Vīrusu hepatīts bērniem: simptomi, ārstēšana

Vīrusu hepatīts ir plaši pazīstama, bet vēl nav pilnībā pētīta slimība. Būtībā tā nav viena slimība, bet vairākas: bīstamu un diezgan izplatītu vīrusu infekcijas infekciju iekaisuma slimību grupa. Diezgan bieži jūs varat atrast citus nosaukumus šiem infekcijām: Botkin slimība; seruma vai transfūzijas hepatīts; infekciozs vai epidēmisks hepatīts; infekcioza dzelte.

Visu vīrusu hepatītu raksturo palielināta aknu darbība, traucēta funkcija, intoksikācijas simptomi un bieži vien ādas un gļotādu iekaisums. Šajā rakstā apsveriet vīrusu hepatīta simptomus bērniem, kā arī šīs slimības ārstēšanu.

Vīrusu hepatīts (tā akūtā forma) ir trešais no infekcijas slimībām pēc zarnu infekcijām un ARVI. Bērnu saslimstība ir no 60% līdz 80% (dažādos reģionos) no kopējā hepatīta sastopamības. Slimība tiek reģistrēta atsevišķu gadījumu vai uzliesmojumu veidā, bet ir iespējamas arī epidēmijas.

Vīrusu hepatīts ir bīstams ne tikai akūtā periodā, bet arī pārejā uz hronisku formu, jo hronisks hepatīts (ko bieži izraisa B un C vīrusi) ir viens no 10 visbiežāk sastopamajiem nāves cēloņiem visā pasaulē.

Vīrusu hepatīta cēlonis

Hepatīta izraisītājs var būt vairāki vīrusi (pašlaik ir 8, varbūt ir vairāki): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Katrai no tām ir iespēja inficēt aknu šūnas un izraisīt slimības, kas atšķiras no infekcijas mehānisma, klīniskām izpausmēm, smaguma un iznākuma.

Biežāk hepatītu izraisa A, B un C vīrusi. Bērniem hepatīts A ir visizplatītākais (75% no visiem hepatīta gadījumiem bērniem). Pārējie vīrusu hepatīta veidi (F, D, E, G, SEN, TTV) nav labi saprotami.

Hepatīta vīrusi ir ļoti izturīgi vidē: nejutīgi pret zemām un augstām temperatūrām (apkure līdz 60 ° C var izturēt 30 minūtes), žāvēšana, daudzu ķimikāliju darbība un ultravioletais starojums. Taču dažādu hepatītu vīrusu rezistence ir atšķirīga.

Vīrusu avots ir slims cilvēks vai vīrusu nesējs (tikai A hepatīta gadījumā nav veselīgu vīrusu nesēju), bet infekcijas mehānisms dažādiem hepatīta veidiem ir atšķirīgs.

A un E hepatīta gadījumā infekcijas mehānisms ir perorāls. Vīruss izdalās no pacienta ķermeņa ar izkārnījumiem un urīnu. Ar netīrām rokām vai rotaļlietām, inficētiem mājsaimniecības priekšmetiem vīruss nonāk bērna mutē. Infekcijas ieejas vārti ir gremošanas trakts.

A un E hepatīta pārnešanas veidi ir šādi:

• mājsaimniecībā: izmantojot netīrās rokas vai rotaļlietas, mājsaimniecības priekšmetus, vīruss iekļūst bērna ķermenī caur muti;
• ūdenstilpnes: ūdenstilpes uzliesmojumi var izraisīt hepatīta uzliesmojumus ar ūdens infekciju, ja ūdensapgādes sistēma ir sliktas kvalitātes;
• pārtika: infekcija ar pārtiku ir iespējama, ja persona, kas to sagatavojusi, neievēro higiēnas noteikumus;
• vīrusu hepatīta A izplatīšanās gaisā (ne visi zinātnieki atzīst).

Jutība pret A hepatītu bērniem pirmajā dzīves gadā ir minimāla sakarā ar iedzimtu imunitāti, kas pazūd gadā. Maksimālā jutība - bērniem no 2 līdz 10 gadiem. Visbiežāk sastopamie higiēnas noteikumu pārkāpumi šajā vecumā tiek novēroti no 3 līdz 9 gadiem.

Vīrusu hepatīta A gadījumā ir rudens-ziemas sezonalitāte, citiem hepatīta veidiem nav sezonalitātes.

Visi citi hepatīta vīrusi tiek pārnesti caur asinīm.

B un C hepatīta vīrusi tiek pārnēsāti pat ar niecīgu inficēto asiņu daudzumu. Pacients inficējas no inkubācijas perioda beigām.

Bērnu infekcija var rasties, pārnēsājot asinis vai asins pagatavojumus, kas iegūti no donora-vīrusa nesēja vai (kas nav ticams) no pacienta slimības inkubācijas perioda laikā. Arī bērni var inficēties, izmantojot slikti apstrādātus atkārtoti lietojamus medicīnas instrumentus (zobārstniecības, ķirurģijas).

Īpaši bīstami kā infekcijas avots ir pacienti ar B hepatīta izdzēstiem, anicteriskiem veidiem un cilvēkiem ar hronisku C hepatītu, kas var nezināt par viņu slimību - tie nav izolēti un turpina izplatīties.

Vīruss B ir ne tikai asinīs, bet arī fekālijās, urīnā, siekalās, mātes pienā, asaru šķidrumā un citos pacienta bioloģiskajos šķidrumos. Bet bērna infekcija parasti notiek caur asinīm un ļoti retos gadījumos ar mātes siekalām. Retos gadījumos infekcija var rasties, vispārīgi izmantojot zobu sukas, sūkļus utt.

Bērnu jutība pret B vīrusu ir ļoti augsta. Tomēr, ņemot vērā infekcijas pārnešanas ceļus, bērnu ar šāda veida hepatītu sastopamība ir tikai 11% no kopējā vīrusu hepatīta skaita. Bērnu vecuma bērni (perinatālie gadījumi), kā arī bērni, kas saņem ārstēšanu hemodialīzes nodaļā pēc orgānu transplantācijas, onkoloģiskajās klīnikās ir biežāk slimi; bērniem ar imūndeficītu.

Vīruss C tiek pārnests ar inficētām asinīm vai asins pagatavojumiem. Tās avots ir ne tikai pacients ar akūtu vai hronisku hepatītu, bet arī veselīgs vīrusa nesējs.

Auglis var būt inficēts no mātes vīrusa nesēja bērna piedzimšanas laikā, kā arī parenterāli, izmantojot caurduršanas un griešanas priekšmetus, tostarp medicīnas instrumentus, kas ir slikti apstrādāti un satur niecīgu daudzumu asins uz tiem (ķirurģisku operāciju, zobu noņemšanas laikā uc).

Pusaudžu bērni šādā veidā var inficēties, kad tetovēšana, ķermeņa pīrsings, manikīrs, auskaru ausu caurduršana.

Pusaudža vecumā vīrusu hepatīts B un C var tikt pārnesti seksuāli no vīrusa partnera neaizsargāta kontakta laikā. Pusaudži, kas lieto narkotiskās vielas, var būt inficēti arī ar injekcijām.

Starp dažādiem hepatīta veidiem nav savstarpējas imunitātes.

Vīrusu hepatīta simptomi

Vīrusu hepatītu raksturo slimības cikliskā gaita. Akūtu vīrusu hepatīta attīstībā tiek atdalīti šādi periodi:

• inkubācija;
• preicteric;
• dzelte;
• atgūšanas periods (atgūšana).

Slimība var rasties tipiskā un netipiskā variantā. Tipisks ir icterisks forma, netipiskas dzēstas, anicteriskas un latentās formas. Vīrusu hepatīta gaita var būt viegla, vidēji smaga, smaga un ļaundabīga. Ir arī (atkarībā no slimības ilguma) akūtas, ilgstošas ​​un hroniskas hepatīta formas.

Iespējams arī būt acikliska, ilgāka slimības gaita, kad pēc uzlabošanās vai atveseļošanās atkal pastiprinās un atkārtojas.

A hepatīta inkubācijas periods var ilgt no 7 līdz 50 dienām (biežāk tas ir 2-4 nedēļas); ar B hepatītu - no 1 līdz 6 mēnešiem (biežāk - 1-1,5 mēneši); ar C hepatītu - no vairākām dienām līdz 26 nedēļām (biežāk - 7-8 nedēļām).

Iepriekšējais periods var notikt dažādos veidos:

• gripai līdzīgi vai katarāli;
• gastritisks vai diseptisks;
• asthenovegetative;
• artralģija vai reimatoīds.

Gripai līdzīgā veidā slimība sākas ar temperatūras pieaugumu un slimības katarālo izpausmju parādīšanos (deguna sastrēgumi, klepus, vājums, apetītes trūkums), deguna asiņošana. Dažreiz pat tad, ja šajā laikā bērns atsaucas uz ārstu, tiek veikta "ARVI" diagnoze.

Gastritiskā tipa gadījumā pirmsdzemdību periodā bērnu traucē sāpes epigastriskajā reģionā, labajā hipohondrijā, slikta dūša, apetītes trūkums, vājums un dažreiz vemšana. Vecāki bieži cenšas šos fenomenus saistīt ar pārtikas produkta raksturu vai kvalitāti, un viņiem ir aizdomas par saindēšanos ar pārtiku.

Kad asthenovegetative variants iezīmēja vājumu, miegainību, nogurumu, galvassāpes, apetītes zudumu.

Artralģisko sindromu pirmsterapijas periodā raksturo stipras sāpes locītavās, kas saistītas ar intoksikācijas simptomiem, var būt izsitumi uz ādas. Šis iepriekšēja perioda variants ir raksturīgāks vīrusu B hepatītam.

Ar A hepatītu pirmsterapijas periods ilgst aptuveni nedēļu, ar parenterālu hepatītu tas ir ilgāks (līdz 2-4 nedēļām).

Jau pirmskara perioda beigās parādās aknu un tumšā urīna krāsas palielināšanās.

Hepatīta icterisko periodu raksturo ādas un gļotādu icteriskās iekrāsošanas izskats un straujš pieaugums (1 vai 2 dienas). Pirmkārt, tas parādās uz skleras, mutes gļotādas, sejas, rumpja, ekstremitāšu. Pēc tam dzeltenība izzūd pretējā secībā.

A hepatīta gadījumā dzeltenība parādās agrāk un palielinās līdz maksimālajam līmenim ātrāk un pēc tam pazūd ātrāk. B hepatīta gadījumā dzelte parādās pēc ilgāka priekšautora perioda, un tā aug lēni un saglabājas ilgāku laiku.

Dzeltes smagums ir atkarīgs no hepatīta smaguma pakāpes, bet bērna agrīnā vecumā šāda atbilstība var nebūt. Kad parādās dzelte, urīns iegūst bagātīgi tumšu krāsu (tas atgādina stipru brūvēto tēju), un fekālijas, gluži pretēji, kļūst mainījušās, atgādina balto mālu.

Smagā dzelte var izraisīt traucējumus. Ar dzelte, bērna labklājība parasti uzlabojas, intoksikācijas simptomi ievērojami samazinās. Aknu lielums šajā periodā ir palielināts, un liesas lielums bieži palielinās. Turklāt, jo mazāks bērna vecums, jo biežāk liesa palielinās. No citiem orgāniem izmaiņas netiek izteiktas.

Smagos gadījumos ikteriskā periodā novērotas hemorāģiskas izpausmes (petehiālas asiņošana uz ādas, deguna asiņošana); intoksikācija turpina pieaugt. Īpaši bīstami centrālās nervu sistēmas bojājuma simptomi: trauksme vai letarģija, miega ritma traucējumi, bezmiegs, murgi. Var rasties vemšana, samazinot pulsa ātrumu.

Pakāpeniski dzeltenība pazūd, aknu izmērs normalizējas, un tiek atjaunota normālā izlādes krāsa.

Iteriskā perioda ilgums ar vieglu formu ir apmēram 2 nedēļas, ar mērenu formu - līdz 1 mēnesim, ar smagu formu - apmēram 1,5 mēnešus.

Ilgstošu kursu raksturo ilgāks dzelte (3 mēnešus vai ilgāk).

