Infekcijas koma attīstās kā smadzeņu encefalīts un meningīts, kas var izraisīt mikrobiālu, vīrusu, alerģisku vai infekciozu, alerģisku etioloģiju. Šādos apstākļos tiek traucēta smadzeņu šķidruma absorbcija un cirkulācija, kas izraisa intrakraniālu hipertensiju. Smadzeņu un muguras smadzeņu jautājums var būt iesaistīts patoloģiskajā procesā ar neironu iznīcināšanu, smadzeņu audu tūsku, arterītu un mazu asinsvadu trombozi.
Simptomi un diagnoze. Meningīts, encefalīts un meningoencefalīts raksturo vispārējas infekcijas izpausmes, smadzeņu simptomus un kairinātu smadzeņu sindromu. Parasti infekcijas izpausmes ir augsts drudzis, nespēks, aizkaitināmība, sejas pietvīkums, tahikardija, hipotensija, akūtas elpceļu slimības simptomi. Meningokoku infekcijas klātbūtni norāda hemorāģisks izsitums uz ķermeņa un ekstremitāšu ādas.
Smadzeņu simptomi: galvassāpes, vemšana, dažādas pakāpes apziņas depresija, psihomotorā uzbudinājums vai delīrijs. Visdrošākā meningoencefalīta diagnostikas metode ir cerebrospinālā šķidruma izpēte.
Infekcijas koma ārstēšana
Intensīva terapija ietver: elpceļu atjaunošanu un uzturēšanu, kā arī atbilstošu plaušu ventilāciju; pietiekamas hemodinamikas nodrošināšana, asinsspiediena līmeņa normalizācija; smadzeņu farmakoloģiskā aizsardzība pret hipoksiju; dehidratācijas terapija, lai samazinātu smadzeņu pietūkumu (40-60 mg lasix, 10-20 ml aminofilīna 40 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma); glikokortikoīdi (no 100 līdz 120 mg līdz 500-600 mg prednizolona); krampju klātbūtnē - pretkrampju terapija (4-6 ml Seduxen, pretkrampju maisījums: 1 ml 0,5% Seduxen šķīduma + 1 ml 0,5% haloperidola šķīduma + 2 ml 1% Dimedrol šķīduma). Tiek veikta infūzijas detoksikācijas terapija (10% glikozes šķīdums ar glikokortikoīdiem un 500-1000 mg askorbīnskābes, 400 ml), ūdens elektrolītu stāvokļa un KOS korekcija. Lai bloķētu sāpju stimulus, tiek ievadīti sāpju līdzekļi.
Vīrusu encefalīta gadījumā specifiska pretvīrusu terapija tiek sniegta kā intramuskulāras ribonukleazes injekcijas devā 30 mg ik pēc 4 stundām, ņemot vērā desensibilizējošu, antihistamīnu un dekongestantu.
Kad strutains meningīts - antibiotikas, atkarībā no patogēna, sulfa narkotiku jutīguma. Sekundārās meningīta gadījumā pēc diagnozes noteikšanas ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk atrisināt primārās fokusa ķirurģiskās rehabilitācijas jautājumu.
Koma. Klasifikācija. Pacienta pārbaude vai traumas, ko radījis ātrās palīdzības komanda
Darba lapas
Darba saturs
Koma ir smags ķermeņa patoloģisks stāvoklis, kurā apziņa ir pilnībā izslēgta smadzeņu un citu svarīgu orgānu un sistēmu traucējumu dēļ.
1. Saskaņā ar etioloģiju ir divi veidi:
· Traumatiska smadzeņu trauma (traumatiska)
· Smadzeņu audzēji (primāri imetastātiski), t
· Meningīts un encefalīts (toksisks)
· Smadzeņu abscesi (toksiski),
· Eklampsija grūtniecības laikā (eklamptika)
A.Metabolisks (endokrīnās slimības):
· Ketoacidotisks, hiperosmolārs, hipoglikēmisks
B. Attiecībā uz eksogēnām un endogēnām intoksikācijām:
B. ar masveida asiņošanu(ķirurģiskā, ginekoloģiskā, dzemdniecības un traumas patoloģija) - hipovolēmiska koma
G.Koma infekcijas slimībās:
· Septisks (peritonīts, sepse, septisks šoks)
D. Toksiska koma saindēšanās gadījumā:
· Sēnes, ārstnieciskas vielas
· Oglekļa monoksīds (CO)
· FOV un citi ķīmiskās ražošanas un ķīmiskās kaujas līdzekļi
Ar smagu apdegumu slimību.
E.Kad ūdens elektrolīti un enerģijas traucējumi:
J. Akūta elpošanas mazspēja - hipoksiska koma.
· Svešķermeņu augšējie elpceļi
H. Ar akūtu alerģiju - anafilaktiska koma
I. ar strauju temperatūras kritumu:
· Hipotermiska (ar vispārēju dzesēšanu)
· Hipertermiska (ar smagu termisko šoku)
Piešķirt - prekomu un trīs komas pakāpes pakāpes.
VISIEM KOMBUSIJAS LĪMEŅA LĪMEŅIEM, NEPIECIEŠAMĪBA
Koma 1. smaguma pakāpe - mērena:
1. Nav reakcijas uz jebkādiem kairinātājiem, izņemot sāpes. Sāpes var izraisīt spēcīgas tweaks, streiki uz mīkstajiem audiem, spēcīga auss lodītes berzes.
Atbildot uz to, parādās ekstremitāšu un ekstremitāšu haotiskās aizsardzības kustības.
2. Salah - šķaudīšana.
3. Skolēni reaģē uz gaismu.
4. Samazinās muskuļu tonis.
5. Samazinātas cīpslu refleksi, bet ar nelielu komu var pastiprināties.
6. Ragveida (radzenes) reflekss (+).
7. Elpošanas un ss sistēma darbojas stabili.
Koma 2. smaguma pakāpe - izteikts:
1. Skolēni lēni reaģē uz gaismu.
2. Samazināts radzenes reflekss un cīpsla.
3.Nav reakcijas uz sāpēm.
4. Var būt patoloģiski refleksi.
5. Muskuļu hipotonija (rokas un kājas - pātagas).
6. Hypo vai Areflexia.
7. Iegurņa orgānu funkcijas netiek traucētas.
8. Ir hipotensija vai hipertensija.
1.Nav skolēnu reakcija uz gaismu.
3. Muskuļu hipotonija vai atonija.
4. Patoloģisks elpošanas veids:
5. AD - ļoti zems (sabrukums) vai nav definēts.
7. Pulss tiek noteikts tikai uz miega artērijām - smagu tahikardiju vai bradikardiju, aritmiju.
4. pakāpes koma - ārpus tās
(vai termināls, tas nav viss emitē)
Ķermeņa būtisko aktivitāti atbalsta mehāniskā ventilācija un intensīva etiopatogenētiska un simptomātiska terapija.
Patoloģiskie elpošanas veidi:
-periodiska elpošana - ritmisku elpošanas kustību maiņa un pauzes (līdz pat pusminūti vai ilgāk)
Cēloņi: smadzeņu organiskās slimības, smadzeņu asinsrites traucējumi, intoksikācija.
