Hroniskā hepatīta klīnikā ir vairāki sindromi.
1. Asthenovegetative sindroms: saistīts ar aknu detoksikācijas traucējumiem. Izpaužas kā vispārējs vājums, paaugstināta aizkaitināmība, samazināta atmiņa, interese par vidi.
2. Diseptiskā sindroms vai vēders. Samazināta ēstgriba, garšas izmaiņas, vēdera uzpūšanās, smaguma sajūta vēdera leņķī labajā hipohondrijā un epigastrijā, nestabila izkārnījumi - pārmaiņus caureja ar aizcietējumiem, neiecietība pret taukainiem pārtikas produktiem, alkohols (dispepsija palielinās), rūgtums, sausums, metāliska garša mutē, rūgtums, rūgtums, sausums, metāls. gaiss, vemšana. Bieži vien pastāv svara zudums.
Sāpju sindroms Blāvs, ne intensīvs, sāpes sāpes labajā hipohondrijā, garš, var izstarot uz muguras, labo plecu. Palielinoties aknām, palielinoties aknām un palielinot tās kapsulu, palielinās fiziskās slodzes laikā, pēc tauku, alkohola un vēdera palpācijas labajā hipohondrijā.
3. dzelte sindroms. Aknu un holestātiskie dzelte ir raksturīgi.
4. Holestātiskais sindroms. Hepatītu raksturo intrahepatiska holestāze. To izraisa intrahepatisko žultsvadu epitēlija iznīcināšana, kuru lūmenis ir bloķēts ar šūnu detritu, šūnu infiltrāti un aknu edemātiskās stromas cauruļu saspiešana, kas noved pie saistītā bilirubīna, žultsskābju un holesterīna sekrēciju, kā arī nepietiekama tauku sadalīšanās un slikti taukos šķīstošā A, D vitamīna un holesterīna absorbcija. E, K. Galvenie simptomi: tumši intensīva brūna urīna krāsa, putošana; Achols izkārnījumi, māla krāsas, slikti nomazgā tualetes podu, jo steaorrhea, nieze, dzelte (dzeltenīgi zaļa (verdinicterus) un tumši olīvu (melasieterus) ādas krāsa. Ar ilgstošu holestāzi, āda sabiezē, coarsens, jo īpaši uz plaukstām un zolēm ( pergaments āda) kļūst sausas, plēkšņaina, xanthelasma un xanthoma pienācīgi paaugstināta holesterīna fīmeņa; xeroderma (hypovitaminosis a un E), sāpes kaulu (sakarā ar osteoporozes pienācīgi hypovitaminosis d) attiecībā uz deguna (hypovitaminosis K, samazinātu redzi (a vitamīna deficīts). Atzīmējiet chaetsya bradikardija un hipotensiju (sakarā ar aktivizācijas n.vagus).
5. Neliels aknu mazspējas sindroms: 80% no aknu tranzīta funkcijas cieš, attīstās aknu dzelte, turklāt aknu sintēze ir traucēta un aldosterona inaktivācija - tas izraisa tūsku, var būt hemorāģisks sindroms, ko izraisa asinsreces faktoru sintēzes traucējumi.
Turklāt ir drudzis, alerģiska izsitumi, perikardīts, nefrīts (biežāk ar autoimūnu hepatītu).
Autoimūnās hroniskā hepatīta klīnikas iezīmes:
1. Biežāk attīstās meitenēm un jaunām sievietēm vecumā no 10 līdz 20 gadiem.
2. Tā sākas ar akūtu vīrusu hepatītu, bet tā aktivitāte nesamazinās tradicionālās terapijas ietekmē. Glikokortikosteroīdi un imūnsupresanti ir efektīvi.
3. Raksturo locītavu sāpes, bieži lielās augšējo un apakšējo ekstremitāšu locītavās. Artrīta klīnika - pietūkums un hiperēmija - nav tipiski.
4. Bieži vien ir ādas bojājumi atkārtota purpura veidā. Tās ir hemorāģiskas eksantēmas, kas nepazūd zem spiediena, atstājot brūni brūnu pigmentāciju. Dažos gadījumos ir "lupus tauriņš", eritēma nodosum, fokusa sklerodermija.
5. Var attīstīties hroniska glomerulonefrīts, serozīts (sausais pleirīts, perikardīts), miokardīts, tiroidīts.
6. Raksturīga vispārināta limfadenopātija un splenomegālija. Tas viss liecina, ka hronisks autoimūns hepatīts ir sistēmiska slimība ar aknu primāru bojājumu. Viņa simptomi bieži atgādina sistēmisko sarkanā vilkēde. Tāpēc agrākais autoimūns hepatīts tika saukts par “lupoīdu”, t.i. lupus erythematosus.
Objektīvi simptomi
Palielinājās perkusijas aknu lielums.
Par palpāciju, aknu malas palielinās blīvums, asas, plānas, retāk - noapaļotas, gludas virsmas. Aknas ir jutīgas vai vidēji sāpīgas.
2. Izmaiņas ādā: dzeltenums 50%, dažkārt ar netīru toni, kas rodas, ja melanīns un dzelzs ir pārlieku nosēdušies, sekundārā hematochromatoze (biežāk alkoholiķiem) - viena no izpausmēm ir ādas hiperpigmentācija, kas vispirms iegūst pelēkbrūnu vai brūnu krāsu padusēs, plaukstu virsmā, kā arī kakla un dzimumorgānu orgānos, tad difūzā (melasma), nesaskrāpē nieze, dažreiz xantelasma un ksantoma; zirnekļa vēnas, aknu palmas - hiperestrogenisma izpausme; var būt hemorāģiskas diatēzes parādības.
3. Splenomegālija - biežāk ar hepatīta autoimūnu variantu. Liesmas palpācija mēreni blīva, parasti nesāpīga
11. Hroniska hepatīta klīniskie un laboratoriskie sindromi:
b) aknu mazspēja;
Obligāta hroniska hepatīta pazīme ir hepatocītu nekroze vai citolīze, šo šūnu iznīcināšana. Hepatocītu citolīzes laikā asinīs izdalās vairākas šūnā esošās vielas. Šo vielu koncentrācijas noteikšana norāda uz nekrotiskā procesa smagumu.
Citolīzes sindroma marķieri (3. tabula) ir sekojošo fermentu asins aktivitātes palielināšanās:
- alanīna aminotransferāze (normāla 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);
- aspartāta aminotransferāze (norma ir 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tējk.);
- gamma-glutamiltranspeptidāze (normāla 9-65 U / l);
- laktāta dehidrogenāze (4-5 izomēri) (norma - 100-340 SV).
AST / ALAT (De Ritis koeficients) attiecība atspoguļo aknu bojājumu smagumu - norma ir 1,3–1,4. Koeficienta pieaugumu, kas lielāks par 1,4, galvenokārt AsAT dēļ, novēro smagiem aknu bojājumiem, kas iznīcina lielāko daļu aknu šūnu (hronisks hepatīts ar izteiktu aktivitāti, KP, aknu audzējs).
Citolīzes sindroms attiecas uz galvenajiem patoloģiskā procesa aknu darbības rādītājiem. AlAT ir jutīgākais citolīzes rādītājs. Normāls ALT līmenis neizslēdz aktīvu aknu bojājumu, bet pacientiem ar CKD ar izteiktu aktivitāti parasti tie ir paaugstināti. Gamma-glutamiltranpeptidāze reaģē daudzos veidos, piemēram, transamināzēs. Tas palielina ne tikai hronisku alkohola hepatītu, bet arī hronisku C hepatītu, kā arī hronisku B hepatītu, bieži AlAT normālos līmeņos. Citiem fermentiem var būt noderīga citolītiskā sindroma smaguma papildu novērtēšana, bet jutīgums un specifiskums ir zemāks par ALT.
Šie fermenti tiek sintezēti un darbojas aknu šūnās un tiek saukti indikators.
Papildus indikatoru enzīmiem citolīzes sindroma pazīme ir dzelzs, feritīna, B12 vitamīna un konjugētā bilirubīna koncentrācijas palielināšanās serumā.
Dzelzs izdalās no hepatocītiem citolīzes laikā. Pirmajā hemohromatozē (ģenētiskā slimība, kas sākotnēji palielina dzelzs uzsūkšanos zarnās un tiek deponēta ne tikai aknās, bet arī aizkuņģa dziedzera, miokarda, locītavu, ādas, sēklinieku un ādas bronzas diabēta gadījumā) var paaugstināties arī dzelzs dzelzs līmenis..
3. tabula. Citolīzes sindroma bioķīmiskie rādītāji
Mezenhimāla-iekaisuma sindroms (imūnās iekaisuma sindroms) atspoguļo iekaisuma procesa smagumu aknās.
