Aknu slimībām ir vairāki laboratorijas sindromi. Analizējot bioķīmisko pētījumu rezultātus pacientiem ar aknu slimībām, ieteicams atšķirt četrus laboratorijas sindromus, no kuriem katrs atbilst zināmām morfoloģiskām un funkcionālām izmaiņām orgānā: citolītiskais sindroms, mezenhimāla-iekaisuma sindroms, holestātiskais sindroms (syndom cholestasis), mazs aknu sindroms. Parasti katrā slimības gadījumā notiek vairāku bioķīmisko sindromu kombinācija.
CYTOLĪTISKĀ SYNDROME
(hepatocītu integritātes traucējumu sindroms)
citolītiskais sindroms rodas vīrusu, narkotiku, toksiskā hepatīta un citu akūtu aknu bojājumu, aknu cirozes, hroniska aktīvā hepatīta, kā arī strauji augošu vai ilgstošu obstruktīvu dzelte; morfoloģiski šis sindroms ir raksturīgs acidofilai un hidropatiskai distrofijai, hepatocītu nekrozei ar bojājumiem šūnu membrānām un to caurlaidības palielināšanos.
citolītiskais sindroms
traucēta šūnu membrānas caurlaidība
hepatocītu nekroze
membrānu struktūru sadalīšanās
plazmas izdalīšanās
citolītiskā sindroma laboratoriskās pazīmes
• paaugstināta enzīmu aktivitāte asins plazmā
(AlAT, AsAT, LDH un tā izoenzīms LDG5, aldolāze uc)
• hiperbilirubinēmija (galvenokārt tiešā reakcija);
• dzelzs koncentrācijas palielināšanās serumā
de ritis koeficients
koeficientu nosaka AST / AlAT attiecība
atspoguļo aknu bojājumu smagumu
norma - 1.3-1.4
De Ritis koeficienta pieaugumu, kas ir lielāks par 1,4 (galvenokārt AsAT dēļ), novēro smagiem aknu bojājumiem ar lielāko aknu šūnu iznīcināšanu (hronisks aktīvs hepatīts ar augstu aktivitātes pakāpi, aknu ciroze, audzējs); akūtos procesos, kas iznīcina šūnu membrānu un neietekmē aknu šūnu dziļās struktūras, De Ritis koeficients ir mazāks par 1,2
SYNDROME MAZA HEPATIC CELL INSUFFICENCY
(bez aknu encefalopātijas)
mazas hepatocelulārās mazspējas sindroms ir bioķīmisko pazīmju grupa, kas norāda uz ievērojamu aknu funkciju, galvenokārt sintētisko, samazināšanos.
hepatocelulārās nepietiekamības sindroms ir klīniski raksturīgs drudzis, svara zudums, dzelte, hemorāģiskā diatēze, ekstrahepatiskās pazīmes: "aknu mēle", "aknu plaukstas", "zirnekļa vēnas", mainīgie nagi, ķermeņa mati, ginekomastija uc; morfoloģiski, šo sindromu raksturo hepatocītu dinstrofiskas pārmaiņas, nozīmīga funkcionālās aknu parenhīmas samazināšanās pēdējo izmaiņu dēļ.
mazas hepatocelulārās mazspējas sindroma laboratoriskās pazīmes:
• plazmas holīnesterāzes aktivitātes samazināšanās
• protrombīna līmeņa samazināšanās serumā
• hipoalbuminēmija un (reti) hipoproteinēmija
• V un VII koagulācijas faktoru satura samazināšana
• holesterīna koncentrācijas samazināšanās
• hiperbilirubinēmija (galvenokārt brīvā bilirubīna līmeņa palielināšanās dēļ);
• transamināžu līmeņa paaugstināšanās asinīs (AST, AlAT);
• aknu specifisko enzīmu palielināšanās asinīs - fruktozes-1-fosfāta faldolāzes, sorbitola dehidrogenāzes, ornitīnkarbamiltransferāzes uc t
Iekaisuma sindroms
(mezenhīma iekaisuma sindroms)
pierādījumi par patoloģiskā procesa darbību aknās
klīniski raksturīgi drudzis, artralģija, limfadenopātija, splenomegālija, vaskulīts (āda, plaušas); morfoloģiski šis sindroms ir raksturīgs limfoido un retikulohistiocītu šūnu aktivācija un proliferācija, leikocītu intrahepatiskā migrācija, pastiprināta fibrogeneze, aktīvas septas veidošanās ar nekrozi ap tām, vaskulīts.
iekaisuma sindroms, ko izraisa tā sauktās imūnās iekaisuma aknu attīstība: imūnkompetentu audu sensibilizācija, retikulocistiskās sistēmas aktivizācija, portāla cauruļvadu infiltrācija un intralobulārā stroma
iekaisuma sindroma laboratoriskās pazīmes
• seruma α-globulīna palielināšanās, bieži vien kombinācijā ar hipoproteinēmiju;
• olbaltumvielu un nogulumu paraugu maiņa (timols, sublima);
• nespecifisku iekaisuma marķieru parādīšanās - paaugstināts ESR, paaugstināts seromīds, C reaktīvā proteīna izskats utt.
• paaugstināts IgG, IgM, IgA līmenis (skatīt zemāk)
• nespecifisko antivielu - DNS, gludo muskuļu šķiedru, mitohondriju, mikrosomu, aknu lipoproteīnu - asinīs; LE šūnu izskats
• T-un B-limfocītu un to apakšpopulāciju skaita un funkcionālās aktivitātes izmaiņas - izmaiņas limfocītu (BTL) blastu transformācijas reakcijā
paaugstināta IgM koncentrācija
raksturīga primārajai biliara cirozei
paaugstināta IgG koncentrācija
raksturīgs aktīvam hroniskajam hepatītam
paaugstināta IgA koncentrācija
raksturīgs alkohola aknu bojājums
Holestāzes sindroms
holestāzes veidi
intrahepatiskā (primārā) holestāze
holestāzes sindromu izraisa aknu funkciju traucējumi hepatocītos un žultsvadu bojājumi (faktisko žultsceļu sekrēcijas mehānismu regulēšana); izpaužas kā hepatocītu un gludās citoplazmas retikulāta hiperplāzijas ultrastrukturālas izmaiņas, izmaiņas hepatocītu žultspolijā, žults sastāvdaļu uzkrāšanās hepatocītos.
ekstraheātiskā (sekundārā) holestāze
holestāzes sindromu izraisa žults aizplūšanas aizskārums pa aknu un parastajiem žultsvadiem, jo to aizsprostojums ir žults sekrēcijas izpausme (attīstīta žults hipertensijas gadījumos, kas savukārt ir saistīts ar šķērsli normālai žults plūsmai žults traktā); pastāv interlobulāro žultsvadu paplašināšanās, izmaiņas epitēlijā ar turpmāko žults sastāvdaļu uzkrāšanos hepatocītos un visā žults sistēmā; tiek konstatēta žults uzkrāšanās žultsvados
holestātiskā sindroma klīniskās izpausmes
noturīga nieze, dzelte, ādas pigmentācija, ksantelāze, urīna tumšāka parādīšanās, izkārnījumu t
holestātiskā sindroma laboratoriskās pazīmes
• palielināts sārmainās fosfatāzes, β-glutamiltranspeptidāzes (GGTP) un citu izvadošo fermentu - leicīna aminopeptidāzes, 5-nukleotidāzes uc - aktivitāte.
