Aknu ciroze, aktīvā fāze, jaukta ģenēze, asinsvadu dekompensācijas stadija un parenhīma subkompensācijas stadija (52 gadus veca pacienta vēsture)

Aknu ciroze ir hroniska progresējoša slimība, ko raksturo gan parenhīmas, gan orgānu orgānu bojājumi ar aknu šūnu distrofiju, aknu audu mezgla reģenerācija, saistaudu attīstība, difūzas lobētas struktūras un aknu asinsvadu sistēmas reorganizācija, aknu un liesas retikuloendoteliālo elementu hiperplāzija un klīniskie simptomi, kas atspoguļo asins plūsma pa intrahepatiskajām portālēm, žults ekskrēcija, žults plūsma, funkcionālie aknu traucējumi, pazīmes hipersplenisms. Tas notiek salīdzinoši bieži, biežāk vīriešiem, galvenokārt vidū un vecumā.

Piešķirt: primārā aknu ciroze, kā arī ciroze,. kurā aknu bojājums ir tikai viens no daudzajiem izpausmēm slimības vispārējā klīniskajā attēlā: tuberkulozes, brucelozes, sifilisa, endokrīnās vielmaiņas slimības, dažas intoksikācijas, kolagenozes. "Patoģenēze. Tūlītējs aknu audu bojājums, ko izraisa infekciozs vai toksisks faktors ar ilgstošu iedarbību uz imunoloģiskiem traucējumiem, kas izpaužas kā aknu olbaltumvielu iegūšana ar antigēnu īpašībām un to antivielu veidošanās. Primārā (holangiolītiskā) žults ciroze ir balstīta uz ilgstošu intrahepatisko holestāzi. žults izplūdes aizskārums, izmantojot extrahepātiskos žultsvadus, holangītu, antivielu veidošanos pret žultsvadu epitēlija šūnām. Attīstoties visu veidu cirozei, attīstās hepatocītu distrofija un nekrobioze, ir izteikta mezenhīma reakcija, saistaudu proliferācija, kas izraisa aknu lobulārās struktūras traucējumus, intrahepatisko asins plūsmu, limfātisko plūsmu un žults plūsmu. hepatocītu reģenerācija.

Atbilstoši morfoloģiskajām un klīniskajām pazīmēm atšķiras portāls, postnekrotiskais, žults (primārais un sekundārais), jauktais ciroze; par procesa darbību - aktīva, progresīva un neaktīva; atkarībā no funkcionālā traucējuma pakāpes - kompensēts un dekompensēts. Ir arī mazo un lielo mezglu ciroze un tās jauktais variants.

Simptomi, protams. Līdz ar aknu lieluma palielināšanos vai samazinājumu raksturīga sabiezēšana, vienlaicīga splenomegālija (skatīt Hepatolienāla sindromu), portāla hipertensijas simptomi, dzelte. Bieži vai sāpīga aknu sāpes, kas pastiprinās pēc kļūdām diētā un fiziskajā darbā; simptomi, nieze aizkavētas atbrīvošanās dēļ un žultsskābju uzkrāšanās audos. Pārbaudot pacientu, atklājas aknu pazīmes, kas raksturīgas cirozei: asinsvadu telangiektāzija (zvaigznītes, zirnekļi) uz ķermeņa augšējās puses ādas, plaukstu palpācija (plaukstu aknas), sarkanās krāsas lakas mēle, aknu mēle. Bieži xanthelasma, ksantomas, pirksti kā bumbiņas, vīriešiem - ginekomastija, traucēta matu augšana uz zoda un padusēs.

Bieži tiek konstatēta anēmija, leikocītu un trombocitopēnija, paaugstināta ESR un hiperbilirubinēmija, īpaši žults cirozes gadījumā. Kad urīns atklāj urobīnu, bilirubīnu, samazinās stercobilīna saturs izkārnījumos. Ņemiet vērā hiperglobulinēmiju, olbaltumvielu izmaiņas, nogulumu paraugus (sublimāciju, timolu uc).

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko attēlu, laboratorijas datiem. Diferenciālā diagnostika ar citām hroniskām hepatopātijām (hronisks hepatīts, hepatoze, hemohromatoze uc), kā arī slimības klīniskās un morfoloģiskās formas noskaidrošana nodrošina punkcijas biopsiju, ehhogrāfiju un aknu skenēšanu. Rentgena izmeklēšana ar bārija sulfāta suspensiju atklāj barības vada varikozas vēnas, īpaši raksturīgas portālam un jauktajai cirozei. Šaubīgos gadījumos tiek izmantota laparoskopija, splenoportogrāfija, angiogrāfija, datortomogrāfija.

Pēcnecrotiskā ciroze attīstās plašas hepatocītu nekrozes rezultātā (biežāk pacientiem, kuriem ir smagi vīrusu hepatīta B veidi). Aknas ir mēreni palielinātas vai samazinātas, raksturīgas aknu mazspējas pazīmes, vājums, darbspējas samazināšanās, hipoproteinēmija (galvenokārt hipoalbuminēmija), hipofibrinogenēmija, hipoprotrombinēmija un hemorāģiskās diatēzes pazīmes.

Portāla ciroze notiek pēc vīrusu hepatīta, alkoholisma, nepietiekama uztura dēļ, retāk citu iemeslu dēļ; tās īpatnība ir masveida saistaudu septa proliferācija aknās, asins plūsmas traucēšana gar portāla vēnas intrahepatiskajām zarnām. Simptomus izraisa portāla hipertensija, agri ascīts, hemoroja plexus varikozas vēnas, barības vads un sirds kuņģa vēnas, kā arī subkutāni vēnas, kas atšķiras dažādos virzienos no nabas gredzena ("Medusa galvas"). Dzelte un laboratorijas un bioķīmiskās izmaiņas notiek salīdzinoši vēlāk. Visbiežāk sastopamās komplikācijas ir bagātīga barības vada un kuņģa asiņošana.

