Aknu koma

Aknu koma simptomi ir atšķirīgi intensitāte, taču, neskatoties uz to, lielākā daļa pacientu novēro slimības attīstību jau vēlu, progresējošu stadiju laikā.

Šī iemesla dēļ visbiežāk aknu koma ir letāla.

Kas ir šī slimība un kāda iemesla dēļ var attīstīties aknu mazspēja, izraisot komas attīstību?

Aknu koma ir bīstama centrālās nervu sistēmas apspiešanas un tās galveno funkcionālo mērķu patoloģiskais process, kas pazīstams arī kā „aknu encefalopātija.

Šis stāvoklis ir aknu mazspējas pēdējais posms, kas var attīstīties pret citu akūtu vai hronisku aknu slimību fonu.

Aknu komas cēloņi

Aknu koma vairumā gadījumu rodas orgānu mehānisku bojājumu vai tā šūnu nāves rezultātā. Visbiežāk šis stāvoklis rodas ilgtermiņa aknu intoksikācijas procesā.

Aknu koma cēloņi var būt šādi:

• Vīrusu, akūta, toksiska, alkohola hepatīts.
• Akūtu patoloģisku procesu var attīstīties asins apgādes aknu pārkāpuma rezultātā.
• Dažu zāļu ilgtermiņa lietošana.
• Toksiskie faktori - fosfora, arsēna, alkohola, narkotisko vielu iedarbība.
• A un B hepatīts.
• Aknu ciroze un citas iekšējās orgāna patoloģiskās izmaiņas.

Dažos gadījumos aknu koma cēlonis var būt vēzis un citi patoloģiski procesi organismā, kurā notiek aknu bojājumi.

Slimības formas un simptomi

Slimības attīstībai var būt vairākas formas un posmi, katram no tiem raksturīgi paši simptomi.

Patoloģija var attīstīties jebkurā vecumā, aknu koma bērniem ir tālu no retākiem gadījumiem.

Aknu koma pazīmes var ievērojami atšķirties atkarībā no slimības veida un formas. Visbiežāk slimības simptomi attīstās 1-2 nedēļu laikā pēc slimības sākuma. Pacienti sāk sūdzēties par sliktu apetīti, sliktu pašsajūtu, vājumu, hronisku nogurumu, apātiju.

Arī aknu komas pazīmes ir stipras sāpes vēderā, nieze un intensīvas galvassāpes. Bieži vien cilvēku var traucēt bezjēdzīga trauksme, depresija, apātija, miega traucējumi un domāšanas pasliktināšanās.

Bīstamās aknu komas stadijā ir vērojamas dramatiskas izmaiņas dziļā depresijā, arousā un apātijā.

Šajā slimības stadijā hepatocelulārās izmaiņas tiek uzskatītas par raksturīgām - sliktas elpa, apziņas traucējumi, nespēja atrisināt pat visvienkāršākās loģiskās problēmas.

Aknu koma ārstēšana

Aknu koma diagnoze ir ārkārtīgi svarīga, jo tieši viņa ir atslēga savlaicīgai un kompetentai ārstēšanai.

Nepieciešama rūpīga dažādu aknu patoloģiju vēstures izpēte, vispārēja klīniskā asins un urīna analīze, veikta kuņģa-zarnu trakta orgānu ultraskaņas izmeklēšana. Papildu diagnostikas metode var būt arī elektroencefalogramma.

Ir obligāti pabeigt zarnu tīrīšanu, kuras mērķis ir uzkrāto toksīnu un toksisko vielu izdalīšanās. Parasti orgānu transplantācija ir vienīgā efektīvā un efektīvākā ārstēšanas metode.

Diemžēl lielākā daļa pacientu vienkārši nevar gaidīt, kamēr viņiem nav aknu transplantācijas.

Vislielākais mirstības rādītājs ir bērniem, kas jaunāki par 10 gadiem, un vidēja vecuma pacientiem, kas vecāki par 40-45 gadiem. Starp šiem pacientiem vairumā gadījumu aknu koma ir letāla.

Ja ārstēšana sākās agrīnā stadijā, slimībai ir laba prognoze, un veiksmīgas ārstēšanas iznākuma varbūtība ievērojami palielinās.

Aknu koma bērniem, simptomi un ārstēšana

Saskaņā ar šo nosacījumu mēs saprotam pilnīgu aknu darbības trūkumu sakarā ar distrofiskām izmaiņām, tauku infiltrāciju un aknu šūnu nekrozi. Šāda aknu šūnu sakāve izraisa aknu detoksikācijas funkcijas strauju nomākšanu un bērna ķermeņa pašindikāciju ar intersticiāliem produktiem un neitralizētiem zarnu toksīniem. Citas aknu funkcijas ir ievērojami traucētas (olbaltumvielu veidošanās, ogļhidrāts).

Galvenais aknu komas cēlonis ir Botkin slimība. Turklāt tas var būt aknu cirozes rezultāts, un to var novērot stipri saindēšanās ar sēnītēm, arsēnu, fosforu un citiem toksiskiem produktiem.

Simptomi Koma attīstās vai nu pēkšņi, strauji, vai pakāpeniski. Šādi simptomi ir raksturīgi pirmajam attīstības veidam: drudzis, bieža vemšana, dzelte vai hemorāģisks sindroms (petehijas, deguna asiņošana, melēna). Ar lēnu attīstību, progresējošu vājumu, letarģiju, dienas miegainību un bezmiegu naktī, galvassāpes, sāpes pareizajā hipohondrijā, pastāvīgu sliktu dūšu un dažreiz vemšanu. Stingra dzelte intensitāte ir diezgan tipiska: tad palielinās un samazinās.

Aknu koma neatkarīgi no attīstības rakstura ir saistīta ar strauji augošām centrālās nervu sistēmas funkcionālās stāvokļa pārmaiņām. Sākumā pacients ir ļoti nemierīgs. Tendona refleksi ir paaugstināti. Dažreiz ir patoloģiski refleksi, piemēram, Babinskis. Tad var būt atsevišķu muskuļu grupu krampji. Trauksme tiek aizstāta ar apātiju, letarģiju, samaņas zudumu. Aknas ātri samazinās. Mēle sausa, izplūdusi. No mutes salda "aknu" smarža. Elpošana ir aritmiska, bieži vien Kussmaul tipa, pakāpeniski nomācot. Pulss mazs, vājš pildījums, bieža, aritmija. Izklausās klusinātas sirds.

Ir novērota hipohroma anēmija. Nenoteiktu leikocītu skaits - vai leikocitoze, vai leikopēnija ar neitrofiliju ar pāreju pa kreisi. Palielināts bilirubīna saturs asinīs. Sārmainā rezerve ir samazināta. Urīna, olbaltumvielu, eritrocītu, cilindru un dažu aminoskābju (tirozīna un leucīna) daudzums palielinās ar žults pigmentu daudzumu.

Aknu koma prognoze vienmēr ir ļoti nopietna. Tāpēc tūlīt pēc diagnozes ir nepieciešams veikt intensīvu terapiju.

Ārstēšana. Absolūti miers, stingra gultas atpūta. Norādiet lielu daudzumu ogļhidrātu ar strauju tauku, proteīnu ierobežojumu līdz 15-20 g dienā. Nekavējoties sāk pilēt intravenozi 5% glikozes šķīdumu līdz 500-1000 ml dienā, 8-10 pilienus 1 min. Pirms pilinātāja uzklāšanas tiek ievadīts 20-40% glikozes šķīdums ar ātrumu 1-2 ml uz 1 kg svara. Jūs varat pilēt glikozes maisījumu ar sāls šķīdumu (1: 1). Līdz ar to tiek parakstīts 5-10 U insulīns (subkutāni).

