Hepatīts ir aknu iekaisums, ko izraisa dažādu etioloģiju faktori. Attīstības gaitā tas var būt pilnīgi izārstēts vai tam var būt sekas fibrozes (rētas), cirozes vai aknu vēža veidā.
Vispārēja hepatīta klasifikācija
Šī slimību grupa tiek klasificēta pēc dažādiem parametriem. Tiek veikti pētījumi par dažādu veidu aknu iekaisumiem, un mūsu laikā to saraksti tiek papildināti, tiek izcelti jauni vīrusu hepatīta celmi. Tomēr ir aspekti, par kuriem šodien ir ierasts atšķirt šīs slimības dažādos veidus un posmus.
Hepatīta formas klīniskajā kursā
Ir akūts un hronisks hepatīts. Akūtu hepatītu visbiežāk izraisa vīrusi, kā arī spēcīgu vielu iedarbība, piemēram, indes. Ilgst līdz trim mēnešiem, pēc tam pāreja uz subakūtu (ilgstošo) formu ir iespējama. Pēc sešiem mēnešiem slimības gaita tiek pārveidota par hronisku formu. Hronisks hepatīts bieži notiek kā akūta turpināšanās vai var attīstīties patstāvīgi (piemēram, ilgstošas alkohola lietošanas rezultātā).
Pašreizējā hroniskā hepatīta klasifikācija balstās uz šādiem galvenajiem vērtēšanas kritērijiem: etioloģija, patoģenēze, aktivitātes pakāpe (hronisks agresīvs un hronisks pastāvīgs hepatīts), hroniskuma stadija.
Joprojām pastāv atkārtots (atkārtots) hepatīts, kurā slimības simptomi parādās vairākus mēnešus pēc akūta hepatīta.
Pēc smaguma pakāpes
Šis kritērijs ir piemērojams pacientam, nevis pašai slimībai. Tātad, hepatīts var būt viegls, vidējs vai smags. Fulminanta hepatīts īpaši attiecas uz ļoti smagu slimības gaitu.
Saskaņā ar etioloģiju
Infekciozo hepatītu visbiežāk izraisa A, B, C, D, E hepatīta vīrusi utt. Arī infekcijas hepatīts var rasties kā šādu infekciju sastāvdaļa: masaliņu vīruss, citomegalovīruss, herpes, sifiliss, leptospiroze, HIV (AIDS) un daži citi. Ne-vīrusu hepatīts veidojas, iedarbojoties uz visām toksiskām vielām, kurām ir hepatotropiska iedarbība (piemēram, alkohols, dažas zāles). Šāda hepatīta nosaukums izpaužas pēc kaitīgās vielas - alkohola, zāļu uc - nosaukuma. Aknu bojājumi var rasties arī ķermeņa autoimūnu procesu dēļ.
Ar patoloģiskām iezīmēm
Šo procesu var lokalizēt tikai aknu parenhīmā vai arī iesaistīt stromu, izvietot lokālu fokusu vai izkliedēt. Visbeidzot, tiek novērtēta aknu bojājuma būtība: nekroze, distrofija utt.
Vīrusu hepatīts
Akūts un hronisks vīrusu hepatīts, mūsuprāt, ir diezgan nozīmīgs kā globāls veselības jautājums. Pretēji acīmredzamajiem zinātnes sasniegumiem hepatotropisko vīrusu diagnosticēšanā un ārstēšanā, to pacientu skaits nepārtraukti palielinās.
Vīrusu hepatīta klasifikācijas galvenie punkti ir parādīti 1. tabulā.
Tabulas numurs 1. Vīrusu hepatīta klasifikācija.
Vīrusu hepatīts A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN
Ļoti smaga (fulminanta hepatīta)
Akūta ilgstoša
Vīrusu hepatīta etioloģija
Šodien ir 8 veidu vīrusi, kas var izraisīt vīrusu hepatītu. Tos apzīmē ar latīņu burtiem.
Tas ir A hepatīta vīruss - A hepatīta vīruss vai Botkin slimība: HAV; B - HBV; C ir HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV un SAN - HSANV.
B hepatīta un TTV vīrusi ir DNS saturoši vīrusi un pārējie ir RNS.
Arī katram vīrusa tipam ir noteikti genotipi un dažreiz apakštipi. Piemēram, C hepatīta vīrusā pašlaik ir zināmi 11 genotipi, kurus apzīmē ar cipariem un daudziem apakštipiem. Šāda augsta vīrusa mutācijas spēja rada grūtības tās diagnosticēšanā un ārstēšanā. B hepatīta vīrusam ir 8 genotipi, kas apzīmēti ar burtiem (A, B, C, D, E utt.)
Nosakot vīrusa genotipu - genotipu, ir svarīgi piešķirt pareizu ārstēšanu un spēju prognozēt slimības gaitu. Dažādi genotipi atšķirīgi reaģē uz terapiju. Tādējādi HCV 1.b genotips ir grūtāk izārstēt nekā citi.
Ir zināms, ka HBV C genotipa infekcija var izraisīt HBeAg ilgstošu klātbūtni pacientu asinīs.
Dažreiz tajā pašā laikā ir inficēšanās ar vairākiem tā paša vīrusa genotipiem.
Noteikts ģeogrāfiskais sadalījums ir raksturīgs hepatīta vīrusu genotipiem. Piemēram, dominē HCV 1b genotips. Krievijas Federācijā HBV genotips ir biežāk konstatēts. Vienlaikus A un C genotipi ir daudz retāk sastopami.
Epidemioloģija
Infekcijas avots ir vīrusa nesējs vai slims cilvēks. Turklāt īpaši bīstami ir cilvēki ar asimptomātiskām infekcijas formām, kā arī ar anikterisku vai dzēstu gaitu. Pacients ir lipīgs jau inkubācijas periodā, kad vēl nav acīmredzamu slimības pazīmju. Infekciozitāte saglabājas prodromālajā periodā un slimības augstuma sākumposmā.
No visiem hepatotropiskajiem vīrusiem HBV ir visvairāk izturīgs pret ārējās vides nelabvēlīgo ietekmi. Un A hepatīta vīrusi (Botkin slimība) un E ir mazāk izturīgi ārējā vidē un ātri mirst.
Saistībā ar problēmas steidzamību ir nepieciešams pieminēt hepatīta vīrusu un HIV (AIDS) kombināciju (kopinfekciju). Lielākā daļa riska grupu ir narkomāni (līdz 70%), kas nekavējoties inficējas ar HIV un hepatīta vīrusiem, biežāk C. HIV (AIDS) un C hepatīta vīrusa klātbūtne korelē ar lielāku aknu bojājumu iespējamību. Tas prasa arī HIV terapijas (AIDS) korekciju.
Kādi ir infekcijas veidi?
Vīrusu hepatīta pārnešanas mehānismi ir sadalīti 2 lielās grupās:
- Parenterāla vai hematogēna. Parentāls vīrusu hepatīts bieži kļūst hronisks, vīrusu pārvadāšana var veidoties.
- Enterāls vai fecal-orāls. Tajā pašā laikā tiek izdalīti ūdens, pārtikas un kontaktu (ar netīrām rokām) pārvades ceļi. Parasti A, E, F hepatīta vīrusu infekcijām, vairumā gadījumu hroniska vīrusu infekcija nenotiek.
Ir loģiski pieņemt, ka visbīstamākie ir hepatīta vīrusi, kas pārnēsāti saskarē ar asinīm (B, C, D, G).
Parenterālu hepatītu vīrusu pārnešanas veidi ir dažādi:
- Narkotiku injicēšana bez personīgās higiēnas un sterilitātes. Šis pārnešanas ceļš ir nozīmīgs visiem iepriekšminētajiem patogēniem, bet visbiežāk C hepatīta vīruss tagad tiek pārraidīts.
- Asins un tā sastāvdaļu pārliešana.
- Slikta sterilizācija vai instrumentu atkārtota izmantošana medicīniskās aprūpes nodrošināšanā, kā arī salonu procedūru laikā (manikīrs, pedikīrs), tetovēšana, ķermeņa pīrsings uc
- Neaizsargāts sekss. Viņiem ir nozīmīga loma vīrusu hepatīta epidemioloģijā. Tomēr C hepatīta vīruss tiek nosūtīts tikai 3-5% gadījumu.
- No inficētās mātes uz augli un jaundzimušo grūtniecības laikā (vertikālā transmisija) vai dzemdību laikā (intranatālā).
- Dažreiz pārraides metode paliek nepārbaudīta (nav zināma).
Akūts vīrusu hepatīts
Tipiskā (icteriskā) kursā ir 4 periodi vai posmi: inkubācija, prodromāls, icterisks, atveseļošanās.
- Inkubācijas periods. Ilgumu izraisa etioloģiskais aģents.