Biljarda ciroze notiek ilgstošas nekomplicētas slimības dēļ un izpaužas kā dzelte, hiperbilirubinēmija, nieze un drudzis dažos gadījumos ar drebuļiem. Serumā palielinās sārmainās fosfatāzes un holesterīna, bieži vien alfa (divu) un beta-globulīnu saturs.

Visbiežāk sastopama jaukta ciroze, kurai ir kopīgas klīniskās un laboratoriskās izpausmes visām trim iepriekšminētajām cirozes formām.

Kompensēto cirozi raksturo pacientu apmierinoša labklājība un klīnisku, laboratorisku un morfoloģisku cirozi raksturojošu izmaiņu klātbūtne, aknu galveno funkciju saglabāšana. Dekompensētā aknu ciroze izpaužas kā vispārējs vājums. dzelte, portāla hipertensija, hemorāģiskas parādības, laboratorijas izmaiņas, kas liecina par aknu funkcionālās spējas samazināšanos.

Neaktīvās cirozes gaita pakāpeniski progresē (daudzus gadus un gadu desmitus), bieži ir ilgstošas remisijas periodi, pacientiem saglabājot apmierinošu veselības stāvokli un aknu testu rādītājus, kas ir tuvu normālam. Aktīvās cirozes gadījumā slimības progresēšana ir strauja (vairākus gadus), procesa aktivitātes klīniskās un laboratoriskās izpausmes (drudzis, hiperglobulinēmija, paaugstināts ESR, proteīnu nogulumu maiņas) ir nozīmīgas.

Neregulēts dzīvesveids, sistemātiski uztura pārkāpumi, alkohola lietošana veicina aktivizācijas procesu aknās.

Slimības terminālajā periodā, neatkarīgi no cirozes veida, raksturīga funkcionālās aknu mazspējas pazīmju progresēšana ar iznākumu aknu komā.

Prognoze ir nelabvēlīga ar aktīvu cirozi, nedaudz labāku (attiecībā uz paredzamo dzīves ilgumu un darba spējas saglabāšanas ilgumu) - ar neaktīvu, kompensētu. Sekundārās biljarda cirozes gadījumā prognozi lielā mērā nosaka žultsceļa (audzēja, akmens uc) obstrukcijas cēloņi un to likvidēšanas iespēja. Pacientu ar asiņošanu no barības vada vēdera vēdera un vēdera prognozes vēsturē pasliktinās; šādi pacienti dzīvo ne vairāk kā 1-1,5 gadus un bieži mirst no atkārtotas asiņošanas.

Terapija ar aktīvu dekompensētu cirozi un komplikāciju rašanos ir stacionāra. Piešķirt gultas atpūtu, diētu Nr. 5. Kad procesa aktivitāte ir palielinājusies, tiek parādīti glikokortikosteroīdu hormoni (prednizons - 15-20 mg dienā). Ar barības vada varikozām vēnām - astringenti un antacīdi; ar ascītu - diētu bez sāls, diurētiskie līdzekļi, spironolaktoni, bez efekta - paracentēze. Smagā hipoalbuminēmija - plazma, albumīns IV. Ar dekompensētu cirozi parādās aknu hidrolizāti (seaprex uc), vitamīni B1, B6, kokarboksilāze, lipoiskās un glutamīnskābes. Pirmajās aknu encefalopātijas pazīmēs tās ierobežo olbaltumvielu uzņemšanu organismā un ārstē aknu mazspēju, ūdens un sāls metabolisma traucējumus, hemorāģisko sindromu. Lai samazinātu sāpīgo niezi, tiek parakstīts holestiramīns, kas saista zarnu skābes un novērš to reabsorbciju.

Ar žults cirozi, ko sarežģī holangīts, un aknu mazspējas gadījumā tiek parādīti plaša spektra antibiotikas.

Sekundārās žults cirozes gadījumā ķirurģiska ārstēšana, lai novērstu kopējo žultsvadu bloķēšanu vai saspiešanu.

Akūtas asiņošanas gadījumā no barības vada varikozām vēnām - steidzama hospitalizācija ķirurģiskajā slimnīcā, bads, tamponādes asiņošana ar īpašu zondi ar diviem piepūšamiem baloniem vai koagulējošu preparātu ievadīšana, izmantojot esofagoskopu, asiņošanas vēnās, lāzera koagulācija, vi-casol iecelšana, pilienu pituitrīns Dažos gadījumos - steidzamā ķirurģiskā ārstēšana.

Ar neaktīvu cirozi tiek veikta pacientu dispersijas novērošana (vismaz 2 reizes gadā), parādīta diēta Nr. 5, regulāri 4-5 ēdienreizes dienā, fiziskās aktivitātes ierobežošana (īpaši ar portāla cirozi). Alkohols ir aizliegts. Lietderīgi 1-2 reizes gadā, vitamīnterapijas kursi, ārstēšana ar syrepar, Essentiapé. Portāla cirozes gadījumā ar nozīmīgām barības vada varikozām vēnām vai spītīgiem, neārstējamiem ascītiem, lai izkrautu portāla sistēmu, profilaktiski ķirurģiski uzspiež portālu vai splenorenālo anastomozi (vai cita veida operācijas). Pacienti ar aknu cirozi ir daļēji slimi vai invalīdi, un tie ir jāpārvērš invaliditātei.

Profilakse. Epidēmijas un seruma hepatīta, racionālas uztura, efektīvas sanitārās un tehniskās uzraudzības novēršana nozarēs, kas saistītas ar hepatotropiskām indēm, cīņa pret alkoholismu. Hroniska hepatīta un ar holestāzi saistītu slimību savlaicīga ārstēšana.