Visnopietnākais hepatīta veids ir fulminants (ļaundabīgs), kurā aknu audi ir nekrotizēti, un nekroze (nekroze) var rasties jebkurā slimības gaitā. Nekrotisko zonu plašums ir saistīts ar masveida antivielu veidošanos un autoimūnu bojājumu aknām.

Šis smagais hepatīta veids galvenokārt attīstās bērniem pirmajā dzīves gadā, kas, iespējams, ir saistīts ar mazuļa imūnsistēmas nepilnībām un lielo vīrusa devu, kas iegūta ar asinīm.

Šajā formā sākas un palielinās intoksikācijas un centrālās nervu sistēmas bojājumu simptomi: letarģija dienas laikā un trauksme naktī, vemšana, ievērojams aknu palielinājums un samaņas zudums. Vecākiem bērniem var būt delīrijs. Ilgstoša miega maiņa var notikt ar agitācijas periodiem un motoru nemieru. Bērni var kliegt, izlēkt no gultas un mēģināt aizbēgt.

Pēc tam parādās hemorāģiskas izpausmes: deguna asiņošana, emētiskas masas atgādina kafijas pamatnes (kuņģa asiņošana). Pastāv elpas trūkums, ievērojams sirdsdarbības ātruma pieaugums, temperatūra paaugstinās 38 ° C temperatūrā, iespējami krampji. Aknas ir sāpīgas ne tikai sāpes vēderā, bet arī mierā.

Tālāk koma attīstās. Aknas strauji samazinās, no mutes ir raksturīga cukura-salda jēlnaftas smaka ("aknu smarža"). Samazinās urīna daudzums, var rasties pietūkums.

Bilirubīna līmenis asinīs strauji palielinās, un transamināžu (aknu enzīmu) aktivitāte, gluži pretēji, samazinās. Slimība visbiežāk beidzas ar nāvi. Ja koma attīstību var novērst, tad slimība kļūst ilgstoša vai hroniska. Aknu koma prognoze ir sarežģīta, bet nav bezcerīga.

Netipiskas (vieglas) hepatīta formas

Anicterisko formu raksturo visas pirmsskolas perioda izpausmes, palielināta aknas, bet dzelte netiek parādīta un bilirubīna līmenis asinīs saglabājas normālā diapazonā. Dažiem bērniem var būt īss urīna tumšums un izkārnījumi. Bet fermentu līmenis asinīs (transamināzes) vienmēr ir paaugstināts.

Šādi bērni ir bīstami citiem. Anicteriskās formas biežāk raksturo A vīrusu hepatītu, un tās parasti diagnosticē hepatīta uzliesmojumu laikā bērnu grupās. Sporādiskos gadījumos tiek diagnosticētas citas slimības ar līdzīgiem simptomiem. B hepatīts var attīstīt arī anicterisku formu, kas parasti netiek atpazīta, un slimība kļūst hroniska.

Izdzēstajai formai ir raksturīgi vīrusa hepatīta tipiskā kursa mazi simptomi. Priekšdzemdes perioda izpausmes nav vai var tikt viegli izteiktas bez intoksikācijas simptomiem; aknas ir nedaudz palielinātas. Arī šajos gadījumos vīrusu hepatīts ne vienmēr tiek diagnosticēts.

Subklīnisko formu raksturo slimības klīnisko izpausmju trūkums un bērna normāla labklājība. Šo formu diagnosticē tikai bērni, kas bijuši saskarē ar pacientu ar vīrusu hepatītu, pamatojoties uz izmaiņām asins analīzē.

Netipiskas formas ir vairāk raksturīgas C vīrusu hepatītam. Tikai katram trešajam bērnam ar C hepatītu ir klīniskās izpausmes pirmsklīniskajā periodā, un 2/3 no bērniem hepatīts rodas anicteriskā veidā, bet pēc dažiem gadiem ir hroniska hepatīta pazīmes.

Atgūšanas periods ilgst no vairākām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem. A hepatīta gadījumā tas notiek diezgan ātri, pēc 3-4 nedēļām slimības izpausmes izzūd un veselības stāvoklis atgriežas normālā stāvoklī. Aknu audu pilnīga atjaunošanās notiek pēc 3 mēnešiem (dažreiz pēc sešiem mēnešiem). A hepatīta iznākums ir labvēlīgs, nav hroniska procesa.

B hepatīta gadījumā atveseļošanās dažkārt tiek pagarināta līdz 3 mēnešiem. Šajā laikā bērns var būt apgrūtināts ar smagumu pareizajā hipohondrijā, vājumu. Pārbaudot, tiek konstatēts aknu palielināšanās. Dažreiz parādās žults ceļu simptomi.

Atgūšanās no ilgstoša hepatīta kursa aizkavējas līdz 4-6 mēnešiem. Gan icteric, gan pēc dzeltenās slimības periodus var pagarināt. Tajā pašā laikā saglabājas aknu palielināšanās un transamināžu aktivitātes palielināšanās. Dažos gadījumos bilirubīns un transamināzes palielinās un samazinās. Dažreiz ir diezgan grūti atšķirt ilgstošu hepatīta kursu un hronisku procesu.

Ar ne-gludu hepatīta gaitu var rasties komplikācijas, procesa paasinājumi un recidīvi. Komplikācijas, kas saistītas ar iekaisuma procesiem žultspūšļa vai žultsvados, rodas, pievienojot sekundāro mikrofloru. Šāds holecistocholangitis nedaudz atšķiras no viegliem simptomiem, iekaisuma procesa ilguma. Tā rezultātā šie iekaisumi aizkavē atveseļošanos no hepatīta un pat veicina tās pāreju uz hronisku.

Paaugstināšanos sauc par hepatīta klīnisko izpausmju atkārtošanos vai pastiprināšanos pēc iepriekšēja uzlabojuma. Paaugstināšanās var rasties pat stacionārās ārstēšanas laikā vai pēc izvadīšanas. Tas var izpausties kā pilnīgs simptomu kopums vai tikai laboratorijas parametru pasliktināšanās rezultātā (visbiežāk fermentu aktivitāte).

Saasinājumu var izraisīt uztura kļūdas, aizsardzības režīma pārkāpums, infekcijas pievienošana, medikamenti ar blakusparādībām aknu šūnās.

Hepatīta recidīvs ir hepatīta klīnisko simptomu parādīšanās pēc atveseļošanās pēc ilgu slimības izpausmju trūkuma. Recidīva cēlonis var būt tādi paši faktori kā saasināšanās gadījumā. Īpaši bīstami recidīvi slimības agrīnā stadijā (līdz 3 mēnešiem), tie atšķiras no kursa smaguma līdz komas attīstībai.

Visnelabvēlīgākais ir paasinājumu vai recidīvu atkārtošanās. Sarežģītas slimības (otīts, pneimonija, tonsilīts uc) var arī sarežģīt hepatīta gaitu.

Zīdaiņu hepatīta pazīmes

Hepatīts zīdaiņiem attīstās retāk nekā citās bērnu vecuma grupās, bet diemžēl šis hepatīts visbiežāk ir serums (tas ir, infekcija notiek caur asinīm), un tādēļ tā ir smagāka.

Šīs hepatīta pazīmes:

• Infekcija bieži notiek transplacentāli, dzemdē. Inficējot agrīnā grūtniecības stadijā, vīruss var izraisīt augļa attīstības traucējumus un priekšlaicīgu dzemdību.
• Slimība var attīstīties pat augļa attīstības stadijā, un bērns šajā gadījumā piedzimst ar hepatītu dažādos periodos.
• Ja jaundzimušajiem tiek konstatēts paaugstinātas aktivitātes aknu enzīmu daudzums, palielināts liesas un aknu izmērs, ir iespējams ieteikt anicterisku iedzimta hepatīta formu.
• Iedzimts hepatīts zīdaiņiem pēc dzimšanas jau var būt subakūtā un pat hroniskā stadijā. Ļoti reti process var būt aknu cirozes veidošanās stadijā ar žultsceļa atresiju (aizsērēšanu).
• Bieži vien vīrusu hepatīts zīdaiņiem notiek jauktas vīrusu mikrobu (bieži stafilokoku) infekcijas veidā, ko apstiprina laboratorijas izmeklēšanas dati.
• Hepatīts, kas izveidojies pēc bērna piedzimšanas, var rasties latentā, anicteriskā veidā vai ar vieglu dzelti. Šādos gadījumos slimība var tikt diagnosticēta jau akūtā stadijā. Aizdomas par hepatītu jāievēro, konstatējot tumšus urīna plankumus uz autiņbiksītes, regurgitāciju, trauksmi, krūšu noraidīšanu.
• Vīrusu hepatīts zīdaiņiem (īpaši pirmajos sešos dzīves mēnešos) izceļas ar kursa smagumu.
• Prognozes periods var nebūt, slimība sākas akūti, paaugstinoties temperatūrai līdz augstam skaitam, vieglas katarālas sekas. Bieži vien slimība var sākties ar ēstgribas pasliktināšanos, atdzimšanu, un dažiem bērniem pirmsskolas periods izpaužas tikai ar urīna un izkārnījumu krāsas maiņu.
• Ledus periods atšķiras ilgumā līdz mēnesim vai ilgāk. Bilirubīns palielinās līdz lielam skaitam. Aknas ir strauji un ilgi palielinātas. Liesa ir palielināta gandrīz visos bērnos, un tā paplašināšanās dažkārt ilgst ilgāk nekā aknu palielināšanās.
• Hepatīta kurss zīdaiņiem ir nevienmērīgs, iekaisuma rakstura komplikācijas, attīstās slimības enzīmu paasinājumi.

Diagnostika

Papildus bērna klīniskajai pārbaudei hepatīta diagnostikā tiek izmantotas dažādas pētījumu metodes:

• asins un urīna klīniskā analīze;
• bioķīmiskā asins pārbaude;
• fermentu imūnanalīze;
• seroloģiskā asins analīze;
• PCR;
• Vēdera orgānu ultraskaņa.

Klīniskajā analīzē asinīs vīrusu hepatītā samazinās leikocītu skaits, nedaudz palielinās monocītu skaits, samazinās (vai normālās vērtības) ESR. Leukocītu skaita pieaugums un ESR paātrinājums notiek ar fulminantu formu un bakteriālās infekcijas slāņu veidošanos. Urobilīns tiek konstatēts urīnā un tad žults pigmentos.

Asins bioķīmiskās analīzes laikā hepatīta ikteriskajā formā palielinās bilirubīna līmenis (galvenokārt tiešās frakcijas dēļ) un timola paraugs. Novērtējot slimības smagumu, tiek ņemts vērā hiperbilirubinēmijas līmenis. Pārkāpjot žults izplūdi (holestāze), palielinās sārmainās fosfatāzes un holesterīna līmenis.

Bet galvenais hepatīta veids ir paaugstināts aknu enzīmu (AlAt un AsAt) vai aminotransferāžu līmenis. Turklāt AlAt (alanīna aminotransferāze) palielinās. Palielināts enzīmu aktivitāte norāda uz aknu šūnu iznīcināšanas procesa esamību.

Aknu enzīmu aktivitāte mainās jau pirmsākuma periodā, ko var izmantot agrīnai hepatīta diagnosticēšanai. Šis rādītājs ir ļoti svarīgs, lai diagnosticētu slimības netipiskās formas. Enzīmu aktivitātes noteikšana palīdz arī diagnosticēt hepatīta fulminantu formu: pirmkārt, fermenti dramatiski palielinās, un terminālā stadijā tie arī strauji samazinās, palielinoties bilirubīna līmenim.

Protrombīna līmeņa pazemināšanās un amonjaka palielināšanās asinīs norāda arī uz hepatīta smagumu. Liels amonjaka daudzums, pēc zinātnieku domām, ir viens no faktoriem, kas veicina koma attīstību, norādot uz ļaundabīgu hepatīta formu.

Seroloģiskie asins analīzes var noteikt M un G klases imūnglobulīnus, kas ļauj kontrolēt procesa dinamiku. Visdrošākais diagnozes apstiprinājums ir vīrusu hepatīta marķieru noteikšana asinīs, kas ļauj precīzi noteikt vīrusa veidu.

Ļoti jutīgas ELISA un ROME metodes (tas ir, imūnsistēmas un radioimunoanalīzes) var noteikt vīrusu antigēnus un antivielas.

