Šos vīrusus nesen uzraudzīja ārsti un zinātnieki. 1967. gadā japāņu eksperti pacienta serumā atklāja jaunu vīrusu ar iniciāļiem T. T. Minētie T. T. acīmredzami cieta no hepatīta, bet tajā pašā laikā zināmu hepatīta tipu testi liecināja par negatīviem rezultātiem. Pēc personas, kas pirmo reizi atklāja infekciju, iniciāļiem nosaukums tika dots jaunam vīrusam.
Pētījumi ir parādījuši, ka TT vīruss nav apvalks un ir apļveida spirālveida DNS (tādēļ dažreiz šos vīrusus sauc par "plāniem kaklarota" vīrusiem). Vīruss tika atklāts tālāk un katru reizi pacientiem ar akūtu un hronisku aknu slimību, katru reizi kopā ar augstu ALT līmeni. Atgādinājums: paaugstināts alanīna-amino-transferāzes (ALT) līmenis norāda uz aknu šūnu būtiskās aktivitātes pārkāpumu. Tāpēc ārsti ierosināja, ka TT vīruss ir saistīts ar hepatītu un var tikt pārnests arī caur asinīm.
Dati par šo jauno infekciju ir ļoti pretrunīgi. Kā izrādījās donoru asins izpētes procesā, vīrusa izplatība ir pietiekama, lai sāktu uztraukties par to. Piemēram, starp 1000 donoriem Apvienotajā Karalistē, HTT tika konstatēts 1,9%, galvenokārt vecākā vecuma grupā (vidējais vecums 53 gadi). Palielinoties donora vecumam, palielinās arī iespēja atrast vīrusu viņa asinīs.
Tas pats sakāms ASV un Vācijas zinātniekiem: ASV HTT notiek 1% donoru un 4% pacientu, kuri saņēma transfūzijas (asins pārliešana). Itālijā šis rādītājs jau tiek saukts par 22%, bet Brazīlijā - 62%. Saskaņā ar japāņu autoriem, 12% donoru ir HTT pārvadātāji. VTT ir plaši izplatīts Dienvidamerikas, Centrālāfrikas, Papua, Jaungvinejas iedzīvotāju vidū, un, pēc Krievijas domām, mēs nevarējām atrast šādus datus.
Tas ir pilnīgi neizskaidrojams, ka 43% HTT pozitīvu jaundzimušo mātes bija HTT-negatīvas.
Pašlaik pieejamo pētījumu rezultāti neietilpst lielajā attēlā. TT vīruss ir atrodams asinīs ar aknu vēzi un tūlītējiem hepatīta veidiem, cirozi un hronisku aktīvu hepatītu, cilvēkiem, kuri gaida aknu transplantāciju, un tiem, kas cieš no aknu mazspējas. Un, lai gan ārsti nav pārliecināti, ka šis konkrētais vīruss izraisa visus iepriekš minētos apstākļus un slimības.
Antivielas pret TT vīrusu atrodamas gan dzīvniekiem, gan veseliem cilvēkiem. Un tas ir tas, kas visvairāk mulsina ārstus: atklājot tikai TT vīrusu, pat ar augstu transamināžu līmeni - slimība (iznīcināšana vai aknu šūnu funkciju izjaukšana) nenotiek.
Tātad šobrīd TT vīrusa pētījumi ir vērsti uz viņa iesaistīšanos aknu slimībās. Līdz šim ir zināms, ka vīruss var atšķirties: tas jau ir zināms par vairākiem tās genotipiem, un tos apzīmē ar parasto numerāciju (Gl, G2 utt.). Uzskata par visbiežāk sastopamajiem genotipiem no pirmā līdz trešajam. 1a un 2a genotips ir biežāk sastopams ar aknu slimībām.
Sākotnēji vīruss tika identificēts kā asins pārnēsājams, tas ir, caur asinīm. Šo versiju vājina bieži sastopami asimptomātiski pārvadājumi veseliem cilvēkiem, kuri nekad nav saņēmuši asins pārliešanu un bērniem. Vīruss pats izdalās ar žulti no kuņģa-zarnu trakta un tiek pārnests ar izkārnījumiem-orāli, un šis atklājums apšaubīja tikai vīrusa transmisiju asinīs.
TT vīrusa noteikšana dzīvniekiem, kuru gaļu parasti lieto cilvēku uzturā, arī neizslēdz iespēju inficēties caur pārtikas ceļu. Jebkurā gadījumā donoru asins analīzes liecina, ka šis būtiskais šķidrums bieži ir inficēts ar TT vīrusu. Un, lai gan joprojām nav pilnīgi skaidrs, kā tieši šis vīruss ir bīstams, ir pilnīgi skaidrs, ka jācenšas kontrolēt asins preparātus, un donoru asins izpēte jāpapildina ar pētījumiem par TT vīrusu.
Nav tik daudz pētījumu, lai noteiktu vīrusa noturību vidē, tāpēc tagad mēs varam runāt tikai par provizoriskiem datiem. Viņi apgalvo, ka HTT iznīcināšana notiek pasterizācijas laikā 10 stundas 60 ° C temperatūrā.
Vienādi pretrunīgi un nepilnīgi dati par citu vīrusu - SIV vīrusu.
1999. gadā to atklāja itāļu pētnieki. Cilvēks ar AIDS konstatēja jaunu DNS saturošu vīrusu, kam bija visas aknu bojājumu pazīmes. Kā jūs varētu uzminēt - "ne A, ne G". Viņa vārdu deva šī cilvēka iniciāļi - SEN. Saskaņā ar Itālijas speciālistu pētījumiem SIV var būt inficēti ar 3% pacientu ar hemofiliju, 40-60% narkomānu, kas lieto intravenozas narkotikas, un 60% pacientu ar nezināmas izcelsmes hepatītu.
Kā izrādījās, šis vīruss ir ļoti līdzīgs TT vīrusam: tam nav arī sava čaumala, un tas sastāv arī no vienas nukleotīdu virknes. Tam ir arī savi genotipi, no kuriem vismaz astoņi. Un nav arī skaidrs, vai tas ietekmē hepatīta attīstību.
Tiek veikti pētījumi par šiem vīrusu veidiem, kas, domājams, ietekmē hepatīta attīstību. Iespējams, ka tuvākajā nākotnē būs vairāk datu par šiem jaunajiem vīrusiem, bet līdz šim par tiem ir ļoti maz informācijas.
TTV hepatīts - simptomi, ārstēšana
Hepatītu TTV (transfūzijas transmisīvo vīrusu; griezes momentu Teno vīrusu) izraisa vīruss, kas, kā norāda nosaukums, tiek pārnests caur asins vai tā sastāvdaļu pārliešanu.
Šis vīruss ieguva savu nosaukumu Japānā 1997. gadā, kad zinātnieki novēroja vairākus pacientus pēc asins pārliešanas ar aknu bojājumu, kas tajā laikā bija neskaidra etioloģija. Pirmajam pacientam, kam diagnosticēts šis vīruss, bija iniciāļi “TT”. Tātad jaunajam hepatīta vīruss ieguva oficiālo nosaukumu.
Kas ir šis vīruss?
Hipatīta TTV izraisītājs ir jauna ģimene - Anelloviridae. Šāda vīrusa genoma un dzīvnieku slimību izraisītāja (CAV - vistas anēmijas vīruss), kas pieder pie Circoviridae ģimenes, ir līdzīga. Tādēļ vienlaicīgi ar šo ģimeni saistījās arī TTV izraisītājs.
