Infekcioza dzelte

Slimība, kas saistīta ar aknu un žultsceļu infekciju. Infekcioza dzelte - Botkin slimība, kas ietekmē aknas. Slimību izraisa A hepatīts.

Ar Botkin slimību rodas iekaisuma reakcijas. Turklāt ir ķermeņa intoksikācija. Reakcija uz ķermeņa daļu ir specifiska - ķermeņa temperatūras paaugstināšanās.

Kā tieši notiek infekcija? Infekcijas process var nebūt saistīts ar tiešu kontaktu. Galvenokārt infekcija notiek, ja netiek ievērota personīgā higiēna. Un arī ar mājsaimniecības priekšmetiem.

Tam vajadzētu izmantot tikai to pašu tēmu. Piemēram, trauki vai dvieļi. Vīruss šajā gadījumā tiek nosūtīts pietiekami ātri.

Infekcijas laiks ir atkarīgs no vīrusa inkubācijas perioda. Šajā gadījumā infekcija notiek uz laiku no divām nedēļām līdz pusotram mēnešam. Infekcijas dzelte var izpausties ne tik ātri. Pirmkārt, ķermeņa reakcija. Iekaisuma veidā. Tad process tiek saasināts.

Parādās sāpes aknās. Ādas dzeltenums. Šajā gadījumā temperatūras celšanās apstājas. Slimības viltība ir tāda, ka simptomus var apturēt. Tas ir, kad dažas dienas iet, parādās dzelte. Šajā laikā slimība ir visizteiktākā.

Tad simptomi pazūd. Var pat uzlabot pacienta stāvokli. Un arī aknu izmērs samazinās. Kur ir visvairāk izplatīta Botkin slimība? Šī slimību grupa ir raksturīga dienvidu valstīm. Proti - Āzija, Āfrika, Ēģipte, Turcija, Indija.

Iedarbības riska grupa:

• skūpsti, sekss;
• migrācija uz valstīm, kurās ir šāda izplatība;
• narkotiku lietošanu

Infekcijas sākumposmā ir labi lietot imūnglobulīnu. Viņš var apturēt slimību uz noteiktu laiku. Inficējoties ir jāpārbauda visi ģimenes locekļi. Kā arī kontaktpersonas. Tas palīdzēs izvairīties no masveida infekcijas.

Lai iegūtu vairāk informācijas, varat apmeklēt: bolit.info

Ir nepieciešama speciālistu konsultācija!

Simptomi

Botkina slimība ietver vairākus slimības posmus. Pirmkārt, tas ir inkubācijas periods. Otrajā - prodromālais periods. Tad slimības augstuma pakāpe.

Kā minēts iepriekš, inkubācijas periods ilgst no 5 līdz 50 dienām. Tas ir infekcijas brīdis. Kad vīruss ir visbīstamākais un iekļūst organismā.

Faktisko prodromālo periodu raksturo noteiktu simptomu klātbūtne. Simptomi atšķiras atkarībā no slimības stadijas. Botkin slimības biežākie simptomi ir:

• drudzis;
• slikta dūša;
• vemšana;
• apetītes traucējumi;
• smagums kuņģī;
• sāpes labajā pusē;
• vājums

Vēl viens slimības simptoms ir miega traucējumi. Kas raksturo nervu sistēmas sakāvi. Pacientu var brīdināt. Tomēr tas nav vissvarīgākais simptoms! Pēdējais slimības posms izpaužas šādi:

• putojošs un tumšs urīns;
• dzeltenība;
• izkārnījumu balināšana

Dzeltenums šajā gadījumā var izpausties ne tikai uz ādas, bet arī uz gļotādām. Un arī uz acu baltumiem. Viņa tur vienu mēnesi. Tad ievērojami samazinājās. Kas arī raksturo pacienta uzlabošanās periodu.

Diagnostika

Botkina slimības diagnostikā ir anamnēze. Tas ietver informācijas vākšanu. Infekcijas stadija, kad inkubācijas periods.

Ir arī ādas un gļotādu izpēte. Ar Botkin slimību pacienta izskatu prodromālajā periodā raksturo dzeltenība. Šī ir diagnozes galvenā iezīme.

Infekcioza dzelte tiek izmantota arī infekcijas dzelte diagnosticēšanā. Tas ļauj identificēt slimību agrīnā stadijā. Tomēr ar konsultācijām vien nepietiek. Šajā gadījumā rīkojieties:

• laboratorijas diagnostika;
• aknu testi;
• bioķīmisko asins analīzi;
• seroloģiskie testi;
• asins recēšana

Laboratorijas diagnostika tiek veikta, lai noteiktu patoloģiskās izmaiņas asinīs un urīnā. Pārsvarā tika ņemts pilnīgs asins skaits. Aknu testi ir paredzēti, lai noteiktu bilirubīnu asinīs. Tā kā tās saturs parasti ir paaugstināts. Ir aknu fermenti.

Detalizētāk, lai izpētītu infekcijas mehānismu, asins bioķīmiskā analīze. Tas arī atspoguļo patoloģisko procesu. Seroloģiskā izmeklēšana ļauj noteikt šīs vīrusa antivielu klātbūtni. Proti - hepatīts.

Akūta infekcijas dzelte ir izpaužas kā M-klases antivielu klātbūtne pacienta asinīs. Slimības hroniskā gaita izpaužas kā G klases antivielu klātbūtne, ko nosaka seroloģiskā testēšana.

Profilakse

Botkina slimības nespecifiska profilakse ir vakcinācija. Tas ir obligāts visiem. Ieteicams riskam pakļautiem bērniem un personām.

Vakcīnu ievada ar intervāliem. Notika divas reizes. Imunitāte pret vakcināciju veidojas ilgu laiku. Līdz desmit gadiem.

Galvenais veids, kā novērst infekciju dzelte, ir tikai vakcinācija. Tomēr, saskaroties ar pacientu, ir svarīgi ievērot piesardzības pasākumus. Pat netipiskas profilakses gadījumā.

Labākajā gadījumā izvairieties no saskares ar infekcijas slimniekiem. Ja iespējams! Ieteiciet pacientam lietot imūnglobulīnu. Ja vien protams, slimība darbojas!

Ir pilnībā jāizveido personīgā higiēna. Noteikti nomazgājiet rokas pēc vannas istabas apmeklējuma un pēc ierašanās no ielas. Ūdens un pārtika var būt arī infekcijas avots. Tāpēc ir nepieciešams dzert tikai attīrītu ūdeni. Pirms ēšanas nomazgājiet svaigus augļus, dārzeņus un ogas.

Nelietojiet narkotikas. Tā kā tie var samazināt organisma imūnreakciju un ietekmēt aknu stāvokli. Nenāk uz valstīm ar augstu epidemioloģisko risku. Galvenokārt valstīs, kur cilvēki ir visvairāk uzņēmīgi pret šo slimību.

Jāizvairās no neaizsargāta dzimuma. Un arī skūpsti ar inficētiem pacientiem. Tā kā slimības risks ir augsts.

Ārstēšana

Cilvēka ķermeņa imūnsistēmai ir milzīga ietekme uz slimības gaitu. Jo spēcīgāka ir imunitāte, slimība iet ātrāk. Un nāk atgūšanās.

Šīs slimības medicīniskā terapija ir vērsta uz galveno simptomu mazināšanu. Tā sastāv no diētas Nr. 5. Kā arī pacienta izolācijas.

Glikozes un nātrija hlorīda šķīdums tiek plaši izmantots slimības ārstēšanā. Šie šķīdumi ļauj noņemt intoksikāciju. Uzklājiet vitamīnus.

Vitamīnu ieviešana var uzlabot imūnsistēmu. Stiprināt ķermeni un uzlabot aknu darbību. Lietotas zāles, kas aizsargā aknu šūnas no iznīcināšanas. Šajā gadījumā tie ir visvairāk nepieciešami.

Kas ir diēta 5. Uzturs ir paredzēts aknu atveseļošanai. Tas ietver:

• vārīti un sautējumi;
• Piena ēdieni;
• liesa gaļa

Aizliegts taukains, cepta pārtika, garšvielas, sāļš ēdiens. Ir arī nepieciešams ēst mazās porcijās, labāk ir ievērot diētu. Ja tiek atklāta slimība, pacientiem tiek ievadīts imūnglobulīns. Tas ļauj jums tikt galā ar infekciālu dzelte.

Pieaugušajiem

Botkina slimība skar galvenokārt vecākus cilvēkus. Tie ir visvairāk jutīgi pret infekcijām. Tā kā imūnsistēma vecumā novājina. Vīrusi organismā sāk aktīvi vairoties.

Kā slimība izpaužas vecumā? Slims cilvēks var tikt traucēts:

Ja tas ir vecāka gadagājuma cilvēks, tad viņš cieš ne tikai no bezmiega, bet arī no trauksmes, nemiers. Var būt pat nervozitāte. Pieaugušajiem Botkin slimība visbiežāk ir saistīta ar personīgo higiēnu vai sliktiem ieradumiem.

Jaunākā vecumā, protams, ir dzīvesveids, slikti ieradumi. Botkina slimība var skart personu vidējā vecumā. To var veicināt dažādi faktori. Pat ēdiens vai dzēriens.