MVS bioķīmiskie rādītāji atspoguļo Kupfera šūnu, limfoidās plazmas un makrofāgu elementu aktivitāti, kas iekļauti iekaisuma infiltrātos, īpaši aknu portālos. Palielinot g-globulīnu, imūnglobulīnu, timola paraugu saturu ir svarīgi, lai diagnosticētu hroniska C hepatīta un CPU aktīvās formas. Antivielu titru noteikšana specifiskiem aknu lipoproteīniem (SLP), DNS un gludajām muskuļu šūnām ir svarīga autoimūnās komponentes un autoimūnā hepatīta apakštipu diagnosticēšanā. Koncentrācija b2-mikroglobulīns (b2-MG) ir humorāls T-šūnu aktivitātes rādītājs, palielinās ar aktīvām CG un Cp formām, un tam ir augsta korelācijas pakāpe ar autoimūnu reakciju marķieriem (nieru mazspējas un vienlaikus diabēta un mielomas klātbūtnē indikators netiek lietots).
Šī sindroma rādītāji ir (4. tabula):
- kopējā olbaltumvielu daudzuma palielināšanās, it īpaši autoimūnā hepatīta gadījumā (normāls 65-85 g / l);
- palielināt α2-,globulīnu β-, γ-frakcijas;
- paaugstināts JgA, JgM, IgG līmenis;
- pozitīvie nogulumu paraugi:
· Timols - N - 0 - 4 vienības.
· Sublimācija - N 1,8 - 2,2 ml.
- pozitīvs C-RP (C reaktīvais proteīns);
- antivielas pret aknu audiem, t
- LE - šūnas AIG;
- leikocitoze, paātrināta ESR.
4. tabula. Imūnās iekaisuma sindroma (mezenhimālā iekaisuma) galvenie bioķīmiskie rādītāji.
Klīnika - drudzis, limfadenopātija, splenomegālija.
Holestāzes sindromu raksturo enzīmu aktivitātes palielināšanās:
- γ - glutamāta transpeptidāze (GGTP).
Šie fermenti ir saistīti ar hepatocītu membrānu un žultsvadu kanālu epitēliju, un tos sauc par t ekskrēcija.
Sārmainā fosfatāze, 5-nukleotidāze, galvenokārt ir holestāzes rādītāji, bet g-GTP, bilirubīna līmeni ietekmē citolīze. Hroniskā C hepatīta un holestātiskā hepatīta (aknu ciroze) gadījumā sārmainās fosfatāzes un / vai G-GTP palielināšanās ir iespējama, ņemot vērā AlAT normālos rādītājus (5. tabula).
Varbūt ievērojams holesterīna pieaugums, ksantelāzes veidošanās uz plakstiņu ādas.
5. tabula. Holestātiskā sindroma galvenie bioķīmiskie rādītāji
Holestāzes pazīmes ietver arī seruma koncentrācijas palielināšanos:
Holestāzes klīniskās izpausmes:
- nieze, dažreiz intensīva
- absorbcijas traucējumi (malabsorbcija)
- ksantomas - plakani vai spēcīgi veidojumi, mīksti, dzelteni, parasti ap acīm, palmu krokās, zem piena dziedzeriem, uz kakla, krūtīm, ap muguru (aizkavēti lipīdi organismā)
Hepatocelulārās nepietiekamības sindroms vai sintētiska aknu funkcijas deficīta sindroms atspoguļo orgāna funkcionālo stāvokli un tā traucējumu pakāpi. Kad aknu mazspēja asinīs iet uz leju to vielu līmenis, ko sintezē aknas (6. tabula):
- V, VII, IX, X asins koagulācijas faktori;
Samazina arī darbību sekretārs fermenti:
6. tabula. Aknu hepatocelulārās mazspējas sindroma galvenie bioķīmiskie rādītāji.
Hepatodepresīvā sindroma rādītāji atspoguļo mazo aknu mazspējas smagumu. Ļauj precizēt hepatocelulārās mazspējas pakāpi. Visbiežāk izmanto albumīnu, protrombīna indeksu un holīnesterāzes paraugus ar vidēju jutību. Ļoti jutīgi paraugi ir bromsulfaleīns, indocianīns, antipirīns un seruma proconvertīns, ko izmanto specializētās nodaļās. Hepatepresijas rādītāju samazinājums par vidējo jutību par 10–20% ir nenozīmīgs - par 21–40% - līdz mērenai, vairāk nekā par 40%, līdz ievērojamai hepatocelulārai mazspējai.
Bieži tiek kombinēti hepatocelulārās nepietiekamības un citolīzes sindromi.
Hroniska hepatīta klīniskie sindromi
Asteno veģetatīvajam sindromam ir raksturīgs smags vājums, nogurums, samazināta veiktspēja, miega traucējumi, aizkaitināmība, nomākts garastāvoklis, galvassāpes, ko izraisa visu veidu vielmaiņas, hepatocelulārās nepietiekamības pārkāpumi.
Diseptiskā sindroms izpaužas kā apetītes samazināšanās, slikta dūša, reizēm vemšana, smaguma sajūta epigastriskajā reģionā, riebums, rūgta garša mutē, vēdera aizture, neiecietība pret taukainiem pārtikas produktiem, nestabils izkārnījums.
Sāpes pareizajā hipohondrijā ir nemainīgas, sāpes dabā, pastiprinās pēc vingrinājuma vai kļūdas uzturē. Dažiem pacientiem ar hronisku hepatītu nav sāpju vai viņi ir noraizējušies par smaguma pakāpi epigastrijas reģionā neatkarīgi no ēdienreizēm.
Hroniska hepatīta paasinājumam raksturīgs ķermeņa temperatūras pieaugums līdz subfebriliem skaitļiem.
Objektīvs pētījums atklāja šādus sindromus.
Palmar eritēma - tenāra un hipotenāra apsārtums.
Teleangiektāzija (zirnekļa vēnas) atrodas uz kakla, sejas, pleciem, ķermeņa augšdaļas.
Hepatomegālija. Retāk hroniska hepatīta paasinājuma periodā tiek konstatēta mērena splenomegālija.
Hemorāģiskais sindroms izpaužas kā petehijas veidošanās, ādas asiņošana, parasti apakšējās ekstremitātes; deguna asiņošana, dzemdes asiņošana sievietēm.
Dzelte sindroms.
Pacientiem ar hronisku hepatītu nevajadzētu dzert alkoholu, kā arī hepatotoksiskas zāles.
Hroniskā hepatīta paasinājuma periodā tiek noteikts diēta Nr. 5 - ierobežojot ekstrakcijas vielas un ar holesterīnu bagātu pārtiku (taukainu gaļu un zivis). Nav iekļauti pikantās uzkodas, garšvielas, cepti, sālīti un kūpināti produkti. Kad aknu mazspējas simptomi ierobežo proteīnu, īpaši dzīvnieku izcelsmes.
Ieteicams ievērojami samazināt fizisko slodzi. Ar saasināšanos nepieciešama hospitalizācija.
Galvenie līdzekļi hroniska hepatīta ārstēšanai ietver hepatoprotektorus - Essentiale perorāli vai parenterāli, silimarīnu (legalon, Kars), motoru gēnu (ceanidanolu), kālija orotātu, multivitamīnus mutiski. Reģistrācijas ilgums ir 2–3 mēneši.
Nozīmē normalizāciju procesi gremošanas un uzsūkšanās, novērstu uzkrāšanos zarnu endotoksīnu un disbakteriozes - (. Laktobakterin, baktisubtil, bifikol et al) (. Hloramfenikolu stearāta, kanamicīna monosulfate et al) fermentu (. Pankreatīns Festalum et al), Biologics, antibiotikas, laktuloze, normāze.
Galvenajiem ārstēšanas līdzekļiem ietilpst arī detoksikācijas terapija - hemodez 400 ml intravenoza pilienu injekcija 2-3 dienas, 5% glikozes šķīdums 500 ml ar 5% askorbīnskābes šķīdumu 2-4 ml, enterosorbentu izrakstīšana (polipropilēns, mikroceluloze, enterodezs un citi). B hepatīta, D, C vīrusa replikācijas marķieru klātbūtne kombinācijā ar hiperfermentēmiju un hipergammaglobulinēmiju ir indikācija pretvīrusu terapijas izrakstīšanai.
Vislabākais efekts novērots, ārstējot α-interferonu no 1 līdz 5 miljoniem vienību p / k vai / m 3 reizes nedēļā 6 mēnešus. 50% pacientu hepatīta B vīruss tiek izvadīts no seruma, normalizē aminotransferāzes un aknu histoloģisko attēlu. Terapeitiskā iedarbība ir stabilāka ar izteiktu iekaisuma procesa aktivitāti un zemu HBV-DNS koncentrāciju serumā.
Pastāv arī laba terapeitiskā iedarbība, ārstējot hronisku C hepatīta vīrusu, ko izraisa α-interferons.
Glikokortikoīdu un imūnsupresantu iecelšana CVH nav piemērota, jo tie veicina vīrusa replikāciju.
Hroniska autoimūna hepatīta ārstēšana ir prednizona un azatioprīna kombinācija. Devas izvēle ir atkarīga no iekaisuma procesa aktivitātes pakāpes. Pašlaik mazus un vidējus prednizolona (10–20 mg) un azatioprīna (50–100 mg) devas ieteicams lietot ilgu laiku vairākus mēnešus.