- Prodromālais periods. Šī perioda ilgums ir atkarīgs no slimības smaguma. Izpaužas ar drudzi, visbiežāk uz subfebriliem numuriem. Tomēr dažreiz temperatūra paliek normas līmenī vai, gluži pretēji, sasniedz 38–39 grādus un vairāk. Līdztekus temperatūras pieaugumam pievienojas arī dispepsijas un asteno veģetatīvā sindroma parādība. Tas var izpausties arī kā gripai līdzīgs stāvoklis, bieža sāpes locītavās un muskuļos, ādas izsitumi, dažkārt kopā ar niezi. Pēc dažām dienām pievienojas sāpes labajā hipohondrijā un epigastrijā. Līdz perioda beigām parādās dzelte.
- Icteric periods. Vai slimības augstums. Ilgst no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām. To raksturo ādas un pacienta gļotādu iekrāsošanās, urīna tumšāka izskalošanās un izkārnījumi. Dzeltenās krāsas smagums ne vienmēr korelē ar pacienta stāvokļa smagumu. Dzelte notiek visbiežāk pakāpeniski, pusotras līdz divas nedēļas. Dažreiz viņas izskats ir pēkšņs. Diseptiskie simptomi turpina progresēt. Viņi parasti apgrūtina pacientu visā slimības gaitā. Var palielināties sāpju intensitāte pareizajā hipohondrijā. Dažreiz dzelte ir saistīta ar niezi, īpaši ar A hepatītu (Botkin slimību). Šādos gadījumos ir ļoti svarīgi nošķirt vīrusu aknu bojājumus no obstruktīvas dzelte izpausmēm žultsakmeņu slimībā. Ir hemorāģiskas komplikācijas asiņošanas veidā. Bieži ietekmē centrālo nervu sistēmu, kas izpaužas kā galvassāpes, apātija, bezmiegs vai, gluži pretēji, miegainība, nesaprātīga euforija. Iespējamas arī aizkuņģa dziedzera ekstremālas izpausmes (pankreatīts), muskuļu un skeleta sistēmas (artralģija, mialģija), āda (dažādi izsitumi) un citi.
- Atjaunošana vai atjaunošana. Ilgst vairākus mēnešus pēc icteric fāzes beigām. Asteno veģetatīvā sindroma neizpaustās izpausmes saglabājas. Laboratorijas vērtības pakāpeniski normalizējas. Laboratorisko vērtību novirzes, kas saglabājas ilgāk par 6–12 mēnešiem, liecina, ka slimība ir hronizēta. Šajā gadījumā ir nepieciešama turpmāka pārbaude.
Papildus tipiskajam kursam ir anicteriskas un izdzēstas formas, kas rodas ar minimālu aknu bojājumu izpausmi. To biežums pēc dažādiem datiem - no 2 līdz 80% gadījumu.
Ir slēpta slimības gaita bez acīmredzamiem simptomiem.
Visbīstamākais akūto vīrusu hepatīta veids ir fulminants (fulminants hepatīts).
Tam ir ļoti smaga slimības gaita un diezgan ātra kulminācija akūtu aknu mazspēju. Fulminants hepatīts pastāv agrīnā vai vēlu formā. Agrās formas veidošanās notiek pirmās divas dzelte perioda nedēļas, agresīvs kurss ar strauju pāreju uz aknu komu. Vēlamā forma attīstās no 15. dzelte un tā ir bīstama, lai gan tā progresē lēnāk.
Komplikācijas
Briesmīgākā akūtas vīrusu hepatīta komplikācija ir aknu mazspējas veidošanās, kas var izraisīt komu un nāvi. Ar A hepatītu (Botkin's slimība) šī komplikācija parādās daudz retāk nekā ar B, C, D, E, G.
Transformācija hroniskā procesā ar B, C, D hepatītu notiek daudz biežāk nekā A hepatīta (Botkin slimība) un E.
No retāk sastopamām komplikācijām ir vērojamas žults ceļu slimības, aplastiskā anēmija.
Diagnostika
Pārbaudot, palielinās aknas, dažreiz liesa. Hepatomegālija parādās jau pirmsdzemdību periodā un ilgstoši.
Laboratoriskajos pētījumos tiek konstatētas perifērisko asins rādītāju izmaiņas, palielināts (vai samazināts) leikocītu, limfocītu, monocītu, eozinofilu skaits. Vēlāk var pievienoties anēmija.
Ir reģistrēts aknu aminotransferāžu un aldolāzes aktivitātes pieaugums, maksimālie rādītāji parādās dzelte. Ir noteikts arī bilirubīna līmeņa pieaugums. Slimības vidū iepriekš minētās pazīmes liecina par aknu funkcijas dziļu traucējumu pazīmēm: olbaltumvielu, α-lipoproteīnu, holesterīna līmeņa pazemināšanās. Izjauca asins koagulāciju hipokagulācijas virzienā. Hipoglikēmija (zems cukura līmenis asinīs) bieži attīstās.
Specifiskā diagnostika parādīta tabulā Nr.
2. tabulas numurs. Vīrusu hepatīta seroloģiskie rādītāji (marķieri).
Vīrusu hepatīts: simptomi, diagnoze, klasifikācija, aknu ārstēšana
1994. gadā Losandželosā notikušajā Starptautiskajā simpozijā tika definētas dažādas etioloģiskas orientācijas hepatīta definīcijas, jo īpaši definējot vīrusu hepatītu.
Vīrusu hepatīts - slimību kopums, ko izraisa vīrusi ar aknu bojājumiem citolītisku, holestātisku un imūnsistēmu izraisošu sindromu veidā.
Saskaņā ar etioloģisko pamatu (to sauc par vīrusu, kas to izraisīja), izolēti 7 hepatīta vienības: A, B. C. D. E. F. G.
Kritēriji, kas apvieno vīrusu hepatītu vienā grupā
- Skatīt antroponotiskās slimības.
- Infekcijas veidi - fekālijas, perorāli
- Patogēni ir vīrusi, kas saglabā augstu virulenci vidē.
- Visi vīrusi ir hepatotropiski.
- Identiska patoģenēze: citolīze, holestāze un imūnās iekaisuma reakcija.
- Simptomi ir raksturīgi visiem vīrusu hepatīta veidiem.
- Tāda pati ietekme uz aknām ir līdzīga biochemiskām un patoloģiskām izmaiņām.
- Patogenētiskā terapija tiek veikta saskaņā ar tiem pašiem noteikumiem.
- Vīrusu hepatīta laboratoriskā diagnostika balstās uz specifisku vīrusu antigēnu un antivielu noteikšanu pacienta bioloģiskajā materiālā (asinīs, siekalās, izkārnījumos).
Nespecifiski laboratorijas parametri ir raksturīgi visiem hepatīta veidiem: transamināžu (ALT, AST), sārmainās fosfatāzes, timola parauga pieaugums. Vispirms tās tiek pētītas, jo tās palīdz aizdomām par hepatītu ar nepareizām formām.
Vīrusu hepatīts A
Krievijā A hepatīts veido 70% no vīrusu hepatīta struktūras. Īpaši jutīgi pret šo slimību ir bērni vecumā no 3 līdz 14 gadiem, galvenokārt organizētās grupās (bērnudārzi, skolas, internātskolas).
Sarakstā kā picornovīrusu ģimene ir tikai RNS. Tas atšķiras no citiem enterovīrusiem, palielinot rezistenci pret vides apstākļiem. Saglabā savu virulenci pozitīvās temperatūrās, tuvu nullei - dažus mēnešus. Vārīšanās laikā pēc 5 minūtēm iznīcina ultravioletā starojuma ātrumu minūtē sausā siltuma skapī (180 grādi) stundā. Neaizsargāti pret balinātāja, hloramīna, formalīna iedarbību.
Epidemioloģija
Galvenās epidemioloģiskās iezīmes: izplatīšanās visur, raksturo cikliskums, vislielākā intensitāte vērojama aukstajā sezonā (rudenī, ziemā), bērniem ar maziem bērniem, skolēniem, jauniešiem. Slimības pakāpe ir tieši atkarīga no teritoriju sanitārā stāvokļa.
Pārraides ceļš ir izkārnījumos. Infekcijas avots ir slims cilvēks.
Pacienti ar izdzēstām formām ir īpaši inficējoši inkubācijas beigās un pirmskultūras periodā, kad kopā ar ekskrementiem tiek sasniegta masveida izeja no vīrusa. Kad parādās dzelte, ievērojami samazinās vīrusu piesātinājums. Infekcijas veidi - ūdens, pārtika, kontakta mājsaimniecība.
Ūdensceļu veic, kad ūdens avots ir inficēts ar slima cilvēka fekālijām. Epidēmijas ir izplatītas reģionos ar sliktiem sanitārajiem un higiēniskajiem apstākļiem, nepieejamu tīru ūdeni un medicīniskās aprūpes trūkumu.
Pārtikas maršruts ir iespējams, ja ēdināšanas iestādes vai pārtikas produktu pārdevēji strādā ar pārtiku.
Kontakt-mājsaimniecības veids tiek realizēts slimnieku klātbūtnē ģimenē. Slimība veicina cilvēka apdzīvotības (militāro kazarmu, cietumu, bērnu namos) izspiešanu. Iespējamie uzliesmojumi un epidēmijas.