Vīruss attiecas uz DNS saturošu, tai ir gredzena struktūra. Tā izmērs ir 40-50 nm. Nav lipīdu membrānas. Šodien ir zināmi vairāk nekā 20 vīrusa genotipi un daudzi apakštipi. Visbiežāk identificētie genotipi ir Gla un Gib.
Dažreiz tajā pašā pacientā vienlaikus ir definīcija vairāk nekā vienam TT vīrusa genotipam. Tas, visticamāk, ir saistīts ar atkārtotu inficēšanos vai pierādījumiem par patogēna mutācijas īpašībām cilvēka organismā.
Izplatības un pārvades ceļi
Izplatīts visā pasaulē, bet nevienmērīgs. Visbiežāk Āfrikas iedzīvotāju vidū (līdz 90%), mazāk - Amerikas Savienotajās Valstīs un Austrālijā. Eiropā tas ir 15%, Āzijā - līdz 40%. Tomēr saskaņā ar citiem avotiem aptuveni 70% (un dažās valstīs vēl vairāk) ir TTV pārvadātāji.
TT vīrusa noteikšanas biežums palielinās, palielinoties aptaujāto vecumam un dažām cilvēku grupām: injicējamo narkotiku lietotājiem, prostitūtām, homoseksuāļiem. Pacientiem ar asins pārliešanu un orgānu saņēmējiem ir arī augsts TTV DNS noteikšanas biežums pacientiem ar hemofiliju un pacientiem ar hronisku hemodialīzi. Tas ir, ir seksuāla un parenterāla vīrusa pārnešana. To apstiprina TTV DNS atklāšana papildus asinīm sēklas šķidrumā un dzemdes kakla sekrēcijā.
Līdz šim jau ir pierādījumi par TTV pārnešanu ar izkārnījumiem-orāli. Tas ir sastopams žults, izkārnījumos un vienlaikus cilvēka asinīs. Vīrusa nesēji ir arī lauksaimniecības un mājdzīvnieki. Nepietiekama termiskā apstrāde, piemēram, inficēta dzīvnieka gaļa, teorētiski varētu izraisīt TTV infekciju.
Ir iemesls teikt, ka TTV vairojas aknu šūnās, no kurienes tā nonāk asinsritē, un caur žultsvadiem - žulti un tālāk izkārnījumos. Attiecīgi vīrusu šūnu replikācijas vieta (reprodukcija) ir aknas.
TTV DNS atrodama siekalās, sēklas šķidrumā, maksts un dzemdes kakla sekrēcijā.
Ir vienoti dati par iespējamo inficēšanos ar gaisu.
Nav pietiekami daudz datu, bet pārneses ceļš no inficētās mātes uz augli nav izslēgts (vertikāli).
Tātad iegūtā informācija ļauj izdarīt secinājumus par vairākiem TTV patogēnu izplatīšanas veidiem.
Nav ticamas informācijas par jutību.
Veikts pētījums, lai identificētu hepatotropisko TT vīrusu. Ir konstatēts, ka visbiežāk TTV nosaka pacientiem ar akūtu vai hronisku hepatītu ar nezināmu etioloģiju. Turklāt pacientiem ar hemotransfūzijas hepatītu TTV līmenis aknu audos un asinīs ir vienāds. Bet tajā pašā laikā aknās ir atrodamas dažreiz augstākas patogēna koncentrācijas.
Klīniskā gaita un diagnoze
Ļoti bieži TTV izraisīta akūta hepatīta parādīšanās ir latentā formā, bez īpašiem klīniskiem simptomiem.
Asimptomātiska ilgstoša hroniska virēmija (infekcijas pārvadāšana) tiek novērota biežāk, dažkārt bez aknu morfoloģiskām izmaiņām. Un ir dokumentāli pierādījumi par TTV spontānu izvadīšanu no organisma.
Tika aprakstīti vienreizēji klīniski akūtu pēctransfūzijas hepatīta TTV gadījumi pieaugušajiem.
Šajā gadījumā inkubācijas periods ir no 1,5 līdz 4 mēnešiem. Slimība sākas ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 37,5–38 grādiem. Ir astēnijas simptomi - nogurums, spēka zudums, vājums, iespējamais svara zudums; un dispepsija - slikta dūša, vemšana, patoloģiska izkārnījumi, diskomforts labajā hipohondrijā. Palpācijas laikā tiek konstatēta palielināta aknas.
Pētījumā par aknu biopsiju konstatēja nespecifiskas izmaiņas aknās, korelējot ar hepatīta smagumu.
Asins transamināžu līmenis asinīs asinīs palielinās: alanīna aminotransferāze (ALT), aspartāta aminotransferāze (AST), gamma-glatamiltransferāze (GGT) utt.
Bieži tiek novērota infekcija (kombinācija) ar citiem hepatīta vīrusiem.
Interesanti pierādījumi tam, ka TTV aktīva replikācija tika novērota pacientiem ar smagu idiopātisku miopātiju, ļaundabīgu audzēju vai sistēmisku sarkanā vilkēde. Tas ir atrodams arī bērniem ar akūtu elpceļu slimībām.
Dati par TTV-hepatīta gaitu bērniem vēl.
Ir pierādījumi par žultsvadu TT vīrusa bojājumiem, veidojot minimālu portāla kolangītu. Šī vīrusa sākuma loma dūņu sindroma attīstībā, kam seko pāreja uz žultsakmeņu slimību, nav izslēgta.
Diagnozi pašlaik raksturo vīrusa DNS noteikšana ar PCR asinīs, dažreiz aknu biopsijās. Specifisko antivielu nozīme vēl nav noteikta.
Ārstēšana
Nav specifiskas ārstēšanas. Ir zinātniski dati par TTV rezistenci pret ārstēšanu ar interferona preparātiem standarta devās pacientiem ar C vīrusa hepatītu. Saskaņā ar citiem autoriem, pretēji, pastāv ārstēšana (eliminācija) ar šo ārstēšanu. Tomēr pilnīga un uzticama eliminācija tika panākta tikai 40–50% gadījumu.
Turpinās pētījumi par šo jautājumu.
Secinājums
Vīruss, kas izraisa TTV hepatītu, nav labi saprotams. Bet kļūst skaidrs, ka:
- Vīruss, kas ir tik izplatīts, nevar būt noteikti patogēns. Tomēr saskaņā ar zinātniskajiem pētījumiem ir apgalvojumi, ka daži vīrusa genotipi var būt saistīti ar noteiktu slimību attīstību. Piemēram, infekcija ar pirmo genotipu (1a) var izraisīt hepatītu pēc transfūzijas.
- Zinātniskie pētījumi vēl nav apstiprinājuši absolūtu hepatotropisko TTV. Ir konstatēts, ka TT vīruss nav nepārprotams iemesls neskaidras etioloģijas aknu mazspējas attīstībai. Tas neietekmē simptomu palielināšanos, kā arī aknu bojājumu pakāpi un smagumu, kombinējot ar B vai C hepatītu.
Vīrusa patogenitāte joprojām ir pētījuma stadijā, tās nozīme klīniskajā diagnostikā joprojām nav skaidri redzama.
