Augsts holesterīna līmenis 26

Publicēts: 07-15-2013 13:46 Labdien, dārgie ārsti!
Es tiešām ceru uz jūsu palīdzību.
Stāsts ir šāds: Savas medicīniskās pārbaudes laikā 2012. gada decembrī rajona terapeits mani satrieca ar informāciju, ka holesterīna līmenis manā asinīs bija 8,1. Es biju satriekts, jo es nekad iepriekš nav ziedojis holesterīna līmeni asinīs. Turklāt man nav nekādu priekšnoteikumu pēdējo paaugstināšanai - augstums 175, svars 76 kg, vecums 26 gadi.
Protams, es nolēmu pārbaudīt šos rezultātus citā laboratorijā. Tur tas bija 6,67. Lipīdu profils uzrāda triglicerīdus 1,21, HDL 0,79, LDL 5,32. Ar šiem rezultātiem es devos uz terapeitu. Viņa teica, ka tā iemesls varētu būt žults stāze (citāts: žults nepaliek slikti no aknām) un nosūtīja vēdera orgānu un FGDS ultraskaņu. Vēdera orgānu ultraskaņas izmeklēšana atklāja, ka viss bija kārtībā, bet terapeits koncentrējās uz to, ka mana labā aknu daiviņa bija 12,7 (pretējā gadījumā viss ir kārtībā). EGD parādīja divpadsmitpirkstu zarnas-kuņģa refluksa (vārti), pārējais ir normāls! Ārsts diagnosticēja žultsceļu diskinēziju un noteica hepabēnu un minerālūdeni.
Turklāt, pat pirms medicīniskās komisijas, es sūdzējos par pusgadu par kādu manu kaklu. Ārsts atsaucās uz hronisku baktēriju infekciju. Viņa noteica man, lai dotu man tamponu no rīkles: Viridans Streptococcus tika iesēts (starp citu: tas ir apsēts ar mani vienu gadu, antibiotikas to nenogalina, lai gan tas nav izturīgs). Papildus gepabēnam un minerālūdenim es dzēra levofloksacīna kursu. Aprīlī atkal tika veikta holesterīna analīze: 5,9, triglicerīdi 1,08, HDL 0,89, LDL 4,80.
Pēc šādiem testiem terapeits man noteica Heptral kursu tabletes, katra 400 mg. dienā 2 mēnešus. Pēc kursa dzeršanas es vēl vienu mēnesi ziedoju holesterīna līmeni asinīs, un atvainojos par izteiksmi, kopējais ogrenels - 7.89, triglicerīdi - 1,01, HDL - 1,1, ZBL - 6,03. Aknu paraugi ir normāli.
Pēc tam atkal devos uz vēdera orgānu ultraskaņu (viss ir normāls, tikai labās daivas CWR bija 13,8 un kāda iemesla dēļ mala bija noapaļota, žultspūšļa un aizkuņģa dziedzeris bija normāls).
Pārbaudīja vairogdziedzeri: TSH un ultraskaņu. Viss ir normāli!
Ārsts paskaidroja, ka streptokoku infekcija neļauj žults atstāt aknas. Atkārtoti 2 mēneši Heptral. Labās daivas pieaugumu izskaidroja tas, ka viņi sāka izdalīt žulti no aknām, tāpēc tas palielinājās, iet. Streptokoku infekcija arī saistīta ar žulti, ka žults ir labākā vieta.
Vispārēji asins un urīna testi ir normāli.
Lūdzu, paskaidrojiet, vai ārstēšana ir atbilstoša un kāda varētu būt šāda augstā holesterīna līmeņa cēlonis manā vecumā?
Es lūdzu jums palīdzēt, jo sirds ir ļoti nemierīga.

• Pašreizējā vērtība 3.69 / 5

Reitings: 3.7 / 5 (417)

! Ziņojums no foruma oficiālā konsultanta
Publicēts: 07-18-2013 09:34 Sveiki, mīļie hipad
1. Ir šaubas par pieņēmumu, ka holestāze izraisīja holesterīna līmeņa paaugstināšanos, jo nav holestāzes pazīmju: niezoša āda, izkārnījumu un urīna krāsas izmaiņas, bioķīmiskas pazīmes (bilirubīna, sārmainās fosfatāzes pieaugums uc).
2. Ir ieteicams konsultēties ar lipidologu (ja tāds ir jūsu pilsētā) vai kardiologu kardioloģijas centrā. Arī ģenētiskās konsultācijas apmeklējums, lai izslēgtu ģimenes hiperholesterinēmiju, nesāpēs.
3. Ar šādām lipīdu metabolisma izmaiņām Jums ir paaugstināts sirds un asinsvadu slimību risks. Tāpēc galvenā uzmanība tiek pievērsta profilaksei: smēķēšanas pārtraukšana (ja smēķējat), ķermeņa svars nedrīkst pārsniegt 25 kg / kv. m, regulāra (3-5 reizes nedēļā) aerobikas apmācība, diēta. Narkotiku ārstēšanai risks ir jānovērtē pēc SCORE skalas (jāveic sirds centrā vai neatkarīgi - allcalc.ru/node/262). Ar risku, ka ir 5% vai vairāk, ir indicēta zāļu terapija (ņemot vērā iepriekšminētās zāles bez zāļu lietošanas). Jūs varat sākt lietot zāles iepriekš, negaidot 5% riska sasniegšanu, ja visi pārējie hiperholesterinēmijas cēloņi ir droši izslēgti: piemēram, hipotireoze, nefrotisks sindroms, anaboliskie steroīdi utt.

Publicēts: 18/07/2013 09:42 Labdien, dārgais Dmitrijs Anatolevičs!

Paldies par detalizēto un informatīvo atbildi.
Vai drīkstu ņemt nedaudz vairāk laika un noskaidrot vēl vienu jautājumu:
Vai šāds holesterīna pieaugums varētu būt saistīts ar to, ka četru gadu laikā tiek ņemts vērā daudz antibiotiku? 3-4 kursi gadā bija piedzēries. Viņu ārstēja pret rīkles un prostatīta baktēriju infekcijām.

Iesūtīts: 07-18-2013 09:46.. un vairāk? Kas izraisa aknu labās daivas pieaugumu no 12,7 līdz 13,8 sešu mēnešu laikā? Vai tas varētu būt Heptral lietošanas rezultāts?
Paldies jau iepriekš!

Publicēts: 18-07-2013 09:56 Es aizmirsu rakstīt, ka pirms choleretic lietošanas nav sāpju, bet, tiklīdz es sāku tos lietot, tas vienmēr sāp pa kreisi, tad labajā hipohondrijā ik pēc dažām stundām.

• Pašreizējā vērtība 3.69 / 5

Reitings: 3.7 / 5 (417)

! Ziņojums no foruma oficiālā konsultanta
Publicēts: 18-07-2013 20:15 1. Varbūt, ja sekojat modelim: antibiotikas - narkotiku hepatīts - holestāze. Bet, kā jūs pats rakstījāt, "aknu testi ir normāli." Tāpēc skatiet iepriekš minētos ieteikumus (2. un 3. punkts).
2. Mērījumu kļūdas: dažādi aparāti, dažādi ārsti, dažādas mērīšanas metodes, savienojums ar elpošanu (ieelpojot vai izelpojot). Intereses sk. Www.uzgraph.ru/forum/izmereniya/10/154/pechen.htm Heptral neizraisa aknu palielināšanos.
3. Ja choleretic lietošana samazina dzīves kvalitāti ("migrējošās sāpes"), tad izlemiet, vai turpināt to lietot.

Publicēts: 07-18-2013 21:07 Dmitrijs Anatolevičs,

Kā pārtraukt holesterīna pieaugumu

02/08/2014, Anatolijs, 67 gadi

Labdien, dārgais ārsts! Es gribētu dzirdēt jūsu viedokli par nākamo jautājumu.

Es esmu 67 gadus vecs, cietu trīs sirdslēkmes. Tagad pēc mikroinfarkta tiek apspriests CABG ķirurģijas jautājums, jo stentēšana bija neveiksmīga.

Pēdējos 10 gados (īpaši pēc statīnu atcelšanas) holesterīna rādītāji ir: OX no 3,2 (2010. gadā) līdz 5.8 (tagad); HDL diapazonā no 0,42 līdz 0,71 (atkarībā no lietotās zāles); LDL Dianazone no 2.21 līdz 4.17. 2008. gadā viņš tika hospitalizēts AMI. Tajā brīdī bija GO 9.7; HDL - 0,91; ZBL - 3,81. Aknu komplekss - ALT - 32; AST - 41.

Pēc izvadīšanas kompleksa terapijas ietvaros statīni tika aktīvi parakstīti - torvakard, atoris, vazilip. Viņš mainīja kardiologa iecelšanu un ar arvien lielāku devu. Rezultātā holesterīna rādītāji tika iegūti noteiktos intervālos. Taču 2012. gada maijā, pēc ilga pārtraukuma (pusgads), bioķīmiskā asins analīzē tika konstatētas aknu kompleksa pārpasaulīgās vērtības. ALAT un AST vairs nebija 32 un 41, bet attiecīgi 276 un 295.

Kardiologs steidzami atcēla statīnu lietošanu, un gastroenterologs kopā ar infekcijas slimību speciālistu diagnosticēja narkotiku hepatītu, ar kuru viņi sāka cīnīties ar heptrāla un fosoglogēna IV infūziju. Heptral pie maksimālās vērtības pārtrauca AST un ALT augšanu, un fosfoaglivs šīs vērtības ilgu laiku samazināja līdz 85-95.