Lieto kortikosteroīdu zāles: prednizolonu 1-1,5 mg uz 1 kg svara vai hidrokortizonu 75-200 mg dienā vai ACHT 60-100 SV dienā. Šo zāļu dienas deva ir sadalīta divās devās. Veikt intensīvu vitamīnu terapiju: askorbīnskābe - 500-600 mg, B1 vitamīns - 30-50 mg, B2 vitamīns - 20-50 mg, vitamīns B6 - 20-30 mg, vitamīns PP - 20-40 mg, vitamīns B12-50-100 MCC, K vitamīns (vikasols) ar hemorāģisko sindromu - 5-10 mg dienā. Visiem vitamīniem ieteicams ievadīt parenterāli. Intravenozi ievada plazmu, peristonu, neokompensānu, polivinilpirolidonu. Glutamīnskābi (lielas devas) lieto, lai neitralizētu amonjaku asinīs, jo hiperammonēmija attīstās aknu komas laikā. Kālija vai kalcija glutamināts (10–15 g) tiek izšķīdināts 500 ml 2,5–5% glikozes un ievadīts 4–6 stundu laikā ar ātrumu 40–50 pilieni minūtē. Līdzīgas infūzijas tiek atkārtotas. Saistībā ar hiperammonēmiju metionīnu nedrīkst ievadīt, kad tās noārdās, veidojas amonjaka radikāļi.

Campolone ir laba iedarbība (2,5-5 ml intramuskulāri dienā). Tiek izmantoti simptomātiski līdzekļi: kofeīns, mezatons, kordiamīns sirds un asinsvadu vājuma gadījumā, strofantīns sirds mazspējas gadījumā, hlora hidrāts (0,5-1,5 g) krampju klampos. Noteikt bagātīgu augļu sulu dzeršanu, kompotus, ja bērns apzinās.

Aknu koma bērniem: kas tas ir, ārstēšana, neatliekamā palīdzība, simptomi, cēloņi, pazīmes

Kas ir aknu koma

Aknu koma ir smaga patoloģiska aknu funkcija ar neiroloģiskām izpausmēm (aknu encefalopātija).

Aknu koma akūtu hepatocītu bojājumu gadījumā, piemēram, akūta B vai C hepatīta dēļ, saindēšanās (gaišs krupis, hlorūdeņraži, paracetamols), vielmaiņas slimības (piemēram, fruktozes nepanesība).

Portocaval koma ar akūtu hronisku aknu slimību dekompensāciju.

Aknu ciroze: aknu saistaudu reorganizācija hroniskā B vai C hepatīta gadījumā, hroniska holestāze (hipoplazija vai žultsvadu atresija, cistiskā fibroze) vai iedzimtas vielmaiņas slimības (piemēram, galaktozēmija, Vilsona-Konovalova slimība, fruktozes nepanesība). Sekas: attīstības traucējumi, īss augums, ierobežota aknu darbība.

Bērnu aknu komas simptomi un pazīmes

• trauksme, agresivitāte, apziņas ierobežošana;
• izplūduša runa, trīce, drebošs rokraksts;
• aknu smaka no mutes;
• dzelte, nieze paaugstinātas žultsskābes koncentrācijas dēļ, skrāpēšana;
• aknu pazīmes: palmas eritēma, telangiektāzija (zirnekļa vēnas);
• ādas, asiņošana, perifēra tūska;
• ascīta un splenomegālijas dēļ izvirzās vēders.

Aknu koma diagnostika bērniem

Laboratorijas diagnostika: kopējā un tiešā bilirubīna satura, ACT, ALT, LDH, ALP, γ-glutamāta transferāzes, holīnesterāzes aktivitātes noteikšana; proteīna līmeņi, albumīns; asins koagulācija (Quickkit indikators, antitrombīns III), NH koncentrācija, kreatinīns, urīnviela, elektrolīti; vispārēja analīze; asins gāzu sastāvs; turpmāka diagnoze atkarībā no paredzētās slimības.

Monitorings: invazīva spiediena mērīšana, CVP, urīna katetrs.

Dažos gadījumos galvas CT skan aizdomas par smadzeņu tūsku (visbiežāk sastopamo komplikāciju).

Aknu koma ārstēšana bērniem

Pārtrauciet norīšanu.

Izvairieties no hepatotoksiskām zālēm, piemēram, nomierinošiem līdzekļiem, paracetamolu, acetilsalicilskābi, noteiktām antibiotikām.

Šķidrumu un elektrolītu intravenoza nomaiņa, glikozes šķīdums lielā devā, proteīnu šķīdumu ierobežošana.

Novērst šķidruma deficītu, precīzu ūdens līdzsvaru.

Ar pieaugošiem koma simptomiem: intubācija un mehāniskā ventilācija.

Ar tendenci asiņot - svaigu asins plazmu, iespējams, koagulācijas faktoru koncentrātu.

Ascīts tikai izņēmuma gadījumos, likvidējot šķidrumu, izmantojot diurētiskos līdzekļus.

Pieaugot NH, laktulozei, zarnu dezinfekcijai ar slikti absorbētām antibiotikām.

Ar kuņģa-zarnu trakta asiņošanu, piemēram, čūlas vai erozijas gastrīta klātbūtnē:

• kuņģa zonde kuņģa satura aspirācijai;
• antacīdi, H, blokatori, piemēram, ranitidīns, protonu sūkņa inhibitori (omeprazols, pantoprazols).

Ja asiņošana no barības vada varikozām vēnām - endoskopija ar varikozo mezglu sacietēšanu.

Aknu transplantācija ar konservatīvas ārstēšanas neveiksmi.

Aknu koma bērniem

Klīniskais un metaboliskais sindroms, kas rodas akūtas vai hroniskas aknu mazspējas terminālā fāzē, ir aknu koma. Slimība var attīstīties akūtas un hroniskas jebkuras etioloģijas aknu slimībās. Šajā rakstā mēs aplūkosim tās galvenos cēloņus, simptomus un veidus, kā nodrošināt neatliekamo palīdzību.

Bērnu aknu komas cēloņi

Viens no visbiežāk sastopamajiem aknu mazspējas cēloņiem ir vīrusu hepatīts. Koma notiek arī aknu cirozē, saindēšanās ar sēnēm, tetrakloretānu, arsēnu, fosforu, fluorotānu, dažām antibiotikām un sulfa zālēm.

Aknu mazspējas attīstībā liela nozīme ir arī reģionālai aknu hipoksijai, kas saistīta ar traumām, abscesiem, parazītu aknu bojājumiem.

Jaundzimušajiem un zīdaiņiem, aknu koma var būt saistīta ar augļa hepatītu, žults ceļu atresiju, sepsi.

Aknu komas patoģenēze

Patoģenēzi uzskata par ietekmi uz smadzenēm smadzenēs, kas uzkrājas organismā.

Ir divu veidu veidi:

Hepatocelulārais endogēnais, kas rodas, strauji kavējot aknu neitralizējošo funkciju un palielinot endogēno toksisko produktu veidošanos asins parenhīmas masveida nekrozes rezultātā.

Šunt - eksogēns, saistīts ar vielu toksisko iedarbību no zarnām uz zemāku vena cava caur portocaval anastomozēm, apejot aknas.

Abu veidu attīstībā parasti ir iesaistīti gan eksogēni, gan endogēni faktori.

