Portāla hipertensija

Portāla hipertensija ir sindroms, kurā spiediens palielinās portāla vēnu sistēmā. Šī slimība nav neatkarīga, bet attīstās, ņemot vērā citas ķermeņa patoloģiskas izmaiņas, kurās traucēta asins plūsma portāla traukos, zemākā vena cava un aknu vēnās.

Visbiežākais portāla hipertensijas sindroma attīstības cēlonis ir aknu cirozes izraisītais intrahepatiskais bloks. Vairāk nekā 85% gadījumu ar portāla hipertensiju attīstās barības vada un kuņģa varikozas vēnas. Šādas izmaiņas var izraisīt ļoti nopietnas komplikācijas, jo vēnu paplašināšanās (un attiecīgi to retināšana) var izraisīt iekšēju asiņošanu.

Šīs slimības ir četras galvenās formas:

- prehepātisks - rodas sakarā ar iedzimtajām patoloģiskām izmaiņām portāla vēnā;

- intrahepatiskas - galvenokārt saistītas ar aknu cirozi. Dažos gadījumos sklerotiskie procesi aknu audos var būt portāla hipertensijas intrahepatiskās formas cēloņi;

- suprahepatiska - sakarā ar grūtībām izplūst asinis no aknu vēnām;

- jaukta forma - attīstās uz portāla vēnu trombozes fona aknu cirozes gadījumā.
Saturs

Simptomi

Dispepsija: epigastriska sāpes, slikta dūša, smaguma sajūta hipohondrijās.

Šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts).

Patoloģiskais vēnu tīkls uz priekšējās vēdera sienas ("Medūzas galva").

Apakšējās barības vada un kuņģa gļotādas varikozas vēnas ir viegli bojātas, kas var izraisīt dzīvībai bīstamu asiņošanu.

No varikozām vēnām taisnajā zarnā ir iespējama arī asiņošana, lai gan tā ir daudz retāka.

Uzturēšana aknu cistai pēc atsauces.

Iemesli

Portāla hipertensijas intrahepatiskie cēloņi

Aknu ciroze
Nodaļu izplešanās (ar reimatoīdo artrītu, Felty sindromu)
Akūta alkohola hepatīts
Citostatisko līdzekļu (metotreksāta, azatioprīna, merkaptopurīna) pieņemšana
A vitamīna intoksikācija
Schistosomiasis
Sarkoidoze
Alveokokoze
Caroli slimība
Vilsona slimība
Iedzimta aknu fibroze (hepatoporozes skleroze)
Gošē slimība
Policistiskas aknas
Aknu audzēji
Hemochromatosis
Melioproliferatīvās slimības
Toksisku vielu iedarbība (vinilhlorīds, arsēns, varš)

- Portāla vai splenas vēnas stumbra saspiešana

- ķirurģiskas iejaukšanās aknās, žultsceļos; augsnes noņemšana

- Portāla vēnu bojājumi traumu vai ievainojumu dēļ

- palielināta liesa ar policitēmiju, osteomielofibroze, hemorāģiska trombocitēmija;

- Portāla vēnas iedzimtas anomālijas

Portāla hipertensijas posthepātiskie cēloņi

- Konstriktīvs perikardīts (piemēram, perikarda kalcifikācijas gadījumā) izraisa spiediena paaugstināšanos zemākā vena cava, palielinot rezistenci pret vēnu cirkulāciju aknās.

- tromboze vai zemākas vena cava saspiešana.

Galvenā nozīme ir barības vada apakšējās trešdaļas vēnu paplašināšanai un kuņģa apakšējai daļai, jo varikozas vēnas viegli saplīst, izraisot asiņošanu.

Klasifikācija

Portāla hipertensijas principi balstās uz šādiem principiem:

1. Saskaņā ar portāla sistēmas bloka līmeni ir:

- subhepatiskais bloks (portāla vēnu tromboze, iedzimta portāla vēnu anomālija, portāla vēnu saspiešana, ko veic audzējs, parazītu (alveokokoze) un iekaisuma (pankreatīta) veidojumi pancreatobiliary reģionā.

- liesas vēnu tromboze, attīstoties sirds un kuņģa grīdas varikozas vēnas, tiek klasificēta kā segmentālā portāla hipertensija, kas ir subhepatiskā bloka veids.

- intrahepatiska blokāde (ciroze, audzējs, parazītu aknu bojājums, aknu fibroze, aknu bojājumi, aknu cistiskās veidošanās, aknu hemangioma);

- supraheātiskais bloks (venozās asinsrites aizplūšana no aknām uz sliktākas vena cava sistēmu, sakarā ar aknu vēnu bojājumu, sliktāks vena cava (suprahepatiskais segments) - Budd-Chiari sindroms.

-jaukts bloks (ciroze, ko sarežģī portāla tromboze).

Spiediena pieauguma līmenis portāla sistēmā ir sadalīts:

1.Portāla hipertensija, I pakāpe - spiediens 250-400 mm. ūdeņos Art.

2. Portāla hipertensija ar II pakāpi - spiediens 400-600 mm. ūdeņos Art.

3. Portāla hipertensija - III pakāpe - spiediens vairāk nekā 600 mm. ūdeņos Art.

Barības vada varikozas vēnas, kas radušās portāla hipertensijas dēļ, klasificē pēc grādiem (A.G. Scherzinger):

I pakāpe - paplašināšanās līdz 2-3 mm.

II pakāpe - paplašināšana līdz 3-4 mm.

III pakāpe - izplešanās vairāk nekā 5 mm.

Diagnostika

Lai noteiktu portāla hipertensiju, iespējams rūpīgi izpētīt vēsturi un klīnisko attēlu, kā arī veikt instrumentālo pētījumu kopumu.

Pētot pacientu, pievērsiet uzmanību ķēdes cirkulācijas pazīmju klātbūtnei: vēdera sienas varikozas vēnas, spirālveida kuģu klātbūtne nabas tuvumā, ascīts, hemoroīdi, paraumbilijas trūce utt.

Portāla hipertensijas laboratorijas diagnostikas darbības joma ietver asins un urīna klīniskās analīzes, koagulogrammas, bioķīmisko parametru, antivielu pret hepatīta vīrusiem un seruma imūnglobulīnu (IgA, IgM, IgG) izpēti.

Rentgenstaru diagnostikas, kavogrāfijas, portogrāfijas, mezentēriju trauku angiogrāfijas kompleksā izmanto splenoportogrāfiju, celēziju. Šie pētījumi palīdz noteikt portāla asins plūsmas bloķēšanas līmeni, lai novērtētu vaskulāro anastomožu uzspiešanas iespējas. Aknu asinsrites stāvokli var novērtēt ar statisku aknu scintigrāfiju.

Lai konstatētu splenomegāliju, hepatomegāliju, ascītu, nepieciešama vēdera ultraskaņa. Izmantojot aknu asinsvadu dopplerometriju, tiek aprēķināts portāla lielums, liesas un augstākās mezenteriskās vēnas, tā paplašināšanās ļauj novērtēt portāla hipertensijas klātbūtni. Lai reģistrētu spiedienu portāla sistēmā, tiek izmantota perkutāna splenomanometrija. Ar portāla hipertensiju spiediens liesas vēnā var sasniegt 500 mm ūdens. Tā kā normā tas nav lielāks par 120 mm ūdens. Art.