Kā efektivitātes kontroli izmanto klīniskos datus, aminotransferāžu aktivitāti un, ja nepieciešams, aknu morfoloģisko izmeklēšanu (biopsiju). Jāatceras par šo zāļu blakusparādībām.
Hinolīna atvasinājumi, delagils vai plaquenil, kurus biežāk lieto kombinācijā ar prednizonu, ietekmē arī imunogenitāti.
Hronisks hepatīts - dažādu etioloģiju iekaisuma aknu slimības (vīrusi, toksiski līdzekļi, autoimūni procesi utt.), Kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus. Atbilstoši klīniskajām un morfoloģiskajām pazīmēm pastāv trīs galvenie hroniskā hepatīta veidi: hronisks pastāvīgs hepatīts (HNS), hronisks lobulārs hepatīts (CLL), hronisks aktīvs hepatīts (CAG). No tiem KhPG un CHLG atšķiras ar progresējošu kursu. Liels aknu mazspēja nenotiek, portāla hipertensija parasti netiek ievērota.
Pārvēršana cirozē ir ļoti reta, visdrīzāk šādos gadījumos CAH tika novērota (skatīt zemāk) remisijas stadijā, sajaucot CPG vai CHLH. CAG attīstās atšķirīgi, dažos gadījumos attīstās liels aknu mazspēja un portāla hipertensija. Ļoti aktīvās slimības formas bieži progresē līdz cirozei.
Epidemioloģija
Nav visaptverošu datu par hroniskā hepatīta epidemioloģiju. Aptuveni 1 miljons cilvēku ASV cieš no šīm slimībām. CAG sastopamība Zviedrijā ir 1,6 uz 100 000 iedzīvotāju gadā.
Tiek pieņemts, ka hronisks vīrusa etioloģijas hepatīts attīstās 3-4 reizes biežāk nekā CAG. Alkoholisko aknu slimību struktūrā aizņem nelielu alkohola izcelsmes hepatītu. Mazāk izplatīta vīrusu un alkohola hepatīts ir hronisks hepatīta zāļu etioloģija.
Hronisks hepatīts ir biežāks vīriešiem. Tikai sievietēm novēro tikai dažus (autoimūns hronisks hepatīts). Iedzīvotāju masveida bioķīmiskās un imunķīmiskās pārbaudes pēdējo desmit gadu laikā parādīja, ka gandrīz 50% hroniskā hepatīta ir klīniski asimptomātiski vai ar minimāliem klīniskiem simptomiem. Tādēļ vismaz pusē pacientu slimība masas izmeklējumu laikā ir salīdzinoši nejauša. Hronisku hepatītu atklāj, rūpīgi pārbaudot akūtu vīrusu hepatītu vai HBsAg nesējus, kā arī cilvēkus, kas cieš no alkoholisma vai pārbauda citu orgānu slimības.
Etioloģija un patoģenēze
Lielākā daļa hroniskā hepatīta ir vīrusu slimības.
40-50% pacientu ar CPP, 70-80% pacientu ar HLG un 35% pacientu ar CAG, slimība sākas ar tipisku akūtu vīrusu hepatītu.
B hepatīta vīrusu marķieru atklāšana paplašināja vīrusa B hepatīta etioloģiskās diagnozes iespējas. Daudziem pacientiem ar hronisku hepatītu, kas iepriekš tika klasificēti kā kriptogēni, tika konstatēti B hepatīta vīrusa marķieri asinīs (skatīt arī Akūts vīrusu hepatīts) HBeAg, HBsAg, anti-HBc, anti-HBs, anti-HBe.
Pacientiem ar CAH kursam ir divas fāzes. Pirmo, kas ilgst 2-10 gadus (parasti 2-4 gadus), raksturo klīniskās un laboratoriskās pazīmes, kas liecina par patoloģiskā procesa aknās augsto aktivitāti un vīrusu infekcijas replikāciju (skatīt iepriekš). Kad slimība nonāk otrajā posmā, parasti ir tendence normalizēt patoloģiskā procesa klīniskos un laboratoriskos parametrus aknās. Replikācijas pazīmes tiek aizstātas ar vīrusu infekcijas noturības pazīmēm, serokonversijas laikā nelielam skaitam pacientu rodas akūta aknu nekroze.
Pacientiem ar hronisku C hepatītu un HLG parasti novēro noturīgas infekcijas pazīmes: B hepatīta vīrusa ilgstošai noturībai, kas notiek ciešā saskarē ar hepatocītu gēnu aparātu, ir svarīga loma hroniska vīrusa hepatīta zema aktivitātes veidošanā. Ļoti aktīvo hronisko vīrusu hepatīta formu attīstībā un progresēšanā svarīga loma ir vīrusa replikācijai, kas pastāvīgi uztur imūnās iekaisuma procesu. Biežāk tiek novērots ilgs vīrusa replikācijas posms ar dažādiem gan šūnu imunitātes, gan humorālā defektiem. Jo īpaši pacientiem ar CAH hepatocītu bojājumi rodas, piedaloties T-limfocītiem. Aknu audos ir B hepatīta virsma un kodolantigēni, un šo pacientu serumā cirkulē dažādi autoantivieli - gluda muskulatūra, mitohondriāli, vairogdziedzeris uc, kā arī imūnkompleksi. Komplementa samazināšana hepatodepresijas dēļ padara imūnkompleksus īpaši agresīvus. Vairāki pacienti ar hronisku B hepatītu piedzīvo superinfekciju ar hepatīta D vīrusu (vai delta vīrusu). Parasti šīs slimības ir īpaši aktīvas un sarežģītas.
Bieži vien ir arī hronisks alkohola hepatīts.
Hroniska alkohola hepatīta attīstībā vislielākā nozīme ir tiešai toksiskai ietekmei uz alkoholu un tā šķelšanās produktiem. Imunopatoloģiskās reakcijas daļēji ir saistītas ar alkohola hialīna veidošanos aknās. Šī olbaltumviela nodrošina pastāvīgu, pastāvīgu patoloģisko procesu aknās hroniskas alkohola slimības gadījumā.
Hronisku hepatītu izraisa dopegīts, tubasīds, PAS, nitrofurāns, metotreksāts, citostatiskie medikamenti, peleitāns utt.
Klasifikācija
1956. gadā J.R. Mackajs, J.Jafafs un D.S. Coweing atklāja jaunu sieviešu īpašas slimības, kas balstījās uz hronisku hepatītu un pāreju uz aknu cirozi. Slimība atgādināja SLE, un to sauca par lupoīdu hepatītu. Vēlāk šis hroniskais hepatīts tika saukts par autoimūnu hepatītu vai hronisku imūns hepatītu.
Seruma aminotransferāžu parādīšanās un plaša aknu biopsijas lietošana kopš 1950. gadu beigām ir novedusi pie jaunas informācijas uzkrāšanas. Šie apstākļi ļāva grupai hepatologu 1967-1968. izolēt hronisku hepatītu, kurā aknas tiek ietekmētas galvenokārt portāla trakta zonā, apzīmējot tās kā hronisku pastāvīgu hepatītu. Viņi bija kontrastēti ar hronisku hepatītu, kas notika gan ar portāla trašu bojājumu, gan paša lūpa. Tika ierosināts šo hepatītu saukt par "agresīvu" un vēlāk - "hronisku aktīvu hepatītu".
70. gadu sākumā N. Popper et al. ChLG tika pievienots diviem galvenajiem hroniskā hepatīta veidiem, kuros patoloģiskais process aknās ir lokalizēts galvenokārt lokā, kaut arī šūnu infiltrāti ir atrodami arī portāla traktos.
Tādējādi mūsdienu hroniskā hepatīta klasifikācija ietver trīs galvenās formas:
Hronisks C hepatīts (hronisks portāls hepatīts) ir hroniska aknu iekaisuma slimība ar primāru bojājumu portālos, parasti bez izteiktas tendences spontānai progresēšanai bez lielas aknu mazspējas un portāla hipertensijas. Ja nav atkārtota aknu bojājuma, ilgstoša novērošana vairumā pacientu atklāj sabrukumu vai tendenci izzust patoloģisko procesu.
HLG ir hroniska aknu iekaisuma slimība, kuras primārais bojājums ir pats aknu cilindrs, un daļēji portāla trases, ar biežām tendencēm spontānai patoloģiskā procesa pazemināšanai. Nav novērota lielāka aknu mazspēja un portāla hipertensija. Patogenētiskajā plānā ir "iesaldēts" akūta hepatīts. Šī slimības iezīme ir tik izteikta, ka saskaņā ar dažiem autoriem to var novietot kā starp akūtu hepatītu un hronisku hepatītu.