Cheyne-Stokes elpošana:
- elpas vilnis palielina un samazina elpošanas kustību amplitūdu, ir pauzes. Pēc pāris sekunžu pārtraukuma ir retas virspusējas elpošanas kustības, pēc tam arvien biežāk un biežāk. Maksimālā stipruma sasniegšana kļūst reta un mazāka. Saindēšanās un intoksikācijas gadījumā, palielinot intrakraniālo spiedienu.
- ritmiskā, retā un trokšņainā elpošana. Dziļa trokšņa ieelpošana un pastiprināta izelpošana.
Kad somatiska koma, ko papildina acidoze. Piemērs: ketoacidotisks un eklampisks.
Tachypnea - bieža sekla elpošana. Hipoksēmijas cēlonis un oglekļa dioksīda uzkrāšanās.
Bradypne - elpošanas kustību samazināšanās līdz 10-12 minūtē - elpošanas centra depresijas dēļ un
samazinot viņa uzbudināmību.
PACIENTU VAI APSTIPRINĀTĀS INSPEKCIJAS Jebkurā COMA
Komandas ambulance
Ārsts un ārsta palīgs novērtē pacienta stāvokli vienlaicīgi.
PIRMĀ:
· Noteikt, vai pacients ir dzīvs (klīniskās un bioloģiskās nāves simptomi):
· Noteikt sirdsdarbības un impulsu klātbūtni miega artērijās.
· Noteikt elpceļu.
· Ielieciet sāpīgu kairinošu + šķidru amonjaku.
Nosakiet hemodinamikas galveno rādītāju smagumu:
· Noteikt NPV minūtē, elpošanas veidu.
· Noteikt pulsa raksturu (ritms, frekvence minūtē, piepildījums un spriedze).
Koma ar infekcijas toksikozi
Toksiski stāvokļi bērniem tradicionāli ietver divus sindromus, kas visbiežāk attīstās akūtu infekcijas slimību gadījumā: toksikoze ar ekikozi un neirotoksikozi. Tie ir raksturīgi maziem bērniem.
■ Toksikoze ar ekscicozi visbiežāk attīstās bērniem ar akūtu zarnu infekciju, un visbiežāk pret ūdeņainu caureju, kam seko strauja dehidratācijas attīstība. Dehidratācija ir šī toksikozes varianta patoģenēzes un klīnisko izpausmju vissvarīgākā sastāvdaļa.
Toksikoze ar ekssicozi (TE) notiek maziem bērniem ar smagām akūtu zarnu infekciju formām, un to izraisa ievērojams, nekompensēts šķidruma zudums ar vemšanu un patoloģisku izkārnījumu, centrālās un perifērās hemodinamikas pasliktināšanās, patoloģiskas izmaiņas visu veidu vielmaiņā, uzkrāšanās šūnās un šūnu šūnās. toksiski metabolīti un to sekundārā ietekme uz pacientu orgāniem un audiem. Šis termins apvieno parādības, kas radušās bērnu ķermenī dehidratācijas dēļ. Vienlaikus mazi bērni, kuriem ir vairākas anatomiskas un fizioloģiskas iezīmes, kas izraisa ātru adaptācijas mehānismu sadalīšanos un orgānu un sistēmu funkciju dekompensācijas attīstību infekcijas slimības apstākļos, kopā ar ūdens un elektrolītu zudumu.
Tādējādi TE ir sava veida sindroms, kas ir bērna ķermeņa reakcija uz dehidratāciju. Šī patoloģiskā sindroma galvenais pamats ir asinsrites nepietiekamība, kā rezultātā attīstās „apmaiņas katastrofa” (MS Maslov, 1955) un autoeksikācija.
Protams, bērnu toksikozes etiopatogenēšanā, bez šaubām, svarīga loma ir mikrobu un vīrusu toksiskajām vielām, kas izraisījušas šo slimību, kā arī mikroorganismu iedarbībai, kas bioloģisko barjeru (galvenokārt zarnu) caurlaidības apstākļos, ko izraisa toksikoze, viegli iekļūst asinsritē. (kā arī vielmaiņas produkti) no parastajām vietām, papildinot simptomu kompleksu un toksēmijas smagumu. Mikrobu un to toksīnu iekļūšana asinsritē veicina citokīnu un BAS liberalizāciju no makrofāgiem, leikocītiem un depo šūnām, attīstot vispārēju iekaisuma reakciju, pastiprinot hemodinamiskos traucējumus, bojājot orgānus un sistēmas. Tajā pašā laikā spēja šo slimības etioloģisko faktoru būtiski ietekmē vispārējo toksikozes klīnisko priekšstatu, tā smagumu.
Mēs piedāvājam TE klasifikācijas variantu (59. tabula).
Pacientiem ar 1. dehidratācijas pakāpi praktiski nav šoka, bērniem ar 3. pakāpes dehidratāciju vienmēr ir. Visbiežāk tas notiek bērniem ar hipotonisku (sāls deficītu) dehidratāciju un daudz retāk ar hipertonisku. Tomēr
Smaga asinsrites nepietiekamība hipotēmiskā šoka veidā ir atkarīga ne tikai no zaudētā šķidruma apjoma, bet arī no dehidratācijas ātruma un ātruma. Mēs esam redzējuši gadījumus, kad pēc nākamās, bet ļoti bagātīgās zarnu kustības bērniem vai nekontrolējama vemšana, attīstījās šoka simptomi, kas ārēji izpaužas izteikta cianozes, samaņas zuduma, nomākuma un elpošanas mazspējas veidā. Toksēmijas fenomens un orgānu (vairāku orgānu) nepietiekamība zināmā mērā vienmēr ir sastopama bērniem ar FC, bet tie ir skaidri izpaužas, jo dehidratācija pazūd no bērniem.
Tāpat kā neirotoksikoze, toksicoze ar ekscicozi, mūsuprāt, nav komplikācija, bet gan neatņemama slimības sastāvdaļa, kas raksturo tā smagumu, piemēram: “Salmoneloze vēdertīfs, enterokolīts, smaga forma, toksikoze ar eksikozi 2 grādos, izotonisks, hipovolēmisks šoks "; "Rotavīrusu infekcija, gastroenterīts, mērena forma, 1 grādu dehidratācija, hipertensijas veids."
Pēc anhidrēmiskās hipovolēmijas un smagas dehidratācijas klīnisko simptomu novēršanas (parasti intensīvās terapijas 1.-2. Dienā), toksēmijas pazīmes var saglabāties un dažkārt palielināties. Šādos gadījumos slimības pašreizējā diagnoze izmanto formulu, lai pamatotu terapijas virzienu, piemēram: “Jauktas etioloģijas zarnu infekcija (stafilokoks, protei), enterīts, smaga forma, agrīnā pēcšoka periods, toksēmija 1 grāds”. Var rasties akūtas orgānu vai orgānu mazspējas simptomi, kas atspoguļojas šādā diagnozē: “Klebsielle, smaga forma, vairāku orgānu mazspēja, 3. pakāpes toksēmija” vai “Shygellosis, 1. tips, smagā forma, ARI anūrijas stadijā”.
Klīniskā dehidratācija bērniem. Toksikozes klīniskajā attēlā eksikozy parādās dehidratācijas pazīmes, nervu darbības traucējumi un sirds un asinsvadu sistēma.