Ultraskaņa var noteikt ne tikai aknu un liesas lielumu, bet arī noteikt strukturālās izmaiņas aknās.

Ārstēšana

Bērni ar vīrusu hepatītu tiek ārstēti galvenokārt slimnīcā. Vecākiem bērniem ar vieglu A hepatītu ir atļauta ārstēšana mājās.

Kompleksā apstrāde tiek veikta, tostarp:

• gultas atpūta;
• diēta;
• simptomātiska ārstēšana (pēc indikācijām): detoksikācijas terapija, sorbenti, hepatoprotektori, vitamīni, choleretic zāles, antibiotikas, kortikosteroīdi un citas zāles);
• pretvīrusu zāles (parenterālai hepatītei).

Slimnīcā bērni tiek ievietoti atsevišķi atkarībā no vīrusa veida, lai novērstu pārrobežu infekciju. Akūtā periodā tiek noteikta stingra gultas atpūta, līdz tiek atjaunota normāla urīna krāsa. Uzlabojoties laboratorijas darbībai un samazinoties dzeltenumam, režīms pakāpeniski paplašinās.

Smagas intoksikācijas gadījumā tiek veikta detoksikācijas terapija - intravenozi ievada glikozes šķīdumus un sāls šķīdumu; tiek izrakstīti sorbenti (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktivētā ogle).

Glikokortikosteroīdus lieto ļaundabīgiem hepatīta veidiem. Aknu šūnu izteiktas citolīzes (bojājumu) gadījumā, ko apstiprina 5 vai vairāk reižu palielināts enzīmu daudzums, tiek izmantotas pretvīrusu zāles (Interferons, Intron-A, Viferons, Roferon-A uc). Ir noteikti arī interferences induktori un imūnmodulatori (Cycloferon, Dekaris, Taktivin).

Lai saglabātu aknu šūnu darbību, tiek izmantoti hepatoprotektori:

• Essentiale Forte, Essentiale N - preparāts satur fosfolipīdus, kas nepieciešami aknu šūnu remontam.
• Preparāti no piena dadžu ekstrakta: Silibor, Legalon, Kars, Mariol un citi - uzlabo aknu šūnu atjaunošanos.
• LIV 52 - sastāv no dažādu garšaugu ekstraktiem, kam ir atjaunojoša iedarbība uz aknu audiem.
• Parzhin (satur būtisku aminoskābju arginīnu), Glyutargin - uzlabo aknu darbību.

Parādīts hepatīta un vitamīnu kompleksu, B vitamīnu, askorbīnskābes ārstēšanā. Apilaks (karaļa želeja) un Spirulina (satur mikroelementus, aminoskābes, vitamīnus, nukleīnskābes un citas bioloģiski aktīvas vielas) tiek izmantotas kā vispārēja stiprinoša ārstēšana.

Choleretic zāles (Cholenzim, Hofitol, Flamin) tiek izmantotas atveseļošanās periodā. Augu preparātus var lietot tikai ar ārsta atļauju.

Diēta ir ļoti svarīga hepatīta ārstēšanā. Trešajā buljonā ir atļauts izmantot veģetāros zupas vai zupas kā pirmie ēdieni. Gaļas ēdieni (no teļa, vistas, truša) tiek tvaicēti vai pasniegti vārīti. Būtu arī tvaicētas zema tauku satura zivis. Visas desas nav iekļautas.

Diētā vajadzētu izmantot augu taukus. Pārtika jāieņem sadalītās daļās 4-5 reizes dienā. Kā sānu ēdiens ir atļauts izmantot putras, īpaši auzu (tai ir lipotropiska iedarbība), kartupeļus. Fermentēti piena produkti ir atļauti (īpaši ieteicams biezpiens). Ir vēlams izmantot svaigas sulas, arbūzi, kompotus, augļu dzērienus, svaigus augļus.

Nav iekļauti cepti, taukaini, pikantie ēdieni, garšvielas, mērces, mērce, rieksti, sēnes, kūpināti pārtikas produkti, šokolāde, halva, kūkas, saldējums, olas. Jūs varat pagatavot olbaltumvielas. Maizi var dot bērnam baltā krāsā, nedaudz žāvētu. Pēc atgūšanas atļauts ievadīt minerālūdeņus, kas nav gāzēti.

Bērnam jāievēro diēta vismaz 6 mēnešus pēc hepatīta ciešanas.

Bērnu vīrusu hepatīta prognoze un rezultāti

Vīrusu A hepatīts bērniem ir viegls un vidēji smags, beidzas ar atveseļošanos un nemainās par hronisku hepatītu. Lai gan B hepatīta vīrusam bieži ir mērena un smaga forma, klīniskie un laboratoriskie rezultāti normalizējas ne agrāk kā 6 mēnešus, un hronisks hepatīts veidojas 5% gadījumu.

Lai gan C hepatīts ir vieglāks nekā B hepatīts, hronisks process attīstās 80% gadījumu. Atveseļošanās notiek biežāk ar slimības ikterisko formu.

Parasti B hepatīta prognoze bērniem ir labvēlīga. Vairums gadījumu izbeidzas. Mirstība ir mazāka par 1% (zīdaiņiem tas ir lielāks). Nelabvēlīga gaita (iespējama nāve) smagās formās ar komas attīstību.

Samazināts protrombīna līmenis un transamināžu aktivitāte slimības augstumā norāda uz aknu audu masveida nekrozi - draudošu simptomu.

Slimības augstumā vīrusu hepatīts B ir bīstamāks, un ilgtermiņa rezultāts ir C vīrusu hepatīts.

Vīrusu hepatīta ilgtermiņa prognozi ietekmē daudzi faktori: vīrusa veids, slimības smagums, bērna vecums, agrīnu recidīvu rašanās, hepatīta paasinājumi, citu infekciju pievienošana un diēta un shēma pēc izdalīšanas.

Vīrusu hepatīta rezultāti ir dažādi:

• Bērnu pilnīga atveseļošanās var notikt lēni, apmēram pusei no bērniem, kas ir slimi, ir atlikušās sekas. Viens no tiem ir posthepatīta sindroms: bērnam ir diskomforta sajūta, sūdzības, bet, skatoties, objektīvas izmaiņas ir maz. Ja ievērojat ieteicamo diētu un režīmu, tie pamazām izzūd, bet tie var saglabāties gadiem ilgi.
• Vēl viens atlikušo efektu variants ir bilirubīna līmeņa palielināšanās (tās brīvā frakcija) ilgu laiku, bet nav citu izpausmju. Lai gan tas ir funkcionālas aknu mazspējas izpausme, tas parasti gūst labumu.
• Visbiežāk sastopamās atlikušās parādības ir žultsceļu patoloģija (holecistīts, holangīts, diskinēzija). Šādas izmaiņas ir ieteicams identificēt pēc iespējas agrāk, jo tās var attīstīties un izraisīt hepatocholecystitis attīstību.
• Pēc hepatīta ciešanas var ietekmēt citus gremošanas trakta orgānus (duodenītu, pankreatītu).
• Papildus atveseļošanai vīrusu hepatīta iznākums var būt pāreja uz hronisku formu (hepatīts, kas ilgst ilgāk par 6 mēnešiem, tiek uzskatīts par hronisku) un aknu cirozes attīstību. Šāds rezultāts visbiežāk attīstās ar C hepatītu - 80% gadījumu.

Pēc saslimšanas ar hepatītu bērni ir ārsta uzraudzībā 6-12 mēnešus, atkarībā no hepatīta veida un kursa smaguma pakāpes. Medicīniskās pārbaudes un pārbaudes ļauj ātri diagnosticēt un ārstēt komplikācijas, kad tās tiek konstatētas. 6 mēnešus bērni ir atbrīvoti no fiziskās audzināšanas un sporta.

Profilakse

A hepatīta profilakses pasākumi neatšķiras no tiem, kuriem ir zarnu infekcijas:

• personīgā higiēna;
• augstas kvalitātes ūdens apgādes nodrošināšana;
• pacientu izolācija visā infekcijas periodā (3 nedēļas pēc dzelte, ti, aptuveni mēnesi pēc slimības sākuma);
• dezinfekcija infekcijas centrā.

Ir arī vakcīna pret A hepatītu.

B un C hepatīta profilakses pasākumi ir sarežģītāki:

• vienreizējās lietošanas medicīnas instrumentu maksimāla izmantošana;
• augstas kvalitātes pārstrāde un atkārtoti lietojamu instrumentu sterilizācija;
• izslēgt bērnu saskari ar asinīm un lietotus instrumentus (šļirces, adatas un citi);
• donoru asins testēšana vīrusu hepatīta marķieriem;
• pārbaudīt grūtnieces vīrusu hepatīta marķieriem;
• pusaudžu skaidrojošs darbs par dažāda veida hepatīta pārnešanas veidiem un to profilakses metodēm, veselīga dzīvesveida veidošanos (novēršot narkotisko vielu un neaizsargāta dzimuma izmantošanu);
• B hepatīta vakcinācija (Engeriks vakcīna) jaundzimušajiem 12 stundu laikā pēc dzimšanas, pēc tam pēc 1 mēneša. un pēc 6 mēnešiem. Ja māte ir B vīrusa nesējs, tad bērna (dzimušā) vakcinācija tiek veikta pēc dzimšanas un pēc tam 1 mēnesī, 2 mēnešus. un gadu. Bērni, kuri agrīnā vecumā nav saņēmuši vakcīnu, var tikt vakcinēti 13 gadu vecumā un pēc tam pēc mēneša un pēc 6 mēnešiem.

Bērni tiek vakcinēti arī ģimenēs ar pacientiem ar hronisku B hepatītu vai Austrālijas antigēna nesējiem, hemodialīzes bērniem vai bieži saņem asins pagatavojumus, bērniem ar vēzi un hematoloģisku patoloģiju.

Vakcīnas pret citiem hepatīta veidiem vēl nav izveidotas.

Vīrusu hepatīts bērnam: kāda tā ir un tās pazīmes

Labdien, dārgie vecāki. Šodien mēs runāsim par to, kas ir vīrusu hepatīts bērniem. Jūs zināt, kādas šīs slimības formas ir atrodamas. Jūs uzzināsiet tā iemeslus. Uzziniet raksturīgos simptomus. Jūs uzzināsiet par ārstēšanas metodēm un piesardzības pasākumiem.

Netipiskas formas

1. Anicteric:

• aknas palielinās, bet bilirubīns paliek normāls;
• dzelte neizpaužas;
• īstermiņa izmaiņas urīna krāsā nav izslēgtas, tā kļūst tumšāka, kā arī izkārnījumu krāsas maiņa;
• transamināžu palielināšanās asinīs.

1. Izdzēsta forma - nav raksturīgu pazīmju par tipisku slimības gaitu. Iespējami mazi iktera perioda simptomi bez raksturīgām intoksikācijas pazīmēm. Aknas var nedaudz palielināties. Diagnoze ir sarežģīta.
2. Subklīniskā forma. Bērnam ir normāla veselība, nav raksturīgu pazīmju. Šī forma izpaužas kā bērni, kas bijuši saskarē ar slimu personu, un asins analīzē ir raksturīgas novirzes.

Iespējamie cēloņi

Cēloņi var būt 8 dažādi vīrusu tipi, no kuriem katrs spēj inficēt aknu šūnas, ietekmē slimības attīstību, kas atšķirsies klīniskās izpausmes, infekcijas mehānisms, kā arī kursa smagums. Vairumā gadījumu A hepatīts izraisa A vīrusu (75%), retāk - B un C.

Hepatīts tiek nodots bērnam, sazinoties ar vīrusu nesēju vai ar slimu personu.

Vīrusu A raksturo ar fekāliju-perorālu infekcijas veidu. Vīruss nonāk bērna mutē caur netīrām rokām, saskaroties ar inficētām rotaļlietām vai citiem objektiem. Ieejas vārti ir gremošanas trakts. Ir šādi pārraides ceļi:

• kontakts - mājsaimniecība;
• ūdens;
• pārtikas kategorija

Jutība pret A tipa zīdaiņiem zīdaiņiem ir minimāla, jo ir dabisks imunitāte.