Specifiskie mehānismi hepatiskās encefalopātijas un komas attīstībai līdz šim nav pilnībā noteikti. Tiek uzskatīts, ka amonjaka un fenoliem ir vadošā loma smadzeņu bojājumos. Pēdējie veidojas galvenokārt zarnās.

Kad aknu disfunkcija, amonjaka un fenoli iekļūst asinīs. Līdztekus amonija saturam encefalopātijas parādību izraisa toksisku metabolītu, piemēram, merkaptāna, pārmērīga uzkrāšanās. Smadzeņu tūska ar vienlaicīgu nieru, plaušu nepietiekamību, hipovolēmija ir tiešs nāves cēlonis aknu komā.

Kādi ir aknu komas simptomi?

Komas attīstība var būt zibens, akūta un subakūta.

Kad sākas slimības sākums, vērojama centrālās nervu sistēmas, ikterisko, hemorāģisko un hipertermisko sindromu bojājumu pazīmes.

Akūtu attīstību raksturo koma attīstība icteriskā perioda 4. - 6. dienā.

Ar lēnu attīstību aknu koma parasti attīstās 3-4 nedēļu laikā.

Apziņa pilnībā nav. Ir novērota pakauša un ekstremitāšu muskuļu stingrība, pēdu klons, patoloģiskie refleksi (Babinsky, Gordon uc). Var novērot vispārējus kloniskus krampjus.

Patoloģisks elpošanas veids Kussmaul vai Cheyne-Stokes. Aknu smaka no mutes sakarā ar paaugstinātu metil merkaptāna uzkrāšanos organismā.

Nedzirdīga sirds skaņas, zems asinsspiediens. Aknas ātri samazinās. Pilnīga adynamia, areflexia. Skolēni plaši. Pazūd skolēnu reakcija uz gaismu, kam seko radzenes refleksu apspiešana un elpošanas pārtraukšana.

Kā tiek diagnosticēta aknu koma bērniem?

Tiek novērota asins izpēte:

• hipohroma anēmija;
• leikocitoze vai leikopēnija;
• neitrophaloze ar pāreju uz kreiso pusi;
• palielināts tiešais un netiešais bilirubīns;
• protrombīna un citu asins koagulācijas faktoru samazināšana; albumīna, holesterīna, cukura, kālija samazināšana;
• palielinot aromātisko un sēra saturu saturošo aminoskābju, amonjaka, koncentrāciju.

Transamināžu aktivitāte palielinās slimības sākumā un samazinās koma laikā (bilirubīna-enzīma disociācija).

Pastāv gan dekompensēta metaboliska acidoze, gan metaboliska alkaloze, kas saistīta ar smagu hipokalēmiju.

Ārkārtas aprūpe aknu komai bērniem

Intensīva terapija aknu komas ārstēšanā

Tas sastāv no detoksikācijas, etiotropiskas ārstēšanas un antibiotiku izrakstīšanas.

1. Lai atjaunotu enerģijas procesus, glikozi infūzē ar dienas devu 4-6 g / kg 10-20% šķīduma veidā.
2. Lai izņemtu toksiskas vielas neatliekamās medicīniskās palīdzības laikā, intravenozi injicē lielu daudzumu (1-2 litri dienā) šķidrumu: Ringera šķīdumi, 5% glikozes šķīdums kombinācijā ar 1% glutamīnskābes šķīdumu (1 ml / gadā dzīvē) saistīšanai un dehidratācijai. amonjaku. Kopējais ievadīto šķidruma tilpums vidēji ir 100-150 ml / kg ķermeņa masas dienā. Infūzijas terapija tiek veikta diurēzes kontrolē, bieži vien kopā ar diurētiskiem līdzekļiem, aminofilīnu.
3. Hepasterila A (argirīna ābolskābe) intravenozi, 1000-100 ml ar ātrumu 1,7 ml / kg stundā, izmanto, lai samazinātu intoksikāciju hiperammoniemijas dēļ. Hepasterils A ir kontrindicēts nieru mazspējas gadījumā.
4. Aminoskābju metabolisma normalizācija tiek panākta, ieviešot zāles, kas nesatur slāpekļa sastāvdaļas - heparilu B.
5. Lai koriģētu hipoproteinēmiju un ar to saistīto hipoalbuminēmiju, albumīnu, tiek ievadīti svaigi saldēti plazmas šķīdumi.
6. Samazinot amonjaka un fenolu veidošanos zarnās, var panākt, noņemot olbaltumvielu produktus no kuņģa-zarnu trakta (kuņģa skalošana, tīrīšanas klizmas, caurejas līdzekļu lietošana), kā arī zarnu mikrofloras apspiešana, veidojot šos toksiskos produktus, ieceļot antibiotikas. Tajā pašā laikā 1 vai 2 antibiotikas, kas nomāc klīniski nozīmīgus patogēnus, ir paredzētas, lai novērstu septisko procesu.
7. Elektrolītu metabolisma un skābes-bāzes stāvokļa korekcija jāveic atbilstošu bioķīmisko parametru kontrolē, jo aknu koma hipo-, normo- un hiperkalēmijā var noteikt acidozi un alkalozi.
8. Terapeitisko pasākumu kompleksā ieteicams iekļaut anaboliskos hormonus, Essentiale, kokarboksilāzi, unitiolu, vitamīnus A, C, K, E, B grupu un svaigu aknu ekstraktus - syrepar, gepalon.
9. Lai stabilizētu hepatocītu šūnu membrānas, tiek izrakstīti glikokortikoīdi - hidrokortizons (10–15 mg / kg dienā) un prednizolons (2–4 mg / kg dienā).

Simptomātiska terapija aknu komas ārstēšanā

Tas ietver norādi par nomierinošiem līdzekļiem, pretkrampju līdzekļiem, sirds, asinsvadu un citiem līdzekļiem.

1. Ja ir DIC pazīmes, koagulogrammas kontrolē tiek izmantots heparīns ar ātrumu 100-200 U / kg ķermeņa masas.
2. Proteolītisko procesu inhibēšanai ieteicams noteikt kontūru, lepnumu.
3. Konservatīvās terapijas trūkuma dēļ tiek izmantotas aktīvas detoksikācijas metodes - hemosorbcija, limfosorbcija, plazmas apmaiņa, hemodialīze. Iespējams, ka peritoneālās vai intraintestinālas dialīzes lietošana ar aknu komu bērniem.

Aknu koma bērniem

Aknu koma ir aknu patoloģisks stāvoklis, kurā tiek kavēta tās funkcija, ko papildina centrālās nervu sistēmas traucējumi, vielmaiņa un asins cirkulācija.

Iemesli

Visbiežāk sastopamais aknu komas cēlonis bērnībā ir bērna infekcija ar vīrusu hepatītu. Mazāk izplatīta ir koma, ko izraisa aknu ciroze, saindēšanās ar sēnēm vai ķīmiskiem savienojumiem (arsēns, fosfors), kā arī koma sepses klātbūtnē.

Infekcijas slimības ir galvenie coma, kas izraisa koma attīstību bērniem. Tie ietver:

• vīrusu hepatīts A, B, C, D, E, G;
• herpes simplex vīruss;
• citomegalovīruss;
• infekciozs mononukleozes vīruss un citi.

Viens no retajiem, bet ļoti bīstamajiem aknu komas cēloņiem bērnībā ir Ray sindroms. Šis stāvoklis ir raksturīgs bērniem līdz 12-16 gadiem. Tās izskats ir saistīts ar tādu infekcijas slimību ārstēšanu kā masalas, gripa, vējbakas bērnam. Šajā gadījumā koma rašanos šajā gadījumā ietekmē specifisku zāļu, kas satur acetilsalicilskābi, uzņemšana. Reye sindroms izraisa aknu encefalopātiju, kas rodas smadzeņu tūskas un aknu iekaisuma rezultātā. Šis stāvoklis ir ļoti bīstams bērna dzīvībai.