Dehidratācija 1 grāds. Bērnu uzvedību raksturo vispārējs uztraukums, pārmaiņus ar letarģiju. Emocionālais stāvoklis ir mēreni nomākts, un to raksturo sausums gļotādām, ādai, nelielam lielā fontāna kritumam, acs āboliem. Ķermeņa masas zudums parasti nepārsniedz 5%. Bērna āda ir bāla. Audu turgors ir nedaudz samazināts, ādas locītava ir elastīga, tā izlīdzinās pietiekami ātri. Sirds skaņas netiek mainītas. Pulsa ritmiskā, laba uzpilde, var pārsniegt normu par 20-30 sitieniem uz 1 minūti. Centrālais vēnu spiediens tiek samazināts, bet parasti tiek reģistrēts pozitīvo vērtību reģionā (0-4 cm aq.). HELL normālā diapazonā vai nedaudz palielinājās. Var būt neliela hiperventilācija. Vairumā gadījumu nātrija līmenis un osmotiskais spiediens asins plazmā ir normas robežās. Asins koagulācija ir mērena (hematokrīts 0,05 - 0,08 l / l pārsniedz normālu = 0,36-
0, 40 l / l). Ir tendence uz asins hiperkoagulāciju.
Dehidratācija 2 grādi. Bērnu uzvedību raksturo asa letarģija. Apziņa ir nomākta līdz vienprātības pakāpei, virspusējam soporam. Apetīte ievērojami samazinās, bieži sasniedzot anoreksiju. Bieži vien ir ievērojama slāpes. Exsiccosis simptomi ir skaidri izteikti: sausa āda un gļotādas (mēle "kā suka"), atsevišķa liela pavasara un acs ābolu lejupslīde. Ķermeņa masas zudums 6-10% robežās. Āda ir strauji bāla ar noturīgu "marmora" acrocianozi. Distalās rokas un kājas pieskaras. Samazinās audu tārps, lēni salocās, tas ir iespējams pastas audos. Klusinātas sirds skaņas, novērota tahikardija, pulss pārsniedz vecuma normu par 30-50 sitieniem uz 1 minūti. CVP ir negatīvs, asinsspiediens ir paaugstināts vai mēreni zems. Tahipnija 1. pakāpes vēdera uzpūšanās vai vēdera depresija. Oligūrija Hematocrit strauji palielinājās (0,08-0,15 lielāks nekā parasti). Hiperkoagulācija skaidri vai slēpta. Nātrija koncentrācija var mainīties jebkurā virzienā vai normas robežās. Osmolārā plazma sasniedz 300-310 my / l.
Dehidratācija 3 grādi. Bērni ir adynamic un vienaldzīgi pret apkārtni. Tipisks stupors vai koma, ko biežāk novēro slimības terminālā stadijā. Iespējamie hipokalcēmiskie krampji. Dehidratācijas simptomi ir izteikti: sejas iezīmes ir iezīmētas, acs āboli, lielais špaktis, zoda laukums ir nogremdēti, sklerama (auksts līdz pieskāriens, vaska krāsa) augšstilbiem augšstilba, priekšējā vēdera siena, muguras daļa bieži tiek atklāta. Skleras ir sausas, nav asaru, plakstiņi nav aizvērti, un tāpēc pacients “caur mums šķērso sienu,” tiek atzīmēts skatiena fiksācija centrā. Turgora audi ievērojami samazinājās. Fold gandrīz nebeidzas, "vērts". Āda ir krīta gaiša krāsa ar izteiktu svinu, zemu nokrāsu vai pelēku, ar noturīgu marmorizāciju visā ādas virsmas virsmā. Pieskaroties ādai var būt nedaudz lipīga (bieži vien ar strauju nātrija koncentrācijas samazināšanos asins plazmā). Tiek konstatēta mutes gļotāda vai strauji sausa vai bērnu viskozās gļotas mutē, kas bieži ir brūna. Ķermeņa temperatūra parasti ir zemāka par normālu. Svara zudums pārsniedz 10%. CVP ir negatīvs, sistoliskais asinsspiediens ir skaidri samazināts, bieži vien zem 60 mm Hg. Art. Plaušās ir dzirdamas mitras, galvenokārt mazas rales, ir iespējams noteikt hipoventilācijas vietas. Anoreksija, nav slāpes. Zarnu peristaltiku var nomākt ar zarnu parēzes attīstību. Hiponatrēmija un hipokalēmija ir tipiska, bet plazmas osmolaritāte gandrīz vienmēr ir lielāka par 300 mazgāšanas / l. Hematokrīta izmaiņas, bet tā lielums ne vienmēr atspoguļo hemokoncentrācijas pakāpi anēmijas dēļ, kas šiem pacientiem nav nekas neparasts. Asins koagulācija. Anuria ilgst vairāk nekā 4-
Mēs centāmies noteikt galvenās dehidratācijas klīniskās pazīmes, kuras ārsts parasti pievērš uzmanību, pētot pacientus ar zarnu infekcijām, un iepazīstina tos ar tabulu. 60
TE terapijas principi ir parādīti tabulā. 61.
Koma: klasifikācija, pazīmes, ārstēšanas principi
Koma ir pilnīgas apziņas trūkuma stāvoklis, kad cilvēks neko nereaģē. Koma gadījumā neviens stimuls (ne ārējs, ne iekšējs) nespēj atdzīvināt cilvēku. Tas ir dzīvībai bīstams atdzīvināšana, jo, papildus samaņas zudumam, koma tiek saistīta ar svarīgu orgānu disfunkciju (elpošana un sirdsdarbība).
Cilvēks, kas atrodas komas stāvoklī, nav informēts par pasauli vai sevi.
Koma vienmēr ir jebkuras slimības vai patoloģiska stāvokļa (saindēšanās, trauma) komplikācija. Visiem komātiem ir vairāki bieži sastopami simptomi, neatkarīgi no to rašanās iemesla. Taču klīniskie simptomi atšķiras ar dažāda veida komu. Komas ārstēšana jāveic intensīvās terapijas nodaļā. Tā mērķis ir uzturēt ķermeņa būtiskās funkcijas un novērst smadzeņu audu nāvi. No šī raksta jūs uzzināsiet, kādi ir koma, kā tie ir raksturīgi, un kādi ir komāto valstu ārstēšanas pamatprincipi.
Kāds ir koma pamats?
Koma pamatā ir divi mehānismi:
- smadzeņu garozas divpusējs difūzais bojājums;
- smadzeņu stumbra primārais vai sekundārais bojājums ar tajā esošo tīklenes veidošanos. Retikulārā veidošanās saglabā smadzeņu garozas tonusu un aktīvo stāvokli. Kad tīklenes veidošanās ir izslēgta, smadzeņu garozā attīstās dziļa inhibīcija.
Smadzeņu stumbra primārais bojājums ir iespējams tādos apstākļos kā insults, traumatisks smadzeņu bojājums, audzēja process. Sekundārie traucējumi rodas ar vielmaiņas izmaiņām (ar saindēšanos, endokrīnām slimībām utt.).
Iespējams, ka abu mehānismu kombinācija koma attīstībai, ko visbiežāk novēro.
Šo traucējumu rezultātā normāla nervu impulsu pārnešana starp smadzeņu šūnām kļūst neiespējama. Tajā pašā laikā tiek zaudēta visu struktūru koordinācija un koordinēta darbība, viņi pāriet uz autonomu režīmu. Smadzenes zaudē savas vadības funkcijas visā organismā.
