Vīrusu hepatīta diferenciālā diagnoze c

2017. gada 15. maijs, 11:03 Ekspertu raksti: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 358

Vīrusu hepatīta diferenciāldiagnoze balstās uz vairākiem faktoriem. Pirmkārt, tiek ņemtas vērā pacienta sūdzības un ārējās izpausmes atbilstoši klīniskajiem un epidemioloģiskajiem rādītājiem. Nākamais solis ir iegūt bioķīmisko pētījumu rezultātus, kad tiek noteikti slimības ģenētiskie un imunoloģiskie marķieri. Papildus tiek pētīti MRI, aknu biopsijas, ultraskaņas dati.

Diagnozes mērķis

Ar diferenciāldiagnozes palīdzību ir iespējams noteikt aknu slimības sākotnējo posmu, kam vēl nav nekādu izpausmju.

Pirmkārt, diferenciāldiagnoze nosaka, kurš no vīrusiem ir inficēts ar aknām. Katrai sugai ir sava patoģenēze, un to nosaka laboratorijas metode. Tiek pētīts antigēnu klātbūtne pret hepatītu B asins plazmā (kodolenerģijas un virsmas metodes), kā arī A un C hepatīts. Dažos gadījumos tiek noteikts arī antigēna klātbūtne hepatīta D, E, G, TTV vīrusos.

Tas vienmēr ir noteikts ārējās dzelte pazīmes, jo tā izcelsmei ir daudzi faktori, un cēlonis ne vienmēr ir vīrusu patogēns. Difdiagnoze palīdzēs noteikt akūtu aknu slimību vai hronisku, lai noteiktu aknu bojājumu veidu, piemēram, toksisku. Akūtā aknu iekaisuma forma gados vecākiem cilvēkiem ir īpaši sarežģīta, tādā gadījumā papildus tiek noteikti arī citi pētījumi: aknu biopsija, asins bioķīmija, holangiogrāfija.

Toksoplazmoze izraisa aknu iekaisumu un vīrusu hepatīta rašanos.

Ja diagnozes rezultāti neapstiprina A, B, C, D, E, G vīrusu, TTV klātbūtni, tad nosaka heterofilās antivielas un veic seroloģiskos testus. Analīze atklāj citus vīrusu hepatīta izraisītājus: toksoplazmu, citomegalovīrusu, herpes, Coxsackie vīrusu, Epstein-Barr vīrusu. Aknas iekaisušas līdzīgi kā vīrusu hepatīts ar kandidozi, brucelozi, pneimocistozi un mikobaktēriju infekciju.

Pētījuma sarežģītība

Infekcija ar vīrusu hepatītu ir līdzīga daudzām citām slimībām, kurām ir tādi paši simptomi. Daudzas aknu slimības nav saistītas ar vīrusiem, bet tās rodas citu iemeslu dēļ primārās slimības vai sekundāro slimību veidā. Bieži slimība ietekmē aknas un izraisa tās iekaisumu kā sekundāru slimību. Īpaši grūti diagnosticēt vīrusu hepatīta icteriskos veidus un citu izcelsmes aknu bojājumus.

Kritēriji C, A un B hepatīta diferenciāldiagnozei

Diferenciālās diagnostikas marķieri ir parādīti tabulā:

Diagnostikas metodes dažādiem hepatīta veidiem

Hepatīts ir patoloģija, kas ietekmē aknas. Slimība visbiežāk attīstās vīrusu dēļ, bet tā var izpausties ķīmisko vielu iedarbības vai autoimūnu traucējumu dēļ organismā.

Neatkarīgi no faktoriem, ko var izraisīt patoloģija, jāatceras, ka ķermeņa iznīcināšana, ko tā atstāj, gandrīz vienmēr ir tāda pati. Katrā gadījumā aknu šūnas nespēj normāli darboties un bieži mirst. Tādēļ pirmo slimības pazīmju parādīšanās ir tieša norāde uz aicinājumu ārstam mājās.

Hepatīta diagnostiku veic, veicot medicīnisko apskati un interviju, kā arī funkcionālus un laboratoriskus testus. Izvēle galvenokārt ir atkarīga no patoloģijas veida. Raksta mērķis ir detalizēta to metožu analīze, kuras tiek izmantotas pareizai diagnostikai.

Vīrusu formas

Hepatīts ir diezgan bīstama slimība, kas var rasties dažādos veidos. Vīrusu izcelsme visbiežāk tiek atklāta.

Vīrusu hepatīts ir visizplatītākā grupa. Slimību izraisa specifiski vīrusi, kurus apzīmē ar latīņu alfabēta burtiem (A, B, C, D, E, G). Hepatīts izpaužas dažādos veidos. Tomēr galvenie simptomi ir dzelte un sāpes labajā pusē.

Klasifikācija

Šajā grupā ir seši slimības veidi:

A hepatīts (HAV, Botkin slimība). Visbiežāk konstatētā forma ir „netīrās rokas” slimība. Pēc infekcijas pirmās slimības pazīmes var parādīties no vienas līdz septiņām nedēļām. Tajā pašā laikā temperatūra bieži pieaug un slimības attīstība ir līdzīga gripai, daudzos gadījumos atveseļošanās notiek spontāni. Pēc atveseļošanās persona paliek neaizsargāta pret atkārtotu inficēšanos. Dažos gadījumos HAV var izpausties smagā formā.
B hepatīts (HBV). Vīruss tiek pārnests ne tikai tad, ja tas tiek injicēts caur asinīm, vai arī no mātes uz augošo augli, bet arī seksuāli - tipiski simptomi ir drudzis, slikta dūša, vemšana, vājums un locītavu sāpes. Iespējama izsitumi. Palielina ne tikai aknas, bet arī liesu. Bieži vien urīns kļūst tumšs, un fekālijas ir vieglas, mainījušās krāsas.
C hepatīts (HCV). Vīrusa pārnešana ir iespējama ar inficētu asiņu, augļa attīstības laikā no inficētas mātes vai dzimumakta laikā.

Pievērsiet uzmanību! Medicīniskajā praksē ir gadījumi, kad nav iespējams noteikt pacienta izraisītā patogēna veidu - šajā gadījumā viņi runā par neskaidru hepatītu.

Ļaundabīga vai pilnvērtīga hepatīta attīstības cēlonis ceturtdaļā pieaugušo slimības gadījumu nav zināms.

Diferenciālā diagnostika

Šī pasākuma īstenošana ir nepieciešama, lai precīzi noteiktu vīrusu, kas ietekmē slimības diferenciācijas aknas no citām patoloģijām (ne-vīrusu hepatīts, kuņģa-zarnu trakta slimības utt.), Kam ir līdzīgi simptomi. Pētījuma algoritms ir šāds:

Veicot diferenciālo diagnozi, tiek ņemtas vērā pacientu sūdzības un ārējās pazīmes. Tos salīdzina ar klīniskiem un epidemioloģiskiem rādītājiem.
Nākamais solis ir iegūt bioķīmisko pētījumu rezultātus. Viņi nosaka gan ģenētiskos, gan imunoloģiskos patoloģijas marķierus, bieži ir nepieciešams pareizi diagnosticēt ultraskaņas, MRI un aknu biopsijas datus. Diferenciāldiagnozes metodes bieži atklāj aknu slimības sākuma stadiju, kas vēl nav izpaužas tipiski simptomi.
Turpmākai efektīvai ārstēšanai ir skaidri jānosaka, kāda veida vīruss ir inficēts, un katram slimības veidam ir savi simptomi, ko citādi sauc par marķieriem. Tos nosaka ar laboratorijas metodēm, un tie ir vai nu pašas vīrusa daļiņas, vai antivielas, ko rada imūnsistēma, reaģējot uz svešzemju "invāziju" organismā.

Laboratorijas testi

Starp diagnostikas pasākumiem, kas nepieciešami, lai noteiktu hepatīta formu, pirmo vietu aizņem laboratorijas testi. Veicot tās, ir nepieciešams noteikt specifisku antivielu un antigēnu klātbūtni (patoloģijas marķierus). Turklāt tiek atklāta vīrusā iekļautā ģenētiskā informācija. Šim nolūkam tiek veikta analīze, piemēram, PCR (polimerāzes ķēdes reakcija).

Pievērsiet uzmanību! Jāatceras, ka slimības gadījumā asinis būtiski maina tā sastāvu. Tādēļ ir jāveic analīze, piemēram, aknu funkcionālie testi, proti, ALT un AST enzīmu noteikšana.

Tomēr šis veids, kā arī vispārējs asins tests, var tikai netieši norādīt hepatīta klātbūtni. Šo analīžu rādītāji atšķiras citās aknu patoloģijās. Šajā sakarā ir nepieciešami papildu pētījumi, kas nosaka tā sauktos hepatīta marķierus, jo īpaši ir jāveic PCR analīze.

Apsveriet, kādi marķieri pastāv katram slimības veidam:

Hepatīta antivielu veidi

Hepatīts A. HAV struktūrā ir viens galvenais antigēns. Tas ir viens no vīrusa "ķermeņa" daļiņām. Tā atpazīst viņu un pēc tam uzbrūk cilvēka imūnsistēmai.