Intravenozas injekcijas pārtraukšana uz laiku, kas ilgāks par mēnesi, atkal palielina ALT un AST vērtības līdz 150-180 vērtībām. Ārstēšana ar aknām tabletes nav efektīva, un vēnās rokās jau ir kā narkomāns. Holesterīns pēc statīnu atcelšanas ir lēni, bet noteikti pieaug. Es saglabāju tikai viņa diētu.

Ko vēl varētu ieteikt manā situācijā? Paldies jau iepriekš. Un nevar darīt neko (lai izvairītos no spriedzes un lielām fiziskām slodzēm). Vai būs pietiekami daudz spēku vēl 10 gadus?

Heptrāls - katrai akcijai ir sava vēsture

Kā Heptral
Aktīvā viela Heptral ir ademetionīns - viela, kas ir visu cilvēku ķermenī. Ademetionīns iedarbojas uz šūnu līmeni, tas atjauno aknu šūnu (hepatocītu) spēju noņemt žulti, kas tajā veidojas, žultsvados, tādējādi novēršot intrahepatisko žults stāzi, kas iznīcina hepatocītos. Tajā pašā laikā heptral veicina tādu bioloģiski aktīvo vielu ražošanu, kas aizsargā aknu šūnas no jebkādas toksiskas iedarbības (brīvie radikāļi, toksīni, kas veidojas procesā vai saņemti no ārpuses) un novērš hepatocītu iznīcināšanu un turpmāku saistaudu šūnu proliferāciju, nevis nomāc aknu cirozes veidošanos.

Heptrāls darbības mehānisms
Heptral darbības mehānisms ir saistīts ar bioķīmiskiem procesiem, kas notiek aknu šūnās - hepatocītos. Tas veicina labāku iekļūšanu caur hepatocītu membrānām, tām nepieciešamajām vielām, piedaloties vielmaiņas procesos. Turklāt tas palielina tādu vielu sintēzi un saturu, kas aizsargā šūnas no žultsskābēm un brīvajiem radikāļiem.
Heptral ir iesaistīts nozīmīgos vielmaiņas procesos. Tādējādi ar intrahepatisko holestāzi (žults stāzi) hepatocītu membrānu funkcija tiek traucēta, jo tajās ir pārmērīga holesterīna uzkrāšanās, kas noved pie olbaltumvielu transportēšanas sistēmu traucējumiem membrānās (žultsskābes no tām iegūst no hepatocītiem). Heptral, kas piedalās bioķīmiskās reakcijās, palielina membrānu mobilitāti un uzlabo žultsskābes transporta sistēmu darbību, kas saistīta ar hepatocītu membrānām.
Vēl viens bioķīmisko reakciju veids, kurā Heptral ir tieši iesaistīts, ir glutationa un taurīna veidošanās, vielas ar detoksikācijas īpašībām. Hroniskām aknu slimībām samazinās glutationa daudzums, kā rezultātā hepatocīti kļūst aizsargāti pret jebkādām toksiskām vielām. Taurīns palīdz samazināt žultsskābju toksisko ietekmi uz aknu šūnām.
Turklāt Heptral ir iesaistīts putrescīna veidošanās bioķīmiskās reakcijās - vielā, kas stimulē aknu atjaunošanos un veicina hepatocītu vairošanos (proliferāciju).
Heptral tiek parakstīts uz ilgu laiku, kā rezultātā lēnām, bet pastāvīgi uzlabojas aknu darbība, atjaunojas tās šūnas, uzlabojas žults plūsma, nomāc aknu cirozes attīstību - nomainot hepatocītos ar saistaudu šūnām, samazinot šīs orgāna funkcijas.

Lietošanas indikācijas

• hroniski iekaisuma procesi žultspūšā (hronisks holecistīts) bez akmeņiem žultspūšļa;
• hroniski iekaisuma procesi žultsceļos (hronisks holangīts);
• žults stāze aknās (intrahepatiskā holestāze);
• alkohola aknu bojājumi, ieskaitot aknu cirozi;
• aknu medicīniskie bojājumi, lietojot noteiktu veidu antibiotikas, pretvīrusu, pretvēža, antituberkulozes un citas zāles ar hepatotoksisku iedarbību;
• vīrusu hepatīts A;
• aknu tauku deģenerācija;
• hronisks B un C hepatīts;
• jebkuras izcelsmes aknu ciroze;
• paģiru sindroms (izstāšanās) uz alkoholisma un narkomānijas fona;
• jebkuras izcelsmes depresija.

Kādas slimības tiek izmantotas?
Heptral var lietot jebkurām aknu un žults ceļu slimībām. Vienīgais izņēmums ir žultsakmeņi: žults daudzuma palielināšanās var izraisīt žults kolikas uzliesmojumus aknu cauruļu bloķēšanas dēļ ar akmeņiem. Heptral ir īpaši efektīvs aknu cirozē, attīstoties uz dažādu intoksikāciju fona - alkohola, narkotiku, narkotiku un citu. Šajā gadījumā, no vienas puses, tā aizsargā aknu šūnas no iznīcināšanas ar toksīniem, un, no otras puses, tas kavē saistaudu augšanu. Tas noved pie patoloģiskā procesa progresēšanas apturēšanas un paildzina slimnieku dzīvi. Heptral lieto arī abstinences stāvokļa mazināšanai, kas attīstās, kad pacients tiek atdalīts no alkohola vai narkotikām, kas ir izveidojusi fizisku atkarību no šīm vielām.
Heptral ir labvēlīga ietekme uz aknām un vīrusu hepatītu, tostarp hronisku hepatītu - šajā gadījumā aknu šūnu iznīcināšanas process un šī orgāna funkcijas samazināšanās palēninās.
Žultsceļu slimībās heptrāls palīdz maksimāli palielināt žulti un novērst sastrēgumus aknu šūnās (choleretic darbība) un žultsvados (cholekinetic darbība).
Depresijās Heptral aktīvi darbojas vielmaiņas procesos smadzeņu šūnās (neironi), kas palīdz uzlabot viņu funkciju un likvidēt pacientu no depresijas stāvokļa.

Heptral depresijas ārstēšanā
Depresija var notikt ar daudzām garīgām slimībām un robežnosacījumiem (stāvokļi starp normālu un patoloģisku). Dažreiz pacienta stāvoklis var būt tik sāpīgs, ka viņš cenšas izdarīt pašnāvību - tas ir viens no lielākajiem depresijas draudiem.
Depresijas ārstēšana ar antidepresantiem. Bet pēdējā laikā pacienti ar rezistenci (jutīguma trūkums) pret antidepresantiem ir kļuvuši arvien izplatītāki. Šādos gadījumos psihiatri izraksta Heptral, kas uzlabo vielmaiņu smadzeņu šūnās un nedaudz aktivizē centrālo nervu sistēmu. Tas viss veicina depresijas novēršanu.

Heptral tabletes - kā tās darbojas
Heptral tablešu aktīvā sastāvdaļa ir ademetionīns - dabiska bioloģiski aktīva viela, kas atrodas aknu šūnās. Ademetionīna galvenā funkcija ir tā, ka tā aizsargā aknu šūnas no jebkādas toksiskas iedarbības (tas ir, hepatoprotektors), palīdz likvidēt no tām žultsskābes un žultsvadus - žulti.
Ja aknu šūnas ir bijušas pakļautas jebkādai iedarbībai (vīrusu infekcija, jebkāda intoksikācija, toksisku žultsskābju stagnācija), ademetionīns palīdz atjaunot (atjaunot) un vairoties (vairoties). Tajā pašā laikā ademetionīns aptur saistaudu izplatīšanos, kas, kad aknu šūnas tiek iznīcinātas, ieņem savu vietu, kā rezultātā pakāpeniski veidojas aknu ciroze, zaudējot šīs orgāna funkciju.
Heptral lieto no rīta (tai ir aktivizējošs efekts) starp ēdienreizēm ar nelielu ūdens daudzumu. Tabletes ir pārklātas ar enterālo pārklājumu, tāpēc tās brīvi iziet cauri kuņģim, netiek pakļautas agresīvai skābajai videi un izšķīst tikai divpadsmitpirkstu zarnā.

Heptral tabletes depresijas ārstēšanai
Heptral bieži izmanto psihiatriskajā praksē pacienta ķermeņa rezistences (nejutīguma) gadījumā pret cita veida antidepresantiem, piemēram, amitriptilīnu.
Tas aktivizē smadzeņu stāvokli un noņem pacientu no depresijas. Heptral nav ieteicams tikai pacientiem ar mānijas-depresijas psihozi, jo šajā gadījumā tas var veicināt depresijas stāvokļa pāreju uz mānijas stāvokli.