Citu bērnu koma cēloņu sarakstā bērniem ir izteikta baktēriju infekcijas forma un karstuma dūriens.

Kopumā aknu koma izraisa pārāk augstu toksisko metabolisko produktu koncentrāciju bērna ķermenī - amonjaku, fenolu, dažādas aminoskābes, zemas molekulmasas taukskābes un citus savienojumus.

Simptomi

Psihomotorās anomālijas smaguma pakāpe bērnam nosaka aknu koma stadiju:

• Pirmais posms, prekoma. Bērna uzvedība un noskaņojums iziet spēcīgas pārmaiņas un lēcienus - no apātijas līdz izteiktajam uzbudinājumam. Ir miega traucējumi: nakts atpūta kļūst nemierīga, un dienas laikā bērns cieš no miegainības. Trauksmes pakāpe palielinās, domāšana kļūst neskaidra, un runas tiek kavētas. Bērna āda iegūst raksturīgu dzeltenīgu nokrāsu. Var būt sāpes vēderā un slikta dūša.
• Otrais posms, apdraudot komu. Bērna apziņa ir vēl vairāk traucēta, viņš zaudē saskarsmi ar realitāti. Aizrautības periods nonāk apātijā, letarģijā, traucē koordināciju. Bērna rokas un lūpas sāk drebēt, temperatūra paaugstinās, elpošana kļūst trokšņaina, un no mutes parādās nepatīkama raksturīga aknu smarža.
• Trešais posms, pilna koma. Bērns pilnībā zaudē apziņu, viņa seja ir kustīga, bezjēdzīga. Skolēni ir paplašināti, refleksi ir blāvi, nav atbildes uz ārējiem stimuliem. Trokšņainu elpošanu aizstāj ar sekliem, retiem nopūšiem, kas nomainās ar dziļu un biežu gaisa ieelpošanu. Aknu izmērs ir daudz mazāks nekā parasti.

Aknu koma diagnoze bērnam

Diagnostikas pasākumi lielā mērā ir atkarīgi no komas posma. Ja bērns ir apzināts, ārsts to izskata, noskaidro sūdzības un slimības vēsturi. Laboratorijas testos ietilpst bioķīmiskās asins analīzes, uz kuru pamata ārsts var novērtēt aknu slimību smagumu. Viņa rezultāti liecina, ka bērnam ir palielinājusies leikocitoze (izmaiņas asins šūnu sastāvā, palielinoties leikocītu skaitam), anēmijas attīstība, ESR pieaugums. Asins koagulācijas pasliktināšanās, holesterīna un kālija līmenis asinīs samazinās. Slimā bērna urīns iegūst tumši dzeltenu nokrāsu, un izkārnījumi kļūst gaiši.

Elektroencefalogrāfija ir obligāts - pētījums par bērna smadzeņu elektrisko aktivitāti. Ja viņš ir bezsamaņā, tiek novērtēta refleksu un asinsrites saglabāšana.

Komplikācijas

Bērnu koma bērnībā ir nelabvēlīga prognoze un var izraisīt bērna nāvi. Sākumā un ar aktīvu ārstēšanu process var kļūt atgriezenisks līdz pat reģenerācijai. Dažreiz koma var parādīt regresiju un pēc tam atkārtoties.

Ārstēšana

Ko jūs varat darīt

Aknu koma ir ārkārtīgi bīstams stāvoklis bērnam, kas var būt letāls, ja netiek nodrošināta savlaicīga medicīniskā aprūpe. Tāpēc ir ļoti svarīgi pēc iespējas ātrāk meklēt medicīnisko palīdzību un nosūtīt bērnu uz slimnīcu.

Ko dara ārsts

Aknu koma ārstēšana bērnībā jāveic šādās jomās:

• koma izraisošo cēloņsakarību identificēšana un novēršana;
• samazināt amonjaka un citu toksisku vielu koncentrāciju, kas veidojas bērna gremošanas darbības laikā;
• toksisku produktu izdalīšanos;
• elektrolītu līdzsvara atjaunošana;
• sarežģītu faktoru (infekciju, asiņošanas uc) novēršana;
• atbrīvoties no hemodinamikas, hemostāzes, nieru mazspējas ārstēšanas problēmām;
• absolūtā atpūta, gultas atpūta;
• ūdens izsalcis pauzes 12-16 stundas ar pakāpenisku barošanu mazās porcijās.

Ja bērns atrodas precoma stāvoklī, ārsts iesaka stingru olbaltumvielu ierobežojumu ikdienas uzturā - ne vairāk kā 50 gramus. Katru dienu ir nepieciešams tīrīt zarnas ar klizmu vai caureju.

Portocaval koma gadījumā bērnam tiek ievadīta zāles, kas var ietekmēt baktēriju floru un samazināt toksisko vielu ražošanu.

Koma akūta stadija prasa vairāku zāļu intravenozu ievadīšanu, lai uzlabotu un stabilizētu bērna stāvokli. Ja nepieciešams, lietojiet pretvīrusu vai detoksikācijas zāles. Dažreiz nepieciešama asins pārliešana, plazmafereze, limfosorbcija, hemosorbcija, hemodialīze. Bērnam jāatrodas intensīvās terapijas nodaļā vai ārstniecības nodaļā.

Profilakse

Aknas, kuras var brīdināt, ja savlaicīgi un efektīvi iesaistās jau esošo aknu slimību ārstēšanā. Ir svarīgi uzraudzīt bērnu patērēto olbaltumvielu daudzumu, lai izveidotu pareizu un līdzsvarotu uzturu, lai izslēgtu sēnes no uztura. Pirmajiem slimības simptomiem jābūt nopietnam signālam ātrai piekļuvei ārstam.

Koma bērniem (aknu, hiperglikēmiska)

Komatisko valstu attīstības centrā bērni ir centrālās nervu sistēmas funkciju dziļi traucējumi, kam seko samaņas zudums. Bērniem koma rodas dažādās patoloģijās: traumas un smadzeņu audzēji, diabēts, epilepsija, meningoencefalīts, akūta nieru un aknu mazspēja, traucēta ūdens un elektrolītu vielmaiņa, saindēšanās ar saindēšanos, asiņošana smadzenēs.

Simptomi Atkarībā no apziņas zuduma pakāpes un refleksu depresijas tiek izdalītas 4 koma attīstības stadijas. 1. posms: pacienti ir apdullināti, vienaldzīgi pret apkārtni, lēni, atbild uz jautājumiem ar grūtībām, runa ir neskaidra. Bērns atmodas ārējo stimulu ietekmē (skaņa, sāpes); elpošana un sirdsdarbība ir apmierinoši, tiek saglabāti refleksi. II posms (mērens smagums): stupora stāvoklis (dziļas apziņas depresija), ir grūti iegūt bērnu no dziļas miega, atbildēt uz jautājumiem; elpošana, tahikardija, normāls vai pazemināts asinsspiediens, refleksi vājinās. 1. un II posms ir precomatozes stāvoklis. III posms (dziļa koma): bērns ir bezsamaņā, to nevar atmodināt, areflexija, skolēni ir paplašināti, āda ir pelēcīga, acrocianoze, elpošana ir bieži, virspusēja, aritmija, asinsspiediens ir ievērojami samazināts, tiek konstatēts asinsspiediens, piespiedu urinēšana. IV posms (smags vai terminālais stāvoklis): areflexija, adināmija, patoloģiska elpošana (Kuss-Maulya, Cheyne-Stokes), smaga bradikardija, kam seko sirds apstāšanās, BP nav konstatēts.