• hiperholesterinēmija, bieži vien kopā ar fosfolipīdu, α-lipoproteīnu, žultsskābju satura palielināšanos
• hiperbilirubinēmija (galvenokārt sakarā ar tiešās (konjugētās) bilirubīna koncentrācijas palielināšanos);
• žultsskābes līmeņa paaugstināšanās asinīs - deoksikols un holīns
• žults pigmenti (bilirubīns) parādās urīnā
• fekālijās stercobilin samazinās vai pazūd
Mezenkimāls iekaisuma sindroms 68
iekaisuma sindroms, ko izraisa tā sauktās imūnās iekaisuma aknu attīstība: imūnkompetentu audu sensibilizācija, retikulocistiskās sistēmas aktivizācija, portāla cauruļvadu infiltrācija un intralobulārā stroma
klīniski raksturīgs drudzis, artralģija, limfadenopātija, splenomegālija, t
a) hipergammaglobulinēmija, proteīna-sedimentu paraugu palielināšanās, ESR palielināšanās, saistaudu degradācijas produktu parādīšanās asinīs (C-reaktīvs proteīns, seromkoids uc);
b) izmaiņas šūnu un humorālās imūnās atbildes reakcijās: antivielu parādīšanās subcellulārām hepatocītu frakcijām, reimatoīdais faktors, antimitohondriālās un antinukleārās antivielas, T un B limfocītu skaita un funkcionālās aktivitātes izmaiņas, paaugstināts imūnglobulīnu līmenis.
c) morfoloģiski: limfoido un retikulohistiocītu šūnu aktivizācija un proliferācija, pastiprināta fibrogēniska reakcija, aktīvās septa veidošanās ar hepatocītu nekrozi, leikocītu iekšēja migrācija, vaskulīts.
48. Hronisks hepatīts. Etioloģija. Patoģenēze. Klasifikācija. Pastāvīga hepatīta klīnika. Viņa diagnoze un ārstēšana.
ETIOLOĢIJA. CG izraisa hepatotropiskie vīrusi B, C, D Infekcija ar B hepatīta vīrusu notiek parenterāli, retāk - ar seksuālo kontaktu. Parenterālai C hepatīta infekcijai hepatīta D vīruss ir kompanjona vīruss, tas atkārtojas tikai B hepatīta vīrusa klātbūtnē, vienlaikus ar hepatīta B infekciju var rasties infekcija (iespējama arī superinfekcija).
Citi etioloģiskie faktori hroniskajam hepatītam ir alkohols, hepatotropiskas indes, piemēram, svins, dzīvsudrabs, arsēns, un zāļu bojājumi aknām var izraisīt androgēnu hormonus un anaboliskos steroīdus.
stenolons, nerobols, dianabol), hormonālie kontracepcijas līdzekļi, t
Patoģenēze. hepatocītu bojājumi ar dažādiem etioloģiskiem faktoriem
- "imūnreakcija - šūnu un humorāla - * autoimūnu agresijas mehānismu iekļaušana, kas veicina un veicina hroniska aknu iekaisuma attīstību, veidojot hronisku hepatītu.
Vīrusu aknu bojājumu patogenēzē ir svarīgi divi svarīgi faktori:
1) HBV bioloģiskās attīstības ciklu (vīrusa noturība, tā atkārtota t
iekļaušana hepatocītu DNS);
2) pacienta imūnreakcija.
B hepatīta vīrusa (HBV) aktīvās replikācijas rezultātā uz inficētas hepatocītu šūnas virsmas parādās vīrusu antigēni.
Normāla imūnreakcija - imūnkompetentu T-limfocītu šūnu proliferācija, kas atrod HbsAg, to atpazīst.
Mijiedarbojoties ar AH, limfocīti rada šķīstošu faktoru, kas izraisa gan hepatocītu, gan tajā esošā vīrusa iznīcināšanu.
Pārmērīga imūnreakcija izraisa smagas akūtas hepatīta formas, reakcijas trūkumu - persona kļūst par vīrusa nesēju. Ar nepilnīgu reakciju T-limfocīti spēj iznīcināt inficētos hepatocītus, bet tie nevar novērst vīrusa veselīgu šūnu inficēšanos.
C hepatīta vīrusam ir tieša citotoksiska iedarbība uz hepatocītiem,
Alkoholiskie aknu bojājumi ir saistīti ar alkohola un tā metabolīta acetaldehīda tiešo toksisko iedarbību uz hepatocītiem.
Atkarībā no hepatocītu nekrozes smaguma, attīstās hronisks noturīgs vai aktīvs hepatīts.
Hroniska hepatīta KLASIFIKĀCIJA.
- vīruss (B, C, D uc);
- vielmaiņa (ar Wilson-Konovalov slimību, ar hemochora
matoze, ar ah-antitripsīna trūkumu);
- nespecifisks reaktīvs hepatīts;
- sekundāro žults hepatītu ar extrahepātisku holestāzi.
- aktīvs: vīrusu, autoimūna;
Iv. Atkarībā no procesa aktivitātes pakāpes:
- aktīva (viegla, mērena, smaga, strauji
darbības pakāpe);
V. Saskaņā ar aknu funkcionālo stāvokli:
Hronisks pastāvīgs hepatīts (hronisks hepatīts). Etioloģiskie faktori ir B vai C hepatīta vīrusi, alkohols, zāles.
Klīniskie simptomi Raksturīga sāpju vēdera sindroms - tās intensitāte ir atšķirīga, bieži diskomforta sajūta, blāvi, sāpes sāpes, kas pastiprinās pēc dzeršanas. To raksturo slikta alkohola, veģetatīvās labilitātes vai neirastēniskā sindroma tolerance. Diseptiskā sindroms - galvenokārt slikta dūša.
Aknas ir nedaudz palielinātas + 2-3 cm, tā palpācija ir jutīga. Ārstnieciskas pazīmes reti tiek konstatētas. Dzelte, subikteriskā sklēra, bieži vien liesa, parasti nepalielināta.
Laboratorija. Bilirubīns parasti nesasniedz 60 µmol / l paasinājuma laikā, albumīns nedaudz samazinās, jutīgākais funkcionālais tests ir bromsulfalejs - tiek konstatēti B un C vīrusa noturības marķieri.
raksturīga: • noturīga un nozīmīga splenomegālija; • portāla hipertensijas klātbūtne; • izteikts un stabils citolītiskais sindroms
11. NODAĻA. DZĪVNIEKU PATHFISIOLOĢIJA
Etioloģiskie faktori, kas izraisa aknu slimību, ir daudz un dažādi. Ir šādas galvenās grupas.
1. BIOLOĢISKIE FAKTORI
Galvenie infekcijas faktori, kas ietekmē aknas, ir vīrusi. Pašlaik ir zināmi pieci hepatīta vīrusu veidi:
- A hepatīta vīruss;
- B hepatīta vīruss;
- C hepatīta vīruss;
- A vai B hepatīta vīruss:
1) sporādiska hepatīta vīruss Ne A, ne B;
2) epidēmijas hepatīta vīruss ne A, ne B.
Šiem vīrusiem ir tieša hepatotropiska iedarbība. Daži citi vīrusi, kas tiek izplatīti asinīs, ietekmē arī aknas; tad aknu simptomi ir saistīti ar slimību (infekcioza mononukleoze, dzeltenais drudzis, citomegālija, herpes, dažu veidu enterovīrusu infekcija).
Baktērijas parasti neizraisa aknu slimības, bet spēj traucēt tās funkcijas un uzsākt dažādus aknu sindromus. Ar leptospirozi, toksoplazmozi, brucelozi novērojami izteikti traucējumi. Hroniskas aknu slimības attīstās ar tuberkulozi, sifilisu.