Ja pacientam ir spēcīga imunitāte, tad slimība beidzas ar atveseļošanos. Ja imunitāte ir samazināta (gados vecāki cilvēki), slimība var kļūt hroniska. Protams, ja nav pienācīgas ārstēšanas!

Komplikācijas pieaugušajiem var būt atšķirīgas. Ņemot vērā, ka pieaugušajiem ir izteikts intoksikācijas simptoms. Iespējama arī anicteriska slimības forma. Šajā gadījumā šī forma ir visnopietnākā. Īpaši bērniem.

Bērniem

Inficējošā dzelte bērniem ir visbīstamākā. Īpaši jaundzimušo vecumā. Pat ja bērns nav šķērsojis viena gada slieksni.

Vēlams, ka infekcija notiek saskarē lielās pūļa vietās. Piemēram, bērnudārzā un skolā. Arī bērns var inficēties tieši, ēdot slikti mazgātus dārzeņus un augļus.

Botkina slimības galvenās klīniskās pazīmes bērniem ir:

Bērniem slimība tiek izrunāta. Tas nozīmē, ka nav Botkina slimības slēpto formu. Atšķirībā no pieaugušajiem. Slimības sākumposmā ir svarīgi novērst iespējamās sekas bērna ķermenim.

Kādas komplikācijas parādās bērnībā? Visbiežāk sastopamās komplikācijas ir:

• aknu darbības traucējumi;
• aknu lieluma samazināšanās;
• encefalopātija;
• aknu mazspēja;
• hronisks aknu bojājums

Ir svarīgi ievērot bērna uzturu, kā arī dienas režīmu pēc terapijas terapijas. Tas palīdzēs novērst iespējamās slimības sekas. Un arī, lai nostiprinātu ārstnieciskās terapijas rezultātu.

Prognoze

Infekcijas dzelte parasti tiek prognozēta labvēlīgi. Tomēr pastāv izņēmumi. Daudz kas ir atkarīgs no pacienta vecuma un ķermeņa imūno īpašībām.

Jaundzimušo bērniem infekcijas dzelte ir slikti. Tā kā šajā vecumā ir dažādas komplikācijas. Tas ir saistīts ar bērnību vai patoloģiju.

Arī prognoze vecumdienās ir nelabvēlīga. Tā kā imunitāte gados vecākiem cilvēkiem parasti ir vājināta. Tas ievērojami pasliktina slimības prognozi.

Exodus

Infekcijas dzelte parasti izpaužas kā atveseļošanās. It īpaši, ja ārstēšana ir pabeigta. Vai ievadīts imūnglobulīns. Un arī koriģēja jaudu.

5. diētai ir arī labvēlīga ietekme uz slimības iznākumu. Tā kā diēta ir svarīga. Ir svarīgi ievērot zāļu terapiju. Tā mērķis ir novērst simptomus.

Slimības iznākums var būt slimības pāreja uz hronisku gaitu. Tas palīdz samazināt imunitāti. Kā arī nepietiekama terapeitiskā terapija.

Dzīves ilgums

Biežāk inficējošā dzelte neietekmē dzīves ilgumu. Tā kā vairumā gadījumu tas beidzas ar atgūšanu. Bet ir izņēmumi!

Tikai atbilstīgo profilakses un ārstēšanas pasākumu ievērošana palīdzēs paaugstināt ne tikai dzīves kvalitāti. Bet arī ievērojami palielina tā ilgumu. Tas ir svarīgi atcerēties!

Ar spēcīgu imunitāti slimība bieži ir bezspēcīga pret cilvēka ķermeni. Tāpēc sacietējiet savu ķermeni. Ņemiet vitamīnus un mikroelementus!

Dzelte sindroms infekcijas slimībās

Dzeltes rašanās ir pazīme par hepatītu?

Dzelte - kas ir hepatīts? Daudzi uzdod šo jautājumu, ņemot vērā, ka dzelte un dažādi vīrusu hepatīti ir viens un tas pats. Tomēr, lai identificētu ādas ikterisko iekrāsošanu un nevajadzētu būt bīstamām infekcijas slimībām. Ir svarīgi sniegt pareizu definīciju katram no šiem jēdzieniem. Dzelte nav neatkarīga slimība, bet gan polietoloģisks sindroms, kas ir vissvarīgākā Botkin slimības specifika, vīrusu hepatīts B, C un citas dažādas vīrusu patoloģijas.

Kas ir dzelte

Lai pārvadātu oglekļa dioksīdu un skābekli, organismam ir nepieciešamas sarkanas asins šūnas. Tās ir sarkanās asins šūnas, kas atrodamas cilvēka asinīs. Tomēr šādas asins vienības dzīvo organismā ne ilgāk kā trīs mēnešus un drīz vien sadalās tās sastāvdaļās. Gāzu pārnešanai hemoglobīna darbs prasa žults pigmentu - bilirubīnu.

Ķermenis ražo brīvu bilirubīnu no hemoglobīna. Šis metaboliskais produkts atrodas iznīcināto sarkano asins šūnu iekšpusē. Tas neizšķīst šķidrumos un ir ļoti indīgs. Ķermenim ir tendence steidzami transportēt bīstamos pigmentus uz aknām, kur rodas saistītā bilirubīna, kura toksicitātes īpašības ir zemas, veidošanās. Šāds bilirubīns nenonāk asinīs. Tā iekļūst zarnās, piedalās gremošanas procesā, vielmaiņā un izdalās kopā ar izkārnījumiem.

Sarkano asins šūnu iznīcināšanas process notiek nepārtraukti un pakāpeniski iet, ja viss ir pareizi un kluss organismā. Vecās sarkanās asins šūnas tiek iznīcinātas liesā, un kaulu smadzenēs nobriedušas jaunas sarkanās asins šūnas. Bet grūtības ķermenim ir tūlītēja masveida sarkano asins šūnu iznīcināšana.

Audos ir pārmērīga bilirubīna uzkrāšanās. Krāso ādu, gļotādas, acu sklēras.

Dažādi patoloģijas veidi

1. Pēkšņi ir intensīva sarkano asins šūnu sadalīšanās, pārmērīga brīvā bilirubīna ražošana. Šo patoloģiju sauc arī par adhepātisku.
2. Tas notiek čūskas koduma, saindēšanās ar sēnēm dēļ, slimība, kas saistīta ar sarkano asins šūnu iznīcināšanu. Raksturo zema dzelte. Tiek atzīmēta gaiši dzeltena ādas krāsa.

1. Pacientiem ar šo simptomu žultsceļu sistēmas traucējumi. Žults tika izveidots, bet tas nevar iet. Ja parādās žultsakmeņi, attīstās akūta orgāna iekaisums.
2. Vēsture ar strauju ķermeņa masas kritumu, paroksismālu sāpēm pareizajā hipohondrijā. Pastāvīga nieze traucē pacientu.
3. Asinīs ir palielināts bilirubīna, holesterīna, žultsskābes saturs. Gļotādām un ādai ir zaļa vai dzeltena-pelēka toni.
4. Dzelte ir atšķirīga izpausme: no asas intensitātes līdz mērenam. Aknas ir ievērojami palielinātas, liesas izmērs paliek normāls.

1. Aknu slimība ir saistīta ar šo simptomu. Tās otrais nosaukums ir parenhīma dzelte. Tā ir pieaugušo slimība. Patoloģija notiek noteiktu onkoloģisku slimību, toksisku aknu bojājumu un vīrusu hepatīta rezultātā.
2. Izraisīja parenhīmas dzelte, kas saskaras ar toksiskām vielām, inficētiem pacientiem, alkohola lietošanu. Pakāpeniska vai akūta sākšanās ir raksturīga. Aknu dzelte izraisa hepatocītu - aknu šūnu - bojājumus. Masīvākais dziedzeris nevar neitralizēt bilirubīnu, kas iekļūst aknās ar asinīm. Intrahepatiskā bilirubīna metabolisms ir pavājināts.
3. Spilgti dzeltenas ādas oranžs toni ir raksturīgi aknu patoloģijai. Dzelte intensitāte ir mēreni izteikta. Diskomforts rada nepatīkamu niezi. Palielinājās aknu un liesas lielums.

Aknu dzelte ir saistīta ar dažādiem vīrusu hepatīta veidiem.

Vīrusu hepatīts A:

1. Mēneša laikā pēc inficēšanās tumšs, putojošs urīns parādās ar pieskārienu spēcīgu tēju. Uz lūpu gļotādas, mīkstais aukslējas, uz konjunktīvas parasti tiek dzeltēts.
2. Pacienta stāvoklis nedaudz uzlabojas pēc ikteriskās krāsošanas. Pacienta ar A hepatītu patoloģiskā krāsošana ilgst no 3 līdz 6 nedēļām.

B hepatīta vīrusu raksturs:

1. Ir mainījusies atkritumu, gļotādu un ādas krāsa, jo žults tiek izmests asinīs. Žultspūšļa parasti palielinās. Ilgstoša intensīva dzelte ir šīs slimības formas klīniskā tēla iezīme.
2. Niezošu ādu raksturo zaļgana gļotādu un ādas krāsa. Dzelte ir īslaicīga ar vieglu B hepatītu. Tā ilgst 1-2 nedēļas.
3. Garš un spilgts dzelte ir raksturīgs mērenam B hepatītam. Bet ne vienmēr tiek novērota dzeltenība vai attīstās dzelte sindroms.