CAG (hronisks agresīvs hepatīts, hronisks periportāls hepatīts, lupoids hepatīts, hronisks imūns hepatīts) ir salīdzinoši reta sistēmiska iekaisuma slimība, kas sastopama ar dominējošu aknu bojājumu (gan aknu daivas, gan portāla trases un periportālās telpas), kam raksturīgi smagi imūnsistēmas traucējumi, bieži vien ar hepatītu un periportālām telpām), ko raksturo izteikti imūnsistēmas traucējumi un bieži vien ar hepatītu, kā arī periportālas telpas), kam raksturīgi smagi imūnsistēmas traucējumi un bieži hepatīts. neietekmē patoloģiskā procesa darbību aknās. Bieži vien tas attīstās līdz cirozei un var izraisīt nāvi lielas aknu mazspējas vai portāla hipertensijas izpausmju rezultātā. Ir pieņemts atšķirt divus galvenos slimības variantus: ļoti aktīvs (progresīvs) un zems aktīvs (lēnām progresējošs). Papildus šīm pamata iespējām parasti tiek izolētas divas salīdzinoši retas klīniskās formas (mazāk nekā 10–15% pacientu ar CAH): liupoīds hepatīts vai hronisks imūns hepatīts un CAH ar holestātisku sindromu.
Aptuvenais diagnozes formulējums:
1. CPG vīrusu etioloģija akūtā stadijā.
2. HLG vīrusu etioloģija ar noturīgu citolītisko sindromu.
3. Vīrusu etioloģijas CAG (ļoti aktīva forma) ar smagu aknu disfunkciju un portāla hipertensijas sākotnējo izpausmi - mērenas mezglainas barības vada varices.
4. CAG (zema aktīvā forma), ko izraisa intoksikācija ar dopegītu.
Hronisks portāla hepatīts. Paaugstināšanās periodos vidēji slikta sāpes labajā hipohondrijā un nogurumā. Ārpus slimības paasinājuma pacienti jūtas labi
Dažiem pacientiem tiek konstatēta eritēmas palmarija. Aknas ir mēreni palielinātas un nedaudz kondensētas, tā mala ir gluda. Nelielai pacientu daļai liesa nedaudz palielinās.
Vairāk nekā pusi pacientu paasinājuma periodā nosaka vidēji smaga hiperamemotransferāze. Ļoti jutīgi hepatodepresijas rādītāji (bromsulfaleīns, indocianovaja, antipirīna tests uc) tiek mainīti vairāk nekā pusē pacientu, vidējā jutīguma rādītāji (holīnesterāzes, protrombīna indekss uc) tiek pārkāpti mazāk nekā trešdaļā. Bieži tiek konstatēts arī vidējs seruma y-globulīna pieaugums. Timoola tests mainījās mēreni 2/3 pacientu. Slimības paasinājuma laikā seruma bilirubīna līmenis 50% pacientu ir paaugstināts, bet mēreni un nestabils (1 1/2 līdz 2 reizes salīdzinājumā ar normu). Ne-konjugēta bilirubīna palielināšanās par 7% nav ilgstoša un nozīmīga (2-4 reizes lielāka nekā parasti). Šajos gadījumos mēs runājam par tā saukto hiperbirubinēmisko formu, kas, iespējams, ir CPG kombinācija ar Gilberta slimību.
Vīrusu etioloģijas slimības (vīrusu hepatīts B) raksturo HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG klātbūtne serumā, un anti-HBe tiek konstatēts arī nelielā proporcijā.
Aknu radionuklīdu scintigrams ir maz mainīts, šīs izmaiņas bieži vien nav atšķirīgas no normāliem variantiem.
Parasti CPP ir jānošķir no aknu cirozes sākotnējām formām, zemas aktīvās CAG varianta un aknu taukainās deģenerācijas ar mezenhimālu reakciju.
KhPG izslēgšanas kritēriji:
1. Pastāvīga un nozīmīga splenomegālija.
2. Citas portāla hipertensijas pazīmes.
3. Izteikts un stabils citolītiskais sindroms: pastāvīga seruma aminotransferāzes aktivitātes palielināšanās 5 vai vairāk reizes.
4. Stabila augsta hipergammaglobulinēmija (vairāk nekā 30%).
5. Smaga hepatodepresijas sindroms: 40% vai vairāk no protrombīna indeksa un holīnesterāzes aktivitātes samazināšanās salīdzinājumā ar normu.
HLG Pacienta paasināšanās laikā tikai daži pacienti sūdzas par nelielu, blāvu sāpju pareizu hipohondriju un palielinātu nogurumu. Ārpus slimības paasinājuma pacienti parasti nesniedz sūdzības. Aknu pazīmes lielākajā daļā pacientu nav. Aknas biežāk ir mēreni palielinātas, nedaudz sabiezinātas, tās mala ir gluda. Liesa tikai 1/5 pacientu nedaudz palielinās.
Seruma bilirubīna saturs, kā arī hepatodepresīvo un mezenhimālo iekaisuma sindromu rādītāji ir ļoti tuvi tiem, kas ir CPH (skatīt iepriekš). Galvenais un dažreiz
vienīgā slimības pazīme ir seruma aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās par 4-5 vai vairāk reizes. Dažos gadījumos aktivitāte palielinās stabili, citos gadījumos tiek novērotas spontānas enzīmu aktivācijas svārstības.
Vīrusu etioloģijas slimības (vīrusu hepatīts B) raksturo HBsAg, anti-HBs, anti-HBc IgG klātbūtne serumā. Dažiem pacientiem tiek atklāts anti-HBe.
Scintigrams ir maz mainījies, vairumam pacientu mēreni palielinās aknu lielums, neliels radionuklīda uzkrāšanās pārkāpums. Reizēm ir ļoti mērens liesas pieaugums, nedaudz palielinot radionuklīda uzkrāšanos.
Slimības gaita ir labvēlīga. Parasti 6–36 mēnešos. no patoloģiskā procesa sākuma tas izzūd, samazina aminotransferāžu līmeni serumā. Uzlabojumi notiek bez medikamentiem.
Biežāk HLG ir jānošķir no akūta vīrusu hepatīta un CAG.
Pret akūtu vīrusu hepatītu ir pierādījumi, ka ilgāks par 6 mēnešiem ilgs hiperaemodransferēmijas ilgums, izteiktas timola parauga izmaiņas un tendences uz holestāzi. Diferenciālā diagnoze ar CAG ir dota turpmāk.
CAG. Biežāk slimība attīstās pakāpeniski 6-24 mēnešu laikā, retāk tā sākas salīdzinoši strauji, tuvojoties akūta vīrusu hepatīta attēlam.
Ļoti aktīvo (progresējošo) formu vispārējiem klīniskajiem simptomiem raksturīgs ievērojams polimorfisms. Drudzis, icteric, arthralgic, pancytopenic sindromi parādās biežāk nekā citi. Nelielā pacientu daļā dominē sāpes vēderā un smagums pareizajā hipohondrijā. viļņains blāvi dzelte, simptomi, kas pastiprina asiņošanu.
Dažreiz, ilgi pirms slimības parastajām izpausmēm, tiek konstatēti ekstrahepatiskie bojājumi - Hashimoto thyroiditis, autoimūnā hemolītiskā anēmija, locītavu bojājumi, līdzīgi simptomi reimatoīdajam artrītam, Raynaud sindroms, perifēra neiropātija. Vairākiem pacientiem tādas pašas slimības tiek konstatētas, pateicoties skaidrām CAG pazīmēm.
Objektīva pārbaude parasti ir redzamas aknu pazīmes, no kurām diagnostikas plānā ir vissvarīgākais "zirnekļa vēnu" noteikšana - ādas telangiektāzija. Nosaka blīvējumu un bieži aknu palielināšanos. Bieži vien ir zemāka aknu malas robeža. Splenomegāliju novēro 90% pacientu, no kuriem 65% liesas pieaugumu nosaka palpācija un perkusija, bet vēl 25% - radionuklīdu scintigrāfijas, datortomogrāfijas un celiakogrāfijas metodes.
Pētījumā par perifērisko asinsriti ESR palielinājās, pastāv tendence uz leikocitopēniju, bieži vien ar trombocitopēniju. Progresīvos gadījumos reti tiek konstatēta anēmija, kas ir tieši saistīta ar slimību (autoimūna). Retos gadījumos novēro arī pēcdzemdību anēmiju.
Aknu funkcionālajā pētījumā 70% pacientu pastāv slimības klīniskās un funkcionālās īpašības. 30% no šīs korelācijas nevar noteikt.
80% pacientu kopējais bilirubīna līmenis serumā nepārtraukti palielinās (1,2-2,5 reizes salīdzinājumā ar normu). Reti novēro 4 reizes vai vairāk. Stabila augsta hiperbilirubinēmija ir raksturīga tikai retām holestātiskām slimības formām.
Citolītiskā sindroma rādītāji ir ievērojami palielinājušies: 90% pacientu palielinās aminotraisferāzes līmenis serumā. Pusi, fermentu aktivitāte palielinās par koeficientu 2–5, salīdzinot ar normu, otrajā pusē - ar koeficientu 5,1–10. Retos gadījumos novērots ilgstošs aktivitātes pieaugums vairāk nekā 10 reizes. Hiper-ceramotransferāze ir ne tikai liela diagnostiskā vērtība, bet arī tiek izmantota, lai noteiktu prognožu un terapijas izvēli (skatīt zemāk).