Pacientu ar portāla hipertensiju pārbaude paredz obligātu esophagoscopy, FGDS, sigmoidoskopijas veikšanu, kas ļauj noteikt vēdera un zarnu trakta vēnas. Dažreiz endoskopijas vietā tiek veikta barības vada un kuņģa radiogrāfija.

Aknu biopsiju un diagnostisko laparoskopiju izmanto, ja nepieciešams, lai iegūtu morfoloģiskus rezultātus, kas apstiprina slimību, kas izraisa portāla hipertensiju.

Ārstēšana

Sākotnējā stadijā portāla hipertensijas ārstēšana (vai drīzāk tās izraisītās slimības) galvenokārt ir konservatīva. Izstrādāto klīnisko izpausmju stadijā komplikāciju klātbūtnē galvenā ārstēšanas metode ir ķirurģiska. Ārkārtas ķirurģija ir paredzēta, lai asiņotu no barības vada un vēdera vēnu vēnām, īpaši, ja iepriekš veikta sarežģītā konservatīvā ārstēšana bija neefektīva. Plānotā ķirurģiskā ārstēšana tiek parādīta pacientiem ar barības vada II-III pakāpes vēnu vēnām (īpaši, ja ir bijušas asiņošanas epizodes vēsturē), nozīmīgi ascīti, slikti ārstējami, splenomegālija ar izteiktu hipersplenismu.

Kontrindikācijas ķirurģiskai ārstēšanai ir pacientu vecums, smagas iekšējo orgānu saslimšanas, ļaundabīgi audzēji, grūtniecība, progresējoša tuberkuloze. Starp īslaicīgajām operāciju kontrindikācijām jāatzīmē iekaisuma procesa aktivitāte aknās (ar portālu hipertensijas supra- un intrahepatisko formu), akūtā portāla sistēmas tromboflebīts.

Visbiežāk novērotā ķirurģiskās ārstēšanas indikācija ir asiņošana no barības vada paplašinātām vēnām. Ja asiņošana ir stipra, ārstēšana sākas ar barības vada aizturēja zondes Blakemore ieviešanu, ko var barības vadā uzturēt 24–48 stundas, periodiski (pēc 3-4 stundām), pūšot proksimālo aproci, lai novērstu barības vada iekaisumu. Zondes centrālais kanāls kalpo, lai kontrolētu asiņošanas apturēšanu un to var izmantot, lai injicētu šķidrumus vai barības vielu šķīdumus. Jāuzsver, ka pacientam ar asiņošanu ir jābūt tikai ķirurģiskajā slimnīcā, jo indikācijas ārkārtas operācijām var notikt jebkurā laikā. Obligāta konservatīvās ārstēšanas sastāvdaļa ir masveida infūzijas terapija (ieskaitot hemostatisku līdzekļu ievadīšanu, asins pārliešanu), zarnu tīrīšana ar klizmas, plaša spektra antibiotiku (Caminecin, neomicīna) iecelšana, kas nav uzsūcas no zarnu lūmena. Ja asiņošana no kuņģa balona paplašinātām vēnām tampa nada ar obturatora zondi, ir neefektīva, ir nepieciešama steidzama ķirurģiska ārstēšana. Ja asiņošana no barības vada vēnām, Blakemore zondes efektivitāte sasniedz 75%. Tomēr pēc zondes ekstrakcijas 40-60% pacientu novēro asiņošanas atkārtošanos.

Darbība

Visefektīvākā darbība tās virzienā, šķiet, ir mezenteric-caval vai splenorenālās anastomozes uzlikšana, tomēr pacientiem ar aknu cirozi asiņošanas laikā tas ir saistīts ar lielāku risku pašas operācijas smaguma un pacienta sākotnējā stāvokļa dēļ. Šajā sakarā ir vēlams, lai gastrotomija ar kuņģa barības vada vēnu tiešu mirgošanu caur gļotādu, kas tos sedz, kombinācijā ar splēna artēriju vai lēnošanos. Lai gan šīs operācijas nav radikālas asiņošanas atkārtošanās novēršanai, akūtā asiņošanas periodā tās var saldināt pacienta dzīvi.

Skaidru aknu pārmaiņu trūkums atvieglo jautājumu par ķirurģisko ārstēšanu pacientiem, kuriem ir hipotensijas sindroms. Lielākā daļa autoru vienprātīgs viedoklis par agrīnās ķirurģiskās ārstēšanas iespējamību pacientiem ar portāla hipertensiju ir pilnībā piemērojams šai formai.

Ārstnieciskā portāla hipertensijas sindromā ar splenomegāliju un hipersensismu splenektomija kopā ar omentopex ir izvēles metode. Operācijas indikācijas ir splenomegālija, augsts portāla spiediens, asins izmaiņas (leikopēnija, trombocitopēnija). deguna gļotādas asiņošana, dzemde. Šā varianta spleiektomija ir visvairāk pamatota, jo, kad liesu izņem, samazinās portāla spiediens un tiek novērsta paplašinātās liesas negatīvā ietekme uz kaulu smadzeņu asinsradi un endokrīno sistēmu, un, iespējams, novērš barības vada izmaiņas.

Absolūtā indikācija ķirurģiskai ārstēšanai pacientiem ar ārējo hipertensijas sindromu ir barības vada varikozas vēnas un atkārtota asiņošana no tām. Darbība ir indicēta gan aukstajā periodā, gan akūtas asiņošanas gadījumā. D asiņošanas periods Nav iemesla baidīties no aknu komas attīstības, kas novērota pacientiem ar aknu cirozi un ierobežo ķirurga aktīvās darbības. Operācijas asiņošanas augstumā var apvienot ar vienlaicīgu asins un hemostatisko līdzekļu pārliešanu. Izvēlētā metode pacientiem ar recidivējošu asiņošanu ir splenorēna vai mesenteric-caval anastomoze. Vaskulāro anastomozes neiespējamības gadījumā splenektomija tiek veikta kopā ar kardemijas un vēdera barības vada vēnām un mirgošanos.

Portāla hipertensijas ārstēšana pieaugušajiem un bērniem

Portāla hipertensijas sindromu sauc par raksturīgu simptomātisku izpausmju kombināciju, ko izraisa hidrostatiskā spiediena palielināšanās portāla vēnā. Portāla hipertensiju raksturo traucēta asins plūsma dažādās lokalizācijas vietās. Asins plūsma tiek pārtraukta lielās vēnu vēnās vai aknu vēnās.

Portāla hipertensijas etioloģija (PG)

Daudzi patoloģiska rakstura traucējumi, kas rodas katra cilvēka ķermenī, izpaužas kā spiediena palielināšanās portāla vēnā. Starptautiskais portāla hipertensijas kods saskaņā ar ICD ir I10.

