksturo parenhīma elementu iznīcināšana, stromas šūnu infiltrācija, skleroze un aknu audu reģenerācija. Šīs izmaiņas var attēlot dažādās kombinācijās, kas ļauj atšķirt trīs hroniska hepatīta morfoloģiskos veidus: aktīvo (agresīvo), noturīgo un holestātisko. Hroniskā aktīvā hepatīta gadījumā smaga hepatocītu distrofija un nekroze (destruktīvs hepatīts) tiek apvienota ar izteiktu šūnu infiltrāciju, kas ne tikai aptver sklerozētu portālu un periportālos laukus, bet arī iekļūst lūpu iekšpusē.
Hroniska ilgstoša hepatīta gadījumā distrofiskas izmaiņas hepatocītos ir vieglas; raksturīga tikai difūzā šūnu infiltrācija portāla laukos, retāk - intralobulārā stroma.
Hroniskā holestātiskā hepatīta gadījumā holestāze, holangīts un holangiolīts ir visizteiktākie kopā ar intersticiālu infiltrāciju un stromas sklerozi, kā arī ar hepatocītu distrofiju un nekrobiozi.
Papildus aktīviem, pastāvīgiem un holestātiskiem hroniska hepatīta veidiem daži pētnieki atklāj hronisku vīrusu lobītu hepatītu vīrusu aknu bojājumos, ko raksturo hepatocītu grupu intralobulārā nekroze un limfoido šūnu infiltrācija. Termins “lobulārais hepatīts” ir tikai aprakstošs (histotopogrāfisks), uzsverot tikai izmaiņas aknu lokā.
Hroniskā hepatīta aknas parasti ir palielinātas un blīvas. Tās kapsula ir fokusa vai difūzi sabiezināta, balta. Aknu audiem uz iegriezumiem ir raibs izskats.
Etioloģija un patoģenēze. Primārā hepatīta rašanās, t.i. hepatīts kā neatkarīga slimība, visbiežāk saistīta ar hepatotropiskā vīrusa (vīrusu hepatīta), alkohola (alkohola hepatīta) vai narkotiku (narkotiku vai zāļu, hepatīta) iedarbību. Holestātiskā hepatīta cēloņi ir faktori, kas izraisa ekstracelulāro holestāzi un subhepātisko dzelti; medikamentiem (metiltestosteronam, fenotiozīna atvasinājumiem uc) ir noteikta vērtība. Primārā hepatīta, vīrusu un alkoholisko vielu vidū ir visnozīmīgākais.
Sekundārā hepatīta etioloģija, t.i. hepatīts kā citas slimības izpausme (nespecifisks reaktīvs hepatīts). Tie ir infekcija (dzeltenais drudzis, citomegālija, vēdertīfs, dizentērija, malārija, tuberkuloze, sepse), intoksikācija (tirotoksikoze, hepatotoksiskas indes), kuņģa-zarnu trakta bojājumi, saistaudu sistēmiskās slimības utt.
Hepatīta iznākums ir atkarīgs no procesa rakstura un gaitas, procesa apjoma, aknu bojājuma pakāpes un tās reparatīvajām spējām. Vieglos gadījumos ir iespējama pilnīga aknu audu struktūras atjaunošana. Akūta masveida aknu bojājuma gadījumā, kā tas ir hroniska hepatīta gaitā, ir iespējama ciroze.
Vīrusu hepatīts ir vīrusu slimība, ko raksturo galvenokārt aknu un gremošanas trakta bojājumi. Slimība ir nosaukta pēc SP Botkin (Botkin's slimība), kas 1888. gadā vispirms attīstīja zinātniski pamatotu koncepciju par tās etioloģiju un patoģenēzi (infekcijas dzelte).
Etioloģija un epidemioloģija. A hepatīta patogēni ir A (HAV), B (HBV) un delta (HDV) vīrusi.
HAV-RNS saturošs A hepatīta vīruss - izraisa A vīrusu. Infekcijas ceļš ir slimības vai vīrusa nesēja (infekciozs hepatīts) izkārnījumos. Inkubācijas periods ir 15-45 dienas. Šāda veida hepatītu raksturo epidēmijas uzliesmojumi (epidēmiskais hepatīts). A hepatīta gaita parasti ir akūta, tāpēc tā neizraisa aknu cirozes attīstību.
HBV izraisa vīrusu B hepatītu, kam raksturīgs perkutāns transmisijas mehānisms: asins pārliešana, injekcijas, tetovējums (seruma hepatīts). Infekcijas avots ir slims vai vīrusu nesējs. Inkubācijas periods ilgst 25-180 dienas (hepatīts ar ilgu inkubācijas periodu). Vīrusu hepatīts B, kas var būt gan akūts, gan hronisks, ir plaši izplatīts visās pasaules valstīs ar tendenci to palielināt. Viņš ir bieži sastopams AIDS satelīts (skatīt Infekcijas slimības).
HDV, kas ir bojāts RNS vīruss (tā replikācijai ir nepieciešama HBV vai citu hepatovīrusu "papildfunkcija"), izraisa vīrusu delta hepatītu. Tas var notikt vienlaikus ar vīrusu hepatītu B vai izpausties kā superinfekcija HBV nesējiem. Strauji vai hroniski plūstošs delta hepatīts saasina vīrusu B hepatītu.
Hepatīts ne A, ne B netiek izdalīts, kura patogēns nav identificēts. Tiek uzskatīts, ka divi patogēni ar dažādiem inkubācijas periodiem organismā un dažādi transmisijas ceļi (enterāli, parenterāli) izraisa šo hepatīta formu. 50% gadījumu tam ir hronisks kurss.
Vīrusu hepatīta vislielākā epidemioloģiskā un klīniskā nozīme ir vīrusu hepatīts B. Vīrusu hepatīts B
Etioloģija. B hepatīta vīrusu uzskata par DNS saturošu vīrusu (Dane daļiņu), kas ietver trīs antigēnus noteicošos faktorus: 1) virsmas antigēnu (HBsAg); 2) sirds formas antigēnu (HBcAg), kas ir saistīts ar vīrusa patogenitāti; 3) HBeAg, ko uzskata par DNS polimerāzes marķieri. Vīrusa B antigēnus var noteikt audos, izmantojot histoloģiskus (krāsošanas ar aldehīda fluxīnu, orceīnu) vai imūnhistoķīmiskas metodes (izmantojot HBsAg, HBcAg, HBeAg antiserus).