Lai inficētu bērnu ar B vai C tipa hepatītu, tas var būt caur asinīm pat caur pilienu. Infekcija var rasties, ja:

• asins pārliešana;
• asins produktu ievadīšana;
• slikti izmantotu medicīnisko iekārtu, jo īpaši zobārstniecības, izmantošana.

B tipa vīruss, papildus asinīm, atrodas arī citos cilvēka bioloģiskajos šķidrumos, kā arī izkārnījumos. Ļoti reti infekcija notiek, izmantojot vienu un to pašu zobu suku. Bērniem jutība pret šāda veida vīrusu ir diezgan augsta. Bērnu saslimstība ir aptuveni 11% no visiem pacientiem ar vīrusu hepatītu. Zīdaiņi ir jutīgākie pret hemodialīzi vai pirms orgānu transplantācijas, plazmaferēzes vai imūnsistēmas traucējumiem.

C vīruss nonāk organismā ar asinīm no inficētas personas, kas atrodas akūtas slimības fāzē vai ir hronisks process. Infekcija var notikt arī no veseliem, kas būs šī vīrusa nesējs. Infekcija ir iespējama:

• dzemdību laikā, ja māte ir vīrusa nesējs;
• notiek, lietojot asus priekšmetus, jo īpaši medicīniskos instrumentus, kas pēc iepriekšējas ķirurģiskas operācijas vai zobu ekstrakcijas ir vāji apstrādāti, uz kuriem ir ar šo vīrusu inficēti asins pilieni;
• pusaudži var inficēties, kad tetovējot, manikīra, caurduršanas, ausu caurduršanas laikā.

Raksturīgās iezīmes

Sākumposmā slimība praktiski neizpaužas. Var rasties šādi simptomi:

• apetīte sāk samazināties;
• ir aizkuņģa dziedzera pārpildes sajūta;
• atteikšanās ēst;
• var būt vemšana un slikta dūša;
• sāpes vēderā.

Tomēr visi šie simptomi var norādīt arī uz citām slimībām, kas apgrūtina pareizu diagnozi.

Ja ir tipisks slimības attēls un akūta gaita, var būt arī citas izpausmes:

• aknu rajonā, blāvi sāpes;
• dzelte;
• locītavu sāpes;
• temperatūras paaugstināšanās smagos;
• galvassāpes.

Iezīmes bērnībā

1. Infekciju biežāk novēro pirmsdzemdību periodā caur placentu. Ja nākotnes mamma ir inficēta grūtniecības sākumposmā, vīruss var ietekmēt patoloģisku procesu attīstību augļa organismā, kā arī priekšlaicīgas dzemdības rašanos.
2. Ja bērnam dzimšanas brīdī tiek konstatēts paaugstināts aknu enzīmu līmenis, orgāns tiek palielināts, tad būs iespējams domāt par iedzimta tipa slimības anicterisku formu.
3. Akūtu un hronisko slimības formu var novērot jau dzimšanas brīdī.
4. Ja slimība attīstās pēc bērna piedzimšanas, tad tā var notikt gan latentā, gan anicteriskā, kā arī izteikta dzelte.
5. Vecākiem pirmās aizdomas par hepatītu var rasties, kad parādās tumšs urīns, vai ja ir atgrūšana.
6. Zīdaiņiem pirmsskolas posms vispār nav novērots, un slimība sāksies ar strauju temperatūras pieaugumu.
7. Ledus posms var ilgt aptuveni mēnesi vai pat ilgāk. To atzīmēs augsts bilirubīna līmenis, straujš aknu un liesas pieaugums.

Diagnostika

1. Ārsts pārbaudīs bērnu, apkopos visas radušās sūdzības, pētīs lielo attēlu.
2. Lai precizētu ierosinātās diagnozes precizitāti, ārsts nosūtīs bērnam testus:

• ELISA;
• bioķīmiskie pētījumi;
• vispārēja urīna un asins analīzes;
• seroloģiskā analīze;
• Aknu ultraskaņa;
• polimerāzes ķēdes reakcija;
• lai identificētu patogēnus no aknām, var veikt biopsiju.

Iespējamās komplikācijas

Ja Jūsu bērnam ir diagnosticēts A hepatīts, tad ar atbilstošu un savlaicīgu ārstēšanu nevajadzētu sagaidīt sekas. Jo īpaši tāpēc, ka šai slimības formai nav hroniska kursa.

Ja ir C vai B vīruss, tad hroniskas formas attīstība ir bīstama, un šādas sekas var rasties:

• holangīts;
• centrālās nervu sistēmas bojājumi;
• holecistīts;
• aknu ciroze;
• pankreatīts;
• aknu koma, kam seko nāve;
• aknu vēzis;
• žultsceļu diskinēzija.

Ārstēšana

Kas būtu vecākiem:

• ir svarīgi pievērst uzmanību bērna sūdzībām;
• Ja Jums ir jebkādi satraucoši simptomi, nekavējoties meklēt medicīnisko palīdzību;
• nekad neārstējiet sevi;
• vienmēr izpildiet ārsta receptes;
• ievērojiet ieteikumus pēc izrakstīšanās no slimnīcas.

• Veicot pārbaudi un pētījumu rezultātus, veikt precīzu diagnozi un noteikt atbilstošu ārstēšanu;
• pārraudzīt visas izmaiņas bērna ķermenī, savlaicīgi reaģējiet uz tām;
• sniegt vecākiem pareizus norādījumus par atgūšanas periodu.

Atkarībā no pacienta stāvokļa smaguma, tiks apsvērta atbilstoša terapija.

Nelielā formā norādiet:

• pusi gultas desmit dienu režīms;
• 5. tabula uztura uzturs;
• AGTT ir 20 dienas.

Mērena smaguma pakāpe:

• vitamīnu terapija;
• divu nedēļu ilgs enterosorbentu kurss;
• diētas tabula Nr. 5;
• pilna gultas atpūta, līdz atsāksies normāla urīna krāsas maiņa, kam seko pusi gulta divām, dažreiz trīs nedēļām;
• 45 ml detoksikācijas (plus - mīnus 5 ml) uz kilogramu ķermeņa, vienlaikus kontrolējot ūdens līdzsvaru organismā.

Ja ir smaga forma, bet nav hepatodistrofijas simptomu, ārstēšana būs šāda:

• gultas atpūta, līdz atsāksies normāla urīna krāsošana, kam seko pusi gultas atpūta trīs nedēļu laikā;
• AGTT bāze trīsdesmit dienu laikā;
• diēta tabula 5A ir paredzēta līdz piecām dienām (nepieciešama pirms normālas izkārnījumu iekrāsošanas), pēc tam pāriet uz 5. diētu;
• intravenoza infūzijas terapija ķermeņa detoksikācijai;
• trīs nedēļu ilga enterosorbentu uzņemšana;
• divu nedēļu laikā, ņemot vērā bērna vecumu, noteiktā laktuloze;
• ja ir holestāzes simptomi, tad ursodeoksiholskābi ievada ar ātrumu 10 mg uz 1 kg ķermeņa masas;
• vitamīnu un minerālvielu komplekss;
• aizkuņģa dziedzera enzīmus nosaka divas nedēļas;
• ja pastāv fulminanta formas draudi, tiek noteikts prednizons. Šīs zāles tiek parakstītas arī bērniem līdz vienam gadam ar nelabvēlīgu priekšlaicīgu fonu.

Atgūšanas periods var ilgt dažas nedēļas vai mēnešus. Ja ir A hepatīts, tad burtiski pēc trim, ne ilgāk kā četrām nedēļām slimības atkāpšanās, un mūsu veselība uzlabojas. Pēc trim mēnešiem ir novērojama atveseļošanās, retos gadījumos - sešu mēnešu laikā.

B hepatīta gadījumā atveseļošanās var ilgt līdz trim mēnešiem, to var papildināt ar:

• smagums hipohondrijā labajā pusē;
• vispārējs vājums;
• palielinātas aknas;
• patoloģisko procesu pazīmju parādīšanās žultsceļos nav izslēgta.

Ja ir ilgstošs process, atveseļošanās ilgs līdz sešiem mēnešiem, kad saglabāsies augsts transamināžu līmenis.

Drošības pasākumi

Lai pasargātu bērnu no A un B vīrusu infekcijas, ir jāveic savlaicīga vakcinācija. Attiecībā uz C hepatītu nav vakcinācijas, un galvenie ieteikumi ir piesardzība un piesardzība.

1. Ir nepieņemami, ka bērns patērē dzeršanai nederīgu ūdeni.
2. Ir svarīgi uzraudzīt atbilstību higiēnas standartiem.
3. Nav pieļaujams izmantot personīgās higiēnas preces, kas nav bērnam.
4. Frizētavas izvēle ar īpašu piesardzību attiecas arī uz zobārstniecības biroja apmeklējumiem.
5. Pārliecinieties, ka testu veikšanas vai injekcijas laikā tiek izmantoti vienreizlietojamie instrumenti.
6. Savlaicīga vīrusu tipa hepatīta testu veikšana grūtniecēm.
7. Profilaktiskas sarunas par iespējamiem hepatīta infekcijas veidiem.
8. Preventīvas sarunas ar bērniem un pusaudžiem par veselīgu dzīvesveidu.

Tagad jūs zināt, kādas ir hepatīta pazīmes bērniem. Jums ir jāsaprot, ka bez savlaicīgas ārstēšanas slimība var būt ļoti bīstama Jūsu bērna veselībai. Raksturīgu izpausmju rašanās gadījumā neatlikt pārsūdzību ekspertam. Labāk ir savlaicīgi veikt nepieciešamo pārbaudi, lai varētu veikt agrīnu diagnosticēšanu. Ievērojiet piesardzības pasākumus, lai pasargātu bērnu no iespējamās slimības.

Akūts vīrusu hepatīts bērniem

IZGLĪTĪBAS MATERIĀLS:

Tēmas galvenie jautājumi ir izklāstīti mācību grāmatā. Gatavojoties stundai, ir jāpievērš uzmanība tam, ka vīrusu hepatīts ir pilnīgi neatkarīgu vīrusu slimību grupa, kas nav savstarpēji saistītas un ir neatkarīgas (izņemot hepatotropiskas infekcijas B un D) viena no otras. Visus tos izraisa atšķirīgi un nesaistīti vīrusi. B hepatīta vīrusam ir sarežģīta antigēna struktūra. Uzmanība jāpievērš dažādiem vīrusu pārneses mehānismiem: A un E hepatīta gadījumā tas ir fecal-oral mehānisms, pārējā hepatīta gadījumā, parenterāli. Citolīzes attīstības mehānismam dažādu etioloģiju hepatītā ir atšķirības: A hepatīta gadījumā; E; D citolīze attīstās tieši vīrusa citopātiskās iedarbības dēļ uz hepatocītiem, bet B un C hepatīta gadījumā tā ir imūnsistēma.

Gatavojoties stundai, ir jāsaprot, ka akūtu vīrusu hepatīta laikā tiek izdalīti šādi periodi: inkubācija, preicteric, icteric un atveseļošanās, bet atkarībā no etioloģijas viņiem ir savas kursa īpašības. Pievērst uzmanību mūsdienu vīrusu hepatīta klasifikācijai, kritērijiem par smaguma pakāpi - intoksikācijas pakāpi, dzelte, hepatomegāliju, hemorāģisko sindromu un laboratoriju: bilirubīna līmeni, PTI vērtību, sublimācijas testu. Pievērst uzmanību hepatīta tipiskās (ikteriskās) formas gaitai, kā arī uzzināt atšķirības anicterisko, nolietoto un subklīnisko formu klīniskajā gaitā, to diagnozes kritērijiem.

Galvenie hepatīta sindromi, neatkarīgi no etioloģijas, ir:

1) citolīzes sindroms;

2) mezenhīma iekaisuma sindroms;

3) holestāzes sindroms.