Antivielām, kas ražotas pret HAV, ir nosaukums - Anti HAV IgM. Šajā kontrakcijā IgM ir imūnglobulīns, kura klase ir M. Tas nozīmē, ka slimība ir akūta. Tāda pati rezultātu analīze liecina pēc nesenās slimības.

Ja kādai personai ir bijusi HAV vienreiz, tad antivielas, ko sauc par kopējo, atradīsies cilvēka asinīs visu atlikušo mūžu. Ja ķermenis ir vesels, tad Anti HAV nav.

B hepatīts. Šai patoloģijas formai ir septiņas dažādu marķieru grupas. Šis saturs ļauj noteikt pēc to skaita un proporcijas, kādā attīstības stadijā šī slimība ir galvenais marķieris - HBsAg, ko sauc par virspusēju vai Austrālijas antigēnu.

Tas parādās inkubācijas perioda beigās, apmēram mēnesi pēc infekcijas. Tas var ilgt no divām nedēļām līdz diviem mēnešiem. Dažos gadījumos tas ilgst līdz sešiem mēnešiem, kas var liecināt par patoloģijas pāreju uz hronisku formu. Dažreiz parādās HBsAg antigēna nesēja stāvoklis. Tomēr šī darbība nav noteikta. Tās klātbūtne norāda uz citu marķieru identifikāciju:

Anti-HBc. Antivielas norāda uz vīrusa infekciju. Uzrādīt visu slimības periodu un pēc atveseļošanās;
Anti-HBs. Šīs antivielas parādās, kad pacienta stāvoklis uzlabojas atveseļošanās procesā. Tie ir arī pierādījumi par vakcināciju, ja cilvēka asinīs ir daudz šādu antivielu, tas liecina par drošu aizsardzības pakāpi pret B vīrusa infekciju;
Anti-HBcorI. Šo antivielu klātbūtne norāda uz akūtu hepatīta kursu. Tas arī nosaka antivielu, piemēram, HBcoreAg, klātbūtni;
HBeAg. Šis antigēns ir vīrusa reprodukcijas procesa marķieris. Bieži vien tas ir izšķirošs, izvēloties ārstēšanas metodes;
Anti-HBe. Šīs antivielas tiek konstatētas pēc tam, kad vīruss pārtrauc vairoties;
Vīrusā iestrādātais ģenētiskais materiāls tiek noteikts, izmantojot HBV-DNS marķieri. Ar aktīvo vīrusa pavairošanu asinīs tiek konstatēta dezoksiribonukleīnskābe, samazinot DNS. Tās ir atsevišķas vīrusa daļiņas, kas nesen pieņemts. Faktiski tas ir līdzīgs HBeAg funkcionālajam mērķim, bet pētījuma rezultāti ir daudz precīzāki. Dažos gadījumos šis marķieris ir vienīgais veids, kā noteikt audzēšanas posmu.

Hepatīts D. Šī slimība izpaužas, kad hepatīta B formā tiek ievadīts delta aģents, un anti-HDIgM liecina par slimības paasinājumu. Kopējais anti-HD papildus iepriekšējā marķiera dublēšanai var signalizēt par vīrusa reprodukcijas perioda beigām, piemēram, ribonukleīnskābe (saīsināta RNS), kas liecina par tās aktīvo replikāciju (reprodukciju).

C hepatīts. Anti-HCV antivielas tiek uzskatītas par šīs slimības formas definīcijas galveno marķieri. Tie ir rezultāts, ko imūnsistēma veic, lai apkarotu patoloģiju. Tomēr šī slimības forma ir ļoti mainīga, saistībā ar kuru Anti-HCV nevar norādīt gan pašreizējo vīrusa attīstības fāzi, gan tās darbību.

Šī marķiera klātbūtne ir C hepatīta apstiprinājums. Tas arī norāda, ka pētījums ir jāturpina. Ribonukleīnskābe, kas ir vīrusa daļiņa, tiek atklāta tās aktīvās reprodukcijas laikā.

Hroniskas patoloģijas laikā replikācijas fāze aizstāj ar remisijas periodu. Šajā gadījumā šāda veida hepatīta ārstēšana ir iespējama tikai reprodukcijas stadijā. Šajā sakarā patoloģijas atklāšana replikācijas fāzē ir ļoti svarīga terapijas īstenošanai.

Pretrunīgos gadījumos, kad ir grūti noteikt infekciju, marķieris ir “savienots”, piemēram, antivielas pret olbaltumvielām, kas atrodas vīrusa struktūrā.

Ātrās hepatīta tests

Svarīga metode A, B un C agrīnai diagnosticēšanai ir tā saucamie ātrās pārbaudes, ko var veikt gan mājās, gan slimnīcā. Katram no šiem hepatīta veidiem tika izstrādāti daži testi:

Par hepatītu A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
B hepatīta gadījumā. Piemēram, varat zvanīt uz ImmunoChrom-HBsAg-Express testu, Med-express diagnostiku, iSKREEN-Help.
C hepatīta gadījumā. Piemēram, Cito tests HCV, New Vision diagnostika PROFITEST, In vitro.

Ātrā hepatīta testa rezultāti

Testu princips ir aptuveni tāds pats. Tie ir imunochromatogrāfiskie pētījumi, kuru mērķis ir noteikt antivielas pret vīrusu līdzekļiem. Tie parādās cilvēkiem no trīs līdz sešiem mēnešiem no kontakta ar vīrusu brīdi, un tikai šajā periodā tests ir jutīgs pret antivielām, ko ražo organisms.

Šī diagnostikas metode ir ieteicama cilvēkiem:

narkotiku injicēšana intravenozi;
bija neaizsargāts sekss;
saskarē ar inficētiem (ārstiem, medmāsām);
pēc jebkādām medicīniskām manipulācijām un kam ir konstatētas hepatīta izpausmes (gļotādu dzeltenība vai āda, regulāra sāpes labajā pusē).

Arī seroloģisko testu veikšanas metode dažādiem vīrusu hepatīta veidiem praktiski neatšķiras. Pētījuma veikšanai mājās algoritms ir šāds:

Analīze ņem asinis no pirksta. Šim speciālajam lancetam, kas iekļauts komplektā, ir caurdurts.
Neliels asins daudzums tiek pipetēts un pilots uz kasetes.

Pēc 10-15 minūtēm jūs varat analizēt rezultātu:

pozitīvs: parādījās divas sloksnes, viena no tām var būt nedaudz mīkstāka, kas norāda uz zemāku antivielu saturu asinīs;
negatīvs: kontroles joslā parādījās viena sloksne;
nederīgs: tā sauktajā testa zonā nav vienas sloksnes vai vienas sloksnes - jums ir jāatkārto pētījums.

Aknu ultraskaņa

Šo diagnostikas metodi nevar uzskatīt par specifisku vīrusu vai citu hepatītu diagnosticēšanai, bet bieži tiek noteikts, lai diagnosticētu iekaisuma procesa izplatību orgānā. Kāda izskatās hepatīts uz ultraskaņas? Tas ir atkarīgs no patoloģijas veida:

Akūts hepatīts uz ultraskaņas

Hronisks kurss. Agrīnā stadijā ultraskaņas patoloģijas pazīmes var nebūt konstatētas. Papildu slimības progresēšana var notikt šādi:

pieaugums visā orgānā (gan labajā, gan kreisajā daļā);
nevienmērīgas aknu malas, struktūras traucējumi (heterogēni) (cirozes procesi);
palielināts ehhogenitāte (kas norāda uz fibrozes attīstību);
nav noteikts viss asinsvadu modelis - mazie kuģi nav redzami;

Ultraskaņas nevar būt galvenā metode "hepatīta" diagnostikā, bet tas ļauj noteikt ķermeņa stāvokli un darbību, kā arī vīrusa izraisīto bojājumu pakāpi. Šī metode ir svarīga arī aknu novērošanai ārstēšanas laikā - tas palīdz noskaidrot, cik efektīvs ir izvēlētais terapijas režīms.

Kā diagnosticēt toksisku aknu bojājumu?

Toksiskas hepatīta attīstība ir līdzīga citām aknu slimību formām akūtā vai hroniskā formā. Tas neļauj tikai diferencēt klīniskās pazīmes. Lai to izdarītu, jums jāizmanto dažādas laboratorijas un instrumentālās pētniecības metodes.

Bioķīmiskā asins analīze ir universāla metode hepatīta toksiskās formas diagnosticēšanai. Galvenie ārsta interesējošie rādītāji ir gan tiešā, gan kopējā bilirubīna (viens no galvenajiem žults komponentiem) līmenis.

Ir nepieciešams arī veikt pētījumu par šādu parametru aktivitāti kā alanīna aminotransferāze un aspartāta aminotransferāze. Saīsinājumā tie ierakstīti ALT, AST. To aktivitāti nosaka serums.

Pirmais no tiem, ALT, ir ļoti būtiski mainījies aknu patoloģijā. Aktivitātes pakāpe var pieaugt vairāk nekā 10 reizes. Tas liecina par izteiktu aknu šūnu nekrozi. AST arī ievērojami palielina hepatītu.