Nosakot pacientu, tiek veikti antiepidēmiski pasākumi, lai ātri lokalizētu nidus un novērstu infekcijas izplatīšanos.
Nespecifiska profilakse
- Drošs dzeramais ūdens.
- Pret epidēmijas pasākumi ūdens uzņemšanas un ūdens attīrīšanas stacijās.
- Pacientu agrīna atklāšana, savlaicīga hospitalizācija, slimības centru dezinfekcija.
Īpaša uzmanība tiek pievērsta slimniekam, kas veic darbu saistībā ar pārtikas produktiem (ēdināšanas darbinieki, pienotavas, pārdevēji).
Imūnglobulīns, kas satur A hepatīta antivielas, tiek koncentrēts, lai novērstu kontakta slimības.
Specifisku profilaksi veic ar vakcināciju. Vakcīnām piemīt augsta imunogenitāte, aizsardzība tiek ražota 6-10 gadus.
Vīrusa A atpazīšana inkubācijas periodā tiek veikta, atrodot A vīrusa antigēnu pacienta izkārnījumos. Pirmās IgM antivielas tiek konstatētas asinīs un siekalās. Konkrētu IgM antivielu atrašana pierāda A vīrusa klātbūtni organismā. Šo testu bieži izmanto inficēšanās centrā, lai atpazītu asimptomātiskas formas.
IgG antivielas tiek ražotas vienu mēnesi pēc slimības sākuma un ilgstoši cirkulē, kas ļauj salīdzināt iedzīvotāju imunitātes līmeni.
B hepatīts
B vīrusa genomā ir divas DNS daļas, ko ieskauj lipoproteīna aploksne. Sakarā ar vīrusa strukturālajām iezīmēm ir daudzas dezinfekcijas metodes. Veselās asinīs un tā preparāti ir saglabāti gadiem ilgi. Vīrusa dezinfekcija notiek autoklāvā 45 minūtes pie T + + 125 ° C temperatūrā, sausā karstuma krāsnī - 1 stunda. Mirstas, ja tās ir pakļautas fenolam, ūdeņraža peroksīdam, hloramīnam, formaldehīdam.
Būtisks vīrusa virulence un rezistence pret ķīmisko un fizikālo faktoru ietekmi nosaka B hepatīta masveida paplašināšanos sabiedrībā. Lai mazinātu zīdaiņu inficēšanos no mātēm ar vīrusu nesējiem, ir nepieciešams savlaicīgi pārbaudīt pārvadātāja identifikāciju un īpašus profilakses pasākumus. Ir izstrādāta shēma ārkārtas profilaksei jaundzimušajiem, kas dzimuši mātēm ar HBeAg klātbūtni asinīs.
Epidemioloģija
Infekcijas avots ir slims vai vīrusu nesēji. Visas vecuma kategorijas ir uzņēmīgas pret šo slimību.
Pārraides veidi
- Hematogēns.
- Seksuāls.
- Peri, intranatāli no inficētas mātes uz bērnu.
- Kontakti un mājsaimniecība - pacienta asins un citu bioloģisko izdalījumu plūsma caur ādu, gļotādas veselas personas asinīs.
Kontakta-ikdienas ceļa ieviešana ir iespējama, pateicoties augstajam vīrusa līmenim asinīs un daļējai pārnešanai uz visiem citiem cilvēka bioloģiskajiem šķidrumiem: siekalām, spermu un menstruālo sekrēciju, urīnu, sviedriem.
Infekcijas cēloņi
- Higiēnas pamatstandartu pārkāpums - atsevišķu lietu (ķemmes, sukas, šķēres, pulveris, lūpu krāsa) izmantošana vairākām personām.
- Barjeras kontracepcijas līdzekļu (prezervatīvu) neievērošana ikdienas seksā.
- Ja asepsijas un antisepsijas noteikumu neievērošana ķirurģiskas iejaukšanās laikā un dažādas medicīniskās procedūras.
- Frizētavās, veicot procedūras ar ādas bojājumiem (tetovējums, pīrsings, manikīrs, pedikīrs, ausu caurduršana), ar sliktas kvalitātes instrumentu dezinfekciju.
- Ar asins pārliešanu.
- No mātes uz bērnu transplacentāli vai darba laikā.
- Medicīniskā personāla infekcija, saskaroties ar asinīm, pārkāpjot individuālos aizsardzības pasākumus.
- Homoseksuāls kontakts ar dažādiem partneriem.
- Narkotiku injicēšana.
Specifiskās profilakses epidemioloģiskā nozīme ir samazināta līdz augsta imūnslāņa radīšanai. Bērni tiek vakcinēti no jaundzimušā perioda. Tas ir īpaši svarīgi, ņemot vērā, ka inficētajiem jaundzimušajiem B hepatīts tiek pārveidots par hronisku kursu ar 100% varbūtību. Hroniskas formas ir bīstamas, strauji virzoties uz cirozi un aknu vēzi. Vairumam pieaugušo nav aizsardzības pret šo slimību.
Riska grupas
- Pacienti ar asins slimībām, aknām.
- Visu vecumu bērni, kas nav vakcinēti bērnībā.
- Personas ar daudzveidīgām seksuālām attiecībām, tostarp homoseksuālisti.
- Personas, kurām ir cieša saikne ar pacientu (ģimene, slēgtas iestādes).
- Pacienti, kuri ir spiesti izmantot pastāvīgas invazīvas medicīniskās procedūras.
- Personas, kas apmeklē teritorijas, kurās B hepatīts nav izdevies.
Ārkārtas specifiska profilakse tiek veikta, izmantojot imūnglobulīnu, kas satur antivielas pret vīrusu B. Cilvēku, kas pakļauti ārkārtas profilaksei, loks sakrīt ar cilvēkiem no riska grupām.
Dažādos slimības posmos nosaka marķierus: antigēni - HBsAg, HBeAg un antivielas - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.
Akūtā formā ir vīrusa DNS, HBsAg, HbeAg un B hepatīta vīrusa IgM antivielas.
IgG antivielu parādīšanās apstiprina imūnsistēmas spriedzes pakāpi.
Ilgstoša asins ekspozīcija ar HBsAg un HBeAg ar IgM antivielām ir pierādījums tam, ka slimība kļūst hroniska.
Vīruss satur HBsAg antigēnu asinsritē. Seroloģiskās metodes izmanto, lai identificētu antigēnus un antivielas: pasīvā hemaglutinācijas reakcija (RPG), ar imūnsistēmu saistītā imūnosorbenta analīze (ELISA), radioimunoloģiskā analīze (RIA).
C hepatīts
Vīruss C pieder pie flavivīrusu grupas, tajā ir viena RNS daļa, tajā ir līdz 6 serotipiem. Ir tendence uz antigēnās struktūras transformāciju. Infekcijai ir nepieciešama liela infekcijas deva. 2% Krievijas iedzīvotāju ir inficēti ar slikti izpaustām formām. 60% inficēto pacientu slimība ir hroniska, un 20% no tiem ciroze veidojas.
Epidemioloģija
- Hematogēns pārvades ceļš.
- No mātes uz bērnu (4% gadījumu).
- Seksuāli.
Slimību raksturo asimptomātiska gaita, kad persona, kas nezina par šo slimību, nav droša citiem. Inficējošs pacients inkubācijas laikā un viss vīrusa noturības periods asinīs.
C hepatīta infekcijas riska grupas
- Jaunieši ar narkotiku injicēšanu.
- Personas, kas slimo ar asins slimībām, nieru mazspēju, tuberkulozi un saņem vairākas asins pārliešanas.
- Medicīnas personāls.
- Asins un plazmas donori.
Diagnoze ir balstīta uz RIA un ELISA antivielu noteikšanu pret C vīrusu. Vīrusa RNS atrašana novērš viltus pozitīvu rezultātu iespējamību, jo tā tiek konstatēta hepatocītu replikācijas laikā.
D hepatīts
D hepatīta vīruss - sliktāks, mazais izmērs, satur vienu šķipsnu RNS. Ārējais apvalks satur HBsAg. Vīruss D nespēj vairoties individuāli hepatocītos, tam ir nepieciešams atbalsts - B vīruss. Vīrusa D pievienošana saasina patoloģisko procesu. Ir strauja pāreja uz hronisku formu un transformācija cirozē, aknu vēzī. Infekcijas mehānisms un ceļi ir identiski B hepatītam: hematogēna, seksuāla, no slima mātes līdz bērnam. Slimības beigās tiek konstatēta intensīva imunitāte.
Aizsardzība pret D hepatītu notiek ar B hepatīta vakcīnu, jo šis vīruss nevar izraisīt slimību.
Diagnostikas kritērijs, kas norāda uz B hepatīta vīrusa D ievērošanu, ir HBsAg, IgM, delta antigēna klātbūtne, IgM antivielas atrodas visā asinsritē.