Šādas plašas vīrusa izplatības bioloģiskā nozīme nav pilnīgi skaidra. Joprojām nav standartu asins donoru, augsta riska cilvēku uc pētījumiem. Diemžēl pašlaik ir vairāk jautājumu nekā apstiprināti dati par TTV un saistītajām slimībām un apstākļiem. Joprojām ir cerība, ka turpmākajos gados mēs saņemsim sīkāku informāciju par jauno vīrusu hepatīta izraisītāju.
TT vīruss (kvalitātes analīze)
TT vīrusa tests tiek veikts, izmantojot polimerāzes ķēdes reakcijas metodi, kas ļauj noteikt DNS fragmentu. Tas nozīmē, ka tiešo pētījumu precizitāte ir 100 procenti. TT vīruss pieder jaunai ģimenei, no kuras ir identificēti vairāk nekā 20 genotipi. Šodien līdzīgi vīrusi ir identificēti arī ar kopīgiem genoma organizācijas kritērijiem. Pētījumi ir atklājuši patogēnu cilvēku un dzīvnieku asinīs: govis, cūkas un citi. Vīrusa izplatības cēloņi, kas atrodami 90% „veselīgu” cilvēku, nav noskaidroti.
TT vīrusu analīze
Testējot TT, ieteicams diagnosticēt šādus patoloģiskos stāvokļus:
- hepatīts akūtās un hroniskās formās ar klīniskiem simptomiem, iespējams, t
- holangīts - žultsvadu iekaisums, holesteroze, žultsakmeņu slimība, t
- plaušu slimība - idiopātiska fibroze,
- hematoloģiskās slimības - aplastiska anēmija.
Spēja izraisīt visas šīs patoloģijas nav skaidra. Iespējams, ka daži genotipi vai TT līdzīgi vīrusi ir svarīgi.
Lai iegūtu sīkāku informāciju par TT vīrusa analīzi, sazinieties ar savu ārstu. Pierakstieties asins ziedošanai - pa tālruni.
TT hepatīts
Neskatoties uz asins terapijas infekcijas drošības uzlabošanos, nav iespējams pilnībā novērst infekcijas izraisītāju pārnešanas risku ar asins komponentiem un preparātiem. Attiecībā uz katru jaunatklātu infekcijas līdzekli pēc iespējas ātrāk jānosaka pārnešanas iespēja asins pārliešanas laikā, patogenitātes pakāpe, noturības iespēja, izplatība un diagnostikas pētījumi, kas piemēroti skrīningam.
Molekulārās bioloģijas metožu izstrāde, piemēram, nukleīnskābes bibliotēku imunoskrustošana, reprezentatīvs diferenciālais pastiprinājums utt., Ir novedis pie jaunu vīrusu identifikācijas vienkāršošanas.
Pēdējo gadu laikā vīrusu, kas atrodas asinīs un, iespējams, nozīmīgi asins pārliešanas zālēm, saraksts ir papildināts ar cilvēka herpes vīrusa VIII tipu, G hepatīta vīrusu, retrovīrusu, kas saistīts ar multiplo sklerozi. Šis jautājums acīmredzot vēl nav noteikts.
Vēl viens jauns vīruss tika atklāts 1997. gadā pacienta serumā ar iniciāļiem T. T., kas cieš no nezināmas etioloģijas hepatīta. Pacienta iniciāļi identificēja nosaukumu - TT vīrusu (HTT).
Ir noskaidrots, ka bez čaumalas HTT satur viengabala spirālveida cirkulāro DNS (aptuveni 3800 nukleotīdi) un, acīmredzot, ir jaunās hepatīta vīrusu - Circinoviridae - ģimenes locekle. Tāpat kā nākotnē, vīruss tika konstatēts pacientiem ar akūtu un hronisku aknu slimību, un tas bija saistīts ar augstu ALT līmeni, tika konstatēta iespēja sasaistīties ar hepatītu, kā arī vīrusa pārnešana caur asins pārnēsājamo ceļu.
Dati par HTT izplatību ir diezgan dažādi. No 1000 Apvienotās Karalistes donoriem HTT tika konstatēts 1,9%, galvenokārt vecākā vecuma grupā (vidējais vecums 53 gadi) ar tendenci palielināties līdz ar vecumu. Līdzīgi dati tika iegūti ASV, kur HTT parādās 1% donoru un 4% pacientu, kuri saņēma transfūziju.
Vācijā donoru skrīninga laikā tika konstatēts arī 1% HTT pozitīvo donoru. Itālijā 22% donoru ir seruma HTT sekvences, bet Brazīlijā - 62%. Saskaņā ar japāņu autoriem, 12% donoru ir HTT pārvadātāji. HTT ir plaši izplatīts Dienvidamerikas, Centrālāfrikas, Papua, Jaungvinejas iedzīvotāju vidū.
Interesanti, ka 43% HTT pozitīvu jaundzimušo mātes bija negatīvas.
TT virēmija ir raksturīga 37% pacientu ar talasēmiju Vidusjūras valstīs un 19% pacientu ar talasēmiju Taizemē. Pacientiem ar hemofiliju, kas saņem VIII faktoru kā aizstājterapiju, HTT tiek konstatēts 44,4%, kas atbilst datiem, kas iegūti VIII un IX koagulācijas faktoru koncentrātu izpētē, kad konstatēja augstu vīrusa piesārņojuma procentuālo daudzumu.
Veikta plaša izpēte, lai identificētu HTT pacientiem ar aknu slimībām, īpaši ar nezināmu etioloģiju. TT-virēmija tika konstatēta hepatīta, hroniska aktīvā hepatīta un nezināmas etioloģijas cirozes formā. HTT ir arī 15% pacientu ar kriptogēnu aknu cirozi, 27% pacientu ar idiopātisku aknu mazspēju, 19% pacientu, kas gaida ortotopisku aknu transplantāciju.
Dati par HTT saistību ar hepatocelulāro karcinomu ir pretrunīgi. T. Humatoto et al. identificēja HTT 20 pacientiem, kas nav inficēti ar B un C hepatīta vīrusiem pacientiem ar hepatocelulāru karcinomu, tomēr autori uzskata, ka vīrusa un hepatocītu DNS nav integrētas kā pierādījums par HTT ne-kancerogenitāti.
Saskaņā ar S.Mesai et al., Pacientiem ar hepatītu HTT tika konstatēts 2%. Tomēr, saskaņā ar T. Nakano uc, HTT nav galvenais kriptogēnā hepatīta cēlonis, jo HTT infekcijas izplatība riska grupā nav noteikta.
Pētot iedzīvotāju grupas, kas pieder pie riska grupām (narkomāniem, prostitūtām, homoseksuāļiem), infekciju izplatība (4,5–13%) nebija salīdzināma ar iedzīvotāju skaitu. Kaut arī eksperimentā (šimpanze) ar intravenozu HTT virēmiju attīstās, tiek uzskatīts, ka vīrusa seksuālā transmisija un zāļu intravenoza ievadīšana nav dominējoša.
HTT DNS tiek atklāta ar polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metodi. Ir izstrādāta metode, lai noteiktu antivielas pret HTT (anti-HTT) imūndepipitācijas reakcijā.
Anti-HTT tika konstatēts 1 (17%) no sešiem veseliem donoriem ar HTT DNS asinīs un 11 (29%) no 38 bez HTT-virēmijas. Diviem pacientiem pēc transfūzijas pēc vīrusa izzušanas no seruma neuzrādīja ne A, ne G anti-HTT hepatītu. Papildus asins plazmas cirkulācijai HTT DNS tika konstatēta arī leikocītos.