Pastāv īpašs koeficients, saskaņā ar kuru ALT attiecība pret AST ir vienāda ar 1,33 (normāla). Aknu slimības gadījumā šis skaitlis samazinās. Toksiska hepatīta klātbūtne nosaka paaugstinātu AST aktivitāti salīdzinājumā ar ALT.

Biochemiskās analīzes ārsts ir ieinteresēts arī tādos rādītājos kā gamma-glutamila transpeptidāze (aknu šūnu enzīms) un sārmainā fosfatāze. Tie ir pieci rādītāji, kas iekļauti aknu darbības testos. Parasti bioķīmiskās analīzes rādītāji ir:

ALT. Parasti augšējais indikators atkarībā no dzimuma ir 30-40 u / l. Tā spēcīgais pieaugums liecina par aknu bojājumiem.
ACT Parastā indikatora augšējā josla faktiski ir tāda pati kā ALT. Abu datu robežvērtību palielinājums uzreiz ir apstiprinājums iepriekšējam sertifikātam.
Glutamāta dehidrogenāze (GLDG). Parastie rādītāji - no nulles līdz 3-4 vienībām / l atkarībā no dzimuma. Palielinātas vērtības norāda uz aknu bojājumiem.
FMFA. Rādītājs nedrīkst pārsniegt 1 u / l. Gadījumi, kad šīs vērtības palielinās divas reizes vai vairāk, norāda uz masveida aknu šūnu bojājumiem.
SCHF. Ja indekss pārsniedz 100 vienības / l, žults caurules caur aknu caurulēm ievērojami pasliktinās.
Bilirubīns Kopējā bilirubīna vērtība, kas pārsniedz 20 µmol / l, ir aknu bojājuma indikators.

Turklāt pacientam jāveic šādas pārbaudes:

Iziet un vispārīgus klīniskos testus (asinis un urīns).
Lai noteiktu asins koagulācijas parametrus un proteīnu klātbūtni tajā, tiek veikta koagulogramma. Šajā gadījumā protrombīna indekss ir obligāti jānovērtē.
Lai izslēgtu citus hepatīta veidus, ir nepieciešams fermentu imunoloģiskais tests, lai noteiktu antivielu klātbūtni pret vīrusiem un autoantivielām.
Iespējams, ka būs jāpārbauda bioloģiskie šķidrumi (urīns, siekalas vai fekālijas), lai noteiktu toksīnus.

Viena no visbiežāk izmantotajām instrumentālajām metodēm ir vēdera ultraskaņa. Tomēr neskaidros gadījumos ir iespējams iecelt MRI vai datortomogrāfiju, aknu scintigrāfiju (izmantojot radioizotopus). Aknu biopsija ir efektīva metode orgānu audu iekaisuma pakāpes novērtēšanai. Tas pats pētījums palīdz noteikt tās cēloni.

Autoimūnā hepatīta atklāšana

Šāda diagnoze ir apgrūtināta. Pirmkārt, ir jāizslēdz citas aknu patoloģijas. Vācot vēsturi, īpaša uzmanība tiek pievērsta jautājumiem par asins pārliešanu, kā arī pārmērīgu alkohola tieksmi. Lai veiktu diagnozi, jums jāiziet virkne testu un jāveic šādi pētījumi:

medicīniskā pārbaude (palpācija, perkusija, auskultācija);
aknu ultraskaņas izmeklēšana;
datortomogrāfija;
elastogrāfijas vadīšana, lai mērītu audu deformācijas līmeni;
gastroskopija vai fegds.

Ir nepieciešami laboratorijas testi:

asins analīzes (vispārīgi, bioķīmiski);
urīna analīze;
biopsija;
imunoloģiskie pētījumi;
koagulogramma;
veikt testus, lai izslēgtu vīrusu hepatītu;
koprogramma (izkārnījumu analīze) ļauj identificēt ne sagremotas pārtikas daļiņas un izdarīt secinājumus par gremošanas sistēmas problēmām.

Šādu pētījumu gaitā var konstatēt leikocītu (leikocitozes), gamma-glutamila transpeptidāzes, gamma-globulīna vai IgG antivielu līmeņa paaugstināšanos. Ir arī iespējams samazināt vairākus rādītājus no normālā daudzuma: protrombīna indeksu, apolipoproteīnu A1, kā arī asins koagulāciju.

Ir arī nepieciešams izpētīt izkārnījumus par helmintu olu vai vienšūņu klātbūtni. Tas ir nepieciešams, lai izslēgtu simptomātisku, autoimūnu hepatītu ar aknu parazītiem.

Pievērsiet uzmanību! Viens no obligātajiem pētījumiem diagnozes procesā ir aknu audu fragmenta paraugu ņemšana turpmākai histoloģiskai analīzei.

Tajā pašā laikā var konstatēt limfātisko infiltrāciju, kā arī parenhīmas nekrozi.

Jebkuras formas hepatīta diagnoze ir sarežģīta un daudzkomponentu procedūra, kurā pārskatīšana vai atsevišķa analīze nedarbosies. Tāpēc pacientam būs jāveic vispārējas un bioķīmiskas asins analīzes, kā arī toksiskās un autoimūnās patoloģijas formas un instrumentālās izpētes gadījumā. Atlikušos izmeklējumus vajadzības gadījumā paraksta ārstējošais ārsts.

Vīrusu hepatīta diagnostika un diferenciāldiagnoze

1. Pacientu ārstēšana ar CLO GDF ir sarežģīta un ietver: ķirurģisku palīdzību, adekvātu brūču drenāžu, antimikrobiālo terapiju, detoksikācijas terapiju, sanitāriju un strutainas brūces lokālu ārstēšanu, koriģējošu imūnterapiju, svarīgu orgānu funkciju pārkāpumu novēršanu, pastiprinātu.

Erysipelas (erysipelas) ir progresējoša akūta ādas iekaisums, retāk gļotādas. Es dzemdēju hemolītisko streptokoku grupu A, to sauc par lipīgām slimībām. Pirmsseptiskā periodā erysipelas bija viena no galvenajām brūču komplikācijām slimnīcās.

No praktiskā viedokļa aerobos gram-pozitīvos stieņa formas mikroorganismus parasti dēvē par taksonomiski daudzveidīgu grupu pārstāvjiem: corynebacteria un coryneform baktērijām, listerijām, bacillām, aerobo aktinomicetes un dažiem citiem. Šajā grupā ir apvienoti mikroorganismi.

Pulses locītavas bojājumu (goniots) izraisa pirogēnās mikrofloras iekļūšana locītavā hematogēnā un limfogēnā veidā no strutainiem infekcijas centriem (erysipelas, augšstilba osteomielīts utt.) Vai no ārpuses ar atvērtiem locītavu bojājumiem (šaušanas brūces).

Šis flegmons ir sekundārs, tas notiek kā pūka izplatīšanās no mediālās palmarozes vai izrāviens no radiālās vai ulnāras sinovijas sac. Ļoti reti ir adenoflegmons. Slimības klīniskās izpausmes pārklājas ar U-veida flegmona roku vai flegmo klīnisko attēlu.

Hepatīta diferenciālā diagnoze

VIRĀLĀ HEPATĪTS - DIFERENCIĀLĀ DIAGNOZE

Diferenciāldiagnoze paredz atšķirību starp divām neatkarīgām formām - vīrusu hepatītu A (infekciozu) un B (serumu).

Vairumā gadījumu infekciozs hepatīts sākas akūti, īpaši jauniešiem un bērniem, kuru vidū tas notiek visbiežāk. Prodromālais periods ir īss. To pavada atdzesēšana, drudzis, spēka zudums, vājums. Temperatūra dažkārt palielinās līdz 39-40 ° C un augstāk, ir galvassāpes, sāpes tempļos, acu kustību kustība, fotofobija. Pārbaudot kaklu, atklājās hiperēmija un mīkstās aukslējas, uvula pietūkums.

Bieži vien pacienti tiek diagnosticēti ar gripu, un tikai turpmāka urīna tumšāka saslimšana un skleras icteriskā iekrāsošana atklāj slimības patieso dabu. Bieži vien ir anicteriskas formas. Pāreja uz hronisku hepatītu un aknu cirozi ir salīdzinoši reta. Vīruss nav noteikts.

Hepatīta serumā akūta parādīšanās ir reta, bet tas ir iespējams, jo īpaši pēc transfūzijas hepatīta, ņemot vērā infekcijas masu. Parasti slimība sākas pakāpeniski un pakāpeniski attīstās. Ir vājums, apātija, pasliktināšanās. Apetīte tiek samazināta vai pazūd. Ir nieze, sliktāka naktī. Bieži vien locītavās ir sāpes. Tikai vēlāk parādās dzelte. Bieži slimība ir acikliska gaita ar ilgstošu laika periodu, smaga intoksikācija, pastāvīgs hepatolienāls sindroms, ilgstoša hiperbilirubinēmija un fermentācija, leikopēnija, monocitoze. Noteikts HBs - antigēns. A un B hepatīta īpatnības tabulā. 1.