CYTOLĪZES SYNDROME - Galvenais hepatīta sindroms ir saistīts ar aknu šūnu bojājumiem un šūnu membrānu caurlaidības palielināšanos. To var izraisīt vīrusa tiešā citopātiskā iedarbība, kad šūnas tiek bojātas vīrusa replikācijas laikā (tāpat kā HAV; IOP) vai rodas imūnsistēmas mehānismi (kā HBV), tādējādi izjaucot šūnu membrānu struktūru, kā rezultātā palielinās caurlaidība, piemēram, membrānas. hepatocītu un intracelulāro organelu. Tiek traucēti visi vielmaiņas veidi: olbaltumvielas, ogļhidrāti, tauki, pigmenti uc Klīniski citolīzes sindroms izpaužas kā intoksikācija (vājums, galvassāpes, drudzis, slikta dūša, vemšana, svīšana, slikta apetīte, psihiski traucējumi, miegs), dzelte, hemorāģisks sindroms (deguna asiņošana)., petechial izsitumi, asiņošana). Laboratorija: nosaka bilirubīna pieaugumu (citolīzes smagumu, nosaka lielāku netiešās frakcijas augšanu), palielināts ALT, samazināts albumīns, protrombīns.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME ir saistīta ar Kupffera šūnu bojājumiem, serozā eksudāta uzkrāšanos Diss telpā, limfoido šūnu proliferāciju pa portāla traktātiem. Tas novērots visos klīniski izteiktos hepatītos, galvenās izpausmes ir hepatomegālija, smagums vai sāpes pareizajā hipohondrijā. Laboratorija: raksturīga timola parauga palielināšanās un sublimācijas, hipergammaglobulinēmijas un urobilinūrijas samazināšanās.

CHOLESTASTAS SYNDROME - novērota tikai ikteriskā formā. Tas ir saistīts ar reoloģijas un žults izplūdes traucējumiem. Holestāzes izpausmes var būt nelielas vai smagas, attīstoties slimības holestātiskajām formām. Klīniski izpaužas dzelte ar niezošu ādu, urīna un izkārnījumu pasliktināšanās. Laboratorija: kopējā bilirubīna palielināšanās galvenokārt tiešās frakcijas, sārmainās fosfatāzes, holesterīna līmeņa palielināšanās dēļ; urīnā - žults pigmentu izskats un urobilīna izzušana, stercobilin samazināšana vai trūkums izkārnījumos.

Vīrusu A hepatīts (HA) ir akūta enterovirāla cikliska infekcija ar pārsvarā fekāliju-perorālu infekcijas mehānismu.

Etioloģija. Cēlonis ir A hepatīta vīruss (HAV) - RNS saturošs enterovīrusa 72 tips, kas pieder pikornavīrusu ģimenei. HAV ir izturīgs pret vidi: istabas temperatūrā tas var saglabāties vairākas nedēļas un 4 ° C temperatūrā - vairākus mēnešus. Tomēr to var inaktivēt, vārot 5 minūtes, autoklāvēšanu, ultravioleto starojumu vai iedarbību uz dezinfekcijas līdzekļiem. Epidemioloģija. Infekcijas avots visbiežāk ir pacientiem ar asimptomātisku (subklīnisku un nepareizu variantu) formu, kas ir sāpīga un izdzēsta infekcijas gaitā, vai pacientiem, kas atrodas inkubācijā, prodromālie periodi un slimības augstuma sākuma fāze, kuras izkārnījumos tiek konstatēts HAV.

Galvenais HA infekcijas mehānisms ir fecal-oral, kas tiek realizēts ar ūdens, pārtikas un kontaktu-mājsaimniecības pārvades ceļiem. Pastāv iespēja šo mehānismu īstenot, izmantojot seksuālu kontaktu ar mutvārdu dzimumorgānu kontaktiem.

Jutība pret GA ir universāla. Visbiežāk slimība ir reģistrēta bērniem, kas vecāki par 1 gadu (īpaši vecumā no 3 līdz 12 gadiem organizētās grupās) un jauniešiem (vecumā no 20 līdz 29 gadiem). Bērni, kas jaunāki par 1 gadu, nav jutīgi pret infekciju, jo viņu mātes pasīvā imunitāte saglabājas.

HA ir raksturīgs sezonāls biežuma pieaugums vasaras-rudens periodā.

Patoģenēze. HA - akūta cikliska infekcija, ko raksturo skaidra periodu maiņa.

Pēc inficēšanās HAV no zarnām iekļūst asinsritē un pēc tam aknās, kur pēc fiksācijas hepatocītu receptoriem tā iekļūst šūnās. Primārās replikācijas stadijā nav konstatēts skaidrs hepatocītu bojājums. Jaunas paaudzes vīruss tiek izdalītas žults kanāliņos, tad tās nonāk zarnās un izdalās ārējā vidē ar izkārnījumiem. Daļa vīrusa daļiņu iekļūst asinsritē, izraisot intoksikācijas simptomu attīstību prodromālā periodā. Hepatocītu bojājumi, kas rodas turpmākajā HA gaitā, nav saistīti ar vīrusu replikāciju, bet gan ar imūnsistēmu saistītu citolīzi. HA augstuma periodā morfoloģiskie pētījumi ļauj identificēt iekaisuma un nekrobiotiskos procesus, kas notiek galvenokārt aknu lobulu un portālu līkņu periportālajā zonā.

Akūts HA var rasties klīniski izpaustos variantos (icteric un anicteric) un nepiemērotā (subklīniskajā), kur klīniskie simptomi nav pilnīgi. Inkubācijas periods ir no 2 līdz 6 nedēļām, vidēji 20-30 dienas.

Predzheltushny (prodromāls) periods. Prodrom ir īss, asas, tā ilgums ir no 3 līdz 7 dienām. Visbiežāk raksturīgie simptomi ir drudzis, bieži virs 38 o C, drebuļi, galvassāpes, vājums, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā. Labajā hipohondrijā ir smaguma sajūta. Dažreiz ir aizcietējums, caureja.

Pētot gremošanas sistēmu, konstatējiet aknu un jutīguma pieaugumu tā palpācijas laikā pareizajā hipohondrijā.

Lielas pacientu daļas perifēriskajā asinīs ir neliela leikopēnija, nemainot leikocītu formulu un ESR rādītājus.

Aminotransferāžu (AlAT un AsAT) aktivitāte asins serumā palielinās 5-7 dienas pirms dzelte, pigmenta vielmaiņas traucējumi rodas tikai pirms-aritiskā perioda beigās. Līdz pirmskara perioda beigām urīns kļūst koncentrēts, tumšs (alus krāsa). Ir izkārnījumu krāsas izmaiņas, skleras parādās subikteriski.

Icteric periods. Dzelte palielinās strauji, parasti sasniedzot nedēļas laikā. Izskatoties dzelte, ievērojama daļa pacientu izzūd un izzūd vairāki priekšdzemdes perioda simptomi, bet vājums un apetītes samazināšanās ilgst ilgāk. Dažreiz pareizajā hipohondrijā ir smaguma sajūta.

Par vēdera palpāciju ir vidēji smagas sāpes pareizajā hipohondrijā. Aknu izmērs palielinās, tam ir gluda virsma, nedaudz sabiezināta tekstūra. Jo jaunāks pacients, jo biežāk ir liesas pieaugums.

Perifēriskajā asinīs tiek konstatēta leikopēnija, retāk - parastais leikocītu skaits, ko raksturo relatīvs limfocitoze, dažreiz - monocitoze.

Visu lielāko aknu sindromu raksturojums: citolīze, intrahepatiskā holestāze, poliklonālā gammopātija (mezenhimāla-iekaisuma sindroms) un aknu sintētiskās funkcijas nepietiekamība (smagām slimības formām).

Hiperbilirubinēmija parasti ir viegla un īslaicīga. Otrās nedēļas dzelte parasti samazinās bilirubīna līmenis, kam seko tā pilnīga normalizācija. Protams, alanīna aminotransferāzes (AlAT) un aspartāta aminotransferāzes (AsAT) de Ritis koeficienta (AsAT attiecība pret AlAT) pieaugums parasti ir mazāks par 1,0. Ledus periods parasti ilgst 7-15 dienas. Slimība reti tiek pagarināta ilgāk par 1 mēnesi. Smagas formas ir reti sastopamas. Aprakstīts HA kā fulminanta hepatīta veids un aplastiskās anēmijas attīstība.

Kad HA tiek veikta, lai piešķirtu vieglas, vidēji smagas un smagas slimības formas. Nozīmīgākais slimības smaguma klīniskais rādītājs ir intoksikācijas smagums. Bilirubīna līmeni līdz 85 µmol / l raksturo viegla slimības gaita, no 86 līdz 170 µmol / l - vidēji smaga un virs 170 µmol / l - smaga. Citolīzes rādītāji ir vāji korelēti ar slimības smagumu. Lai objektīvi novērtētu slimības smagumu, jānovērtē bilirubīna līmenis un intoksikācijas smagums.

Atveseļošanās periodu raksturo hepatīta klīnisko un bioķīmisko pazīmju strauja izzušana. No funkcionālajiem aknu paraugiem seruma bilirubīna līmenis asins serumā normalizējas ātrāk nekā citi, nedaudz vēlāk - AlAT un AST rādītāji. Tomēr dažos gadījumos ilgstoša atveseļošanās novērojama, palielinoties ALAT aktivitātei 1-2 mēnešu laikā pēc visu klīnisko simptomu izzušanas. Hroniskas formas neizveidojas.

Anicteriskajam variantam ir tāda pati klīniskā (izņemot dzelti) un bioķīmisko (izņemot intrahepatiskās holestāzes sindroma) pazīmes, ar mazāk izteiktu intoksikāciju un īsāku slimības ilgumu.

Subklīniskās un nepiederošās iespējas. Epidēmisko fokusu gadījumā pacienti ar šādu infekcijas formu veido vidēji 30% no kopējā inficēto pacientu skaita. Pirmsskolas vecuma bērnu grupās līdz 70% gadījumu. Pastāv apgrieztas attiecības: jo jaunāks pacients, jo biežāk attīstās slimības anicteriskās formas. Tātad 2 gadu vecumā - 90% anicterisko slimību

Subklīnisko variantu raksturo klīnisko izpausmju pilnīga neesamība citolīzes un gammopātijas sindromu klātbūtnē. Nepiemēroto variantu raksturo gan klīnisko izpausmju, gan aknu bojājumu bioķīmisko sindromu trūkums. Diagnozi var noteikt tikai ar īpašu laboratorijas pārbaudi, identificējot HA marķierus.

LABORATORIJAS ĪPAŠIE MARĶĒJUMI.

Infekcijas avotu agrīnai atklāšanai izmanto HA antigēna (AHVGA) definīciju izkārnījumos. Anti-HAV IgM parādās asinīs pat inkubācijas fāzē, 3-5 dienas pirms pirmo simptomu parādīšanās un turpina cirkulēt visā slimības klīniskajā periodā un vēlāk 4-6 mēnešos.

Anti-HAV IgM noteikšana nepārprotami norāda uz infekciju ar HA vīrusu un to izmanto slimības diagnosticēšanai un infekcijas avotu identificēšanai fokusos.

Anti-HAV IgG klase parādās pacientu asinīs no 3-4 nedēļu slimības un norāda uz aktīvā infekcijas procesa beigām, to titrs palielinās un sasniedz maksimumu pēc 3-6 mēnešiem. Anti-HAV IgG ir ilgstošs (daudzus gadus).

2) Atlikušie efekti:

a) ilgstoša atveseļošanās (1-3 mēneši);

b) hepatomegālija (hepatosplenomegālija) posthepatīts;

c) hiperbilirubinēmijas posthepatīts (Gilbert sindroma izpausme).

VIRAL GEP TIT E

Etioloģija. E hepatīta vīruss (HEV) pieder neklasificētiem vīrusiem (agrāk tas tika saukts par kalicivīrusu). HEV atgādina kalicivīrusus ar “kailu” (ārējā apvalka trūkuma dēļ) ikozāles kapsīdu un vairākas fizikāli ķīmiskās un bioloģiskās īpašības, kas tomēr nav pietiekami, lai to iekļautu šajā ģimenē. Vienvirziena RNS kalpo kā vīrusa genoms. Vīrusa izmērs ir 27-34 nm.