T. Kanda et al. konstatēja, ka 60% cilvēku, kam veikta kaulu smadzeņu transplantācija, ir inficēti ar HTT, bet kaulu smadzeņu donoru vidū tikai 10% ir HTT pozitīvi.
Tiek uzskatīts, ka HTT atkārtojas galvenokārt asinsrades šūnās un neizraisa hepatocītu bojājumus. Pat ar augstu transamināžu līmeni asinīs ne vienmēr ir iespējams noteikt aknu audu bojājumus mono-HTT infekcijas laikā.
Tika identificēti seši HTT genotipi (G1-6), un nav konstatētas ģeogrāfiskās atšķirības starp vīrusa genotipiem. Visizplatītākie genotipi ir G1-3. 1. un 2. genotips ir biežāk sastopamas aknu slimībās.
Pastāvīgas infekcijas klātbūtni var atrast, veicot testēšanu pēc 5-6 mēnešiem. pēc asins pārliešanas, tā sastāvdaļām un preparātiem. Tajā pašā laikā viena mēneša laikā pēc ierosinātās infekcijas iespējama aknu bojājuma attīstība.
Nepieciešami turpmāki pētījumi un dati, pamatojoties uz kuriem var detalizētāk izskaidrot HTT etiopatogenētisko lomu.
Sākotnēji vīruss tika identificēts kā pārnēsājama asinis. Tomēr plašu asimptomātisku pārvadājumu atklāšana veseliem cilvēkiem, kuri nekad nav saņēmuši asins pārliešanu, un bērniem, apšaubīja parenterālās transmisijas ceļa ekskluzivitāti.
Ir konstatēts, ka vīruss izdalās ar žulti, izdalās no kuņģa-zarnu trakta un tiek pārnests ar fecal-orāli. No otras puses, relatīvi zemais HTT infekcijas biežums riska grupās norāda, ka seksuālie un injicējamie pārnešanas ceļi nav lieli.
G hepatīts, TT, SEN, simptomi, cēloņi, ārstēšana, pazīmes
Viss, ko var teikt par šiem vīrusa variantiem šobrīd, ir vairāk kā medicīnas joks nekā saruna par nopietnu un bīstamu slimību.
Agrāk visu šo "trīsvienību" atklāja vīruss G. Tas notika 1995. gadā. Pārējās divas studē tikai nedaudz vairāk nekā 10 gadus, un dati par tiem, kas tiek prezentēti dažādos avotos, ir ļoti pretrunīgi. Tagad mēs centīsimies apkopot visu, kas zinātnei ir zināms par šiem "hepatoloģijas" iesācējiem, cenšoties bez neskaidrības smaida.
G hepatīts
Šī veidlapa tiek izplatīta visā pasaulē un. šķiet, ka tas notiek dažādos reģionos ar aptuveni tādu pašu frekvenci. Tiek pieņemts, ka tā tiek pārnesta, kā arī C hepatīts, galvenokārt caur asinīm. Taču pēdējais secinājums nekādā ziņā nav neapstrīdams. No vienas puses, vislielākais gadījumu skaits ir vērojams nelabvēlīgākajos iedzīvotāju segmentos - it īpaši narkomānos. No otras puses - mazliet mazāk par pusi laika, infekcijas avots nekad netika konstatēts. Citiem vārdiem sakot, ļoti ievērojama daļa pacientu ar G hepatītu paredzamo procedūru vēsturē nav veikti, pārkāpjot asinsvadu un ādas integritāti. Tas nozīmē, ka ir tikai jāpieņem, ka visiem šiem pacientiem bija kontakts ar vīrusa nesējiem brīdī, kad viņu ķermenī bija ievainojumi mājās - izcirtņi, plaisas, skrāpējumi, skrāpējumi. Kas, protams, izskatās nedaudz nezināms un stīvs.
Kā slimība G hepatīts daudzējādā ziņā ir līdzīgs C hepatītam. Tā mēdz parādīties ilgu laiku latentā formā un tādēļ nonāk hroniskā stadijā. Akūtas vai fulminantas formas ir reti. Nav specifiskas vakcīnas vai antibiotikas pret to, tāpēc G hepatītu ārstē tāpat kā C hepatītu. Α-interferona kursi, kas neietekmē jau inficētās šūnas, tomēr neļauj vīrusam aizturēt jaunas platības. Visbiežāk interferonu lieto kombinācijā ar ribavirīnu, jo šis pāris demonstrē uzlabotu efektivitāti un vīrusa G. apkarošanu. Terapijas panākumus mēra pēc iekaisuma procesa samazināšanas pakāpes.
TT hepatīta vīruss
Vēl nav skaidrs, ka šis patogēns visbiežāk sastopams aknās, kas vecākas par 50 gadiem. Ir pieņēmums, ka šī funkcija ir saistīta ar tās struktūras klātbūtni defektā, kas padara to saistītu ar D hepatītu. Fakts ir tāds, ka hepatīta TT vīrusam nav sava aploksnes. Taču aparāts, kas atbild par reproducēšanu, ir normāli izstrādāts. Tajā pašā laikā TT vīrusa struktūra ir pilnīgi atšķirīga, tāpēc tās līdzību ar D vīrusu var uzskatīt par nosacītu. Tomēr ir iespējams, ka membrānu trūkuma dēļ tam ir samazināta rezistence pret veselīgas imūnsistēmas darbību. Tāpēc viņa izredzes veiksmīgi iekļūt organismā un uzlabot vecumu, samazinot audu bioloģiskās aizsardzības efektivitāti.
Šķiet, ka TT vīruss tiek pārnests ar asinīm. Jebkurā gadījumā viņu inficēto personu vidū viņu dzīves laikā visvairāk bija pārliešanas un aizstājterapijas epizodes. Kopumā tās nosūtīšanas veidi vēl nav noskaidroti, jo statistikas rezultātu precizitāti var viegli noteikt neatkarīgi. Līdz ar to lielākā daļa cilvēku, kas inficēti ar TT vīrusu, ir cilvēki ar vecumu, uz kuru slimnīcā ir grūtāk "ne" saņemt vienu ārstēšanu, nekā to iegūt. Vai ne? Protams, tā. Patiesais infekcijas brīdis šeit paliek nezināms, un to var pieņemt tikai ar zināmu varbūtību. Neinficēti tāda paša vecuma cilvēki ar šādu terapijas gadījumu vēsturi ir daudz vairāk. Turklāt daudzi cilvēki iejaucas vēl vairāk nekā pacienti ar TT vīrusu. Tātad, kāda ir varbūtība, ka tā nav elementāra sakritība? Atbilde ir ļoti maza.
Šos konstatējumus apstiprina fakts, ka puse no jaunajiem zīdaiņiem, kas inficēti ar TT vīrusu, nekad nav bijuši slimi viņu mātei. To pierāda tas, ka abās iestādēs un antivielās pret šo patogēnu nav pilnīgas asinīs.
Un vēl viena lieta - ne mazāk ziņkārīga nekā iepriekšējā. Šis vīruss, protams, tika konstatēts pacienta aknu šūnās ar hroniska hepatīta simptomiem un negatīviem testa rezultātiem visiem zināmiem patogēnu veidiem. Tomēr TT vīruss un tās antivielas ar tādu pašu biežumu tiek konstatētas pacientiem ar dažādām aknu patoloģijām un objektīvi veseliem. Un šiem veselīgākajiem tiem patiešām trūkst aknu bojājumu mazākās pazīmes, pat sākotnējā posmā. Transamināžu līmeņa asins analīzes ir arī normālā diapazonā. Un pārvadājums ir. Citiem vārdiem sakot, šis patogēns patiešām var neiedomāt patoloģijas. Un tas nepaaugstina citas infekcijas. Pat vienkāršāk: ir iespējams, ka šis vīruss vispār nav patogēns - vismaz cilvēka organismam.