Atšķirības sarežģītība lielā mērā ir saistīta ar klīnisko polimorfismu, daudzu pazīmju, jo īpaši dzelte, kopīgumu. To var novērot daudzās slimībās: obstruktīva dzelte, toksiska alerģiska hepatīta, sekundāra infekcioza dzelte, leptospiroze. Saskaņā ar Kijevas Epidemioloģijas un infekcijas slimību pētniecības institūtu, no 600 pacientiem, kas uzņemti klīnikā par vīrusu hepatītu, šī diagnoze tika apstiprināta tikai 68%. Citos gadījumos viņš nepareizi.

Ir daudz nosoloģisku formu, ar kurām nepieciešams diferencēt vīrusu hepatītu. Retu gadījumu klīniskā analīze ir tikpat nepieciešama kā parasto slimību analīze.

Ļaundabīgi audzēji. Visbiežāk pacienti ar obstruktīvu dzelti, kas attīstās aizkuņģa dziedzera vēža, retāk metastātiska aknu vēža un pat retāk žultspūšļa, žults trakta un lielākās divpadsmitpirkstu zarnas papillas dēļ, nonāk nepareizā vīrusu hepatīta diagnozē.

Vīrusu hepatīta A un B diferenciālās diagnostikas pazīmes

Vīrusu hepatīts A

B hepatīts

Etioloģiskie faktori, epidemioloģiskie priekšnoteikumi

Komunikācija ar pacientiem komandā, kopmītnes, ģimenes kontaktpersonas.

Parenterālas manipulācijas, asins pārliešana

Kā parasti, zarnās

Galvenokārt parenterāla, seksuāla.

Visbiežāk bērni, maksimālā sastopamība rudens-ziemas periodā

Galvenokārt pieaugušie un bērni pirmajā dzīves gadā, sezonalitāte nav tipiska.

Relatīvi bieži slimi medicīnas darbinieki - ķirurgi, zobārsti, manipulācijas skapju māsas, hemodialīzes darbinieki.

Salīdzinoši īss - no 2 līdz 2 4 nedēļām.

Garš: 1-6 mēneši. un vairāk.

Salīdzinoši īss, īpaši bērniem.

Īpaši ilgstošs, īpaši saistītajās formās (diabēts, peptiska čūla un citi).

Vienādi bieži abās formās.

Sāpes locītavās

Viena no atbalsta zīmēm.

Drudzis, drebuļi

Galvenokārt jauniešiem un bērniem pirmo 2-5 dienu laikā.

Diezgan bieži, jo īpaši ar hepatītu pēc transfūzijas.

Atbilst infekcijas cikliskumam: 2-3 nedēļu laikā.

Parasti ilgāk, jo īpaši jauktas formas.

Smagums, rezultāti

Visbiežāk mērens un viegls, īpaši bērniem, kuriem hroniskā veidā ir diezgan reti.

Smagais kurss dominē, pārejot no akūtas hepatīta uz hronisku aptuveni 5-10% gadījumu.

Diezgan bieži, ilgs un noturīgs, bieži aciklisks.

Seruma enzīmu aktivitāte

Vīrusu hepatīta A un B gadījumā, kas ilgst serumā, bieži novēro enzīmu aktivitātes pieaugumu

B hepatīta antigēns

Bieži konstatēts akūtā periodā un retāk slimības turpmākajos posmos.

Galvenās aizkuņģa dziedzera vēža pazīmes pakāpeniski palielina dzelti ar relatīvi apmierinošu vispārējo stāvokli, niezi un sāpes. Viena no galvenajām sūdzībām ir sāpes, galvenokārt jostas roze, bet dažos gadījumos sāpes var nebūt. Šādas „mēms” dzelte ir sarežģīti. Tipiska caureja, progresējoša izskalošanās. Viena no galvenajām pazīmēm ir Courvoisier simptoms, kas dažos gadījumos tiek atklāts ļoti vēlu, kas var būt saistīts ar topogrāfiskām iezīmēm. Paplašinātā žultspūšļa vieta reti sastopama žultspūšļa rajonā (izstiepjot, tā ir sāpīga sānos, uz āru no taisnās zarnas vēdera muskulatūras malas, vai arī pazemināta līdz sliedes virsotnei, un ļoti retos gadījumos to nosaka pa kreisi no baltās līnijas). Žultsceļa un žultspūšļa vēzī pacientu vispārējais stāvoklis ir nedaudz traucēts, parasti šāds straujš ķermeņa masas zudums netiek novērots. Žultspūšļa, ko ietekmē vēža process, pieejamāka palpācija. Ar metastāžu parādīšanos, liela ir mezgla akna, kas ir acīmredzama - audzēja hepatomegālijas sindroms. Palielināts cukura līmenis asinīs.

Galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas vēzi raksturo periodiska dzelte, zarnu asiņošana ar strauju anēmijas attīstību. Atklātās asinis atrodamas fekālijās. Sāpes nav raksturīgas. Ir periodisks drudzis. Palielinās aknu izmērs, ko nosaka pozitīvs simptoms Courvoisier.

Ļoti svarīgi ir laboratorijas pētījumu rezultāti. Kad aizkuņģa dziedzera vēzis - leikocitoze, palielinājās ESR. Atšķirībā no vīrusu hepatīta, aminotransferāzes aktivitāte ir normāla vai nedaudz paaugstināta. Vienlaicīgs pētījums par alanīna aminotransferāzes, vesela un seruma atšķaidīšanu ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu 1:10, ir būtisks. Ar obstruktīvu dzelti parasti nosaka augstu sārmainās fosfatāzes aktivitāti un paaugstinātu holesterīna līmeni. Timoola tests paliek nemainīgs. Ļoti svarīgi ir kompleksie instrumentālie un rentgenoloģiskie pētījumi, relaksācijas divpadsmitdaļdaļa, fibroduodenoskopija, endoskopiskā retrospektīvā holangiopankreatogrāfija, aknu skenēšana, reopatogrāfija, laparoskopija.

Galvas akmeņu slimība. Slimība izpaužas kā atkārtoti sāpīgi uzbrukumi ar raksturīgu apstarošanu. Drudzis, bieži slikta dūša, vemšana, t.i. pazīmes, kas apvienotas ar žults kolikas jēdzienu. Pēc tam, kad bieži parādās dzelte, novērota Acholia. Visas šīs pazīmes parasti ir īsas, ilgst vairākas dienas un izzūd pēc uzbrukuma pārtraukšanas. Slimība ir hroniska, tāpēc ar diferenciāldiagnozi rūpīgi savākta vēsture ir ļoti svarīga. Parasti nākamie paasinājumi ir saistīti ar kļūdām uzturā. Fiziskā spriedze vai emocionāla pārslodze. Pacienti ir uzbudināmi, bieži sūdzas par bezmiegu, sāpēm sirdī, sirdsklauves. Palpācija iezīmēja jutīgumu epigastrijā un labajā hipohondrijā, vēdera uzpūšanās. Bieži atkārtotu uzbrukumu rezultātā palielinās aknu lielums un attīstās reaktīvs hepatīts. Žultspūšļa palielināšanās ir iespējama gadījumos, kad akmens tiek iesprostots lielajā divpadsmitpirkstu zarnas dzelksnē vai kopējā žultsvadā. Nosaka leikocitozi ar neitrofilām pārmaiņām, palielinātu ESR. Asins bioķīmiskajā pētījumā, kas būtiski neietekmēja aminotransferāžu aktivitāti, parastie timola paraugu rādītāji. Vidēji paaugstināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte. Žults plūsmas traucējumi kanāla bloķēšanas gadījumā ar akmeņiem var izraisīt stresa reakciju un ar to saistītus nespecifiskus neirohumorālas izmaiņas, vielmaiņas procesu traucējumus un sekundārā citolītiskā sindroma izpausmi. Pēdējais var būt saistīts ar īstermiņa nozīmīgu alanīna aminotransferāzes aktivitātes palielināšanos, kas ir raksturīgāks vīrusu hepatītam.

Tipiskajos gadījumos pareiza žultsakmeņu slimības diagnoze ir noteikta salīdzinoši viegli, lietojot perorāli vai intravenozi holangiogrāfiju, retrogrādu holecistopankreatogrāfiju, echohepatogrāfiju. Ir grūtāk atpazīt žultsakmeņus, kam seko neskaidras sūdzības - holestopātija. Tajā pašā laikā dzelte pakāpeniski pieaug, ieņem ilgstošu dabu, ja nav izteikta sāpju uzbrukuma. Žultsakmeņu slimības gadījumus, kam seko viļņveida dzelte, var kļūdaini diagnosticēt kā atkārtotu vīrusu hepatītu. Divpadsmitpirkstu zarnas saturā B un C daļā ir atrodami patoloģiski piemaisījumi. Ir atzīmēta žults ķīmijas izmaiņas, īpaši skābju, holesterīna saturs, kas atspoguļojas holēras-holesterīna attiecības samazināšanā.

Žultsakmeņu slimības diferenciālā diagnoze vienmēr ir ļoti atbildīga. Aizkavēšanās un kļūdainas ārstēšanas rezultātā var attīstīties perforēts žults peritonīts, vispārēja sepse.

Dzelzceļa diferenciāldiagnozē, nedaudz pētīta slimība, kam seko pastāvīga holestāze - primāra skleroze un okluzīvs holedohīts, kas pamatojas uz divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, aizņem īpašu vietu.