Epidemioloģija. Infekcijas avots ir pacienti ar akūtu formu HU. Transmisijas mehānisms ir perorāls. No pārvades ceļiem ūdens ieņem vadošo vietu, kad pārvades faktors ir piesārņots HEV dzeramais ūdens, visbiežāk no atklāta ūdens avotiem. Nav izslēgta pārtika un kontaktsmājsaimniecības ceļi. HEV biežāk sastopamas epidēmiju un uzliesmojumu veidā, bet aprakstīta arī sporādiska saslimstība. Visbiežāk sastopamā infekcija ir vērojama Āzijas valstīs (Turkmenistānā, Afganistānā, Indijā), kur ir ļoti endēmiskas teritorijas, Āfrikā, Dienvidamerikā un daudz mazāk Ziemeļamerikā un Eiropā. Jutība pret HEV ir universāla, bet slimība visbiežāk ir reģistrēta 15-29 gadu vecuma grupā.

HU patogenēze nav labi saprotama. Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka vīrusa citopātiskā iedarbība ir centrālā loma patoģenēzē. Nav izslēgta imūnsistēmu piedalīšanās nekrobiotiskās izmaiņas aknu audos.

LABORATORIJAS ĪPAŠIE MARĶĒJUMI.

Slimību raksturo antivielu sākotnējā ražošana pret HE vīrusa IgM vīrusu (anti-HEV IgM) un pēc tam anti-HEV IgG.

Kopumā GE klīniskie simptomi ir līdzīgi HA simptomiem, bet tiem ir biežākas mērenas un smagas formas. CGU nav raksturīga arī hronizācija.

Inkubācijas periods ir vidēji 40 dienas (no 2 līdz 8 nedēļām).

Predzheltushny periods. Slimība sākas pakāpeniski, ir vājums, apetītes zudums, dažreiz slikta dūša, vemšana, sāpes labajā hipohondrijā un epigastriskajā reģionā, kas dažkārt sasniedz ievērojamu intensitāti un dažos gadījumos ir slimības simptoms. Temperatūras pieaugums ir reti. Pēc dzelte noteikšanas veselība nepalielinās. Viens no galvenajiem simptomiem ir sāpes pareizajā hipohondrijā, kas saglabājas vidēji 6 dienas.

Ādas dzeltenība palielinās 2-3, dažreiz 10 dienu laikā, sasniedzot ievērojamu intensitāti. Hepatomegāliju novēro 25% pacientu - splenomegāliju.

Intoksikācijas simptomu ilgums parasti ir 3-6 dienas, vājums ilgstoši saglabājas. Dzelte saglabājas 1-3 nedēļas, vidēji 14 dienas. Dažiem pacientiem dzeltenība ilgst ilgāku laiku - 4-6 nedēļas, attīstot CGU holestātisko formu.

HU parasti notiek vieglas un mērenas formas, visgrūtāk - grūtniecēm. Biochemiskie parametri praktiski nedaudz atšķiras no tiem, kas ir HA.

Smaga HE novēro sievietēm, galvenokārt grūtniecības trešajā trimestrī, agrīnā pēcdzemdību periodā un laktācijas periodā. Pasliktināšanās notiek biežāk 4 - 6 dienu laikā.

Hemoglobinūrija, kas norāda uz eritrocītu hemolīzi, ir īpašs simptoms, kas konstatēts HE. Hemoglobinūriju novēro pacientiem ar smagu formu un gandrīz visos aknu mazspējas gadījumos. Vēl viena briesmīga slimības gaita ir hemorāģiskais sindroms, kas izpaužas kā kuņģa-zarnu trakta, dzemdes un citas asiņošanas.

Mirstība pacientiem ar HU ir 0,4%, bet grūtniecēm tas ir daudz lielāks un svārstās no 3 līdz 20%.

CGU var rasties subklīnisku un neparedzētu formu veidā.

GE diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz tiem pašiem kritērijiem kā GA, laboratorijas apstiprinājums - anti-WHEIg noteikšana.

VIRĀLĀ GEP B SADAĻA

Etioloģija. Cēlonis, hepatīta B vīruss (HBV), pieder pie hepadnavīrusu ģimenes, DNS saturoši vīrusi, kas inficē aknu šūnas. HBV virioniem, kuru diametrs ir 42–45 nm (“pilnas” Dane daļiņas), ir ārējais lipoproteīna apvalks, iekšējā aploksne un nukleokapsids. Pēdējais ietver DNS, DNS polimerāzes fermentu un vairākus proteīnus: HBcAg, HBeAg un HBxAg. Pirmajam no tiem - kodolmateriāla ("kodols") antigēnam ir proteīnu kināzes aktivitāte, kas nepieciešama proteīnu fosforilācijai un augstai imunogenitātei, ar kuru atbilstoša organisma imūnreakcija ir saistīta ar akūtā B hepatīta ciklisko kursu. Otrais antigēns, HBeAg, ir saistīts ar HBcAg un ir aktīvās vīrusu replikācijas un augstas DNS polimerāzes aktivitātes marķieris. HBxAg - aktivizē visu vīrusu gēnu ekspresiju un uzlabo vīrusu proteīnu sintēzi. Tam ir īpaša loma primārās hepatokarcinomas attīstībā. Vīrusa ārējo apvalku pārstāv HBsAg ("Austrālijas antigēns"). Pre S1 un pre S2 proteīni atrodas zonā pirms S-antigēna. Šie proteīni ir atbildīgi par vīrusa piesaisti un iekļūšanu aknu šūnās. HBV ir mutācijas variabilitāte, kas var būt saistīta ar dažiem gadījumiem, kad slimība ir acikliska. Tātad, papildus parastajam “savvaļas” HBV variantam ir mutantu formas: “Senegālas” variants, kurā tiek saglabāta HBsAg ražošana, bet nav konstatētas antivielas pret HBcAg; HBVe (-), kurā nav konstatēts HBeAg utt.

Vīruss ir ļoti izturīgs pret dažādiem fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem: zema un augsta temperatūra, daudzkārtēja sasalšana un atkausēšana, ultravioleto starojums, ilgstoša iedarbība uz skābiem apstākļiem. Inaktivēts, vārot, autoklāvējot (120 ° C 45 minūtes), sterilizējot sausu karstumu (180 ° C pēc 60 minūtēm), dezinfekcijas līdzekļi.

Epidemioloģija. Galvenie HBV infekcijas avoti ir personas ar asimptomātiskām un klīniski smagām slimības akūtām un hroniskām formām, ieskaitot aknu cirozi, kurā vīruss atrodas asinīs un dažādos biosubstrātos - siekalās, urīnā, spermā, maksts izdalījumos, menstruālā asinīs utt. Visvairāk epidemioloģiski svarīgi ir pacienti ar hronisku hepatītu. Infekcijai pietiek ar 10 - 7 ml vakcinēto asiņu. Cilvēku, kas inficēti ar HBV - infekcijas avots, skaits ir milzīgs. Tikai vīrusu nesēji, saskaņā ar PVO, ir vairāk nekā 350 miljoni cilvēku.

Galvenais transmisijas mehānisms ir hemoperculated (asins kontakts). Pārraides ceļi var būt dabiski, tāpēc HBV ir saglabāts dabā un mākslīgi. Dabiskie pārraides veidi ietver: 1) dzimumaktu - dzimumakta laikā, īpaši homoseksuāļu laikā; 2) vertikāli - no mātes (ar asimptomātisku vai acīmredzamu infekciju) līdz auglim (bērnam), infekcija biežāk rodas dzemdību laikā. Pastāv tieša sakarība starp vīrusa replikācijas aktivitāti un pārnešanas risku uz bērnu. Tādējādi HBeAg pozitīvām mātēm bērna inficēšanas varbūtība ir 70-90%, bet HBeAg negatīvā - mazāk nekā 10%; 3) vietējā parenterālā infekcija, izmantojot skuvekļus, zobu sukas, mazgāšanas traukus utt. Mākslīgais pārneses ceļš - parenterāls - tiek realizēts, kad vīruss iekļūst caur bojātu ādu, gļotādu terapijas un diagnostikas manipulāciju laikā (injekcijas, operācijas, asins pārliešana un tās preparāti, endoskopiskās procedūras utt.). Pašlaik īpaši liels ir inficēšanās risks narkomānu vidū, kuri atkārtoti izmanto dezinfekcijas adatas un šļirces parenterālai zāļu ievadīšanai.

Cilvēku jutība pret HBV ir augsta. Pirmajā dzīves gadā jutīgākie bērni. GW sezonalitāte nav izteikta. Atjaunotāji attīsta ilgstošu, iespējams, mūžīgu imunitāti.

Patoģenēze. No HBV injekcijas vietas hematogeniski sasniedz aknas, kur virioni atkārtojas hepatocītos. Ir arī informācija par HBV ekstrahepātisko vairošanos kaulu smadzeņu CMF šūnās, asinīs, limfmezglos, liesā.

Shematiski HBV replikācija aknu šūnās notiek šādi: HBV genoms nonāk hepatocītu kodolā, kur DNS atkarīga RNS polimerāze tiek sintezēta ar vīrusa pregēnu (RNS). Pēc tam vīrusa pregenome un DNS polimerāze (revertāze), kas tiek iesaiņota kapsidā, tiek pārnesta uz hepatocītu citoplazmu, kur pregenoms tiek pārrakstīts, veidojot jaunu mīnus DNS ķēdi. Pēc tam, kad pregenome ir iznīcināta, DNS mīnusa ķēde kalpo kā matrica, lai veidotu DNS plus ķēdi. Pēdējais, kas atrodas kapsulā un ārējā apvalkā, atstāj hepatocītu. HBV nav citotoksicitātes. Hepatocītu citolīze, vīrusa izvadīšana un akūtas hepatīta B iznākums ir atkarīgs no organisma imūnās atbildes: endogēno interferonu, dabisko slepkavu šūnu, citotoksisku T-limfocītu, no antivielām atkarīgu slepkavu šūnu veidošanos; makrofāgu un antivielu reakcijas pret HBV antigēniem un hepato-specifisku lipoproteīnu un vairākām izmaiņām aknu audu struktūrās. Tā sekas ir nekrobiotisko un iekaisuma izmaiņu attīstība aknu parenhīmā. Pateicoties patoloģiskām izmaiņām aknu audos, rodas citolītiskie, mezenhimālā iekaisuma un holestātiskie sindromi.

Morfoloģiskā izmeklēšana atklāj hepatocītu dinstrofiskās izmaiņas, zonālo nekrozi, stellātu endotēlija šūnu aktivāciju un proliferāciju (Kupffera šūnas); smagākos gadījumos submasīvā un masveida aknu nekroze, kas, tāpat kā parastā "tilta" un multilobulārā nekroze, bieži ir aknu komas patoloģiskais substrāts.

HB patoģenēzē papildus replikācijai ir izolēta arī infekcijas kursa integratīvā forma. Ja tas notiek, visa vīrusa genoma integrācija saimniekšūnas vai tā fragmenta genomā, kas, piemēram, ir atbildīga par HBsAg sintēzi. Pēdējais izraisa tikai HBsAg klātbūtni asinīs.

HBV genoma integrācija hepatocītu genomā ir viens no mehānismiem, kas atbild par HBV un primārās hepatocelulārās karcinomas noturīgu (aciklisku) formu veidošanos.

B hepatīta progresīvo formu ģenēze ir ļoti svarīga imūnpatoloģiska reakcija, ko izraisa limfocītu sensibilizācija ar aknu membrānu lipoproteīniem, mitohondriju un citiem autoantigēniem, kā arī superinfekcija ar citiem hepatotropiskiem vīrusiem (D, C utt.).

LABORATORIJAS ĪPAŠIE MARĶĒJUMI

HBsAg tiek konstatēts gan akūtā, gan hroniskā HBV infekcijā, parādās vēlu inkubācijas periodā. Norāda HBV infekcijas turpināšanos.

HBeAg - cirkulē kombinācijā ar HBsAg pacientiem ar AHB vai HBV, kas norāda uz aktīvu HBV replikāciju un augstu seruma inficētspēju. Ilgstoša OGV saglabāšana var būt prognozes kritērijs procesa hronizācijai.

Anti-HBc IgM klase (agrīnas antivielas pret HBV kodolu antigēnu) tiek noteikta 100% pacientu ar akūtu hepatītu B, 30-50% ar hronisku B hepatītu. Tie atspoguļo HBV replikācijas un infekcijas procesa aktivitāti, saglabājas 4-6 mēnešus pēc akūtas infekcijas un norāda uz CHB aktivitāti.