MED24INfO

V. K. MAKAROV, INFEKTĪVAS SLIMĪBAS (DIAGNOSTIKA, DIFERENCIĀLĀ DIAGNOSTIKA, IMUNOTERAPIJA), 2001

DAŽĀDAS MĀJSAIMNIECĪBAS CIRRHOZE

Diagnoze tiek konstatēta pēc pacientu nāves ar aptuveni tāda paša skaita mazo un lielo hiperplāzijas mezglu klātbūtni. Klīniskā diagnoze ir gandrīz neiespējama (Dunaevsky OA, 1993).

Retākā forma. To novēro 5% pacientu ar aknu cirozi (Dunaevsky OA, 1993).
Vēsturē - akūtā vīrusu hepatīta, hroniska holestātiskā hepatīta, agrākais holestātiskais variants. Citi cēloņi (hronisks holecistīts, žultsakmeņi, holangīts, žults ceļu atresija) ir daudz retāk sastopami. Alkohola lietošana pagātnē nav tipiska.
Ja slimība ir hroniskas holestātiskas akūtas vīrusu hepatīta vai hroniskas holestātiskas hepatīta sekas, tad to parasti sauc par primāro žults cirozi. Gadījumā, ja slimības veidošanās ir saistīta ar ilgstošu hronisku žults ceļu slimību, šādu žults cirozi sauc par sekundāro.
Primārā žults ciroze ir daudz biežāka gados vecākiem un seniem pacientiem (Dunaevsky OA, 1993). To var izskaidrot ar to, ka laiks, kas nepieciešams hroniska holestātiska hepatīta pārejai uz žults cirozi, ir ievērojami (gados) ilgāks nekā citu aknu cirozes veidošanās.
Pacienti dodas uz ārstu ar sūdzībām par smagu, sāpīgu niezi, ādas dzeltenumu. Turklāt viņi ir noraizējušies par vājumu, nespēku, sliktu apetīti, pazeminātu veiktspēju, izteiktu sāpēm pareizajā hipohondrijā, ilgstošu drudzi. Atšķirībā no iepriekš aprakstītās cirozes aknas ir palielinātas, bet liesa nav jūtama. Portāla hipertensijas pazīmes parādās vēlu, vieglas. Ascīts ir redzams pēc vairāku gadu slimības, tuvāk pēdējam posmam. Tomēr ļoti bieži un slimības attīstības sākumposmā tiek konstatētas ksantomatozes plāksnes, īpaši lokalizējot uz plakstiņiem (Dunaevsky OA, 1993). Žultsakirozi raksturo pastāvīgi augsta holestāze (tiešā bilirubīna, kopējā holesterīna, sārmainās fosfatāzes, beta-lipoproteīnu). Iekaisuma procesa aktivitāte ir minimāla. ALT un ACT daudzus gadus ir normas robežās vai nedaudz palielinājušies. Slimības terminālā stadijā ievērojami samazinās sublimācijas parauga līmenis. Tymola testa rādītāji, protrombīna indekss ilgu laiku nemainās. Imūnglobulīna M līmenis ievērojami palielinās.

Skenēšana neatklāj iezīmes salīdzinājumā ar citu cirozi, izņemot salīdzinoši reto liesas izotopu uzkrāšanos. Aknu ultraskaņas izmeklēšana liecina par paplašinātiem intrahepatiskiem kanāliem, aknas palielinās, palielinās ehhogenitāte. Slimība turpinās gadiem un gadu desmitus.
APSTRĀDE
Apsveriet vispārējos cirozes ārstēšanas principus kopumā:

Gultas režīms ar piekļuvi tualetei.
Diēta Piešķirt tabulas numuru 5. Pacienti ar ascītu - 7.a tabula (proteīns ne vairāk kā 1 g / kg pacienta svara dienā, sāls ierobežojums). Šķidruma patēriņš - līdz 1 litram dienā.
Tā kā ārsts nodarbojas ar konstatētu autoimūnu slimību, interferona terapijas ietekme nav ilgstoša (S. Sorinson, 1996).
Ir pierādīts, ka līdzekļi kompensē T-slāpētāju trūkumu (mitoze, glikokortikoīdi). Priekšroka jādod kombinētai terapijai. Piemēram, procesa aktivizācijas laikā (ALAT un AKT palielināšanās) tiek nozīmēti mitostatiskie līdzekļi: AZATIOPRIN (2,5 mg / kg / dienā) vai 6-MERCAPTOPURIN (2,5 mg / kg / dienā vai parasti 1 tablete no 50 mg / kg). mg 3 reizes dienā) vai METOTREXAT (5 mg perorāli perorāli vai 1 tablete 2,5 mg divas reizes dienā), 5-7 dienu laikā.

Paralēli mitostatikai tiek izmantoti glikokortikoīdi. PREVENCIJA (1-3 mg / kg / dienā) vienmērīgi sadalās pēc 3-4 stundām, jo aknu mazspējas laikā tiek izdzēsts glikokortikoīdu ražošanas aknu ritms. Šīs prednizona un lielākas devas nomāc aknu šūnu autolīzi, nomācot leikocītu fagocītisko spēju. Mazām koncentrācijām (mazāk nekā 1 mg / kg) nav imūnsupresīvas iedarbības, tās ir atkarīgas un var pat stimulēt auto-agresīvus šūnu klonus.
Pēc pirmajām remisijas pazīmēm (ALAT un AKT aktivitātes samazināšanās vai normalizācija), kas parādās 3-5 dienas pēc kombinētās terapijas sākšanas, mitostatiskie līdzekļi tiek atcelti, un prednizolona deva tiek samazināta līdz 30 mg / dienā (aprēķināta pēc iepriekš sagatavotām zālēm), kas vēl vairāk samazinās. uz 5 mg 4-7 dienu laikā. Deva 5 mg / dienā ir "droša" un paliek dzīvei.