Klasifikācija com
Koma parasti tiek dalīta ar dažādām zīmēm. Vislabākais ir divas klasifikācijas: pēc cēloņsakarības un apziņas depresijas pakāpes (komas dziļums).
Sadalot pēc cēloņsakarības, visi komas ir nosacīti klasificēti koma ar primārajiem neiroloģiskajiem traucējumiem (kad pats nervu sistēmas process kalpoja par pamatu komas attīstībai) un sekundārie neiroloģiskie traucējumi (kad smadzeņu bojājumi netieši radušies patoloģiskā procesa laikā ārpus nervu sistēmas). Zināšanas par komas cēloni ļauj pareizi noteikt pacienta ārstēšanas taktiku.
Tātad, atkarībā no comas, kas noveda pie komas attīstības, pastāv šādi koma veidi: neiroloģisks (primārs) un sekundārais ģenēze.
Neiroloģiskā (primārā) ģenēze:
- traumatiska (ar traumatisku smadzeņu traumu);
- cerebrovaskulāri (akūtu asinsvadu asinsrites traucējumi smadzenēs);
- epilepsija (epipripu rezultāts);
- meningoencefalītu (smadzeņu un tās membrānu iekaisuma slimību rezultāts);
- hipertensija (smadzeņu un galvaskausa audzēja dēļ).
Sekundārā ģenēze:
- endokrīnās sistēmas (cukura diabēts diabēta slimniekiem (ir vairāki veidi)), hipotireoze un tirotoksisks vairogdziedzera slimībās, hipokortikoīds akūts virsnieru mazspējas gadījumā, hipopituīts kopējā hipofīzes hormonu trūkumā);
- toksisks (ar nieru vai aknu mazspēju, saindēšanās ar jebkādām vielām (alkoholu, narkotikām, oglekļa monoksīdu utt.) ar holēru, ar zāļu pārdozēšanu);
- hipoksisks (ar smagu sirds mazspēju, obstruktīvu plaušu slimību, ar anēmiju);
- koma, kas pakļauta fiziskiem faktoriem (siltums pārkaršanas vai pārkaršanas gadījumā, ar elektriskās strāvas triecienu);
- koma ar ievērojamu ūdens, elektrolītu un pārtikas trūkumu (izsalcis, ar nenovēršamu vemšanu un caureju).
Saskaņā ar statistiku visbiežāk sastopamais komplikāciju cēlonis ir insults, narkotiku pārdozēšana ir otrajā vietā, un cukura diabēts ir trešajā vietā.
Nepieciešamība pēc otrās klasifikācijas ir saistīta ar to, ka pats cēlonis nav atspoguļo pacienta stāvokļa nopietnību komā.
Atkarībā no stāvokļa smaguma pakāpes (apziņas depresijas dziļums) parasti ir jānošķir šādi vienreizējie veidi:
- I grāds (viegls, subkortikāls);
- II pakāpe (mērena, priekšējā, „hiperaktīva”);
- III pakāpe (dziļa, postrostiska, „lēna”);
- IV grāds (ārpus gala).
Koma grādu asa atdalīšana ir diezgan sarežģīta, jo pāreja no viena posma uz otru var būt ļoti ātra. Šī klasifikācija balstās uz dažādiem klīniskiem simptomiem, kas atbilst noteiktam posmam.
Komas pazīmes
Koma I pakāpe
To sauc par subortikālo, jo šajā stadijā ir smadzeņu garozas aktivitātes inhibīcija un dziļāku smadzeņu daļu, ko sauc par subortikāliem veidojumiem, aizkavēšana. To raksturo šādas izpausmes:
- sajūta, ka pacients ir sapnī;
- pilnīga pacienta dezorientācija vietā, laikā, personībā (nav iespējams pacelt pacientu);
- atbildes trūkums uz uzdotajiem jautājumiem. Iespējams, ka necilvēcīga mūšana, padarot dažādas skaņas no ārpuses saskarē;
- normālas reakcijas trūkums pret sāpīgu kairinājumu (tas ir, reakcija ir vāja un ļoti lēna, piemēram, ja adata tiek injicēta ar adatu, pacients nekavējoties to neizņem, bet tikai nedaudz lēnas vai nesaspiež pēc sāpju kairinājuma);
- spontāni aktīvas kustības praktiski nav. Dažreiz sūkšana, košļāšana, rīšanas kustības var parādīties kā smadzeņu refleksu izpausme, ko parasti nomāc smadzeņu garoza;
- palielinās muskuļu tonuss;
- palielinās dziļi refleksi (ceļgala, Achilles un citi), un virspusēji (radzene, plantārs un citi) tiek apspiestas;
- ir iespējami patoloģiski rokas un kāju simptomi (Babinsky, Zhukovsky uc);
- tiek saglabāta skolēnu reakcija uz gaismu (sašaurināšanās), sprauga, acu ābolu spontāna kustība;
- kontroles trūkums par iegurņa orgānu darbību;
- parasti tiek saglabāta neatkarīga elpošana;
- sirdsdarbības pusē novēro sirdsdarbības ātrumu (tahikardiju).
Koma II pakāpe
Šajā stadijā ir traucēta subortikālo formāciju aktivitāte. Anomālijas nokļūst smadzeņu stumbra priekšējās daļās. Šo posmu raksturo:
- tonizējošu krampju vai periodisku plankumu parādīšanās;
- runas aktivitātes trūkums, verbālā kontakta nav iespējama;
- strauja reakcijas uz sāpēm mazināšanās (neliela ekstremitātes kustība injekcijas laikā);
- visu refleksu apspiešana (gan virspusēji, gan dziļi);
- skolēnu sašaurināšanās un viņu vāja reakcija uz gaismu;
- paaugstināta ķermeņa temperatūra;
- pārmērīga svīšana;
- asas spiediena straujas svārstības;
- smaga tahikardija;
- elpošanas mazspēja (ar pauzēm, ar apstāšanos, trokšņainu, ar dažādiem elpošanas dziļumiem).
Coma III pakāpe
Patoloģiskie procesi sasniedz medu oblongata. Palielinās risks dzīvībai un pasliktinās atveseļošanās prognoze. Posmu raksturo šādas klīniskās pazīmes:
- aizsargājošās reakcijas, reaģējot uz sāpīgiem stimuliem, tiek zaudētas pilnībā (pacients pat neierobežo savu ekstremitāti, reaģējot uz injekciju);
- virspusēji refleksi nav (jo īpaši radzenes);
- strauji samazinās muskuļu tonuss un cīpslu refleksi;
- skolēni ir paplašināti un nereaģē uz gaismu;
- elpošana kļūst sekla un aritmiska, maz produktīva. Papildu muskuļi ir iesaistīti elpošanas akcijā (plecu siksnas muskuļos), kas parasti netiek novēroti;
- pazeminās asinsspiediens;
- periodiski krampji.
IV pakāpes koma
Šajā posmā smadzeņu aktivitātes pazīmes nav. Tā izpaužas:
- visu refleksu trūkums;
- skolēnu iespējamo paplašināšanos;
- muskuļu atonija;
- spontānas elpošanas trūkums (tikai mākslīgā plaušu ventilācija nodrošina skābekļa piegādi organismam);
- asinsspiediens samazinās līdz nullei bez medikamentiem;
- ķermeņa temperatūras kritums.