Patoģenēze. Pašlaik ir ieviests vīrusu hepatīta B patoloģijas patoloģijas teorijas teorija, saskaņā ar kuru tās formu daudzveidība ir saistīta ar imūnās atbildes reakciju uz vīrusa ieviešanu. Pēc vīrusa primārās reprodukcijas reģionālajos limfmezglos (reģionālā limfadenīta) tiek uzskatīts, ka rodas virēmija, un vīrusu pārnēsā sarkanās asins šūnas, kas noved pie to bojājumiem un pret eritrocītu antivielu parādīšanās. Virēmija izraisa limfocītu un makrofāgu sistēmu vispārēju reakciju (limfadenopātija, liesas hiperplāzija, alerģiskas reakcijas). Hepatotropiskais vīruss ļauj izskaidrot tā selektīvo lokalizāciju hepatocītos. Tomēr B hepatīta vīrusam nav tiešas citopātiskas iedarbības. Kaitējumu hepatocītiem izraisa imūnās citolīze (imūnsistēmas efektora šūnu reakcija pret vīrusa antigēniem), ko atbalsta iegūtā autoimunizācija. Imūnās citolīzes indukciju veic imūnkompleksi, kas satur galvenokārt HBsAg. Hepatocītu imūncitolīze var būt vai nu šūnu (T-šūnu citotoksicitāte pret HBsAg), vai antivielu atkarīga (ko veic K-šūnas). Autoimunizācija ir saistīta ar specifisku aknu lipoproteīnu, ko izraisa vīrusu replikācija hepatocītos un darbojas kā autoantigēns. Imūnā citolīze izraisa nekrozi, kas var uztvert atšķirīgu aknu parenhīmas laukumu. Šajā sakarā vīrusu aknu bojājumos ir vairāki hepatocītu nekrozes veidi: 1) plankumainais, kurā nekroze
ir citolītiska (kolliquational) vai "acidophilic" (koagulējošs) raksturs; 2) pakāpeniski, sakarā ar peripolītisko vai limfocītu emperiolu; 3) apvienošanās, kas var būt tilti (centrocentrāls, centroportāls, portoportalnye), submassīvs (multilobulārs) un masīvs.
Klasifikācija. Izšķir šādas vīrusu hepatīta klīniskās un morfoloģiskās formas: 1) akūta cikliska (icteriska); 2) anicterisks; 3) nekrotisks (ļaundabīgs, fulminants, fulminants); 4) holestātisks; 5) hroniska. Pirmajās četrās formās mēs runājam par akūtu hepatītu.
Patoloģiskā anatomija. Vīrusu hepatīta akūtā cikliskā (icteriskā) formā morfoloģiskās izmaiņas ir atkarīgas no slimības stadijas (siltuma un reģenerācijas stadija).
Slimības augstumā (1-2 nedēļas ilga laika) aknas (laparoskopijas dati) palielinās, bieza un sarkana, tās kapsula ir saspringta (lielas sarkanas aknas).
Mikroskopiskā izmeklēšana (aknu biopsijas paraugi) liecina par aknu struktūru un izteiktu hepatocītu polimorfismu (ir binukleārās un multinukleārās šūnas), bieži šūnās ir redzami mitozes rādītāji. Pārsvarā dominē hepatocītu hidroģiskā un balona deģenerācija, fokusa (plankumainā) un saplūstošā hepatocītu nekroze (214. att.), Cauntismena ķermeņi noapaļotu eozinofīlu homogēnu formu veidā ar pyknotisko kodolu vai bez kodola (tie ir sirds sirds formā esošie hepatocīti) ir atrodami dažādos daiviņu segmentos. strauji samazināts organellu skaits - “mumificēti hepatocīti”).
Portālu un intralobulāro stromu difūzā veidā infiltrē ar limfocītiem un makrofāgiem, kas sajaukti ar plazmas šūnām, eozinofīliem un neitrofiliem leikocītiem (skatīt 214. att.). Zvaigžņu skaits
Att. 214. Akūta vīrusu hepatīts (aknu biopsija). Balonu degenerācija un hepatocītu nekroze. Limfohistiocītu infiltrācija portāla traktā un sinusoīdos
ievērojami palielinājās retikuloendoteliālās šūnas. Infiltrācijas šūnas iziet no portāla stromas par lūpu parenhīmu un iznīcina robežu plāksnes hepatocītus, kas noved pie periportālas pakāpeniskas nekrozes parādīšanās. Dažādās lobules daļās ir daudz žults aizpildītu kapilāru.
Īpaši jāuzsver hepatocītu membrānu iznīcināšana, kas izraisa akūtu vīrusu hepatīta „enzīmu sprādzienu”, aminotransferāžu, kas ir šūnu citolīzes marķieri, seruma aktivitātes pieaugumu.
Atgūšanas stadijā (slimības 4-5. Nedēļā) aknas kļūst normālas, samazinās hiperēmija; kapsula ir nedaudz sabiezināta, blīva, starp kapsulu un vēderplēvi ir nelielas saķeres.
Mikroskopiskā izmeklēšana atklāj lobulu sijas konstrukcijas atjaunošanu, samazinot nekrotisko un distrofisko izmaiņu pakāpi. Izpaužas hepatocītu reģenerācija, daudzas binukleārās šūnas visās lūpu daļās. Lymphomacrophagal infiltrācija portāla traktos un iekšpusē lobules kļūst fokusa. Vietā hepatocītu konfluentās nekrozes vietā konstatēta retikulārā stroma un kolagēna šķiedru proliferācija. Arī kolagēna šķiedru paketes ir atrodamas perisinusoidālās telpās.