Sclerosing cholangitis attīstās par ekstratipiskiem žultsvadiem. Hronisks iekaisuma process žultsvados izraisa saistaudu augšanu un noved pie lūmena izdalīšanās. Patoloģiskajā procesā ir iesaistīti ne tikai ārpusdzemdes žultsceļi, bet arī intrahepatiski. Izmaiņas aknās raksturo saistaudu augšana ap aknu kanāliem, sašaurinot to lūmenu. Laika gaitā necrobiotiskas hepatocītu izmaiņas tiek noteiktas, pakāpeniski veidojot žults cirozi. Visgrūtākais un praktiski svarīgākais ir sklerozējošā holangīta un vīrusa holestātiskā hepatīta diferenciāldiagnoze. Primāro sklerozējošo holangītu raksturo klīnisks simptomu komplekss, kas saistīts ar extrahepatic obstrukciju. Slimība parasti sākas pakāpeniski. Iepriekšējais periods aizkavējas. Pacienti sūdzas par niezi, despepsijas traucējumiem, sāpju sindromu reti novēro. Atšķirībā no vīrusu hepatīta ledus periodam nav cikliska rakstura. Kad parādījās, dzelte pakāpeniski progresē, bet biežāk tai ir viļņveida raksturs. Ir atzīmēts periodisks acholia. Dzeltes recesijas laikā ar divpadsmitpirkstu zarnas intubāciju ir iespējams iegūt žulti. Patoloģiskas izmaiņas žults daļās pastāvīgi tiek konstatētas, slimības klīniskajā attēlā galvenā uzmanība piesaista niezošu ādu kā holestāzes izpausme. Palieliniet aknu lielumu. Iespējamais žultspūšļa palielinājums. Bet šis simptoms izpaužas diezgan vēlu periodā, kas ir atkarīgs no stenozes lokalizācijas ekstremātiskajos žultsvados un procesa veidošanās laika. Palielina leikocitozi, palielina ESR. No slimības pirmajām dienām notiek eozinofīlija. Pastāv augsts konjugētas bilirubīna frakcijas līmenis, pastāvīga hiperfosfazēmija, hiperholesterinēmija, mērens aminotransferāžu aktivitāte, normāli timola testa rādītāji, dziļi aknu proteīna sintētiskās funkcijas pārkāpumi, disproteinēmija. Būtiskas izmaiņas vērojamas asins globulīna spektrā - a2 un β-globulīna frakciju palielināšanos, kas var būt saistīta ar izteiktu holestāzi, kā arī ar iekaisuma reakciju, kas ir saistīta ar neatliekamo bilili sindromu. Klīniskā laboratorijas komplekss ļauj aizdomām par primāro sklerozējošo holangītu. Saistībā ar procesa primāro lokalizāciju žultsceļos trakta pancreatocholangiography ir daudzsološa.

Būtisku nozīmi sklerozējošā holangīta diagnosticēšanā iegūst laparotomija ar vienlaicīgu cholangiogrāfiju, kas dod priekšstatu par kopējā žults kanāla sašaurināšanās pakāpi. Šajā slimībā ir nepieciešama savlaicīga ķirurģiska iejaukšanās ar ilgstošu žults drenāžu.

Obstruktīva dzelte var attīstīties kā iespējamā divpadsmitpirkstu zarnas čūlas komplikācija. Šķērslis atrodas kopējā žultsvada un tā sfinktera distālā segmenta līmenī. Šīs pārmaiņas ir sekundāras un attīstās, pateicoties pastāvīgajai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas paasinājumam. Dažos gadījumos, tikai apzīmēts saspiešanas distālās kopējās žultsceļu komunikācijā ar perifocal iekaisums paasinājuma čūlainā procesa vai čūlas perforāciju laikā sekoja apgriezto raksturu šīm izmaiņām: cits - progresīva sklerozējošs čūlu process ietver extrarenal žults ceļu, kas noved pie pastāvīgas neatgriezeniskas pārmaiņas un pilnīga iznīcināšana to lūmenu. Gan vienā, gan citā gadījumā boturācijas sindroms izraisa žults aizplūšanas pārtraukšanu un obstruktīvas dzelte. Saistībā ar dzelte, šādi pacienti tiek nosūtīti ar kļūdainu vīrusu hepatīta diagnozi infekcijas slimnīcās.

Atzīstot slimības patieso raksturu, jāapsver šādas pazīmes. Ar okluzīvu holedohītu, viena no pastāvīgajām klīniskajām pazīmēm ir sindroms kā peptiskas čūlas izpausme. Visbiežāk sastopamā sāpju vieta ir epigastrija. Sāpes bieži vien ir pristupoobrazny dabā, pievienojot dispepsijas parādības. Sāpes un dispepsijas simptomi var novērot arī pacientiem ar vīrusu hepatītu, ja tie ir kombinēti ar peptisku čūlu slimību. Bet atšķirībā no obstruktīvā dzelte vīrusu hepatīta gadījumā sāpju pastiprināšanās pacientiem ar peptisku čūlu rodas pret izteiktu vispārēju toksisku iedarbību, un to bieži apvieno ar artralģiju, drebuļiem, drudzi, aknu un liesas lielumu.

Atzīstot dzelte. Sakarā ar sklerozējošo čūlu procesu svarīga ir šādu diagnostisku pazīmju parādīšanās kā niezoša āda, žultspūšļa izspiešana, gastroduodenālā asiņošana, kā arī rentgena attēls - bulbar un post-bulbar niša ar iekaisuma vārpstu.

Asins izmaiņām nav diferencētas diagnostikas vērtības. Tikai pacientiem ar kuņģa čūlu ar zarnu asiņošanu, hemoglobīna un eritrocītu līmenis samazinās. Biežāk tiek reģistrēts palielināts ESR.

Ir svarīgi novērtēt bioķīmisko pētījumu rezultātus. Ar okluzīvu holedohītu, atšķirībā no jaukta vīrusu hepatīta, ir zems fermentu raksturojums, kas raksturo citolīzes sindromu (aminotransferāzes, urokināze, malāta dehidrogenāze utt.), Palielina sārmainās fosfatāzes raksturojumu, kas raksturo holestāzes sindromu. Izšķirošais faktors, lai noteiktu B hepatīta galīgo diagnozi pacientiem ar peptisku čūlu slimību ar atbilstošiem klīniskiem simptomiem, ir HBS antigēna noteikšana serumā.

Toksisku-alerģisku (zāļu) hepatītu var izraisīt dažādu zāļu lietošana. Nelabvēlīgas reakcijas bieži rodas, ieceļot tetraciklīnus. Toksiskā-alerģiskā hepatīta gadījumā sākotnējās (pirmsskolas perioda, dispepsijas simptomi ir slikti izteikti, bieži aknas un liesas izmēri paliek normāli. Vispārīgi intoksikācijas parādības ir vāji izteiktas. Ļoti svarīga ir rūpīgi savākta vēsture. Medikamentu izraisītā hepatīta gadījumā bilirubīns bieži netiek noteikts, ne vienmēr aminotransferāžu aktivitāte var būt mēreni paaugstināta, timolam testa rādītājs - normālos ierobežojumos. vērtībām. urobilin urīnā parasti nav noteikts stercobilin nav retums. Bieži vien erozinofiliya.

Icterohemorrhagic leptospirozi raksturo strauja slimības attīstība. Drebuļi, hipertermija. Asas sāpes teļa muskuļos, palielinot nieru mazspēju, kas ir pilnīga neveiksme, kas nav pilnīgi tipiska vīrusu hepatītam. No laboratorijas testiem ir svarīgi, lai ESR indikators (strauji palielinājās leptospirozes un normālā stāvoklī vai palēninājās vīrusu hepatīts 0, aminotransferāžu aktivitāte (augsta vīrusu hepatīta un normāla vai nedaudz paaugstināta leptospirozes).

Atšķirībā no vīrusu hepatīta urīnvielas, kreatinīna, atlikušā slāpekļa līmenis ievērojami palielinās ar leptospirozi. Raksturīgais klīniskais attēls kopā ar epidemioloģisko vēsturi un pētījumu rezultātiem padara šo slimību salīdzinoši viegli atšķirīgu.

Akūta alkohola hepatīta gadījumā, atšķirībā no vīrusu hepatīta, nav cikliska kursa. Slimība attīstās pēc sistemātiskas alkohola lietošanas, un to pavada alkohola intoksikācijas simptomi (roku trīce, sejas pietvīkums, encefalopātija, delīrijs). Sākums parasti ir akūta, apetīte pazūd. Parādās slikta dūša. Vemšana, sāpes epigastrijā un labā hipohondrium, dažreiz nieze. Dzelte drīz attīstās. Aknas parasti ir blīvas. Laboratorijas pētījumā nosaka neitrofilo leikocitozi, paaugstinātu ESR, hiperbilirubinēmiju un zemas pārmaiņas. Aminotransferāzes aktivitāte nedaudz palielinājās, ko nosaka hiperholesterinēmija un hiperlipidēmija. Histoloģiski tie atklāj hepatocītu nekrozi ar alkohola hialīna klātbūtni, aknu šūnu aptaukošanos un leikocītu infiltrāciju portāla telpās.