1. Akūtā slimības attīstības periodā pacientam ir vājums. Feel stipras locītavu sāpes.
2. Dzeltenums C hepatīta gadījumā nav ļoti izplatīts, tas ne vienmēr tiek novērots.

1. Pirmajās 2-3 slimības dienās ādas dzeltenība palielinās. Ādas dzeltēšana dažkārt ilgst no 10 dienām līdz 3 nedēļām.
2. Simptomu maiņa notiek pēc 2-4 nedēļām.

Slimības ārstēšanas principi

Ārsta galvenais uzdevums ir novērst sākotnējo slimības cēloni, nevis atbrīvoties no ādas dzeltenuma. Pilnīga pacientu atveseļošanās ar dzelti bez komplikācijām ir iespējama tikai tad, ja ārstam tiek veikta savlaicīga ārstēšana un konstatēts slimības cēlonis.

Medicīnā ir vairāk nekā 7 vīrusu hepatīta veidi. Ja aknu apvidū notiek patoloģiski procesi, gandrīz vienmēr novēro dzelte sindroms.

Dzelte un hepatīts nav tas pats. Vīrusu hepatīts A visbiežāk izraisa dzelti. Retākos gadījumos šo simptomu novēro pacientiem ar C, E un B hepatītu.

Dzelte

Dzelte ir saistīta ar daudzām aknu patoloģijas formām.

Tas ir sindroms, ko raksturo žults elementu pārmērīgais līmenis asinīs, ādas, gļotādu, acu skleras un urīna dzeltenā krāsošana. Ir dažādi dzelte, ko raksturo viens kopīgs simptoms: augsts bilirubīna saturs asinīs. Atkarībā no patoloģiskā kursa un cēloņiem ir klasificēti sindroma veidi: hemolītisks, parenhīms, mehānisks.

Tomēr bilirubīna līmenis asinīs tikai, neņemot vērā visu laboratorijas parametru kopumu, ir klīniski nenozīmīgs. Lai atvieglotu diagnozi, ārsti izmanto tabulu, kurā apkopotas atsauces diferenciālās diagnostikas laboratorijas atšķirības starp dažādu izcelsmes sindromiem.

Hemolītiskā dzelte

Šāda dzelte veidojas ar strauju sarkano asins šūnu sadalīšanās pieaugumu hemoglobīna veidošanās laikā, palielinot bilirubīna veidošanos. Tas pats mehānisms notiek fizioloģiski, jaundzimušajiem ir dzelte. Drīz pēc piedzimšanas augļa sarkanās asins šūnas tiek iznīcinātas un aizstātas ar jaunizveidotām sarkanām asins šūnām. Jaundzimušo dzelte norāda uz reakciju un parasti ir nekaitīga. Intensīvs bilirubīna līmeņa pieaugums uzreiz pēc piedzimšanas ir saistīts ar risku, ka tiks nodarīti bojājumi svarīgiem centrālās nervu sistēmas centriem ar sliktu prognozi un kodola dzelte. Nesaderīgu donoru asins pārliešana, plašu hematomu sadalīšanās var izraisīt arī hemolītisku izskatu. Šāda veida slimība bieži rodas, ja konflikts starp mātes un augļa romas faktoru, intoksikāciju ar dažiem indes veidiem, ķimikālijām.
Hemolītisko formu raksturo ādas un sklēras iekrāsošana citronu dzeltenā krāsā, neliels aknu palielinājums. Pēdējais simptoms var nebūt, jo īpaši ar paplašinātu liesu. Bilirubīna līmenis asinīs ir mēreni paaugstināts, var veidoties pigmenta akmeņi un parādās žultsakmeņa simptomi. Urīnā nav bilirubīna.

Parenhīma dzelte

Patoloģiskā procesa mehānisms hepatocītos var būt atšķirīgs atkarībā no tā, kas atšķir 3 aknu dzelte: hepatocelulāro, holestātisko un enzimatisko. Aknu dzelte rodas aknu šūnu infekciozajos un neinfekciozajos bojājumos. Šūnu funkcionālā spēja atbrīvot bilirubīnu no asinīm žults traktā samazinās, tie neizdalīs žulti žultsvados, un tas sāk iekļūt asinīs caur limfātiskajiem traukiem. Visbiežāk šis process ir raksturīgs vīrusu un baktēriju hepatītam dabā, grūtniecības laikā ar spēcīgu toksikozi, kā arī jaundzimušajiem jaundzimības dēļ.
Raksturīgajai ādas krāsošanai vienlaicīgi var būt sarkans vai rubīns. Pētījumā ir augsts brīvā un saistītā bilirubīna saturs asinīs. Bilirubīns un žultsskābes parādās urīnā. Šāda veida dzelte raksturīga iezīme ir visu funkcionālo aknu paraugu izmaiņas. Aknu dzelte, ko izraisa vīrusu hepatīts, var būt lipīga, un, atkarībā no veida, to var pārnest caur mājsaimniecību, seksuāli transmisīvo ceļu vai caur asinīm.

Mehāniskā dzelte

Aknu (mehāniska, obstruktīva) dzelte rodas tad, kad normāla žults plūsma nav iespējama kāda iemesla dēļ. Piemēram, akmeņu, rētu vai aknu saspiešanas, žultspūšļa vai aizkuņģa dziedzera audzēja klātbūtnē, dažreiz ar helmintisku invāziju, žults vai aknu kanāls ir bloķēts. Mehāniskā dzelte bieži ir rezultāts iekaisuma procesam, kas radies žultsceļos. Mehānisks šķērslis rada priekšnoteikumus spiediena palielināšanai žultsceļos. Pirmkārt, gļotāda uzbriest, tad izdalītais žults, bez dabiskas sekošanas, stiepjas žultsvadi un saplīst. Tātad viņa kopā ar bilirubīnu iekļūst asinīs.
Ar šāda veida krāsošanu pakāpeniski parādās skleras, āda un gļotādas. Asinīs un urīnā ir augsts bilirubīna saturs, turklāt palielinās holesterīna un žultsskābes līmenis. Pacientam var rasties nieze, palēnināta sirdsdarbība. Ja pagarinās mehāniskā dzelte, āda iegūst zaļu krāsu, parādās hemorāģiski izsitumi. Ir traucēta taukos šķīstošo vitamīnu absorbcija un gremošanas sistēmas spēja sagremot taukus un gaļu.
Dzeltenumu tipiem ir dažādi rādītāji, kas tiek konstatēti diagnostikas laikā. Cēloņa un veida noteikšana ir būtiska, lai nodrošinātu atbilstošu un savlaicīgu ārstēšanu. Dzelte var norādīt uz slimību vai nopietnu aknu pārmaiņu esamību, tāpēc ir diezgan bīstami izrakstīt zāles pašas.

Kas ir hepatolienāls sindroms un kāda ir atveseļošanās prognoze

Hepatolienāla sindroms attiecas uz patoloģisku traucējumu ar aknu (hepatomegālijas) un liesas (splenomegālijas) izmaiņām. Ņemot vērā dažādus procesus, šie orgāni palielinās, bet traucējumi nav pamatcēlonis vai neatkarīga patoloģija.

Kas tas ir?

Pacientiem ar hepatolienālo sindromu ne vienmēr ir nepieciešama īpaša ārstēšana. Vairumā gadījumu eksperti konstatē faktoru, kas izraisa orgānu trūkumu. Ja tas ir novērsts, sindroms pakāpeniski pazūd.

Līdzīgs pārkāpums ir aprakstīts Starptautiskajā slimību klasifikācijā ICD 10.

Hepato-liesas sindromam ir vairāki kritēriji, pēc kuriem tiek klasificētas vēl citas novirzes patoloģiskajā procesā.

Pēc palielinājuma:

• viegli;
• vidēji;
• asas.

Orgānu konsekvence:

• mīksts;
• ar mērenu blīvumu;
• masveida vai vidēja blīvuma;
• akmeņains vai ar augstu blīvuma pakāpi.

Pēc sāpju līmeņa:

• diskomforta trūkums;
• nedaudz jutīgi (retas sāpes);
• sāpīgi (atkārtoti krampji);
• paaugstināta jutība (pastāvīgi un ilgstoši sāpes).

Patoloģijas ilgumam:

• ātra vai īstermiņa (7 dienu laikā);
• akūta (1 mēneša laikā);
• subakūta (1-3 mēneši);
• hronisks (vairāk nekā 90 dienas ar periodisku izpausmi).

Iemesli

Hepatolienāla sindroms rodas sistēmisku, parasto un infekcijas slimību fona dēļ. Paplašinātais orgāns nepieder diagnostikas kritērijam, bet sindromam ir savs attīstības mehānisms un pazīmes. Sindroma rašanās dēļ tā ir sadalīta vairākās grupās.