Anti-HBe tiek konstatēti vai nu pacientiem ar HB akūtu periodu kopā ar HBsAg un anti-HBcIgM, vai arī atveseļojoties ar anti-HBs un anti-HBc, kā arī pacientiem ar CHB.

Anti-HBc klases IgG - parādās pacientiem ar AHB agrīnā atveseļošanās periodā un saglabājas dzīvē, un tie ir atrodami arī visās HB formās.

Anti-HBs antivielas pret HBV virsmas antigēnu norāda uz imunitātes esamību pret vīrusu. Tās tiek konstatētas vēža atveseļošanās periodā pacientiem pēc AHB un saglabājas dzīvībai vai pēc imunizācijas ar vakcīnu.

HBV DNS - norāda vīrusa replikāciju, kas atklāta akūtā un hroniskā procesā.

Inkubācijas periods: vismaz 6 nedēļas, maksimālais - 6 mēneši, vidēji - 60-120 dienas.

Predzheltushny periods. To raksturo ilgstoša (vidēji 8-14 dienas) prodrom. Slimība sākas pakāpeniski. Pacienti sūdzas par ēstgribas samazināšanos, līdz pilnīgai anoreksijai, vājums, slikta dūša, bieži vemšana, aizcietējums, pārmaiņas caureja. Bieži uztrauc smaguma sajūta, dažreiz sāpes epigastrijā, labajā hipohondrijā. 20-30% pacientu ir imūnkompleksa sindroms: artralģija, kā arī ādas nieze un dažādi izsitumi. Var rasties akrodermatīts un citas ar HBV infekciju saistītas ārējas izpausmes: poliartrīts, glomerulonefrīts, aplastiska anēmija. Līdz prodromas beigām var noteikt hepato- un splenomegāliju, palielinās indikatoru enzīmu (alAT, AsAT) aktivitāte asins serumā. Vairumam pacientu perifēriskajā asinīs ir neliela leikopēnija, bez būtiskām leikocītu formulas izmaiņām Dažiem pacientiem prodromālie notikumi var būt pilnīgi nepastāvīgi.

Ledus periods parasti ir garš, ko raksturo slimības klīnisko simptomu smagums un noturība, kas bieži mēdz palielināties, un dzelte sasniedz maksimumu 2-3 nedēļas vai vēlāk. Joprojām pastāv sūdzības par vājumu, anoreksiju, sliktu dūšu, vemšanu: to smagums ir atkarīgs no slimības smaguma. Palielinājās aknu izmērs. Viņas palpācijas labajā hipohondrijā ir sāpes.

Perifēriskajā asinīs akūtajā periodā tiek konstatēta leikopēnija, retāk - parastais leikocītu skaits. Relatīvā limfocitoze ir raksturīga. Dažreiz tiek konstatēta plazmas un monocītu reakcija. ESR akūtā periodā tiek samazināts līdz 2-4 mm / stundā, dzelte samazinās laikā, kad samazinās līdz 18-24 mm / stundā, pēc tam atgriežoties normālā stāvoklī.

Hiperbilirubinēmija - smaga un noturīga, bieži 2-3 nedēļu ilga dzelte, bilirubīna līmenis asinīs ir augstāks nekā pirmais. Novēroti visi aknu sindromi.

Aknu sintētiskās funkcijas pārkāpums ir svarīgs slimības smaguma rādītājs. Smagās formās ir atzīmēts arī ievērojams B-lipoproteīnu samazinājums. Timoola tests ar HB normālos ierobežojumos vai nedaudz paaugstināts.

Biežāk UHV notiek mērenā formā, ir iespējams attīstīties kā plaušas, t.sk. anicteriskas un smagas formas. Retos gadījumos novērojama AH fulminanta gaita (1%).

Atveseļošanās periods ir garāks nekā ar A hepatītu. Slimības klīniskie un bioķīmiskie simptomi pazūd lēni.

2. Atlikušie efekti:

a) ilgstoša atveseļošanās;

b) hepatomegālija (hepatosplenomegālija) posthepatīts;

c) hiperbilirubinēmijas posthepatīts (Gilbert sindroma izpausme);

3. Infekcijas procesa turpinājums (progresīvs) (hronisks):

a) ilgstošs hepatīts (3 līdz 6 mēnešus);

b) hronisks hepatīts (ilgāk par 6 mēnešiem);

c) "asimptomātiska" vīrusa pārvadāšana;

d) aknu ciroze;

e) hepatocelulārā karcinoma.

Hronizācija notiek 90% jaundzimušo, 50% bērnu, kas jaunāki par diviem gadiem, 20% no 2 līdz 14 gadiem un 5% pieaugušo. Ir palielināts hroniskas un progresējošas infekcijas risks ar HBV mutantu.

VIRĀLĀ HEPATĪTS D

Etioloģija. GT vīruss (delta vīruss, HDV) ir sfērisks daļiņu izmērs 30-37 nm, kas satur RNS, iekšējais antigēns ir HDAg un ārējais, kas ir HBV virsmas antigēns, HBsAg. Šim neklasificētajam vīrusam (viroīdam) ir jāatkārto HBV palīgfunkcija, kā rezultātā tiek izmantota HBsAg, lai sintezētu HBV apvalku. Genotipēšana atklāja 3 genotipu un vairāku BTD apakštipu klātbūtni. 1. genotipa vīrusi ir visizplatītākie. Tiek pieņemts, ka 1a apakštips izraisa vieglākus un 1b - smagākus slimības gadījumus.

Epidemioloģija. Infekcijas avoti ir pacienti ar akūtu un hronisku infekcijas formu, kas parādās gan acīmredzamās, gan subklīniskās formās. Mehānisms un pārraides ceļi ir tādi paši kā HB. Visvairāk inficēto tika konstatēts narkomānu (52%) un hemofilijas pacientu vidū.

Klīnika D hepatīts ir atrodams tikai cilvēkiem, kas inficēti ar HBV, un notiek kā akūta infekcija vai superinfekcija. Inkubācijas periods līdzinfekcijas gadījumā - ar vienlaicīgu HBV un HBV infekciju, svārstās no 40 līdz 200 dienām. Slimība ir salīdzinoši labvēlīga, un to raksturo īss prodroma periods ar smagu drudzi, kas nav tipisks B hepatītam, sāpes pareizajā hipohondrijā 50%, migrācijas sāpes lielās locītavās 30% pacientu un divu viļņu ļaundabīgs periods. Arī tipiska icteric periodam ir zemas pakāpes drudzis, pastāvīga sāpes pareizajā hipohondrijā, nātrene un hepatosplenomegālija. Tomēr jāatzīmē, ka vienlaicīga akūtu divu infekciju gaita (koinfekcija) palielina saslimšanas ar smagu un fulminantu slimības veidu risku. Ja superinficēts, kad akūta hepatīta D slānis ir hroniska HBV infekcija (acīmredzama vai subklīniska), inkubācijas periods ir īsāks un ir 1-2 mēneši. Pirmsākums ir 3-5 dienas, un to raksturo asthenovegetative un dyspeptic simptomu attīstība, atšķirīga sāpes labajā hipohondrijā un artralijā. Iterenciālo periodu pirmās 3-5 dienas raksturo drudzis, bet vēlāk - smagos gadījumos - paaugstināts uremātisko ascītu un hemorāģisko sindromu simptomi. Ar slimības progresēšanu dažos gadījumos attīstās aknu hepatīts ar OPE un nāve, citos - attīstās hronisks hepatīts ar izteiktu aktivitāti un bieži vien ar strauji veidojošu aknu cirozi. Mirstība superinfekcijas laikā sasniedz 5-20%.

Diagnoze Akūta HBV / IGP infekcija tiek diagnosticēta, ja pacientam ir aktīvi HBV replikācijas marķieri: HBsAg, HBeAg, HBV-DNS, IgM anti-HBc un BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNS. Un pirmajās 2 nedēļās. Slimības pacientu asinīs nosaka HDVAg un HDV-RNS. No 10 līdz 15 slimības dienām - IgM anti-HDV un 5-9 nedēļas. - IgG anti-HDV. Akūtu superinfekciju ar BFD (akūtu delta hepatītu) var apstiprināt ar BID reprodukcijas marķieru klātbūtni: HDV-RNS un IgM anti-HDV bez IgM anti-HBc (vai mazu titru).

VIRAL GEP TIT S

Etioloģija. C hepatīta vīruss (HCV) ir mazs RNS saturošs vīruss, kas pieder pie flavivīrusu grupas. HCV genoms kodē vīrusa strukturālo un nestrukturālo proteīnu veidošanos. Pirmais no tiem ietver: nukleokapsida proteīna C (kodolproteīns) un aploksnes (aploksnes) - Et un E2 / NSj glikoproteīnus. Ne strukturālo proteīnu sastāvs (NS2, NS3, NS4, NS5) ietver enzīmu aktīvos proteīnus. Visi šie olbaltumvielas pacienta organismā ražo antivielas (anti-HCV), ko nosaka ar imūnķīmiskām metodēm. Saskaņā ar esošajām klasifikācijām ir izdalīti 6, 11 un vairāk HCV genotipi un vairāk nekā 100 apakštipu. Ir konstatētas ievērojamas ģeogrāfiskās atšķirības to izplatībā. Krievijā visbiežāk sastopami genotipi: 1 (a un b), 2a un Za. Lielākā daļa pētnieku sasaista saslimšanas gadījumus ar 1.b genotipu ar augstu virēmijas līmeni un zemu atbildes reakciju uz interferona terapiju.

Epidemioloģija. Infekcijas avoti, mehānisms un transmisijas ceļš lielā mērā atbilst HS. HS avoti - pacienti ar hroniskām un akūtām infekcijas formām. Vislielākā epidemioloģiskā nozīme ir parenterāla transmisija. Visbiežāk HCV infekcija notiek caur asins un tā narkotiku pārliešanu. Tiek uzskatīts, ka HS izraisītājs ir viens no galvenajiem pēctransfūzijas hepatīta etioloģiskajiem faktoriem. Bieži infekcija notiek pacientiem ar hemofiliju. Zāļu donoru, konservētu asiņu un to atvasinājumu pārbaude ir obligāta.

Var rasties patogēna pārnese ikdienas dzīvē ar heteroseksuāliem un homoseksuāliem kontaktiem, no inficētas mātes uz jaundzimušo, bet daudz retāk nekā ar HB.

Patoģenēze. Pēc iekļūšanas cilvēka organismā HCV, kam ir hepatotropitāte, pārsvarā atkārtojas hepatocītos. Turklāt, saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, vīruss, tāpat kā HBG, var atkārtoties CMP šūnās, īpaši perifērās asins mononukleārās šūnās. HCV ir vāja imunogenitāte, kas nosaka lēnu, intensīvu T-šūnu un humorālo imūnreakciju pret infekciju. Tādējādi akūtā stadijā HS serokonversija notiek 1-2 mēnešus. vēlāk parādās hepatocītu citolīzes pazīmes (paaugstināta ALAT aktivitāte). Tikai pēc 2-10 nedēļām. no slimības sākuma pacientu asinīs sāk noteikt antivielas pret M klases kodolu (kodola) antigēnu, tad G. Tomēr tām ir vāja neitralizējoša iedarbība. Antivielas pret HCV ne-strukturāliem proteīniem akūtas infekcijas fāzē parasti nav konstatētas. Bet asinīs slimības akūtās stadijas laikā (un reaktivācijas laikā - hroniskā veidā) nosaka vīrusa RNS klātbūtni. HCV rezistence pret specifiskiem imunitātes faktoriem ir saistīta ar tās augsto spēju "izbēgt" no imunoloģiskās uzraudzības. Viens no šī mehānisma mehānismiem ir HCV replikācija ar augstu mutāciju līmeni, kas nosaka daudzu pastāvīgi mainīgu vīrusa antigēnu variantu klātbūtni organismā (kvazi sugas). Tādējādi imūnās atbildes vājums un vīrusa mutācijas mainīgums lielā mērā nosaka šīs slimības augsto hronogēno potenciālu.