Akūtajā cikliskajā hepatīta formā vīrusa daļiņas un antigēni parasti nav atrodami aknu audos. Dažreiz tiek konstatēts tikai ilgstošs hepatīta kurss atsevišķos hepatocītos un makrofāgos
Hepatīta anicteriskajā formā izmaiņas aknās ir mazāk izteiktas, salīdzinot ar akūtu ciklisko formu, lai gan ar laparoskopiju tiek konstatēts liels sarkano aknu attēls (tikai viena daiviņa ir iespējama). Mikroskopiskais attēls ir atšķirīgs: hepatocītu balonu deģenerācija, nekrozes fokuss, Cowson asinsķermenīši ir reta, izteikta stellātu retikuloendoteliocītu izplatība; iekaisuma limfomakrofagālais un neitrofilais infiltrācija, lai gan tajā ir iekļauti visi lūpu un portāla lūzumu segmenti, bet neiznīcina robežplāksni; nav holestāzes.
Nekrotiskām (ļaundabīgām, fulminantajām vai fulminantajām) vīrusu hepatīta formām raksturīga progresējoša aknu parenhīma nekroze. Tādēļ aknas lielā mērā samazinās, kapsula kļūst krunkaina un audi - pelēkbrūns vai dzeltens. Mikroskopiskā izmeklēšana atklāja tiltu vai masveida aknu nekrozi. Starp nekrotiskām masām ir Cowson man corpuscles, stellātu retikuloendoteliālo šūnu kopas, limfocīti, makrofāgi, neitrofili. Izteikts žults stāsts kapilāros. Hepatocīti tiek noteikti tikai konservētās parenhīmas perifērijā perifērijā, tie atrodas hidropoloģiskā vai balona deģenerācijā. Vietās, kur resorbējas nekrotiskas masas un ir pakļauta tīklene
kulyarnaya stroma, sinusoidālas lūmes, kas strauji paplašinātas, pilnas asinis; ir daudz asiņošanas.
Ja pacienti akūtā periodā nāvē no aknu komas, viņiem rodas pēcnecrotiska aknu ciroze.
Hepatīta holestātiskā forma notiek galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem. Tās pamatā ir intrahepatiskā holestāze un žultsvadu iekaisums. Laparoskopijas laikā ir vērojamas līdzīgas izmaiņas lielā sarkanā aknā, bet aknās ir dzeltenzaļas krāsas un uzsvērts lobulēts modelis. Mikroskopiskajā izmeklēšanā dominē holestāzes fenomens: žults kapilāri un žults kanāli ir pārpildīti ar žulti, žults pigments uzkrājas gan hepatocītos, gan stellātu retikuloendoteliālās šūnās. Holestāze tiek kombinēta ar žultsvadu iekaisumu (holangīts, holangiolīts). Tiek konstatēti lobātu centrālo segmentu hepatocīti hidropopu vai balonu distrofijas stāvoklī, Cowson asinsķermenīši. Portāla traktus paplašina, galvenokārt caur limfocītiem, makrofāgiem, neitrofiliem.
Vīrusu hepatīta hronisko formu raksturo aktīvs vai noturīgs hepatīts (iespējama lobula hepatīts).
Hronisku aktīvo hepatītu raksturo šūnu infiltrācija, periportālā un intralobulārā sklerozējošā aknu stroma. Īpaši raksturīga ir limfocītu, makrofāgu, plazmas šūnu infiltrācija caur robežplāksni aknu daivā, kas izraisa hepatocītu bojājumus (215. att.). Attīstās imūnsistēmas efektora šūnas (imūnsistolīts), ko veic imūnsistēmas efektora šūnas (hidroģisks, balons) un hepatocītu nekroze (destruktīvs hepatīts). Nekrozi var klasificēt, sasaistīt un submasīvi (multilobulāri). Nekrozes izplatības pakāpe ir slimības aktivitātes pakāpes (smaguma pakāpe). Hepatocītu iznīcināšana tiek apvienota ar stellāta retikuloendoteliālo šūnu un holangiola šūnu fokusa vai difūzo proliferāciju. Tajā pašā laikā aknu parenhīmas reģenerācija ir nepilnīga, attīstās skleroze un attīstās aknu audi.
Hepatocītu, elektronmikroskopisko (216. att.), Imūnhistoķīmisko un gaismas optisko (krāsošana ar oseīnu) pētījums atklāja hepatīta B vīrusa - HBsAg un HBcAg - marķierus. Hepatocīti, kas satur HBsAg, atgādina matētu stiklu (blāvi stiklveida hepatocīti); hepatocītu kodoli, kas satur HBcAg, izskatās smilšaini („smilšu serdeņi”). Šīs histoloģiskās pazīmes kļūst arī par B hepatīta etioloģiskajiem marķieriem. Hroniskā aktīvā hepatīta gadījumā tiek konstatēta HBcAg fokusa ekspresija. Hronisks aktīvs hepatīts parasti progresē līdz post-nekrotiskai liela mezgla cirozei.
Hronisku pastāvīgu hepatītu (skatīt 215. attēlu) raksturo infiltrācija ar limfocītiem, histiocītiem un sklerotisko portālu laukiem. Reti fokusa vēsture
Att. 215. Hronisks B hepatīts (aknu biopsija):
a - aktīvs hepatīts; portāla infiltrācija un aknu intralobulārā sklerotiskā stroma, robežplates hepatocītu iznīcināšana; b - pastāvīgs hepatīts; sklerotisko portālu laukumu šūnu infiltrācija; saglabāta robežplāksne; hepatocītu distrofija
limfocītu uzkrāšanās ir atrodama lobulu iekšpusē, kur ir novērota stellāta retikuloendoteliālo šūnu hiperplāzija un retikulārās stromas sklerozes fokusa. Parasti tiek saglabāta robežplāksne, kā arī aknu lobulu struktūra. Hepatocītu dinstrofiskās izmaiņas tiek izteiktas minimāli vai vidēji (hidropatiskā distrofija), hepatocītu nekroze ir reta. Aknās tiek konstatēti B hepatīta vīrusa antigēnu marķieri: matētu stiklveida hepatocīti, kas satur HBsAg, retāk - „smilšaini” kodoli ar HBcAg, Cownsilmen asinsķermenīšiem. Hroniskā noturīgā hepatīta gadījumā ir iespējama ne tikai fokusa, bet arī vispārējā HBcAg ekspresija; viņa var nebūt klāt.