• Infekcijas slimībās (sifiliss, vīrusu hepatīts, mononukleoze).
• Hroniska aknu patoloģija (ciroze, portāla vēnu bojājums, hepatoze).
• Helmintiskas invāzijas (infekcija ar lambliju, ehinokoku).
• Sistēmiskas asins slimības (anēmija, leikēmija, granulomatoze ar limfātiskās sistēmas bojājumiem).
• Sirds un asinsvadu slimības (hipertensija, sirds slimības, išēmija, kardioskleroze).
• Patoloģijas, ko izraisa vielmaiņas traucējumi.

Aknu un liesas lielums atšķiras atkarībā no sindroma rakstura un kursa ilguma. Lielāka nozīme ir orgānu paplašināšanās līmenim un to proporcijai.

Simptomi

Splenomegālijai, hepatomegālijai un hepatolienālajam sindromam ir vadošā klīniskā pazīme - palielināta liesa un aknas, neatkarīgi no cēloņa vai faktora. Ir arī citas izpausmes, kas saistītas ar kādu no galvenajām patoloģijām:

• asinsvadu palielināšanās priekšējā vēdera sienā, barības vads;
• liekā šķidruma uzkrāšanās vēderā (ascīts);
• palielinās hemoroīdi;
• liesas pasliktināšanās;
• sarkano asins šūnu vai trombocītu bojājumi;
• centrālās nervu sistēmas bojājumi ar smadzeņu darbības traucējumiem;
• endokrīnās sistēmas inhibīcija;
• sabrukšanas produktu uzkrāšanās organismā;
• aknu encefalopātija;
• svara zudums;
• gremošanas sistēmas darbības traucējumi.

Aknu patoloģijās hepatolienāla sindromu pavada dzelte un nieze. Smagas aknu patoloģijas gadījumā pirksti un nagi deformējas.

Funkcijas bērniem

Hepatomegālija vai liesas un aknu palielināšanās bērnībā ir atkarīga no fizioloģiskām izmaiņām vai klīniskām slimībām. Bērniem no dzimšanas līdz 7 gadiem vairumā gadījumu diagnosticēta mērena hepatolienāla sindroms. Šādā gadījumā aknu apakšējā mala atrodas ne zemāk par 2 cm.

Pēc 7 gadiem hepatolienāla sindroms var progresēt, un orgānu izmērs pārsniedz pieļaujamās vērtības, kā arī:

• Ribu jomā parādās sāpīgums, mainās ādas pigmentācijas.
• Aknu audos notiek difūzas izmaiņas.
• Parasti bērni ar hepatomegāliju ātri nogurst un apātiski.

Vairumā bērnu hepatomegālija un splenomegālija izpaužas kā atbilde uz dažādām infekcijām organismā. Pēc ārstēšanas un uztura pielāgošanas orgāni atkal atgriežas normālā lielumā.

Hepatomegālija un splenomegālija auglim

Dzemdību laikā var rasties orgānu izmaiņas pret intrauterīnām infekcijām. Parasti patoloģija ir viegli nosakāma nākamajā grūtnieces ultraskaņas laikā. Pēc diagnozes noteikšanas speciālistam ir svarīgi uzzināt, kas ir izraisījis šos pārkāpumus.

Diferenciālā diagnostika

Hepatolienālā sindroma noteikšana nav sarežģīta. Paplašinātos orgānus ātri atklāj abās pusēs vēdera sienas palpēšana un pieskaršanās. Izteiktā hepatomegālijas speciāliste var vizuāli noteikt. Elpošanas laikā zem labās ribas audzēja tipa zīmogs pāriet uz sāniem.

Lai noteiktu orgānu bojājumu līmeni, tiek veikta ultraskaņa. Paplašinātajos orgānos tiek konstatētas zonas un izmaiņas aknu segmentos.

Ārstēšana un prognoze

Lai novērstu hepatolienālo sindromu, vienreizēja terapija nav izstrādāta. Patoloģija notiek, ņemot vērā galvenos traucējumus organismā. Pēc diferenciāldiagnostikas veikšanas:

• Pilnīga pacienta pārbaude, lai noteiktu sindroma cēloņus.
• Nopietnu hronisku slimību ārstēšanas kurss var ilgt vairākus mēnešus.

Gastroenterologs var nozīmēt ārstniecisku ārstēšanu, izmantojot:

1. hepatoprotektori;
2. imūnmodulatori;
3. vitamīnu kompleksi.

Šāds atbalsts aknām un ķermenim ir nepieciešams, ņemot vērā ilgstošu hepatolienālo sindromu.

Hepatolienālā sindroma prognoze ir atkarīga no pacienta vecuma, slimības līmeņa un slimības. Visnelabvēlīgākās prognozes saglabājas patoloģijās, kas saistītas ar sabrukšanas produktu un cirozes uzkrāšanos.

Jūs varat arī noskatīties video, kur jums tiks detalizēti pastāstīts par visām difūzajām izmaiņām aknās, kā arī par to, kā jūs varat izārstēt šos nepatīkamos simptomus.

Dzelte sindroms infekcijas slimībās: cēloņi un diagnoze

Bilirubīna nogulsnēšanās audos, ko izraisa dinamiskā līdzsvara traucējumi starp tās veidošanās ātrumu un izdalīšanos, izraisa ādas, gļotādu un skleru krāsošanu dzeltenā krāsā.

Dzelzceļa sindroms, kas pazīstams arī kā Gospele slimība, daudzās slimībās, īpaši infekciozā, ir ārkārtīgi svarīga klīniskā un diagnostiskā vērtība.

Šajā rakstā par estet-portal.com ir aprakstīti dzelte, kā arī laboratorijas pazīmes, kurām ir galvenā loma dzelte sindroma diferenciāldiagnozē.

Dzelte sindroma klasifikācija un laboratorijas diagnostikas principi

Ir vairākas dzelte sindroma klasifikācijas.

Saskaņā ar attīstības mehānismu ir:

1. Supraheātiskā dzelte;

2. Aknu (parenhīma) dzelte;

3. Subhepātiska (mehāniska, obstruktīva) dzelte.

Atbilstoši dzelte sindroma smagumam ir tādas formas kā:

1. viegla dzelte (kopējais bilirubīna līmenis serumā nepārsniedz 85 µmol / l);

2. viegla dzelte (kopējais bilirubīna līmenis serumā no 86 līdz 170 µmol / l)

3. smaga dzelte (kopējais bilirubīna līmenis serumā pārsniedz 170 µmol / l).

Turklāt ir akūtas (līdz 3 mēnešiem), ilgstošas ​​(3-6 mēneši) un hroniskas (vairāk nekā 6 mēnešu) formas dzelte sindroms.

Dzelte rodas, kad bilirubīna koncentrācija asinīs pārsniedz 40 µmol / L. Pirmais ir skleras un gļotādu dzeltēšana, ādas iekrāsošanās notiek vēlāk.

Pacientiem ar dzelte sindromu jāveic šādi pētījumi: pilnīgs asins skaits, urīna analīze, asins ķīmija (protrombīna indekss, holesterīns, kopējais proteīns, proteīna frakcijas, ALT, AST, GGT, LF), vīrusu marķieru asinsanalīze: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV.

Lasiet mūs telegrammā

Dusmas cēloņi: kas noved pie suprahepātiskās formas veidošanās

Visbiežāk sastopamās supraheātiskās dzelte ir iemesls eritrocītu hemolīzei, kas izraisa ievērojamu bilirubīna veidošanos. Turklāt šis nosacījums var būt saistīts ar bilirubīna saistīšanās ar albumīnu pārkāpumu un tā turpmāko transportēšanu uz hepatocītiem.

Suprahepātiskās dzelte var izraisīt arī bilirubīna konjugācijas procesa pārkāpumu hepatocītos.

Vairumā gadījumu supraheātiskās dzelte nav grūti diagnosticēt.

Šo nosacījumu raksturo šādas laboratorijas iezīmes:

1. kopējā bilirubīna palielināšanās galvenokārt netiešās frakcijas dēļ;

2. hemolītiskās anēmijas pazīmes (hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, retikulocitoze, eritrocītu un haptoglobīna osmotiskās rezistences samazināšanās), ja tas notiek kā iemesls.

Hemolītiskajā anēmijā, kas izraisa suprahepatisko dzelte, vispārējā urīna analīzē nosaka augsts urobilīna līmenis.

Dusmas cēloņi: sindroma parenhīmas formas attīstības patoģenēze

Parenhīma dzelte patogenēzē galvenā loma ir hepatocītu iznīcināšanai, kas izraisa kopējā bilirubīna līmeņa pieaugumu, galvenokārt tiešās frakcijas dēļ.

Vienlaikus ar tiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos asinīs pasliktinās tā izdalīšanās ar žulti. Tas noved pie tā, ka fekālijas kļūst hipoholiskas. Urīns, gluži pretēji, kļūst tumšāks, kas saistīts ar žults pigmentu satura palielināšanos (tiešais bilirubīns).

Citi raksturīgi aknu dzelte ir laboratorijā:

1. paaugstināts transamināžu līmenis galvenokārt ALT (alanīna aminotransferāzes) dēļ;

2) albumīna reducēšanās sakarā ar aknu sintētiskās funkcijas inhibēšanu.

Plašāku informāciju par to, kādas infekcijas izraisa parenhīmas dzelte, lasiet tālāk.