Portāla hipertensijas veidi:

• prehepātisks vai subhepātisks;
• intrahepatiskā;
• portāla hipertensijas ekstrahepatiskā forma;
• jaukta

Subhepātiskā PG tiek diagnosticēta un attīstās, ja portāla vēnā ir anomāla struktūra vai asins recekļu veidošanās tās dobumā. Iedzimtas anomālijas var izteikt, ievērojami samazinot vēnu vienā vai visās (kopējā) platībās. Asins recekļu klātbūtne un rezultātā asinsvadu aizsprostojums rodas dažādu septisko procesu rezultātā, kas notiek organismā (sūkšana, sepse), kā arī cistisko formāciju saspiešanas laikā.

Intraheimatiskā portāla hipertensija visbiežāk sāk progresēt aknu cirozes rezultātā, un orgānā novēro strukturālas izmaiņas. Dažreiz, veicot diagnozi, cēlonis ir sklerozēšanas fokus audu čaumalās un hepatocītos (aknu šūnās). Šī forma ir visizplatītākā no visiem iepriekš minētajiem gadījumiem, no 10 gadījumiem aptuveni 8 cilvēki diagnosticē intrahepatisku hipertensiju.

Supraheātisko portālu hipertensiju raksturo traucējumi asins aizplūšanā aknās. Iemesls tam ir asins plūsmas pārkāpums - endoflebīts, tas var būt mainīgs vai pilnīgs. Extrahepatic portāla hipertensija, kam ir sistēmiska rakstura sajūta pieaugušajiem, izraisa Budd Chiari sindromu. Turklāt virsnieru hipertensijas cēlonis ir sliktākas vena cava, cistisko veidojumu vai saspiešanas rakstura perikardīta anomāla struktūra.

Tas ir svarīgi! Ar pēkšņu spiediena lēcienu sasniedzot 450 mm ūdens. Art., Ar ātrumu 200 mm ūdens. Pacientiem ar PG, asins plūsma caur portokavalnye un splenorenalny anastomoses.

Portāla hipertensijas sindroma cēloņi

Portāla hipertensijas patoģenēzes galvenie priekšnosacījumi ir:

1. Patoloģiskie procesi, kas notiek aknās un kam pievienots parenhīmas pārkāpums: dažādu grupu ar komplikācijām hepatīts, audzēja līdzīgi veidojumi aknās (ļaundabīgi vai labdabīgi), parazītu orgānu bojājumi.
2. Slimību gaita ar iekšējo un ārējo aknu holestāzi. Šajā grupā ietilpst aknu ciroze, audzēja līdzīgi veidojumi, aizkuņģa dziedzera ļaundabīgi vai labdabīgi audzēji (galvenokārt tā galva), kā arī žultsvadu bojājumi, ko izraisa ķirurģiska iejaukšanās (saķeres, ligācija).
3. Aknu patofizioloģiskie toksiskie bojājumi. Saindēšanās, ķīmiskie dūmi, medikamenti, kā arī indīgas sēnes.
4. Sirds muskuļu un asinsvadu slimības, nopietni traumatiski ievainojumi, plaši apdegumi.
5. Pēcoperācijas komplikācijas, strutainas infekcijas, sepse.

Papildus galvenajiem iemesliem, kas var izraisīt SEG emisijas, ir arī vairāki faktori, kuriem ir svarīga loma un kas negatīvi ietekmē portāla vēnu slimības. Galvenie faktori ir:

• asiņošana ar portāla hipertensiju, kas rodas barības vadā;
• infekcijas slimības;
• intensīva diurētiskā terapija;
• regulārs alkohola patēriņš;
• ķirurģiskas iejaukšanās vēlāk izraisīja komplikācijas;
• galvenokārt dzīvnieku olbaltumvielu uzturā.

Tas ir svarīgi! Turklāt portāla hipertensijas faktorus var klasificēt atkarībā no patoloģiskā procesa veida.

1. Prehepatiskie faktori. Portāla vēnu tromboze vai tās saspiešana, portāla pylflebīts, aknu vai liesas artēriju aneirisma. Pēdējais gadījums rodas aptuveni 4% pacientu ar visiem pacientiem, kuriem ir portāla vēnu hipertensija.
2. Intraheātiskā presinusoidālā hipertensija ir cirozes, mezgla formāciju aknās, policistisko slimību, sarkoidozes un schistosamosis sekas.
3. Intraheātiskā sinusoidālā hipertensija bieži notiek dažādu grupu hepatīta, kā arī ļaundabīgu vai labdabīgu audzēju fonā.
4. Post-sinusoidālā hipertensija notiek pret alkohola lietošanu, fistulu vai fistulu klātbūtni, ar pylflebītu, kā arī veno-okluzīvu aknu slimībām.
5. Pēcreimatisko PG izraisa Buddia-Chiari sindroms vai konstruktīvs perikardīts. To diagnosticē aptuveni 12% pacientu ar PG.

Simptomi un problēmas attīstība

Sākotnējās portāla hipertensijas pazīmes ir cieši saistītas ar patoloģisko izmaiņu cēloni. Ar slimības progresēšanu sāk parādīties saistītās simptomātiskās izpausmes:

1. Pacientiem ar ievērojami palielinātu liesas lielumu.
2. Asinis koagulējas slikti, kas ir īpaši bīstama ar regulāru asiņošanu.
3. Paplašiniet varikozas vēnas vēderā un taisnajā zarnā.
4. Biežas asiņošanas sekas ir anēmija.
5. Kuņģī šķidrums sāk uzkrāties, kas padara to ievērojami lielāku.

Eksperti identificē šādus portāla hipertensijas posmus:

1. Preklīniskā stadija, pacients jūt zināmu diskomfortu, pa labi zem ribām, kuņģis krīt.
2. Izteiktie simptomi ir: smagas asas vai šuves sāpes zem labās ribas labajā pusē un vēdera augšdaļā, gremošanas process tiek traucēts, liesa un aknas ievērojami palielinās, un rodas saspiešanas perikardīts.
3. Simptomi kļūst redzami, bet pacientam nav asiņošanas.
4. Pēdējais posms ir asiņošana, ir nopietnas komplikācijas.

Portāla hipertensiju bērniem raksturo slimības attīstības mehānisms pirms aknu. Savlaicīgi konsultējoties ar ārstējošo ārstu, slimības forma iet lojāli un reti, kad tā beidzas ar nopietnām komplikācijām.

Portāla hipertensija aknās izpaužas kā cirozei raksturīgi simptomi. Portāla hipertensijas simptoms izpaužas kā ādas un gļotādu dzeltenība. Sākotnēji dzeltenība ir pamanāma tikai suku iekšpusē, kā arī zem mēles.

Suprahepatiskā forma izpaužas strauji, pacientam ir smagas un asas sāpes labajā hipohondrijā un augšdaļā. Aknas sāk strauji pieaugt, ķermeņa temperatūra paaugstinās, ascīts sāk progresēt. Ja ārstam ir aizkavējusies ārstēšana, bieži šādi gadījumi beidzas ar nāvi, un šajā gadījumā ārstēšanas protokolam nav īpašas nozīmes, jo tas notiek strauju asins zudumu rezultātā.

Asiņošanas cēloņi

Kad kuģi ir bloķēti, asins plūsmas ātrums samazinās un spiediens palielinās un dažos gadījumos sasniedz 230 - 600 mm ūdens. Art. Spiediena palielināšanās vēnās ar cirozi ir saistīta ar bloku veidošanos un portocavalu klātbūtni vēnās.