Koma IV pakāpes sasniegšanai ir augsts nāves risks, tuvojoties 100%.
Jāatzīmē, ka daži koma dažādu stadiju simptomi var atšķirties atkarībā no komas cēloņa. Turklāt dažiem komātu valstu veidiem ir papildu pazīmes, dažos gadījumos tie ir diagnostiski.
Dažu tipu klīniskās īpašības
Cerebrovaskulārā koma
Tā vienmēr kļūst par globālas asinsvadu katastrofas (išēmiska vai hemorāģiska insultu, aneurizmas plīsumu), tāpēc tā pēkšņi attīstās bez prekursoriem. Parasti apziņa tiek zaudēta gandrīz uzreiz. Tajā pašā laikā pacientam ir sarkana seja, rupja elpošana, augsts asinsspiediens, intensīvs pulss. Papildus neiroloģiskajiem simptomiem, kas raksturīgi komātu stāvoklim, tiek novēroti fokusa neiroloģiskie simptomi (piemēram, sejas deformācija, vienas vaiga pieplūdums elpošanas laikā). Komas pirmo posmu var papildināt ar psihomotorisku uzbudinājumu. Ja radusies subarahnīda asiņošana, tad tiek noteikti pozitīvi meningāli simptomi (kakla muskuļu stīvums, Kernig, Brudzinsky simptomi).
Traumatiska koma
Tā kā tas parasti attīstās smaga traumatiska smadzeņu bojājuma rezultātā, var konstatēt ādas bojājumus uz pacienta galvas. Var būt asiņošana no deguna, auss (reizēm CSF noplūde), zilumi ap acīm ("brilles" simptoms). Bieži vien skolēniem ir atšķirīgs lielums pa labi un pa kreisi (anisocoria). Tāpat, tāpat kā cerebrovaskulārajā komā, ir fokusa neiroloģiskas pazīmes.
Epilepsijas koma
Tas parasti ir atkārtotu epizožu rezultāts pa vienam. Ar šo komu, pacienta seja iegūst zilganu nokrāsu (ja uzbrukums bija ļoti nesen), skolēni kļūst plaši un nereaģē uz gaismu, ir iespējamas mēles koduma pēdas, putas uz lūpām. Kad uzbrukumi apstājas, skolēni joprojām ir plaši, samazinās muskuļu tonuss, refleksi netiek radīti. Ir tahikardija un ātra elpošana.
Meningoencefalitiskā koma
Tas notiek, ņemot vērā esošās smadzeņu vai tās membrānu iekaisuma slimības fonu, tāpēc reti ir pēkšņi. Vienmēr palielinās ķermeņa temperatūra, atšķiras meningālās pazīmes. Iespējama izsitumi uz ķermeņa. Asinīs ievērojami palielinās leikocītu un ESR saturs, kā arī cerebrospinālajā šķidrumā - palielinās olbaltumvielu un leikocītu skaits.
Hipertensīva koma
Tas rodas, ja intrakraniālais spiediens ir ievērojami palielinājies galvaskausa dobuma papildu izglītības klātbūtnē. Koma attīstās sakarā ar dažu smadzeņu daļu saspiešanu un tās ieslodzīšanu smadzeņu tonera vai lielas pakauša smailes griešanā. Šī koma ir saistīta ar bradikardiju (sirds ritma palēnināšanos), elpošanas ātruma samazināšanos un vemšanu.
Aknu koma
Pakāpeniski attīstās uz hepatīta vai aknu cirozes fona. No pacienta nāk īpaša aknu smarža ("jēlādas" smarža). Āda ir dzeltena, ar punktveida asiņošanu, dažreiz skrāpējot. Tendon jerks ir paaugstināts, var rasties krampji. Asinsspiediens un sirdsdarbības ātrums ir zems. Skolēni paplašinājās. Pacienta aknas ir palielinātas. Var būt portāla hipertensijas pazīmes (piemēram, "medūzu galva" - vēdera zemādas vēnu paplašināšanās un asums).
Nieru koma
Tā arī attīstās pakāpeniski. No pacienta izdalās urīna (amonjaka) smarža. Āda ir sausa, gaiši pelēka (it kā netīrs) ar skrāpējumiem. Jostasvietas un apakšējo ekstremitāšu pietūkums, sejas pietūkums. Asinsspiediens ir zems, cīpslu refleksi ir augsti, skolēni ir šauri. Iespējamas nejaušas muskuļu raustīšanās atsevišķās muskuļu grupās.
Alkohola koma
Pakāpeniski attīstās, lietojot alkoholu un lietojot pārāk lielu devu. Protams, ir alkohola smarža (tomēr jāatceras, ka, ja ir šī zīme, koma var būt atšķirīga, piemēram, traumatiska. Tikai tas, ka persona varēja dzert alkoholu pirms traumas). Sirdsdarbības ātrums palielinās un asinsspiediens samazinās. Āda ir sarkana, mitra ar sviedriem. Muskuļu tonuss un refleksi ir zemi. Skolēni ir šauri.
Koma ar saindēšanos ar oglekļa monoksīdu
Šo koma papildina tahikardija ar zemu asinsspiedienu, sekla elpošana (iespējams elpošanas paralīze). Raksturo plaši skolēni, kuriem nav atbildes uz gaismu. Ļoti specifisks simptoms ir sejas un gļotādas: ķiršu sarkanā krāsa (karboksihemoglobīns dod šo krāsu), ekstremitātes var būt zilganas.
Koma saindēšanās gadījumā ar miega līdzekļiem (barbiturātiem)
Koma pakāpeniski attīstās kā miega turpinājums. Raksturo bradikardija (zems sirdsdarbības ātrums) un zems asinsspiediens. Elpošana kļūst sekla un reti. Bāla āda. Nervu sistēmas refleksiskā aktivitāte ir tik nomākta, ka reakcija uz sāpēm ir pilnīgi nepietiekama, cīpslu refleksi netiek radīti (vai tie ir strauji vājināti). Palielināts siekalošanās.
Koma ar narkotiku pārdozēšanu
To raksturo asinsspiediena pazemināšanās, sirdsdarbības ātruma samazināšanās, vājš pulss un sekla elpošana. Lūpas un pirkstu galiņi ir zilgani krāsoti, āda ir sausa. Muskuļu tonis dramatiski pavājinājās. To raksturo tā saucamie „punkta” skolēni, tāpēc tie ir sašaurināti. Var būt injekciju pēdas (lai gan tas nav nepieciešams, jo narkotiku lietošanas metode var būt, piemēram, intranazāli).
Diabēta koma
Būtu pareizi pateikt ne koma, bet komu. Jo var būt vairāki no tiem ar diabētu. Tie ir ketoacidotiski (ar asins tauku metabolisma uzkrāšanos un glikozes līmeņa paaugstināšanos), hipoglikēmija (ar glikozes un insulīna pārpalikuma samazināšanos), hiperosmolāri (ar smagu dehidratāciju) un lakticidēmija (ar pārpalikumu pienskābi asinīs). Katrai no šīm sugām ir savas klīniskās iezīmes. Tā, piemēram, ar ketoacīda koma ir pacients no acetona smaržas, āda ir gaiša un sausa, skolēni ir sašaurināti. Ja nav jūtama pacienta hipoglikēmiskā koma, tad āda ir gaiša un mitra, un skolēni tiek paplašināti. Protams, nosakot diabētiskās komas veidu, papildu lomu spēlē papildu pētījumu metodes (glikozes daudzums asinīs, urīnā, acetona klātbūtne urīnā uc).