Aknu dzelte rodas sakarā ar žults ekskrēcijas traucējumiem

Žultsdziedzera attīstības iemesls ir žults izdalīšanās divpadsmitpirkstu zarnā, ko izraisa žults trakta obstrukcija pēc kramplauzēm, žultsceļa pēcoperācijas sašaurināšanās, aizkuņģa dziedzera kopējās žults caurules saspiešana utt. Tas noved pie tā, ka žults nenonāk zarnās un līdz ar to nav izveidojies stercobilīns un urobilīns.

Subhepātiskā dzelte, izkārnījumi kļūst akūti, un urīns tiek krāsots oranžbrūnā krāsā žults pigmentu dēļ. Šāda veida dzelte bieži ir saistīta ar niezi, kas saistīta ar holestāzi.

Starp laboratorijas pazīmēm, kas norāda uz obstruktīvu dzelti, jāuzsver GGTP (gamma-glutamila transpeptidāzes), sārmainās fosfatāzes (sārmainās fosfatāzes) un konjugēto žultsskābes līmeņa paaugstināšanās. Var novērot arī transamināžu līmeņa paaugstināšanos, bet daudz mazāk nozīmīgi nekā ar parenhimālu dzelte.

Kādas infekcijas var būt saistītas ar dzelte sindroma attīstību

Dzelte kā infekcijas izpausme visbiežāk ir saistīta ar infekcijas patogēna tiešiem bojājumiem aknās. Aknu dzelte pievienojas šādām infekcijas slimībām kā vīrusu hepatīta (A, B, C, D un E) ikteriskas formas, jaukta etioloģiskā akūta vīrusu hepatīta (B un D), infekcioza mononukleoze (10% gadījumu).

Dzelte ir saistīta ar tādām infekcijas slimībām kā vīrusu hepatīta (A, B, C, D un E) ikteriskas formas, jaukta etioloģiskā akūta vīrusu hepatīta (B un D), infekcioza mononukleoze (10% gadījumu), kā arī dažas helmintes infekcijas, vienšūņi un spirocīts..

Leptospirozi pavada spilgti dzeltenība (fona parādās nieru bojājumi un hemorāģiskais sindroms), malārija (raksturīga temperatūras līkne).

Starp helminthiases, par kurām ir dzelte, ir jānošķir ehinokokoze, alveokokoze, fascioloze, klonoroze, toksokaroze un šistosomoze.

Protams, iepriekšminētās slimības nav pilnībā izsmeltas visu to nosoloģiju sarakstu, kuros var rasties dzelte. Tomēr jāatceras, ka dzelte ir izolēts sindroms, kas jāapsver tikai saistībā ar pacienta sūdzībām, viņa epidemioloģisko vēsturi, objektīvu izmeklējumu datiem un papildu pētījumu metožu rezultātiem.

Gastroenteroloģija №02 2007 - dzelte kā akūtu infekcijas slimību sindroms

Parasti cilvēka organismā katru dienu tiek saražots aptuveni 250–350 mg bilirubīna, no kuriem lielākā daļa (80–90%) ir no hemoglobīna, kad sarkanās asins šūnas noārdās retikuloendoteliālās sistēmas audos (1–2 × 10 iznīcina pieaugušo organismā fizioloģiskos apstākļos). 8 / l sarkano asins šūnu), 10–20% hemoglobīnu saturošu vielu, īpaši mikrosomālo aknu enzīmu, kā arī citi hemoglobīnu saturoši enzīmi un mioglobīns. Tā ir tā sauktā agrīnās iezīmes bilirubīns, kas ir daļa no netiešās, nekonjugētas bilirubīna frakcijas, kas cirkulē asinīs saistībā ar albumīnu. Šī bilirubīna daļa ir ūdenī nešķīstoša, tāpēc tā nespēj pārvarēt nieru slieksni un nenonāk urīnā. Hepatocītu asinsvadu polā bilirubīns tiek uztverts, transportēts uz hepatocītu endoplazmatisko retikulu, kur tas tiek konjugēts ar glikuronskābi un sērskābi, piedaloties fermentam UDP-glikuroniltransferāzei, kā rezultātā rodas tiešs bilirubīns - ūdenī šķīstoša frakcija, kas var parādīties urīnā. Caur hepatocītu žultspolu, konjugēts bilirubīns, piedaloties aktīvā transporta mehānismiem, tiek izdalīts žults, jo daļa no tās iekļūst tievajās zarnās, turpinot iet caur zarnām. Ileum un resnās zarnas rajonā bilirubīnu hidrolizē specifiski baktēriju enzīmi, ko iegūst zarnu mikroflorā, pārvēršot urobilinogēnā formā, tā nelielais daudzums reabsorbējas, atkārtoti uztveras hepatocītos un nonāk žults. Pigmentēti urobilinogēna metabolīti izdalās ekskrementos, piešķirot tam raksturīgu krāsu.

Bilirubīna metabolisma traucējumi jebkurā metabolisma stadijā var izraisīt dzelte sindroma attīstību. Dažās akūtās infekcijas slimībās ir pārkāpts bilirubīna veidošanās, kā rezultātā attīstās hemolītisks, suprahepatisks dzelte; Tā ir arī iespējama iesaistīšanās aknu audu patoloģiskajā procesā, kam pievienots bilirubīna apmaiņas pārkāpums tās konjugācijas un ekskrēcijas stadijā (parenhīma, aknu dzelte). Hepatocītu bojājumu pakāpe var atšķirties no nenozīmīgām izmaiņām to funkcionālajā stāvoklī līdz dziļām olbaltumvielu sintētisko un aknu barjeru funkcijām, līdz akūtu aknu mazspēju un nāvi. Dažos gadījumos dzelte attīstās akūtu infekcijas slimību gadījumā var būt jaukts attīstības mehānisms (hemolītisks un parenhimāls), un infekcijas ierosinātāji, kas izraisa to, var būt ļoti dažādi - no baktērijām un vīrusiem līdz vienšūņiem un sēnēm.

Akūtās infekcijas slimības savlaicīgai diagnosticēšanai ir ārkārtīgi svarīga loma, jo tas nosaka pacienta vadības stratēģiju, terapeitiskās taktikas izvēli, kā arī pret epidēmijas pasākumu skaitu, kuru mērķis ir novērst infekcijas slimības izplatīšanos. Pareizai un ātrai diagnozei epidemioloģiskā vēsture ir ļoti svarīga. Pārbaudot pacientu ar dzelti, ir nepieciešams uzzināt šādus datus: vecumu, profesiju, pacienta dzīves apstākļus, darba raksturu, neveselīgu cilvēku klātbūtni vidē, faktu un izbraukšanas datumu ārpus pilsētas, valsts, kontinenta, kas ir endēmisks fokuss, ēšana ne termiski apstrādāti un tūlītēji pārtikas produkti, vakuuma iepakojumi, neapstrādāta piena izmantošana, produkti, kas iegādāti tirgū un nav pietiekami mazgāti, ūdens izmantošana no atklātajiem rezervuāriem, akām, cistām Mr un citi. Ir nepieciešams, lai noskaidrotu, vai fakti ērces kodumu pacienta kontakts ar savvaļas dzīvniekiem un mājdzīvniekiem. Ļoti svarīga ir klātbūtne un saskare ar grauzējiem, saskare ar putniem, augsne, siena, informācija par lauka darbu un darbu rīsu laukos, peldēšana dīķos, makšķerēšana un neapstrādātu zivju ēšana, medību un dzīvnieku liemeņu griešana utt. Ir obligāti jāprecizē informācija par asins pārliešanas un tās preparātu pēdējo 6 mēnešu klātbūtni, manipulācijām, kas saistītas ar ādas un gļotādu integritātes pārkāpumiem gan medicīniskā, gan ne-medicīniskā ziņā par jaunu seksuālo partneru parādīšanos. et al.

Visbiežāk sastopamais dzelte sindroms ir novērots šādās akūtās infekcijas slimībās.

A hepatīts (GA)

HA izraisītājs ir RNS rezistents Picornaviridae ģimenes vīruss, kas ir rezistents pret vides faktoriem. HA - antroponosis - vienīgais infekcijas ierosinātāja avots (rezervuārs) ir cilvēks. HA ir tipiska zarnu infekcija ar izkārnījumu-perorālu patogēna pārnešanas mehānismu. Vīrusu pacienti izplata vidē ar izkārnījumiem, visintensīvākos - inkubācijas beigās un pirmskara periodos ar dzelte, pacientu infekciozitāte ievērojami samazinās. Pārvades veidi - ūdens, pārtika un mājsaimniecība. Pārvades faktori ir dažādi termiski neapstrādāti pārtikas produkti, kā arī ūdens un netīrās rokas. Lieli HA uzliesmojumi ir saistīti ar ūdenstilpju piesārņojumu ar izkārnījumiem, kas ir ūdensapgādes avots, vai ar notekūdeņu iekļūšanu ūdensapgādes tīklā. Bērnu grupās vīrusu var pārraidīt ar netīrām rokām un dažādiem mājsaimniecības priekšmetiem (rotaļlietas, trauki, veļa utt.). Ir iespējama aizdomas par HA, pamatojoties uz akūtu slimības sākumu ar augstu ķermeņa temperatūru, dispepsijas un asthenovegetative parādībām, īsu pirms anestēzijas periodu, palielinātu aknu, labāku labsajūtu, ķermeņa temperatūras normalizēšanos ar dzelti, ievērojamu ALAT un AST paaugstināšanos, hiperbilirubinēmiju, augstu timola testu, indikāciju saskaroties ar pacientu ar dzelti vai paliekot endēmiskos fokusos, kas atbilst inkubācijas periodam (7–50 dienas) utt. Antivielas pret M klases HA vīrusu (anti-HAV IgM). HA prognoze ir labvēlīga, vairumā gadījumu pilnīga atveseļošanās notiek, hroniska hepatīta veidošanās nenotiek.