Bieži vien ir nepieciešams diferencēt hronisku hepatīta vīrusu un alkoholisko etioloģiju. Diferenciālās diagnostikas rakstzīmes ir norādītas 2. tabulā.

Sekundārā infekciozā dzelte, kas novērota sepses laikā. Vīrusu hepatītu var sajaukt ar infekciozu mononukleozi, salmonellu un citām slimībām. Šādos gadījumos jāņem vērā ne vien līdzības iezīmes. Bet atšķirības pazīmes.

Hroniska ilgstoša hepatīta gadījumā hemolītiskā dzelte bieži tiek sajaukta ar Gilberta slimību, kurai piemīt vairākas īpatnības; pusaudža vecums, slikti traucēts vispārējais stāvoklis, sāpes sāpes vēderā, ģenētiskais faktors (līdzīgu slimību klātbūtne ģimenē, periodiska dzelte, ko pastiprina pārspriegumi, emocionāls stress, līdzīgas slimības. Aknas ir nedaudz palielinātas, liesa parasti nav sāpīga. Urīna un izkārnījumu krāsa mainās.

Laboratorijas testi ir raksturīgi: netiešais bilirubīns nekad nesasniedz augstu līmeni (vidēji 30–40 µmol / l); AlT un AST aktivitāte, nogulumu paraugu vērtības ir normas robežās. Asins analīzē, atšķirībā no hemolītiskās dzelte, nozīmīgas izmaiņas nav novērotas.

Sekundārā posthepatīta hiperbilirubinēmija, kas rodas pēc vīrusu hepatīta, tās klīniskajās un bioķīmiskās izpausmās neatšķiras no primārās iedzimtas.

Klīniskā ārsta praksē var būt nepieciešams diferencēt akūtu vīrusu hepatītu, kas parādās uz hroniska aknu bojājuma pamata no aknu recidīva, no hroniska hepatīta atkārtošanās dažādās etioloģijās (alkohola, diabēta, malārijas uc).

Cilnē. № 3 ir galvenās klīniskās, epidemioloģiskās un imunoloģiskās pazīmes. Ļauj atšķirt šīs valstis.

Šādu apstākļu agrīna noteikšana un specializēta hospitalizācija novērš iespēju saslimt ar somatiskiem pacientiem ar B hepatītu.

Hroniska hepatīta vīrusa un vīrusa diferenciālā diagnoze

Vīrusu hepatīta diferenciāldiagnoze

V.F. Uchaykin.
Krievijas Valsts medicīnas universitāte. N.I. Pirogov, Maskava

Pašlaik ir zināmi 7 etioloģiski neatkarīgi vīrusu hepatīti, kurus parasti apzīmē ar latīņu alfabēta burtiem: A, B, C, D, E, G, TTV. Bērnībā A hepatīts joprojām ieņem vadošo lomu: tas veido aptuveni 80% no visiem akūtajiem vīrusu hepatītiem. B hepatīta īpatsvars akūtā vīrusu hepatīta struktūrā nepārtraukti samazinās un šobrīd nav lielāks par 5-10%, bet hroniska hepatīta un aknu bojājumu struktūrā somatiskiem pacientiem HBV infekcija joprojām ir vismaz 50%. B hepatīta īpatsvara samazināšanās akūtā vīrusu hepatīta struktūrā ir saistīta ar vienreiz lietojamo medicīnisko instrumentu plašu izmantošanu, hepatīta B marķieru asins produktu testēšanu ar ļoti jutīgām metodēm un, bez šaubām, vakcināciju kā visefektīvāko veidu, kā cīnīties pret B hepatītu. gadu, šeit, gluži pretēji, strauji palielinās B hepatīta gadījumu skaits narkomānijas izplatības dēļ.

D hepatīta īpatsvars akūtā un hroniskā hepatīta struktūrā ir krasi samazinājies. Ja agrāk (pirms 1992. gada) hepatīta D īpatsvars akūtā vīrusu hepatīta struktūrā bija 2%, hronisks vīrusu hepatīts bija 10%, tad šobrīd praktiski nav B un D infekcijas, un superinfekcija ar D vīrusu notiek tikai 1% pacientu ar hronisku B hepatītu un HBV nesējus.

C hepatīts akūtu vīrusu hepatīta etioloģiskajā struktūrā bērniem līdz 14 gadu vecumam nav lielāks par 1%, hronisks vīrusu hepatīts ir 41%, un vīrusu hepatīts somatiskiem pacientiem ir 49%.

Hepatīts E praktiski nav sastopams bērniem centrālajā Krievijā, un G hepatīts un TTV tiek reģistrēti tikai hronisku aknu slimību struktūrā, kur to īpatsvars nepārsniedz 1-5%.

Vīrusu hepatīta etioloģiskā diagnoze ir balstīta uz kumulatīviem klīniskiem un laboratorijas rezultātiem (1. tabula).

Iesniegtie kritēriji ir uzskatāmi par aptuveniem, jo, pamatojoties uz to, ir iespējams veikt diferenciāldiagnozi tikai grupas analīzē. Tajā pašā laikā klīniskās pazīmes var klasificēt kā pamata, epidemioloģiskas - uzvedinošas, bet laboratorijas pazīmes ir būtiskas visos slimības posmos.

No klīniskajām pazīmēm slimības akūta parādīšanās ir īpaši raksturīga A hepatītam - īstermiņa ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un intoksikācijas simptomu parādīšanās vispārējas astēnas, apetītes zuduma, sliktas dūšas un vemšanas veidā. Ar dzelte, stāvoklis nekavējoties uzlabojas. Detalizētākajā pētījumā par lielāko daļu pacientu ir iespējams konstatēt kontakta klātbūtni ar pacientu ar hepatītu, ģimeni utt., 2-4 nedēļas pirms pirmās slimības pazīmes. A hepatīta gaita gandrīz vienmēr ir labvēlīga. Slimība galvenokārt izpaužas anicteros (20%), vieglās (50%) un mērenās (30%) formās. Hronisks hepatīts nav izveidojies, bet 3,5% gadījumu ir ilgstošs slimības gaita, pilnībā atgūstoties no 3 līdz 9 vai pat 12 mēnešus pēc slimības sākuma.

Specifisku IgM (anti-HAV IgM) antivielu noteikšana serumā ir būtiska A hepatīta diagnozei.

Ir svarīgi paturēt prātā, ka anti-HAV IgM sintēze sākas pat pirms pirmie klīniskie simptomi parādās un palielinās slimības akūtajā fāzē, un pēc tam antivielu saturs pakāpeniski samazinās, un tie izzūd no aprites pēc 3-6 nedēļu slimības. Papildu vērtība var būt IgG klases antivielu definīcija, kuras sintēze sākas vēlāk, 2-3 nedēļas pēc slimības sākuma: to saturs palielinās lēnāk, sasniedzot maksimumu 5-6 mēnešu laikā pēc atveseļošanās perioda. Tādēļ anti-HAV IgG definīcijai ir diagnostiska nozīme tikai tad, ja tiek konstatēta antivielu titru palielināšanās slimības dinamikā un turklāt anti-HAV IgG pētījums ir ļoti svarīgs, lai novērtētu iedzīvotāju imunoloģijas stāvokli, t.i. plašām epidemioloģiskām vispārinājumiem.

Lai diagnosticētu B hepatītu no klīniskiem simptomiem, ir svarīgi noteikt pakāpenisku slimības sākšanos normālā vai subfebrīlā ķermeņa temperatūrā, kā arī infekcijas astēnas simptomu pārsvaru vispārējas letarģijas, vājuma, muskuļu un locītavu sāpju veidā; ādas izsitumu parādīšanās, salīdzinoši ilgs predzheltushny periods un veselības uzlabošanās vai pat degradācijas parādīšanās. Svarīga diagnostiskā vērtība var būt dzelte pakāpeniska progresēšana 7 vai vairāk dienās tā saucamā „dzelte plato” formā, kad tā paliek intensīva 1-2 nedēļas. No epidemioloģiskajiem datiem, ķirurģiskās indikācijas, asins pārliešanas, injekciju un citu manipulāciju klātbūtne, kas saistītas ar ādas vai gļotādu integritāti 3-6 mēnešus pirms slimības, kā arī ciešs kontakts ar pacientiem ar hronisku B vai HBV nesēju, ir svarīgi. No B hepatīta bioķīmiskajiem parametriem ir raksturīgas normālas timola paraugu vērtības, kas stipri kontrastē ar A hepatīta raksturīgajiem raksturlielumiem. Būtiska nozīme ir specifiskajam testam, ka seruma hepatīta B virsmas antigēna, kas joprojām ir reģistrētais slimības galvenais marķieris, noteikšana. ilgi pirms slimības klīnisko pazīmju rašanās un visā pirmsteritorijas un icteric periodā. Ir svarīgi atzīmēt, ka akūtā slimības gaitā HBsAg pazūd no asinīm līdz pirmā mēneša beigām no dzelte. HBsAg turpmāka atklāšana norāda uz ilgstošu vai hronisku slimības gaitu. B hepatīta vīrusa aktīvo replikāciju norāda HBeAg un HBV DNS noteikšana asinīs. No citiem seruma marķieriem anti-HBV IgM noteikšana asinīs ir nozīmīga diagnostiskā nozīme. Tie ir atrodami pirmsvēsturiskajā periodā visā dzidrajā periodā un sākotnējā atveseļošanās periodā. Anti-HBc IgM titrs samazinās, kad tiek pabeigta aktīvā vīrusa replikācija. Šo antivielu pilnīga izzušana no asinsrites parasti notiek vairākus mēnešus pēc slimības akūtās fāzes beigām, kas norāda uz klīnisko atveseļošanos. Visiem pacientiem, neatkarīgi no slimības smaguma pakāpes, visaugstākajā laikā un visā akūtās slimības fāzes laikā, ieskaitot gadījumus, kad HBsAg nav konstatēts tā koncentrācijas samazināšanās dēļ, tiek novēroti augsti anti-HBc IgM titri. tas notiek ar fulminantu hepatītu vai novēlotu uzņemšanu slimnīcā. No otras puses, anti-HBc IgM trūkums pacientiem ar akūtu hepatīta pazīmēm ļauj izslēgt slimības HB-vīrusu etioloģiju ar augstu ticamības pakāpi.