Ārstēšanas principi
Koma ir stāvoklis, kas, pirmkārt, prasa steidzamus pasākumus, lai saglabātu organisma vitālo darbību. Šie pasākumi tiek veikti neatkarīgi no cēloņa. Galvenais nav ļaut pacientam nomirt un smadzeņu šūnas saglabāt pēc iespējas vairāk no bojājumiem.
Pasākumi, kas nodrošina svarīgas ķermeņa funkcijas, ir:
- elpas atbalsts. Ja nepieciešams, elpceļi tiek reorganizēti, lai atjaunotu to caurlaidību (svešķermeņi tiek noņemti, iztaisnotā mēle ir iztaisnota), uzstādīts gaisa kanāls, skābekļa maska un tiek veikta mākslīgā elpināšana;
- asinsrites sistēmas atbalsts (tādu vielu lietošana, kas paaugstina asinsspiedienu hipotensijas laikā un samazina hipertensiju; nozīmē, ka normalizē sirds ritmu; cirkulējošā asins tilpuma normalizācija).
Simptomātiskie pasākumi tiek piemēroti arī, lai novērstu esošos pārkāpumus:
- lielas b vitamīna devas1 ja Jums ir aizdomas par saindēšanos ar alkoholu;
- pretkrampju līdzekļi krampju klātbūtnē;
- pretiekaisuma līdzekļi;
- nomierinoši nomierinoši līdzekļi;
- intravenoza glikoze tiek injicēta (pat ja nav zināms koma cēlonis, jo smadzeņu bojājumu risks no zema glikozes līmeņa asinīs ir augstāks nekā augsts. Dažu glikozes daudzumu ar augstu asins līmeni neizraisīs daudz kaitējumu);
- kuņģa skalošana, ja ir aizdomas par saindēšanos ar zālēm vai zemas kvalitātes pārtiku (ieskaitot sēnes);
- zāles ķermeņa temperatūras samazināšanai;
- infekcijas procesa pazīmju klātbūtnē ir norādīts antibiotiku lietojums.
Mazākās aizdomas par dzemdes kakla mugurkaula traumu (vai, ja to nav iespējams izslēgt), ir nepieciešama šīs zonas stabilizācija. Parasti šim nolūkam tiek izmantota apkakles riepa.
Pēc koma cēloņa konstatēšanas viņi ārstē slimību. Tad īpaša terapija, kas vērsta pret konkrētu slimību, jau ir noteikta. Tas var būt hemodialīze nieru mazspējas gadījumā, Naloxone ievadīšana zāļu pārdozēšanā un pat operācija (piemēram, smadzeņu hematomas gadījumā). Terapeitisko pasākumu veids un apjoms ir atkarīgs no konstatētās diagnozes.
Koma ir vairāku patoloģisku apstākļu dzīvībai bīstama komplikācija. Tas prasa tūlītēju medicīnisku palīdzību, jo tas var būt letāls. Šķirnes, kurām ir liels daudzums, jo ir daudz sarežģītu patoloģisku apstākļu. Komas ārstēšana notiek intensīvās terapijas nodaļā, un tās mērķis ir glābt pacienta dzīvi. Turklāt visām darbībām jānodrošina smadzeņu šūnu saglabāšana.
Koma infekcijas slimībās
Koma ir dzīvībai bīstama apziņas stāvokļa pasliktināšanās, ko izraisa specifisku smadzeņu struktūru bojājumi un ko raksturo pilnīga pacienta kontakta ar ārpasauli neesamība. Tās rašanās cēloņus var iedalīt vielmaiņā (saindēšanās ar vielmaiņas vai ķīmiskiem savienojumiem) un organiskiem (kuriem smadzeņu teritoriju iznīcināšana). Galvenie simptomi ir bezsamaņa un acu atvēršanas reakciju neesamība pat spēcīgiem stimuliem. Koma diagnostikā svarīga loma ir CT un MRI, kā arī laboratorijas asins analīzēm. Ārstēšana galvenokārt saistīta ar patoloģiskā procesa attīstības galveno iemeslu.
Koma ir viens no traucēto apziņas veidiem, kurā pacients pilnībā saskaras ar ārējo pasauli un garīgo aktivitāti. Šis stāvoklis ir tik dziļš, ka pacientu no tā nevar izņemt pat ar intensīvas stimulācijas palīdzību.
Komatiskā stāvoklī pacients vienmēr ir aizvērts ar acīm un neatver tās ne skaņas, ne sāpju dēļ. Tas ir tāds, ka koma atšķiras no citiem apziņas traucējumu veidiem. Visas citas pazīmes: spontānu kustību, saglabātu vai izbalējušu refleksu klātbūtne vai neesamība, spēja patstāvīgi elpot vai pilnīga piesaiste dzīvības atbalsta aparātam ir atkarīga tikai no iemesla, kāpēc pacients nonāca komā stāvoklī un nervu sistēmas depresijas pakāpe.
Ne visi, pat ļoti plaši, traumatiski smadzeņu bojājumi var izraisīt komu. Tās rašanās gadījumā ir nepieciešams sabojāt noteiktus apgabalus, kas ir atbildīgi par modrību, apzināti tulkoti no senās grieķu komas nozīmē „dziļu miegu”.
Komas cēloņi
Koma nav neatkarīga slimība, tā ir nopietna centrālās nervu sistēmas komplikācija, kas balstās uz nervu ceļu bojājumiem. Smadzeņu garoza uztver signālus par apkārtējo pasauli ne tieši, bet caur tīklenes veidošanos. Tas iet cauri visai smadzenei un ir filtrs, kas sistematizē un iet caur nervu impulsiem. Ja tīklenes veidošanās šūnas ir bojātas, augstākā smadzeņu daļa zaudē saikni ar ārpasauli. Persona nonāk stāvoklī, ko sauc par komu.
Retikulārās veidošanās nervu šķiedras var tikt bojātas gan tieši, gan fiziski, un dažādu ķīmisko vielu dēļ. Fiziskie bojājumi var rasties tādos apstākļos kā smadzeņu insults, traumas (šāviena brūce, zilumi, asiņošana). Ķīmiskie savienojumi, kas bojā tīklenes veidošanās nervu šūnas, ir iedalīti 2 tipos: 1) iekšējie, kas ir vielmaiņas produkti un veidojas iekšējo orgānu slimību rezultātā; 2) ārējais, kas iekļūst ķermenī no ārpuses.
Iekšējie kaitīgie faktori ir: samazināts skābekļa saturs asinīs (hipoksija), augsta vai zema glikozes un acetona struktūra (ar cukura diabētu), amonjaks (ar smagām aknu slimībām). Ārstnieciska nervu sistēmas intoksikācija var rasties ar narkotisko vielu pārdozēšanu, miega tabletēm, saindēšanos ar neirotropiskām indēm, baktēriju toksīnu iedarbību infekcijas slimībās.
Īpašs kaitīgs faktors, kas apvieno fizikālās un ķīmiskās bojājumu pazīmes retikulārajam veidojumam, ir intrakraniālā spiediena palielināšanās. Tas notiek traumatiskā smadzeņu traumā, centrālās nervu sistēmas audzējos.