Aknu sēnīšu bojājumi parasti ir sekundāri, t.i. rodas citas slimības fonā.
Jūs varat runāt par parazītu bojājumiem aknām, piemēram, ehinokoku vai žults ceļu, piemēram, opistorhii. Mēs arī atzīmējam aknu bojājumus ascariasis, amebiasis.
2. TOKSISKIE FAKTORI
Tie ietver daudzas neorganiskas un organiskas vielas.
Daži metāli, metaloīdi un to savienojumi (piemēram, berilijs, zelts, fosfors, arsēns, kobalts utt.) Atšķiras no neorganiskās.
Dabīgie organiskie hepatotoksiskie līdzekļi - dažādi toksīni: augi - icterogenīns, mikotoksīni - aflatoksīns, dažu baktēriju endotoksīni.
Starp mākslīgajiem organiskajiem savienojumiem ir ļoti svarīga alkānu, olefīnu un aromātisko savienojumu halogēna atvasinājumi, kā arī nitro un amino aromātiskie savienojumi.
Attiecībā uz zālēm tikai dažām no tām ir patiesa hepatotoksicitāte, piemēram, tetraciklīns, griseofulvīns utt. Tomēr ir zināmi vairāki simti zāļu, kas vairāk vai mazāk konsekventi bojā aknas. Šāda rīcība vairumā gadījumu nav saistīta ar pašu hepatotoksisko iedarbību, bet gan uz ķermeņa novirzīto reakciju uz zāļu ievadīšanu.
Līdz ar to ir divu veidu toksiskas iedarbības uz aknām veidi:
- tiešs kaitējums, ko izraisa etioloģiskais faktors;
- ar paaugstinātu jutību saistītu bojājumu.
Pirmās ir paredzamas, jo tās parasti izveido visiem indivīdiem, ieviešot noteiktu aktīvās vielas devu. Tos sauc arī par "no devas atkarīgiem". Rūpnieciskās organiskās un neorganiskās indes parasti rada šāda veida bojājumus.
Aknu bojājumi, kas rodas paaugstinātas jutības dēļ pret etioloģisko faktoru, var būt:
- Imūnās reakcijas ar tūlītēju hipersensitivitāti;
- vielmaiņas reakcijas vai idiosinkrāzija, t.i. ģenētiski noteikts ķīmisko savienojumu patoloģisks metabolisms.
Šie bojājumi tiek saukti arī par "neparedzamiem" un "nepietiekamiem".
Šāda veida bojājumus visbiežāk izraisa zāles (halotāns, alfa-metil-DOPA, sulfonamīdi).
Alkohols ir svarīgs etioloģisks faktors aknu slimību attīstībā. Tas tieši ietekmē hepatocītus, lai gan ir pierādīts, ka tā jutība pret aknām tās hepatoksisku faktoru uzbrukuma gadījumā.
3. ALIMENTĀRI FAKTORI
To var galvenokārt attiecināt uz proteīnu nelīdzsvarotību uzturā. Uzskata par pietiekamu proteīna saturu uzturā apmēram 15-20%. Ja pārtikas produkts satur mazāk par 8% olbaltumvielu un ir cisteīna vai E vitamīna deficīts, tad tauku infiltrācija aknās ir iespējama ar pāreju uz tauku distrofiju.
4. IMUNOGENISKIE FAKTORI
Aknu struktūras iezīmes, toksisko vielu caurlaide un to intoksikācija, augsts šūnu saturs RES rada apstākļus aknu audu bojājumiem un autoimūnu slimību attīstībai. Alerģisku hepatītu veido seruma, vakcīnu, pārtikas un zāļu alerģiju parenterāla ievadīšana.
5. HEMODINAMISKIE SLĒDZI
Tā kā aknas pilda daudzas funkcijas, tai ir nepieciešams augsts asins apgādes līmenis. Samazināta aknu asins plūsma (gan asins plūsma, gan aizplūšana) izraisa hepatocītu hipoksijas attīstību un to turpmāko nāvi, aizstājot ar saistaudu.
6. FAKTORI, MEHĀNISKĀ NOVĒRTĒJUMS BELL IZPLATĪŠANAI
Tie ietver žults trakta obstrukciju, tās sekas - žults hipertensiju un žults kanālu plīsumu, bojājumus hepatocītiem.
VISPĀRĒJĀS PATVĒRU PATHENGENESIS
E.M. Tareeva, I.V. Davydovskiy konstatēja: aknas reaģē uz jebkuru kaitīgu iedarbību ar standarta reakciju, sadalot vairākās fāzēs.
1. BIOENERĢIJAS UN BIOCHEMISMA PĀRTRAUKŠANA
Pirmkārt, ir bojātas hepatocītu jutīgākās apakšstruktūras - endoplazmatiskais retikulāts, mitohondriji, lizosomas. Tā rezultātā ievērojami samazinās aknu funkcionālā aktivitāte un samazinās tās masa.
2. HEPĀTISKO KRĀSU REĢENERĀCIJAS Fāze
Aktivējošs signāls aknu masas atjaunošanai tiek uztverts ne tikai hepatocītu, bet arī saistaudu elementu dēļ, līdz ar to paralēli veidojas hepatocīti un saistaudi. Šo divu reģenerācijas izpausmju attiecība ir atkarīga no vairākiem faktoriem: bojāto audu masas, aknu lobules bojājuma līmeņa, patoloģiskā procesa aknās aktivitātes, asins apgādes apstākļiem parensijas bojātajām zonām.
3. Sklerozes fāze
Liels bojājumu līmenis un zems asins apgādes līmenis (nozīmīga hipoksija) izraisa aknu strukturālo atjaunošanos pārsvarā saistaudu attīstības rezultātā.
DZĪVNIEKU SLIMĪBU KLASIFIKĀCIJA
Ierosinātā aknu patoloģijas klasifikācijas shēma balstās uz trim vispārīgiem kritērijiem:
- etioloģiskā un patogenētiskā;
A. DZĪVNIEKU SLIMĪBAS (NOSOLOĢISKĀS FORMAS)
I. Aknu stāvokļa un formas defekti.
Ii. Difūzā aknu slimība.
1. Hepatīts (iekaisuma slimības):
- toksisks (ieskaitot narkotiku un alkoholu);
2. hepatozes (distrofiskas un vielmaiņas slimības);
- toksisks (ieskaitot zāles un alkoholu):
Iii. Fokālā aknu slimība.
Iv. Aknu kuģu slimības.
B. Aknu sindromi
(aknu bojājumi citās slimībās un apstākļos).
I. Aknu darbības traucējumi grūtniecības laikā.
Ii. Aknu bojājumi infekcijām un invāzijām.
1. Vīrusu infekcijas.
2. Bakteriālas infekcijas.
4. Protozoālas infekcijas.
Iii. Aknu bojājumi iekšējo orgānu un sistēmisko slimību slimībās.
1. Kuņģis, zarnas, žultsceļi, aizkuņģa dziedzeris.
2. Sirds un asinsvadu nepietiekamība.
3. Endokrīnās sistēmas.
4. Asins veidošanas orgāni.
5. Savienojošais audums.
Iesniegtā klasifikācija labi atbilst aknu slimību sarakstam, kas iekļauts to standarta nomenklatūrā, ko izstrādājusi Pasaules aknu slimību izpētes asociācija.