Koma diagnoze tipiskos gadījumos nav sarežģīta. Ir grūtāk atpazīt precomatozes izpausmes, kas prasa īpašu uzmanību pievērst nelielām psihes, uzvedības un miega traucējumu izmaiņām. Ir svarīgi rūpīgi izvērtēt anamnētiskos datus (kritumu, sasitumu, pārnestās infekcijas), hroniskas slimības (aknu slimības, diabētu, epilepsiju, nieru mazspēju utt.), Lai noskaidrotu, vai pastāv ilgs pārkaršanas (aizlikts numurs, insolācija). Jums rūpīgi jāpārbauda bērns: ādas stāvoklis (nobrāzumi, sausa āda, zilumi, krāsa, pietūkums, kaulu integritāte), jānovērtē izelpotā gaisa smarža (acetons, urīnviela), skolēni, fokusa neiroloģisko simptomu klātbūtne, jāpievērš uzmanība pacienta pozai, jāmēra temperatūra, AD, diurēze, ieraksta EKG.

Steidzama hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā un intensīva aprūpe.

Hipoglikēmiska koma attīstās sakarā ar difūzu 6-šūnu hiperplāziju bērniem, kuru vecākiem ir diabēts, un var būt arī insulīna izpausme (Harris sindroms), kas izraisa hipoglikēmiskus krampjus. Koma var attīstīties bērniem agri no rīta (rīta hipoglikēmija). Smagos gadījumos ar rīta hipoglikēmiju, trīci, ataksiju, pārejošu strabismu, muskuļu hipotoniju, hemiparēzi. halucinācijas utt. Smagi hipoglikēmiskie krampji attīstās jaundzimušajiem (jaundzimušo hipoglikēmija) ar elpošanas mazspēju, cianozi, trīci, krampjiem. Paroksismālu hipoglikēmiju maziem bērniem novēro ar paaugstinātu jutību pret insulīnu (Mac Quarie sindroms). Tomēr visbiežāk hipoglikēmiskā koma attīstās diabēta slimniekiem.

Simptomi Koma var attīstīties pēkšņi, bet biežāk parādās prekursori: vājums, trauksme, roku un kāju drebēšana, pastiprināta svīšana un bada izskats. Bērns ir gaišāks un drīzāk spilgts, skolēni ir paplašināti, lēni, lēni kustas, bradikardija, acs āboli ir saspringti, paātrināti cīpslu refleksi, muskuļu tonuss ir paaugstināts, mēle ir mitra, no mutes nav acetona smaržas. Diagnozē būtiska ir cukura līmeņa asinīs noteikšana, kas strauji samazinās, urīnā nav cukura un acetona.

Pirmā palīdzība Pirmās komas minūtes, kad ir grūti atšķirt hiper- un hipoglikēmisko komu, intravenozi jāievada 20-25 ml 20% vai 40% glikozes šķīduma. Ar hipoglikēmisku komu pacienta stāvoklis nekavējoties uzlabojas, diabēta koma neietekmē. Pēc diagnozes noskaidrošanas glikozi turpina injicēt intravenozi, līdz efekts tiek izteikts cukura līmeņa asinīs kontrolē.

Diabēta koma rodas jebkura vecuma diabēta slimniekiem, bet biežāk pirmsskolas un skolas vecuma bērniem. Notiek pārēšanās, insulīna atcelšana un ar to saistītas nopietnas slimības. Ir ketoacidotiska un hiperosmolāra (ne-acidotiska) un lakticidēmiska koma. Koma priekšā ir pirmskomates stāvoklis: pastiprināta slāpes, pastiprināta diurēze, palielināta letarģija, vispārēja trauksme, apetītes zudums, galvassāpes, sāpes vēderā. Ar komu elpošana kļūst dziļa un trokšņaina, neregulāra, palielinās vemšana, tiek atklāta sausā āda un gļotādas, parādās raksturīgs diabētiskais sārtums un samazinās tahikardija, asinsspiediens un muskuļu tonuss, apziņas zudums, no mutes nosaka acetona smarža, skolēni ir sašaurināti. Hiperglikēmija asinīs, palielināts ketona struktūru līmenis (līdz 0? 5-2 g / l), dažkārt palielina atlikušā slāpekļa līmeni (vairāk nekā 22 mol / l), samazina sārmainā rezerve līdz 8.9-13.39 mmol (NSO3 1 l t parādās plazma (20-30 o6,% C02) un asins pH līdz 7,2 un mazāka, mēreni izteikta neitrofīlija urīnā - cukurs, acetons, acetoacetāts un beta-sviestskābe, olbaltumvielas, cilindri, eritrocīti, izteikti izteikta dehidratācija. cukura līmenis asinīs (80 mmol / l un vairāk), pastāv hipernatēmija, palielinās azotēmija, samazinās osmotiskais spiediens mugurkaula šķidrums, veidojot smadzeņu tūsku, šajā gadījumā ātri rodas stupors, koma un krampji (17. tabula).

Retos gadījumos bērniem attīstās lakticidiska koma, kurā dominē asinsvadu sabrukums, palielinās laktāta saturs asinīs (vairāk nekā 3–30 µmol / l), hlorīda saturs ir zems, cukura līmenis asinīs ir mēreni paaugstināts.

Pirmā palīdzība Pirmsskolas vecuma bērniem un pirmsskolas vecuma bērniem 10–20 SV vienkārša insulīna ievada 20-30 SV. Ar urīna aizturi - urīnpūšļa kateterizāciju. Pēc tam insulīna deva tiek aprēķināta atkarībā no cukura satura asinīs un urīnā. Ar dziļu ketoacīdu koma 1/2 un 1/3 no norādītās devas insulīnu ievada intravenozi. Reinsulīnu ievada 2-3 stundu laikā, un tādā secībā, līdz iedarbība tiek sasniegta, tiek dotas ceturtās un piektās injekcijas - ne biežāk kā 4. un 4.-6. Kopējā dienas deva ir 1,5-2 U / kg. Otrajā dienā insulīns tiek ievadīts 5 injekcijās: pirms brokastīm, pusdienām, vakariņām, pulksten 24 un 6.

Tajā pašā laikā, lai likvidētu dehidratāciju, organismu un acidozi, intravenozi injicē 200-400 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma un turpina intravenozi nolaist to un aprēķināt 1000 ml / dienā maziem bērniem un no 1500 līdz 2000 ml / dienā skolēniem. Pirmajā 6 un izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā tiek pievienots 5% glikozes šķīdums (2: 1). Pēc tam, lai novērstu hipokalēmiju un hipoglikēmiju, 5% glikozes šķīdums un Ringera šķīdums tiek ievadīti ar 1: 1 attiecību. Šķidruma ievadīšanas intensitātei jābūt vislielākajai pirmajām 6 stundām - 50% no kopējā dienas daudzuma, nākamajās 6 stundās - 25% un pēdējo 12 stundu laikā atlikušajos 25%. Ja nepieciešams, pilienam pievieno 7,5% kālija hlorīda šķīdumu (no 30 līdz 100 ml). Smagas acidozes gadījumā intravenozi ievada 4% nātrija bikarbonāta šķīdumu ar ātrumu 0,2 g / kg (50 līdz 200 ml).