Funkcijas Heptral injekcijām
Ja dažādu izcelsmes toksīnu iedarbība traucē hepatocītu un to membrānu stāvokli, tiek traucēta arī transporta sistēmu darbība. Tas noved pie žultsskābju uzkrāšanās hepatocītu iekšienē, kas tos iznīcina, un pēc tam hepatocītu vietā aug saistaudi. Heptral aptur šo procesu, atjauno normālu šūnu membrānu stāvokli, caur tām pārnes žultsskābes. Bojātas šūnas, kas pakļautas heptrāla iedarbībai, tiek atjaunotas, un saistaudu šūnu proliferācijas process tiek nomākts, kas palīdz stabilizēt aknas jebkuras izcelsmes cirozē.
Līdzīgi, Heptral aizsargā aknu šūnas no jebkādu toksīnu iedarbības, gan no tiem, kas veidojas organisma iekšienē (piemēram, brīvie radikāļi), gan no ārpuses (alkohols, zāles, hepatotoksiskas zāles).
Tika arī konstatēts, ka aktīvā viela Heptral ademetionīns var iekļūt asins-smadzeņu barjerā, tas ir, no asinīm uz smadzeņu audiem. Šeit viņš aktīvi iejaucas bioķīmiskos procesos un atjauno neironu normālo stāvokli. Rezultātā uzlabojas nervu impulsu vadītspēja, tiek aktivizēta visas centrālās nervu sistēmas darbība un pacients atstāj depresīvo stāvokli.

Kādām slimībām Heptral ievada injekcijas veidā

• akūtas un hroniskas aknu un žults ceļu slimības;
• jebkādu kaitīgu faktoru - vīrusu un to toksīnu - ietekme uz aknu audiem;
• žultsskābes;
• brīvie radikāļi;
• toksiskas vielas (alkohols, narkotikas utt.);
• žults stagnācija žultsceļos - žultsvados un žultspūslī, bet ar nosacījumu, ka šajā sistēmā nav akmeņu;
• ar depresiju, it īpaši gadījumos, kad pacientiem tiek konstatēta rezistence (imunitāte) pret citiem antidepresantiem, piemēram, amitriptilīnu.

Kā parakstīt Heptral
Lai ārstēšana būtu efektīva, vispirms Heptral ir jāievada intramuskulāras vai intravenozas injekcijas veidā, ko pēc tam aizstāj ar tabletēm.
Ārstēšanas kurss aknu slimībām ir divas nedēļas, depresija - trīs nedēļas. Pēc tam ieteicams pāriet uz Heptral uzņemšanu tablešu veidā 800-1200 mg dienā. Ārstēšanas ilgumu nosaka ārsts, bet tas nevar būt īslaicīgs, vidēji ieteicams lietot Heptral no divām nedēļām līdz diviem mēnešiem.

Mūsdienu jēdzieni par intrahepatiskās holestāzes patoģenēzi un terapiju

Par rakstu

Citēšanai: Podymova SD Mūsdienu idejas par intrahepatiskās holestāzes patoģenēzi un terapiju // BC. 2001. №2. 66. lpp

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām holestāze ir saprotama kā žults sintēzes, sekrēcijas un aizplūšanas pārkāpums. Tradicionāli holestāzes etioloģiskais princips ir sadalīts intrahepatiskajā un ekstrahepatiskajā. Extrahepatic holestāze ir saistīta ar žults aizplūšanu, ko izraisa mehāniskie faktori. Intrahepatisko holestāzes sindromu traucē žults veidošanās būtiska funkcija zāļu, infekcijas izraisītāju un arī autoimūnu, vielmaiņas vai ģenētisko faktoru dēļ [1].