Pašlaik aknu patoloģijas klasifikācijas sindroma princips ir plaši izplatīts.
Aknu sindromi
1. Citolītiskais sindroms.
2. Mezenhimāla-iekaisuma sindroms (palielināts mezenhīma aktivitātes sindroms, imūnsistēmas sindroms).
3. Holestātiskais sindroms (žults sekrēcijas un asinsrites pārkāpuma sindroms).
4. Portokavāla manevrēšanas sindroms (aknu izslēgšanas sindroms, portāla hipertensijas sindroms).
5. Aknu mazspējas sindroms (hepatodepresīvs sindroms, hepatīta sindroms).
6. Palielinātas reģenerācijas un audzēja augšanas sindroms.
CYTOLĪTISKĀ SYNDROME
Tas rodas, izjaucot aknu šūnu, galvenokārt hepatocītu, struktūru. Dažreiz ir bojātas tikai šūnu membrānas, biežāk citoplazma, kā arī atsevišķas šūnas kopumā. Tomēr galvenais traucējums citoplazmā ir uzskatāms par šūnu membrānu caurlaidības pārkāpumu. Parasti citolīzes sākumposmā membrānas lipīdu slāņa stāvoklis mainās (jo īpaši palielinās lipīdu peroksidācija, FLOOR), un hepatocītu aploksne vairākām vielām, galvenokārt intracelulārajiem fermentiem, kļūst caurlaidīgāka. Ir svarīgi uzsvērt: citolīze tipiskā situācijā nav identiska šūnu nekrobiozei. Ja citolīze sasniedz necrobiozes pakāpi, klīniskajā praksē tiek lietots termins "nekroze". Citolītiskais process var ietekmēt nelielu skaitu hepatocītu, bet bieži vien tas ir biežāk sastopams, uzņem lielu skaitu brīvo šūnu.
Citolīze ir viens no galvenajiem patoloģiskā procesa aknās darbības rādītājiem. Citolīzes cēloņu noteikšana ir svarīga, lai izprastu tās būtību.
Citolītiskā sindroma patoģenēzē ir nozīme mitohondriju, lizosomu, granulveida citoplazmas retikulāta un pašas šūnu membrānas bojājumiem.
Liela nozīme citolītiskā sindroma patogenēzē ir šūnu membrānas sakāve. To papildina gan intracelulāro komponentu straujais zudums - elektrolīti (galvenokārt kālijs), gan fermentu iekļūšana ekstracelulārajā telpā, gan elektrolītu satura palielināšanās šūnā, kas ir augstā koncentrācijā ekstracelulārā šķidrumā (nātrija, kalcija).
POL loma citolītiskā sindroma attīstībā ir šāda:
1. Tā kā POL substrāts ir membrānas lipīdu nepiesātinātās taukskābes, POL uzlabošana maina membrānas lipīdu slāņa fizikāli ķīmiskās īpašības un tādējādi palielina tās caurlaidību.
2. Izveidotie aktīvie skābekļa radikāļi var sabojāt šūnu membrānas proteīnu struktūru, pastiprinot caurlaidības pārkāpumu.
Saskaņā ar etiopatogenētisko principu ir vairāki citolītiskā sindroma varianti:
1. Pārsvarā toksiska (citolītiska) citolīze (tiešs bojājums, ko izraisa etioloģisks līdzeklis):
2. Imūnocitolīze (etioloģiskā līdzekļa iedarbību ietekmē imunopatoloģiskas reakcijas):
- vīrusu, alkohola vai zāļu bojājumi;
3. Hidrostatiskā citolīze:
- ar žults hipertensijas attīstību;
- ar hipertensijas attīstību aknu vēnu sistēmā.
4. Hipoksiska citolīze (šoka aknu sindroms uc).
5. Audzēja citolīze.
6. Uztura citolīze.
- ar strauju pārtikas enerģētiskās vērtības trūkumu (vispārējais bads);
- ar izteiktu uztura atsevišķu komponentu trūkumu (cistīna, alfa-tokoferola uc trūkums).
Citolītiskā sindroma rādītāji: aminotransferāzes, izocitrāta dehidrogenāze, sorbīta dehidrogenāze.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORIJU SYNDROME
Akūtākās, kā arī aktīvās hroniskās aknu slimības rodas ne tikai ar citolītisko sindromu, bet arī ar mezenhīma un aknu stromas bojājumiem, kas ir mezenhīma iekaisuma sindroma būtība.
Sindroma attīstībā nozīmīga loma ir mezenhimālās sistēmas mijiedarbībai ar zarnu ienākošajām kaitīgajām vielām un mikroorganismiem. Daži no tiem ir antigēni. Antigēnā stimulācija, protams, attiecas ne tikai uz aknu elementiem; turklāt normālos apstākļos ekstrahepatiskā sastāvdaļa ir daudz pārāka par aknu. Tomēr daudzās aknu slimībās aknu komponentu loma dramatiski palielinās. Līdztekus antigēnu reakcijas "tradicionālajiem" dalībniekiem (Kupffera šūnām), tajā aktīvi iesaistās limfocītu-plazmas un makrofāgu elementi, kas iekļūst infiltrātos.
Mezenkimāls iekaisuma sindroms ir imūnkompetentu šūnu sensibilizācijas procesu izpausme un RES aktivācija, reaģējot uz antigēnu stimulāciju. Mezenkimāla iekaisuma sindroms nosaka patoloģiskā procesa aktivitāti, tās attīstību un ir komplicēta adaptīva rakstura bioloģiska atbilde, kuras mērķis ir novērst atbilstošo patogēno iedarbību.
Imūnkompetenta adenovācijas stimulēšanas sekas
pašreizējā - imūnreakcija, kooperatīvās mijiedarbības rezultāts
T-, B-limfocīti un makrofāgi. Imūnās atbildes reakcija nodrošina lokalizāciju, iznīcināšanu un izvadīšanu no organisma, kas satur svešus antigēnus.
Mezenkimāla iekaisuma sindroma indikatori: nogulumu reakcijas - timols un sublimācija; imūnglobulīni, antivielas pret audu un šūnu elementiem - kodolieroči, gluda muskulatūra, mitohondriju, beta-2-mikroglobulīns, hidroksiprolīna-prolīns, prokollagēns-III - peptīds.
CHOLESTATIC SYNDROME
Šo sindromu raksturo primārs vai sekundārs žults sekrēcijas un ekskrēcijas pārkāpums. Sākotnēji pārkāpjot žults sekrēciju, tiek nodarīts kaitējums hepatocītu faktiskajiem žults sekrēcijas mehānismiem. Sekundāro sekrēcijas sekrēcija attīstās žults hipertensijas gadījumā, kas savukārt ir saistīts ar šķēršļiem, kas traucē žultsceļa normālu žulti.
Pētījums par holestātiskā sindroma patoģenēzi rāda: žults sekrēcija prasa daudz enerģijas no hepatocītiem un precīzu lamellu kompleksa, lizosomu, endoplazmatiskā retikulāta un šūnas žultspūļa membrānas. Parastais žults sastāv no 0,15% holesterīna, 1% žultsskābes sāļu, 0,05% fosfolipīdu un 0,2% bilirubīna.
Žults sastāvdaļu normālo attiecību pārtraukšana neļauj veidot žults miceles, un tikai micellas nodrošina optimālu visu hepatocītu sastāvdaļu likvidāciju, jo lielākā daļa no tām ir slikti šķīst ūdenī. Vairāki iemesli veicina žults sastāvdaļu normālo attiecību pārtraukšanu. Visbiežāk pamatā ir patoloģiskas izmaiņas holesterīna apmaiņā. Holesterīna pārprodukcijas cēloņi ir atšķirīgi.