E hepatīts
E vīrusu sauc par genomu, kas sastāv no vienas šķipsnas RNS bez supercapsid. Pārraides ceļš ir izkārnījumos. Infekcijas avots ir pacients no inkubācijas perioda beigām un slimības beigās. Izkliede notiek ar ūdeni, izmantojot piesārņotus ūdens avotus, kad tos patērē pārtikā paredzētās jūras veltēs, kas tiek audzētas piesārņotos ūdenstilpēs. Ja netiek ievērotas higiēnas normas un sanitārie apstākļi ir zemi, epidēmijas uzliesmojumi notiek reģionos, kur dzīvo iedzīvotāji. Izplatīts tropu karstā klimatā. Slimību raksturo viegla gaita, ar nelielu aknu bojājumu, beidzas ar atveseļošanos. Nopietni notiek tikai grūtniecēm, kas izraisa aborts. Katru piekto grūtnieci, kas slimo ar E hepatītu, nomirst.
Patoloģiskā procesa hronizācija nenotiek, pēc tam, kad slimība ir stabila imunitāte.
E vīrusa marķieris ir vīrusa un IgM antivielas RNS. Īpašas IgM antivielas atrodamas otrajā nedēļā pēc infekcijas. RNS vīruss tiek atklāts no slimības pirmajām dienām, izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju (PCR). IgG antivielas pret E hepatīta vīrusu rodas pēc reģenerācijas, kas pierāda augstu imunitātes līmeni.
G hepatīts
To sauc par RNS vīrusu no flavivīrusu klases. Identificēti vairāki genotipi. Pārraides ceļš - parenterāls. Kursa laikā - akūtas un hroniskas formas. Bieži tiek konstatēti marķieri, īpaši pēc nieru implantācijas, hemodialīzes, narkomāniem.
Hepatīts F
Tiek pētītas F vīrusa īpašības un īpašības.
Vīrusu hepatīta epidemioloģiskā prognoze ir neapmierinoša. Neskatoties uz progresu hepatoloģijā, vakcīnu izveidi, jaunu diagnostikas un ārstēšanas metožu ieviešanu, izplatība visā pasaulē turpina pieaugt. Vīrusu hepatīta gadījumu skaits ir otrais tikai gripai.
Ar zinātnes attīstību tiek pilnveidotas un uzlabotas zināšanas par vīrusu hepatītu. Hepatotropiskie vīrusi ietver TTV un SEN vīrusus. TTV vīruss pavada B un C hepatīta vīrusus, kas izpaužas kā imunitātes samazināšanās (AIDS). SEN vīrusi tiek konstatēti ar periodisku asins pārliešanu.
Vīrusu hepatīts B. Etioloģija, patoģenēze, epidemioloģiskās īpašības un klīnika. Marķējuma diagnostika, ārstēšanas un profilakses principi
Vīrusu hepatīts B (HBV) ir antroponotiska vīrusu infekcijas slimība, ko galvenokārt pārnēsā parenterāli un seksuāli, kam raksturīga cikliski progresējoša parenhīma hepatīta attīstība.
Etioloģija: B hepatīta vīruss (HBV, HBV) - DNS hepadnavīruss; satur vairākas AH: virsmas antigēnus uz ārējā lipoproteīnu aploksnes (HBsAg, «Australian» AH) AH kodols (HBcAg, korovsky AH) AH un inficētspējas (HBeAg) uz ārējā daļa kodolā; Katra hipertensija izraisa humorālo imūnreakciju, kas izpaužas kā atbilstošu antivielu (anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe) ražošana.
Epidemioloģija: Viena avota - cilvēki (pacientiem ar visām akūtu un hronisku B hepatītu un plašsaziņas līdzekļu veidiem), galvenajiem ceļiem pārraides: parenterāli (asins pārliešanai, kuriem tiek veikta hemodialīze, jo / atkarību), seksuālā (caur seksuāla kontakta ar inficētu personu), kontaktu-mājsaimniecībā (caur objektiem piesārņots ar asinīm - skuvekļiem, šķērēm, zobu sukām), vertikāli (no mātes uz bērnu caur placentu) un intranatālu (kad bērns iet caur inficētas mātes dzimšanas kanālu)
Patoģenēze: Getting vīrusu asinīs -> inficētiem hepatocītu -> HBV replikācijas hepatocītos ar attīstību akūta vai hroniska B vai vīrusa integrācijas hepatīta šūnā ir genoma ar attīstību vīrusu infekcijas -> montāža citoplazmā hepatocītu pēc vīrusu daļiņu HBV replikācijas -> prezentāciju AG vai Whole vīruss uz virsmas membrānas hepatocītu -> HBV atklāšana NK-šūnu, T-slepkavas, utt -.> uzbrukuma inficēti hepatocīti imūnsistēmas šūnās -> citolīze -> AH atbrīvot HBV (HBc, HBe, HBs) -> anti-HBV anti-AH veidošanās (anti-HBc, anti Be, anti-HBs) -> AT un AH mijiedarbība ar veidošanos imūnkompleksu, to cirkulācijas asinīs un nogulsnēšanās uz membrānu neinficētu hepatocītu un citu šūnu -.> Imūnmediētus citolīzei hepatocītu autoimūno bojājumu (izsitumi, artralģija, glomerulonefrīts un citi); ar atbilstošas IC attīstīt akūtu B hepatītu ar ciklisko gaitā procesa beidzas atveseļošanos, ar vāju slimību EK reakcija ir maigs, bet pilnībā atbrīvoties no vīrusa nenotiek un nosacījumi hroniskuma procesa ietekmē ne tikai inficēto šūnu pie hyperergic IC reakcija, bet šūnas ar fiksētu tiem ir IC, kas var izraisīt plašu aknu nekrozi un aknu mazspēju.
Akūta HBV klīnika:
1. inkubācijas periods vidēji 60-120 dienas (no 42 līdz 180 dienām)
2. iepriekšējs laiks (7-14 dienas):
- mēreni intoksikācijas simptomi (vispārēja vājums, vājums, vājums, nogurums, galvassāpes vakarā, miega traucējumi) bez būtiska ķermeņa temperatūras paaugstināšanās
- vidēji izteikts dispepsijas simptomi (apetītes zudums, rūgta garša mutē, pazemināta garša, slikta dūša, dažreiz vemšana, smagums un blāvas sāpes epigastriskajā reģionā un labajā hipohondrijā)
- ceturtajā daļā pacientu artralģija lielās locītavās (visbiežāk naktī), nātrene un ādas nieze
3. icteric periods (3-4 nedēļas):
- intoksikācijas palielināšanās
- pieaugums dispepsijas simptomiem (nodokļu un pietūkums mēli, rūgta garša mutē, slikta dūša, dažreiz vemšana, samazināta apetīte līdz anoreksiju, labā augšējā kvadrantā maigums vairāk izteikta un ilgstoša, dažkārt līdz punktam asas sāpes)
- pakāpeniska dzelte palielināšanās ar maksimumu 2-3 nedēļā; intensīva dzelte, ko papildina atopiskas fekālijas, tumšs urīns
- aknas vienmēr palielinās, konsistence ir nedaudz sabiezināta, gluda uz palpācijas; trešdaļa pacientu palielina liesu
- var rasties hemorāģiskā sindroma izpausmes (petehiāli izsitumi uz ādas, deguna asiņošana, asiņošana injekcijas vietās, "tīri" izkārnījumi, vemšana ar asinīm).
- KLA, leikopēnija ar limfu un monocitozi, samazināta līdz 2-4 mm / h ESR
- BAC, ilgstoša un smaga hiperbilirubinēmija (īpaši ledus perioda 2-3 nedēļā), paaugstināta AlAT un AsAT aktivitāte, samazināts PTI t
- asins seroloģiskā izmeklēšana atklāja HBsAg, anti-HBc IgM
- ar smagu gaitu pakāpeniski palielina aknu mazspējas pazīmes
4. atveseļošanās periods (3-4 nedēļām līdz 6 mēnešiem) - kopā ar izskatu apetītes, samazinās dzelte, fekāliju krāsošanu un zibens urīna var uzglabāt astēnija, hepatomegālijai Hiperbilirubinēmija, hyperenzymemia (vieglā aminotransferāzes normalizēsies līdz 30-35 dienas pēc vidēji līdz 40–50 dienām, ar smagu līdz 60–65 dienām)
1) Dati epidemioloģiskā vēsture (pārliešana, ķirurģiskas iejaukšanās, utt.), Un klīniskās pazīmes (sākas pakāpeniski, ilgi preicteric periods, alerģiski ādas izsitumi, nav veselības uzlabošanu vai degradāciju ar izskatu dzelte, ilgstoša dzelte periods ar lēnu izzušanu slimības simptomi atgūšanas periods)
2) seroloģisko reakciju: agrākais marķieris HBV parādās asinīs inkubācijas perioda laikā, HBsAg, tiem piemīt arī agrīnās DNS HBV (norāda virēmija), HBeAg, anti-HBc IgM; ar labvēlīga kurss ir strauji izzūd sākotnēji HBeAg ar izskatu anti-HBe, un tad HBsAg ar izskatu anti-HBs, nevis agrāk, anti-HBc IgM parādās vēlāk anti-HBc IgG (var cirkulēt asinīs gadiem, bieži vien ir vienīgais marķieris HBV ciešanas, jo antihBs ar akūtu HBV neizraisa 15% atveseļošanās gadījumu un 6 gadu laikā pēc slimības izzušanas 20% slimnieku).