Īpaši informatīvs ir anti-HBc IgM definīcija jaukta hepatīta gadījumā vai gadījumā, ja hepatīta A, hepatīta D vai C hepatīta stratifikācija ir hroniska HBV pārvadāšana. HBsAg noteikšana šajos gadījumos, šķiet, apstiprina B hepatītu, bet negatīvie anti-HBc IgM rezultāti ļauj nepārprotami interpretēt šādus gadījumus kā cita vīrusa hepatīta stratifikāciju uz hronisku HBV nesēju un, gluži pretēji, anti-HBc IgM noteikšanu neatkarīgi no klātbūtnes. HBsAg norāda uz aktīvo B hepatītu. Ļoti informatīvam testam ir jānosaka antivielas pret virsmas antigēnu asinīs. Anti-HBs noteikšana vienmēr norāda uz pilnīgu atveseļošanos no HBV infekcijas.

D hepatīta diagnoze balstās tikai uz HDV RNS vai D vīrusa antivielu (anti-HDV IgM vai kopējo antivielu) noteikšanu serumā. Identificētie marķieri var atspoguļot vienlaikus inficēšanos ar vīrusu hepatītu B vai vīrusa D superinfekciju pret hronisku HBV infekciju hepatīta B vīrusa replikācijas stadijā vai integrācijas stadijā, kad vienlaikus inficēti akūta hepatīta B marķieri (HBsAg, HBeAg, HBV DNS un anti-HBc tiek konstatēti serumā) IgM) un akūta hepatīta D (HDV RNS un anti-HDV) marķieri. Kad delta superinfekcija HBV replikācijas stadijā tiek atklāta HBV DNS un anti-HDV IgM, un vienlaikus aktīvie hepatīta B marķieri: anti-HBs, HBeAg, HBV DNS, anti-HBc IgM. Lai diagnosticētu HDV superinfekciju HBV integrācijas stadijā (hronisks hepatīts D), HDV RNS un anti-HDV IgM noteikšana ir primāra nozīme, ja nav HBV un anti-HBc IgM DNS serumā, bet HBsAg un anti-HBe klātbūtnē.

C hepatītu diagnosticē, pamatojoties uz ELISA noteikšanu specifiskām antivielām pret vīrusa strukturālajiem un ne-strukturālajiem proteīniem, kā arī HCV RNS, izmantojot PCR. No klīniskajām pazīmēm var būt svarīga pakāpeniska, bieži vien latenta slimības sākšanās ar pakāpeniskas intoksikācijas simptomiem sliktas pašsajūtas, sliktas apetītes un sāpes vēderā veidā, ja parenterālas manipulācijas anamnēzē ir norādīts 1-6 mēneši pirms pašreizējās slimības un kad HBsAg nav asins serumā.. Ir svarīgi paturēt prātā, ka akūts C hepatīts izpaužas kā anicterisks (26%), viegls (42%) un retāk ar mērenām slimības formām (32%). Smagās un fulminantās formas praktiski nav atrastas. 56% gadījumu akūtas slimības formas izraisa hronisku hepatītu, ko izraisa CPG (22%), CAG (48%) vai CAG ar aknu cirozes morfoloģiskām pazīmēm (26%).

G hepatīta un TTV klīniski diagnosticēšana ir gandrīz neiespējama. Ideja par šo vīrusu hepatīta formu iespējama, ja pacientam ar hepatīta pazīmēm ir negatīvs A, B, C vīrusa hepatīta testēšanas rezultāts un ja šiem pacientiem ir pozitīvs rezultāts attiecībā uz HGV RNS (G hepatīts) vai TTV DNS (vīrusu hepatīts TTV).

Termins vīrusu hepatīts var aprakstīt vai nu klīnisku slimību, vai ar šo slimību saistītos histoloģiskos datus. Akūta infekcija ar hepatīta vīrusu var atšķirties, sākot no subklīniskās simptomātiskās slimības līdz fulminantai aknu mazspējai. Pieaugušajiem ar akūtu hepatītu A vai B parasti ir simptomātiskas pazīmes, un ar akūtu C hepatītu simptomi var nebūt.

Klīniskais priekšstats par lielāko daļu vīrusu hepatīta ir ļoti līdzīgs, tas atšķiras tikai no slimības smaguma un tā rezultātiem. Vīrusu hepatītu A un E raksturo cikliska labdabīga gaita ar pilnīgu atveseļošanos. Ar sarežģītu hronisku B, C un D hepatīta gaitu dažos gadījumos tiek novēroti nāves gadījumi. Pirmā prioritāte savlaicīgai ārstēšanai ir vīrusu hepatīta diferenciāldiagnoze.

Simptomi un slimības viltība

Tipiski akūta hroniska hepatīta simptomi ir: nogurums, anoreksija, slikta dūša un vemšana. Bieži novēro ļoti augstas aminotransferāzes vērtības (> 1000 U / L) un hiperbilirubinēmiju. Smagi akūtas hepatīta gadījumi var strauji attīstīties līdz akūtu aknu mazspēju, ko raksturo slikta aknu sintētiskā funkcija. To bieži definē kā protrombīna laiku (PT) 16 sekundes vai starptautisko standartizēto attiecību (MHC) 1,5, ja nav iepriekšējas aknu slimības.

Fulminanta aknu mazspēja (FPN) ir akūta mazspēja, ko sarežģī encefalopātija. Atšķirībā no encefalopātijas, kas saistīta ar aknu cirozi, FPN izskaidro asinsvadu smadzeņu barjeras palielināta caurlaidība un traucēta osmoregulācija smadzenēs, kas noved pie smadzeņu šūnu pietūkuma. Rezultātā iegūtā smadzeņu tūska ir potenciāli fatāla aknu mazspējas komplikācija.

FPN var rasties 1% no akūta hepatīta, ko izraisa A vai B hepatīts, gadījumi. E hepatīts ir izplatīta forma Āzijā, un C hepatīts ir apšaubāms. Lai gan aknu mazspējas problēmu var atrisināt, vairāk nekā puse no visiem gadījumiem izraisa nāvi, ja aknu transplantācija netiek veikta laikā.

Ja FPN nenovērš akūtu vīrusu hepatītu, daudzi gadījumi tiek atrisināti dažu dienu, nedēļu vai mēnešu laikā. Alternatīvi akūtu vīrusu hepatītu var attīstīties hronisks hepatīts. A hepatīts un E hepatīts nekad nav progresējuši hronisku hepatītu, gan klīniski, gan histoloģiski.

Hroniskā hepatīta histoloģiskā attīstība ir pierādīta aptuveni 90-95% no akūta hepatīta B gadījumiem jaundzimušajiem, 5% no akūta hepatīta B gadījumiem pieaugušajiem un līdz 85% no akūta C hepatīta gadījumiem. Dažiem pacientiem ar hronisku hepatītu slimība paliek asimptomātiska visu dzīvi, citi var sūdzēties par nogurumu (vieglu vai smagu) un dispepsiju.

Aptuveni 20% pacientu ar hronisku B hepatītu vai C hepatītu beidzas ar cirozi, ko apliecina histoloģiskās izmaiņas, spēcīga fibroze un mezgla reģenerācija. Lai gan dažiem pacientiem ar cirozi ir simptomi, kuriem ir asimptomi, citi attīstās dzīvībai bīstamas komplikācijas. Hroniskas hepatīta un cirozes klīniskās slimības var rasties mēnešiem, gadiem vai gadu desmitiem.

Norādes

Vīrusu hepatīta diferenciāldiagnoze ir nepieciešama leptospirozes, yersiniozes, mononukleozes, malārijas, mehānisku un hemolītisku dzelte, toksiskas hepatozes ārstēšanai. Dažas akūtas vīrusu slimības izraisa reakciju imūnsistēmā, kas izraisa vairāku veidu balto asins šūnu palielināšanos. Diferenciāldiagnoze var sniegt norādes uz šī imūnprocesa konkrēto cēloni. Piemēram, tas var palīdzēt noteikt, vai infekciju izraisa baktērijas vai vīrusi.