1. Hormonālie traucējumi:
- placentas hormonu hiperprodukcija;
- Hyperoproducts Estrogēni.
Piemēram, grūtniecības trešajā trimestrī, lietojot perorālos kontracepcijas līdzekļus, ārstēšana ar androgēniem, ko papildina hormonālā līdzsvara izmaiņas.
2. Holesterīna, žultsskābju un citu lipīdu normālas aknu-zarnu cirkulācijas traucējumi (parastais cēlonis ir subhepatiskā dzelte).
Šo pašu iemeslu dēļ žultsskābju hiperprodukcija - primārā, t.i., ir cieši saistīta ar hiperholesterinēmiju. ko ražo aknas - holīns un chenodesoxycholic. Šādā situācijā visstiprāk tiek ražota šenodoksikolskābe; tā pārpalikums pats par sevi veicina holestāzi.
Iterātiskais holestātiskais sindroms sastāv no trim veidiem: pirmie divi attiecas uz intrahepatisko holestāzi, trešo - ekstrahepatisko, tradicionāli dēvē par obstruktīvu dzelti.
Abos intrahepatiskās holestāzes veidos, holesterīns, žultsskābes un bilirubīna sekrēcija žults kapilāros tiek traucēti vai nu tiešu žults sekrēcijas pārkāpumu dēļ (1. tips), vai arī, ja tiek traucēta ūdens atkārtota absorbcija un citas žults transformācijas mazākajos žultsvados (2. tips).
Galvenie intrahepatiskās holestāzes patogēnas faktori hepatocītu līmenī:
1) membrānas caurlaidības samazināšanās, jo īpaši palielinoties holesterīna / fosfolipīdu attiecību un palēninot vielmaiņas procesu ātrumu;
2) membrānu saistošo enzīmu (ATPāzes un citu, kas iesaistīti membrānas transportēšanas procesos) aktivitātes inhibēšana;
3) šūnas enerģijas resursu pārdalīšana vai samazināšana, samazinot ekskrēcijas funkcijas energoapgādi;
4) žultsskābju un holesterīna metabolisma vājināšanās.
Tipiski 1. tipa holestāzes piemēri ir hormonāli, medicīniski (testosterona) dzelte.
Trešais veids ir tā sauktais ekstrahepātiskais un, konkrētāk, subhepātiskais holestāze, un tas ir saistīts ar epizootisko žultsceļu obstrukciju: tas notiek mehāniskas obstrukcijas dēļ aknu vai parastajā žultsvadā. Klasisks piemērs šāda veida holestāzei ir audzēja nomākšana paralīlālajā zonā vai kopējā žults kanāla bloķēšana ar akmens. Īpaši izteikta un ilgstoša holestāze izraisa vielmaiņas traucējumu kompleksu - holēmiju.
Holestātiskā sindroma rādītāji: sārmainās fosfatāzes, skābes fosfatāzes, 5-nukleotidāzes, paaugstināts holesterīna līmenis asinīs, žultsskābes un pigmenti.
PORTĀLS HIPERTENSIJAS SYNDROME
Portāla hipertensija - spiediena pieaugums portāla vēnu baseinā, kas saistīts ar šķēršļu nokļūšanu asinīs (bloks). Atkarībā no bloka atrašanās vietas atšķiras šādas portāla hipertensijas formas.
1. Pēcreimatiskas (suprahepatiskas), kas saistītas ar obstrukciju aknu vēnu ekstraorganiskajās daļās vai zemākā vena cava, kas atrodas tuvāk vietai, kur tajā iekļūst aknu vēnas.
Piemēri: Bad Chiari sindroms - iedzimta membrāna invāzija vena cava, primārie asinsvadu audzēji (leiomyoma uc), paaugstināts spiediens zemākā vena cava ar sirds (labās kambara) nepietiekamību.
2. Intraheimatiska - saistīta ar aknu bloku.
Piemērs: aknu ciroze, hronisks alkohola hepatīts, veno-okluzīva slimība utt.
Savukārt intrahepatiskais bloks ir sadalīts:
- postsinusoīds (iepriekš minētais piemērs);
- parasinusoidāls (hronisks hepatīts, masveida taukainas aknas);
- presinusoidāls (hepatocerebrālā distrofija, primārā žults ciroze, aknu metastāzes uc);
3. Prehepātisks (subhepātisks) - saistīts ar šķērsli portāla vēnas vai tā lielo zaru bagāžniekā.
Piemēri: portāla vēnu tromboze, portāla vēnas saspiešana ar audzēju.
Galvenais portāla hipertensijas patogenētiskais faktors ir mehānisks šķērslis asins aizplūšanai; visbiežāk raksturīgā seka ir sāncenšu veidošanās starp portāla vēnu baseinu un sistēmisko cirkulāciju.
Prehepatiskās portāla hipertensijas gadījumā attīstās portāla anastomozes, atjaunojot asins plūsmu no portāla sistēmas sadaļām, kas atrodas zem bloka, portāla sistēmas intrahepatiskajās nozarēs.
Ar intra- un supraheimatisko portālu hipertensiju anastomozes nodrošina asins izplūdi no portāla vēnu sistēmas, apejot aknas, augstākā vai zemākā vena cava baseinā.
Asins manevrēšana, apejot aknu parenhīmu, būtībā nozīmē aknu daļēju funkcionālo slēgšanu, kuras sekas organismam ir ļoti nopietnas. Vissvarīgākie no tiem ir šādi.
1. Bakterēmija (aknu RES izslēgšanas rezultāts), kas izraisa paaugstinātu "metastātiskas" infekcijas risku.
3. Hiperantigēnēmija - pārslodze ar antigēnu materiālu ki
Ķermeņa imūnsistēmas plaušu izcelsme.
Ar spiediena pieaugumu portālā vēna ir saistīta ar ascīta veidošanos. Tas ir biežāk sastopams pēcreimatiskās un intrahepatiskās hipertensijas gadījumā.
FAKTORI, KAS ATTIECAS UZ ASCITA FORMĀCIJU
1. Aknu limfātiskās produkcijas palielināšanās, kas saistīta ar venozās asinsrites aizplūšanu no aknām.
2. Koloidālās osmotiskā spiediena samazināšanās plazmā, kas galvenokārt saistīta ar albumīna samazināšanos aknās.
3. Hormonālās metabolisma izmaiņas - sekundārā aldosteronisms.
4. Nieru darbības traucējumi, kas saistīti ar traucētu asins plūsmu no nierēm.
Aknu mazspējas sindroms
Termins "nepietiekamība" parasti attiecas uz dažādiem orgānu bojājumu līmeņiem, zaudējot savas funkcijas, kas pasliktina ķermeņa vispārējo stāvokli. Vispārējās pazīmes trūkums var tikt definēts kā stāvoklis, kurā pastāv neatbilstība starp ķermeņa vajadzībām un orgānu iespējām viņu apmierinātībā.
"Aknu mazspējas" jēdziens apvieno dažādas valstis, dažreiz nesalīdzināmas.
Aknu mazspējas cēloņi ir sadalīti šādās piecās grupās.
1. Aknu slimības - akūta un hroniska hepatīta, portāls, aknu pēcdzemdību un žults ciroze, alveokokoze, aknu ļaundabīgi audzēji uc Aknu mazspēja ir uzskaitīto patoloģiju galveno izpausme, nosaka to klīnisko ainu un izmaiņas bioķīmiskos parametros.