OGS inkubācijas periods ir vidēji 7–9 nedēļas, mainoties no 2 līdz 24 nedēļām. Runājot par klīniskām un bioķīmiskām pazīmēm, slimība ir līdzīga AHB, bet tā ir vieglāka un raksturīga salīdzinoši strauja slimības attīstība. Tajā pašā laikā 50-80% inficēto personu slimība ir hronizēta, un 20% hroniku tā izraisa aknu cirozi.

Akūta HS vairumā gadījumu (līdz 95% gadījumu) ir asimptomātiska. Acīmredzamas formas aizņem nelielu daļu.

Pirmsteritorijas periods atbilst AHB periodam, kas atšķiras ar lielu simptomātisku polimorfismu.

Iterenciālajam periodam ir viegla vai mērena gaita, lai gan pēdējā laikā smago formu īpatsvars jauniešu vidū ir palielinājies.

Akūtā hepatīta periodā raksturīga 10–15-kārtīga aminotransferāžu līmeņa palielināšanās, mainoties to darbības rādītājiem (līdz 80% pacientu). Paaugstinājumi akūtas slimības periodā var ietekmēt tikai citolīzes sindromu, kā arī visus slimības simptomus, tostarp dzelte, pastiprināta intoksikācija un visu GHS klīnisko un bioķīmisko rādītāju negatīvā dinamika. Nopietnas OGS formas ir reti sastopamas, tomēr aprakstīts arī OGS pilnveidošanās kurss. Līdz 95% OGS rodas subklīniskajās un neparedzētajās formās. Iedzimtas HS simptomi ir līdzīgi HBV simptomiem.

Atveseļošanās periods ir garāks nekā ar HB, tikai 25% pacientu vīrusu var iznīcināt.

HS diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskām izpausmēm, epidamnozes datiem, laboratorijas datiem, kas balstīti uz anti-HCV noteikšanu, pēc tam konstatējot HCV RNS replikāciju.

HS rezultāti ir līdzīgi HB rezultātiem, bet HS raksturo augsts hroniskuma biežums (50-80%) un progresēšana. 10-20 gadu laikā novērošanas laikā CP veidošanās biežums ir 20% un HCC - 2%. Tajā pašā laikā risks saslimt ar HCC pacientiem ar CP ir 1-4% gadā. Tajā pašā laikā ir pierādījumi par labvēlīgāku HS infekcijas gaitu.

VIRAL GEP TIT G

Etioloģija. Hepatīta G vīruss (VGG) pieder pie flavivīrusu grupas. Vīrusa genomu pārstāv viena viļņa RNS. Ir 5 VHG genotipi.

Epidemioloģija. Infekcijas avoti ir pacienti ar akūtu un hronisku GG formu, un transmisijas mehānisms un ceļš ir tāds pats kā GG. Visbiežāk inficēšanās riskam pakļautās grupas ir, pirmkārt, narkomāni, kas lieto narkotikas intravenozi, un cilvēki, kas sevi izgrebina ar tetovējumiem. Vīrusu hepatīts G ir plaši izplatīts, bet dažiem pasaules reģioniem (Rietumāfrika) šī infekcija ir endēmiska.

Klīnika Attiecībā uz klīniskajām izpausmēm, FG ir vistuvāk vīrusu C hepatītam. To bieži sauc par HCV līdzīgu hepatītu. Akūta GG var būt asimptomātiska vai izteikta. Izpausmes gaitā dominē anicteriskie un nolietotie varianti. Klīniskās izpausmes un aminotransferāžu aktivitātes pieauguma pakāpe akūtā GG ir mazāk izteikta nekā pat akūtā C hepatīta gadījumā. Slimības iznākums var būt atveseļošanās, pilnībā likvidējot vīrusu un veidojot hronisku infekcijas formu. Tiek pētīta vīrusa loma fulminantu hepatīta formu attīstībā.

Pastāv pamatots viedoklis, ka FG ir ievērojami biežāk sastopams kombinācijā ar B, C un D hepatītu nekā monoinfekcijas veidā.

Diagnoze Galvenā FG diagnostikas metode ir vīrusa RNS noteikšana PCR. Tiek izstrādātas arī imūnķīmiskās metodes antivielu agrīnai atklāšanai GH.

1997. gadā japāņu pētnieki atklāja DNS saturošu vīrusu - TTV (transfūzijas pārraides vīruss). Pieciem pēc transfūzijas hepatīta gadījumiem, kas tika ārstēti 8–11 nedēļas pēc asins pārliešanas, tika atklāts TTV-DNS atbrīvojums. Vīrusa 3 genotipu un 9 apakštipu klātbūtne. Nesen šis vīruss ir izolēts Krievijā (tās Eiropas daļā un Rietumu Sibīrijā) no veseliem indivīdiem un pacientiem ar nezināmu etioloģiju.

1999. gadā Itālijas pētnieki izolēja DNS saturošu vīrusu, SEN, no pacienta ar HIV infekciju ar aknu bojājuma pazīmēm. Pēc Itālijas pētnieku domām, šo vīrusu var inficēt ar 3% pacientu ar hemofiliju, 40-60% narkomānu, kas lieto intravenozas narkotikas, un 60% pacientu ar nepārbaudītu etioloģiju.

Turpinās pētījums par visu šo vīrusu lomu cilvēka patoloģijā.

AKUT VIRĀLĀ HEPATĪTES APSTRĀDE

Tiek parādīta pamatterapija (bez medikamentiem): fiziskās aktivitātes ierobežošana un diēta Nr.5.

Jāatceras, ka augstāka hroniskuma pakāpe galvenokārt ir raksturīga vieglajām HS un GD formām, tāpēc katram gadījumam ir nepieciešama individuāla pieeja. Norādot ilgstošu HB, nosakot bioķīmisko aktivitāti un vīrusu replikācijas marķieru klātbūtni, ieteicams izmantot standarta 4-6 mēnešu ilgu IHT kursu: 5-6 miljoni AU 5 reizes nedēļā, katru dienu ar 2 dienu intervālu (parasti Sestdienās un svētdienās).

Pašlaik ieteicams izmantot šādas OGS ārstēšanas taktikas: uzraudzīt 3-4 mēnešus no slimības sākuma un pēc tam veikt pretvīrusu terapiju pacientiem ar pastāvīgu paaugstinātu ALAT un nosakāmu HCV RNS. Tiek ierosināts 4-6 mēnešus lietot vienkāršu vai pegilētu IFN ievadīšanu.

Indikācijas klātbūtnē pamata terapija tiek papildināta ar detoksikācijas terapiju, kas parasti tiek ievadīta perorāli, bet dažreiz (ja norādīts) un parenterāli.

Iekšķīgai detoksikācijai tiek izmantoti ogļu, oglekļa, dabisko polimēru, celulozes, jonu apmaiņas sveķu, sintētisko polimēru enterosorbenti.

Smagas intoksikācijas gadījumā, iekšķīgi lietojot ēdienu un šķidrumus, ir noteikts intravenozs detoksikācijas terapija.

Patogenētiski pamatota hiperbariska oksigenācija.

Ovomin līdz 1000-1500 ATU / kg / dienā bērniem. Kontrole - 1000 ATU / kg / dienā.

Hepatoprotektori ar vielmaiņas īpašībām: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronāts.

Parādīti S-adenozil-L-metionīna preparāti (Heptral, Gumbaral, Donamet). Dienas deva intravenozai injekcijai ir 10-15-25 mg / kg bērniem, injicējot divās devās.

GCS ir ieteicams noteikt smagā VG formā bērniem pirmajos 3 dzīves gados. Prednizona dienas deva ir 5-10 mg / kg (parenterāli). Terapija ilgst 3-5 dienas, lai iegūtu efektu. Īss GCS terapijas kurss nerada atcelšanas sindromu, tāpēc ārstēšana tiek pārtraukta 1-2 dienu laikā.

Holestātiskais komponents izpaužas kā niezoša āda, dažreiz bakteriāla superinfekcija žultsceļos (holangīts, holecistīts), ko klīniski nosaka subfebrils, sāpes pareizajā hipohondrijā, dažreiz pievienojas. Biochemiskie rādītāji norāda uz izteiktu intrahepatisko holestāzi, bieži vien kopā ar vāju citolīzi.

Līdztekus pamatterapijai ārstniecības kompleksā ir iekļautas zāles, kas aptur holestātisko sindromu.

Reopoliglyukīns - 10 ml / kg / dienā bērniem intravenozi, 2-3 reizes nedēļā. Trental - bērniem 1,5-2 mg / kg dienā. Complamin intravenozi vai perorāli 12-15 mg / kg / dienā. Curantil 0,5 mg / kg / dienā.

Heparīnu izmanto arī atkārtotai korekcijai. Tās ieviešanai ir nepieciešama koagulogrammas kontrole. 250-100 SV / kg / dienā bērniem 4 devās. Heparīna terapijas ilgums - lai sasniegtu klīnisku efektu, vidēji 7-10-14 dienas.

UDCA preparātu efektivitāte (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk suspensija) - 10–20 mg / kg / dienā. Bērniem pirmajā dzīves gadā ar jaundzimušo holestāzi UDCA preparātu dienas devu var palielināt līdz 30 mg / kg / dienā, līdz tiek sasniegts efekts.

Intrahepatiskās holestāzes ārstēšanai, t.sk. vīrusu etioloģija, tradicionāli lietotas zāles, kas aktivizē citohroma P450 sistēmu. Šim nolūkam ir noteikts luminal, kā arī kordiamīns. Holekinetika (10–25% magnēzija sulfāta šķīdums), polialkoholi (sorbīts, ksilīts, mannīts 10–20%) arī veicina intrahepatiskās holestāzes korekciju.

Ar intrahepatisko žultsvadu daļēju caurplūdumu (izkārnījumu iekrāsošanu) tiek parādīts holestiramīns (vazozāns) vai bilignīns, kā arī enterosorbenti. Holestiramīns kombinācijā ar žultsskābēm veido zarnās nespējīgus kompleksus, kas tiek izvadīti zarnu kustības laikā. Tajā pašā laikā β-lipoproteīnu un triglicerīdu līmenis asinīs samazinās. Zāles satur ļoti augstas sorbcijas īpašības, novērš toksīnus un mikrobus no zarnām. Bilignīns - augu izcelsmes produkts - saista zarnu skābes zarnās, palēnina to reabsorbciju un veicina izdalīšanos zarnu kustības laikā. Tajā pašā laikā absorbē toksīnus.

Ideju apmaiņas sveķu un enterosorbentu iecelšanas dēļ nieze straujāk samazinās un holestāze tiek nomākta zarnu skābju saistīšanās dēļ zarnās.

Pateicoties ilgstošai holestāzei, A, D, E, K vitamīnu parenterāla ievadīšana ir saistīta ar taukos šķīstošu vielu absorbcijas traucējumiem.

Ja nav konservatīvas ārstēšanas efekta, tiek izmantotas ekstrakorporālas detoksikācijas metodes, vēlams izmantot plazmaferēzi.

Vīrusu hepatīta imunizācija.

B hepatīta imunizācija.

HBV virsmas antigēns (HBsAg) ir vienīgais imunogēnais antigēns, un tajā pašā laikā tam nav patogenitātes. HBsAg spēja inducēt imūnreakciju, neradot slimības, un tiek izmantota, veidojot vakcīnas.

Kopš 1987. gada ģenētiski modificētas vakcīnas ir ražotas, rekombinantiski ieviešot S gēnu Baker rauga genomā, kam seko HbsAg sintēze un tās attīrīšana (“Engerix B”, “Euvax B” Aventis Pasteur).

Baltkrievijā masveida imunizācija notiek ar vakcīnām "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Vakcīnu imunogenitāte: seroprotekcija pēc ievadīšanas nodrošina HbsAg sliekšņa titru vakcīnā jau 10 mIU / ml, bet, lai saglabātu imunitāti noteiktu laiku, vakcīnā esošais HbsAg sākotnējais titrs ir daudz lielāks.

Pieejams flakonos ar 20 µg (1 ml) pieaugušajiem un 10 µg (0,5 ml) bērniem līdz 15 gadu vecumam (dažās valstīs līdz 19 gadiem).

Vakcīnu ieviešana notiek saskaņā ar standarta un ārkārtas (paātrinātām) shēmām.