Komas klasifikācija
Kas var iedalīt 2 kritēriju grupās: 1) atkarībā no iemesla, kas to izraisījis; 2) apziņas depresijas līmenis. Atkarībā no coma, koma ir sadalīta sekojošos veidos: traumatiska (ar galvas traumām), epilepsija (epilepsijas stāvokļa komplikācija), apopsisks (smadzeņu insulta rezultāts), meningāls (attīstoties meningīta rezultātā), audzējs (smadzeņu un galvaskausa masveida veidošanās). ), endokrīno sistēmu (ar vairogdziedzera funkcijas samazināšanos, cukura diabētu), toksisku (ar nieru un aknu mazspēju).
Tomēr neiroloģijā šo atdalīšanu bieži neizmanto, jo tas neatspoguļo pacienta patieso stāvokli. Koma klasifikācija pēc apziņas traucējumu smaguma - Glazko skalas - ir kļuvusi arvien izplatītāka. Pamatojoties uz to, ir viegli noteikt pacienta stāvokļa smagumu, izveidot steidzamu medicīnisko pasākumu shēmu un prognozēt slimības iznākumu. Glazko skalas centrā ir pacienta trīs indikatoru kumulatīvais novērtējums: runas, kustību klātbūtne, acu atvēršana. Punkti tiek piešķirti atkarībā no pārkāpuma pakāpes. Pēc viņu skaita tiek novērtēts pacienta apziņas līmenis: 15 - skaidra apziņa; 14–13 - mērena apdullināšana; 12-10 - dziļa apdullināšana; 9-8 - spons; 7 vai mazāk - koma.
Saskaņā ar citu klasifikāciju, ko galvenokārt izmanto resūcatori, koma ir sadalīta 5 grādos: precoma; koma I (vietējā medicīnas literatūrā tiek saukta par stuporu); koma II (stupors); koma III (atonisks); koma IV (pārmērīga).
Komas simptomi
Kā jau minēts, vissvarīgākie koma simptomi, kas raksturīgi jebkuram komas veidam, ir pacienta kontakta ar ārpasauli pilnīga neesamība un garīgās darbības trūkums. Atlikušās klīniskās izpausmes atšķirsies atkarībā no smadzeņu bojājuma cēloņa.
Ķermeņa temperatūra Koma, ko izraisa pārkaršana, ko raksturo augsta ķermeņa temperatūra līdz 42-43 ° C un sausa āda. Saindēšanās ar alkoholu un miega līdzekļiem, gluži pretēji, ir saistīta ar hipotermiju (ķermeņa temperatūra 32-34 ° C).
Elpošanas ātrums. Lēna elpošana notiek ar koma no hipotireozes (zems vairogdziedzera hormonu līmenis), saindēšanās ar miegazāles vai medikamentiem no morfīna grupas. Dziļi elpošanas kustības ir raksturīgas komātu stāvoklim, ņemot vērā baktēriju intoksikāciju smagā pneimonijā, kā arī smadzeņu audzējiem un acidozi, ko izraisa nekontrolēts cukura diabēts vai nieru mazspēja.
Spiediens un sirdsdarbība. Bradikardija (sirdsdarbības skaita samazināšanās minūtē) norāda uz koma, kas rodas no sirds akūtas patoloģijas, un tahikardijas (sirdsdarbības skaita palielināšanās) kombinācija ar augstu asinsspiedienu norāda uz intrakraniālā spiediena palielināšanos.
Arteriāla hipertensija ir raksturīga pacientiem, kas coma, kas notika uz insultu fona. Zems spiediens rodas tad, ja diabēta koma, saindēšanās ar miegu, masveida iekšēja asiņošana, miokarda infarkts.
Ādas krāsa. Ķiršu sarkanā āda attīstās ar saindēšanos ar oglekļa monoksīdu. Zilie pirksti un nazolabial trīsstūris norāda uz zemu skābekļa saturu asinīs (piemēram, nosmakšanas laikā). Zilumi, asiņošana no ausīm un deguna, zilumi brilles ap acīm ir raksturīgi komai, kas attīstījās uz traumatiskas smadzeņu traumas pamata. Izteikta gaiša āda norāda uz komātu stāvokli masveida asins zuduma dēļ.
Sazinieties ar citiem. Ar soporu un gaišo komu ir iespējamas neobligātas vokalizācijas - dažādi skaņas signāli pacientiem, tas kalpo kā labvēlīga prognozes zīme. Kad koma padziļinās, izzūd skaņas izrunu spēja.
Gaišas komas ir raksturīgas grimaces, refleksu roku izņemšana, reaģējot uz sāpēm.
Komas diagnostika
Veicot koma diagnozi, neirologs vienlaicīgi risina 2 uzdevumus: 1) noskaidro coma, kas izraisīja komu; 2) tieša koma diagnostika un diferenciācija no citiem līdzīgiem apstākļiem.
Noskaidrojiet iemeslus, kādēļ pacientam radusies pacienta radinieku vai apkārtējo personu aptauja. Tas izskaidro, vai pacientam bija iepriekšējas sūdzības, hroniskas sirds slimības, asinsvadi, endokrīnie orgāni. Lieciniekiem tiek jautāts, vai pacients ir lietojis zāles, vai blakus viņam ir atrastas tukšas blisteri vai burkas.
Svarīgi ir simptomu attīstības ātrums un pacienta vecums. Koma, kas radusies jauniešiem pilnīgas veselības fonā, visbiežāk norāda uz saindēšanos ar narkotiskām vielām, miegazāles. Un gados vecākiem pacientiem, kuriem ir vienlaicīgas sirds un asinsvadu slimības, visticamāk, insults vai sirdslēkmes fona attīstīsies koma.
Inspekcija palīdz noteikt iespējamo komas cēloni. Asinsspiediena līmenis, pulsa ātrums, elpošanas kustības, raksturīgi zilumi, slikta elpa, injekciju pēdas, ķermeņa temperatūra - šīs pazīmes palīdz ārstam diagnosticēt pareizu diagnozi.
Īpaša uzmanība jāpievērš pacienta stāvoklim. Pagriezta galva ar augstu kakla muskuļu toni liecina par smadzeņu membrānu kairinājumu, kas rodas asiņošanas, meningīta laikā. Visu ķermeņa vai atsevišķu muskuļu spazmas var rasties, ja koma cēlonis ir statuss epilepticus, eklampsija (grūtniecēm). Krūšu kaula paralīze norāda uz smadzeņu insultu, un pilnīga refleksu neesamība norāda uz dziļu bojājumu garozas un muguras smadzeņu lielajai virsmai.
Svarīgākais koma diferenciāldiagnozē no citiem traucētu apziņas stāvokļiem ir pētījums par pacienta spēju atvērt acis uz skaņu un sāpju kairinājumu. Ja reakcija uz skaņu un sāpēm izpaužas kā patvaļīga acu atvēršana, tad tā nav koma. Ja pacients, neskatoties uz ārstu centieniem, neatver viņa acis, tad stāvoklis tiek uzskatīts par komātu.
Skolēna reakcija uz gaismu tiek rūpīgi izpētīta. Tās īpašības ne tikai palīdz noteikt aplēsto kaitējuma avota atrašanās vietu smadzenēs, bet arī netieši norāda uz komas cēloni. Turklāt skolēnu reflekss ir uzticama prognozes zīme.