Ilgstoša HBeAg, HBV DNS, kā arī anti-HBc IgM un HBsAg cirkulācija (vairāk nekā 3 mēneši) konsekventi augstā titrā ilgstoša infekcija un augsta hroniskuma varbūtība; par to hroniska HBV attīstība Tas jāņem vērā arī, nosakot HBsAg stabilā titrā 6 mēnešus. un vairāk no saslimšanas sākuma pat ja nav aktīvas vīrusa replikācijas marķieru (HBeAg, DNS HBV, anti-HBc IgM), klīnisko simptomu un normālos bioķīmiskos rādītājus, šajā gadījumā, ir redzams, lai noskaidrotu diagnozi aknu biopsija
Atbilstoši reaģējot uz vakcināciju pret HBV, anti-HBs tiek konstatēts asinīs 10 mIU / ml un augstākā līmenī kombinācijā ar anti-HBs neesamību.
Anti-HBc IgG var cirkulēt asinīs jau daudzus gadus, bieži vien tas ir vienīgais pārnestā B hepatīta marķieris seroloģiskie pētījumi var nonākt “seronegatīvā loga” fāzē, kad HBsAg jau nav, un antiHBs vēl nav parādījušies)
HBV ārstēšanas principi:
1. ar gaišām un mērenām formām - pusi gultas režīms ar smagu gultu; diēta Nr. 5, pārtika ir mehāniski un ķīmiski maiga, bez ekstrakcijas vielām, kas tiek pasniegta siltuma veidā
2. Stingra mutes dobuma higiēnas un ādas ievērošana, nieze - āda ar berzi ēst ar etiķa p-rumu (1: 2), 1% mentola spirta p-rums, karsts duša naktī
3. Detoksikācijas terapija: intravenozas infūzijas ar intravenozu infūziju 0,5-1,5 l 5% glikozes šķīduma, poliāniskie šķīdumi, hemodez, reopolyglucīns, piespiedu diurēze ikdienas šķidruma bilances kontrolē
4. Pretvīrusu un imūnmodulējošas zāles tiek norādītas tikai smagā HBV gadījumā ar aktīvo vīrusu replikācijas marķieriem, akūtas aknu mazspējas vai hroniskas pakāpes risku:
- Rekombinantais (IFN alfa / reaferon, IFN alfa - 2a / Roferon IFN alfa - 2b / introna) un native (vellferon, cilvēka leikocītu IFN) a-interferona, pegilēta interferona (PEG-IFN A2a / Pegasys un PEG-IFN A2B / Peg-intron), IFN induktori (cikloferons / neovirs, amiksīns)
- sintētiskie nukleozīdi (famciklovirs, lamivudīns / epivir, zidovudīns / retrovīruss)
- proteāzes inhibitori (sakvinavīrs / invirāze, indinavīrs)
- imūnmodulatori (leukinferons, IL-1 / Betaleukīns, IL-2 / Roncoleukin)
5. Kad izteiktas holestāze - helātus (Polyphepanum, Bilignin, ogles granulu sorbentu), kas izvadīta detoksikāciju, kad ilgstošās Nalia postgepatitnoy hiperbilirubinēmiju (hemosorbtion plazmaferēze, plasmasorption et al.) - fenobarbitālu.
6. Enzīmu preparāti (pankreatīns, creon, mezim forte, svētku, panzinorm, unienzyme) kuņģa un aizkuņģa dziedzera gremošanas funkcijas uzlabošanai; ar aizcietējumiem - veģetācijas caurejas līdzekļiem, magnija sulfātam.
7. Hepatoprotektori 1-3 mēnešus: silimarīna atvasinājumi (juridiski, Karsil, Silymar), preparāti no augu ekstraktiem (hepaliv, hepatofalk, hepabene), Essentiale.
8. Aknu mazspējas un aknu encefalopātijas pazīmju ārstēšana (skatīt 191. jautājumu)
HBV profilakse: Izolācija HBV avotu (nosakot pārvadātājiem HBs-AG, kontrolē asins donoriem un citi.), Pārtraukums pārvades ceļus (vienreizējās lietošanas šļirces, adatas, infūzijas sistēmu, saskaņā ar noteikumiem sterilizāciju instrumentu), veselīga dzīvesveida veicināšanu (seksuālo veselību, cīņu pret narkotiku atkarība), asins pārliešanas indikāciju ierobežošana, riska kontingentu ikdienas vakcinācija (vakcīnas Endzheriks V, N-B-VAKS II uc)
HCV ir slimība, ko izraisa HCV-RNS-flavivīruss, līdzīgi kā ar HBV epidemioloģiskām un klīniskām pazīmēm, bet vieglāk un atšķirīgāk ikterisku formu gadījumā, salīdzinot ar strauju slimības reverso progresēšanu.
HCV raksturīgās iezīmes:
- pārsvarā parenterāli transmisijas ceļš (hepatīta atkarīgie), retāk - citi veidi (kontaktsmājas, seksuāls, vertikāls)
- HS vīrusam ir tieša citopātiska iedarbība; vīrusa bioloģiskās īpašības dominē imūnās atbildes reakcijā, kas veicina procesa hronizāciju
- klīniski biežāk anicteric, subklīnisku un neredzamas formas akūtas HCV, kas tiek pārsūtīti bez stacionārās ārstēšanas un palikt nepamanītas, bet 80-90% gadījumu pārvērsties hronisku hepatītu, un 20-30% pacientu - aknu cirozi
- HCV RNS seroloģiskā noteikšana asinīs (pēc PCR), retāk - anti-HCV IgM un IgG
- akūtu HCV ārstēšanā visos gadījumos ir nepieciešama etiotropiska pretvīrusu terapija
194.48.155.245 © studopedia.ru nav publicēto materiālu autors. Bet nodrošina iespēju brīvi izmantot. Vai ir pārkāpts autortiesību pārkāpums? Rakstiet mums Atsauksmes.
Atspējot adBlock!
un atsvaidziniet lapu (F5)
ļoti nepieciešams
Hepatīta etioloģija
Hepatīts ir aknu slimība, kas izraisa orgāna iekaisumu. Mirstība no šīs slimības nav zemāka par tādiem teikumiem kā malārija, tuberkuloze un AIDS. Pamatojoties uz jaunākajiem datiem par vairāk nekā 500 miljoniem cilvēku, kas ir inficēti tikai ar vīrusu hepatītu pasaulē. Turklāt infekcija attīstās tādā veidā, ka atsevišķa tās eksistences daļa var pamanīt pat ar profesionālu diagnozi. Pārskatot hepatīta etioloģiju un epidemioloģiju, var saprast, kāda ir slimība un cik bīstama tā ir.
Vīrusu hepatīta klasifikācija
Pamatojoties uz slimības izcelsmi, ir četri slimības veidi. Visbiežāk tiek uzskatīts par infekciozu hepatītu, kas pazīstams arī kā vīruss. Agrāk tika uzskatīts, ka vīruss bija viens komponents, bet pastāvīgā slimības medicīniskā izpēte pierādīja, ka ir atšķirīga vīrusu hepatīta etioloģija. Tādējādi sabiedrība uzzināja par etiotropisko klasifikāciju.
Hepatīta klasifikācija:
- A - Botkin slimību, kas skar galvenokārt bērnus, viņu atklāja 19. gadsimtā.
- B - bīstamāks vīruss, kas tiek izplatīts seksuāli caur asinīm un bērnu grūtniecības laikā. Līdz šim ir efektīva vakcinācija, kas var pārvarēt infekciju. Iespējamā letālā iznākuma progresīvajos posmos.
- C - sarežģītas formas slimība, kas arī tiek pārnesta caur asinīm.
- D - attīstās tikai par B hepatīta skartajiem cilvēkiem. Inkubācijas perioda ilgums var būt 50 dienas. Slimības process ir sarežģītāks, bet B hepatīta vakcinācija var to aizsargāt.
- E - slimība, kas ir sarežģīta, līdzīga A hepatītam. To konstatēja 80. gados, visbiežāk atrodoties Āzijā.
Turklāt joprojām ir F un G hepatīts, bet viņu pētījums vēl nav beidzies. Uzskata arī par infekcijas slimību: parazītisku, bakteriālu hepatītu un vīrusu parādījās citas slimības (sekundārā) rezultātā.
C hepatīts
Šobrīd zinātnieki nav spējuši atdalīt vīrusu attiecīgi no asinīm, bet C hepatīta vakcīna pašlaik nav. Tomēr dažos gadījumos cilvēka imūnsistēma spēj patstāvīgi pārvarēt infekciju.