Galvenie asiņošanas cēloņi:

1. Vēnu vēdera un barības vada palielināšanās var izraisīt asins zudumu, kas ir ļoti bīstams cilvēka dzīvībai un bieži vien ir letāls.
2. Asiņošana bieži notiek starp zemāku vena cava un vēnu, kas atrodas nabas tuvumā.
3. Asiņošana notiek starp zemāku vena cava un taisnās zarnas daļu (apakšējā trešdaļa). Šajā gadījumā tas ir saistīts ar hemoroīdu klātbūtni pacientā.
4. Splenomegālijā asiņošana nav retāka. Asins stagnācija izraisa tā skaita pieaugumu liesā (splenomegālijā). Veselam cilvēkam liesa satur 50 ml asins, un ar šo patoloģiju tā var būt desmit reizes lielāka.
5. In vēdera dobumā sāk uzkrāties šķidrums. Visbiežāk novērota slimības gaitas aknu formā, un to pavada albumīna samazināšanās (neveiksme olbaltumvielu metabolismā).

Portāla hipertensijas komplikācijas

Viena no visbiežāk sastopamajām komplikācijām, kas prasa tūlītēju operāciju, ir asiņošana no barības vada vēnām, smadzeņu pietūkums, kā arī ascīts un hipersplenisms.

Galvenais varikozo vēnu cēlonis ir regulāra spiediena palielināšanās, kas var sasniegt 300 mm ūdens kolonnu. Varikozo vēnu sekundārais cēlonis ir barības vada vēnu anastomožu veidošanās kuņģī.

Ja barības vada vēnas anastomozē ar kuņģa vēnām, paaugstināts spiediens neietekmē to vispārējo stāvokli. Rezultātā paplašināšanās rezultātā nav tik liela ietekme uz vēnām kā to saistība ar otru.

Tas ir svarīgi! Portāla hipertensijas asiņošanas cēlonis ir hipertensijas krīzes, kas rodas portāla sistēmā. Hipertensijas krīzes izraisa asinsvadu sieniņu integritātes traucējumus.

Ar asiņošanu saistās skābes izmaiņas kuņģa sulā, kas negatīvi ietekmē gremošanas sistēmu un gļotādas. Turklāt vairumam pacientu ar PG ir traucēta asins recēšana, kas ir ļoti bīstama asiņošanai, pat neliela rakstura gadījumā.

Diagnostikas pasākumi

Pirmajiem raksturīgajiem simptomiem, kas norāda uz portāla hipertensijas klātbūtni, nekavējoties jākonsultējas ar veselības aprūpes iestādi. Portāla hipertensijas ārstēšanu un slimības diagnostiku veic šādi speciālisti:

Pēc sākotnējās lietošanas, mutiskā aptauja (par parasto ikdienas dzīves veidu) un medicīniskās vēstures apkopošana, pacientam diagnosticē papildu pārbaudes.

Portāla hipertensijas diagnostika:

1. Gremošanas trakta rentgenstaru un kambara atdalīšana no sirds. Pētījumi 18% gadījumu palīdz precīzi noteikt diagnozi.
2. Vispārējs un klīnisks asins tests. Ir nepieciešami pētījumi, lai noteiktu trombocītu līmeni asinīs, jo SEG līmenis samazināsies.
3. Koagulogramma. Pētījums parāda asins recēšanas līmeni pacientam.
4. Asins bioķīmija. Izmaiņas norāda uz galveno iemeslu, kas izraisīja SEG.
5. Marķieri. Īpaša analīze, lai noteiktu dažādas hepatīta grupas, aknās notiekošos iekaisuma procesus, kā arī vīrusus, kas varētu izraisīt slimību.
6. Fibroezofagogastroduodenoskops. Šī pētījuma mērķis ir izpētīt barības vada, divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa augšējos slāņus. To veic ar endoskopu (elastīgu portatīvo optisko ierīci).
7. Ultraskaņas izmeklēšana. Portāla hipertensijas pazīmes ir redzamas ultraskaņā, jo mainās kuģu struktūra un lielums.
8. MRI vai CT (datortomogrāfija). Tā ir viena no modernākajām pētniecības metodēm, tās netiek veiktas visās klīnikās, bet ar palīdzību jūs varat iegūt precīzu priekšstatu par kaitējumu, kas rodas cilvēka organismā.
9. Aknu punkcija. To veic tikai tad, ja ārsts aizdomās par ļaundabīga audzēja klātbūtni.
10. Laparoskopija. Metode ietver vēdera dobuma pārbaudi. Optiskās ierīces tiek ievestas vēdera dobumā, ar to palīdzību tiek pētīta orgānu struktūra un attiecība. Pētījums tiek veikts ļoti reti, smagos gadījumos.

Tas ir svarīgi! Ārsts individuāli katram pacientam piešķir papildu diagnozei nepieciešamos izmeklējumus.

Daudzi no iepriekšminētajiem pētījumiem ir obligāti, un daži no tiem ir tikai palīgdarbinieki.

Portāla hipertensija bērniem

Bērniem biežāk sastopama tikai ekstrahepatiskā portāla hipertensija, un tas notiek vēnas patoloģiskas struktūras rezultātā. Bērnu vēnu tromboflebīts agrīnā vecumā var kļūt par galveno portāla hipertensijas sindroma cēloni bērniem, kas ir novirzes no sākotnējā jaundzimušā periodā. Tā sekas bieži ir tromboze.

Portāla hipertensija sāk progresēt daudzu patoloģisku procesu rezultātā, kas var būt iedzimta vai aknās iegūta. Šī slimību grupa ietver hepatītu, var būt vīrusu vai augļa, holangiopātijas, kā arī dažāda līmeņa bojājumus choleretic kanāliem.

Hipertensijas diagnosticēšana bērnam ir diezgan vienkārša. Liesa sāk augt, kamēr tā paliek nemainīga, bet nav sāpīga. Ar portāla hipertensijas progresēšanu rodas barības vada un asinsvadu varikozas vēnas, kas pēc tam noved pie asiņošanas.

Dekompensētais posms PG tiek diagnosticēts ļoti reti un tikai pusaudžiem. Asins zudums ir reti.

Ārstēšana

Kā ārstēšana ir īpaši svarīgi sākotnēji noteikt galveno cēloni, kas izraisīja šādas patoloģiskas izpausmes.