DISINTOXICATION terapija (hemodez, poliglukīns, reomacrodex, 5% glikozes šķīdums, 0,9% nātrija hlorīda šķīdums) ir ieteicama 30-40 ml uz kg ķermeņa masas dienā. Tas ir nepieciešams, lai izvadītu toksīnus, imūnkompleksus, šūnu metabolisma produktus, tas ir, tas ir daļa no imūnkorektīvās terapijas.
Infūzija aminoskābju maisījumiem (vamīns, levamīns, poliamīns, aminosterils, aminopeptīds, hepatīna aminoplazma, aminosterils-N-rena, hepastarils) imunokorekcijas nolūkā ar 500 ml dienā vai 2-3 reizes nedēļā intravenozi. Tālāk norādītās zāles ir indicētas aknu mazspējai: aminoplazmas hepa, aminosteril-N-rena, hepasterils. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - ļauj koriģēt aknu mazspējas aminoskābju traucējumus, uzlabo olbaltumvielu toleranci pacientiem ar aknu cirozi un novērš aknu encefalopātijas simptomus.

AMINOSTERYL-Y-GEPA (5%, 8%) ir neaizvietojamo aminoskābju šķīdums, kura attiecība pieļauj aknu sintēzi aknās aknu mazspējas gadījumā.
GEPASTERIL - tam ir hepatoprotektīvs un detoksikācijas efekts, kas samazina amonjaka līmeni asinīs. Īpaši paredzēti pacientiem ar aknu encefalopātiju.

EDUCATIONAL-ASCITICAL sindroma ārstēšana

Spironolaktonu un furosemīda kombinācija (ja efekts nepastāv palielinot devas), vienlaicīgi infūzējot 20% albumīna šķīdumu (Yakovenko, EP et al., 1995), ir labi pierādīts. FUROSEMID ordinē katru otro dienu vai 2 dienas pēc kārtas, kam seko 3-4 dienu pārtraukums. Apvienojumā ar ALDACTON 100 mg dienā un kālija hlorīdu 4 r / dienā. Ja tiek sasniegts pozitīvs rezultāts, aldaktonu ievada 75 mg dienā un furosemīdu 20–40 mg reizi 10 dienās. Ja diurēze ir nepietiekama, tad var parakstīt spēcīgāku narkotiku, piemēram, TRIAMPUR, 2 tabletes 2 reizes dienā. Nepietiekamas iedarbības dēļ devu var palielināt līdz 4 tabletēm. Paralēli ievadiet 20% albumīna šķīdumu. Proteīna terapija palīdz paaugstināt plazmas albumīnu un koloīdu osmotisko spiedienu. Albumīns tiek ievadīts 100 ml 2-3 reizes nedēļā.

Pacientiem ar akūtu vīrusu hepatītu cirozes encefalopātijas ārstēšana ir tuva ārstēšanai. Tomēr, ja aknu ciroze sola lietot ornitsetil, Heptral.

ORNICETIL veicina insulīna un somatotropiskā hormona veidošanos, uzlabo olbaltumvielu metabolismu, samazina amonjaka koncentrāciju asinīs. Iekļaujiet 2-6 g intramuskulāri vai 2-4 g intravenozas bolusas vai 3-6 g trīs reizes dienā.
HEPTRAL ir hepatoprotektīva aktivitāte, izraisa aknu darbības uzlabošanos, samazina holestāzi, ir norādīts alkohola etioloģijas cirozē. Ievadiet 760 mg, 4 reizes dienā, intravenozi vai intramuskulāri 10 ml devā.

Fona terapija (B vitamīni, lipīnskābe, glutamīnskābe, vikasols, Essentiale). Katrā gadījumā atlasiet vispiemērotākās 1-2 zāles.

IMMUNO CORRECTIVE THERAPY pareizi

T-limfocītu imūnsupresīvās funkcijas kompensāciju var panākt ne tikai ar mitostatiku un glikokortikoīdu lietošanu, bet arī stimulējot nomākšanu ar timomu faktoriem. THYMALIN ievada parastā veidā, tas ir, 10 mg vienreiz dienā vakarā, 10 dienu laikā. Tika iegūta pozitīva ietekme (Yakhontova, OI, et al., 1990).

Nātrija nukleīnāts - papildus fagocitozes stimulēšanai izraisa infiltrējošo procesu samazināšanos aknās, reģeneratīvo procesu palielināšanos parenhīzā, strauju RNS pieaugumu hepatocītos, to aptaukošanās samazināšanos. Nātrija kodols kopā ar imūnstimulējošo efektu veic arī aizvietošanas funkciju, izmantojot aknu šūnas kā papildu materiālu.
Levomizols stimulē T-imunitātes sistēmu. Trūkums ir tas, ka palielinās gan T-palīgu skaits, gan T-nomācēji. Maksimālā darbība notiek 1-1,5 mēnešos. Tādēļ labāk ir parakstīt zāles paralēli timamīnam vai nātrija nukleīnam, kam ir ātra stimulācijas iedarbība, un levomizols šo efektu pagarinās. Ieteiciet 150 mg levomizolu vienu reizi dienā 3 dienas, tad 7 dienu pārtraukumu un vēl divus trīs dienu ciklus ar septiņu dienu intervālu. Kopā par 9 tabletēm. Turklāt levomizols ir indicēts aknu cirozei, jo tā spēja nomākt infiltrējošos procesus un lēnām veidot CONNECTIVE audus (Klyaritskaya et al., 1985). HEPAPIV stimulē asinsradi, veicina hepatocītu reģenerāciju, paātrina vielmaiņas procesus aknās un normalizē tās darbību. Piešķirt 2 tabletes 3 reizes dienā vai 500 ml intravenozi, 1-2 reizes dienā, ar kursu līdz 10 dienām.