Etioloģija
Slimības avots ir Flaviviridae ģimenes RNS saturošais vīruss. Tās viriona izmērs svārstās robežās no 30 līdz 60 nm, un infekcijai kopumā ir HCV apvalks. Vīrusa elementi asinīs, un konkrētāk, tās proteīns ir saskarē ar antivielām un lipoproteīniem. No šāda kompleksa izolēta vīrusa diametrs ir 60-70 nm. Elektronu mikroskopiskais starojums ir radījis ievērojamus virionu izvirzījumus ar augstumu līdz 8 nm.
Epidemioloģija
Vairāk nekā 100 miljoni cilvēku uz planētas ir inficēti ar C hepatīta vīrusu, viņi visi saskaras ar vēl briesmīgākām slimībām, piemēram, vēzi vai aknu cirozi. Pastāvīgi katru jauno gadu inficēto skaits palielinās par 3-4 miljoniem. C hepatīts katru gadu nogalina aptuveni 350 tūkstošus cilvēku. Saskaņā ar oficiālajiem datiem inficēto skaits Krievijas Federācijas teritorijā ir aptuveni 5 miljoni.
Galvenie infekcijas avoti ir aktīvā C hepatīta vīrusa nesēji, kā arī latenti pacienti. Tas tiek pārnests parenterālā veidā, tas ir, caur asinīm, spermu un maksts izplūdi. Neskatoties uz to, saslimšanas iespējamība dzimumakta laikā ir ļoti zema, salīdzinot ar B hepatītu. Jūs varat noķert vīrusu bez tieša kontakta ar inficēto, ja jūs neatbilstat sanitārajām un higiēnas prasībām šādos gadījumos:
- Zobārsta darba rezultātā;
- Ar caurduršanu un akupunktūru;
- Piemērojot tetovējumus;
- Frizētavā;
- Ja atkārtoti lietojat šļirces.
Neskatoties uz C hepatīta vīrusa iespējamo avotu plašo klāstu, 20% infekciju gadījumu nav iespējams noteikt infekcijas pārnešanas metodi.
A hepatīts
Vīruss nonāk cilvēka organismā no inficētas vai caur pārtiku. Inkubācijas periods var būt līdz 50 dienām. Atkārtota infekcija ar A hepatītu iepriekš nav reģistrēta.
Etioloģija
Slimība ierosina enterovīrusa HAV replikāciju, Picornaviridae ģimeni. Vīrusa struktūra nesatur ogļhidrātus un lipīdus, un tā izmērs var sasniegt 32 nm. Vīruss ir izturīgs pret ārējiem faktoriem un sasalšanu, kas lieliski atveidots transplantētajās un primārajās cilvēku un pērtiķu šūnu kultūrās. Vairāk nekā divus gadus infekcija var izdzīvot cietā salnā (-20 grādi), bet tajā pašā laikā vīruss ir jutīgs pret balinātāju un formalīnu. Efektīva jebkura infekcijas objekta sterilizācija tiek veikta pēc 20 minūšu ilgas karstā tvaika iedarbības (120 grādi).
Epidemioloģija
Inficētais ir vienīgais vīrusa avots. Infekcija notiek ārējā vidē caur pacienta fekālijām 20 dienas pirms pirmo slimības pazīmju parādīšanās. Aktīvajā fāzē vīruss var būt spermā, urīnā un menstruālā asinīs.
Visbiežāk sastopamais infekcijas veids ir fecal-orāls. Tas nozīmē, ka saindēšanās notiek caur pārtiku, kontaktu un mājsaimniecību un ūdeni. Attiecīgi, masveida infekcijas parasti novēro bērnudārzu un skolu teritorijā rudens-ziemas periodā. Turklāt infekcija ir iespējama seksuāli un medicīnisku manipulāciju rezultātā.
Pacientu ar A hepatītu īpatsvars pieaugušo vecumā ir aptuveni 10-20%. Savukārt bērnībā šī slimība ir vienāda ar citām infekcijas slimībām, piemēram, masalām vai skarlatīnu. Personai, kurai ir bijis A hepatīts, pastāvīga imunitāte mūža garumā.
Citas slimības formas
Infekcijai var būt ārēja izcelsme, pēc tam tā var būt toksīnu organismā. Savukārt, saskaņā ar to avotu, hepatīts ir sadalīts trīs:
- Zāles - zāles var viegli izraisīt hepatītu, tāpēc, lietojot zāles, ikvienam ir jāņem vērā personiskā jutība pret konkrētu līdzekli un jāievēro devas.
- Alkoholiskie - atkarība vai pat saindēšanās ar augstas kvalitātes dzērienu var būt lielisks atspēriena punkts slimības attīstībai.
- Ķīmiskā - parādās kā saindēšanās ar rūpnieciskām vielām, piemēram, fosforu, trihloretilēnu vai vinilhlorīdu. Sēņu saindēšanās var izraisīt arī infekciju.
Un tas nav pilnīgs vīrusa etioloģijas saraksts. Pasaulē pazīst arī radiāciju un autoimūnu hepatītu. Pirmais parādās radiācijas iedarbības rezultātā. Otrais ir slimība, kas raksturīga sievietēm ar iedzimtu membrānu receptoru defektu.
Kā pasargāt sevi no infekcijas?
Cilvēki, kas vada pareizo dzīves veidu - mazāk uzņēmīgi pret vīrusu. Tādēļ galvenais infekcijas profilakse ir ērts un higiēnas dzīves ilgums. Aizsargājiet sevi no jebkādiem aknu bojājumiem, neatkarīgi no tā, vai tas ir alkohols, ķimikālijas vai zāles. Regulāri apmeklējiet ārstu un sekojiet visiem viņa ieteikumiem, kā novērst slimību.
Aizsargāt sevi no vīrusa ne vienmēr ir iespējams. Šajā gadījumā jums nevajadzētu pacelt akūtās stadijas, jo īpaši vairumā gadījumu slimība tiek nogalināta ar efektīvu vakcīnu. Un pat tā neesamības gadījumā jums nevajadzētu pakārt savu degunu! Ja ir pienācīga ārstēšana, tad ir iespēja piespiest vīrusu atkāpties!
VIRĀLĀ HEPATĪTES ETIOLOĢIJA, PATOGENĒZE UN KLĪNIJAS
VIRĀLĀ HEPATĪTS (Vispārīgi)
Vīrusu hepatīts ir infekcijas slimību grupa, ko raksturo primāri aknu bojājumi. Pašlaik tiek izolēti vīrusu hepatīts A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), kuru patogēni atšķiras taksonomisko raksturu un epidemioloģisko, patogenētisko īpašību un pārejas iespējamības slimību dēļ. hroniskas formas. Nesen tika atklāts jauns vīrusu hepatīts F (GR) un G (HS), bet tie ir vāji saprotami.
A un E hepatītu raksturo izkārnījumu-perorālo transmisijas mehānisms, ko īsteno ūdens, pārtikas un kontaktu mājsaimniecības ceļi. Tā kā ārējā vidē ir pietiekami izteikta patogēnu rezistence, tas nodrošina plašu slimību izplatību, kas bieži izpaužas kā uzliesmojumi vai epidēmijas, aptverot veselus reģionus.
B, C un D hepatīts izplatās parenterāli. Tas liecina par infekcijas transmisijas mehānismu zemāku aktivitāti, kas veikta ar asins vai tā sastāvdaļu pārliešanu ar invazīvām diagnostikas un terapeitiskām procedūrām, ar intravenozu zāļu ievadīšanu utt. Ir iespējami seksuāli, ante, periāli vai postnatāli, kā arī hemoperculēti infekcijas ceļi. Šīs slimību grupas patogēnu transmisijas mehānismu zemāko aktivitāti kompensē inficēto, nepietiekamo slimības izpausmju (HS) ilgstošā virēmija un NATO loģiskā procesa hronizācija, kas galu galā noved pie "vīrusu nesēju" populācijas pieauguma.
Vīrusu hepatīta patogēnu genotropitāte izskaidro klīnisko izpausmju, kopīgo diagnostikas metožu un patogenētiskās terapijas līdzību, kā arī rehabilitācijas sistēmas un atveseļošanās uzraudzību. Visu vīrusu hepatītu raksturo kopēji patogēno procesu procesi aknās citolītiskā sindroma, holestāzes un mssenchymal-iekaisuma reakcijas veidā.
Dažādu smaguma hepitocītu Ifumwiu'j regulāri attīstās ar dažādu etioloģisku vīrusu hepatītu. Tas var būt saistīts ar tiešu citopātisku vai imūnsistēmu (HB) iedarbību uz vīrusiem. Citolīzes pamatā ir intracelulāro vielmaiņas procesu pārkāpums, nerooksidāna-i dūmu aktivācija un antioksidantu šūnu sistēmu inhibēšana. Rezultātā uz hepatocītu membrānām rodas brīvo radikāļu uzkrāšanās, palielinās lipīdu peroksidācija, kas palielina to caurlaidību, intracelulāro enzīmu izdalīšanos (aminotraāzes sphazidr.) Un kālija jonus no hepatocītiem. Pēdējos aizstāj ar nātriju un kalciju, kas izraisa šķidruma aizturi un šūnu pietūkumu, izmaiņas to pH, oksidatīvās fosforilācijas traucējumus, samazinot hepatocītu bioenerģētisko potenciālu. Rezultātā to ļoti daudzveidīgās funkcijas, tostarp detoksikācijas, sintētiskās, tiek traucētas, pasliktinās glikozes izmantošana, holesterīna esterifikācija, aminoskābju idesācijas un transaminācijas procesi pasliktinās.