Atkarībā no bojājuma līmeņa intrahepatisko holestāzi var iedalīt intralobulārā (hepato-tubular) un interlobulārā (ductal). Intraabulāro holestāzi izraisa aknu šūnu un žultsvadu nepietiekama žults sekrēcija šūnu organelu bojājumu dēļ. Interlobulārā holestāze ir saistīta ar mazu interlobulāru cauruļvadu - kanālu, kanālu - iznīcināšanu un samazināšanu.
Žults veidošanās ir osmotiski aktīvs process, kā rezultātā žults sāļi un citi žults komponenti tiek transportēti uz žults caurulēm pa koncentrācijas gradientu. Žults veidošanās ietver trīs posmus [2]:
• krampji no asinīm un pāreja uz žultsskābju, bilirubīna, holesterīna un citu sastāvdaļu hepatocītiem;
• vielmaiņa, jaunu žults komponentu sintēze un transportēšana hepatocītu citoplazmā;
• sekrēcija žults tubulās.
Izšķīdušo vielu saņemšanu no asinīm žulti veic transporta sistēmas, kas atrodas uz hepatocītu žults, sinusoidālajām un cauruļveida virsmām. Plazmas membrānas basolaterālā virsma satur Na + / K + -ATPase, kas atbalsta jonu gradientu šūnas iekšpusē un iekšpusē. Turklāt Na + / K + -ATPase kopā ar K + kanālu ir iesaistīta aptuveni 35 mV transmembrānas potenciāla veidošanā. Šo elektrochemisko potenciālu šūna izmanto, lai uzturētu jonu sastāvu un pH, kā arī Na-atkarīgo žults skābju uztveršanu [3]. Ieviešot pirmās divas žults veidošanās stadijas, ir iesaistīti nesēji proteīni, tostarp no olbaltumvielām atkarīgs proteīns, kas iesaistīts žultsskābju uztveršanā, bilirubīns; proteīns, kas transportē Na + un žultsskābes, kas piegādā taurīna konjugētās žultsskābes hepatocītiem, kā arī Na-HCO3-jonu apmaiņas, kas uztur normālu pH līmeni hepatocītos. Endoplazmatiskais retikulāts un Golgi aparāts piedalās žults metabolisma un transportēšanas procesā hepatocītos. Ļoti svarīga ir žultsskābju, bilirubīna, lipīdu saturošu vielu transcytosola vezikulārā transportēšana (sk. Att.).
Aktīvo šķīdinātāju transportēšanu caur kanāla trakta membrānu veic ATP atkarīgi sūkņi, kas ietver dažādus proteīnus. Dažu transporta olbaltumvielu iedzimta neesamība izskaidro cauruļveida funkcijas samazināšanos, attīstoties progresīvai sistēmiskai intrahepatiskai holestāzei [4].
Intrahepatiskās holestāzes patoģenēzē svarīga loma ir basolaterālo, sinusoidālo un kanāliālo membrānu funkciju traucējumiem. Hepatocītu plazmas membrānu sastāvs un šķidrums ietekmē fermentu un receptoru aktivitāti. Membrānas šķidrumu nosaka fosfolipīdu attiecība pret holesterīnu. Samazināta membrānas plūsma parasti ir saistīta ar paaugstinātu holesterīna līmeni, kas ir gadījumā ar narkotiku holestāzi (estrogēni, anaboliskie steroīdi).
Lielākā daļa holestātisko aknu slimību ir saistītas ar dziļiem hepatocītu citozkeleta pārkāpumiem, tostarp mikrotubulu iznīcināšanu, starpfilamentu skaita palielināšanos, mikrošķiedru iznīcināšanu hepatocītu pericanalikālajā reģionā. Hepatocītu citoskeleta iznīcināšana notiek citokīnu vīrusu ietekmē. Šīs izmaiņas citoskeletā izraisa mikrovillu izzušanu hepatocītu apikālajā virsmā, samazina kanāla trakta membrānas kontraktilitāti un var izraisīt arī šūnu un šūnu saspringto kontaktu caurlaidību un novest pie žults reversās plūsmas sinusoīdos [5].
Vēl viens mehānisms ir traucējumi intracelulārām vezikulām, atkarībā no mikrotubulu stāvokļa. Ūdensiņu kustības apspiešana samazina funkcionējošo transportieru skaitu uz cauruļveida membrānas, tādējādi veicinot holestāzi.
Pārmērīga žults koncentrācija izraisa aknu un sistēmisku bojājumu, un vissvarīgāko lomu ietekmē gan toksisko, gan normālo žultsskābju kaitīgā iedarbība, kas nodara bojājumus hepatocītu membrānām, mitohondrijiem, ATP sintēzes blokāde, citozola kalcija uzkrāšanās, veicina brīvo radikāļu uzkrāšanos. Brīvie radikāļi izraisa kaspāzes aktivāciju, kas galu galā noved pie žults epitēlija šūnu apoptozes.
Ārstēšana
Ārstējot intrahepatisko holestāzi, tiek ietekmēts cēlonis, kā arī galvenie patogēnas mehānismi, lai atjaunotu bojātus žults transporta mehānismus no basolaterālās membrānas uz zarnu un slimību simptomu mazināšanu.
Etioloģiskā ārstēšana dod pozitīvus rezultātus subhepātiskā dzelte - dažāda veida operācijas tiek izmantotas žults sistēmas dekompresijai. Ar intrahepatisko holestāzi (alkoholu, narkotiku, vīrusu, metabolismu) etioloģiskā terapija ne vienmēr ir efektīva.
Visdaudzsološākās zāles, kas ietekmē noteiktu patoģenēzi, ir Heptral un Ursodeoxycholic Acid. Heptral (S-adenozil-L-metionīns) ir dabiska viela, kas ir daļa no organisma audiem, ko sintezē aknās.
S-adenozil-L-metionīns (ademetionīns) ir iesaistīts trijos nozīmīgākajos metabolisma procesos: transmetilēšanā, trans-sēra izdalīšanā un aminopropilācijā. Šajās reakcijās tā darbojas kā metil donors vai kā fermentu induktors. Ar intrahepatisko holestāzi membrānas viskozitātes samazināšanās, kas rodas pārmērīga holesterīna līmeņa samazināšanās dēļ, noved pie tām lokalizētu proteīnu transportēšanas sistēmu darbības traucējumiem. Ademetionīns, kas piedalās transmetilēšanas reakcijās, no kurām viena ir fosfatidilholīnu sintēze, palielina membrānu mobilitāti un palielina to polarizāciju, kas savukārt uzlabo žultsskābes transporta sistēmu darbību, kas saistītas ar hepatocītu membrānām. Jo īpaši uzlabojas Na + / K + -ATPase sūkņa funkcija.
Otrais metabolisma reakciju veids, kurā tieši iesaistīts ademetionīns, ir transsulfurizācijas reakcijas, tostarp glutationa, kas ir viens no svarīgākajiem detoksikācijas līdzekļiem, sintēze. Tās līmeņa pazemināšanās aknās, kas rodas hronisku slimību dēļ, noved pie hepatocītu aizsardzības pasliktināšanās no brīvajiem radikāļiem, endogēnām un eksogēnām vielām. Ademetionīnam, citam metabolītam, taurīnam, ir arī svarīga loma aknu detoksikācijas funkcijā. Taurīns ir iesaistīts žultsskābes konjugācijas procesā. Tā kā žultsskābes konjugācija ar taurīnu palielina savienojuma šķīdību, taurīna satura samazināšanās noved pie toksisku žultsskābes uzkrāšanās hepatocītos. Žultsskābju detoksikācija notiek arī ar tiešu sērūdeņošanu. Sērskābes žultsskābes spēj aizsargāt šūnu membrānas no nesulfurētu žultsskābju destruktīvās iedarbības, kas ir augstā koncentrācijā hepatocītos ar intrahepatisko holestāzi.
Aminopropilēšanas reakcijas ir trešais ademetionīna atkarīgais bioķīmiskais ceļš. Šajās reakcijās aminopropilgrupa tiek pārnesta uz tādiem poliamīniem kā putrescīns, spermīns un spermidīns, kuriem ir nozīmīga loma ribosomu struktūrā. Ir pierādīts, ka putresīns stimulē aknu atjaunošanos pēc daļējas hepatektomijas. Poliamīnu sintēze ir saistīta arī ar hepatocītu proliferācijas procesiem [6].
Heptral dažādās iedarbības uz vielmaiņu rezultāti bija pamatojums tās izmantošanai hepatoloģijā: intrahepatiskās holestāzes profilakse un ārstēšana, aknu aizsardzība pret hepatotoksiskām vielām un alkoholu, narkotikām, zālēm, infekcijas līdzekļiem.
Pieejamās publikācijas ir apstiprinājušas Heptral efektivitāti, samazinot holestāzes klīniskos un bioķīmiskos parametrus pacientiem ar akūtu un hronisku aknu slimību.
Manzillo G. et al. [7] Analizējot ārstēšanas rezultātus, dubultaklā, placebo kontrolētā pētījumā 420 Itālijas centros ar akūtu un hronisku aknu slimību ar intrahepatisku holestāzi sindromu 420 pacienti nonāca pie šādiem secinājumiem. Ademetionīna lietošana 800 mg intravenozi 2 nedēļas. un pēc tam 1600 mg perorāli 8 nedēļas. 60% pacientu, kas saņēma zāles, un 34% pacientu, kas lietoja placebo, izraisīja atbildes reakciju uz terapiju. Niezi pazemināja 77,6% pacientu, kuri saņēma Heptral, salīdzinot ar 27,8% placebo grupā. Ir svarīgi uzsvērt, ka pētījumā neiekļāva pacientus, kas ļaunprātīgi izmantoja alkoholu, saņēma pretvīrusu vai hormonālu terapiju, kā arī citas zāles aknu slimību ārstēšanai.
Kontrolētā atklātā pētījumā, ko veica 640 pacientiem ar intrahepātisku holestāzi kā hronisku aknu slimību komplikāciju (ciroze - 309 pacienti, hronisks vīrusu hepatīts - 190, primārais žults ciroze - 16, primārais sklerozējošais holangīts - 14), adenosilmetionīnu ievada ar vienu no divām shēmām : 500 mg dienā intramuskulāri vai 800 mg / dienā intravenozi 15 dienas [8].
Pēc 7 ārstēšanas dienām atbildes reakcija no bilirubīna un sārmainās fosfatāzes aktivitātes līmeņa (sārmainās fosfatāzes) tika konstatēta 39% pacientu, kas saņēma intramuskulāri zāles, un 43% pacientu, kas lietoja zāles intravenozi; ārstēšanas beigās atbildes reakcija tika konstatēta attiecīgi 61% un 62% pacientu. Nieze samazinājās vai pazuda 74% pacientu ar intramuskulāru zāļu ievadīšanu un 69% pacientu ar intravenozu ievadīšanu; Noguruma samazināšanās vai izzušana tika konstatēta attiecīgi 72% un 69% pacientu. Rezultāti liecina par adenosilmetionīna īslaicīgas ārstēšanas efektivitāti pacientiem ar intrahepatisku holestāzi hronisku aknu slimību klātbūtnē, un abas zāļu ievadīšanas shēmas sniedza labu reakciju.
Heptral lietošana ir ieteicama intrahepatiskās holestāzes sindroma mazināšanai, kas attīstās pacientiem ar hronisku C hepatītu interferona-a-2a terapijas laikā. Holestāzes novēršana šiem pacientiem ļauj veikt pilnu interferona terapijas kursu [9].
A.R. Reiziz et al. [10] aprakstīts Heptral anti-holestātiskais efekts pusaudžu narkomāniem ar B un C hepatītu. Parasti šīs hepatīta formas, kas saistītas ar parenterālu infekciju, ir smagas, ar pastāvīgu holestāzi un smagu citolīzes sindromu. Terapija ar Heptral izraisīja strauju astēniskā sindroma novēršanu, holestāzes izzušanu un fermentu aktivitātes samazināšanos.
Mūsu pieredze ar Heptral pacientiem ar hroniskām aknu slimībām ar intrahepatisku holestāzes sindromu ir balstīta uz 32 pacientu ārstēšanas rezultātiem [11]. To vidū tika konstatēta aknu ciroze 23 pacientiem, hronisks vīrusu hepatīts - in 9. Eiroloģiskie cirozes faktori: vīrusu C - 3 pacientiem, alkoholiķiem - 2, jaukti - 2, primārajā bilīzijā (PBC) - 16.gadā. diagnozi apstiprināja aknu biopsijas rezultāti. Agrāk intrahepatiskā holestāzes gadījumā visi 16 pacienti ar PBC tika ārstēti ar dažādām zālēm - fenobarbitālu, prednizonu, vazozānu. Sākot ar Heptral terapiju, iepriekšējās terapijas pozitīvā ietekme netika konstatēta. Kritēriji iekļaušanai pētījumā bija bilirubīna un sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās ar koeficientu 2 vai vairāk, salīdzinot ar normu. Ārstēšanas kurss sastāvēja no 16 intravenozām Heptral infūzijām devā 800 mg dienā un 16 dienas pēc perorālas zāļu lietošanas 1600 mg dienā.
Analizējot rezultātus, tika konstatēta izteikta Heptral pozitīva ietekme uz astēniskā sindroma smagumu, kas līdz ārstēšanas beigām pilnībā izzuda 54% pacientu un samazinājās pārējā. Pruritus nieze pilnībā izzuda 22% pacientu, kuriem tā bija terapijas sākumā, un samazinājās par 31%. Ir svarīgi uzsvērt, ka pēc 2-3 nedēļām. pēc terapijas beigām 15% pacientu tika novērota nieze. Dzelte pilnībā izzuda 15% pacientu, kuriem tā bija ārstēšanas sākumā, 85% pacientu samazinājās.
Ietekme uz bioķīmiskajiem parametriem tika atspoguļota bilirubīna, ALP aktivitātes un g-glutamila transpeptidāzes (g - GTP) samazināšanās laikā. Pēc terapijas kursa pabeigšanas kopējā bilirubīna līmenis samazinājās 1,3 reizes, tieši - 1,5 reizes. Vislielākais kritums bija zāļu intravenozas ievadīšanas fāzē. Terapijas kursa beigās bija vērojams arī holestāzes - g - GTP un ALP galveno rādītāju samazinājums, to vērtības samazinājās attiecīgi par 1,5 un 1,4 reizes. Vislielākais fermentu aktivitātes samazinājums tika konstatēts Heptral otrās fāzes laikā. 12,5% pacientu holestāzes fermentu vērtības atgriezās normālā stāvoklī, visos gadījumos tās bija pacienti ar hronisku vīrusu hepatītu. 9% no pētītajiem pacientiem ar PBC IV stadiju ārstēšanas laikā sārmainās fosfatāzes aktivitāte palielinājās vidēji 1,3 reizes. Pēc ilgstošas ​​šo pacientu novērošanas vienu mēnesi pēc ārstēšanas pabeigšanas g-gtp un sārmainās fosfatāzes vērtības atgriezās sākotnējā līmenī vai bija zemākas par tām.
Pētījumā tika konstatēts Heptral pozitīvais efekts uz holesterīna līmeni asinīs pacientiem, kuriem sākotnēji palielinājās. Holesterīna līmenis samazinājās 1,4 reizes, salīdzinot ar sākotnējo līmeni, bet 3 pacientiem holesterīna daudzums samazinājās līdz normāliem skaitļiem. Heptral ietekmē tika konstatēta izteikta transamināžu aktivitātes samazināšanās. Pēc pilnīga terapijas kursa beigām AlAT un AsAT aktivitāte samazinājās attiecīgi 2,2 un 1,8 reizes. Vislielākais transamināžu aktivitātes samazinājums tika konstatēts pacientiem ar hronisku vīrusu hepatītu - vairāk nekā 2,5–3 reizes (šajos gadījumos sākotnējās vērtības pārsniedza normu par 8–10 reizēm). Pēc ārstēšanas beigām 21% pacientu transamināžu aktivitāte samazinājās līdz normāliem skaitļiem.
Ar bioķīmisko parametru statistisko apstrādi vispārējā pacientu grupā ar intrahepatisko holestāzi netika konstatēta statistiski nozīmīga atšķirība pirms un pēc ārstēšanas ar Heptral. Tomēr, ņemot vērā atsevišķus pacientus ar intrahepātisku holestāzi uz hronisku aknu slimību fona un pacientiem ar PBC, izrādījās, ka g-GTP aktivitātes un citolīzes enzīmu samazināšanās hroniska hepatīta un cirozes grupā ir statistiski nozīmīga. Pacientiem ar PBC bija skaidra tendence uzlabot holestāzes sindromu un citolīzi raksturojošos rādītājus. Tomēr atklātā atšķirība nebija statistiski nozīmīga, ko var izskaidrot ar daudz progresīvu procesu: novērotajiem pacientiem bija III-IV stadijas PBC.
Ilgtermiņa rezultātu pētījums tika veikts 25% pacientu (visi pacienti ar PBC) 2-3 mēnešu laikā pēc terapijas kursa beigām. Visi pacienti atzīmēja, ka saglabājas pozitīvs klīnisko un bioķīmisko parametru rezultāts. Bilirubīna (kopējā un tiešā), sārmainās fosfatāzes un g-gtr līmenis saglabājās tādā pašā diapazonā kā ārstēšanas kursa beigās. 50% pacientu novēroja niezes smaguma samazināšanos. Pārējā nieze palika tādā pašā diapazonā kā ārstēšanas beigās. Tika atzīmēts arī pozitīvā ārstēšanas rezultāta saglabāšana, pētot AlAT un AST līmeni.
Atkārtoti ārstēšanas kursi no 6 mēnešiem līdz 3 gadiem pēc pirmā terapijas kursa tika veikti 5 pacientiem (4 pacienti ar PBC un 1 ar hronisku hepatītu) - 16 dienas 800 mg Heptral ievadīja intravenozi. Rezultāti liecina, ka ieteicams atkārtot kursus pacientiem ar PBC. Veicot atkārtotus ārstēšanas kursus šiem pacientiem, atklājās bilirubīna, sārmainās fosfatāzes un g-GTP līmeņa samazināšanās. Narkotiku atkarība nav atzīmēta. Tas jāpiešķir arī pacientam ar hronisku B + C hepatītu un intrahepatisku holestāzes sindromu, kas atkārtojas ārstēšanas laikā ar interferonu, kas tika veikta 4 Heptral kursos. Katrā no tiem tika iegūts pozitīvs rezultāts - holestāzes un citolīzes enzīmu samazināšanās.
Jāatzīmē T. Di. Perri et al. [12] par atklāta daudzcentru pētījuma rezultātiem par ademetionīna ietekmi uz bioķīmiskiem un klīniskiem rādītājiem, kā arī dzīves kvalitāti 371 pacientam ar hronisku hepatītu un kompensētu aknu cirozi pēc 2 nedēļām. intramuskulāri un 6 nedēļas. galamērķa narkotikas. Rezultāti parādīja, ka ademetionīns efektīvi uzlabo klīniskos, bioķīmiskos parametrus, kā arī dzīves kvalitātes parametrus pacientiem ar hroniskām aknu slimībām. Jau viens terapijas kurss ar ademetionīnu izraisīja statistiski nozīmīgu dzīves kvalitātes rādītāja izmaiņas, pat ja neviens no pacientiem nesasniedza pilnīgas labklājības statusu. 99% respondentu pabeidza otro kursu, un 54 pacienti pabeidza aptaujas 3. kursu. Atkārtoti kursi atbalstīja vai pārsniedza pirmā kursa rezultātus, kas nozīmē, ka viņi palielināja to pacientu skaitu, kuru dzīves kvalitāte uzlabojās.
Secinājums
Galvenā uzmanība intrahepatiskās holestāzes ārstēšanā jāatzīst par ietekmi uz cēloņsakarību, kas noved pie bojāto žults transportēšanas mehānismu atjaunošanas no hepatocītu bazolaterālās membrānas līdz zarnai un slimības klīnisko simptomu novēršanai. Heptral ir zāles, kas ietekmē tādu svarīgu holestāzes patoģenēzi kā samazināta hepatocītu membrānu caurlaidība, Na + / K + -ATPāzes un citu membrānu transportētāju inhibīcija, kā arī hepatocītu citoskeleta iznīcināšana un vezikulārā transporta traucējumi. Zāles palielina tiolu sintēzi un saturu, palīdzot aizsargāt šūnas no žultsskābēm un brīvajiem radikāļiem.
Pieejamās publikācijas par Heptral klīniskajiem pētījumiem un pašu pieredzi liecina par zāļu efektivitāti hroniskām aknu slimībām ar intrahepatisku holestāzes sindromu.
Lielākajā daļā pacientu samazinās nieze un biochemiskie kritēriji intrahepatiskās holestāzes gadījumā - tiešā bilirubīna, g-GTP, sārmainās fosfatāzes līmenis, kas saistīts ar Heptral anti-holestātisko iedarbību.
Tika konstatēta zāļu pozitīvā ietekme uz astēnisko sindromu, savos klīniskajos pētījumos un citu autoru publikācijās šī sindroma izpausmes tika minimizētas vai pilnībā pazudušas.
Uzraugot pacientus 3 mēnešus. pēc terapijas ar Heptral beigām tika konstatēts pozitīvs ilgtermiņa rezultāts: nieze, bilirubīns, g-GTP, ALP, AlAT un AsAT vērtības saglabājās tādā pašā diapazonā kā terapijas kursa beigās. Ir pierādījumi, ka heptral ir efektīvs dzīves kvalitātes rādītāju uzlabojums pacientiem ar hroniskām aknu slimībām.
Narkotiku pacienti labi panes, mēs neesam reģistrējuši nekādas blakusparādības, kas bija pamats atkārtotiem kursiem, kuros saglabājas pozitīvs rezultāts. Narkotiku atkarība nav atzīmēta.