2. žultsvadu aizsprostojums - žultsakmeņi, aknu vai parastā žultsvada audzējs, audzējs vai Vatera papillas stenoze, aizkuņģa dziedzera galvas audzējs utt.
3. Citu orgānu un sistēmu slimības - kuģi un sirds, saistaudu sistēmiskās slimības, endokrīnās un infekcijas slimības.
4. saindēšanās ar hepatotropiskām toksiskām vielām (oglekļa tetraklorīds, benzols, halotāns, sēņu indes utt.). Bieži vien toksiskas vielas ir salīdzinoši t
atšķirīgas narkotiku antibiotikas, ami-
5. Ekstrēmā ietekme uz ķermeni - plašas traumas, apdegumi, šoks, masveida asins zudums, liela asins pārliešana, smagas strutainas komplikācijas.
Ar aknu mazspējas attīstību klīniskajā praksē vissvarīgākie ir 1-3 cēloņu grupas.
Nosakot aknu mazspējas stāvokli, lai noteiktu ietekmēto funkciju kompleksu, ir nepieciešama aknu funkciju dažādība un to atsevišķais pārkāpums. Pamatojoties uz to, deficīta sindroms ir sadalīts vairākās formās.
1. Aknu šūnu dzelte
Izmaiņas balstās uz bilirubīna atgriešanos asinīs (regurgitācija) pēc konjugācijas un brīvā bilirubīna uztveršanas pārkāpumiem hepatocītu veidā. Šādas izmaiņas ir saistītas ar pašiem hepatocītu traucējumiem. Ar hepatocelulāro dzelte, lipīdu vielmaiņa (ar holestāzi) nemainās.
2. LIETOTĀJA PROTEIN-SINTĒTISKĀS FUNKCIJAS PRIMĀRĀ PĀRTRAUKŠANA
Bojājumu pamatā ir olbaltumvielu (jo īpaši albumīna) un nukleīnvielu savienojumu, kas spēlē koenzīmu, veidošanos un nodrošina normālu vielmaiņu organismā. Notiek straujas izmaiņas: samazinās albumīna saturs plazmā un līdz ar to samazinās plazmas onkotiskais spiediens; palielinās brīvo aminoskābju līmenis, amino slāpeklis, attīstās aminoacidūrija.
3. HEMORRĀDISKAIS DIĀŽS
Hemorāģisko traucējumu centrā ir prokoagulantu sintēzes pārkāpums. Nozīmīga ir arī nepietiekama fibrinolīzes inaktivācija. Fibrinogēna, protrombīna, pro cecerin, proconvertīna, plazminogēna daudzums asinīs samazinās; palielinās brīvo aminoskābju līmenis, amino slāpeklis, attīstās aminoacidūrija.
Hepatocorebrālas nepietiekamības patoģenēze
Aknu mazspēju bieži vien papildina lielākā daļa funkciju, šāds stāvoklis ir apzīmēts ar terminu "aknu mazspēja".
Patoloģiskā procesa progresēšana aknās noved pie jaunu klīnisku simptomu veidošanās, kas izpaužas kā garīgo un neiroloģisko traucējumu kompleksa rašanās, apziņas zudums ar komātu stāvokļa attīstību.
Lielākā daļa autoru atšķir divas galvenās hepatocerebrālās mazspējas formas, to saucot par aknu.
1. Endogēns, kurā vadošā loma pieder pie pašas aknu pārkāpumiem ar tās parenhīmas (hepatocelulārās mazspējas) sakāvi.
2. Eksogēns (portocaval), ko izraisa galvenokārt asinsrites, kas bagāta ar amonjaku, izplūde vispārējā cirkulācijā. To veido smaga portāla hipertensija, kad lielākā daļa no portāla asinīm tiek izvadītas caur portāla caval šuntiem vispārējā cirkulācijā.
Lielākā daļa hepatologu sadala hepatocerebrālo mazspēju trīs posmos:
I posms - emocionālie un garīgie traucējumi;
II posms - neiroloģiski traucējumi ar traucētu apziņu;
III posms - apziņas trūkums (koma).
Aknu koma attīstības mehānismi ir sarežģīti un nav pilnībā saprotami. Mūsdienīga aknu koma koncepcija ir radusies, pamatojoties uz izpratni par aknu būtisko lomu dažādu zarnu neitralizēšanā no zarnām uz asinīm.
Nesen ir pietiekami daudz datu, kas atklāj attiecības starp aknām un smadzenēm. Pētījuma rezultāti pašlaik galvenokārt tiek samazināti līdz trim visbiežāk lietotajiem jēdzieniem (autori cenšas izskaidrot smadzeņu traucējumu mehānismus aknu komā).
1. Viltus smadzeņu vektoru teorija.
2. Samazinātas enerģijas vielmaiņas teorija.
3. Tiešās membrānas neiroefektivitātes teorija.
Saskaņā ar pirmo teoriju sekojoši ir spēcīgi smadzeņu vektori: biogēni amīni - oktopomīns, beta-feniletiamīns; dažas zemas molekulmasas taukskābes - butirisks, valērijs, kaprons; aminoskābes - fenilalanīns, triptofāns. Šie savienojumi ar aknu komu, iespējams, uzkrājas centrālajā nervu sistēmā, pārvietojot normālos mediatorus, bloķējot nervu impulsu veidošanos un vadīšanu.
Saskaņā ar otro teoriju, ar aknu komu, smadzeņu šūnu skābekļa patēriņš samazinās un rezultātā ATP veidošanās samazinās. Turklāt palielinās ATPāzes klases enzīmu aktivitāte. Ir pārkāpts arī piruvīnskābes iekļaušana Krebsa ciklā, kas vēl vairāk pasliktina enerģijas deficītu. Amonjaks un ketoglutarskābe dod šo efektu.
Trešā teorija balstās uz cerebrotoksīnu ietekmi uz nervu šūnu trasmembanozo potenciālu, mainot nātrija-kālija ATPāzes aktivitāti, kas var novest pie nātrija un kālija lieko ievadīšanas šūnā.
JAWS
Dzeltenā krāsā saprotiet ādas, sklēras un gļotādu dzelteno iekrāsošanos, ko izraisa audu impregnēšana ar žults pigmentu bilirubīnu. Dzelte, kas saistīta ar hiperbilirubinēmiju, ir patiess dzelte. Daudz retāk ir tā sauktie "viltoti dzelte". To galvenie iemesli ir šādi:
1) epitēlija audu iekrāsošana ar zālēm (Akrikhin uc);
2) pilnizmēra krāsošana ar dabīgām pārtikas krāsvielām (burkāni, ķirbis uc).
A.I. Khazanovs dalās dzelte šādi
1. Supraheātiskā (hemolītiskā anēmija).
- parenhīma mikrosomāls (Gilberta sindroms);
- parenhimālais citolītiskais (akūts hepatīts, hronisks aktīvs hepatīts, aknu cirozes saasināšanās, "šoka aknas");
- parenhīma ekskrēcija (Dabīna un Džona sindroms
- parenhīma holestātiska (akūtas zāles hepatīts
titrs ar holestāzi - testosteronu);
- kanalizācijas-holestātisks (akūts vīruss, alkohols
hronisks hepatīts ar holestāzi, primārais žults hepatīts ar holestāzi, primārā aknu ciroze aknās).