Mazo aknu cirozes ārstēšanas iezīmes.

Alkohola lietošana ir nozīmīga šāda veida cirozes attīstībā. Tāpēc šādiem pacientiem ir lipotropiskas zāles (B12 vitamīni, lipīnskābe, Essentiale), Heptral.
ESSENTILE ir ieteicams 3 kapsulas izrakstīt 3 reizes dienā vienlaicīgi ar 1-2 ml 10 ml 2 ml ampulu intravenozām injekcijām 3 - 3 reizes dienā 5% glikozes šķīdumam. Ārstēšanas kurss no 3 līdz 8 nedēļām. Pēc aknu mazspējas pazīmju pazušanas iet tikai uz kapsulu ievadīšanu.
HEPTRAL ievada 760 mg 4 reizes dienā 2-3 nedēļu laikā.

BILARY aknu cirozes ārstēšanas iezīmes.

Papildus vispārējiem noteikumiem par visu cirozi, jāvirza holestāzes ārstēšana. Sāpīgas niezes atvieglošanai tiek izmantotas tādas pašas zāles kā hroniska holestātiska hepatīta gadījumā (bilignīns 5-10 g 3 reizes dienā, holesterīna 4-5 g trīs reizes dienā). Ir parādīti lipotropiskie preparāti.
Moderns līdzeklis pret holestāzi ir URSODEZOXYHOLYA-ACY skābe, kas tiek noteikta 10 mg / kg ķermeņa svara dienā un tās preparāti.
HEPTRAL samazina hepatocītu tūsku, holestāzi. Piešķirt 1 tabletei 4 reizes dienā, līdz 2 mēnešiem.
BUT-SHPA inducē endogēnā interferona veidošanos, mazina žults kapilāru spazmu, uzlabo žults plūsmu. Intravenozi injicē 4-6 ml 2% šķīduma 3-4 reizes dienā.
Pēc slimības aktivizēšanas izraisītās slimības klīnisko izpausmju pārtraukšanas pacienti infekcijas slimību iestādē tiek regulāri pārbaudīti, jo ar mazu un lielu mezglu cirozi ir iespējama citu infekcija. Novērošana tiek veikta visa pārējā pacienta dzīves laikā.

Jauktas etioloģijas aknu ciroze

Pacienta sūdzības par ādas iekļūšanu un redzamu gļotādu iekļūšanu slimnīcā, vēdera palielināšanos un urīna tumšumu. Klīniskās diagnozes pamatojums: jauktas (vīrusu un toksiskas) etioloģijas aknu ciroze, dekompensācija.

Sūtīt savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkāršs. Izmantojiet tālāk norādīto veidlapu.

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, jums būs ļoti pateicīgi.

Iesūtīts vietnē http://www.allbest.ru

Pacienta inicializācijas: Sh.L.V

Dzimšanas datums: 07/19/1974

Dzīvesvieta: Maskava

Darba vieta: “oficiāli bezdarbnieki”

Hospitalizācijas kanāls: SMP

Diagnoze pie uzņemšanas: dzelte mehāniski.

Kuratora pārbaudes datums: 05/05/2015

Primārā: jauktas (vīrusu un toksiskas) etioloģijas aknu ciroze, B klase, Child-Pugh klase, dekompensācija. Dzelte

Pamatinformācija: Hronisks C hepatīts.

sūdzība par aknu cirozi

Klīniskās diagnozes pamatojums

Cirozes diagnoze tiek veikta pacientam, pamatojoties uz

Sūdzības: ādas un redzamu gļotādu dzeltēšana, vēdera palielināšanās, urīna tumšāka parādīšanās.

Anamnētiskie dati: ilgstoša alkohola lietošana ilgu laiku intravenozo narkotiku lietošanai, vīrusu hepatīts C 20 gadus. Slimības anamnēze: pēdējo 7 dienu laikā pirms hospitalizācijas sāka novērot ādas un redzamo gļotādu izmaiņas, palielinot vēdera tilpumu.

Objektīva izmeklēšanas dati: ādas dzeltena un redzamās gļotādas, vēdera "varde" forma, palielinot aknu izmēru līdz 14-13-12 cm, aknu malas palpācija 5 cm zem piekrastes arkas.

Dati Instrumentālā pārbaude: ultraskaņa: paaugstināta echogenitāte un echogēna heterogēna struktūra. Lieluma palielināšana līdz 140 mm no labās daivas un 85 mm pa kreisi. Dati par šķidrumu vēdera dobumā nav. Datu analīze: BH-asinis (kopējā bilirubīna 155, 109,1 tiešā, ALT 86, AST 207, ALP 114, GGTP 514), koagulogramma (PI Kvik 40%, INR 1,92, APTT 37,8, Fibrinogēns 2.2, trombīna laiks 16.1), urīna analīze (Urobilinogēns 66 μmol / l, bilirubīns 17 μmol / l, ketona ķermeņi 10 mmol / l, proteīns 1 g / l)

Dzelte tiek diagnosticēta, pamatojoties uz:

Sūdzības, objektīva pārbaude: ādas dzeltēšana un redzamas gļotādas.