SEN vīrusa hepatīta vīruss
Par šo vīrusu mēs varam ziņot vēl mazāk. Viņu bija iespējams izolēt tikai 1999. gada beigās - tas ir, pilnīgi jauns atklājums no zinātnes viedokļa. Pēc viņas domām, 12 gadi pēc “jauninājumu” izpētes ir ļoti maz. Bet, saskaņā ar dažādiem avotiem, vairāk nekā puse pacientu ar hepatītu, kas nav zināmās formas, ir inficēti. Citiem vārdiem sakot, ja pacients nāk ar vīrusu hepatīta attēlu, un visi zināmo vīrusu marķieri sniedz negatīvu atbildi, varbūtība, ka viņš slimo ar SEN hepatītu, ir aptuveni 60-65%.
No otras puses, pašlaik nav precīzi skaitļi statistikā par saslimstību. Pirmkārt, nav pat atsevišķas metodoloģijas šīs konkrētā patogēna noteikšanai asinīs. Tāpat kā iepriekšējās trīs sugas (E, G un TT), pētījums par to tiek veikts tikai pēc negatīvām atbildēm uz zināmiem veidiem. Otrkārt, vismaz diagnostiski ticamas metodes izstrāde ievērojami apgrūtina SEN vīrusa modifikāciju pārpilnību. Pašlaik šis skaitlis jau ir izklausījies, un tā ir variācija, kas var panākt un pārvarēt C hepatīta noteikto ierakstu. Tādējādi, no kā visi zinātnieki nespēj izveidot drošu vakcīnu. Un tad: tāpat kā G vīruss, SEN vīruss bieži tiek atklāts veseliem cilvēkiem bez aknu slimības pazīmēm. Tādā gadījumā patoloģiskā aktivitāte ir arī fakts, kas vēl nav apstiprināts.
Tātad situācija patiešām ir mulsinoša. Mēs esam pieraduši pie fakta, ka ārsts zina daudz vairāk par mums. Mēs esam pārliecināti, ka viņš zina visu iepriekš. Bet tagad ir gadījums, kad tas absolūti nav noticis. Daži vīrusu hepatīta vīrusi jau zināmu laiku ir zinājuši. Bet to ārstēšana nekad nav izgudrota. Iemesli? Iemesli joprojām nav zināmi. Atklājumi turpinās, zinātne nepaliek. Un tagad ir vairāki jauni vīrusi, ar kuriem mēs vairs neko nezinām. Vai viņiem ir patoloģiska aktivitāte? Kā tās tiek pārnestas no jaundzimušajiem no veselīgām mātēm? Vai tas ir vīruss galu galā?
Nav precīzas atbildes uz kādu no šiem jautājumiem. Pēdējais stāvoklis liek domāt, ka slimnīcas ārstēšanas zemā efektivitāte un hronisku hepatīta formu biežums nav atšķirīgas parādības, nevis pašu vīrusu īpašības.
Iespējams, ka tas nav zinātnisko zināšanu nepilnības, nevis pētījuma laiks. Ir vēl viena slimību kategorija. situācija ir pilnīgi līdzīga. Mēs runājam par ļaundabīgiem audzējiem un ka oficiālā medicīna nezina, kā tos ārstēt. Jau vairāk nekā simts gadus. Un rezultāti ir tik apgrūtinoši tikai tāpēc, ka ļaundabīgo šūnu raksturs paliek neizskaidrojams.
Protams, mēs nerunājam par to, lai argumentu bāzi noraidītu pret hepatīta profilaksi un ārstēšanu. Slimības akūtajā stadijā to nekādā gadījumā nevar izdarīt. Tomēr jebkurā citā scenārijā mums ir tiesības precīzi zināt ārsta pilnvaru un spēju robežas. Jo tie ir objektīvi. Un viņi draud ietekmēt mūsu veselības stāvokli spēcīgāk par vīrusu. Tāpēc ir būtiski, lai mēs spētu redzēt brīdi, kad oficiālā medicīna ir darījusi visu iespējamo. Kad tālākā saziņa tikai ar vīrieti baltajā apvalkā izslēdza savas spējas. Visbeidzot, kad ir pienācis laiks pievērsties citām ārstēšanas iespējām. Tas ir, mums ir vajadzīga neliela daļa kritikas, lai pārietu no jautājuma par to, kā rīkojamies pēkšņas aknu mazspējas gadījumā, uz jautājumu, ko darīt pēc tam. Par to mēs aizvērsim medicīniskās terapijas tematu, atsaucoties uz metodēm, kas varētu kalpot mums vēl labākam pakalpojumam, risinot mūsu tūlītējās problēmas.
Mēs ārstējam aknas
Ārstēšana, simptomi, zāles
Vīruss tt kvalitātes pcr pozitīvs
Agrāk visu šo "trīsvienību" atklāja vīruss G. Tas notika 1995. gadā. Pārējās divas studē tikai nedaudz vairāk nekā 10 gadus, un dati par tiem, kas tiek prezentēti dažādos avotos, ir ļoti pretrunīgi. Tagad mēs centīsimies apkopot visu, kas zinātnei ir zināms par šiem "hepatoloģijas" iesācējiem, cenšoties bez neskaidrības smaida.
G hepatīts
Šī veidlapa tiek izplatīta visā pasaulē un. šķiet, ka tas notiek dažādos reģionos ar aptuveni tādu pašu frekvenci. Tiek pieņemts, ka tā tiek pārnesta, kā arī C hepatīts, galvenokārt caur asinīm. Taču pēdējais secinājums nekādā ziņā nav neapstrīdams. No vienas puses, vislielākais gadījumu skaits ir vērojams nelabvēlīgākajos iedzīvotāju segmentos - it īpaši narkomānos. No otras puses - mazliet mazāk par pusi laika, infekcijas avots nekad netika konstatēts. Citiem vārdiem sakot, ļoti ievērojama daļa pacientu ar G hepatītu paredzamo procedūru vēsturē nav veikti, pārkāpjot asinsvadu un ādas integritāti. Tas nozīmē, ka ir tikai jāpieņem, ka visiem šiem pacientiem bija kontakts ar vīrusa nesējiem brīdī, kad viņu ķermenī bija ievainojumi mājās - izcirtņi, plaisas, skrāpējumi, skrāpējumi. Kas, protams, izskatās nedaudz nezināms un stīvs.
Kā slimība G hepatīts daudzējādā ziņā ir līdzīgs C hepatītam. Tā mēdz parādīties ilgu laiku latentā formā un tādēļ nonāk hroniskā stadijā. Akūtas vai fulminantas formas ir reti. Nav specifiskas vakcīnas vai antibiotikas pret to, tāpēc G hepatītu ārstē tāpat kā C hepatītu. Α-interferona kursi, kas neietekmē jau inficētās šūnas, tomēr neļauj vīrusam aizturēt jaunas platības. Visbiežāk interferonu lieto kombinācijā ar ribavirīnu, jo šis pāris demonstrē uzlabotu efektivitāti un vīrusa G. apkarošanu. Terapijas panākumus mēra pēc iekaisuma procesa samazināšanas pakāpes.