Portāla hipertensijas ārstēšana ir šāda:

1. Propranolols 20-180 reizes divas reizes dienā, pievienojot varikozu traukus.
2. Ja ir parakstīta asiņošana: 1 mg intravenozi ievadīta terlipressīna, 1 mg ik pēc 4 stundām dienas laikā.
3. „Zelta standarts” PG ārstēšanā ir endoskopiskā skleroterapija. Lieto tamponādi un ievada somatostatīnu. Šī ir viena no efektīvākajām metodēm.
4. Barības vada tamponāde, izmantojot Sengstaken-Blakemore zondi. Zonde tiek ievadīta kuņģa dobumā, pēc tam gaisu iekļūst, tādējādi nospiežot kuņģa vēnas uz sienām. Balons atrodas dobumā ne vairāk kā 24 stundas.
5. Varikozes endoskopiskā ligācija iekšpusē ar īpašiem elastīgiem gredzeniem. Tas ir arī viens no visefektīvākajiem portālu hipertensijas ārstēšanas veidiem, bet ne visos gadījumos, jo īpaši ar ātru asins zudumu. Pēc tam pārsējs novērš atkārtošanos ar asiņošanu.
6. Portāla hipertensijas ķirurģija. Novērš atkārtotu asiņošanu.
7. Slimnīcu ķirurģija un orgānu transplantācija ir indicēta pacientiem ar aknu cirozi un regulāru asiņošanu. Šādā gadījumā pacienti tiek pārnēsāti. Šī apstrādes metode tiek pielietota ārzemēs Izraēlā un Vācijā.

Labvēlīga attieksme pret portāla hipertensiju būs tieši atkarīga no galvenajiem iemesliem, kas izraisīja šādas sekas. PG ir diezgan nopietna slimība, un, ja tā nav savlaicīgi vērsta uz konsultāciju ar ārstu, neatbilstība visiem tās ieteikumiem un regulāra asiņošana, tā bieži ir letāla. Nav iespējams atbildēt uz jautājumu ar to, cik daudz cilvēku ar PG dzīvo, jo katram atsevišķam gadījumam ir savas slimības īpašības un cēloņi. Tāpēc ir svarīgi laicīgi noteikt slimību un laicīgi izārstēt slimību.

Portāla hipertensija

Portāla hipertensija ir sarežģīts simptomu komplekss, ko raksturo ievērojams spiediena pieaugums portāla vēnā asinsrites traucējumu dēļ. Parasti spiediens šajā vēnā nepārsniedz 7 mm Hg. Ja asinsspiediens portāla vēnā palielinās līdz 12 - 20 mm Hg, tas sāk paplašināties. Varikozas vēnas tiek pakļautas plīsumiem, kas savukārt noved pie asiņošanas. Šim patoloģiskajam stāvoklim ir liels attīstības priekšnoteikums, kas tiks aplūkots tālāk.

Portāla hipertensijas sindroms

Portāla hipertensija ir slimība, kas nav neatkarīga nosoloģija. Šis sindroms ir saistīts ar lielu skaitu somatisko slimību. Pamatojoties uz visām izmaiņām, kas notiek cilvēka organismā, ir palielināts spiediens portāla vēnā. Portāla hipertensijas formas un smagums ir tieši atkarīgs no asins plūsmas traucējumu pakāpes caur vēnu sistēmu. Ir tādi portāla hipertensijas sindroma veidi, kā prehepātisks vai prehepātisks, intrahepatisks, suprahepatisks un arī sajaukts.

Portāla hipertensijas prehepatiskā forma attīstās sakarā ar iedzimtu portāla vēnu anomāliju struktūru, kā arī asins recekļu veidošanos tajā. Iedzimtu vēnu defektiem ir: hipoglikēmija un aplazija, vēnas lūmena sašaurināšanās jebkurā apgabalā vai pilnīga sašaurināšanās. Portāla vēnu saplūšanas cēlonis ir saistīts ar normālas izdalīšanās izplatīšanos, kas notiek artērijas kanālā un nabas vēnā. Trombu veidošanās un tā rezultātā vēnu obstrukcija notiek dažādos ķermeņa septiskos procesos (vēdera dobuma sūkšana, nabas sepse, septicopēmija) un saspiešana infiltrācijas vai cistas rezultātā.

Portāla hipertensijas intrahepatiskās formas cēlonis vairumā gadījumu ir cirozes izmaiņas aknās. Dažreiz portāla hipertensijas attīstības cēlonis var kalpot kā lokāls aknu audu sacietēšanas fokuss. Saskaņā ar piecu pacientu ar portāla hipertensiju statistiku, četri cieš no intrahepatiskā bloka.

Ar supraheātisko portāla hipertensiju asins plūsma no aknu vēnām būtiski cieš. Parastās asins plūsmas problēmu rašanās iemesls bieži ir endoflebīts ar daļēju vai pilnīgu kuģa traucējumu. Šo stāvokli sauc par Chiari sindromu. Atsevišķi sauc par slimību Budd-Chiari. Šajā gadījumā supraheātiskā portāla hipertensija ir tieši saistīta ar vena cava trombotisko masu bloķēšanu aknu vēnu līmenī. Viens no iemesliem, kāpēc sliktākā vena cava anomālija nav pēdējā. Perikardīta, audzēja līdzīgu un cistisku audzēju saspiešana, kā arī tricuspīda vārsta nepietiekamība var kavēt asins plūsmu caur asinsvadiem un izraisīt supraheātisku portāla hipertensiju.

Kombinētais portāla hipertensijas veids rodas, ja portāla vēnu bloķē ar asins recekli cilvēkiem, kas cieš no aknu cirozes.

Strauji palielinoties spiedienam portāla vēnā līdz 450 mm Hg (norma - 200) cilvēkiem ar portāla hipertensiju, asins plūsma tiek veikta caur portāla caval anastomozēm. Šīs anastomozes iedala trīs grupās. Normālas anastomozes ir atrodamas barības vada apakšējā trešdaļā un kuņģa sirds rajonā. No portāla vēnu sistēmas asinis plūst caur iepriekš minēto orgānu vēnu plexus neslāņotā vēnā, kas savukārt ieplūst zemākā vena cava. Tātad, ja pacientam ir portāla hipertensija, varikozu trauki ir barības vadā, kas var izraisīt masveida asiņošanu no šī orgāna. Refleksijas ezofagīts vai barības vada čūlas var veicināt asiņošanas attīstību. Starp taisnās zarnas vēnām ir arī anastomozes (augšējā, vidējā un apakšējā). Šajā gadījumā asins plūsma no augšējās taisnās zarnas vēnām, kas ir saistītas ar portāla sistēmu, turpina pārvietoties pa anastomozes sistēmu, iet caur iekšējām čūla vēnām un ieplūst tieši zemākā vena cava.

Ja persona, kas cieš no portāla hipertensijas sindroma, attīstās stabilā taisnās zarnas venozā pinuma paplašināšanās rezultātā, tas var izraisīt smagu asiņošanu no anālais ceļš. Starp paraumbiliskajām un nabassaites vēnām pastāv arī anastomoze (ja nabas vēnā nav notikusi involūcija). Šī anastomoze atbrīvo asinis no portāla vēnu sistēmas uz nabas. Tad tas nonāk ārējās vēdera sienas vēnās apakšējās un augšējās dobās vēnās. Ja portāla hipertensijas sindromā ir cietusi šī anastomožu grupa, tad pacienta vēderā būs redzams tā sauktais vēdera sienas zīmējums. Šādu attēlu sauc par medūzu galvu.

Portāla hipertensijas cēloņi

Etioloģiskie faktori, kas var izraisīt portāla hipertensijas attīstību, ir liels skaits. Vissvarīgākais iemesls ir smagi aknu parenhīma audu bojājumi. Parenhīmu var ietekmēt hepatīts (hronisks un akūts, vīrusu un ārstniecisks), cirozes izmaiņas, orgāna ļaundabīgi audzēji, parazītiskās invāzijas, piemēram, šistosomas.