Akūts B hepatīts (HBV)

Cēlonis ir ārkārtīgi rezistents pret vides faktoriem, kas satur DNS Hepadnaviridae ģimenes vīrusu. OGV - anthroponosis ar kontakta un vertikālā patogēna transmisijas mehānismu. Vīrusa avots ir pacienti ar dažādām HBV formām, galvenokārt ar hroniskām infekcijas formām (galvenokārt vīrusu nesējiem). Patogēnu pārraides ceļi ir dabiski (vertikāli - kad vīruss tiek pārnests no mātes uz bērnu, kontakts - izmantojot mājsaimniecības priekšmetus un seksuālos kontaktus) un mākslīgs (artefakts). Mākslīgo ceļu var realizēt ar asins pārliešanu inficētās asinīs vai tā preparātos un ar parenterālu manipulāciju (medicīnisku un ne-medicīnisku), ko papildina ādas un gļotādu integritātes pārkāpums, ja manipulācijas tika veiktas ar instrumentiem, kas piesārņoti ar asinīm, kas satur HBV vīrusu. Ir iespējams aizdomās par OGV, pamatojoties uz slimības pakāpenisku sākšanos: ar asteno veģetatīvās un dispepsijas parādībām, artralģiju, eksantēmu (visbiežāk - nātreni), pirmsterapijas periods, kas ilgst no 2 līdz 4 nedēļām, aknu palielināšanās, ievērojams ALAT un AST pieaugums, hiperbilirubinēmija, indikācijas HBV vīrusa infekcijas riska faktoru klātbūtne, kas atbilst inkubācijas periodam utt. Īpaši AHB marķieri ir HBsAg un anti-HBcIgM. AHB prognoze parasti ir labvēlīga, tomēr vairāk nekā 90% pacientu atgūstas, tomēr ir iespējami letāli iznākumi (apmēram 1%). Hronisks B hepatīts veidojas 5% pacientu, dažos gadījumos iespējama cirozes un primārā aknu vēža veidošanās.

Akūts hepatīts D (OGD)

Cēlonis ir RNS saturošs Deltavirus ģints vīruss, kura pazīme ir vīrusa aplokšņu proteīnus kodējošā reģiona trūkums genomā, un tāpēc delta vīruss tiek klasificēts kā defektīvs vīruss, kas nevar piedalīties infekcijas procesa attīstībā bez vienlaicīgas HBV vīrusa replikācijas. Infekcijas avoti, patogēnas mehānisms un transmisijas ceļi OGD ir līdzīgi kā OGV. Pastāv divi iespējamie delta vīrusu infekcijas varianti - vienlaicīga infekcija ar HBV vīrusu un HD vīrusu (infekcija) un infekcija ar hepatīta B vīrusa nesēju (superinfekcija). Pamatojoties uz akūtu slimības sākumu ar drudzi, dispepsiju un asthenovegetative parādībām, īsu (5–7 dienas) pirms anestēzijas periodu, palielinātas aknas, drudža saglabāšanu pret dzelti, var uzskatīt, ka tas liecina par līdzinfekciju (OGV ar delta aģentu saskaņā ar ICD-10) ALT, AST aktivitātes palielināšana (bieži vien de Rytis koeficients pārsniedz 1), hiperbilirubinēmija, norādes par atbilstošiem riska faktoriem infekcijai ar HB un delta vīrusiem atbilstoši inkubācijas periodam utt. E coinfection marķieri ir marķieri replikācijas divi vīrusi - HBsAg, anti-HBcIgM, anti-delta IgM. Kopīgas infekcijas rezultāti parasti ir tādi paši kā tie, kuriem OGV nav delta aģentu, tomēr biežāk sastopamas smagākas slimības formas. Akūtas delta gadījumā (HB nesēja vīrusa superinfekcijām raksturīgs īss pirmsdzemdību periods, akūta slimības sākšanās, artralģija, sāpes pareizajā hipohondrijā, aknu un liesas palielināšanās un blīvums, multiplās drudža klātbūtne ar dzelti, kam pievienots paaugstināts ALAT un AST, hiperbilirinēmija. slimības bieži ir smagas, raksturīgas aknu proteīna-sintētiskās funkcijas traucējumi, attīstās ascīta sindroms, progresīvs kurss. Pacientiem ar hronisku B hepatītu tiek veidota ar iespējamo attīstību cirozi bieži novērota nāvi.

Akūts C hepatīts (OGS)

Cēlonis ir FLA viviridae ģimenes RNS saturošais vīruss. HS epidemioloģija ir tāda pati kā HBV, bet jāatzīmē, ka dabīgie inficēšanās veidi ar HS vīrusu ir daudz mazāk izplatīti nekā HBV. OGS raksturīgās iezīmes ir dzelte sindroma retums (20%), visbiežāk OGS notiek anicteriskā formā, un tam pievienojas nelielas klīniskās izpausmes. OGS var būt aizdomas, pamatojoties uz slimības pakāpenisku sākšanos ar asteno veģetatīvo un diseptisko sindromu izplatību, artralģiju, icterisko periodu, kas sākas vieglāk nekā ar citu parenterālu hepatītu, palielinātu aknu līmeni, paaugstinātu bilirubīna līmeni (ar dzelti) un ALT un AST aktivitāti, anti-HCV noteikšanu un / vai HCV RNS. Ar dabisko GHS gaitu 20% pacientu spontāni atgūstas, atlikušie 80% attīstās hronisks C hepatīts, tomēr savlaicīgi uzsākot pretvīrusu terapiju, 80–90% pacientu ar GHS var atjaunoties.

Leptospiroze (L)

Cēlonis ir Leptospiraceae ģimenes L. interrogans, starp kurām ir vairākas serogrupas. Katras serogrupas leptospirae ietekmē noteiktu dzīvnieku sugu populācijas: cūkas - L. Pomona, liellopi - L. Grippotyphosa, suņi - L. Canicola, žurkas - L. Ictero hemoragija utt. L - klasiskā dabiskā fokusa zoonoze. Infekcijas avoti ir dzīvnieki - savvaļas, lauksaimniecības, mājas un komerciālie. Dabisko rezervuāru veido grauzēji un insektivisti (voles, žurkas, peles, krūmi, ezis utt.). Cēloņsakarības pārnešanas mehānisms ir fekālijas, perkutāni, transmisijas ceļi ir ūdens, pārtika, ir iespējams ievadīt leptospiru caur bojātu ādu un gļotādām, peldoties, zvejot, staigāt basām kājām uz zemes, pļaujot, novācot sienu, audzējot rīsus, izcērtot mežus, rūpēties par dzīvniekiem, izmantojot ūdeni no atklātajām rezervuāriem utt. Sezonitāte (vasaras sezona) ir tipiska, izņemot riskam pakļautos cilvēkus (veterinārārsti, lauksaimniecības darbinieki, atkritumu sūkņi, darbinieki kautuvēs un zivju rūpniecībā, cilvēki, kas vēlas ūdens tūrismu, kauliņš, vindsērfings, peldēšana, ūdens slēpošana), kas inficējas ar tiešu kontaktu ar inficētiem dzīvniekiem, kā arī ar piesārņotu ūdeni un augsni. Iterātiskās formas L iespējamību var pieņemt, pamatojoties uz klīniskiem un epidemioloģiskiem datiem: pēkšņa slimības rašanās, smaga intoksikācija, augsts drudzis, muskuļu sāpes (teļš, pakauša, muguras un vēdera muskuļi), kas rodas gan patstāvīgi, gan palpācijas laikā, pacienta raksturīgais izskats. sejas un asinsvadu injekcijas hiperēmija), nieru bojājumu kombinācija (proteīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija, leikocitūrija, oligoanūrija) un aknas (hiperbilirubinēmija, viegls ALAT un AST aktivitātes pieaugums) ar hemoroīdiem hemēmijas (hemorāģiska izsitumi, asiņošana no deguna un smaganām, kuņģa, dzemdes asiņošana utt.) un meningālu sindromu ar iepriekš minētajiem infekcijas riska faktoriem L. Diagnozi apstiprina, konstatējot antivielas pret leptospirae, kas parādās 8.-10. dienā pēc slimības sākuma. (dažreiz vēlāk), un palielinoties to titram pārī ar asinīm, kas ņemtas pētījumā, ar 7-14 dienu intervālu. Iteriskā forma L bieži ir smaga un to var sarežģīt ITSH, akūta nieru mazspēja, OPPN, akūta elpošanas mazspēja un hemorāģiskais sindroms.