Šauri skolēni (skolēnu punkti), kas nereaģē uz gaismu, ir raksturīgi alkohola un narkotisko saindēšanās gadījumiem. Skolēnu atšķirīgais diametrs kreisajā un labajā acī norāda uz intrakraniālā spiediena palielināšanos. Plaši skolēni - pazīme par vidus smadzeņu bojājumiem. Abu acu skolēnu diametra paplašināšanās, kā arī pilnīga to reakcijas uz gaismu neesamība ir raksturīga pārpasaulīgajai komai un ir ārkārtīgi nelabvēlīga zīme, kas norāda uz strauju smadzeņu nāvi.
Mūsdienu medicīnas tehnoloģijas ir radījušas koma cēloņu instrumentālo diagnozi, kas ir viena no pirmajām procedūrām jebkura pacienta ar apziņas traucējumiem uzņemšanai. Veicot datortomogrāfiju (smadzeņu CT skenēšana) vai MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana) ļauj noteikt strukturālās izmaiņas smadzenēs, tilpuma bojājumu klātbūtni, palielinātas intrakraniālās spiediena pazīmes. Pamatojoties uz attēliem, tiek pieņemts lēmums par ārstēšanas metodēm: konservatīvu vai steidzamu operāciju.
Ja nav iespējams veikt CT skenēšanu vai MRI, pacientam vajadzētu būt galvaskausa un mugurkaula radiogrāfijai vairākās projekcijās.
Asins bioķīmiskā analīze palīdz apstiprināt vai noliegt komātu stāvokļa vielmaiņas (vielmaiņas traucējumu) raksturu. Steidzama glikozes, urīnvielas, amonjaka asiņu līmeņa noteikšana. Un arī noteica asins gāzu un pamata elektrolītu (kālija jonu, nātrija, hlora) attiecību.
Ja CT un MRI rezultāti liecina, ka centrālās nervu sistēmas daļai, kas spēj ievadīt pacientu komā, nav iemeslu, tiek veiktas hormonu (insulīna, virsnieru hormonu, vairogdziedzera), toksisko vielu (narkotiku, miega līdzekļu, antidepresantu) un baktēriju asins kultūras asins analīzes.. Svarīgākais pētījums, kas palīdz diferencēt tipus, ir elektroencefalogrāfija (EEG). Veicot smadzeņu elektrisko potenciālu, tiek veikta reģistrācija, kas ļauj atšķirt smadzeņu audzēja, asiņošanas vai saindēšanās izraisītu komu.
Komas ārstēšana
Komas ārstēšana jāveic divos virzienos: 1) pacienta svarīgo funkciju saglabāšana un smadzeņu nāves novēršana; 2) cīnīties ar galveno iemeslu, kas izraisīja šīs valsts attīstību.
Dzīvības funkciju uzturēšana sākas ar ātrās medicīniskās palīdzības palīdzību ceļā uz slimnīcu, un tā tiek veikta visiem koma pacientiem pirms pārbaudes rezultātu saņemšanas. Tas ietver elpceļu uzturēšanu (aizvērtās mēles iztaisnošanu, mutes un deguna dobuma attīrīšanu no vemšanas, skābekļa maskas, elpošanas caurules ievietošanu), normālu asinsriti (antiaritmisko līdzekļu lietošana, zāles normalizē spiedienu, slēgtu sirds masāžu). Intensīvās terapijas nodaļā, ja nepieciešams, pacients ir pieslēgts ventilatoram.
Pretkrampju līdzekļu ieviešana krampju klātbūtnē, obligāta intravenoza glikozes infūzija, pacienta ķermeņa temperatūras normalizācija (sildītāju pārklāšana un pārklāšana hipotermijas laikā vai cīņa pret drudzi), kuņģa skalošana, ja ir aizdomas par saindēšanos ar narkotikām.
Otrais ārstēšanas posms tiek veikts pēc detalizētas izmeklēšanas, un turpmāka medicīniskā taktika ir atkarīga no galvenās comas, kas izraisīja komu. Ja tā ir trauma, smadzeņu audzējs, intrakraniāla hematoma, tad tiek veikta steidzama ķirurģiska iejaukšanās. Kad tiek atklāta diabētiskā koma, cukura un insulīna līmenis tiek kontrolēts. Ja cēlonis ir nieru mazspēja, ir norādīts hemodialīze.
Koma prognoze
Koma prognoze pilnībā ir atkarīga no smadzeņu struktūru bojājuma pakāpes un tā cēloņiem. Medicīnas literatūrā pacienta izredzes izkļūt no komas tiek uzskatītas par: ar proma, koma I - labvēlīga, pilnīga atveseļošanās ir iespējama bez atlikušām sekām; koma II un III - apšaubāmi, tas ir, ir atgūšanas un nāves iespējamība; koma IV - nelabvēlīga, vairumā gadījumu beidzas ar pacienta nāvi.
Preventīvie pasākumi tiek samazināti līdz patoloģiskā procesa agrīnai diagnosticēšanai, pareizu ārstēšanas metožu iecelšanai un stāvokļa koriģēšanai, kas var izraisīt komu.
Infekcijas koma
Infekcijas koma notiek ar smagu smadzeņu un tās membrānu infekcijām: encefalītu (epidēmiju, ērču, japāņu) un meningītu (epidēmisko meningokoku, sekundāro strutaino). Meningīts var sarežģīt gripu, masalas, vēdertīfu un citas infekcijas.
Klīniskais attēls
Tipiskā, klasiskā formā meningokoku infekcijām rodas infekcijas koma. Raksturīgi ir augsts drudzis, relatīvais bradikardija, polimorfais izsitums, herpes, fotofobija, acu ābolu sāpīgums, stingrs kakls un Kernig, Brudzinsky pozitīvie simptomi.
Pēdējie trīs simptomi veido meningālu sindromu. Iespējama krampju attīstība. Hiperakūtā strauji attīstās smadzeņu tūska, tūska un pietūkums, un meningāla sindroms izzūd.
Meningokokēmija - meningokoku sepse bieži ir sarežģīta meningīta dēļ. Tipisks hemorāģisks (nosacīti stellāts) dažāda diametra izsitumi izsitumu centrā - nekroze. Izsitumi izplatās gļotādās. Iekšējos orgānos ir arī izkaisītas, dažreiz masīvas asiņošanas, un asiņošana virsnieru dziedzeros izraisa akūtu virsnieru mazspēju, ko izpaužas smaga, pastāvīga sabrukuma rezultātā.
Koma ar meningālu sindromu var izpausties subarahnīda asiņošana, ar kuru bieži ir nepieciešams diferencēt meningītu. Ar subarahnīdu asiņošanu nav iepriekšēja drudža vai citu infekcijas slimības pazīmju, bieži paaugstinās asinsspiediens.
Ja ir aizdomas par meningītu, jāizsauc specializēta infekcijas vai neiroloģiska komanda, kas var noskaidrot diagnozi, lietojot mugurkaula punkciju un hospitalizējot pacientu ar meningītu neiroinfekcijas nodaļā, un pacientiem ar subarahnoidālu asiņošanu neiroloģiskajā vai neiroķirurģiskajā nodaļā. Antibiotiku ieviešana slimnīcu stadijā nav ieteicama.
"Ārkārtas ārstēšana", A.P.Golikovs