Hronisks pastāvīgs hepatīts ļoti reti progresē līdz aknu cirozei un tikai tad, kad tas tiek pārveidots par aktīvu hepatītu.
Ārstnieciskas vīrusu hepatīta izmaiņas izpaužas kā dzelte un vairāki asiņojumi ādā, serozās un gļotādas, palielināti limfmezgli, īpaši mezentērija, un liesa retikulāro elementu hiperplāzijas dēļ. Akūta hepatīta gadījumā bieži rodas augšējo elpceļu gļotādas iekaisums un gremošanas trakts. Dielstrofiskas izmaiņas rodas nieru kanālu epitēlijā, sirds muskuļu šūnās un CNS neironos. Hroniskā aktīvā hepatīta gadījumā attīstās eksocrīno dziedzeru (siekalu, kuņģa, zarnu, aizkuņģa dziedzera) un asinsvadu (vaskulīts, glomerulonefrīts) sistēmiskie bojājumi.
Vīrusu hepatīta gadījumā nāve rodas no akūta (nekrotiska) vai hroniska (hroniska aktīva hepatīta ar aknu cirozes iznākumu). Dažos gadījumos attīstās hepatorenāla sindroms.
Alkoholiskais hepatīts ir akūta vai hroniska aknu slimība, kas saistīta ar alkohola intoksikāciju.
Etioloģija un patoģenēze. Alkohols (etanols) ir hepatotoksisks inde un noteiktā koncentrācijā izraisa aknu šūnu nekrozi. Etanola citotoksiskā iedarbība ir izteiktāka un ir vieglāk izpildāma iepriekš mainītos aknu audos (taukainā hepatoze, hronisks hepatīts, ciroze). Atkārtoti akūta alkohola hepatīta uzbrukumi var izraisīt hronisku noturīgu hepatītu, kas, pārtraucot alkohola lietošanu, ir labdabīgs. Tomēr, ja alkohola lietošana turpinās, akūta alkohola hepatīta uzbrukumi veicina hroniska noturīga hepatīta pāreju uz portālu aknu cirozi. Dažos gadījumos attīstās hronisks aktīvs alkohola hepatīts, kas ātri beidzas ar aknu pēcnecrotisko cirozi. Alkohola hepatīta progresēšanā lomu veicina aknu reģeneratīvo iespēju inhibēšana ar etanolu. Ir atļauta arī autoimūnu mehānismu līdzdalība, un alkohola hialīns, iespējams, darbojas kā autoantigēns.
Patoloģiskā anatomija. Aknu un hroniska alkohola hepatīta izmaiņas aknās ir atšķirīgas.
Akūts alkohola hepatīts ir labi definēts makroskopisks (laparoskopijas) un mikroskopisks (aknu biopsijas) raksturojums. Aknas izskatās blīvas un gaišas, ar sarkanīgām zonām un bieži vien ar cicatricial depresiju. Akūtā alkohola hepatīta mikroskopiskais attēls ir samazināts līdz hepatocītu nekrozei, nekrozes zonu un portālu traktu infiltrācijai ar neitrofiliem, lielam daudzumam alkohola hialīna (Maljorkas ķermeņu) hepatocītu citoplazmā un ekstracelulāri (217. attēls). Alkoholiskais hialīns ir fibrillārs proteīns, ko sintezē hepatocīti etanola ietekmē (sk. 217. att.), Kas noved pie aknu šūnu nāves.
Alkoholiskais hialīns ir ne tikai atšķirīgs citotoksisks efekts uz hepatocītiem, kas izraisa to nekrozi. Tas stimulē leikotaksi, ir antigēnu īpašības, kas izraisa cirkulējošu imūnkompleksu veidošanos. Alkoholiskais hialīns paaugstina limfocītus, kas spēj izraisīt slepkavu iedarbību, kā arī kolagenogēzi. Alkohola hepatīta sistēmiskās izpausmes vaskulīta un īpaši glomerulonefrīta formā ir saistītas ar imūnkompleksu, kas satur alkohola hialīna antigēnu, apriti asinīs.
Att. Akūta alkohola hepatīts (aknu biopsija):
un - Maljorkas mazais ķermenis (spirta hialīns), ko ieskauj neitrofili; b - graudu spirta hialīna uzkrāšanās hepatocītu kodola tuvumā (I). Difrakcijas modelis. x15 000
Akūts alkohola hepatīts bieži notiek fazē ar taukainu hepatītu, hronisku hepatītu un cirozi. Tomēr tā var attīstīties arī nemainītā aknās. Akūta alkohola hepatīta atkārtoti uzbrukumi taukainas hepatozes vai hroniska hepatīta fonā izraisa aknu cirozes attīstību. Akūta alkohola hepatīts cirozes aknās var rasties ar masveida nekrozi un beidzot ar letālu toksisku distrofiju. Ja akūta alkohola hepatīts attīstās nemainītā aknā, tad ar alkohola lietošanu un atbilstošu terapiju var atgūt aknu struktūru vai parādīties stromas fibroze. Bet, turpinoties alkohola lietošanai, palielinās aknu progresa izmaiņas, palielinās hepatocītu aptaukošanās, palielinās stromas fibroze.
Hronisks alkohola hepatīts bieži izpaužas kā noturīgs, ļoti reti aktīvs.
Hroniskā noturīgā alkohola hepatīta gadījumā tiek konstatēts hepatocītu aptaukošanās, skleroze un pārmērīga histiolimfocītu infiltrācija portāla stromā (218. att.). Hronisku aktīvo alkohola hepatītu raksturo proteīnu (hidropēdisks, balons) deģenerācija un hepatocītu nekroze lūpu perifērijā, kuru struktūra ir traucēta. Turklāt tiek izteikta plaša un sklerozēta portāla trašu difūzā histiolimfocīta infiltrācija, un infiltrācijas šūnas iekļūst lobulu perifērijā, apkārtējo un iznīcinot hepatocītos (soli nekroze).
Alkohola hepatīta līdz cirozei rezultāts ir bieži sastopams. Varbūt attīstība un akūta aknu mazspēja.