Yersiniosis (I)

Cēlonis Yersinia enterocolitica pieder pie Yersinia ģints, Enterobacteriaceae ģimenes. Y. enterocolitica ir gramnegatīvas stieņu formas baktērijas, kas var ilgt ilgstoši un vairoties 40 ° C līdz -40 ° C temperatūrā (vietējā ledusskapja un dārzeņu veikalu temperatūra). Infekcijas avoti ir grauzēji (meža un māju peles, pelēkie vāveres, pelēkās un melnās žurkas), mājdzīvnieki (cūkas, govis, kaķi, suņi, zirgi uc), putni (tītari utt.). Pārnešanas mehānisms un - fekālijas-orāli, lietojot produktus, kas piesārņoti ar grauzēju izdalījumiem; tiešā saskarē ar dzīvniekiem infekcija ir reta. Pārvades ceļš biežāk ir pārtika (barība), izmantojot termiski neapstrādātus pārtikas produktus, pienu, biezpienu, desas, cepumus, krekerus un citus produktus, kas ir ieskaitīti ar Yersinia, dārzeņiem (burkāniem, kāpostiem, sīpoliem) un augļiem. Ideāli apstākļi Yersinia audzēšanai tiek radīti dārzeņu veikalos: zema temperatūra un augsts mitrums. Nepietiekamas dārzeņu tīrīšanas un mazgāšanas gadījumā, pēc tam uzglabājot no tiem gatavotus ēdienus ledusskapī, tiek radīti apstākļi Yersinia uzkrāšanai. Labvēlīgi plūstoša hepatīta ar nelielu hiperfermentēmiju (ALT un AST) dzelte un simptomi parādās akūtas slimības sākumā, drudzis, smaga intoksikācija, katarāla un diseptiska parādība, dedzināšana plaukstās, "kapuci", "cimdi" un "zeķes" simptomi. ādas bojājumi, eksantēma, plaukstu un zoli ādas ādas lobīšanās, artralģija, pneimonija, pielonefrīts, sāpes vēderā, slikta dūša un vemšana var norādīt uz aknu bojājumu yersiniotisko raksturu. Diagnozi apstiprina asins, fekāliju un / vai urīna bakterioloģiskā izmeklēšana patogēna augšanas gadījumā, kā arī antigēna vai Yersinia antivielu noteikšana un to titra palielināšanās slimības dinamikā. Yersinia hepatītu raksturo labvēlīgs iznākums.

Infekciozā mononukleoze (MI), ko izraisa Epšteina - Barra vīruss (EBV), kas pieder pie Gerpesviridae ģimenēm, kopā ar dažādām klīniskām izpausmēm, vairumā gadījumu ir saistīta ar aknu bojājumiem, kaut arī dzelte sindroms ne vienmēr attīstās. MI ir EBV infekcijas veids, šī patogēna etioloģiskā loma Burkita limfomas, nazofaringālās karcinomas, recidivējošu ne epidēmisko cūciņu uc attīstībā, un infekcijas avoti ir vīrusu nesēji, pacienti un atveseļošanās. Pārvades mehānisms ir aspirācija, kontakts, vertikāls, artefakts. Transmisijas veidi - gaisā, seksuālā, asins pārliešana, vīrusa pārnešana ir iespējama kaulu smadzeņu transplantācijas laikā, kā arī tiešā saskarē ar siekalām ar skūpstiem un netiešu kontaktu, izmantojot sadzīves priekšmetus un rotaļlietas. Iedzīvotāju inficēšanās, parastu piederumu lietošana utt. Veicina infekciju, un vīruss var ilgstoši (18 mēnešus vai ilgāk) izdalīties ārējā vidē pēc primārās infekcijas. Slimības iznākums ir labvēlīgs, bet ir iespējama hronizācija un infekcijas reaktivācija. Inkubācijas periods ir no 5 līdz 45 dienām. Ir iespējama aizdomas, ka MI ir aktuāls vai pakāpenisks slimības sākums jaunam pacientam drudža, iekaisis kakla, faringīta, vairāku grupu hepatītu mezglu, hepato un splenomegālijas gadījumā, raksturīgās hemogrammas izmaiņas. Sānu kakla limfmezgli ir paplašināti, kā arī priekšējās kakla, submandibulārās, akillārās un citas limfmezglu grupas. Iespējams palielināties vidusskolas un mezentera limfmezgli ar sāpes vēderā un vaļēju izkārnījumiem. Raksturīga tonsilīts, kurā bieži sastopami tūskas un hiperēmiski mandeles, kas apgrūtina elpošanu, bakteriālas infekcijas iestāšanās izraisa reidi parādīšanos. Šis process ietver visu limfātisko un faringālo gredzenu, ieskaitot deguna galviņu, ko papildina deguna balsis, deguna sastrēgumi, plakstiņu un sejas pietūkums. Paaugstinātu aknu un liesu var papildināt ar urīna tumšāku izskatu un skleras un ādas dzelte, transamināžu aktivitātes palielināšanās, bilirubīna līmeņa paaugstināšanās. Diagnozi apstiprina tipiskas asins attēla izmaiņas (leikocitoze, neitropēnija, limfomonocitoze, netipisku mononukleāro šūnu parādīšanās, kuru skaitam jābūt vismaz 10–12%), kā arī specifisku IgM antivielu noteikšana pret kapsīda antigēnu (VCA), kas ir vīrusu infekcijas pazīme. Antivielu noteikšana IgG klasei norāda tikai slimību.

Listerioze (LS)

Cēlonis - Listeria monocytogenes - pieder pie Listeria ģints, ir stabils ārējā vidē, pieder gram-pozitīviem kokcijveida stieņiem. Vēl nesen narkotika bija tipiska zoonoze, kurā infekcijas avots bija dažādi dzīvnieki un putni (vairāk nekā 90 sugas), ieskaitot peles un žurkas, trušus, cūkas, govis, aitas, suņus, kaķus, cāļus utt. Tos sauc par saprozoonozēm, un galvenais patogēna avots un rezervuārs tiek uzskatīts par vides objektiem, kuros Listeria spēj vairoties un uzkrāties, galvenokārt augsnē. Listeriju izolē arī no augiem, skābbarības, putekļiem, dīķiem un notekūdeņiem. Dzīvnieki galvenokārt inficējas ar ūdeni un barību, kas ir piesārņota ar listerijām. Cilvēka infekcijas mehānismi ir dažādi. Visbiežāk - fecal-orālais, galvenais patogēna pārnešanas ceļš - barība, ēdot dažādus dzīvnieku un augu izcelsmes pārtikas produktus (mīkstie sieri, pusfabrikāti, desas vakuuma iepakojumā, salāti, neapstrādāts piens, saldējums, kūkas, vistas un zivju produkti). Zināms arī inficēšanās ceļš (no inficētiem dzīvniekiem un grauzējiem), aerogēns (telpās, kur tiek apstrādātas jēlādas, vilna, kā arī slimnīcās), transmisīvs (ja tas sakos ar ērcēm), dzimumorgāni. Īpaši svarīgi ir narkotiku nodošana no grūtnieces uz augli (transplacentāls). Listerija var izraisīt hospitalizāciju (visbiežāk dzemdību slimnīcās). Narkotikas tiek klasificētas kā oportūnistiskas infekcijas, indivīdiem ar dažādiem imūndeficītiem (grūtniecēm, jaundzimušajiem, veciem cilvēkiem un gados vecākiem cilvēkiem, HIV inficētiem, vēža slimniekiem, diabēta slimniekiem uc) ir vislielākais risks saslimt ar šo slimību. Viena no narkotiku klīniskajām formām ir septisks, kas parasti sastopams jaundzimušajiem, indivīdiem ar smagu imūndeficītu, kaulu smadzeņu saņēmējiem, hronisku alkoholismu un citām nopietnām fona slimībām. Listeriozes hepatīts rodas septiskā veidā, to var papildināt ar dzelti. Vispārinātās infekcijas formās aknās vienmēr ir atrodamas listeriomas (specifiskas granulomas). Aknas ir galvenā listerijas uzkrāšanās vieta. No mūsu klīnikā novērotajiem pacientiem ar narkotikām novēroja hepatītu gandrīz 60% pacientu, bet tikai diviem - dzelte. B hepatīta galvenās izpausmes pacientiem ar narkotikām - aknu palielināšanās un aminotransferāžu (2-7N) aktivitātes palielināšanās. Visbiežāk, mūsu novērojumos, hepatīts ir viegls - 93% pacientu, tomēr dažos gadījumos novēroja, tomēr ļoti reti ir klīnikā dominējošs hepatīts ar smagu hiperfermentēmiju, hepatocelulārās mazspējas pazīmes, akūtas encefalijas simptomi.