TT hepatīta vīruss
Vēl nav skaidrs, ka šis patogēns visbiežāk sastopams aknās, kas vecākas par 50 gadiem. Ir pieņēmums, ka šī funkcija ir saistīta ar tās struktūras klātbūtni defektā, kas padara to saistītu ar D hepatītu. Fakts ir tāds, ka hepatīta TT vīrusam nav sava aploksnes. Taču aparāts, kas atbild par reproducēšanu, ir normāli izstrādāts. Tajā pašā laikā TT vīrusa struktūra ir pilnīgi atšķirīga, tāpēc tās līdzību ar D vīrusu var uzskatīt par nosacītu. Tomēr ir iespējams, ka membrānu trūkuma dēļ tam ir samazināta rezistence pret veselīgas imūnsistēmas darbību. Tāpēc viņa izredzes veiksmīgi iekļūt organismā un uzlabot vecumu, samazinot audu bioloģiskās aizsardzības efektivitāti.
Šķiet, ka TT vīruss tiek pārnests ar asinīm. Jebkurā gadījumā viņu inficēto personu vidū viņu dzīves laikā visvairāk bija pārliešanas un aizstājterapijas epizodes. Kopumā tās nosūtīšanas veidi vēl nav noskaidroti, jo statistikas rezultātu precizitāti var viegli noteikt neatkarīgi. Līdz ar to lielākā daļa cilvēku, kas inficēti ar TT vīrusu, ir cilvēki ar vecumu, uz kuru slimnīcā ir grūtāk "ne" saņemt vienu ārstēšanu, nekā to iegūt. Vai ne? Protams, tā. Patiesais infekcijas brīdis šeit paliek nezināms, un to var pieņemt tikai ar zināmu varbūtību. Citu vecumu neinficēti cilvēki ar šādu terapijas gadījumu vēsturi, daudz vairāk. Turklāt daudzi cilvēki iejaucas vēl vairāk nekā pacienti ar TT vīrusu. Tātad, kāda ir varbūtība, ka tā nav elementāra sakritība? Atbilde ir ļoti maza.
Šos konstatējumus apstiprina fakts, ka puse no jaunajiem zīdaiņiem, kas inficēti ar TT vīrusu, nekad nav bijuši slimi viņu mātei. To pierāda tas, ka abās iestādēs un antivielās pret šo patogēnu nav pilnīgas asinīs.
Un vēl viena lieta - ne mazāk ziņkārīga nekā iepriekšējā. Šis vīruss, protams, tika konstatēts pacienta aknu šūnās ar hroniska hepatīta simptomiem un negatīviem testa rezultātiem visiem zināmiem patogēnu veidiem. Tomēr TT vīruss un tās antivielas ar tādu pašu biežumu tiek konstatētas pacientiem ar dažādām aknu patoloģijām un objektīvi veseliem. Un šiem veselīgākajiem tiem patiešām trūkst aknu bojājumu mazākās pazīmes, pat sākotnējā posmā. Transamināžu līmeņa asins analīzes ir arī normālā diapazonā. Un pārvadājums ir. Citiem vārdiem sakot, šis patogēns patiešām var neiedomāt patoloģijas. Un tas nepaaugstina citas infekcijas. Pat vienkāršāk: ir iespējams, ka šis vīruss vispār nav patogēns - vismaz cilvēka organismam.
SEN vīrusa hepatīta vīruss
Par šo vīrusu mēs varam ziņot vēl mazāk. Viņu bija iespējams izolēt tikai 1999. gada beigās - tas ir, pilnīgi jauns atklājums no zinātnes viedokļa. Pēc viņas domām, 12 gadi pēc “jauninājumu” izpētes ir ļoti maz. Bet, saskaņā ar dažādiem avotiem, vairāk nekā puse pacientu ar hepatītu, kas nav zināmās formas, ir inficēti. Citiem vārdiem sakot, ja pacients nāk ar vīrusu hepatīta attēlu, un visi zināmo vīrusu marķieri sniedz negatīvu atbildi, varbūtība, ka viņš slimo ar SEN hepatītu, ir aptuveni 60-65%.
No otras puses, pašlaik nav precīzi skaitļi statistikā par saslimstību. Pirmkārt, nav pat atsevišķas metodoloģijas šīs konkrētā patogēna noteikšanai asinīs. Tāpat kā iepriekšējās trīs sugas (E, G un TT), pētījums par to tiek veikts tikai pēc negatīvām atbildēm uz zināmiem veidiem. Otrkārt, vismaz diagnostiski ticamas metodes izstrāde ievērojami apgrūtina SEN vīrusa modifikāciju pārpilnību. Pašlaik šis skaitlis jau ir izklausījies, un tā ir variācija, kas var panākt un pārvarēt C hepatīta noteikto ierakstu. Tādējādi, no kā visi zinātnieki nespēj izveidot drošu vakcīnu. Un tad: tāpat kā G vīruss, SEN vīruss bieži tiek atklāts veseliem cilvēkiem bez aknu slimības pazīmēm. Tādā gadījumā patoloģiskā aktivitāte ir arī fakts, kas vēl nav apstiprināts.
Tātad situācija patiešām ir mulsinoša. Mēs esam pieraduši pie fakta, ka ārsts zina daudz vairāk par mums. Mēs esam pārliecināti, ka viņš zina visu iepriekš. Bet tagad ir gadījums, kad tas absolūti nav noticis. Daži vīrusu hepatīta vīrusi jau zināmu laiku ir zinājuši. Bet to ārstēšana nekad nav izgudrota. Iemesli? Iemesli joprojām nav zināmi. Atklājumi turpinās, zinātne nepaliek. Un tagad ir vairāki jauni vīrusi, ar kuriem mēs vairs neko nezinām. Vai viņiem ir patoloģiska aktivitāte? Kā tās tiek pārnestas no jaundzimušajiem no veselīgām mātēm? Vai tas ir vīruss galu galā?
Nav precīzas atbildes uz kādu no šiem jautājumiem. Pēdējais stāvoklis liek domāt, ka slimnīcas ārstēšanas zemā efektivitāte un hronisku hepatīta formu biežums nav atšķirīgas parādības, nevis pašu vīrusu īpašības.
Iespējams, ka tas nav zinātnisko zināšanu nepilnības, nevis pētījuma laiks. Ir vēl viena slimību kategorija. situācija ir pilnīgi līdzīga. Mēs runājam par ļaundabīgiem audzējiem un ka oficiālā medicīna nezina, kā tos ārstēt. Jau vairāk nekā simts gadus. Un rezultāti ir tik apgrūtinoši tikai tāpēc, ka ļaundabīgo šūnu raksturs paliek neizskaidrojams.
Protams, mēs nerunājam par to, lai argumentu bāzi noraidītu pret hepatīta profilaksi un ārstēšanu. Slimības akūtajā stadijā to nekādā gadījumā nevar izdarīt. Tomēr jebkurā citā scenārijā mums ir tiesības precīzi zināt ārsta pilnvaru un spēju robežas. Jo tie ir objektīvi. Un viņi draud ietekmēt mūsu veselības stāvokli spēcīgāk par vīrusu. Tāpēc ir būtiski, lai mēs spētu redzēt brīdi, kad oficiālā medicīna ir darījusi visu iespējamo. Kad tālākā saziņa tikai ar vīrieti baltajā apvalkā izslēdza savas spējas. Visbeidzot, kad ir pienācis laiks pievērsties citām ārstēšanas iespējām. Tas ir, mums ir vajadzīga neliela daļa kritikas, lai pārietu no jautājuma par to, kā rīkojamies pēkšņas aknu mazspējas gadījumā, uz jautājumu, ko darīt pēc tam. Par to mēs aizvērsim medicīniskās terapijas tematu, atsaucoties uz metodēm, kas varētu kalpot mums vēl labākam pakalpojumam, risinot mūsu tūlītējās problēmas.