Hiperosmolārās komas ārstēšana galvenokārt tiek novērsta dehidratācijas un hiperglikēmijas novēršanai. Lai novērstu dehidratāciju, tiek izmantoti tikai nātrija hlorīda hipotoniskie šķīdumi, dažreiz vairākas dienas, līdz apziņa atgūstas. Lai izvairītos no hipovolēmijas un sabrukuma, insulīnu ievada tikai pēc tam, kad ir sākusies dehidratācija; nātrija bikarbonāta ievadīšana nav indicēta acidozes trūkuma dēļ.

Pierādīts, ka simptomātiska terapija (antibiotikas, sirds glikozīdi, B un C vitamīni) ir galvenais terapeitiskais pasākums lakticidēmai saslimušai koma ārstēšanai, kā arī sintezoterapija, 4 - 5% nātrija bikarbonāta šķīduma intravenoza ievadīšana.

Aknu koma bērniem bieži attīstās ar vīrusu hepatītu, rezep var būt aknu cirozes rezultāts un saindēšanās ar sēnītēm (skatīt), arsēns, fosfors, kā arī notiek sepses fonā.

Simptomi Aknu koma attīstās pēkšņi vai pakāpeniski, akūti attīstās koma raksturo ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, bieža vemšana, dzelte, hemorāģiskais sindroms (petehijas, deguna asiņošana, melēna uc). Ar koma lēno attīstību B un C grupas pieaug.

Aknu koma bērniem bieži attīstās ar vīrusu hepatītu, rezep var būt aknu cirozes un saindēšanās rezultāts ar sēnēm, arsēnu, fosforu, kā arī notiek sepses fonā.

Simptomi Aknu koma attīstās pēkšņi vai pakāpeniski, akūti attīstās koma raksturo ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, bieža vemšana, dzelte, hemorāģiskais sindroms (petehijas, deguna asiņošana, melēna uc). Ar lēnas komas attīstību, hipohroma anēmiju, leikocitozi ar neitrofilo pāreju, palielinās augsts bilirubīna saturs. Urīnā palielinās žults pigmentu, olbaltumvielu, eritrocītu, cilindru, aminoskābju (tirozīna, leicīna) daudzums.

Pirmā palīdzība Absolūtais miers, stingra gultas atpūta, ūdens izsalcis pauzes (12-16 stundas) ar sekojošu devu. Noteikt lielu ogļhidrātu daudzumu, ierobežojot taukus un proteīnus (līdz 15-20 g / dienā). Ja barošana nav iespējama, ir norādīts parenterāls uzturs. Nekavējoties sāk pilēt intravenozi 5% glikozes šķīdumu 500-1000 ml / dienā (8-10 pilieni 1 min.). Pirms šķidruma injekcijas tiek ievadīta 2040% glikozes ar ātrumu 1-2 ml / kg. Jūs varat ievadīt glikozes maisījumu ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu (1: 1), vienlaicīgi ievadot subkutāni 5-10 U insulīna. 0,5-1 ml5% piridoksīna šķīduma, 100-200 mg kokarboksilāzes, 1 ml 1% Vicasol šķīduma, B12 vitamīna līdz 200-300 μg. Atkarībā no paskābināšanas pakāpes no 100 līdz 300 ml 2,5-4% nātrija bikarbonāta šķīduma. Parādās lielas glikokortikoīdu devas - līdz 4-5 mg / (kg dienā), bet prednizonu ievada intravenozi 4-5 reizes dienā. Antifermentālie preparāti tiek izrakstīti: trasilols un kontrastviela (lēnām intravenozi 5000 - 10000 SV izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā 100-300 ml). Parādīta plazma, hemodez (5-15 ml / kg), diurētiskie līdzekļi (furosemīds vai lasix dienas devā 1-2 mg / kg, veroshirons - 2-4 mg / kg). Krampjiem, pretkrampju līdzekļiem - nātrija hidroksibutirāts devā 100–150 mg / kg lēnām, ja to lieto kopā ar citiem pretkrampju līdzekļiem, devu samazina līdz 50–75 mg / kg; Droperidols - 0,5 mg / kg, bet ne vairāk kā 15 mg (1 ml 0,25% šķīduma satur 2,5 mg), diazepāms (0,5% šķīdums - 0,3-0,5 mg / kg intravenozi lēni vai intramuskulāri). vienreizēja, ne vairāk kā 10 mg ievadīšanas), sirds glikozīdi, skābekļa terapija, sifona enema, antibiotikas.

Hiperglikēmiska koma attīstās 1 - 6% gadījumu. Kopumā tas ir mirstība tas aizņem 2-4%, dažreiz biežumu nāvējošs attīstības rezultāts koma nozīmīgs un svārstās no 5 līdz 30%.

Aknu koma bērniem: stadijas, patoģenēze un ārstēšana

Aknu koma ir viens no bīstamākajiem sindromiem, un nāve saskaņā ar medicīnisko statistiku notiek trīs dienu laikā. Klīniskais attēls parasti izpaužas spilgti, pats orgāns ir ievērojami samazināts. Ārkārtas pasākumi pēc hospitalizācijas un steidzamas diagnozes tiek veikti, ņemot vērā simptomu kompleksa izpausmes patogenētisko variantu.

Aknu komu vai aknu encefalopātiju sauc par klīniski metabolisku sindromu, kas rodas akūtas vai hroniskas aknu mazspējas terminālā fāzē; ārkārtīgi smaga aknu mazspēja.

Aknu koma tiek uztverta kā neiropsihiski traucējumi - līdz pilnīgai apziņas zudumam, ko izraisa aknu slimības, kas nopietni pārkāpj tās funkcijas un hepatocītu nekrozi.

Aknu komas vai aknu encefalopātijas cēloņi

Bērnu aknu koma cēloņi var būt B hepatīts, Reye sindroms (akūta toksoze ar aknu tauku deģenerāciju), aknu ciroze, sēnīšu, arsēna, fosfora un citu indes saindēšanās. Vīrusu hepatīta (hepatodistrofijas) ļaundabīgā forma ir difūzā aknu nekroze ar progresējošu parenhīmas šūnu nāvi.

Aknu koma patoģenēze, kas attīstās ar masveida un submassīvu aknu nekrozi, endogēnajiem toksīniem, kas veidojas aknu parenhīmas autolīzes laikā, ir toksiska hidroperoksīdi (LPO produkti). Ietekme ietekmē olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu metabolisma starpproduktu metabolītus (fenolus, amonjaku, fenilpiruvātu, pienskābes, piruvīnskābes, zemas molekulmasas taukskābes), kā arī netiešu (brīvu) bilirubīnu.

Aknu komas klīnika: sindroma pazīmes dažādos posmos

Aknu komas attīstības mehānisms sākas ar precomatozes stāvokli, kurā parādās progresējošs vājums, galvassāpes, apetītes zudums un slikta dūša. Bērna uztraukums dod ceļu letarģijai, miegainībai. Bāla āda, dzelte. Ir sāpes vēderā, jutīgums pret aknu palpāciju, elpas trūkums. Periodiski nav apziņas. Bieži vien ir saraustītas satricinājumi, augšējo ekstremitāšu drebēšana, aknu elpa, mutes čūlas, hemorāģiski izsitumi uz ādas, „kafijas pamatu” vemšana. Prekoma ilgst no vairākām stundām līdz 2 nedēļām. Turpinās koma, kurā ir 2 posmi.