Citolītiskā sindroma agrākā izpausme ir šādu intracelulāro fermentu kā alanīna, aspartāta aminotransforāzes (AlAT, AsAT) un citu aktivitāšu pieaugums.
Aknu šūnu sintētiskās funkcijas inhibēšana izraisa i inoalbuminēmiju, gandrīz visu asins recēšanas faktoru, īpaši protrombīna, koagulācijas inhibitoru un fibrinolīzes samazināšanos. Ar kritisko asinsreces potenciāla samazināšanos parādās asiņošana un smagos gadījumos - masveida asiņošana (hemorāģiskais sindroms).
Smagā citolītiskā sindroma gadījumā membrānas noārdīšanās process aptver intracelulāros organellus. Gadījumos, kad tiek pārkāptas lizosomu membrānas viengabalainības, ir plaši izplatīti proteolītiskie enzīmi-hidrolāzes, kas noved pie šūnu pašiznīcināšanas, kas var iegūt īpašas vērtīgas reakcijas raksturu ar akūtu aknu mazspēju.
Holestāze atspoguļo žults aizplūšanas pārkāpumu, kā rezultātā asinīs uzkrājas ne tikai dažādas bilirubīna frakcijas, bet arī žultsskābes, holesterīns, ekskrēcijas fermenti (sārmainās fosfatāze, gamma-glutamila transpeptidāze - GGTP uc) un daži mikroelementi, jo īpaši vara.
Hiperbilirubinēmija ir klīniski nozīmīga aknu pigmenta metabolisma un detoksikācijas funkcijas pasliktināšanās, jo samazinās hepatocītu brīvā bilirubīna uztveršana, glikuronizācija un izdalīšanās žulti. Holestātiskais sindroms var būt ekstracelulārās patoloģijas izpausme. vīrusu hepatīta gadījumā to parasti apvieno ar citolītisko sindromu, kā rezultātā tiek traucētas genotocītu detoksikācijas un sekrēcijas funkcijas. Holestāze var izpausties kā bilirubīna glikuronīdu ekskrēcijas pārkāpums caur hepatocītu žults sistēmu vai tās aizplūšanu caur žults ceļu.
Vispārējs infekcijas intoksikācijas sindroms ne vienmēr atbilst hiperbilirubinēmijas līmenim. Sākotnējā (dzeltenā dzeltenā) periodā tas var atspoguļot virēmijas fāzi un izpausties kā drudzis, nespēks un citi tam raksturīgi simptomi. Augstuma periodā būtiska nozīme ir citolītiskajam sindromam ar traucētu hepatocītu funkciju (anoreksija, slikta dūša, vemšana, vājums, letarģija utt.). Padziļinot un attīstot akūtu aknu mazspēju, intoksikācija iegūst specifisku centrālās nervu sistēmas funkciju traucējumu pazīmes, kas izpaužas tā sauktā infekciozā toksiskā vai aknu encefalopātijā.
Patofizioloģisko procesu vispārīgums ļauj klasificēt vīrusu hepatītu (1. tabula) atbilstoši kursa klīniskajai formai, smagumam un būtībai. Pēdējos gados bieži diagnosticē jauktu hepatītu (bieži B + C hepatītu), kas ir saistīts ar vispārējiem infekcijas mehānismiem. Atbilstoši klīniskajām izpausmēm, hepatīts var izpausties (icteric, auricular) un latents (subklīnisks, nepiemērots).
Iteriskās formas ir viens no visizteiktākajiem slimības variantiem. Tās atspoguļo gpatocītu nozīmīgo cistolīzi un raksturo dzelte (bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs vairāk nekā 40 μmol / l), kā arī pozitīvi pozitīvi testi. Tie var arī plūst tipiskā formā ar ijelus (sākotnējo), icteric un atveseļošanās periodiem vai scholastisko sindromu. Dažreiz slimības galvenais izpausme ir holestātiskais sindroms (dzelte ar žults pigmentu, holesterīna, beta-lipoproteīna, ekskrēcijas fermentu - sārmainās fosfatāzes un gamma-glutamiltranspeptidāzes) asinīm. Kad lm raksturo bilirubīna-trajšaminaznaja disociācija (būtisks bilirubīna satura pieaugums ar relatīvi zemu aktīvo tyotraisamiazyzy, it īpaši AlAT).
Nežokainas vīrusu hepatīta formas raksturo pilnīga dzelte un pozitīvas) dzelzs pazīmju trūkums un vieglas vispārējas slimības izpausmes, ieskaitot palielinātu aknu, subjektīvu ceļa funkciju pārkāpuma pazīmes.
Subklīniskās (nesimptomātiskās) slimības gaitas gadījumā tās klīniskā objektīvā un subjektīvā izpausme nav saistīta ar nenozīmīgu hepatomegāliju vai pat tās neesamību. Diagnozi nosaka specifisku hepatīta vīrusu marķieru klātbūtne kombinācijā ar zemu aknu specifisko un indikatoru enzīmu (AlAT uc) asins seruma aktivitāti, kā arī patoloģiskas izmaiņas aknās.
Tikai specifisku patogēnu marķieru noteikšana pilnīgā klīnisko un bioķīmisko hepatīta pazīmju neesamības gadījumā nodrošinās pamatu slimības nejaušās formas noteikšanai.
Praktiskajā darbā, pamatojoties tikai uz klīniskajiem datiem un aknu darbības laboratorijas rezultātiem, tiek izmantots laika kritērijs akūtā cikla kursa noteikšanai.
-līdz 3 mēnešiem, akūta aizkavēta (progresīva) gaita - līdz 6 mēnešiem un hronisks kurss - vairāk nekā 6 mēnešus. Tomēr patiesie vīrusu hepatīta kursa novērtēšanas kritēriji ir atbilstošo patogēnu replikatīvās darbības ilguma rādītāji (skatīt tālāk), kā arī dati par histoloģiskiem pētījumiem par aknu biopsijām.
Patoloģiskas izmaiņas aknās vīrusu hepatītā novērtē pēc aknu iekaisuma punkcijas biopsijas. Tas ir informatīvs ilgstošu (progresējošu) un īpaši hronisku vīrusu hepatīta gadījumu gadījumos. Saistībā ar klīniskām, laboratoriskām un instrumentālām pētījumu metodēm morfoloģiskā kontrole atklāj ne tikai iekaisuma izmaiņu raksturu un apjomu aknās, bet arī novērtēt sarežģītu un dārgu ārstniecības pasākumu efektivitāti.
Klīniskā gaita, diagnozes un ārstēšanas metodes, nozīmīga nospieduma iznākums rada vīrusu hepatīta izraisītāju pazīmes.
1. tabula. VIRĀLĀ HEPATĪTU KLASIFIKĀCIJA
* nav saņēmis Starptautiskās Nodokļu un vīrusu nomenklatūras komitejas apstiprinājumu
VIRĀLĀ HEPATĪTES ETIOLOĢIJA, PATOGENĒZE UN KLĪNIJAS
Vīrusu hepatīts A
Etioloģija un patoģenēze. A hepatīta vīruss (HAV) satur RNS, pieder pikorpavirusu ģimenei un fizikāli ķīmisko īpašību ziņā ir līdzīgs enterovīrusiem. Izmēri 25-28. Ārējā vidē tas ir stabilāks nekā tipiski pikornavīrusi, tas var ilgt vairākus mēnešus + 4 ° C temperatūrā, vairākus gadus temperatūrā - 20 ° C, vairākas nedēļas istabas temperatūrā. Vīruss ipaktivirutsya vārot pēc 5 min. Tā daļēja nāve ūdenī notiek 1 stundas laikā ar atlikušā hlora koncentrāciju 0,5–1,5 mg / l, pilnīgu reaktivāciju - koncentrācijā 2,0–2,5 mg / l 15 minūtes un ultravioleto starojumu laikā. 1,1 W) - 60 sekunžu laikā.
Ir zināms tikai viens seroloģiskais HA vīrusa veids. No šobrīd identificētajiem specifiskajiem marķieriem vissvarīgākie ir antivielas pret IgM klases HV vīrusu (anti-HAV IgM), kas parādās serumā slimības sākumā un saglabājas 3-6 mēnešus. Anti-HAV IgM klātbūtne norāda uz A hepatītu, ko izmanto slimības diagnosticēšanai un infekcijas avotu identificēšanai fokusos. Aichi-HAV IgG parādīšanās ir iespējama no slimības 3-4 nedēļām, antivielas ilgstoši saglabājas, kas norāda, ka nodotais HA ļauj novērtēt populācijas specifiskās imunitātes dinamiku. HA vīrusa antigēns tiek konstatēts pacientu ekskrementos 7-10 dienas pirms klīniskajiem simptomiem un slimības pirmajās dienās, ko izmanto agrīnai diagnosticēšanai un infekcijas avotu identificēšanai.