Citi fermenti, citolīzes rādītāji (piemēram, glutamāta laktāta-sorbīta malāta dehidrogenāze) parasti atkārto aminotraisferāzes aktivitātes svārstības, lai gan hiperfermentēmija ir mazāk izteikta.
Vidējā jutīguma (holīnesterāzes, albumīna, protrombīna indeksa uc) hepatodepresijas rādītāji tika mainīti 50-60% pacientu, ļoti jutīgi (bromsulfaleīns, indocianovaja, antipirīna tests utt.) - 75-90%. Ir mainīti mezenhīma iekaisuma sindroma rādītāji: timools un sublimācijas paraugi vidēji 80% pacientu un globulīna tests 90%. Būtisks seruma u-globulīna satura pieaugums ir ļoti raksturīga slimības ļoti aktīvo formu iezīme. Šis pacientu skaita pieaugums ir tik nozīmīgs, ka tas izraisa hiperproteēmiju. Papildus tiešajām diagnostiskajām vērtībām testu izmanto arī prognozes un terapijas izvēles noteikšanai.
Endoskopiskā pārbaude (ja tas nav iespējams, tā īstenošanu var aizstāt ar zināmu pakāpi) ar barības vadu, kuņģi un divpadsmitpirkstu zarnu 25–30% pacientu atklāj vidēji lielu barības vada paplašināšanos, retāk - kuņģa sirds sekcijas vēnas. Šajā pētījumā 15% pētījumā konstatētas vēdera čūlas pazīmes, kas galvenokārt skar vēdera divpadsmitpirkstu zarnas un izvades daļas sākotnējās daļas.
80% pacientu konstatētas atšķirīgas aknu radionuklīdu scintigrammas izmaiņas. Lielākā daļa nosaka mērenu aknu lieluma palielināšanos, radionuklīda uzkrāšanās intensitātes samazināšanos, nevienmērīgu sadalījumu aknās. Kad slimība progresē, kļūst izteiktāka aknu normālās konfigurācijas deformācija - parādās tendence uz kaula veida vai trapecveida aknu formu. Kad slimība progresē, palielinās arī radionuklīda uzkrāšanās lielums un intensitāte liesā.
Aknu ultrasonogrāfija atklāj izmaiņas orgāna lielumā un blīvumā, kā arī bieži vien portāla vēnā.
CAG ar mērenu aktivitāti biežāk notiek ar nelielu simptomātiku un dažreiz bez simptomiem. Lielākā daļa pacientu ir saistīti ar nepilngadīgo
vispārējs vājums, reizēm vieglas spiediena sajūta pareizajā hipohondrijā, viegla artralģija, neregulāra vieglas ādas nieze. Nav drudzis, dzelte, pastiprināta asiņošana. Aknu pazīmes novēro 50-70% pacientu, bet zirnekļu vēnas novēro tikai 1/3 (ļoti aktīvos variantos - 2/3). Izņēmums ir spilgti lielas zirnekļa vēnas.
Vidēji 70–80% pacientu vērojama mērena palielināšanās un aknu sacietēšana, bet apakšējā mala - parasti nav skaidri noteikta. Neliels liesas pieaugums novērots 70% pacientu, 30% no tiem konstatēja, izmantojot instrumentālas, pētnieciskas metodes.
Hiperbilirubinēmija parasti nav, aminotransferāzes aktivitāte palielinās 70–85% pacientu (ne vairāk kā 3-4 reizes), γ-globulīna saturs palielinās 80%, bet tikai vienībās - pieaugums sasniedz 32–35%.
10-20% pacientu nosaka barības vada mezgliņu varikozo vēnu endoskopisko izmeklēšanu, 50–60% pacientu konstatētas atšķirīgas aknu scintigrammas izmaiņas.
Pacientu ar augstu aktivitātes un zemas aktivitātes variantiem CAH serumā 55-60% nosaka HBsAg, 20-25% nosaka HBeAg, HBV DNS.Par dažiem pacientiem B hepatīta vīrusa marķieri atklāj arī anti-HDV. Kombinācijā ar delta infekciju slimība bieži progresē īpaši smagi.
Salīdzinoši reti sastopami īpatnēji CAH varianti: lupoīds un holestātisks.
Lupoīda hepatīta īpatnības parasti ir: sieviešu dzimums, jaunietis (retāk - menopauze), augsts ārējo sāpju sistēmisko izpausmju biežums (poliseroze, hasimoto tiroidīts, autoimūnā hemolītiskā anēmija, akūta un hroniska glomerulonefrīts, Raynaud sindroms, miozīts uc). hiperproteinēmija (90-100 g / l), izteikta hipergammaglobulinēmija, rets B hepatīta vīrusu marķieru noteikšanas gadījums Bieži pastāv nepārtraukti progresējošs kurss, lai gan dažu pacientu imūnsupresīvās terapijas ietekmē ir iespējams. Ir vairāki atlaišanas gadi.
Galvenie CAG simptomi ar holestātisko sindromu ir tuvu ļoti aktīvajām slimības formām, kas atšķiras no tām tikai ar izteiktu un noturīgu holestāzi. Pacientiem ar viļņotu dzelti, bieži vien pilnīgi izzūd. Kopējā bilirubīna koncentrācija serumā palielinājās par 3–10 reizes, salīdzinot ar normu, galvenokārt konjugētā bilirubīna dēļ.
Ir skaidri mainīti holestāzes rādītāji - palielināta sārmainās fosfatāzes, 5-nukleotidāzes, GGTP seruma aktivitāte, kā arī seruma komponentu, piemēram, holegcīna, holesterīna, beta-lipoproteīnu uc, koncentrācija.
Diferenciālā diagnostika balstās uz nozīmīgāko CAH pazīmju kombināciju ("zirnekļa vēnām", aknu sabiezēšanu, tās apakšējās malas festivēšanu, splenomegāliju, pastāvīgu aminotransferāzes aktivitātes paaugstināšanos, nozīmīgu hipergammaglobulinēmiju, acīmredzamām izmaiņām aknu scintigramā).
Biežāk augsti aktīvās CAH formas ir jānošķir no akūta hepatīta (vīrusu, alkohola vai zāļu) un HLG.
Pret akūtu vīrusu un akūtu zāļu izraisītu hepatītu, slimības ilgums, telangiektāzija, nozīmīga aknu sacietēšana, tās apakšējās malas spilgtums, liesas palielināšanās un sacietēšana, smags hipergammaglobulinēmija un izteiktas aknu un liesas scintigramu izmaiņas.
Splenomegālija, tendence uz leikocitopēniju, hiperlipidēmijas un hiperurikēmijas trūkums runā pret akūtu alkohola hepatītu.
Uzticama akūtu vīrusu un alkohola hepatīta izslēgšana bieži prasa novērošanu vismaz mēnesi un dažreiz 2-3 mēnešus.
Pret HLG ir pierādījumi par “zirnekļa vēnām”, ievērojamu aknu sacietēšanu, tā zemāko robežu, palielinātu un sacietējušu liesu, nozīmīgu hipergammaglobulinēmiju un timola testa palielināšanos, izteiktas aknu un liesas scintigramu izmaiņas.
Atšķirības no KhPG ir norādītas iepriekš.
Lai noteiktu galīgo diagnozi, tiek izmantoti aknu morfoloģisko pētījumu dati, kā arī speciāli laboratorijas testi (imūnglobulīnu līmeņa noteikšana, antivielas pret gludajiem muskuļiem un mitohondriji). Šajā diagnostikas stadijā diferenciācija tiek veikta arī ar vairākām retām slimībām.
Hronisks portāla hepatīts. Klīnisko un funkcionālo traucējumu mainīgums un nepietiekamā smaguma pakāpe, kā arī aknu scintigrammas izmaiņas, punkcijas biopsijas dati ir izšķiroši svarīgi, lai noteiktu galīgo diagnozi.
Histoloģiskā izmeklēšana nosaka limfoido šūnu infiltrātus, kas atrodas galvenokārt vai tikai portāla traktos. Tajā pašā zonā ir atzīmēta stromas raupšana. Ļoti reti paša lūzuma gadījumā notiek neliela fokusa nekroze. Saglabāta aknu lobulārā struktūra. Ierobežojošā membrāna nav bojāta. A. S. Loginov un L. I. Aruin pievieno pakāpeniskas nekrozes, nelielas fibrozes trūkumu šai vispārpieņemtajai pazīmei.
Bieži rodas jautājums: ja CPH pacientam pat nav nepieciešama medicīniska aprūpe, vai ir ieteicams veikt tik samērā sarežģītu procedūru kā aknu punkcijas biopsija? Tas ir jādara, jo pētījums ļauj apstiprināt relatīvi labvēlīgas CPR diagnozi un izslēgt CAH vai zemu aktīvo aknu cirozi.