• I aknas koma posma klīnika: pastāvīga apziņas trūkums, reakcijas trūkums uz izmeklēšanu, sāpju reakcija un norīšana. Skolēni sašaurinājās, reaģēja uz vieglu lēnumu. Aknu koma posma I simptomi ir pastāvīgi trīce, krampji, patoloģiski refleksi. DIC sindroms ir izteikts, pastāvīgi - aknu elpa, tahikardija, elpas trūkums, meteorisms. Aknas lielā mērā samazinās ("tukša hipohondija" simptoms). Ilgums 1-2 dienas.
• Aknu koma posma II klīnika: dziļa miega sajūta, pilnīga areflexija, skolēnu paplašināšanās, reakcija uz gaismu, radzenes reflekss, periodiski toniski kloniski krampji. Aknu koma II stadijas raksturīgie simptomi ir izteikts toksisks elpas trūkums, vājš pulss, tahikardija, urīna un izkārnījumu nesaturēšana. Šīs valsts ilgums ir aptuveni diena.

Asins leikocitoze, paaugstināts bilirubīna līmenis (gan konjugēta, gan nesavienota), amonjaka, aminotransferāzes aktivitāte, 5. laktāta dehidrogenāzes frakcija, samazināts albumīns, sārmainās fosfatāzes aktivitāte, protrombīns, V asinsreces faktors, holesterīns, glikoze. Termināla stadijā aminotransferāžu saturs asinīs var būt normāls un pat zemāks.

Urīnā - hiperaminoacidūrija ar pārmērīgu leucīna un tirozīna elimināciju.

Ārkārtas aprūpe un aknu komu ārstēšana bērniem

Lai nodrošinātu neatliekamās palīdzības sniegšanu bērna koma, nekavējoties jāsaņem hospitalizācija. Piešķirt stingru gultas atpūtu. Veic lielā trauka (sublavijas vēnas) katetrēšanu.

Lai neitralizētu vīrusu antigēnus, izmantojiet specifiskus imūnglobulīnus, specifisku plazmu, kas satur antivielas pret HBsAg augsta titrā. Lai stabilizētu šūnu membrānas, ir nepieciešams izmantot prednizonu ar ātrumu 5–10 mg / (kg / dienā) vienādās devās pēc 3–4 stundām bez nakti pārtraukuma, lai palīdzētu aknu komā. Jūs varat piešķirt deksametazonu.

Ir parādīti proteāzes inhibitori: trasilols un tā analogi maksimālajā pieļaujamā vecuma devā. Ievadiet proteolīzes inhibitorus vienādās devās pēc 3-4 stundām, bez nakti, intravenozas pilienveida injekcijas kombinācijā ar glikozes šķīdumiem, Ringera šķīdumu; tajā pašā laikā intravenozi 1% glutamīnskābes šķīdums (1 ml / gadā dzīvē) amonjaka saistīšanai.

Kopējais injicēto šķīdumu skaits ir 100-150 ml / kg (dienā) atkarībā no vecuma un diurēzes. Lai pastiprinātu diurēzi, lasix, mannīts, aminofilīns. Lai samazinātu intoksikāciju hiperammoniemijas dēļ, intravenozi lieto hepasterilu A (tā ievadīšana ir kontrindicēta MO gadījumā). Aminoplazmas Hepa un citas zāles. Deva tiek noteikta individuāli, pamatojoties uz amonjaka sākotnējo koncentrāciju asinīs un koriģē atkarībā no pacienta stāvokļa dinamikas.

Lai koriģētu hipoproteinēmiju, jāievada albumīns - intravenozi, FFP. Metaboliskas acidozes gadījumā, 4% nātrija bikarbonāta šķīdums intravenozi pilienam ar ātrumu 4 ml / kg ķermeņa svara KOS kontrolē; ar alkalozi - 5% askorbīnskābes šķīdumu. Elektrolītu vielmaiņas korekcija tiek veikta, kontrolējot bioķīmiskos parametrus, jo ar aknu komu ir iespējama hipo-, normo- un hiperkalēmija.

Lai ārstētu aknu komu, lai novērstu baktēriju komplikācijas, jāizmanto plaša spektra antibiotikas (pussintētiskie penicilīni). Lai novērstu toksisko vielu uzsūkšanos no zarnām - sifona klizmas, caurejas līdzekļi un enterosorbenti: polipropils (lignīns) 3 g / (kg • d), 1 g / (kg d) laktulozes. Fenilalanīna toksisko sabrukšanas produktu neitralizāciju veicina γ-glutamīns 6–20 g dienā (1-2 g ik pēc 2 stundām, bez nakti pārtraukuma, ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu, ar maksimālo devu pirmajās 1-2 dienās, un pēc tam samazinās ar 3 t 5. diena). Piešķiriet unitiolu, kokarboksilāzi, ATP, A, C, E grupas, B grupas, syrepar, gepalon, Essentiale vitamīnus.

Pēc klīniskā ieteikuma par aknu komu ar hemorāģisko sindromu, jāizmanto vikasols, kalcija glikonāts; ar DIC sindromu, fibrinogēnu, aminokapronskābi, heparīnu - asins koagulācijas parametru kontrolē. Veikt pastāvīgu skābekļa terapiju - skābeklis tiek piegādāts caur deguna katetru vai spiediena kamerā. Ja nepieciešams, veiciet simptomātisku terapiju (sirds, neiroplātikas uc). Ja nav konservatīvas terapijas, hemosorbcija, plazmaferēze, hemodialīze, ja iespējams, tiek izmantota peritoneālā vai intraintestinālā dialīze.

Aknu koma bērniem

Aknu koma ir viens no bīstamākajiem sindromiem, un nāve saskaņā ar medicīnisko statistiku notiek trīs dienu laikā. Klīniskais attēls parasti izpaužas spilgti, pats orgāns ir ievērojami samazināts. Ārkārtas pasākumi pēc hospitalizācijas un steidzamas diagnozes tiek veikti, ņemot vērā simptomu kompleksa izpausmes patogenētisko variantu.

Aknu komu vai aknu encefalopātiju sauc par klīniski metabolisku sindromu, kas rodas akūtas vai hroniskas aknu mazspējas terminālā fāzē; ārkārtīgi smaga aknu mazspēja.

Aknu koma tiek uztverta kā neiropsihiski traucējumi - līdz pilnīgai apziņas zudumam, ko izraisa aknu slimības, kas nopietni pārkāpj tās funkcijas un hepatocītu nekrozi.

Saturs

Aknu komas vai aknu encefalopātijas cēloņi

Bērnu aknu koma cēloņi var būt B hepatīts, Reye sindroms (akūta toksoze ar aknu tauku deģenerāciju), aknu ciroze, sēnīšu, arsēna, fosfora un citu indes saindēšanās. Vīrusu hepatīta (hepatodistrofijas) ļaundabīgā forma ir difūzā aknu nekroze ar progresējošu parenhīmas šūnu nāvi.

Aknu koma patoģenēze, kas attīstās ar masveida un submassīvu aknu nekrozi, endogēnajiem toksīniem, kas veidojas aknu parenhīmas autolīzes laikā, ir toksiska hidroperoksīdi (LPO produkti). Ietekme ietekmē olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu metabolisma starpproduktu metabolītus (fenolus, amonjaku, fenilpiruvātu, pienskābes, piruvīnskābes, zemas molekulmasas taukskābes), kā arī netiešu (brīvu) bilirubīnu.