Att. 218. Hronisks pastāvīgs alkohola hepatīts (aknu biopsija). Hepatocītu aptaukošanās, skleroze un limfohistiocītiskā stroma infiltrācija
Aknu ciroze ir hroniska slimība, ko raksturo palielināta aknu mazspēja cicatricial grumbu un aknu strukturālās reorganizācijas dēļ. Terminu „aknu ciroze” (no grieķu. Kirrhos - sarkanā) ieviesa R. Laennec (1819), atsaucoties uz morfoloģisko izmaiņu īpašībām aknās (blīva, sarkana, vienkrāsaina aknas).
Klasifikācija. Mūsdienu aknu cirozes klasifikācijās ir ņemti vērā etioloģiskie, morfoloģiskie, morfogēniskie un klīniski funkcionālie kritēriji.
Etioloģija. Atkarībā no cirozes rašanās cēloņa ir: 1) infekciozs (vīrusu hepatīts, parazitāras aknu slimības, žults ceļu infekcijas); 2) toksisks un toksikoalerģisks (alkohols, rūpnieciskās un pārtikas indes, ārstnieciskās vielas, alergēni); 3) žults slimība (kolangīts, citāda rakstura holestāze); 4) barības vielmaiņa (olbaltumvielu, vitamīnu, lipotropu faktoru, uzkrāšanās ciroze iedzimtos vielmaiņas traucējumos); 5) asinsriti (hroniska vēnu sastrēgumi aknās); 6) kriptogēnā ciroze.
Pašlaik vīrusu, alkohola un žults ciroze ir nozīmīga klīniskā nozīme. Vīrusu ciroze parasti attīstās pēc B hepatīta un alkohola, parasti pēc vairākiem alkohola hepatīta uzbrukumiem. Primārās biliālās cirozes attīstībā ir uzsvērta gan autoimūnās reakcijas nozīme attiecībā uz intrahepatisko žultsvadu epitēliju, gan žultsskābes vielmaiņas traucējumiem; pastāv arī saistība ar vīrusu hepatītu (holestātisko formu) un zāļu iedarbību.
Viena no vielmaiņas un cirozes cirozes grupām sastāv no uzkrāšanās cirozes vai tēzaurisma, kas notiek hemohromatozē un hepatocerebrālā distrofijā (Vilsona-Konovalova slimība).
Patoloģiskā anatomija. Cirozes raksturīgās izmaiņas aknās ir hepatocītu degenerācija un nekroze, perversa reģenerācija, difūzā skleroze, orgāna pārstrukturēšana un deformācija.
Aknu cirozes gadījumā ir bieza un bieza, tās lielums bieži vien samazinās, vismaz - palielinās.
Atkarībā no cirozes morfoloģiskajām iezīmēm jānošķir tās makroskopiskās un mikroskopiskās sugas. Makroskopiski, atkarībā no reģeneratoru mezglu klātbūtnes vai trūkuma, to lieluma un rakstura, tiek izdalīti šādi cirozes veidi: nepilnīgs starpsienu, mazais mezgls, lielais mezgls, jaukts (mazais-lielais mezgls).
Nepietiekamas septālās cirozes gadījumā nav reģeneratoru mezglu, plānas aknu sēklas, no kurām dažas ir akli, krustojas ar aknu parenhīmu. Mazas vietas cirozes gadījumā reģenerācijas mezgli ir vienāda izmēra, parasti ne vairāk kā 1 cm diametrā. Viņiem parasti ir monolobulāri
jauna struktūra; septa tiem šaurās. Liela izmēra cirozi raksturo dažāda lieluma reģenerācijas mezgli, lielāko diametrs ir 5 cm, daudzi mezgli ir multilobulāri, ar plašu septu. Jaukta ciroze, mazo un lielo mezglu pazīmes tiek kombinētas.
Histoloģiski nosaka aknu lobulārās struktūras straujais pārkāpums ar intensīvu fibrozi un reģenerācijas mezglu (viltus lūpu) veidošanos, kas sastāv no proliferējošiem hepatocītiem un caurlaidinošu saistaudu slāņu. Viltus lobulos nav ierasta aknu staru radiālā orientācija, un trauki atrodas nepareizi (centrālā vēna nav, portāla triāde netiek nepārtraukti atklāta).
Starp mikroskopiskajiem cirozes veidiem, kas balstās uz mezglu reģenerācijas īpašībām, izolētu monolobulāro cirozi, ja reģenerējošie mezgli uztver vienu aknu lobuli, multilobulāru, ja tie ir būvēti uz vairākiem aknu lobītiem un monomultilobulāri - ar pirmo divu cirozes veidu kombināciju.
Morphogenezis. Galvenais cirozes radīšanas punkts ir distrofija (hidropisks, balons, taukaini) un hepatocītu nekroze, kas rodas dažādu faktoru ietekmē. Hepatocītu nāve izraisa to pastiprināto atjaunošanos (mitozes, amitozes) un mezglu reģeneratoru (viltus daiviņu) izskatu, kas no visām pusēm ieskauj saistaudus. Sinusoidālos laukumos parādās saistaudu membrāna (kapilāru sinusoīdi), kā rezultātā tiek pārtraukta hepatocītu sasaiste ar stellāta retikuloendoteliocītu. Tā kā asins plūsma pseido-segmentos tiek kavēta, lielāko daļu portāla vēnu asinis ieplūst aknu vēnās, apejot viltus lobulas. To veicina pseido-segmentu apkārtējo saistaudu slāņu parādīšanās, tiešie savienojumi (shunti) starp portāla zariem un aknu vēnām (intrahepatiskā portāla portāla šunta). Mikrocirkulācijas traucējumi viltus lobulos izraisa audu hipoksiju, deģenerāciju un hepatocītu nekrozi. Hepatocelulārās nepietiekamības izpausmes ir saistītas ar palielinātu hepatocītu un nekrotisku hepatocītu izmaiņām.