Ar malāriju ir vērojama nepārprotama drudža uzbrukumu maiņa ar drebuļiem, ko aizstāj drudzis un sviedri, kā arī apirekcijas periodi. Aizdedzinātas liesas lieluma palielināšanās izraisa ļoti sāpīgas sajūtas. Ir novērota hemolītiskā anēmija, dominē netiešais bilirubīna līmenis serumā.

Ar obstruktīvas dzelte, akmeņi žultspūšļa un eju, palielinās aizkuņģa dziedzera galvas un citas simptomātiskas pazīmes, izmantojot ultraskaņu. Ar šo diagnozi lielākajai daļai pacientu ir mērens ALAT, AST, leikocitozes, paātrinātas ESR aktivitātes pieaugums. Hemolītisko dzelti raksturo anēmija, paātrināta ESR, bilirubīna netiešās proporcijas palielināšanās asinīs. Sterobilīns vienmēr ir izkārnījumos.

C hepatīta diferenciāldiagnoze ar hepatozi ir sarežģīta un prasa ārsta pārdomātu un rūpīgu darbu. Vienlaikus būtiska ir pareizi savākta vēsture. Ārstēšanas indikācijas ir balstītas uz vīrusu pētījumiem (ieskaitot vīrusu nukleīnskābes noteikšanu), slimības aktivitātes un stadijas noteikšanu (ieskaitot bioķīmiskās, patoloģiskās un / vai neinvazīvās metodes) un izslēdzot kontrindikācijas. Lai izvairītos no nevajadzīgām blakusparādībām un rentablai pieejai, uzsvars tiek likts uz ātru un detalizētu viroloģisko novērtējumu nozīmi, pārejoša elastogrāfijas kā pieņemamas alternatīvas aknu biopsijai pielietojamību un atbilstošās secīgās novērošanas grafika atbilstību vīrusu reakcijai terapijas laikā.

Supraheātiskā dzelte

Ar supraheātisko dzelti, ir pārmērīgs sarkano asins šūnu sadalījums, kas kavē aknu spēju konjugēt bilirubīnu. Tas izraisa nekonjugētu hiperbilirubinēmiju. Jebkurš bilirubīns, kas spēj savienot, tiks izvadīts no organisma normāli, bet nekonjugēts bilirubīns, kas paliek asinsritē, izraisa dzelte.

Aknu dzelte

Visu veidu aknu slimības apdraud orgāna spēju ievērot bilirubīna terapiju. Bada, cirkulējošu infekciju, dažu medikamentu, hepatīta un cirozes dēļ var rasties aknu dzelte, kā arī daži iedzimti aknu ķīmijas defekti, ieskaitot Hilbert sindromu un Kriegler-Najar sindromu.

Hepatocelulārajā (vai intrahepatiskajā) dzelte sastopama pati aknu darbība. Aknas zaudē spēju konjugēt bilirubīnu, bet gadījumos, kad tā var kļūt par cirozi, tā saspiež žults koku intrahepatiskās daļas, lai radītu zināmu šķērsli. Tas noved pie asins konjugēta un konjugēta bilirubīna, ko sauc par "jaukto" attēlu.

Subhepātiska dzelte

Dzeltes subhpātiskās formas ietver dzelti, ko izraisa šķīstošā bilirubīna nespēja sasniegt zarnu pēc aknu atstāšanas. Šos traucējumus sauc par obstruktīvu dzelti. Visbiežākais iemesls ir žultsakmeņu klātbūtne kanālos. Citi cēloņi ir saistīti ar iedzimtiem defektiem un infekcijām, kas bojā žultsvadus: zāles, infekcijas, vēzis un fiziskas traumas. Dažas zāles un grūtniecība retos gadījumos izraisa žults apstāšanos kanālos.

Subhepātiskā dzelte attiecas uz žults drenāžas obstrukciju. Bilirubīns, kas netiek izvadīts no organisma, savienojas ar aknām, kā rezultātā rodas konjugēta hiperbilirubinēmija.

Diferenciāldiagnostikas marķieri

B hepatīta vai C hepatīta galīgajai diagnozei ir nepieciešami dažādi imunoloģiski un molekulāri diagnostikas testi, un pirms ārstēšanas sākšanas tam ir daudz laika. Nesen tabulās ir sniegti ziņojumi, kas liecina par skrīninga marķieri, izmantojot CBC ar šūnu populācijas datiem (CPD) infekcijas slimībām, piemēram, sepsi un tuberkulozei. Ja tiek izstrādāti šādi hepatīta skrīninga marķieri, tas samazinās laiku līdz ārstēšanai un medicīniskajām izmaksām.

192 pacienti ar akūtu vīrusu hepatītu (AVH) no trim dažādām slimnīcām Madras metropoles rajonā no 1985. gada novembra līdz 1986. gada janvārim tika pārbaudīti A hepatīta vīrusa (anti-HAVIgM) un B hepatīta vīrusa seroloģiskajiem marķieriem (HBsAg, HBeAg). anti-HBcIgM un anti-HBs), izmantojot fermentu saistītu imunosorbentu analīzi (ELISA). B hepatītu diagnosticēja galvenais AVH veids slimnīcā (48,9%). Izmantojot hepatīta B vīrusa un anti-HAVIgM anti-HBcIgM marķieri, bija iespējams noskaidrot, ka 13,5% gadījumu, kas pašlaik cieš no A hepatīta, bija vai nu HBV nesēji (8,3%), vai gadījumi, kas atgūstas no iepriekšējā uzbrukuma B hepatīts (5,3%). Tika novērotas dažādas HBV marķieru pozitīvās kombinācijas un tika pieņemta to diagnostiskā vērtība.

Iedzimta hepatīta diagnoze bērniem

Dažas žults ķimikālijas var izraisīt niezi, kad pārāk daudz iekļūst ādā. Jaundzimušajiem, nešķīstošais bilirubīns var iekļūt smadzenēs un radīt neatgriezenisku kaitējumu. Ilgstoša dzelte var izjaukt ķēžu ķimikāliju līdzsvaru un izraisīt akmeņu veidošanos. Papildus šīm iespējamām komplikācijām un ādas un acu krāsas izmaiņas, dzelte pati par sevi ir nekaitīga. Citi simptomi rodas slimības dēļ, kas izraisa dzelti.

Jaundzimušie ir vienīgā galvenā pacientu kategorija, kurai dzelte prasa uzmanību. Tā kā nešķīstošais bilirubīns var iekļūt smadzenēs, daudzums asinīs nedrīkst pārsniegt noteiktu līmeni. Ja ir aizdomas par paaugstinātu hemolīzi jaundzimušajam, bilirubīna līmenis ir jāmēra vēlreiz pirmajās dzīves dienās. Ja bilirubīna līmenis pārāk agri pēc dzimšanas ir pārāk augsts, ārstēšana jāsāk nekavējoties. Lielākā daļa no bērna asinīm bija vienīgais veids, kā samazināt bilirubīna daudzumu pirms vairākām desmitgadēm. Tad tika atklāts, ka spilgti zilā gaisma bilirubīnu pārvērš nekaitīgā veidā. Gaisma ķīmiski maina bilirubīnu asinīs, kad tā iet caur bērna ādu. 2003. gadā pētnieki pārbaudīja jaunu narkotiku, ko sauc par Stanat, kas solīja bloķēt bilirubīna ražošanu, bet to galīgi neapstiprināja un plaši neizmantoja.

Hepatīta diferenciācija no citām slimībām

Medicīnā diferencēt ir meklēt atšķirīgas, bet līdzīgas slimības.

Aknu cirozes biežākie cēloņi: ilgstoša C hepatīta ārstēšana un pārmērīga alkohola lietošana. Bieži vien ir aptaukošanās gadījumi, kas var būt tikai riska faktors vai kombinācija ar pārmērīgu alkohola lietošanu un C hepatītu.

Saskaņā ar Amerikas Savienoto Valstu Nacionālā veselības institūta datiem hepatīta diferenciāldiagnoze atklāja, ka C hepatīts attīstās biežāk cilvēkiem, kuri vairākus gadus lietojuši vairāk nekā divus alkoholiskos dzērienus (ieskaitot alu un vīnu), īpaši sievietēm. Vīriešiem, dzerot trīs dienas vienā un tajā pašā periodā, viņi var pakļaut cirozes risku. Tomēr summa katrai personai ir atšķirīga, un tas nenozīmē, ka ikviens, kurš kādreiz ir dzēris vairāk nekā vidējā vērtība, noteikti iegūs cirozi. Alkohola lietošanas izraisīta ciroze bieži ir rezultāts sistemātiskai alkohola lietošanai vairākkārtīgi lielākos daudzumos nekā šī vērtība 10-12 gadus.

C hepatīts var būt inficēts ar dzimumaktu vai kontaktu ar inficētām asinīm. Jūs varat saņemt infekciju, izmantojot šļirci, tostarp tetovējumu, pīrsings, intravenozu narkotiku lietošanu un adatu apmaiņu.

Autoimūnās slimības izraisīts iekaisums: autoimūns hepatīts var izraisīt ģenētisku iemeslu. Aptuveni 70 procenti cilvēku ar autoimūnu hepatītu ir sievietes.

Lekcija: "Hroniska hepatīta diagnostika, ārstēšana un profilakse".