Ademetionīns -
Heptral (tirdzniecības nosaukums)
(Knoll AG)

Literatūra
1. Podymova S. D. Aknu slimība. 3. izdevums. Rokasgrāmata ārstiem. M. Medicine.1998. 703p.
2. Šerloks S., Dooley J. Diseasis no aknu un bilances sistēmas, 10. Blackwell Sci. Publikācija. -Oksforda, 1997.-p.217-238
3. Hagenbuch B., Meier P.J., Semin. Liver Dis., 1996. Vol.16, p.129-136
4. Trauner M., Meier P.J., Boyer J.L. Slimības mehānismi. 1998. vol.339. N17, 1217. – 277
5. Anderson JM. Gastroenteroloģija. 1996. vol.110, p.1662-5
6. Nagoshi S., Fujiwara K. Hepatoloģija. 1994. vol.20, p.725-730
7. Manzillo G., Piccinino F., Surrenti C., Frezza M. et. al. Narkotika. Izmeklēšana. 1992, vol.4 (suppl.4), 90.-100
8. Fiorelli G. Pašreizējie terapeitiskie pētījumi. 1999. Vol.60, N6
1. Gorbakovs V.V., Galik V.P., Kirillovs S.M. Ter.archive 1998, N10, с82-86
10. Reisis A.R., Nurmukhametova E.A, Drondina A.K., Nikitina T.S. epidemioloģija un infekcijas slimības. 1997. N3, 52.-55
11. Podymova S. D., Nadinskaya M.Yu. Ķīlis. Medus 1998, N10, 45.-48
12. Perri T.Di, Sacco T. Festi D. Gastroenterology International. vol. 12, N2, 62.-68

Alkoholisko aknu slimība (ABP), kā arī vīrusu hepatīts, pareizi norāda uz numuriem.

Mūsdienu idejas par intrahepatiskās holestāzes terapijas patoģenēzi

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām holestāze ir saprotama kā žults sintēzes, sekrēcijas un aizplūšanas pārkāpums. Tradicionāli holestāzes etioloģiskais princips ir sadalīts intrahepatiskajā un ekstrahepatiskajā. Extrahepatic holestāze ir saistīta ar žults aizplūšanu, ko izraisa mehāniskie faktori. Intrahepatisko holestāzes sindromu traucē žults veidošanās būtiska funkcija, ko izraisa zāles, infekcijas ierosinātāji, kā arī autoimūnu, metabolisku vai ģenētisku faktoru dēļ.

Lielākā daļa holestātisko aknu slimību ir saistītas ar dziļiem hepatocītu citoskeleta pārkāpumiem, tostarp iznīcinot mikrotubulus, palielinot starpfilamentu skaitu, iznīcinot mikrofilamentus hepatocītu perikāliālajā rajonā. Heratacītu cytoskeleta iznīcināšana notiek citokīnu vīrusu ietekmē. Šīs izmaiņas citoskeletā izraisa mikrovillu izzušanu hepatocītu apikālajā virsmā, samazina kanāla trakta membrānas kontraktilitāti un var izraisīt arī starpšūnu saspringto kontaktu caurlaidību un novest pie žults pretplūsmas sinusoidā.

Vēl viens mehānisms ir traucējumi intracelulārām vezikulām, atkarībā no mikrotubulu stāvokļa. Ūdensiņu kustības apspiešana samazina funkcionējošo transportieru skaitu uz cauruļveida membrānas, tādējādi veicinot holestāzi.