Portāla hipertensija var sākties ar hroniskām patoloģiskām izmaiņām, ko izraisa intra- un extrahepatic žults stāze, ar žults cirozi (primāro un sekundāro), žultsvadu audzējiem, kā arī choledoch. Iemesls var būt aprēķinātais holecistīts, aizkuņģa dziedzera galvas vēzis, medicīniska kļūda žultsvadu ligāšanas laikā operācijas laikā. Galveno lomu portāla hipertensijas patoģenēzē spēlē arī dažādu toksīnu efekti, kas ir tropiski līdzīgi aknu parenchimai (dažu veidu sēnes, zāles).

Anomāla iedzimta atresija, tromboze, stenoze vai portāla vēnas audzējs, vēnu tromboze Budd-Chiari slimībā, ierobežojoša kardiomiopātija, proti, paaugstināts spiediens labajā atrijā un kambara, kā arī perikardīts var izraisīt arī hipertensiju. Dažos gadījumos portāla hipertensijas sindroms ir saistīts ar krīzēm ķirurģiskas iejaukšanās laikā, ar masveida apdegumiem ar lielu daļu mīksto audu bojājumu, DIC, sepsi un traumām.

Tiešie predisponējoši faktori, kas var dot impulsu visaptveroša klīniskā attēla veidošanai par portāla hipertensiju ar visām sekojošām sekām, ir dažādas infekcijas, kuņģa un zarnu asiņošana, alkoholisms, dzīvnieku tauku pārsvars pār augu pārtikas produktiem, ilgstoša ārstēšana ar trankvilizatoriem, diurētiskie līdzekļi, smagas operācijas ar ilgu laiku atgūšana.

Portāla hipertensijas simptomi

Jebkura portāla hipertensijas veida klīnika tieši atkarīga no slimības, kas izraisīja pastāvīgu spiediena pieaugumu portāla vēnu sistēmā. Ir svarīgi atcerēties un lietot pacienta intervijas laikā un analizējot slimības tēlu, it īpaši, ja jau ir nopietnas portāla hipertensijas komplikācijas (vēnu tromboze, masveida asiņošana no barības vada paplašinātām vēnām vai taisnās zarnas).

Portāla hipertensiju var raksturot šādi simptomi: strauja liesas palielināšanās, varikozas vēnu klātbūtne barības vadā vai kuņģī, asiņošana no šiem kuģiem, vēdera palielināšanās šķidruma uzkrāšanās dēļ (ascīts), dispepsijas pazīmes (sāpes epigastriskajā reģionā, izkārnījumu sāpes epigastrijas reģionā, izkārnījumu trūkums vēdera laikā vairākas dienas, slikta dūša, apetītes trūkums līdz absolūtajam atteikumam ēst). Cilvēkiem ar portāla hipertensiju uz ādas ir raksturīgas zirnekļu vēnas, asins analīzē samazinās trombocītu, leikocītu skaits, anēmija attīstās retāk, kā arī tiek konstatētas izmaiņas koagulācijas sistēmā (ir tendence uz hipokagulāciju).

Portāla hipertensijas prehepatiskā forma parasti izpaužas bērniem, kurss ir labvēlīgs. Makroskopiskās izmeklēšanas laikā dažiem pacientiem var konstatēt, ka portāla vēnu nomainīja nelielas paplašinātas vēnas. Šo veidošanos sauc par "dobumu". Visbiežāk slimība izpaužas kā barības vada asiņošana, kas ir pirmā pazīme slimības attīstībai bērnībā, liesas lieluma palielināšanās, hipersplenisms, vēnu sistēmas tromboze.

Arī intrahepatiskajai formai ir savas īpašības, jo šāda portāla hipertensija attīstās aknu cirozes gadījumā. Simptomu kompleksa attīstības raksturs un ātrums ir atkarīgs no cirozes izmaiņu veida (pēcdzemdes ciroze, alkohols, utt.), Kompensācijas līmenis par traucētām funkcijām. Portāla hipertensija šādos pacientiem izpaužas kā asiņošana, “medūzu galvas” izskats, paplašināta liesa un vēders.

Nopietna komplikācija, kas apdraud cilvēka dzīvību, ir asiņošana no barības vada un kuņģa vēnām. Tas parasti notiek negaidīti, pirms tam nav sāpju epigastrijas un pat diskomforta dēļ. Pacientam ar šāda veida hipertensiju veidojas negaidīta asins vemšana bez piemaisījumiem. Ja asinis no barības vads ir izplūdis kuņģī, var rasties vemšana, mainot asinis. Šāda vemšana būs kafijas pupiņu krāsa, turklāt pacientam būs krēsls ar asins maisījumu. Šādā stāvoklī pēc hemorāģiskā anēmija aug ļoti ātri. Pirmā asiņošana ar portāla hipertensiju ir trīsdesmit procenti. Ja jau ir bijusi asiņošana, ir redzama dzelte un vēdera palielināšanās, tad šajā gadījumā ir progresējoša cirozes stadija, kas praktiski nav piemērota efektīvai ārstēšanai vai ķirurģiskai ārstēšanai.

Portāla hipertensijas suprahepatiskā forma ir Chiari slimības vai Budd-Chiari sindroma sekas. Ja slimība ir akūta, pacients strauji attīstās sāpīgi epigastrijā, zem ribām labajā pusē, aknas strauji palielinās, konstatē noturīgu febrilītu un parādās ascīts. Galvenie nāves cēloņi šādā portāla hipertensijas formā ir masveida asins zudums asiņošanas laikā no barības vads, akūta nieru aknu mazspēja.

Hroniskas slimības gaitā hepatomielija un splenomegālija progresē lēni, uz priekšējās vēdera sienas attīstās nodrošinājums no mazām vēnām, ascīta simptomi palielinās, ir organisma olbaltumvielu metabolisma traucējumi, persona izskatās izsmelta.

Portāla hipertensijas pazīmes

Portāla hipertensijas diagnostika balstās uz dzīves un slimības vēstures izpēti, klīniskām izpausmēm un to smagumu, kā arī uz instrumentālo pētījumu masu, kas var atklāt un norādīt šīs sindroma pazīmes.

Pirmais, kas jādara, ja ir aizdomas par pacientu ar portāla hipertensiju, ir rūpīgi pārbaudīt. Pārbaudes laikā jāpievērš uzmanība venozo nodrošinājumu klātbūtnei vai trūkumam: varikozas vēnas vēderā, blakus naba, hemoroīdi, trūce, ascīts. Ir nepieciešams rūpīgi izpētīt ādas krāsu, sklēras, redzamas gļotādas, lai noteiktu raksturīgo zirnekļa vēnu klātbūtni. Tad ir nepieciešams sabojāt aknas un liesu. Parasti veselā cilvēkā aknas neizvirzās no kreisās piekrastes loka malas, un liesa nav jūtama.