Hroniskā C hepatīta diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz:

Anamnētiskie dati: intravenoza narkotiku lietošana

Seroloģiskās pārbaudes dati: konstatēts HCV

Ciroze notiek cilvēkiem, kuriem agrāk bijusi akūta vīrusu hepatīta slimība, un pacientiem ar alkohola aknu slimību. Vēzis var attīstīties uz ilgstošas aknu cirozes fona ar spilgtiem klīniskiem simptomiem vai latentu aknu cirozi. Cirozes atzīšana ir balstīta uz strauju aknu slimību progresēšanu, izsmelšanu, drudzi, sāpes vēderā, leikocitozi, anēmiju, strauju ESR pieaugumu. Pareizo primārā vēža vēsturi veicina īsa slimības vēsture, ievērojams, dažreiz akmens blīvums ar nevienmērīgi palielinātu aknu. Ar "tipisko" šīs aknu slimības versiju pastāv pastāvīgs vājums, svara zudums, anoreksija, asitīts, kas nav atkarīgs no diurētikas terapijas. Ascīts attīstās portāla vēnu un tā zaru, metastāžu uz periportālo mezglu trombozes rezultātā un peritoneuma karcinomatozes rezultātā. Atšķirībā no aknu cirozes - splenomegālija, endokrīnās un vielmaiņas traucējumi ir reti.

Lai diagnosticētu cirozi un primāro aknu vēzi, ieteicams lietot aknu skenēšanu un ultraskaņu. Tomēr tie ir tikai skrīninga testi, kas norāda uz "fokusa" vai "difūzo" patoloģiju bez īpašas diagnozes.

Primāro aknu vēža un cirozes ticamas diagnozes kritēriji ir b-fetoproteīna atklāšana Abelian-Tatarinov reakcijā, laparoskopija ar mērķtiecīgu biopsiju, kā arī angiogrāfija, kas ir īpaši svarīga holangiomas gadījumā.

Alveolārā ehinokokozes gadījumā pirmā slimības pazīme ir aknu palielināšanās ar tās ārkārtas blīvumu. Bieži ierobežota diafragmas mobilitāte. Diagnostikas kļūdas izraisa dažu pacientu liesas palielināšanos un aknu darbības testu traucējumus. Rūpīga rentgena izmeklēšana palīdz diagnosticēt, īpaši izmantojot pneimoperitonu, kā arī aknu skenēšanu. Kritēriji drošai ehinokokozes diagnostikai ir specifiskas antivielas.

Narkotiku terapija un tās pamatojums:

Pankreatīna - fermentu aizstājterapija

Veroshpiron 50 mg, Fkrosemid 40 mg - diurētiska terapija

Omeprazols - gastroprotektors, protonu sūkņa blokators

Veselības stāvoklis ir uzlabojies, bilirubinēmija, pazemināta dzelte, samazināts urīna līmenis.

Pacientam ieteicams lietot izrakstīto ārstēšanu, ievērot diētu, izvairīties no fiziskas slodzes un emocionāla stresa.

Pacients ilgstoši lieto narkotikas un cieš no alkohola atkarības.

Pirmo reizi tiek pakļauta aknu ciroze.

pacientu apmeklējumu skaits - 3

Pacienta pārbaudes datu analīze tika veikta dinamikā visā uzraudzības periodā.

veica pacienta pilnīgu klīnisko analīzi ar skolotāju.

Iesūtīts pakalpojumā Allbest.ru

Līdzīgi dokumenti

Ascīta vadošā klīniskā sindroma izolēšana. Laboratorijas un instrumentālo pētījumu metožu rezultāti. Attīstības cēloņi un cirozes veidošanās iezīmes. C hepatīta Etiotropiskā ārstēšana. Diferenciālā un sākotnējā diagnoze.

gadījuma vēsture [12,8 K], pievienota 2009. gada 12. un 18. aprīlī

Aknu bojājumu galveno simptomu un to diferenciāldiagnozes analīze. Asins sakāve (mieloproliferatīvās slimības). Pamatojoties uz toksiskās etioloģijas aknu cirozes diagnozi, veidojas ciroze.

gadījuma vēsture [38.4 K], pievienota 2010. gada 12. aprīlī

Pamatojoties uz pacienta sūdzībām, anamnēzi, laboratorijas testiem, galīgās diagnozes "Vīrusu ciroze (ar aknu hepatītu anamnēzē). Portāla hipertensija. Slimības etioloģiskā un patogenētiskā ārstēšana.

gadījuma vēsture [22,9 K], pievienota 03/16/2014

Aknu slimību klasifikācija saskaņā ar etioloģiju, morfoloģiju, aktivitāti un funkcionālo traucējumu pakāpi. Aknu cirozes patoģenēze, simptomi, diagnostika un profilakse. Barības vada asiņošanas atvieglošana. Aknu encefalopātijas ārstēšana.

prezentācija [877.3 K], pievienota 19.05.2012

Ne lokalizētas dabiskas izpausmes visā vēderā, nemainīgas, nav saistītas ar uzturu. Elpas trūkums, apgrūtināta elpošana nelielas slodzes laikā. Apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Klīniskais attēls un cirozes ārstēšana.

gadījumu vēsture [32,8 K], pievienota 10.11.2013

Aknu slimības, kas nav infekcioza etioloģija. Aknu slimību galveno bioķīmisko parametru izmaiņas. Aknu ultraskaņas izmeklēšana. Bioķīmisko pētījumu metodes. Toksiskas cirozes bioķīmisko parametru izmaiņas.

disertācija [1,0 M], pievienota 18.08.2016

Patoloģija, cirozes klīniskās izpausmes. Aknu mikroskopija. Childe Pua klasifikācija. Diagnoze, komplikācijas, ārstēšana, diēta. Edemātiskā sindroma un aknu encefalopātijas ārstēšana. Barības vada asiņošanas atvieglošana.

prezentācija [879.8 K], pievienota 2016. gada 13. martā

Hroniskas progresējoša procesa cēloņi aknās. Aknu cirozes galvenie faktori. Slimības klīniskās pazīmes un iespējamās komplikācijas. Aknu cirozes diagnostika, ārstēšana un profilakses metodes.