Pārmērīga žults koncentrācija izraisa aknu un sistēmisku bojājumu, un vissvarīgākā loma ir gan toksisku, gan normālu žultsskābju kaitīgajai iedarbībai, kas bojā mitohondriju hepatocītu membrānas, ATP sintēzes blokāde un citozola kalcija uzkrāšanās veicina brīvo radikāļu uzkrāšanos.

Ārstējot intrahepatisko holestāzi, tiek ietekmēts cēlonis, kā arī galvenie patogēnas mehānismi, lai atjaunotu bojātus žults transporta mehānismus no basolaterālās membrānas uz zarnu un atvieglotu slimības simptomus.

Etioloģiskā ārstēšana ir efektīva subhepātiskai dzelte - dažāda veida operācijas tiek izmantotas, lai atdalītu žults sistēmu. Kad intrahepatiskā holestāze (alkohola, zāļu, vīrusu, metabolisma) etioloģiskā terapija ne vienmēr ļauj holestāzi.

Heptrāls un ursodeoksikolskābe ir visdaudzsološākās zāles, kas ietekmē noteiktu patoģenēzi. Heptral (S-adenozil-L-metionīns) ir dabiska viela, kas ir daļa no ķermeņa audiem, ko sintezē aknās.

S-adenozil-L-metionīns (ademetionīns) ir iesaistīts trīs svarīgākajos metabolisma procesos: transmetilēšanā, transsulfurizācijā un aminopropilācijā.

Heptral dažādās iedarbības uz vielmaiņu rezultāts bija pamatojums tās izmantošanai hepatoloģijā: intrahepatiskās holestāzes profilakse un ārstēšana, aknu aizsardzība pret hepatotoksiskām vielām un alkoholu, narkotikām, zālēm, infekcijas līdzekļiem.

Pieejamās publikācijas ir apstiprinājušas Heptral efektivitāti, samazinot holestāzes klīniskos un bioķīmiskos parametrus pacientiem ar akūtu un hronisku aknu slimību.

Mūsu pieredze ar Heptral pacientiem ar hroniskām aknu slimībām ar intrahepatisku holestāzes sindromu ir balstīta uz 32 pacientu ārstēšanas rezultātiem. To vidū tika konstatēta aknu ciroze 23 pacientiem, hronisks vīrusu hepatīts - in 9. Eiroloģiskie cirozes faktori: vīrusu C - 3 pacientiem, alkoholiķiem - 2, jaukti - 2, primārajā bilīzijā (PBC) - 16.gadā. diagnozi apstiprināja aknu biopsijas rezultāti. Sākot ar Heptral terapiju, iepriekšējās terapijas pozitīvā ietekme netika konstatēta. Ārstēšanas kurss sastāvēja no 16 intravenozām Heptral infūzijām devā 800 mg dienā un 16 dienas pēc perorālas zāļu lietošanas 1600 mg dienā.

Analizējot rezultātus, tika konstatēta izteikta Heptral pozitīva ietekme uz astēniskā sindroma smagumu, kas līdz ārstēšanas beigām pilnībā izzuda 54% pacientu un samazinājās pārējā. Pruritus nieze pilnībā izzuda 22% pacientu, kuriem tā bija terapijas sākumā, un samazinājās par 31%. Ir svarīgi uzsvērt, ka 2-3 nedēļas pēc terapijas beigām 15% pacientu tika novērota nieze. Dzeltenums pilnībā izzuda 15 pacientiem, kuriem tas bija ārstēšanas sākumā, 85% pacientu samazinājās.

Ietekme uz bioķīmiskajiem parametriem atspoguļojās bilirubīna, ALP aktivitātes un gamma-glutamila transpeptidāzes (gamma-GTP) samazināšanās laikā ārstēšanas laikā.

Pētījumā tika konstatēts Heptral pozitīvais efekts uz holesterīna līmeni pacientu asinīs, kuriem bija sākotnējais palielinājums. Holesterīna līmenis samazinājās 1,4 reizes, salīdzinot ar sākotnējo līmeni, bet 3 pacientiem holesterīna daudzums samazinājās līdz normāliem skaitļiem. Heptral iedarbībā tika konstatēta izteikta transamināžu aktivitātes samazināšanās.

Tika atzīmēta zāļu pozitīvā ietekme uz astēnisko sindromu, savos un klīniskajos pētījumos, ko publicējuši citi autori, šī sindroma izpausmes pazuda pilnīgi vai ievērojami samazinājās.

Ja pacientus novēroja 3 mēnešus pēc Heptral terapijas pārtraukšanas, tika konstatēts pozitīvs ilgtermiņa rezultāts: nieze, bilirubīns, gamma-GTP, ALP, AlAT un AST saglabājās tādās pašās robežās kā terapijas beigās. Ir pierādījumi, ka Heptral ir efektīvs dzīves kvalitātes rādītāju uzlabojums pacientiem ar hroniskām aknu slimībām.

Narkotiku pacienti labi panes, mēs neesam reģistrējuši nekādas blakusparādības, kas bija pamats atkārtotiem kursiem, kuros saglabājas pozitīvs rezultāts.

Tādējādi pieejamie izdevumi par Heptral klīniskajiem pētījumiem un pašu pieredzi liecina par zāļu efektivitāti hroniskām aknu slimībām ar intrahepatisku holestāzes sindromu.

Raksts publicēts žurnālā "Pharmaceutical Bulletin"

Mēs ārstējam aknas

Ārstēšana, simptomi, zāles

Heptral pazemina holesterīna līmeni

Visa informācija par GGT asins analīzi

GGT - gamma-glutamiltransferāze (sinonīms - gamma-glutamiltranspeptidāze, GGTP) ir enzīms (proteīns), kas iesaistīts aminoskābju metabolismā ķermeņa šūnās. To galvenokārt satur nieru, aknu un aizkuņģa dziedzera šūnas. Bet nelielu daudzumu var atrast arī liesā, smadzenēs, sirdī, zarnās.

Tas atrodas pašā šūnā (membrānā, citoplazmā un lizosomā), bet, kad tas tiek iznīcināts, tas nonāk asinsritē. Zemu šī fermenta aktivitāti asinīs uzskata par normālu, jo šūnas tiek atjaunotas, bet, ja nozīmīga daļa šūnu mirst, seruma aktivitāte asinīs dramatiski palielinās. Augstākais fermenta saturs atrodas nierēs, taču, neskatoties uz to, GGT seruma aktivitātes avots galvenokārt ir hepatobiliārā sistēma. GGTP asins seruma analīze ir visjutīgākais laboratorijas indikators gandrīz visiem bojājumiem un aknu slimībām:

• holestāze
• aknu obstruktīvie bojājumi (intra- vai posthepātisks aizsērējums) - palielinājās par 5–30 reizēm
• holecistīts, holangīts, dzelte. Šajās slimībās GGT analīze ir precīzāka, jo tā parādās pirms citiem aknu enzīmiem (piemēram, AST un ALT) un saglabājas ilgāk.
• Infekciozs hepatīts - 3-5 reizes pārsniedz normu. Šajā gadījumā labāk ir koncentrēties uz AST un ALT rādītājiem.
• taukainas aknas - palielinājās 3-5 reizes
• narkotiku intoksikācija
• pankreatīts (akūts un hronisks)
• alkohola ciroze
• primārās un sekundārās neoplastiskās aknu slimības. Palielināts seruma fermentu līmenis asinīs ir izteiktāks nekā ALT un AST rādītāji

Daudz noderīgas informācijas par GGT, GGTP, dekodēšanu utt. Zemāk esošajā video.

Arī GGT indeksu var palielināt, ņemot vērā izmaiņas, kas nav saistītas ar aknu slimībām:

• aizkuņģa dziedzera un prostatas malignas slimības
• lietojot noteiktas zāles (piemēram, paracetamolu un fenobarbitālu)
• alkohola lietošana

Kad analīze ir piešķirta

Seruma līmeni asinīs parasti nosaka ārsts, un, tā kā no visiem aknu enzīmiem GGT ir visjutīgākais pret alkoholu, visbiežāk narkologs, šādos gadījumos:

• par ikdienas medicīniskajām pārbaudēm (reti)
• gatavojoties operācijai
• aknu bojājumu diagnostikā
• aizdomas par aizkuņģa dziedzera un prostatas vēzi
• uzraudzīt jau konstatētās ļaundabīgās slimības
• novērtēt lietoto zāļu toksiskumu
• iespējama alkohola ciroze, hepatīts.
• uzraudzīt pacientu ar hronisku alkoholismu ārstēšanu
• ar sūdzībām par dzelti, nogurumu, sliktu dūšu, vemšanu, sāpēm labajā vēderā

Kā tiek veikta asins analīze

Gamma-glutamiltransferāzes analīze attiecas uz asins bioķīmisko analīzi un ir iekļauta tā saukto aknu testu grupā kopā ar šādiem rādītājiem: ALT, AST, bilirubīns, sārmainās fosfatāze, holesterīns, albumīns un citi.