Reģenerējošo mezglu veidošanās ir saistīta ar difūzu fibrozi. Saistošo audu veidošanās ir saistīta ar daudziem faktoriem: hepatocītu nekroze, palielināta hipoksija, ko izraisa aknu asinsvadu saspiešana ar augoši augošiem mezgliem, aknu vēnu skleroze, kapilāru sinusoīdi. Fibroze attīstās gan lūpu iekšpusē, gan periportālā audā. Inside lobules saistaudi stromas sabrukumu in situ nekrozes fokusā (sklerozes pēc sabrukšanas), aktivizēšana sinusoidālā tauku šūnu (Ito šūnas), kas iziet fibroblastic pārveidošanu un ķīlējošais in Slice savienojošiem šķērssienām vai membrānu, no portāla un periportālajos lauku (starpsienas veido skleroze). Periportālajos audos fibroze ir saistīta ar fibroblastu aktivāciju. Smaga skleroze peri-
portāla lauki un aknu vēnas noved pie portāla hipertensijas veidošanās, kā rezultātā portāla vēna tiek izvadīta ne tikai caur intrahepātisko, bet arī no ārpuskopa portāla caval anastomozēm. Ascīta, barības vada varikozo vēnu attīstība, kuņģa, hemoroja sāpju un šo vēnu asiņošana ir saistīta ar portāla hipertensijas dekompensāciju.
Līdz ar to tās pārstrukturēšana un skleroze noved pie aknu pārstrukturēšanās un deformācijas, un pārstrukturēšana ietekmē visus aknu audu elementus - lobulas, traukus, stromu. Aknu pārstrukturēšana noslēdz apburto loku cirozes gadījumā: bloks starp asinīm un hepatocītiem izraisa pēdējo nāvi, un hepatocītu nāve atbalsta mezenhimālo-šūnu reakciju un perverso parenhīmas atjaunošanos, kas padara esošo bloku smagāku.
Ir trīs cirozes morfogēniskie veidi: postnekrotisks, portāls un jaukts.
Pēcnekrotiskā ciroze attīstās masveida aknu parenhīmas nekrozes rezultātā. Nekrozes zonās rodas retikulārās stromas sabrukums un saistaudu izplatīšanās (ciroze pēc sabrukuma), veidojot plašu šķiedru laukus (219. att.). Stromas sabrukuma rezultātā portāla triad un centrālās vēnas vēršas viens pret otru, vienā redzes laukā atrodamas vairāk nekā trīs triadas, ko uzskata par postnekrotiskās cirozes patognomonisko morfoloģisko pazīmi (sk. 219. att.). Viltus lobulas sastāv galvenokārt no jaunizveidotiem aknu audiem, tajos ir daudzas daudzšūnu aknu šūnas. Ir raksturīgas olbaltumvielu distrofijas un hepatocītu nekrozes, parasti lipīdu daudzums aknu šūnās nav sastopams. Bieži vien ir cholangiola izplatība, holestāzes attēls. Aknās pēcnecrotiskajā cirozē ir bieza, samazināta izmēra, ar lieliem mezgliem atdala plašas un dziļas rievas (lielais mezgls vai jaukta ciroze) (220. att.).
Postnekrotiskā ciroze strauji attīstās (dažreiz vairāku mēnešu laikā), ir saistīta ar dažādiem cēloņiem, kas izraisa aknu audu nekrozi, bet biežāk tas ir toksiska aknu deģenerācija, vīrusu hepatīts ar plašu nekrozi, reti alkohola hepatīts. To raksturo agrīna hepatocelulārā mazspēja un vēla portāla hipertensija.
Portāla cirozi veido šķiedru septa iekļūšana lūpos no paplašinātā un sklerotiskā portāla un periportālā lauka, kas noved pie centrālo vēnu savienojuma ar portāla trauki un mazu (monolobulāru) viltus daivu parādīšanās. Atšķirībā no postnekrotiskās, portāla cirozi raksturo viendabīgs mikroskopisks raksturs - plānsloksnes saistaudu tīkls un neliela viltus daivu vērtība (221. att.). Portāla ciroze parasti ir hroniska alkohola vai vīrusa hepatīta un taukskābju hepatīta beigas, tāpēc morfīns
Att. 219. Pēcnekrotiska aknu ciroze:
a - fibroblastu (Fb) un kolagēna šķiedru (CLV) proliferācija starp hepatocītiem; LCD - žults kapilārs; BM - kapilārā pamatnes membrāna. Difrakcijas modelis. x14 250 (pēc Steiner); b - vairāki triāde saistaudu jomā (mikroskopiskais attēls)
Att. 220. Postnekrotiskā ciroze. Aknu virsma ir liela kalnaina. Zemāka liesa palielinājās cirozes dēļ
Att. 221. Portāla ciroze:
a - fibroblastus (FB) un kolagēna šķiedru (CLB) saišķus perisinusoidālajā telpā (PsP); sinusoīdi (DM) saspiesti; hepatocītu lipīdu pilienu citoplazmā (L). Difrakcijas modelis. x6000 (pēc Dāvida); b - viltus lobulas atdala ar šauriem saistaudu slāņiem, kas infiltrēti ar limfocītiem un makrofāgiem (mikroskopisks attēls)
Hroniskas iekaisuma un hepatocītu taukainās deģenerācijas fizioloģiskās pazīmes šajā cirozē ir diezgan izplatītas. Aknas ar portāla cirozi ir maza, blīva, granulēta vai maza (neliela mezgla ciroze) (222. att.).
Portāla ciroze attīstās lēni (daudzu gadu garumā), galvenokārt hroniskajā alkoholismā (alkohola ciroze).
Att. 222. Portāla ciroze. Aknu virsma ir smalkgraudaina (maza mezgla ciroze)
un barības vielmaiņas traucējumi, tā sauktā pārtikas nelīdzsvarotība ("pārtikas" ciroze). To raksturo salīdzinoši agrīna portāla hipertensijas izpausme un salīdzinoši novēlota hepatocelulārā nepietiekamība.