3. Subhepātiska (notekūdeņi).
HIPERBILIRUBĪNIJAS PATHENGENĒZIS (ZHELTUHA)
Tā kā bilirubīns veidojas hēmas noārdīšanās laikā, tas tiek noķerts no asinīm aknās, kur tas ir konjugēts ar glikuronskābi un pēc tam izdalās žulti. Ar žults pigmentu apmaiņas patoloģiju nozīmīgs daudzums asinīs atkal parādās konjugēts bilirubīns. Hiperbilirubinēmijas attīstība atklāja piecus galvenos mehānismus.
1. Bilirubīna pārpalikuma ražošana.
2. Samazinot bilirubīna līmeni asinīs aknās.
3. Bilirubīna konjugācijas samazināšana ar glikuronskābi.
4. Konjugētas bilirubīna aknu sekrēcijas traucējumi ar žulti.
5. Palielināts bilirubīna apgrieztā ekskrēcija no hepatocītiem un / vai žults kapilāriem.
Nekonjugēta hiperbirubinēmija
- palielināta bilirubīna veidošanās hemolīzes vai neefektīvas eritropoēzes dēļ;
- bilirubīna absorbcija aknās;
- bilirubīna konjugācijas aknās pārkāpums.
Palielināta bilirubīna veidošanās ir iespējama ar hemolīzi vai tā saukto "šuntēšanas hiperbilirubinēmiju".
HEREDITĀRĀS APMAIŅAS HEPATOS (FERMENTOPATHIC HYPERBILIRUBINEMIA)
Dabin-Johnson un Rotor sindromi ir viens no svarīgākajiem iedzimtajiem žults sekrēcijas traucējumiem konjugētā bilirubīna aknās.
Dabīna-Džonsona sindromu raksturo viegla, labdabīga, hroniska dzelte ar konjugētu hiperbilirubinēmiju, bilirubinūriju un ļoti bieži melnā pigmenta uzkrāšanās aknu šūnās. Aknu melnā krāsa ir saistīta ar pigmenta nogulsnēšanos galvenokārt hepatocītos un nelielā mērā arī Kupffera šūnās. Šī pigmentācija ir saistīta ar adrenalīna polimēru metabolītu uzkrāšanos lizosomās, jo šo metabolītu izdalīšanās ar žulti ir traucēta.
Hiperbilirubinēmiju raksturo konjugētā bilirubīna (bilirubindiglukuronīda) pārsvars, kā arī neliels nekonjugētā bilirubīna līmeņa pieaugums. Nekonjugētā bilirubīna proporcijas palielināšanās plazmā atspoguļo bilirubīna plazmas klīrensa samazināšanos un / vai bilirubējošo glikuronīdu aknu dekonjugācijas samazināšanos.
Rotora sindromu raksturo hroniska mērena konjugēta hiperbilirubinēmija (bilirubīna koncentrācija 34-85 µmol / l), bet, atšķirībā no Dabina-Džonsona sindroma, neizraisa pigmentu nogulsnes.
Rotora sindroma cēlonis, mantojums, piemēram, Dabina-Džonsona sindroms, ir autosomāls recesīvs, ir bilirubīna un citu organisko anjonu aknu uzsūkšanās defekts.
Crigler-Najjar sindroms ir mantojams autosomāli dominējošā veidā, un vīrieši biežāk cieš 2-4 reizes. Patogenēzes gadījumā:
- tādu olbaltumvielu transportēšanas funkcijas pārkāpums, kas nodrošina netiešu bilirubīnu ar gludu hepatocītu endoplazmatisko retikulātu; tie ietver glutationa transferāzi, proteīnus X un Y.
- galvenās glikuronidācijas - glikuroniltransferāzes - funkcijas samazināšanās;
- nedaudz samazinās tiešā bilirubīna izdalīšanās no hepatocītiem.
Crigler-Najara sindroms rodas indivīdiem ar iedzimtu glikuroniltransferāzes trūkumu. Pārējo substrātu hepatocītu transformācijas traucējumi: kortikosteroīdi, salicilāti utt.
Aknu slimība: slimības simptomi
Aknas pieder cilvēka ķermeņa svarīgākajiem orgāniem. Tā ir aknas, kas ir atbildīgas par indes un toksisko vielu iznīcināšanu un neitralizāciju, attīrot asinis no veselībai kaitīgiem piemaisījumiem. Aknās rodas žults, kas ir iesaistīts tauku un zarnu stimulācijas sadalīšanā. Daži vitamīni un minerālvielas, kas nepieciešami personas normālai darbībai, tiek nogulsnēti aknu audos.
Aknas raksturo arī nervu galu trūkums, kā rezultātā aknu slimību gadījumā nenotiek pirmais patoloģijas simptoms, sāpes. Līdz brīdim, kad parādās lieli aknu sindromi, aknu audi visbiežāk jau ir būtiski ietekmēti, patoloģiju ir grūti piemērot terapijai un tai ir izteikta ietekme uz veselību. Tāpēc ir svarīgi zināt, kādi aknu slimības simptomi rodas vispirms.
Kas ir aknu slimības?
Saskaņā ar statistiku vairāk nekā 200 miljoniem cilvēku uz planētas ir viena vai cita aknu slimība. Aknu slimības kā iedzīvotāju mirstības faktors ir viens no 10 galvenajiem nāves cēloņiem, un hepatīts ar mirstību ir salīdzināms ar tuberkulozi un AIDS. Visbiežāk vīrusu infekciju vai toksisku vielu saindēšanās gadījumā rodas slimības, kuru sarakstā ir alkohols. Hroniskas slimības visbiežāk izraisa aknu cirozes attīstību un orgānu audu pilnīgu deģenerāciju.
Aknas: galvenie slimību veidi
- Dažādas etioloģijas hepatīts: vīruss, toksisks (ieskaitot alkoholiskos un ārstnieciskos), išēmisks. Sadalīts akūtu un hronisku aknu audu iekaisumu.
- Ciroze, ko izraisa pastāvīga vai būtiska ietekme uz toksisko vielu aknu audiem, kā arī ciroze nekrotisku procesu, asins slimību, iedzimtu patoloģiju rezultātā.
- Audzēju attīstība aknās: aknu šūnu vēzis vai citu orgānu metastāzes, cistiskās veidošanās, audu abscess.
- Aknu audu infiltrāti amiloidozes, glikogenozes, tauku deģenerācijas, granulomatozes, limfomu veidošanās rezultātā.
- Aknu funkcionālais traucējums, ko papildina dzelte: gestācijas perioda holestāze, Gilbert sindroms, Dubin-Johnson, Kligler-Nayyar.
- Slimības, ko izraisa žultsceļa bojājumi aknās: holangīts, žults iekaisums, kanāla daļēja vai pilnīga obstrukcija ar žultsakmeņu slimību, rētas audu izmaiņas.
- Aknu asins apgādes sistēmas patoloģija: aknu vēnu tromboze, sastrēgumi un ciroze sirds mazspējas gadījumā, arteriovenozo fistulu veidošanās.
Aknu slimības bieži sastopamie simptomi un pazīmes
Aknu darbības traucējumi izraisa līdzīgu simptomu klātbūtni dažādās slimībās, jo vienā vai otrā veidā trūkst žults un holesterīna ražošanas, samazinās toksisko vielu izņemšanas efektivitāte, grūtības gremošanas procesā. Dažādām aknu slimībām ir līdzīgas izpausmes, bieži pazīstamas šīs orgāna darba efektivitātes pazīmes.