HLG Ņemot vērā klīnisko un funkcionālo traucējumu nepietiekamību, kā arī izmaiņas aknu scintigramā, šie testi ne vienmēr var būt izšķirošs arguments diferenciāldiagnozes noteikšanā.
Svarīga un bieži vien galvenā loma šajā sakarā tiek dota histoloģisko pētījumu rezultātiem par aknu punkciju.
Histoloģiskā izmeklēšana atklāj proteīna distrofijas attēlu ar galvenokārt mazas fokusa nekrozi, kas izkaisīta dažādās lobules daļās, ko sauc par tā dēvēto plankumaino nekrozi. Pašā lokā, kā arī portāla traktos nosaka limfoido šūnu infiltrātus. Ierobežojošā membrāna ir neskarta.
Hronisks aktīvs hepatīts. Svarīga diagnostiskā vērtība ir seruma imūnglobulīnu koncentrācijas pieaugums, kas novērots vairāk nekā 90% pacientu ar ļoti aktīvām formām un izpaužas kā poliklonāla hiperimmunoglobulinēmija, t.i. palielinot visus galvenos imūnglobulīna klonus - A, M, G, no kuriem īpaši palielinās viena klona koncentrācija.
70% pacientu amonjaka līmenis serumā palielinās. Seruma a-fetoproteīna koncentrācija parasti nav palielināta.
Neskatoties uz klīnisko un funkcionālo īpašību nozīmi, endoskopisko un radionuklīdu pētījumu rezultātu nozīmīgumam, morfoloģiskajām metodēm ir izšķiroša nozīme CAH diagnostikā, galvenokārt aknu punkcijas histoloģiskās izmeklēšanas dati. Diagnozes histoloģiskais apstiprinājums ir nepieciešams gadījumos, kad ir aizdomas par imūnsupresīvu (kortikosteroīdi, azatioprīns), kā arī pretvīrusu (interferona, adenīna-arabinosīda uc) terapiju. Tā iegūst tādu pašu vērtību, risinot darba vai militārās medicīniskās pārbaudes jautājumus.
Aknu histoloģiskā izmeklēšana nosaka dažādus nekrozes veidus: 1) pakāpeniska nekroze parasti aptver relatīvi ierobežotu teritoriju blakus portāla traktam; 2) tilta nekroze stiepjas no viena portāla trases uz otru vai no portāla trases līdz centrālajai vēnai; 3) multilobulārā nekroze ir vieni no masīvākajiem - sagūstīt veselu daiviņu vai lobulu grupu.
Līdztekus nekrozei dominē arī limfoido šūnu infiltrāti, kas novērojami gan portāla traktos, gan arī brīvajās telpās, kā arī paša lobulē.
Robežplāksne parasti ir bojāta.
Pēc morfoloģiskām iezīmēm parasti tiek atšķirtas 3 slimības aktivitātes pakāpes. Ar minimālu aktivitāti pakāpeniska nekroze aprobežojas ar nelielām periportālās zonas zonām, tikai daļa no portāla traktiem ir ietekmēta. Mērena aktivitātei raksturīga tāda pati pakāpeniska nekroze, kā ar minimālu aktivitāti, tas ietekmē gandrīz katru portāla traktu. Ja notiek izteikta aktivitāte, papildus pakāpeniskai nekrozei ir arī tilti un dažos gadījumos arī multilobulāri.
Lūpu hepatīta gadījumā bieži ir raksturīgas arī gludās muskulatūras antivielas, retos gadījumos konstatējot B hepatīta vīrusa marķierus, galvenokārt infiltrātu plazmā šūnu dabā.
Diferenciāldiagnozē starp CAG un akūtu vīrusu hepatītu svarīga loma ir izteiktajai poliklonālajai hiperimmunoglobulinēmijai un, protams, nozīmīgu limfocītu infiltrātu klātbūtnei un diezgan bieži sastopamai nekrozei, jo tas ir salīdzinājums tikai ar visaktīvākajām CAG formām.
Pret akūtu alkohola hepatītu tiek konstatēta ievērojama hiperimunoglobulinēmija IgM un IgG dēļ (ar alkohola hepatītu palielinās IgA līmenis), limfoido šūnu infiltrāti aknās (infiltrātos dominē hepatīta neitrofīli).
Visgrūtākā diferenciāldiagnostika CAG ar ļaundabīgu limfomu un saistaudu sistēmisko slimību sākotnējām formām.
Pret ļaundabīgu limfomu ar dominējošu aknu bojājumu, viņi saka "zirnekļa vēnas", poliklonālo hiperimmunoglobulinēmiju (limfomas gadījumā novēro monoklonālu hiperimmunoglobulinēmiju). Aknu punkcijas biopsija dažkārt neveicina diferenciāldiagnozi.
Pretstatā sistēmiskajām saistaudu slimībām (SLE, reimatoīdais artrīts, Bechterew slimība uc), kas rodas ar aknu bojājumiem, norāda "zirnekļa vēnas", punkcijas biopsijas dati, galvenokārt pārejas nekrozes klātbūtne.
Pēc diagnozes noteikšanas kontroles pārbaudes tiek veiktas no 6 (CAG) līdz 3 (CPP) reizes pirmajā gadā. Otrajā un trešajā gadā attiecīgi 4 un 2 reizes gadā. Pēc tam 1-2 reizes gadā, ja nav pazīmju par pacienta stāvokļa pasliktināšanos, kā arī īpašas indikācijas (imūnsupresīva terapija uc). Eksāmens ietver iepazīstināšanu ar pacienta vispārējo stāvokli (nepietiekama vājuma trūkums, sāpes pareizajā hipohondrijā, paaugstinātas asiņošanas simptomi, urīna krāsas tumšāka parādīšanās uc), kā arī aknu, liesas un aknu pazīmju smaguma noteikšana.
Biochemiskie testi ietver bilirubīna, aminotransferāzes, timola (vai gamma globulīna), holīnesterāzes (vai protrombīna indeksa), HBsAg, HBeAg, anti-HBe līmeņa noteikšanu.
Svarīgākais terapeitiskais un profilaktiskais pasākums pacientiem ar hronisku hepatītu ir vīrusu hepatīta B, ne A, ne arī B hepatīta infekcijas profilakse.
Šajā sakarā narkotiku injicēšana jāveic ar šļircēm, kas pakļautas centrālai sterilizācijai, vai ar šļirci un vienreizējās lietošanas sistēmām. Centralizēta šļirču un adatu sterilizācija visās klīnikās un slimnīcās ir viens no galvenajiem pasākumiem, lai novērstu vīrusu hepatīta B, hepatīta Ne un A vai B infekciju, kā arī D hepatītu.
Asins pārliešana jāveic tikai veselības apsvērumu dēļ. Lielākā daļa asins komponentu (plazma utt.) Nav ieteicama. Ja ir pierādījumi šim nolūkam, albumīns ir piemērots, acīmredzot brīvs no B hepatīta vīrusa.
Alkohola lietošana ir jānovērš jebkurā daudzumā un jebkurā šķirnē. Runāt ar pacientu par alkohola lietošanas aizliegumu ir jāuzaicina sieva (vīrs) vai pieaugušie bērni.
Ja nav būtisku indikāciju, hepatotoksisku zāļu lietošana ir aizliegta (skatīt iepriekš).
Hronisks pastāvīgs hepatīts, hronisks lobulārs hepatīts. Paaugstināšanas periodu laikā motora režīms ir nedaudz ierobežots. Ieteicams lietot diētu Nr. 5. Pacientiem nav nepieciešama īpaša ārstēšana.
Vairākiem pacientiem ar CPH un CHLG pavasarī ir izdzēsti endogēnās eksogēnas hipovitaminosas simptomi. Martā-maijā šiem pacientiem tiek nozīmēts vitamīnu terapijas kurss: askorutīns (2 tabletes dienā) un neveselība (1 tablete dienā). Smagas astēnas gadījumā pievieno lipīdu amīdu, 0,025 g 3 reizes dienā un riboksīnu 0,2 g 3 reizes dienā.
Hronisks aktīvs hepatīts. Slimības paasinājuma periodā pacientam bija hospitalizēts. Drudzis, spilgts dzelte, smaga pancitopēnija, intensīva sāpes vēderā vispirms liek pacientam palikt uz pusi gultas režīmā, tad, kad pacienta stāvoklis stabilizējas, viņi pāriet uz vispārēju režīmu. Pacienti ar neaktīvām slimības formām atrodas vispārējā režīmā. Parasti izmanto diētu skaits 5.
Imūnsupresīva terapija. Ārstēšanas izvēle galvenokārt saistīta ar slimības klīniskajām un funkcionālajām īpašībām. Šajā sakarā mēs atšķiram trīs pacientu grupas ar CAH. Ir jāpapildina tālāk norādītās pazīmes, ka pacientiem, kas slimo ar I grupu, aknu histoloģiskajā izmeklēšanā bieži tiek konstatēta multilobulārā un tilta nekroze, II ir kopīga pakāpeniska nekroze, III ir ierobežota posma nekroze.