Visbiežāk šai analīzei tiek ņemta vēnu asinis. Standarta sagatavošana:

• analīzi veic tukšā dūšā. Pēdējai maltītei jābūt ne vēlāk kā 8 stundām. Pirms pašas analīzes jūs varat dzert nelielu daudzumu ūdens.
• pāris dienas, lai izslēgtu taukskābju pārtiku un alkoholu
• ja lietojat zāles, noteikti informējiet par to savu ārstu, un, ja jūs varat uz laiku apturēt citus, dariet to
• novērst smagu fizisko slodzi
• ultraskaņas un fluoroskopijas pētījumi var ietekmēt rezultātu, paturiet to prātā
• dažas fizioterapijas procedūras ir aizliegtas

Heptral pazemina holesterīna līmeni

Holesterīna pazemināšanas statīnu saraksts

Daudzus gadus nesekmīgi cīnās ar holesterīnu?

Institūta vadītājs: „Jūs būsiet pārsteigti par to, cik viegli ir samazināt holesterīna līmeni, vienkārši lietojot to katru dienu.

Augsts holesterīna līmenis ir tās aizmiršana. Minimālo holesterīna plankumu daudzumu var atrast pēc 20 gadiem. Un, kad simptomi parādās - 40, 50, 60 gadu vecumā - šīs plāksnes ir vecākas par duci gadiem. Bet cilvēks, kas atklājis sevis problēmas - išēmisku sirds slimību vai plankumus kakla traukos, patiešām ir pārsteigts - galu galā, pirms viņš neko netraucēja! Viņam nebija ne jausmas, ka viņam ilgu laiku ir augsts holesterīna līmenis.

Lai samazinātu holesterīna līmeni, mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto Aterol. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...

Viens no efektīvākajiem medikamentiem, lai samazinātu holesterīna līmeni - statīni. To izmantošana, kā arī lieliski rezultāti, ir saistīta ar dažām blakusparādībām, tāpēc ir svarīgi zināt, kā pareizi lietot statīnus.

Kā darbojas statīni

Farmakoloģijā šīs zāles sauc par HMG-Co-A fermenta inhibitora inhibitoriem. Tas nozīmē, ka statīna molekula inhibē fermenta darbu. Šis efekts samazina holesterīna saturu šūnā un paātrinātu zemas blīvuma holesterīna (visbīstamākā) apstrādi. Rezultāts: samazinās holesterīna līmenis asinīs. Darbojas statīni tieši aknās.

Turklāt statīniem ir pretiekaisuma un antioksidanta iedarbība - tas nozīmē, ka jau veidotā plāksne būs stabilāka un, visticamāk, neizraisa trombozi (kas ir sirdslēkmes vai insulta cēlonis).

Norādiet statīnus tikai ārsts: dažas statīnu blakusparādības ir nāvējošas. Pirms ieteikt tos, ārsts izvērtēs visus asins analīžu un esošo slimību rādītājus.

Statīnu zāles

Krievijā var atrast vairākus holesterīna zāļu veidus:

• Atorvastatīns
• Simvastatīns
• Rosuvostatīns
• Lovastatīns
• Fluvastatīns

Visbiežāk lietotie ir pirmie trīs statīnu preparāti: tie ir visvairāk pētīti.

Devas un tabletes

• Simvastatīns ir vājākais medikaments. Ir lietderīgi to izmantot tikai tiem cilvēkiem, kuru holesterīna līmenis nedaudz palielinās. Tās ir tādas tabletes kā Zokor, Vasilip, Simvakard, Sivageksal, Simvastol. Tās ir 10, 20 un 40 mg devās.
• Atorvastatīns jau ir spēcīgāks. To var lietot, ja holesterīna līmenis ir ļoti augsts. Tās ir holesterīna tabletes no Liprimar, Atoris, Torvakard, Novostat, Liptonorm. Deva var būt 10, 20, 30, 40 un 80 mg.
• Rosuvostatīns ir spēcīgākais. Ārstiem tas ir jāievada ļoti augstam holesterīna līmenim, kad nepieciešams to ātri pazemināt. Tās ir Crestor, Roxera, Mertenil, Rosulip, Tevastor tabletes. Roscard Tam ir šādas devas: 5, 10, 20 un 40 mg.
• Lovastatīns atrodams Cardiostatin, Choletar, Mevacor. Šīs zāles ir tikai devā 20 mg uz tableti.
• Fluvastatīnam līdz šim ir tikai viena veida tabletes - tas ir Leskor (katrs 20 vai 40 mg).

Kā redzams, zāļu devas ir līdzīgas. Taču efektivitātes atšķirību dēļ 10 mg rosuvostatīna samazina holesterīna līmeni ātrāk nekā 10 mg atorvastatīna. Un 10 mg Atoris ir efektīvāks par 10 mg Vasilip. Tāpēc statīnus var izrakstīt tikai ārstējošais ārsts, novērtējot visus faktorus, kontrindikācijas un blakusparādību iespējamību.

Kā lietot statīnus?

Lai samazinātu holesterīna līmeni, statīnus lieto vienu reizi dienā. Tas ir labāk, ja tas ir vakarā - vakaros aktīvi veidojas lipīdi. Bet atorvastatīnam un rosuvostatīnam tas nav tik svarīgi: viņi visu dienu strādā vienādi.

Jūs nevarat domāt, ka, ja persona dzer holesterīna līmeni pazeminošas zāles, tad diēta nav nepieciešama. Ja nekas cilvēka dzīvesveidā nemainās, ārstēšana ar statīniem ir bezjēdzīga. Uzturā jāiekļauj smēķēšanas un alkohola lietošana, samazinot sāls daudzumu pārtikā. Pārtika ir jāmaina, tajā ir vismaz trīs zivju porcijas nedēļā un 400 g dārzeņu vai augļu dienā. Tiek uzskatīts, ka kaloriju satura samazināšana pārtikā nav jēga, ja nav liekā svara.

Mērens vingrinājums svaigā gaisā ir ļoti noderīgs: tas uzlabo asinsvadu stāvokli. 30–45 minūtes 3-4 reizes nedēļā būs pietiekami.

Statīnu deva ir individuāla, to drīkst parakstīt tikai ārsts. Tas ir atkarīgs ne tikai no holesterīna līmeņa, bet arī uz cilvēku slimībām.

Piemēram, ārsts parakstīja 20 mg Atoris un kaimiņu ar tādu pašu holesterīna līmeni - 10 mg. Tas nenozīmē speciālista analfabētismu. Tas nozīmē tikai to, ka Jums ir dažādas slimības, tāpēc statīnu deva ir atšķirīga.

Vai es varu lietot statīnus?

Virs tā tika teikts, ka holesterīna tabletes darbojas aknās. Tādēļ ārstēšanā jāņem vērā šīs ķermeņa slimība.

Kontrindikācijas

Nedzeriet statīnus ar:

• Aknu slimības aktīvajā fāzē: akūts hepatīts, paasinājums.
• Palielināt AlT un AST fermentus vairāk nekā 3 reizes.
• CPK līmeņa paaugstināšana vairāk nekā 5 reizes.
• Grūtniecība, zīdīšana.

Nevēlams lietot statīnus no holesterīna sievietēm reproduktīvā vecumā, kas ir vāji aizsargātas un ļauj lielai grūtniecības iespējamībai.

Relatīvās kontrindikācijas

Statīnus lieto piesardzīgi:

• Ar aknu slimībām, kas bija vienreiz.
• Ar taukainu hepatozi ar nelielu enzīmu līmeņa pieaugumu.
• 2. tipa cukura diabēta gadījumā - dekompensēts, ja cukura līmenis netiek uzturēts.
• Plānas sievietes, kas vecākas par 65 gadiem un kas jau lieto daudz narkotiku.

Tomēr ar piesardzību nenozīmē, ka nevēlēties iecelt amatā.

Galu galā, statīnu lietošana no holesterīna ir tā, ka viņi aizsargā personu no tādām slimībām kā miokarda infarkts, ritma traucējumi (kas var izraisīt sirds apstāšanos), smadzeņu insults un tromboze. Šīs patoloģijas katru dienu izraisa tūkstošu cilvēku nāvi un tiek uzskatītas par vienu no galvenajiem nāves cēloņiem. Bet nāves risks no taukainās hepatozes - ir minimāls.

Tāpēc nebaidieties, ja Jums kādreiz bija aknu slimība, un tagad tiek izrakstīti statīni. Ārsts ieteiks Jums veikt asins analīzes, pirms sākat lietot statītus no holesterīna un mēnesi pēc tam. Ja aknu enzīmu līmenis ir kārtībā, tad tas saskaras ar slodzi un samazinās holesterīna līmenis.

Statīnu blakusparādības

• Kuņģa-zarnu trakta sistēma: caureja, slikta dūša, diskomforts aknās, aizcietējums.
• No nervu sistēmas: bezmiegs, galvassāpes.

Tomēr šīs blakusparādības ir īslaicīgas un, ņemot vērā cilvēku viedokli, izzūd pēc 2-3 nedēļu ilgas statīnu lietošanas.

Bīstama, bet ļoti reta komplikācija ir rabdomiolīze. Tas ir viņu pašu muskuļu iznīcināšana. Izpaužas kā stipras sāpes muskuļos, pietūkums, urīna tumšums. Saskaņā ar pētījumiem rabdomiolīzes gadījumi nav bieži: no 900 000 cilvēkiem, kas lieto statīnus, tikai 42 cilvēkiem bija muskuļu bojājumi. Bet, ja rodas aizdomas par šo komplikāciju, Jums pēc iespējas ātrāk jāsazinās ar speciālistu.

Kombinācija ar citām zālēm

Statīnu bojājumi palielinās, ja tos lieto vienlaikus ar citām zālēm: tiazīdu caureju (hipotiazīdu), makrolīdiem (azitromicīnu), kalcija antagonistiem (amlodipīnu). Jāizvairās no holesterīna statīta pašrakstīšanas - ārstam jānovērtē visas zāles, ko lieto persona. Viņš izlems, vai šāda kombinācija ir kontrindicēta.