Aknu komas klīnika: sindroma pazīmes dažādos posmos

Aknu komas attīstības mehānisms sākas ar precomatozes stāvokli, kurā parādās progresējošs vājums, galvassāpes, apetītes zudums un slikta dūša. Bērna uztraukums dod ceļu letarģijai, miegainībai. Bāla āda, dzelte. Ir sāpes vēderā, jutīgums pret aknu palpāciju, elpas trūkums. Periodiski nav apziņas. Bieži vien ir saraustītas satricinājumi, augšējo ekstremitāšu drebēšana, aknu elpa, mutes čūlas, hemorāģiski izsitumi uz ādas, „kafijas pamatu” vemšana. Prekoma ilgst no vairākām stundām līdz 2 nedēļām. Turpinās koma, kurā ir 2 posmi.

• I aknas koma posma klīnika: pastāvīga apziņas trūkums, reakcijas trūkums uz izmeklēšanu, sāpju reakcija un norīšana. Skolēni sašaurinājās, reaģēja uz vieglu lēnumu. Aknu koma posma I simptomi ir pastāvīgi trīce, krampji, patoloģiski refleksi. DIC sindroms ir izteikts, pastāvīgi - aknu elpa, tahikardija, elpas trūkums, meteorisms. Aknas lielā mērā samazinās ("tukša hipohondija" simptoms). Ilgums 1-2 dienas.
• Aknu koma posma II klīnika: dziļa miega sajūta, pilnīga areflexija, skolēnu paplašināšanās, reakcija uz gaismu, radzenes reflekss, periodiski toniski kloniski krampji. Aknu koma II stadijas raksturīgie simptomi ir izteikts toksisks elpas trūkums, vājš pulss, tahikardija, urīna un izkārnījumu nesaturēšana. Šīs valsts ilgums ir aptuveni diena.

Asins leikocitoze, paaugstināts bilirubīna līmenis (gan konjugēta, gan nesavienota), amonjaka, aminotransferāzes aktivitāte, 5. laktāta dehidrogenāzes frakcija, samazināts albumīns, sārmainās fosfatāzes aktivitāte, protrombīns, V asinsreces faktors, holesterīns, glikoze. Termināla stadijā aminotransferāžu saturs asinīs var būt normāls un pat zemāks.

Urīnā - hiperaminoacidūrija ar pārmērīgu leucīna un tirozīna elimināciju.

Ārkārtas aprūpe un aknu komu ārstēšana bērniem

Lai nodrošinātu neatliekamās palīdzības sniegšanu bērna koma, nekavējoties jāsaņem hospitalizācija. Piešķirt stingru gultas atpūtu. Veic lielā trauka (sublavijas vēnas) katetrēšanu.

Lai neitralizētu vīrusu antigēnus, izmantojiet specifiskus imūnglobulīnus, specifisku plazmu, kas satur antivielas pret HBsAg augsta titrā. Lai stabilizētu šūnu membrānas, ir nepieciešams izmantot prednizonu ar ātrumu 5–10 mg / (kg / dienā) vienādās devās pēc 3–4 stundām bez nakti pārtraukuma, lai palīdzētu aknu komā. Jūs varat piešķirt deksametazonu.

Ir parādīti proteāzes inhibitori: trasilols un tā analogi maksimālajā pieļaujamā vecuma devā. Ievadiet proteolīzes inhibitorus vienādās devās pēc 3-4 stundām, bez nakti, intravenozas pilienveida injekcijas kombinācijā ar glikozes šķīdumiem, Ringera šķīdumu; tajā pašā laikā intravenozi 1% glutamīnskābes šķīdums (1 ml / gadā dzīvē) amonjaka saistīšanai.

Kopējais injicēto šķīdumu skaits ir 100-150 ml / kg (dienā) atkarībā no vecuma un diurēzes. Lai pastiprinātu diurēzi, lasix, mannīts, aminofilīns. Lai samazinātu intoksikāciju hiperammoniemijas dēļ, intravenozi lieto hepasterilu A (tā ievadīšana ir kontrindicēta MO gadījumā). Aminoplazmas Hepa un citas zāles. Deva tiek noteikta individuāli, pamatojoties uz amonjaka sākotnējo koncentrāciju asinīs un koriģē atkarībā no pacienta stāvokļa dinamikas.

Lai koriģētu hipoproteinēmiju, jāievada albumīns - intravenozi, FFP. Metaboliskas acidozes gadījumā, 4% nātrija bikarbonāta šķīdums intravenozi pilienam ar ātrumu 4 ml / kg ķermeņa svara KOS kontrolē; ar alkalozi - 5% askorbīnskābes šķīdumu. Elektrolītu vielmaiņas korekcija tiek veikta, kontrolējot bioķīmiskos parametrus, jo ar aknu komu ir iespējama hipo-, normo- un hiperkalēmija.

Lai ārstētu aknu komu, lai novērstu baktēriju komplikācijas, jāizmanto plaša spektra antibiotikas (pussintētiskie penicilīni). Lai novērstu toksisko vielu uzsūkšanos no zarnām - sifona klizmas, caurejas līdzekļi un enterosorbenti: polipropils (lignīns) 3 g / (kg • d), 1 g / (kg d) laktulozes. Fenilalanīna toksisko sabrukšanas produktu neitralizāciju veicina γ-glutamīns 6–20 g dienā (1-2 g ik pēc 2 stundām, bez nakti pārtraukuma, ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu, ar maksimālo devu pirmajās 1-2 dienās, un pēc tam samazinās ar 3 t 5. diena). Piešķiriet unitiolu, kokarboksilāzi, ATP, A, C, E grupas, B grupas, syrepar, gepalon, Essentiale vitamīnus.

Pēc klīniskā ieteikuma par aknu komu ar hemorāģisko sindromu, jāizmanto vikasols, kalcija glikonāts; ar DIC sindromu, fibrinogēnu, aminokapronskābi, heparīnu - asins koagulācijas parametru kontrolē. Veikt pastāvīgu skābekļa terapiju - skābeklis tiek piegādāts caur deguna katetru vai spiediena kamerā. Ja nepieciešams, veiciet simptomātisku terapiju (sirds, neiroplātikas uc). Ja nav konservatīvas terapijas, hemosorbcija, plazmaferēze, hemodialīze, ja iespējams, tiek izmantota peritoneālā vai intraintestinālā dialīze.

Aknu koma bērnam

Aknu koma bērnā var sabrukt akūtā, subakūtā aknu distrofijā, smagos Botkin slimības gadījumos, saindēšanās ar arsēnu, fosforu, sēnītēm aknu cirozes pēdējā fāzē.

Aknu komas simptomi

Aknu koma simptomi ir galvassāpes, slikta dūša, vemšana, apetītes zudums. Aizrautību aizstāj asa letarģija, adynamija. Urīns ieņem tumšāku krāsu, dzelte bieži palielinās. Uz ādas un gļotādām parādās asiņošana, iespējama asiņošana. Elpošana ir skaļš, kļūst nevienmērīga, piemēram, Kussmaul vai Biota. Pulsa aritmija, pazemināts asinsspiediens. Nepatīkama smarža no mutes, skolēni ir paplašināti, nereaģē uz gaismu. Periodiski parādās muskuļu un krampju hipertensija. Aknas ir samazinātas.

Aknu koma ārstēšana

Aknu koma ārstēšanai intravenozi injicē 20–40% glikozes šķīdumu 40–50 ml subkutāni, 3-4 vienības. insulīnu. 5% glikozes šķīduma infūzija maisījumā ar fizioloģisku šķīdumu pilienam līdz 800 000 ml, izraksta vitamīnus B₁, In₆, In₁₂, PP, K, askorbīnskābe. Glikokortikoīdi (hidrokortizons, prednizons uc), sirds aizsardzības līdzekļi, simptomātiska terapija.