Krimas hemorāģiskais drudzis (KGL)

Cēlonis, RNS saturošs vīruss no Bunyaviridae ģimenes, Nairovirus ģints, izraisa hemorāģisko drudzi ar augstu mirstību cilvēkiem (10–50%), un tam ir plašs izplatības diapazons. Vīrusu infekcijas avoti ir zīdītāji (govis, kazas, zaķi, peles utt.). Inficēšanās nesēji no dzīvniekiem uz cilvēkiem ir ērces (lielāko lomu spēlē Hyalomma ģints ixodic ērces). KGL vīruss tiek pārraidīts ar transovariju un transcāžu ērcēm, kas veicina patogēnu populācijas saglabāšanu uzliesmojuma laikā. Gan savvaļas, gan mājdzīvnieki ir iesaistīti vīrusu uzturēšanas ciklā dabiskos centros. Cilvēka infekcija rodas, kad ērces sūkā (transmisīvi) un kad ērces tiek sasmalcinātas uz ķermeņa (sazinoties). CGL infekcijas apstākļi - iepriekšējās dienas laukā, stepes, meža stepes, palieņu un upju teritorijas, teritorijas, kas endēmiskas CGL, no maija līdz septembrim (darba aktivitātes, kas saistītas ar lopkopību un lauksaimniecisko darbu, tūrismu, atpūtu, medībām uc) d.). Var būt gadījumi, kad inficēšanās notiek, saskaroties ar slimu personu asinīm, visbiežāk pacientu ar CHF un medicīnas darbinieku ģimenes locekļi visdrīzāk cieš no viņu aprūpes un sniegs pirmo palīdzību pacientiem. Darbs laboratorijās ar materiālu, kas satur KGL vīrusu, ir saistīts arī ar nopietnu infekcijas risku. Vairumam infekcijas gadījumu, kas nonāk saskarē ar KGL pacientiem, ir smaga gaita, kas izskaidrojama ar vīrusa patogēnās iedarbības palielināšanos caur dzīvu organismu. Divas, trīs reizes pēc kārtas inficējot pacientus, mirstība var sasniegt 50-100%. Veicot diagnozi, jāatceras, ka CGL var būt dažādas smaguma formas (no vieglas līdz smagas), tās rodas gan ar, gan bez hemorāģiskā sindroma. Inkubācijas periods ir 2–14, biežāk - 3-5 dienas. Iespējams domāt par KGL, ja slimība sākās pēkšņi, temperatūra paaugstinājās līdz 39–40 o C, asas galvassāpes, vājums, miegainība, sāpes visā ķermenī, locītavu un muskuļu sāpes, slikta dūša; vemšana, sāpes vēderā, muguras lejasdaļa, sausa mute. Hemorāģiskais sindroms rodas dažādās kombinācijās, attīstās 2.-6. Slimības dienā (hemorāģiski izsitumi uz vēdera, krūšu sānu virsmas, plecu joslā, bieži uz muguras, augšstilbi, apakšdelma, hematomas injekcijas vietās, asiņošana gļotādās, t asiņošana no deguna un dzemdes, no ausīm un plaušām, bruto hematūrija, smaganu gļotādas asiņošana, mutes, mēles, konjunktīvas), asiņošana var ilgt vairākas stundas līdz vairākas dienas. Īpaši bīstami prognozējot ir kuņģa un zarnu asiņošana. Raksturīgi sirds toņu kurlums, pazemināts asinsspiediens, tahikardija, sausa mute, slikta dūša un vemšana, kā arī izkārnījumi ar asinīm. KGL īpatnība ir masveida aknu bojājumi. Aknas ir mēreni palielinātas, paaugstināts ALT un AST var saglabāties ilgu laiku pat atveseļošanās periodā. Pacientiem ar CHF dzelte ir gan hemolītiska, gan parenhīma rakstura (asiņošana, tūska, aknu nekroze). Nieru bojājumu simptomi ir biežas muguras sāpes, pozitīvs simptoms, dažreiz - oligūrija, ko izraisa masveida asiņošana un tūska nieru audos un nieru audos. Ir raksturīgas centrālās un autonomās nervu sistēmas bojājuma pazīmes (galvassāpes, miegainība, vājums, letarģija vai psihomotoras uzbudinājums, ādas un gļotādu hiperēmija, sausa mute utt.), Kā arī hemogrammas izmaiņas - sākotnēji leikopēnija, bieži vien nozīmīga, pārejot uz kreiso pusi vai jaunās šūnas kombinācijā ar relatīvo limfocitozi. Līdz slimības 3-4 nedēļai leikocītu skaits tika atjaunots normāli. CGL raksturo izteikta trombocitopēnija, kas parasti attīstās līdz slimības otrās nedēļas beigām (dažkārt nav iespējams noteikt trombocītus), pēc tam normalizējot šo indikatoru.

Malārija (M)

Cēlonis ir Plasmodium ģints vienšūni (protozoa). Cilvēkiem četri patogēno patogēnu veidi: P. vivax izraisa trīs dienu malāriju, P. malāriju - četras dienas, P. falciparum - tropiskās malārijas izraisītājs, P. ovale izraisa trīs dienu malāriju ovālu. Malārija - antroponosis, infekcijas avots ir slims cilvēks vai parazītu nesējs. Anopheles ģints odi. Malārijas parazīti cilvēka ķermenī, kas ir vidusmēra saimnieks, izpaužas aseksuāli (šizogonija) un seksuālā attīstība (sporogonija) - Anophe les ģints moskītu ķermenī, kas ir galīgais īpašnieks. Pārraides mehānisms ir caurlaidīgs. Transfūzijas infekcija ir iespējama ar asins pārliešanu, injekcijām, kas tiek veiktas, pārkāpjot aseptiskos noteikumus, tostarp narkomāniem, orgānu transplantācijām utt. Ir arī vertikāla patogēna pārnešana no mātes uz augli vai jaundzimušo. Parasti cilvēkiem sporozoites ievadiet BITE inficētu sieviešu malārijas odi moskītu, ieviesa hepatocītos, kur tas ir ekzoeritrotsitarny attīstības ciklu veido merozoites kas vēlāk nokrīt no aknu šūnām (audu schizogony) asinīs, ienešanu eritrocītos, sākot erythrocytic izstrādes ciklu (erythrocytic šizogonija). Parazītu un to vairāku sadalījumu cikliskā attīstība noved pie sarkano asins šūnu iznīcināšanas, izdalītie merozoiti atkārtoti iekļūst jaunās asins šūnās. Tādējādi dzelte sindroma attīstība M var būt saistīta gan ar eritrocītu hemolīzi, gan aknu audu bojājumiem. Eritrocītu cikla laikā daļa merozoitu veido seksuālas formas (gamont). Lai pilnībā pabeigtu parazītu attīstības bioloģisko ciklu, seksuālajām formām ir jāievada moskītu nesēja ķermenis, kur sporozoti (sporogonija) tiek veidoti no spēļu objektiem. Dzelte ar M var būt ļoti intensīva invazīvu eritrocītu un neinvazīvo eritrocītu CIC autoimūna bojājuma (hemoglobinuriskā drudža) rezultātā. Dzelte ir saistīta ar drudzi, drebuļiem, muguras sāpēm, vemšanu, mialģiju, artralģiju, anēmiju, hemorāģisko sindromu, anūriju. Urīns iegūst raksturīgu tumši brūnu krāsu, kad tas ir sadalīts divās kārtās: augšējais ir caurspīdīgs sarkanvīna krāsā, zemākais ir tumši brūns vai dubļains un dubļains. Urīnā tiek konstatēts liels daudzums olbaltumvielu, žults pigmentu, oksi- un metemoglobīna, nemainīti un izskaloti eritrocīti nelielā daudzumā, hialīns un granulētie cilindri. Anēmija var būt ļoti izteikta, asinīs - retikulocitoze, leikocitoze ar neitrofilo pāreju. Dzelte hemoglobinurālā drudža laikā, kas sarežģīja M gaitu, ir saistīta ar bilirubīna brīvās frakcijas palielināšanos. Malāriju pacientam, kam ir dzelte, var būt aizdomas, pamatojoties uz akūtu slimības sākumu ar augstu paroksismālo drudzi, ar drausmīgu atdzesēšanu un turpmāku svīšanu, krampju atkārtošanos 1-2 dienu laikā, palielinātu aknu un liesu, anēmiju, samaņas zudumu (līdz komai), krampjiem, meningālu zudumu simptomi, dati par uzturēšanos endēmiskajās zonās vai citi riska faktori malārijas saslimšanai. Diagnozi apstiprina, atklājot patogēnu, pārbaudot uztriepes un biezu asins pilienu.

Dzelte var būt citu (ne tikai uzskaitīto) infekcijas slimību sindroms. Tādējādi starp vīrusu slimībām ir iespēja attīstīt hepatītu, inficējot ar E hepatīta vīrusu, dzelteno drudzi, citomegalovīrusu, adenovīrusu, herpes simplex vīrusu, ECHO-, Coxsackie, parvovīrusu B19, kā arī GBV, SEN, TTV, masaliņām, masalām, vējbakām bakas utt. Praksē var rasties aknu bojājumi, kam seko dzelte, tuberkuloze, salmoneloze un citas vēdertīfas slimības ar leishmaniasis, amebiasis, toksoplazmoze, dažādas mikozes un helminthiasis utt. ārsts-internists, tāpēc nav šaubu, vajadzība pēc rūpīgas izvērtēšanas sarežģītu epidemioloģisko, klīnisko un laboratorijas datiem par savlaicīgi pārbaudes diagnozes, un tas nodrošinās optimālu ārstēšanas stratēģiju un kontroli dzīves kvalitātes ziņā veselību.