prezentācija [175,2 K], pievienota 2014. gada 9.-28

Cirozes un hepatīta pazīmes. Dziļa metodiska bīdāmā topogrāfiskā palpācija uz Obraztsova-Strozhesko. Aknu cirozes ārstēšana. Konstriktīvās perikardīta, aknu ehinokokozes un hroniskā hepatīta galvenie simptomi.

gadījuma vēsture [25,5 K], pievienots 2009. gada 10. aprīlī

Sistēmiskas hepatīta izpausmes, plūsmas veidi. Akūta vīrusa hepatīta A pazīmes. Alkoholiskie aknu bojājumi. Akūtas cikliskās formas attīstība. Hepatotropiskie vīrusi, kas izraisa aknu bojājumus. Postnecrotiskā ciroze sifilī.

prezentācija [6,1 M], pievienota 14/20/2014

Arhīvos veiktie darbi ir skaisti dekorēti atbilstoši universitāšu prasībām un ietver zīmējumus, diagrammas, formulas utt.
PPT, PPTX un PDF faili tiek parādīti tikai arhīvos.
Iesakām lejupielādēt darbu.

Aknu ciroze

Krupnouzlovoj (pēcnecrotiskā) ciroze

. Aknu parenhīmas atjaunošanos lielu mezglu veidā ieskauj plaši saistaudu slāņi. cirozes procesa viens posms. Tas atspoguļo sava veida līdzsvaru starp nepārtrauktu parenhīmas kaitējumu un aknu atjaunošanās spēju. Cirozes etioloģiskā klasifikācija ir šāda. Iegūtās formas Alkoholiskā ciroze Ciroze pēc hepatīta vai vīrusu infekcijas (posthepatīts. Pēcvīrusu) Ciroze ar nezināmu etioloģiju Kriptogēna Indijas bērnu ciroze Biliarais ciroze, primārā sekundārā (žults ceļu obstrukcijas dēļ)

Cita un nenoteikta aknu ciroze (K74.6)

Versija: Slimību katalogs MedElement

Vispārīga informācija

Īss apraksts

Piezīme
Šajā apakšpozīcijā ietilpst šādi papildu četru ciparu aknu cirozes kodi:
- Nenoteikta aknu ciroze (K74.60);

- kriptogēnas;
- makronodulāri;
- mikronodulārs;
- jaukta tipa;
- portāls;
- postnecrotic.

Šajā apakšpozīcijā neietilpst:

Tādējādi šajā apakšpozīcijā kodētā aknu ciroze tiek aprakstīta kā klīniski morfoloģisks sindroms ar neizskaidrojamu vai nenoteiktu etioloģiju.

Morfoloģija

Pat viena no šīm pazīmēm nav iespējams izsaukt procesa cirozi.

Papildu cirozes pazīmes (ne vienmēr ir nosakāmas) var būt:
- hepatocītu distrofija (hidropiķis, balons, tauki);
- hepatocītu nekroze.

3. Klasifikācija
3.1. Populāra agrāka klasifikācija bija balstīta uz reģenerācijas mezglu lielumu, jo tika uzskatīts, ka mazie (mazāk nekā 3 mm) mezgli ir raksturīgi toksiskai (alkohola) cirozei un lieliem - vīrusu bojājumiem. Šobrīd šāda cēloņsakarība ir apšaubāma. Aprakstošajiem terminiem "mikronodulāra", "makronodulāra", "nevienmērīga" nav klīniskas nozīmes.
3.2. Žultsceļa un portāla ciroze pēdējā posmā ir morfoloģiski praktiski nedalāma.

4. Klīnika
Cirozes klīniskā izpausme ir hroniska vai nenoteikta aknu mazspēja. Atšķirības kodēšanā ir fakts, ka aknu mazspēju galvenokārt apraksta kā klīnisku un laboratorisku sindromu un aknu cirozi - kā klīnisku un morfoloģisku.

Plūsmas periods

Atkarībā no daudziem faktoriem aknu ciroze veidojas no vairākām nedēļām līdz vairākiem gadiem.

Klasifikācija

Klīniskā klasifikācija

1.1 Ar kompensētu aknu cirozi:

- portāla hipertensija (ascīts, barības vada varikozas vēnas, kuņģis, taisnās zarnas; asiņošana no varikoziem mezgliem; aknu encefalopātija; dzelte).

2. Saskaņā ar klīniskajām un laboratorijas īpašībām:

2.3 Klasifikācijai pēc smaguma pakāpes tiek izmantota hepatocelulārās funkcijas klasifikācija Child-Pugh aknu cirozes gadījumā (skatīt tabulu zemāk).

- C klase (dekompensēta): 10-15 punkti.

2.4. MELD / PELD svari
Kopš 2002. gada kā daļa no ASV aknu transplantācijas programmas tika izmantots gala stadijas aknu slimības (MELD) modelis kā vērtēšanas sistēma, kas paredzēta, lai novērtētu aknu slimības relatīvo smagumu. Pediatrijā līdzīgu skalu sauc par PELD (Pediatric End-Stage aknu slimība), un to izmanto, lai novērtētu procesa smagumu bērniem līdz 12 gadu vecumam.

MELD punktu sistēmas rezultāts ir no 6 līdz 40 punktiem. Mērogu izmanto arī, lai prognozētu mirstību nākamo 3 mēnešu laikā un noteiktu nepieciešamās aknu transplantācijas steidzamību.

Morfoloģiskā klasifikācija
Iesaka Pasaules Hepatoloģijas asociācija (Acapulco, 1974) un PVO (1978). Pašlaik zaudē savu praktisko vērtību.

Etioloģija un patoģenēze

I. Etioloģija

1. Identificēti etioloģiskie faktori:

1.1. Kopumā cirozes cēloņi ir šādi:
- vīrusu hepatīts B (± HDV) un C - 10-40% no visas cirozes;

Piezīme Tādējādi šajā apakškategorijā ir kodēta tikai aknu ciroze, kas iekļauta sadaļā "Kopsavilkums". Ciroze ar norādīto etioloģiju ir kodēta citās apakškategorijās.