Saskaņā ar mūsu datiem aptuveni 30% pieder pie pirmās pacientu grupas, kam nepieciešama tūlītēja imūnsupresīva terapija, 1/3 no tām ir sievietes, kas cieš no lupoida hepatīta. II grupā ietilpst arī aptuveni 30% pacientu. Pirmā hospitalizācijas laikā imūnsupresīvā terapija parasti nav parakstīta. Pēc 6 mēnešiem veiciet ambulatorās pārbaudes. pacienti atkal tiek ievietoti slimnīcā. Tā kā aptuveni 50% pacientu nav strauju negatīvu pārmaiņu vispārējā stāvoklī un funkcionālo testu rezultāti, parasti imunosupresīvās terapijas jautājums tiek atlikts vēl uz sešiem mēnešiem. Pārējai pusei pacientu nav pozitīvu pārmaiņu, un tās ir parakstītas kortikosteroīdi un (vai) azatioprīns.
Visbeidzot, aptuveni 40% pacientu pieder pie III grupas, viņiem nav tiešu indikāciju imūnsupresīvai terapijai. Tomēr viņiem ir vajadzīgs tieši tāds pats novērojums kā pacientiem, kas dzīvo I un II grupā.
Turpmāka ambulatorā un stacionārā novērošana patoloģiskā procesa aktivitātes palielināšanos novēro aptuveni 1/4 pacientu šajā grupā.
Pievienošanas datums: 2015-07-17 | Skatīts: 417 | Autortiesību pārkāpums
Hronisks hepatīts
Hronisks hepatīts ir iekaisuma slimība, ko raksturo šķiedru un nekrotiskas izmaiņas audu un aknu šūnās, neizjaucot lūpu struktūru un portāla hipertensijas pazīmes. Vairumā gadījumu pacienti sūdzas par diskomfortu pareizajā hipohondrijā, slikta dūša, vemšana, apetītes zudums un izkārnījumi, vājums, pazemināta veiktspēja, svara zudums, dzelte, niezoša āda. Diagnostikas pasākumi ir veikt asins analīzi, vēdera orgānu ultraskaņu, aknu biopsiju. Terapijas mērķis ir neitralizēt patoloģijas cēloni, uzlabot pacienta stāvokli un panākt stabilu remisiju.
Hronisks hepatīts
Hronisks hepatīts ir parenhīmas un aknu stromas iekaisuma bojājums, kas attīstās dažādu iemeslu dēļ un ilgst vairāk nekā 6 mēnešus. Patoloģija ir nopietna sociāli ekonomiska un klīniska problēma, jo pastāvīgi palielinās saslimstība. Saskaņā ar statistiku ir 400 miljoni pacientu ar hronisku B hepatītu un 170 miljoni pacientu ar hronisku C hepatītu, no kuriem katru gadu tiek pievienots vairāk nekā 50 miljoni B hepatīta un 100-200 miljonu C hepatīta. 70% aknu patoloģisko procesu vispārējā struktūrā. Slimība sastopama ar biežumu 50-60 gadījumi uz 100 000 iedzīvotājiem, biežums ir jutīgāks pret vīriešiem.
Pēdējo 20-25 gadu laikā ir uzkrāta daudz svarīgas informācijas par hronisku hepatītu, tā attīstības mehānisms ir kļuvis skaidrs, tāpēc ir izstrādātas efektīvākas terapijas, kas tiek pastāvīgi uzlabotas. Izmeklētāji, terapeiti, gastroenterologi un citi speciālisti pēta šo jautājumu. Terapijas iznākums un efektivitāte ir tieši atkarīga no hepatīta veida, pacienta vispārējā stāvokļa un vecuma.
Hroniska hepatīta klasifikācija
Hronisks hepatīts tiek klasificēts pēc vairākiem kritērijiem: etioloģija, patoloģijas aktivitātes pakāpe, biopsijas dati. Notikumu dēļ tiek izolēti hroniski vīrusu hepatīti B, C, D, A, zāles, autoimūni un kriptogēni (ar nezināmu etioloģiju). Patoloģisko procesu aktivitātes pakāpe var būt atšķirīga:
- minimālais - AST un ALT ir 3 reizes lielāks nekā parastais, timola testa pieaugums līdz 5 U, gamma-globulīna pieaugums līdz 30%;
- mērena - ALT un AST koncentrācija palielinās par 3-10 reizes, timola tests 8 U, gamma globulīns 30-35%;
- smags - AST un ALT ir vairāk nekā 10 reizes augstāks par parasto, timola tests ir lielāks par 8 U, gamma globulīni ir vairāk nekā 35%.
Pamatojoties uz histoloģisko izmeklēšanu un biopsiju, tiek izdalīti 4 hroniska hepatīta posmi.
0. posms - nav fibrozes
1. posms - neliela periportāla fibroze (saistaudu izplatīšanās ap aknu šūnām un žultsvadiem)
2. posms - mērena fibroze ar porto portāla septu: saistaudi, paplašinās, veido starpsienas (septa), kas apvieno blakus esošās portāla trases, ko veido portāla vēnu, aknu artēriju, žultsvadu, limfas un nervu zari. Portāla trases atrodas aknu cilpas stūros, kas ir sešstūra forma
3. posms - spēcīga fibroze ar porto portāla septu
4. posms - arhitektonikas pārkāpuma pazīmes: nozīmīga saistaudu izplatīšanās ar aknu struktūras izmaiņām.
Hroniska hepatīta cēloņi un patogēns
Dažādu hroniskā hepatīta formu patogēns ir saistīts ar audu un aknu šūnu bojājumiem, imūnās reakcijas veidošanos, agresīvu autoimūnu mehānismu iekļaušanu, kas veicina hronisku iekaisumu un ilgstoši atbalsta to. Taču eksperti identificē dažas patoģenēzes pazīmes atkarībā no etioloģiskajiem faktoriem.
Hroniskā hepatīta cēlonis bieži vien ir iepriekš nodots vīrusu hepatīts B, C, D, dažreiz A. Katram patogēnam ir atšķirīga ietekme uz aknām: B hepatīta vīruss neizraisa hepatocītu iznīcināšanu, patoloģijas attīstības mehānisms ir saistīts ar imūnreakciju uz mikroorganismu, kas aktīvi pavairojas aknu šūnām un citiem audiem. C un D hepatīta vīrusiem ir tieša toksiska iedarbība uz hepatocītiem, izraisot to nāvi.
Otrais izplatītais patoloģijas cēlonis tiek uzskatīts par ķermeņa intoksikāciju, ko izraisa alkohola, narkotiku (antibiotiku, hormonālo medikamentu, anti-TB zāļu uc), smago metālu un ķīmisko vielu iedarbība. Toksīni un to metabolīti, kas uzkrājas aknu šūnās, izraisa to darbības traucējumus, žults, tauku un vielmaiņas traucējumu uzkrāšanos, kas izraisa hepatocītu nekrozi. Turklāt metabolīti ir antigēni, kuriem imūnsistēma aktīvi reaģē. Arī hronisku hepatītu var veidot autoimūnu procesu rezultātā, kas ir saistīti ar T-supresoru nepilnvērtību un toksisku T-limfocītu šūnu veidošanos.
Neregulāra uzturs, alkohola lietošana, slikts dzīvesveids, infekcijas slimības, malārija, endokardīts, dažādas aknu slimības, kas izraisa vielmaiņas traucējumus hepatocītos, var izraisīt patoloģijas attīstību.
Hroniska hepatīta simptomi
Hroniska hepatīta simptomi ir dažādi un ir atkarīgi no patoloģijas veida. Pazīmes ar zemu aktīvo (noturīgo) procesu ir vāji izteiktas vai pilnīgi nepastāv. Pacienta vispārējais stāvoklis nemainās, bet iespējama pasliktināšanās pēc alkohola lietošanas, intoksikācijas, vitamīnu deficīta. Labajā hipohondrijā var būt nelielas sāpes. Pārbaudes laikā tiek konstatēta mērena aknu palielināšanās.
Klīniskās pazīmes hroniska hepatīta aktīvajā (progresīvajā) formā tiek izrunātas un izpaužas pilnībā. Lielākajai daļai pacientu ir dispepsijas sindroms (meteorisms, slikta dūša, vemšana, anoreksija, vēdera uzpūšanās, izkārnījumu izmaiņas), asthenovegetative sindroms (smags vājums, nogurums, samazināta veiktspēja, svara zudums, bezmiegs, galvassāpes), aknu mazspējas sindroms (dzelte, drudzis, t šķidruma parādīšanās vēdera dobumā, audu asiņošana), ilgstoša vai atkārtota vēdera sāpes labajā pusē. Ņemot vērā hronisku hepatītu, liesas un reģionālie limfmezgli palielinās. Sakarā ar pārkāpumu izplūdes žults attīstās nieze. Arī uz ādas var konstatēt zirnekļa vēnas. Pārbaudes laikā atklājās aknu lieluma palielināšanās (izkliedēta vai aizraujoša viena akcija). Aknu blīvums, sāpīgs ar palpāciju.