Vispārēja veselības un astēnija pasliktināšanās
Vielas, kas izdalās slāpekļa vielmaiņas rezultātā, ir toksiskas organismam un tiek neitralizētas aknu audos. Samazināta spēja neitralizēt izraisa vispārēju nespēku, labklājības pasliktināšanos bez redzama iemesla, samazinātu veiktspēju, paaugstinātu miegainību, vājuma sajūtu, ātru nogurumu, aizkaitināmību.
Diseptiskie simptomi
Dispepsija - kuņģa-zarnu trakta traucējumi. Dažās kuņģa-zarnu trakta slimībās dispepsijas simptomus raksturo raksturīgas pazīmes (izkārnījumu krāsa, slikta dūša un vemšanas smagums utt.), Bet bieži novēro aknu slimību pazīmes. Dispepsicheskie parādības var izpausties krēsla nestabilitātē, kuņģa traucējumu un aizcietējuma pārmaiņās, slikta dūša, vemšana, garšas traucējumi, anoreksija un arī rūgta garša mutē no rīta vai pēc ēšanas.
Aknas kā sāpju cēlonis pareizajā hipohondrijā
Sāpes zem labās ribas, smaguma sajūta un diskomforta sajūta ir raksturīga iekaisuma un tūskas procesiem aknās. Sāpes var izstarot uz labās plātnes, kakla, mugurkaula, jostasvietas vai asas, atkarībā no iekaisuma rakstura un etioloģijas.
Aknu kolikas ir saistītas ar asu sāpju paušanu labajā pusē, un tās notiek pret daļējas vai pilnīgas intrahepatiskās žultsvadas bloķēšanas fona.
Dzelte kā simptoms
Dzelte nav slimība, bet aknu bojājuma simptoms, kas ietekmē žults vai bilirubīna metabolisma transportēšanu. Dzelte var būt infekcioza izcelsme, mehāniska, saistīta ar iedzimtiem sindromiem un patoloģijām vai iegūtām slimībām, traumu vai audzēju klātbūtni aknu un žultsceļu traktā.
Simptoms parādās kā ādu un acu sklēras iekrāsošanās dzeltenā vai zaļā dzeltenā krāsā, laboratorijas asins analīzēs palielinās bilirubīna frakciju līmenis salīdzinājumā ar atsauces rādītājiem.
Citas aknu slimību, patoloģiju un disfunkciju pazīmes
Citas slimības pazīmes ir saistītas ar orgānu funkciju traucējumiem un toksisko vielu nepietiekamu neitralizāciju. Tie ietver:
- nieze no vieglas līdz nepanesama;
- nelielas subkutānas asiņošanas, kas izteiktas kā zirnekļa vēnas, zilumi, kas rodas ar nelielu vai nekādu iedarbību asins recēšanas izmaiņu rezultātā;
- zemādas tauku plankumu veidošanās ("Wen");
- plaukstu apsārtums;
- mainīt mēles krāsu uz sārtināt, izcili utt.
Aknu slimību simptomi un sindromi
Sindroms ir daži simptomi, kas raksturīgi kādai konkrētai slimībai vai patoloģijai. Dažreiz sindroms pilnībā atbilst slimībai, bet biežāk klīniskais attēls sastāv no vairākiem dažādiem smaguma pakāpes sindromiem. Ir vairāki aknu slimību sindromi.
Mezenkimāls iekaisuma sindroms
Šim sindromam raksturīgie simptomi ir drudzis, limfmezglu pietūkums un jutīgums, locītavu sāpes, liesas tūska, plaušu un ādas asinsvadu bojājumi.
Mezenkimāls iekaisuma sindroms ir aknu imūnās iekaisuma procesa klātbūtnes un stadijas indikators.
Citolītiskais sindroms
Aknas sastāv no hepatocītiem. Šīs aknu šūnas ir jutīgas pret citolīzi, procesu, kas mirst, sabojājot to sienas un membrānas vīrusu infekciju, toksisku iedarbību, badu. Šajā gadījumā ir redzams aknu citolītiskais sindroms. To atklāj, veicot laboratorijas analīzi asinīs, pamatojoties uz transamināžu līmeņa rādītāju interpretāciju, kopējo bilirubīnu tā tiešās frakcijas dēļ, dzelzi, AlAT un AsAT attiecību.
Šim sindromam ir diagnostiska un paredzama cirozes, hepatīta, vēža vērtība.
Holestāze
Holestāzes sindroms novērots ar žults izplūdes traucējumiem no intrahepatiskām vai ārējām epitēlijām. Sastrēgumi žultsvados izpaužas kā ādas krāsas maiņa (dzelte ar zaļu pieskārienu), ādas nieze, ādas plankumu veidošanās uz augšējiem plakstiņiem, bagātīga ādas pigmentācija, urīna apgaismojums.
Portāla hipertensija kā aknu slimības sindroms
Šī sindroma izskatu izraisa asins plūsmas samazināšanās aknu vēnās, kā rezultātā samazinās asins izplūde un palielinās spiediens orgānā. Pārkāpuma cēlonis var būt mehāniski bojājumi, audzēja veidošanās, ciroze, asinsvadu patoloģiju klātbūtne, hroniskas hepatīta formas, toksiski bojājumi, parazitāras invāzijas aknu audos.
Portāla hipertensijas sindroma attīstībā tiek izdalīti šādi posmi:
- sākotnēji, kam raksturīga mērena gastrointestināla dispepsija, sāpes aknās, palielināta gāzes veidošanās, apetītes traucējumi;
- mērenā stadijā, liesas pietūkums, varikozas izmaiņas barības vada vēnās;
- smaga stadija izpaužas ascītā, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā, vispārēja pietūkums, zemādas asiņošana;
- komplikāciju stadija ir izteikta vēdera dobuma iekšējā asiņošana, nozīmīgi gremošanas orgānu pārkāpumi.
Hepatocelulārā mazspēja kā aknu slimības sindroms
Hepatocītu aizstāšanu ar saistaudu vai to distrofiju izsaka hepatocelulārā mazspēja. Sindroma klīnisko attēlu veido hipertermija, svara zudums, dzelte, zemādas asiņošana, palmu pastāvīga apsārtums utt.
Foto: Goran Bogicevic / Shutterstock.com
Hepatīta veidi
No hepatīta atšķiras dažādas formas gan slimības veidu, gan slimības etioloģijā.
Hepatīts atbilstoši klīniskajam kursam:
- akūta, parasti vīrusu vai toksiska izcelsme (saindēšanās gadījumā). Slimības sākums ir līdzīgs gripai, bet ir raksturīga asins attēla maiņa, vairumā gadījumu dzelte. Var pārvērsties par hronisku aknu slimību vai izraisīt komplikācijas;
- hronisks hepatīts vairumā gadījumu attīstās sakarā ar ilgstošu toksisku vielu iedarbību uz ķermeni (alkohols, zāles), un tas var būt arī akūtas formas komplikācija. Ilgs slimības periods turpinās bez smagiem simptomiem, bez terapijas tas var beigties ar pāreju uz cirozi vai aknu vēzi.
Izolētu infekcijas (vīrusu) hepatīta rašanās dēļ; sekundārais hepatīts uz herpes infekciju, masaliņu, parotīta ("cūciņu") fona utt.; kā arī baktēriju hepatīts, parazītiskais etioloģija, toksiskie, autoimūnie slimības veidi.
Kādi ir dažāda hepatīta simptomi?
Hepatīta simptomi, visbiežāk sastopamā aknu slimība, atšķiras atkarībā no slimības etioloģijas un ķermeņa pretestības pakāpes.