Vīruss tt (ttv)
TT vīruss ieguva nosaukumu no pirmajiem angļu vārda burtiem, kas apzīmē šī vīrusa pārraides veidu - transfūziju (transfūzijas pārnēsāto vīrusu - TTV).
1997. gadā Japānas pētnieki T. Nishizawa grupā ziņoja par jaunu vīrusu, kas tika atklāts pacientiem ar nezināmas etioloģijas pēctransfūzijas hepatītu, bet ne kā virionu, bet gan par genomiskās viengabala gredzena formas mīnus DNS 2 izmēru fragmentu., 6 kd. Šis vīruss tika identificēts ar PCR no sākotnējā klona N22, kas tika konstatēts donora asinīs ar paaugstinātu ALAT aktivitāti (106 U) un ar augstu TTV DNS titru (10 5 / ml).
Virionam ar diametru 30-50 nm nav lipīdu membrānas, kapsīdam ir kubiskā simetrijas tips. DNS satur trīs atvērtus nolasīšanas rāmjus un nepārvērstu reģionu, kas satur daudzus apgrieztus atkārtojumus, kuru dēļ notiek intragenomās pārkārtošanās. Atšķiras vairāk nekā 16 genotipi. Vīruss ir identificēts kā pirmais jaunās Circinoviridae ģimenes pārstāvis.
TTV genomu attēlo viena viļņa, viendaļīga cirkulārā DNS ar negatīvu polaritāti no 3 853 nukleotīdiem. Parādīts šīs vīrusa struktūras līdzība ar parvovīrusu struktūru, 2 ģenētiskās grupas tika identificētas ar 30% atšķirību nukleotīdu sekvencēs, kas sadalītas apakšgrupās, atšķiroties no 11 līdz 15% atšķirību starp nukleotīdu sekvencēm. Tādējādi tika nodalītas apakšgrupas Gla, G1b, G2a, G2b.
Padziļināti dati par TTV molekulārās un biofizikālās struktūras interpretāciju ir pārliecinoši par tās līdzību ar Circoviridae ģimeni (Springfeld C. et al. 2000).
Burtiski pēdējos gados ir parādījušies jauni dati par TTV taksonomiju. Saskaņā ar vairāku autoru grupu pētījumu rezultātiem, TV tiek klasificēts kā Anellovints gēna trešās grupas (Anellovirus) pārstāvis, un to sauc par Tenco Tenovirus (griezes momenta vīruss - TTV). Saskaņā ar vispārpieņemto nosaukumu "TT-virus" pašlaik ir identificēti trīs aneibvirusi: vīrusa vīruss - Tork Tenovirus (TTV), minimālais vīruss - Tork Geno Mini Virus (TTMV) un griezes momenta midi vīruss - Torko midi vīruss (TTMDV) (Ninomiya M. et., 2008). Tiek izveidotas testēšanas sistēmas diferenciālam pētījumam par šo trīs anelovlovirusu nozīmīgumu cilvēkiem.
Tomēr šobrīd epidemioloģisko un klīnisko pētījumu rezultāti ir iegūti, nešķirojot TT vīrusu trīs anelovlovirus.
Diagnozes pamatā ir vīrusu DNS noteikšana ar PCR. Vīrusu infekcija iedzīvotāju vidū sasniedz 80% un ir konstatēta 15-30% cilvēku ar aknu slimībām.
TT vīruss spēj vairoties hepatocītos, tiek pārnests ar asins pārliešanu un izkārnījumiem-orāli. Tomēr jautājums par to, vai TT vīruss ir hepatīta izraisītājs, paliek atklāts; dažādas versijas. Viens no iespējamiem hepatīta izraisītājiem ir arī SEN-vīrusu (SENV) grupa (SEN-A-SEN-H). SENV genomam, vienrindas lineārai DNS, kas sastāv no 3800 nukleotīdiem, ir trīs mainīgi atvērti nolasīšanas rāmji.
Vīrusi vairojas hepatocītos, tiek pārnesti ar asins pārliešanu. SEN-D un SEN-H vīrusi biežāk sastopami pacientiem ar B un C hepatītu.
TT vīruss (kvalitātes analīze)
TT vīrusa tests tiek veikts, izmantojot polimerāzes ķēdes reakcijas metodi, kas ļauj noteikt DNS fragmentu. Tas nozīmē, ka tiešo pētījumu precizitāte ir 100 procenti. TT vīruss pieder jaunai ģimenei, no kuras ir identificēti vairāk nekā 20 genotipi. Šodien līdzīgi vīrusi ir identificēti arī ar kopīgiem genoma organizācijas kritērijiem. Pētījumi ir atklājuši patogēnu cilvēku un dzīvnieku asinīs: govis, cūkas un citi. Vīrusa izplatības cēloņi, kas atrodami 90% „veselīgu” cilvēku, nav noskaidroti.
TT vīrusu analīze
Testējot TT, ieteicams diagnosticēt šādus patoloģiskos stāvokļus:
- hepatīts akūtās un hroniskās formās ar klīniskiem simptomiem, iespējams, t
- holangīts - žultsvadu iekaisums, holesteroze, žultsakmeņu slimība, t
- plaušu slimība - idiopātiska fibroze,
- hematoloģiskās slimības - aplastiska anēmija.
Spēja izraisīt visas šīs patoloģijas nav skaidra. Iespējams, ka daži genotipi vai TT līdzīgi vīrusi ir svarīgi.
Lai iegūtu sīkāku informāciju par TT vīrusa analīzi, sazinieties ar savu ārstu. Pierakstieties asins ziedošanai - pa tālruni.
Cik patogēns ir TTV vīruss?
TTV vīruss (transfūzijas pārneses vīruss, Torque teno vīruss) tika atklāts 1997.gadā Japānas pacienta asins serumā, kam bija neinfekcijas hepatīts ar nezināmu etioloģiju.
TTV ir mazs, bez apvalka vīruss, kas satur ciklisku DNS. Saskaņā ar genomisko organizāciju TTV ir līdzīgs dzīvnieku patogēnam CAV (vistas anēmijas vīruss) no Circoviridae ģimenes. Tādējādi TTV ir pirmais cirkovīrusu līdzīgais vīruss, kas konstatēts cilvēkiem. Līdz šim vīruss ir klasificēts kā jauna Anellovirus ģints. (1) Saistītie TTV vīrusi tika konstatēti cāļiem, cūkām, govīm, aitām, suņiem, tupajām un primātiem, tostarp lielajiem pērtiķiem. (2).
TTV izraisa ilgu, gandrīz mūža ilgumu virēmiju vairumā cilvēku neatkarīgi no vecuma, veselības vai citiem parametriem. (3). Infekcija ir noturīga, replicējošais vīruss ir sastopams daudzās dažādās ķermeņa daļās, tostarp kaulu smadzenēs, limfoidajos audos, plaušās un aknās. (4).