Patiesa portāla ciroze ir primārā biliara ciroze, kas balstās uz ne-strutojošu destruktīvu (nekrotisku) holangītu un holangiolītu. Mazo žultsvadu epitēlijs ir nekrotizēts, to siena un saistaudi apkārtējos kanālos infiltrējas ar limfocītiem, plazmas šūnām un makrofāgiem. Bieži tiek atzīmēts sarkoidu līdzīgu granulomu veidošanās no limfocītiem, epiteliīdiem un milzu šūnām. Šādas granulomas parādās ne tikai žultsvadu iznīcināšanas vietās, bet arī aknu vārtu limfmezglos. Atbildot uz žultsvadu iznīcināšanu, izplatīšanos un rētu veidošanos, periportālo lauku infiltrācija un skleroze, hepatocītu nāve lobules perifērijā, septa un viltus daiviņu veidošanās, t.i. parādās izmaiņas, kas raksturīgas portāla cirozei. Aknas primārajā žults cirozē ir palielinātas, blīvas, pelēkas-zaļas krāsā, tās virsma ir gluda vai smalkgraudaina.
Papildus primārajai sekundārajai biliara cirozei ir izolācija, kas ir saistīta ar ārpusbateriālu žultsceļu obstrukciju (akmens, audzējs), kas izraisa holestāzi (holestātisko cirozi) vai žults ceļu infekciju un bakteriālu, parasti strutainu, holangītu un holangiolītu (holangiolītisko cirozi) attīstību. Tomēr šis sadalījums lielā mērā ir atkarīgs no tā, ka holangīts parasti pievienojas holestāzei, un holangīts un holangiolīts parasti izraisa holestāzi. Sekundāro žults cirozi raksturo žults kapilāru paplašināšanās un plīsumi, „žults ezers”, holangīta un perikolangīta parādība, saistaudu attīstība periportālajos laukos un lobulu iekšpusē ar pēdas izkliedēšanu un pseido-ekstremitāšu veidošanās (portāla ciroze). Tajā pašā laikā aknas ir palielinātas, blīvas, zaļas, ar sadaļu ar paplašinātiem žultsceļu kanāliem.
Jauktajai cirozei ir gan pēcnecrotiskas, gan portāla cirozes pazīmes. Dažos gadījumos jauktas cirozes veidošanās ir saistīta ar masveida aknu nekrozes (biežāk disirkulācijas ģenēzes) pievienošanu portāla cirozes raksturīgajām izmaiņām, citās ar mezenhīma šūnu reakciju uz fokusa nekrotiskām izmaiņām, kas raksturīgas pēcnecrotiskajai cirozei, kas izraisa starpsienu un "Smalcināšanas" šķēlītes.
Aknu ciroze ļoti raksturīgie ekstrahepātiskas izmaiņas: dzelte un hemorāģisko sindroms kā izpausme hepatocelulāru nepietiekamības, holestāzi un Holem skleroze (dažreiz ateroskleroze) vārtu vēnas dēļ portāla hipertensiju, paplašināšanos un kopšanas portocaval anastomožu (vēnas barības vada, kuņģa, hemoroīdi, vēdera siena) ascīts. Liesa hiperplāzijas rezultātā
retikuloendothelium un skleroze ir palielināta, blīva (splenomegālija, skatīt 220. att.). Nieros, attīstoties aknu cirozes fāzei hepatorenāla sindromam, tiek konstatētas akūtas mazspējas (tubulārās epitēlija nekrozes) izpausmes. Dažos gadījumos tiek konstatēta tā sauktā aknu glomeruloskleroze (precīzāk, imūnkomplekss glomerulonefrīts), kam var būt zināma vērtība cirozes patogēnos un kaļķainās metastāzes. Smadzenēs attīstās dielstrofiskas izmaiņas parenhīmas šūnās.
Aknu cirozes klīniskās un funkcionālās īpašības ietver:
1) hepatocelulāro nepietiekamības pakāpi (holēmiju un hēmēmiju, hipoalbumīnu un hipoprotrombinēmiju, vazoparalitisko vielu klātbūtni, hipononiju, hipotensiju, asiņošanu, aknu komu);
2) portāla hipertensijas pakāpe (ascīts, barības vada-kuņģa asiņošana); 3) procesa aktivitāte (aktīva, vidēji aktīva un neaktīva); 4) plūsmas raksturs (progresīvs, stabils, regresīvs).
Ņemot vērā hepatocelulārās nepietiekamības un portāla hipertensijas smagumu, viņi runā par kompensētu un dekompensētu aknu cirozi. Cirozes aktivitāte tiek vērtēta pēc histoloģiskiem un histopermochemiskiem aknu audu pētījumiem (aknu biopsija), klīniskajām pazīmēm, bioķīmisko pētījumu indikatoriem. Cirozes aktivizēšana parasti izraisa dekompensāciju.
Komplikācijas. Aknu cirozes komplikācijas ietver aknu komu, asiņošanu no barības vada paplašinātām vēnām vai kuņģi, ascīta pāreju uz peritonītu (ascīts-peritonīts), portāla vēnu trombozi un vēža attīstību. Daudzas no šīm komplikācijām izraisa pacientu nāvi.
Aknu vēzis ir salīdzinoši reti audzējs. Tā parasti attīstās uz aknu cirozes fona, kas tiek uzskatīta par pirmsvēža stāvokli; starp aknu priekšvēža izmaiņām hepatocītu displāzijai ir vislielākā nozīme. Āzijā un Āfrikā - pasaules reģionos ar augstu aknu vēža sastopamību - vēzis bieži attīstās nemainītā aknās; Eiropu un Ziemeļameriku uzskata par reģioniem ar zemu aknu vēža biežumu, kur vēzis parasti attīstās cirozes aknās.
Aknu vēža morfoloģiskā klasifikācija ir saistīta ar makroskopisko formu, audzēja augšanas raksturu un īpašībām, histogēzi un histoloģiskajiem veidiem.
Patoloģiskā anatomija. Izšķir aknu vēža makroskopiskos veidus: mezgla vēzis - audzēju pārstāv viens vai vairāki mezgli; masveida vēzis - audzējs aizņem lielu daļu aknu un izkliedēta vēža - visu aknu aizņem daudzi apvienojoši audzēja mezgli. Īpašas formas ietver mazu un pedāļu vēzi.