Hronisks vīrusu hepatīts D ir īpaši sarežģīts, tam raksturīgs izteikts aknu mazspēja. Lielākā daļa pacientu sūdzas par dzelti, ādas niezi. Papildus aknu pazīmēm tiek diagnosticēti ekstrahepatiskie traucējumi: nieru, muskuļu, locītavu, plaušu uc bojājumi.
Hroniskā C hepatīta īpatnība ir ilgstošs ilgstošs kurss. Vairāk nekā 90% akūta hepatīta C tiek pabeigti ar hronizāciju. Pacienti novēroja astēnisko sindromu un nelielu aknu palielināšanos. Patoloģijas kurss ir viļņains, pēc vairākām desmitgadēm tas beidzas ar cirozi 20-40% gadījumu.
Autoimūns hronisks hepatīts rodas sievietēm, kas ir 30 gadus vecas un vecākas. Patoloģiju raksturo vājums, nogurums, ādas dzeltenība un gļotādas, sāpīgums labajā pusē. 25% pacientu patoloģija imitē akūtu hepatītu ar diseptisku un asthenovegetative sindromu, drudzi. Ārkārtas simptomi rodas katrā otrajā pacientā, tie ir saistīti ar plaušu, nieru, asinsvadu, sirds, vairogdziedzera un citu audu un orgānu bojājumiem.
Hronisku hepatītu raksturo vairāki simptomi, specifisku simptomu neesamība, dažkārt patoloģija tiek maskēta kā akūta vai mehāniska dzelte.
Hroniska hepatīta diagnostika
Hroniska hepatīta diagnostikai jābūt savlaicīgai. Visas procedūras tiek veiktas gastroenteroloģijas nodaļā. Galīgā diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko attēlu, instrumentālo un laboratorisko izmeklējumu: asins analīzi marķieriem, vēdera orgānu ultraskaņu, reepatogrāfiju (aknu asins apgādes izpēti), aknu biopsiju.
Asins analīze ļauj noteikt patoloģijas formu, atklājot specifiskus marķierus - tie ir vīrusa daļiņas (antigēni) un antivielas, kas veidojas cīņā pret mikroorganismu. Vīrusu hepatīta A un E gadījumā ir raksturīgs tikai viena veida marķieris - anti-HAV IgM vai anti-HEV IgM.
Vīrusu hepatīta B gadījumā var noteikt vairākas marķieru grupas, to skaits un attiecība norāda patoloģijas un prognozes stadiju: virsmas antigēnu B (HBsAg), antivielas pret antivielu Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (parādās tikai pēc procesa pabeigšana), Anti-HBs (veidojas, pielāgojot imunitāti pret mikroorganismu). D hepatīta vīruss tiek identificēts, pamatojoties uz Anti-HDIgM, Total Anti-HD un šīs vīrusa RNS. C hepatīta galvenais marķieris ir anti-HCV, otrais ir C hepatīta vīrusa RNS.
Aknu funkcijas tiek vērtētas, pamatojoties uz bioķīmisko analīzi, precīzāk, nosakot ALAT un AST koncentrāciju (aminotransferāzes), bilirubīnu (žults pigmentu), sārmainu fosfatāzi. Ņemot vērā hronisko hepatītu, to skaits dramatiski palielinās. Aknu šūnu bojājumi izraisa strauju albumīna koncentrācijas samazināšanos asinīs un nozīmīgu globulīnu pieaugumu.
Vēdera orgānu ultraskaņas izmeklēšana ir nesāpīgs un drošs veids, kā diagnosticēt. Tas ļauj jums noteikt iekšējo orgānu lielumu, kā arī noteikt izmaiņas, kas radušās. Visprecīzākā pētījuma metode ir aknu biopsija, kas ļauj noteikt patoloģijas formu un stadiju, kā arī izvēlēties visefektīvāko terapijas metodi. Pamatojoties uz rezultātiem, var spriest par procesa apjomu un smagumu, kā arī iespējamo iznākumu.
Hroniska hepatīta ārstēšana
Hroniska hepatīta ārstēšana ir vērsta uz patoloģijas cēloņu novēršanu, simptomu mazināšanu un vispārējā stāvokļa uzlabošanu. Terapijai jābūt visaptverošai. Lielākajai daļai pacientu tiek noteikts pamatkurss, kura mērķis ir samazināt aknu slodzi. Visiem pacientiem ar hronisku hepatītu ir jāsamazina fiziskā slodze, viņiem ir zems aktīvās dzīvesveids, puspansijas atpūta, minimālais zāļu daudzums, kā arī pilnvērtīgs uzturs, kas bagātināts ar proteīniem, vitamīniem, minerālvielām (5. diēta). Bieži izmanto vitamīnos: B1, B6, B12. Ir jāizslēdz taukaini, cepti, kūpināti, konservēti pārtikas produkti, garšvielas, stiprie dzērieni (tēja un kafija), kā arī alkohols.
Ja rodas aizcietējums, parādās vieglas caurejas, kas uzlabo fermentācijas fermentācijas preparātus. Lai aizsargātu aknu šūnas un paātrinātu atveseļošanās procesu, tiek noteikti hepatoprotektori. Tās jālieto līdz 2-3 mēnešiem, vēlams atkārtot šādu zāļu lietošanas gaitu vairākas reizes gadā. Smagos asteno-veģetatīvā sindroma gadījumā tiek izmantoti multivitamīni, dabiski adaptogēni.
Vīrusu hronisks hepatīts ir slikti pakļauts terapijai, liela loma ir imūnmodulatoriem, kas netieši ietekmē mikroorganismus, aktivizējot pacienta imunitāti. Aizliegts lietot šīs zāles atsevišķi, jo tām ir kontrindikācijas un īpašības.
Interferoni ieņem īpašu vietu šādu zāļu vidū. Tās ir parakstītas intramuskulāras vai subkutānas injekcijas veidā līdz 3 reizēm nedēļā; tas var izraisīt ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, tādēļ pirms injekcijas nepieciešams lietot pretdrudža līdzekļus. Pozitīvs rezultāts pēc interferona terapijas novērots 25% hroniska hepatīta gadījumu. Bērniem šī zāļu grupa tiek izmantota taisnās zarnas svecīšu veidā. Ja pacienta stāvoklis atļauj, tiek veikta intensīva terapija: interferonu preparāti un pretvīrusu līdzekļi tiek lietoti lielās devās, piemēram, tie apvieno interferonu ar ribavirīnu un rimantadīnu (īpaši ar C hepatītu).
Pastāvīga jaunu zāļu meklēšana ir novedusi pie pegilētu interferonu attīstības, kuros interferona molekula ir savienota ar polietilēnglikolu. Šī iemesla dēļ zāles var palikt organismā ilgāk un ilgstoši cīnīties pret vīrusiem. Šādas zāles ir ļoti efektīvas, tās ļauj samazināt to lietošanas biežumu un pagarināt hroniskā hepatīta remisijas periodu.
Ja hronisku hepatītu izraisa intoksikācija, jāveic detoksikācijas terapija, kā arī jānovērš toksīnu iekļūšana asinīs (zāļu izņemšana no alkohola, alkohols, izņemšana no ķīmiskās ražošanas utt.).
Autoimūns hronisks hepatīts tiek ārstēts ar glikokortikoīdiem kombinācijā ar azatioprīnu. Hormonālas zāles lieto iekšķīgi, pēc devas iedarbības sākuma tiek samazināts līdz minimumam. Ja nav rezultātu, tiek noteikta aknu transplantācija.
Hroniska hepatīta profilakse un prognozēšana
Pacienti un hepatīta vīrusu nesēji nerada lielas briesmas citiem, jo inficēšanās ar gaisa pilieniem un mājsaimniecībām ir izslēgta. Jūs varat inficēties tikai pēc kontakta ar asinīm vai citiem ķermeņa šķidrumiem. Lai mazinātu patoloģijas rašanās risku, dzimumakta laikā jums jālieto barjeras kontracepcija, nelietojiet citu cilvēku higiēnas priekšmetus.
Cilvēka imūnglobulīnu lieto B hepatīta ārkārtas profilaksei pirmajā dienā pēc iespējamās infekcijas. Ir norādīta arī B hepatīta vakcinācija, nav izstrādāta specifiska profilakse citām šīs patoloģijas formām.
Hroniskā hepatīta prognoze ir atkarīga no slimības veida. Devas ir gandrīz pilnībā izārstētas, autoimūna arī labi reaģē uz terapiju, vīrusi reti izzūd, visbiežāk tie tiek pārvērsti aknu cirozē. Vairāku patogēnu, piemēram, B un D hepatīta, kombinācija izraisa smagākās slimības formas attīstību, kas strauji attīstās. Pienācīgas terapijas trūkums 70% gadījumu izraisa aknu cirozi.