2. Kriptogēnā ciroze
Cirozes etioloģiju nevar noteikt aptuveni 10-35% pacientu. Šādu cirozi uzskata par kriptogēnu. C hepatītu var atklāt vairāk nekā 50% pacientu, kuriem iepriekš būtu bijis diagnosticēts hronisks idiopātisks hepatīts vai kriptogēna ciroze.
Pēc citu autoru domām, kriptogēnās cirozes grupa galvenokārt ietver noteiktu skaitu aknu cirozi, kas novērota migrantu bērniem (Antiļas, Reinjona, Ibērijas pussala, Ziemeļāfrika), kuras izcelsme liecina par uzturvērtības faktoriem (nav pierādīts epidemioloģisko datu trūkuma dēļ). ). Ar pilnīgu pārliecību mēs varam tikai atzīmēt, ka bērniem nav alkohola cirozes.

Ii. Patoloģija

Epidemioloģija

Vecums: galvenokārt nobriedis vecums

Dzimuma attiecība (m / f): 2

Faktori un riska grupas

Klīniskais attēls

Klīniskie diagnostikas kritēriji

Simptomi, strāva

Diagnostika

2. FEGDS.
Veicot nepieciešamību pēc diagnozes. To lieto, lai noteiktu varikozo vēnu smagumu. Viņas prombūtnes laikā endoskopisko izmeklēšanu atkārto ar 3 gadu intervāliem.

Barības vada varikozo vēnu pakāpe:

3. Aknu biopsija ar biopsijas histoloģisko izmeklēšanu tiek uzskatīta par diagnozes "zelta standartu". Diagnozes grūtības ir saistītas ar nepietiekamu materiālu paraugu ņemšanu, nepareizi izvēlētām biopsijas paraugu ņemšanas vietām.
Metodi izmanto, lai noteiktu fibrozes indeksu un histoloģiskās aktivitātes indeksu uz skalas METAVIR, Ishak, Knodell. Aknu biopsiju var veikt ar pieņemamu koagulācijas ātrumu (INR mazāk nekā 1,3 vai protrombīna indekss vairāk nekā 60%, trombocītu skaits pārsniedz 60x109 / l). Lai samazinātu komplikāciju risku, procedūra tiek veikta ultraskaņas kontrolē.

4. Aknas netiešās elastogrāfijas metode tiek veikta, izmantojot FibroScan aparātu (EchoSens, Francija). Metode balstās uz mehāniskā vibrācijas ātruma un sadalījuma ultraskaņas mērījumiem, ko mākslīgi rada aparāts uz aknu audiem. Ultraskaņas elastogrāfija nav piemērota pacientiem ar aptaukošanos, jo signāls iziet tikai caur audumu no 25 līdz 65 mm. Metodes izmantošanas analīze parādīja, ka tās vērtība cirozes noteikšanā ir lielāka nekā citos aknu fibrozes posmos.

Jauktas izcelsmes aknu ciroze

Gultas režīms ar piekļuvi tualetei.
Diēta Piešķirt tabulas numuru 5. Pacienti ar ascītu - 7.a tabula (proteīns ne vairāk kā 1 g / kg pacienta svara dienā, sāls ierobežojums). Šķidruma patēriņš - līdz 1 litram dienā.
Tā kā ārsts nodarbojas ar konstatētu autoimūnu slimību, interferona terapijas ietekme nav ilgstoša (S. Sorinson, 1996).
Ir pierādīts, ka līdzekļi kompensē T-slāpētāju trūkumu (mitoze, glikokortikoīdi). Priekšroka jādod kombinētai terapijai. Piemēram, procesa aktivizācijas laikā (ALAT un AKT palielināšanās) tiek nozīmēti mitostatiskie līdzekļi: AZATIOPRIN (2,5 mg / kg / dienā) vai 6-MERCAPTOPURIN (2,5 mg / kg / dienā vai parasti 1 tablete no 50 mg / kg). mg 3 reizes dienā) vai METOTREXAT (5 mg perorāli perorāli vai 1 tablete 2,5 mg divas reizes dienā), 5-7 dienu laikā.

DISINTOXICATION terapija (hemodez, poliglukīns, reomacrodex, 5% glikozes šķīdums, 0,9% nātrija hlorīda šķīdums) ir ieteicama 30-40 ml uz kg ķermeņa masas dienā. Tas ir nepieciešams, lai izvadītu toksīnus, imūnkompleksus, šūnu metabolisma produktus, tas ir, tas ir daļa no imūnkorektīvās terapijas.
Infūzija aminoskābju maisījumiem (vamīns, levamīns, poliamīns, aminosterils, aminopeptīds, hepatīna aminoplazma, aminosterils-N-rena, hepastarils) imunokorekcijas nolūkā ar 500 ml dienā vai 2-3 reizes nedēļā intravenozi. Tālāk norādītās zāles ir indicētas aknu mazspējai: aminoplazmas hepa, aminosteril-N-rena, hepasterils. AMINOPLASMAL HEPA (10%) - ļauj koriģēt aknu mazspējas aminoskābju traucējumus, uzlabo olbaltumvielu toleranci pacientiem ar aknu cirozi un novērš aknu encefalopātijas simptomus.

EDUCATIONAL-ASCITICAL sindroma ārstēšana

Pacientiem ar akūtu vīrusu hepatītu cirozes encefalopātijas ārstēšana ir tuva ārstēšanai. Tomēr, ja aknu ciroze sola lietot ornitsetil, Heptral.

Fona terapija (B vitamīni, lipīnskābe, glutamīnskābe, vikasols, Essentiale). Katrā gadījumā atlasiet vispiemērotākās 1-2 zāles.