Aknu vēzis ir ievērojami palielinājies (dažreiz 10 reizes vai vairāk), tā masa var būt vairāki kilogrami. Ar nodulāru vēzi tas ir kalnains, mēreni blīvs, ar difūzu vēzi, bieži akmeņainu blīvumu.
Audzēja augšanas raksturs var būt ekspansīvs, infiltrējošs un jaukts (ekspansīva). Aknu vēža augšanas iezīmes ietver augšanu sinusoīdos un aizvietojošo augšanu.
Atkarībā no histogeneses īpašībām aknu vēzis ir sadalīts: 1) hepatocelulārajā (hepatocelulārajā); 2) no žultsvadu epitēlijas (holapiocelulārā); 3) jaukti (hepatoholangiocelulāri); 4) hepatoblastoma.
Starp histoloģiskajiem aknu vēža veidiem ir atšķirīgas trabekulārās, cauruļveida, acinārās, cietās, caurspīdīgās šūnas. Katram histoloģiskajam tipam var būt atšķirīga diferenciācijas pakāpe.
Aknu vēža metastāzes kā limfogēnās (perioportālās limfmezgli, peritoneums) un hematogēna (plaušas, kauli). Metastāzes, kā arī hepatocelulārā vēža galvenais mezgls dažkārt ir zaļā krāsā, kas ir saistīts ar vēža šūnu saglabāto spēju žults sekrēciju.
Komplikācijas un nāves cēlonis visbiežāk ir hepatērija, asiņošana vēdera dobumā no dezintegrējošiem audzēja mezgliem, kachexija.
Žultspūšļa slimība
Ar žultspūšļa vērojama iekaisums, akmeņu veidošanās, audzēji.
Holecistīts vai žultspūšļa iekaisums rodas dažādu iemeslu dēļ. Tā var būt akūta un hroniska.
Akūtā holecistīta gadījumā attīstās katarāls, fibrīnisks vai strutojošs (flegmonisks) iekaisums. Akūtu holecistītu sarežģī urīnpūšļa sienas perforācija un žults peritonīts, cistiskās kanāla slēgšanas gadījumā un strūklas uzkrāšanās dobumā - urīnpūšļa empēmija, strutains holangīts un holangiolīts, perikolecistīts ar adhēziju.
Hronisks holecistīts attīstās akūtas, atrofijas rezultātā, histiolimfocītu infiltrācija, skleroze un bieži vien urīnpūšļa sienu pārliešana.
Žultspūšļa akmeņi izraisa žultsakmeņu veidošanos, aprēķināto holecistītu (223. att.). Iespējams, urīnpūšļa akmens sienas perforācija ar žults peritonīta attīstību. Gadījumos, kad akmens no žultspūšļa nokļūst aknu vai parastajā žultsvadā un aizver tā lūmenu, attīstās subhepatiskā dzelte. Dažos gadījumos žultspūšļa akmens neizraisa ne iekaisumu, ne žults kolikas uzbrukumus, un to nejauši konstatē autopsijas laikā.
Att. 223. Kalkulārais holecistīts
Žultspūšļa vēzis bieži attīstās uz aprēķina procesa fona. Tas ir lokalizēts žultspūšļa kaklā vai apakšā un parasti ir adenokarcinomas struktūra.
Aizkuņģa dziedzera slimības
Visbiežāk rodas aizkuņģa dziedzera iekaisuma un neoplastiskie procesi.
Pankreatītam, kas ir aizkuņģa dziedzera iekaisums, ir akūta vai hroniska gaita.
Akūts pankreatīts attīstās, pārkāpjot aizkuņģa dziedzera sulas aizplūšanu (ductal dyskinesia), žults iekļūšanu dziedzera ekskrēcijas kanālā (biliopancreatic refluks), alkohola saindēšanos, uztura traucējumus (pārēšanās) un citus. ), asiņošana, fokusa fokusiem, viltām cistām, sekvesteriem. Ar hemorāģisko pārmaiņu izplatību, kas kļūst difūzas, viņi runā par hemorāģisko pankreatītu, sāpīgu iekaisumu - akūtu suppuratīvu pankreatītu, nekrotiskām pārmaiņām - pankreatonekrozi.
Hronisks pankreatīts var būt akūtas pankreatīta recidīva dēļ. To izraisa arī infekcijas un intoksikācija, vielmaiņas traucējumi, nepietiekams uzturs, aknu slimības, žultspūšļa, kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas. Hroniskā pankreatīta gadījumā tas nav destruktīvs-iekaisums, bet sklerotiski un atrofiski procesi kombinācijā ar acīna šūnu reģenerāciju un reģeneratīvo adenomu veidošanos. Sclerotic izmaiņas izraisa traucējumus cauruļvadu caurlaidību, cistu veidošanos. Dziedzeru cicatricial deformitāte tiek apvienota ar tās audu kalcifikāciju. Tas pats
Lesa samazinās, iegūst skrimšļa blīvumu. Hronisks pankreatīts var izraisīt diabētu.
Pacientu ar akūtu pankreatītu nāve rodas no šoka, peritonīta.
Aizkuņģa dziedzera vēzis. Tas var attīstīties jebkurā no tās daļām (galvas, ķermeņa, astes), bet biežāk tas ir atrodams galvā, kur tas izskatās kā blīvs, pelēkbalts mezgls. Mezgls izspiež un pēc tam aug aizkuņģa dziedzera kanāli un kopējā žultsvada kanāls, kas izraisa traucējumus gan aizkuņģa dziedzera (pankreatīta), gan aknu (holangīta, dzelte) funkcijā. Aizkuņģa dziedzera ķermeņa un astes audzēji bieži ir nozīmīgi, jo tie ilgu laiku neizraisa smagus dziedzera un aknu traucējumus.
Aizkuņģa dziedzera vēzis attīstās no kanālu epitēlija (adenokarcinoma) vai no acini parenhīmas (acinārs vai alveolārs vēzis). Pirmās metastāzes ir atrodamas limfmezglos, kas atrodas tieši aiz aizkuņģa dziedzera galvas; Hematogēnās metastāzes rodas aknās un citos orgānos.
Nāve rodas no nepietiekama uztura, vēža metastāzes vai pievienošanās pneimonijai.