Cik ilgi man ir nepieciešams lietot statīnus

Bieži vien ir situācija, kad persona dzer Crestor paketi un domā, ka viņš tagad ir vesels. Tas ir nepareizs viedoklis. Palielināts holesterīna līmenis (ateroskleroze) ir hroniska slimība, to nav iespējams izārstēt ar vienu tabletes iepakojumu.

Bet tas ir reāli saglabāt holesterīna līmeni, lai jaunās plāksnes netiktu veidotas, un vecās plāksnes izšķīst. Lai to izdarītu, ir svarīgi ievērot diētu un ilgstoši lietot statīnus.

Ārsti iesaka statīnu lietošanas ilgumu, jo, ja jūs pārtraucat, plāksnes atkal aktīvi nokārtosies asinsvadu sienās, kaitējot tām.

Bet deva, kas sākotnēji bija saistīta ar laiku, var tikt samazināta vairākas reizes.

Kas nepieciešams, lai kontrolētu statīnu lietošanu

Ārstēšanas laikā un pirms tā sākšanas tiek mērīts lipīdu līmenis: kopējais holesterīns, triglicerīdi un augsta blīvuma un zema blīvuma lipīdi. Ja holesterīna līmenis nav samazināts, iespējams, ka deva ir pārāk zema. Ārsts var ieteikt to pacelt vai gaidīt.

Tā kā holesterīna līmeni pazeminošās zāles ietekmē aknas, periodiski jāveic bioķīmisko asins analīzi, lai noteiktu fermentu līmeni. To uzraudzīs ārstējošais ārsts.

• Pirms statīnu izrakstīšanas: AST, ALT, KFK.
• 4-6 nedēļas pēc uzņemšanas sākuma: AST, ALT.

Palielinoties AST un ALT rādītājiem vairāk nekā trīs reizes, tiek atkārtota asins analīze. Ja tie paši rezultāti tiek iegūti, veicot atkārtotas asins analīzes, statīni tiek atcelti, līdz līmenis ir vienāds. Varbūt ārsts izlems, ka statīnus var aizstāt ar citām holesterīna zālēm.

Holesterīns ir vajadzīgā viela organismā. Bet, kad tas pieaug, rodas bīstamas slimības. Tam nevajadzētu būt vieglākam attiecībā uz asins analīzēm attiecībā uz kopējo holesterīnu. Ja, pēc viņa rezultātiem, ārsts iesaka lietot statīnus, tad tie patiešām ir nepieciešami. Šīm holesterīna zālēm ir lieliska iedarbība, bet daudz blakusparādību. Tāpēc ir absolūti neiespējami tos dzert bez ārsta ieteikuma.

Kreatinīns un urīnviela asinīs palielinās: pazemināšanas cēloņi un metodes

Kas var nozīmēt augstu kreatinīna un urīnvielas daudzumu asinīs, kāda veida ārstēšana līdzīgos apstākļos, kā tā tiek veikta? Ja pacients interesējas par šiem jautājumiem, labāk konsultēties ar ārstu. Tikai eksperts var pateikt, ko darīt. Bet vispārējai attīstībai jūs varat patstāvīgi noskaidrot, ko šie rādītāji nozīmē analīzes atšifrēšanā un to, kā rīkoties. Tas ir tas, par ko raksts būs.

Saturs organismā

Urīnvielas un kreatinīna līmeņa palielināšanās var liecināt par jebkādas slimības esamību pacientam. Bet, pirms jūs par to runājat, jums pašām vajadzētu iepazīties ar vielām. Kā tās veidojas, kā tiek noteikts to daudzums?

Kreatinīns un urīnviela ir sabrukšanas produkti. Pirmā viela veidojas muskuļu audos. Kreatinīns rodas kreatīna fosfāta sadalīšanās rezultātā. Šis process rada diezgan lielu enerģijas daudzumu, kas nepieciešams šūnu darbam. Pēc tam šī viela, tāpat kā vairums citu sadalīšanās produktu, izdalās caur nierēm ar urīnu. Bet daži no tā nonāk asinīs.

Saskaņā ar esošo medicīnas praksi kreatinīna līmenis asinīs tiek uzskatīts par normālu, ja tas atbilst šādām robežām:

• pieaugušiem vīriešiem - 70-115 vienības;
• pieaugušām sievietēm - 50-96 vienības;
• bērniem, līmenis augot augot. Tātad, mazuļiem līdz vienam gadam 15-30 vienību rezultāts tiek uzskatīts par normu. Tad tas aug lēni un sasniedz „pieaugušo” vērtības 16-18 gadu vecumā.

Ir vērts atzīmēt, ka diagnosticēšanas nolūkā tiek pārbaudīta ne tikai asinīm. Precīzākai slimības noteikšanai tiek veikts kreatinīna līmeņa urīna tests.

Urea ir arī sadalīšanās produkts. Izmantojot vielu, kas satur slāpekli, veidojas amonjaks. Tas ir diezgan kaitīga viela iekļūst aknās. Šeit amonjaks tiek oksidēts un pārvērsts par urīnvielu. Turklāt viela izdalās ar urīnu.

Diagnostikas nolūkos bieži nosaka urīnvielas līmeni asinīs. Šim nolūkam tiek izmantota visa tā pati bioķīmiskā analīze. Vīriešiem normāls ir urīnvielas līmenis asinīs no 3,5 līdz 7,0 vienībām. Sievietēm šis skaitlis ir no 2 līdz 6,5 vienībām.

Ko nozīmē paaugstināts kreatinīna līmenis?

Jebkura bioķīmisko analīžu rādītāju novirze var norādīt uz veselības problēmām. Tāpēc, lai zinātu šādu izmaiņu iemeslus, ir jābūt gatavai "cīnīties" ar šo slimību. Ko nozīmē palielināt kreatinīna līmeni? Kādi procesi noved pie tā?

Lai samazinātu holesterīna līmeni, mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto Aterol. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...

Šeit ārsti nosaka šādus palielinājuma iemeslus:

• Pirmkārt, tās ir nieru slimības. Kreatinīns tiek izvadīts no organisma, izmantojot šo orgānu. Ja viņa darbs neizdodas, vielas līmenis asinīs palielināsies. Šīs problēmas ietver akūtu un hronisku nieru mazspēju, pielonefrītu utt.

• Kreatinīns tiek izveidots muskuļos, ja šis audums sāk sadalīties, attiecīgās vielas līmenis palielinās. Šāds process var notikt gangrēnas vai nekrozes procesā. Turklāt traumas var izraisīt muskuļu bojājumus.
• Dehidratācija bieži izraisa kreatinīna līmeņa paaugstināšanos asinīs.
• Dažas slimības, kas ietekmē asinsrites sistēmu.

Turklāt dažos gadījumos radiācijas slimības laikā novēro kreatinīna līmeņa paaugstināšanos. Arī šī parādība var novest pie vairāku zāļu lietošanas.

Kā samazināt kreatinīnu un urīnvielu?

Galvenokārt, šīs vielas līmenis var palielināties "sliktas" nieru funkcijas dēļ. Kā samazināt kreatinīnu? Atbilde ir diezgan acīmredzama - tā ir nieru darba izveide. Tāpēc ir nepieciešams apmeklēt ārstu un iziet pilnīgu ārstniecības kursu. Bet, ja pacientam, piemēram, ir akūta nepietiekamība, ir iespējams samazināt kreatinīna līmeni. Tas būs problemātisks ar hroniskām slimībām. Šajā gadījumā papildus narkotiku ārstēšanai ir jāievēro diēta. Pacientam ar paaugstinātu kreatinīnu tiek noteikts diēta, kas samazina viņa līmeni.

Šim nolūkam pacientam jāievēro šādi ieteikumi.

• pārliecinieties, ka ēdat gaļu. Tās daudzums nedrīkst būt mazāks par 200-300 gramiem nedēļā. Ja pacientam asinīs ir urīnviela, tad nav vērts pārsniegt norādīto gaļas daudzumu;
• augļi un dārzeņi palīdzēs samazināt kreatinīnu. Šie produkti ir ieteicami arī paaugstinātam urīnvielas daudzumam asinīs.
• paaugstināts kreatinīna līmenis bieži ir saistīts ar dehidratāciju. Šajā sakarā pacientam rūpīgi jāuzrauga, cik daudz viņš dzer. Dienā jums jāizmanto vismaz 2,5-3 litri šķidruma. Vienlaikus ir labāk, ka tās ir svaigas sulas (gan augļi, gan dārzeņi). Var palīdzēt arī zāļu tējas, vilkābele un citi tradicionālās medicīnas receptes. Bet šeit jums ir jābūt uzmanīgiem un jāņem tikai pēc konsultēšanās ar speciālistu;
• lai samazinātu kreatinīna līmeni asinīs, ir svarīgi saglabāt aktīvu dzīvesveidu. Mērens, bet ikdienas treniņš, peldēšana un pastaigas svaigā gaisā. Bet tajā pašā laikā nav iespējams pārspīlēt. Ir nepieciešams pareizi apvienot fizisko aktivitāti un atpūtu. Tas viss palīdzēs tikt galā ar paaugstināto kreatinīna līmeni un paaugstinātu urīnvielas līmeni un uzlabos ķermeņa vispārējo stāvokli.