Laboratorijas testēšana par iespējamo portāla hipertensiju ietver vispārēju kapilāru asins un urīna analīzi, koagulogrammu, venozās asinsķermenīšu bioķīmiju, hepatīta patogēnu testus, antivielu noteikšanu pret imūnglobulīniem A, M, G.

Lai pareizi un precīzi diagnosticētu slimību, tiek izmantotas rentgena metodes: porentera un kavogrāfija, mezentērijas asinsvadu angiogrāfija, celiaogrāfija un splenoportogrāfija. No iepriekšminētajiem pētījumiem iegūto datu kopums noteiks asins plūsmas bloķēšanas pakāpi portāla vēnu sistēmā un novērtēs anastomozes izredzes. Ja ir nepieciešams noteikt aknu asinsrites kvalitāti, nepieciešams veikt pacienta aknu scintigrāfiju.

Ultraskaņas izmeklēšana palīdzēs noteikt liesas, aknu, brīvā šķidruma klātbūtnes precizitāti vēdera dobumā. Aknu trauku doplerometrija parādīs portāla lielumu, augstākās mezenteriālās un liesas vēnas, un šo kuģu lūmena palielināšanās ir tieša portāla hipertensijas pazīme.

Perkutāna splenomanometrija tiek veikta, lai reģistrētu spiedienu portāla vēnu sistēmā. Liesmas vēnā normālais spiediens nepārsniedz simt divdesmit milimetrus dzīvsudraba, un ar portāla hipertensiju tas sasniedz piecus simtus milimetru dzīvsudraba.

Pacientiem ar portāla hipertensiju jāveic izofagoskopija. Kad esophagoscopy var identificēt šādu pazīmi portāla hipertensija, kā varikozas vēnas barības vadā. Fibrogastroduodenoscopy ir arī diezgan informatīvs veids, kā konstatēt barības vada un kardioloģijas hipertensijas pazīmes.

Rektoromanoskopija ir instrumentāla metode, kas noteiks pacienta taisnās zarnas izmaiņas. Dažos gadījumos, izmantojot kontrindikāciju vai pacienta atteikšanos no instrumentālām pārbaudēm, šīs metodes aizstāj ar barības vada rentgenstaru ar kuņģi.

Aknu biopsijas un laparoskopiskās diagnostikas operācijas veic tikai tad, ja kāda iemesla dēļ nav iespējams apstiprināt diagnozi, izmantojot iepriekš minētās metodes vai ja ir aizdomas par ļaundabīgu audzēju.

Portāla hipertensija bērniem

Bērniem visbiežāk sastopama ārsta hipertensijas forma. Tas gandrīz vienmēr ir saistīts ar anomālijām, kas radušās, ievietojot portāla vēnu sistēmu, kas izteikta dobuma transformācijā. Dažu etioloģisko faktoru lomu ietekmē nepareizs kateterizācija agrīnā jaundzimušā periodā, kas izraisa nabas vēnu tromboflebītu. Tas rada sekas, piemēram, portāla vēnu sistēmas trombozi.

Portāla hipertensija bērnam var sākties dažādu iedzimtu vai iegūto aknu slimību dēļ. Šādas slimības ietver augļa un vīrusu hepatītu, dažādas holangiopātijas, kas izteiktas dažādos žultsvadu bojājumu līmeņos (no nelielas hipoplazijas līdz pilnīgai funkcijas pārtraukšanai). Peridukulārā fibroze (savienojumi starp kanāliem), kas pievienota visiem iepriekš minētajiem procesiem, būtiski stimulē bērnu hipertensijas simptomu attīstību.

Atzīstiet, ka bērnam var būt īpaši liela splenomegālija. Liesma uz palpācijas ir liela, gandrīz nemainīga, nesāpēs. Ir arī hipersplenisma izpausmes. Bieži vien ar šāda veida portāla hipertensiju strauji paplašinās barības vada venozie kuģi un kuņģa sirds reģions, kas izraisa spontānas masveida asiņošanu.

Lielākajai daļai pacientu ar hipotensiju, kas saistīta ar hipotensiju, hemorāģija ir šīs slimības pirmā izpausme. No vienas asiņošanas uz nākamo, pacients jūtas diezgan labi, slimība neuztraucas. Aknu lieluma palielināšanās šajā patoloģijā nav raksturīga iezīme, kas var attīstīties tikai trombu veidošanās rezultātā portāla vēnā nabas sepses dēļ. Ascīts arī ir ļoti reti. Nepakļauj nekādas izmaiņas un funkcionālas pārbaudes.

Cirozes laikā tiek novērota portatīvās hipertensijas dekompensētā stadija, un to galvenokārt novēro pusaudžiem. Arī asiņošana no barības vada vēnām ir reta.

Portāla hipertensijas ārstēšana

Konservatīva ārstēšana tādai slimībai kā portāla hipertensija ir iespējama tikai tad, ja izmaiņas notiek tikai intrahepatiskās hemodinamikas līmenī. Portāla hipertensijas ārstēšanai tiek lietotas tādas zāles kā beta blokatori, nitrāti, glikozaminoglikāni un angiotenzīna konvertējošā enzīma inhibitori.

Devas un ārstēšanas ilgumu ar zālēm, piemēram, nitrozorīdu, izvēlas ārstējošais ārsts individuāli. Vairumā gadījumu viena deva ir no desmit līdz divdesmit miligramiem, un devu skaits dienā svārstās no divām līdz piecām reizēm. Tādējādi zāļu ikdienas daudzums ir tikai individuāls rādītājs, bet tas nedrīkst pārsniegt simt astoņdesmit miligramus divdesmit četru stundu laikā. Bieži vien ārstēšanas kurss ar šo medikamentu nav ilgs, jo ķermenis pakāpeniski pierod pie Nitrosorbīda un efekts galu galā samazinās līdz nullei.

Starp beta blokatoriem anapralīns un atenolols ir pierādījuši sevi portāla hipertensijas ārstēšanā. Atenolols pacientiem ar portāla hipertensiju jālieto ārsta uzraudzībā. Parasti šo medikamentu sāk ar piecdesmit miligramiem vienu reizi dienā, pēc dažām nedēļām rezultāts tiek novērtēts un, ja tas ir nepietiekams, deva tiek dubultota. Ilgstoša terapija ar šo narkotiku ir iespējama. Lietojiet anaprilīnu pusstundu pirms ēšanas vienu reizi, nomazgājiet ar lielu daudzumu ūdens. Viņi parasti sākas ar desmit miligramiem, pakāpeniski palielinot devu līdz divdesmit miligramiem katru nedēļu, un līdz diennakts devai dod līdz astoņdesmit līdz simts divdesmit miligramiem. Šī deva jau ir sadalīta vairākās devās. Ārstēšanas kurss ir individuāls un parasti ilgst no četrpadsmit dienām līdz diviem mēnešiem, tad ir nepieciešams pārtraukums.