Faktiski no 70% līdz 90% no visas pasaules iedzīvotāju populācijas ir TTV vīrusa nesēji, un līdz šim vīruss nav ticami saistīts ar kādu slimību, šķiet, ka tam ir ievērojama spēja pielāgoties tās saimniekam. (3) Izmantojot qPCR, Vasiljevs EV et al. pierādīts, ka 485 no 512 (94%) veseliem cilvēkiem TTV vīrusu slodze ir vairāk nekā 1000 kopiju uz 1 ml asins. (5).
Interesanti, ka palielinājās vīrusu slodze pacientiem ar smagu idiopātisku iekaisuma miopātiju, vēzi vai lupus erythematosus. Aktīva vīrusa replikācija ir konstatēta arī bērniem ar akūtu elpceļu infekcijām. (2).
Pacientiem ar hemofiliju ir liels inficēšanās risks ar GBV-C / HGV un TTV. (6).
TTV infekcija bērnu vidū ir visvairāk jutīga pret tiem, kuri bieži saskaras ar medicīnisko vidi, bērniem no sliktiem sociālajiem apstākļiem un ģimenēm ar hroniskām slimībām. (7). Vīrusu bieži novēro pacientiem, kuriem tiek veikta hemodialīze, kas norāda uz tā asociāciju ar nieru slimību. (8).
Vēl pārsteidzošāks ir vīrusa ģenētiskais mainīgums. Visi TTV ir sadalīti četrās galvenajās ģenētiskajās grupās, kurām ir vismaz 50% atšķirību no nukleotīdu sekvences.
Protams, vīruss, kas ir klāt ikvienā, nevar būt patogēns kā tāds. No otras puses, dažas pētnieku grupas apgalvo, ka daži vīrusa genotipi var būt īpaši saistīti ar slimībām. Piemēram, pēc zinātnieku ierosinājuma, kas pirmo reizi atklāja TTV, infekcija ar pirmās genotipa prototipa vīrusu var būt saistīta ar hepatītu pēc transfūzijas (4).
Neskatoties uz to, ka vīruss pirmo reizi tika konstatēts pacientiem ar hepatītu, pētījumi liecina, ka vīruss izplatās gandrīz visur (tas notiek vairāk nekā 90% pieaugušo) un ka tas nav līdzeklis, kas izraisa hepatītu. TTV nav arī hroniskas aknu mazspējas cēlonis, kam nav zināms etioloģijas un kas neietekmē aknu bojājumu apmēru, ja to inficē ar HBV vai HCV (9).
Galvenais vīrusa pārnešanas ceļš ir parenterāls, bet nav liegta vīrusa izkārnījuma un vīrusa izplatīšanās iespēja un vīrusa seksuālās transmisijas iespēja. Riski ir asins komponentu, narkomānu, seksuālo partneru saņēmēji, pastāv risks, ka vīruss tiek pārnests caur mājsaimniecības kontaktiem.
Galvenā vīrusa noteikšanas metode ir PCR.
Virēmijas izplatība asins donoros svārstās no 2 līdz 12%, tomēr, izmantojot primārus augsti konservētām sekvencēm, TTV DNS tika konstatēta vairāk nekā 90% dažu populāciju. TTV izplatība ir no 40 līdz 70% pacientiem ar hemofiliju, hemodialīzes pacientiem un narkomāniem, bet var būt lielāka ar dažādiem primeriem.
Sākotnēji tika uzskatīts, ka TTV izraisa akūtu un hronisku ne-A-E hepatītu, ar hepatītu saistītu aplastisko anēmiju, akūtu aknu mazspēju, aknu cirozi, bet šīs asociācijas tika izslēgtas.
Slimības primārie simptomi:
- • Nav konstatēti nekādi specifiski vīrusu simptomi.
- • Nav nepieciešama ārstēšana.
- • Interferona terapija bija saistīta ar vīrusu slodzi vienlaikus ar citu vīrusu hepatītu.
Pieejamie laboratorijas testi:
- • Vīruss tiek atklāts ar PCR
- • Nav FDA licencētu skrīninga testu asins donoriem.
Nav FDA vadlīniju vai AABB standartu attiecībā uz donoru kontroli TTV pārvadātāja statusam.
Nav iemesla donora izņemšanai, ja nav saistību ar slimībām. (9)
Vīrusa patogenitāte joprojām tiek pētīta, tās nozīme klīniskajā diagnostikā ir nepārprotami neskaidra, tāpēc uzskatām par nepareizu reģistrēt vīrusu atklāšanas komplektu un ieteikt to pārdošanai klīniskajās laboratorijās.
L. A. Strukova - Produktu speciālists, Reaģentu un laboratorijas diagnostikas iekārtu pārdošanas nodaļa.
Transfūzijas transmisīvais vīruss (TTV), DNS (PCR), kvalitatīvs, asinis
TTV (transfūzijas pārneses vīruss), hepatīta vīruss pēc transfūzijas, ir DNS, kas satur vīrusu, pirmais un līdz šim vienīgais Anelloviridae ģimenes vīrusa veids. TTV tika atklāts 1997. gadā pacientam ar nezināmas etioloģijas hepatītu. Tiek pieņemts, ka transmisija visticamāk notiek caur asins pārliešanu.
Vīruss ir izplatīts, veselīgu cilvēku asinīs tas ir diezgan bieži - no 10% Apvienotās Karalistes un ASV iedzīvotāju līdz 80-85% dažās Āfrikas valstīs ir TTV pārvadātāji. Vairumā gadījumu vīrusa nesēja stāvoklis klīniski neizpaužas un infekcija saglabājas visā dzīves laikā. Iespējams, daži vīrusa nesēji var izraisīt aknu slimību.
Saistība starp aknu slimībām un citiem cilvēka orgāniem un TTV infekciju joprojām tiek pētīta. Ir pierādījumi par korelāciju starp paaugstinātu vīrusu slodzi un miopātiju (hronisku muskuļu slimību). Pastāv viedoklis par iespēju ierosināt hepatocelulāro karcinomas vīrusu. Pētījumā, kurā piedalījās pacientu grupa ar gastroenterītu, tika konstatēts, ka 91% gadījumu 100% no pamata slimības pavada TTV infekcija.
Pacienti ar akūtu un hronisku hepatītu, kam nav zināms etioloģijas hepatocītos (aknu šūnās), var noteikt vīrusa DNS. Daži eksperti apgalvo, ka infekcija ir saistīta ar aknu bojājumu bioķīmisko parametru līmeņa paaugstināšanos - ALT, GGT, ALP.
TT vīrusa DNS parādās asinīs vairākas dienas pēc inficēšanās.
Šī analīze ļauj noteikt vīrusa TT DNS asinīs. Analīze ļauj diagnosticēt pašreizējo vai iepriekš nodoto TTV infekciju.
Metode
PCR metode ir polimerāzes ķēdes reakcija, kas ļauj identificēt ģenētiskā materiāla klātbūtni bioloģiskajā materiālā.
Plašāka informācija par PCR metodi - tās šķirnes, priekšrocības un pielietojumi medicīnas diagnostikā.
Atsauces vērtības - norma
(Transfūzijas pārneses vīruss (TTV), DNS (PCR), kvalitatīvs, asins)
Informācija par rādītāju atsauces vērtībām, kā arī analīzē iekļauto rādītāju sastāvu var nedaudz atšķirties atkarībā no laboratorijas!