AKE inhibitoru vidū Ramipril (Hartil, Cardipril) parādīja labus rezultātus portāla hipertensijas ārstēšanā. Tas efektīvi samazina palielināto spiedienu paplašinātajos traukos, kas ir būtisks portāla hipertensijas simptoms. Ārstēšanas sākumā ar šo medikamentu vienā ēdienreizē pirms ēdienreizēm jālieto 2,5 miligrami. Ja rodas nevēlamas blakusparādības, devu var iedalīt divās reizēs. Ja terapijas efekts ir nepietiekams, zāļu daudzums divkāršojas divu līdz trīs nedēļu laikā. Lai uzlabotu šīs zāles hipotensīvo efektu, jūs varat vienlaikus iecelt diurētiku. Pirmo zāļu devu ieteicams lietot ārstējošā ārsta klātbūtnē un nākamo astoņu stundu laikā, jo pastāv nekontrolētas hipotensīvās reakcijas risks. Ārstēšanas laikā ar Ramipril portāla hipertensijas gadījumā ir jāierobežo sāļu produktu lietošana un nedrīkst lietot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus bez īpašas vajadzības, jo tas viss ievērojami samazina zāļu efektivitāti.

Ja pacientam ar portāla hipertensiju jau ir asiņošana vai ir vēdera dobumā hipersplenisms vai šķidruma uzkrāšanās, ārstēšanas metode var būt tikai ķirurģiska.

Kā pirmā palīdzība asiņošanu no VERVPZH instalējiet Sengstaken-Blekmore zondi. Efektivitātes ziņā tas ir vienāds ar spiediena pārsēju uzlikšanu uz ekstremitātes. Šis zondes obturators nedos efektu tikai tad, ja vēnu asiņošana ir attīstījusies kuņģa apakšējā daļā, kas notiek, bet ļoti reti. Zondes uzturēšanās laiks pacientiem svārstās no divpadsmit stundām līdz trim dienām. Pareizi izmantojot zondi, asiņošana veiksmīgi apstājas gandrīz 99% gadījumu, bet tikai katra otrā persona, kas cieš no portāla hipertensijas, var izvairīties no recidīva. Pēc obturatora lietošanas pacients var attīstīties šādai komplikācijai kā aspirācijas pneimonija, retos gadījumos zonde var plīst pie kuņģa sienas. Sakarā ar ierīces klātbūtni pacienta ķermenī vairāk nekā trīs dienas, kuņģī var parādīties gļotādas čūlas.

Pēc asiņošanas, ko izraisa portāla hipertensija, narkotiku ārstēšanai ir svarīga loma. No pirmās dienas Vikasol (1%) ievada intravenozi sešus mililitrus. Ārstēšanas ilgums ir piecas dienas. Desmit kubiņos dienā tiek ievadīts arī desmit procenti kalcija hlorīda. Ārstēšanas kurss nedrīkst pārsniegt piecas dienas. Ik pēc piecām līdz sešām stundām pacientam jāievada Ditsinona. Pirmā injekcija ar devu 4,0 un pēc tam - 2,0. Injekcijas veic trīs līdz piecas dienas.

Lai samazinātu fibrinolīzes un antikoagulanta aktivitātes smagumu, pacientam ievada piecus procentus aminokapronskābes, kas ir četri reizes dienā četri reizes dienā. Arī asiņošana, ko izraisa portāla hipertensija, Kontrikal injekcijas ir nepieciešamas ik pēc astoņām stundām.

Papildus visiem iepriekš minētajiem, ir nepieciešams neitralizēt histamīna ietekmi uz kapilāriem un to caurlaidību. Šim nolūkam difenhidramīnu parakstīja ar devu 1,0 reizi astoņās stundās. Difenhidramīnu var aizstāt ar Suprastin. Šīs zāles deva un lietošanas biežums ir tāds pats.

Ļoti svarīgs aspekts veiksmīgai asiņošanas ārstēšanai ar portāla hipertensiju ir asins reoloģisko īpašību uzlabošana. Šim nolūkam pacientam tiek ievadīts piliens 400 ml Reopoliglyukin. Ir nepieciešams dot 0,025% Strofantin šķīduma pilētāju (1,0 uz 100 mililitriem sāls šķīduma un 5% glikozes). Jums vajadzētu cīnīties arī pret asins paskābināšanu. Nātrija bikarbonāta šķīdums palīdzēs normalizēt ph. Šim nolūkam pacientam tiek uzlikts pilinātājs uz 200 mililitriem 4% šķīduma.

Paralēli hemostatiskajai ārstēšanai ir nepieciešams efektīvi pazemināt asinsspiedienu un uzturēt to tādā līmenī, kas nepārsniedz 110 milimetrus dzīvsudraba (tas nozīmē, ka tas ir sistols). Nitroglicerīns labi risina šo uzdevumu. Hemorādēs, ko izraisa portāla hipertensija, tas tiek ievadīts intravenozās injekcijās. Tiek izmantots četru procentu šķīdums (1,0 Nitroglicerīns uz 400 ml fizioloģiskā šķīduma vai Ringera šķīduma). Pilienu infūziju veic lēni, ne ātrāk kā divpadsmit pilienus minūtē.

No zālēm, kurām ir hepatoprotektīvs efekts, ir ieteicams izrakstīt Heptral. Pirmajās dienās, kad viņš tiek ievadīts, piliens četri simti mililitru, un līdz pirmās nedēļas beigām pacients tiek pārnests uz tabletēm. Lai novērstu poliorganisma nepietiekamību, portāla hipertensijas ārstēšanas shēmai jāpievieno glikozes šķīdums, albumīna preparāti, glikokortikoīdi, sāls šķīdumi un vitamīni.

Pacientiem ar portāla hipertensiju paaugstināts amonjaks. Lai samazinātu šīs vielas daudzumu, tiek parakstīts Gepa-Mertz. Pirmā intravenozas infūzijas laikā aktīvās vielas koncentrācijai 400 mililitros jābūt 60,0. Visi nākamie laiki, zāļu koncentrācija ir 30,0. Gepa-Mertz vietā var izmantot Gepasol A. To ražo puslitrās pudelēs standarta atšķaidījumā. Dropers ar Gepasol A jāievada divas reizes dienā pirmajās dienās pēc asiņošanas.

Protonu sūkņa inhibitorus (Losek, Kvamatel) lieto arī portāla hipertensijas ārstēšanai. Losek tiek ievadīts četrdesmit miligramus intravenozi ik pēc divpadsmit stundām. Quamatel ievada divdesmit miligramos. Zāļu lietošanas biežums ir vienāds.

Pēc efektīvas asiņošanas ārstēšanas, ko izraisa portāla hipertensija, turpiniet slimības cēloņu ķirurģisko noņemšanu. Vienīgā visefektīvākā metode portāla hipertensijas ārstēšanai ir anastomožu uzlikšana starp kuģiem. Šādas operācijas pieaugušajiem gandrīz vienmēr iet bez problēmām, bet, strādājot ar šo bērnu metodi, ir dažas grūtības. Grūtības, kas saistītas ar to, ka bērna asinsvadu diametrs ir daudz šaurāks nekā pieaugušais. Turklāt mazajam bērnam nav pilnvērtīgu anatomisko struktūru, kas varētu būt piemērotas anastomozes veidošanai. Tāpēc operācija ar anastomozu veidošanos ar portāla hipertensiju tiek veikta bērniem, kuri ir septiņi līdz astoņi gadi. Līdz šim laikam ārstēšana gandrīz vienmēr ir tikai medicīniska.