A hepatīta izraisītājs parasti tiek ievadīts cilvēka organismā caur kuņģa-zarnu trakta gļotādu, pavairojas tievās zarnas endotēlija, mezteriālo limfmezglu, tad iematogēniski iekļūst aknās, kur tas ir iestrādāts Kupfera retikulocistisko šūnu šūnās, aknu parenhīmajās šūnās (hepatocelulārās hepatocitocītu-aknu šūnās, aknu parenhīmajās šūnās (hepatocelulārās hepatocitocītu šūnas, hepatocelocītu šūnas, hepatocelulārās šūnas). un sāp viņiem. Vīrusa ievadīšana hepatocītos izraisa intracelulāras vielmaiņas procesus, tostarp hepatocītu membrānās. A hepatīta vīrusam ir diezgan augsts imunogēzi un jau no pirmajām slimības dienām izraisa specifisku limfocītu sensibilizāciju. Vīrusa iznīcināšanas atslēga ir saistīta ar inficētu hepatocītu līziju, ko veic dabiskie slepkavas. Aiti-HAV kopā ar killer limfocītiem veic antivielu atkarīgu hepatocītu citolīzi. Imunitātes palielināšanās izraisa organisma izdalīšanos no patogēna, kas parasti notiek ar dzelte. Slimi HAs ir bīstami citiem cilvēkiem inkubācijas otrajā pusē un nepareizajos zheltutschem slimības periodos. Var apgalvot, ka HA nebeidzas ar hronisku hepatītu un vīrusu sociālā stāvokļa stāvokli. Nav raksturīgs GA un slimības ļaundabīgo variantu veidošanās. Tomēr, ņemot vērā iepriekšējos aknu bojājumus, hronisku intoksikāciju ar alkoholu, narkotikām, toksiskām zālēm, kā arī izsīktām personām, īpaši jauktas un negants, pastāv fulminantas, komētas formas slimības, kas izraisa akūtu aknu nekrozi.
Klīnika Inkubācijas periods: vismaz 7 dienas, ne vairāk kā 50 dienas, parasti no 15 līdz 30 dienām.
Sākotnējais (pirms dzeltenais) periods parasti ir raksturīgs ar gripai līdzīgiem, retāk klīniskiem izpausmēm, kas bieži ir diseptiski vai asteno-veģetatīvi. Sākotnējā perioda ilgums ir 4-7 dienas.
Grigpu līdzīgā varianta gadījumā slimība sākas akūti, ķermeņa temperatūra strauji pieaug līdz 38-39 ° C, bieži vien ar drebuļiem, un ilgst šīs dienas 2-3 dienas. Pacienti ir noraizējušies par galvassāpēm, muskuļu sāpēm un locītavām. Dažreiz ir neliels iesnas, sāpes mutes dobumā. Smēķētājiem vēlēšanās smēķēt samazinās vai pazūd. Astēnas un dispepsijas simptomi ir viegli.
Slimības pirms epidermas perioda diseptiskajam variantam ir vērojama apetītes, sāpju un smaguma pazemināšanās vai izzušana epigastrijā un pareizajā hipohondrijā, slikta dūša un vemšana. Dažreiz krēsls kļūst biežāks līdz 2-5 reizes dienā.
Ar asteiovegetatīvo variantu slimība sākas pakāpeniski, ķermeņa temperatūra paliek normāla. Galvenokārt vājums, samazināta veiktspēja, aizkaitināmība, miegainība, galvassāpes, reibonis.
Visbiežāk saslimstība ar slimības sākumu izpaužas vairāku sindromu pazīmēs. Palīdzot vēdera orgāniem, palielinās, biezinās un palielinās jutīgais gi un bieži palielināts liess. 2-3 dienas pirms dzelte sklēras un ādas parādīšanās, pacienti novēro, ka viņu urīns ir tumšāks (ieguva tumši brūnu krāsu), un izkārnījumi, gluži pretēji, ir kļuvuši vieglāki (hipohols).
Sākotnējā perioda simptomu smagumam bieži ir prognozes vērtība: atkārtota vemšana, sāpes pareizajā hipohondrijā, augsts drudzis norāda uz iespējamu smagu vīrusa hepatīta gaitu dzelte laikā un akūtas masveida aknu nekrozes iespējamību.
Iteriskā perioda laikā parādās dzelte, ortopēdijas gļotādas un pēc tam āda. Dzeltes intensitāte strauji pieaug un vairumā gadījumu jau tuvākajā nedēļā sasniedz maksimumu. Urīna krāsa kļūst tumšāka, izkārnījumi - bezkrāsaini. Sākoties dzelte, ievērojama daļa pacientu pazeminās un izzūd vairāki priekšdzemdes perioda simptomi, un vispārējais vājums un apetītes zudums paliek visilgākais, dažreiz smaguma sajūta pareizajā hipohondrijā. Ķermeņa temperatūra ledus periodā parasti ir normāla. Pacienta pārbaude var atklāt aknu malas pieaugumu, sabiezējumu un jutības palielināšanos, kas ir pozitīvs Ortner simptoms. 15-50% pacientu labajā pusē liesas mala palpē. To raksturo samazināts pulss. Asinsspiediens ir normāls vai nedaudz samazināts. Pirmais sirds tonis augšpusē ir vājināts. Kopējā bilirubīna koncentrācija asinīs palielinās, galvenokārt tiešā (saistītā) dēļ, aminotransferāžu, īpaši alanīna amotransferāzes (ALT) aktivitāte, strauji palielinās, palielinās timola parauga indeksi, pazeminās protrombija indekss. Hematoloģiskās izmaiņas ir raksturīgas: leikopēnija, neitropēnija, relatīvais limfo- un monocitoze, normāls vai aizkavēts ESR.
Slimības cikliskā gaita gadījumā pēc atveseļošanās fāzes seko augstuma periods, kad uzlabojas vispārējais stāvoklis, samazinās pigmenta vielmaiņas traucējumu pazīmes, rodas „pigmenta krīze”. Samazinās ādas un gļotādu dzeltenība, urīns kļūst spilgtāks, izkārnījumi kļūst regulāri krāsā, skaidra tendence parādās uz bioķīmisko rādītāju normalizāciju un galvenokārt bilirubīnu un protrombīnu.
Jāuzsver, ka bilirubinēmija A vīrusa hepatīta 70% gadījumu% nepārsniedz 100 μmol / l. Izteiktā bilirubīna līmeņa pazemināšanās asinīs visbiežāk notiek otrā dzeltēšanas nedēļā. Tajā pašā laikā samazinās aminotrai-sfēras aktivitāte, un 20–25 dienas pēc dzelte sākas šie rādītāji parasti sasniedz normu.
Vīrusu hepatīta A cikliskā gaita novērota aptuveni 90–95% gadījumu. 5% vai vairāk no infekcijas procesa kļūst viļņains viena vai divu paasinājumu veidā (parasti 1-3 mēnešu laikā pēc slimības sākuma un dažreiz vēlāk). Pacientu paasinājumi izpaužas kā paaugstinātas hepatīta augstuma pazīmes. Pēc tam vispārējais stāvoklis pēc uzlabošanās vēlreiz pasliktinās, apetīte pazūd, pastiprinās nepatīkamas sajūtas aknu rajonā, urīns kļūst tumšāks, izkārnījumi mainās, palielinās ādas dzeltenuma intensitāte un palielinās aminotransferāžu aktivitāte. Vīrusu hepatīta A gadījumā, pat ar ilgstošu atveseļošanās fāzi, slimība parasti ir pilnībā atjaunota.
Tomēr tas neizslēdz iespēju, ka diētas rupju pārkāpumu, alkohola patēriņa, fiziskas pārmērīgas inficēšanās, 0,5-1% gadījumu saslimšanas rezultātā var rasties slimības recidīva - klīnisko un laboratorisko vīrusu hepatīta pazīmju atgriešanās. Dažreiz novēro asimptomātiskus recidīvus - aminotransferāžu aktivitātes palielināšanos, nogulumu paraugu patoloģisko rādītāju parādīšanos, pozitīvu urīna kvalitatīvu reakciju uz urobilīnu un žults pigmentus, ja nav klīnisko pazīmju pazīmju.
Vieglas vīrusu hepatīta A formas pieaugušajiem novēroja 70% S0%, vidēji - 20-30%, smagas - 2-3% gadījumu. Akūts cikliskais kurss dominē 95-97%, ilgstoši - 3-4% gadījumu, juridiskie rezultāti ir ļoti reti.
HA dzeltenās formas. Sākotnējais periods lielākajā daļā pacientu notiek saskaņā ar jauktu astenodispecifisku variantu. 2-3. Dienā ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 37,3 - 37,8 ° C, vispārēja slikta pašsajūta, diskomforta sajūta epigastrijā vai labajā hipohondrijā, slikta dūša, vemšana, apetīte samazinās. Aknu lielums palielinās, tā mala kļūst blīvāka, izvirzās 1-3 cm no labās hipohondriumas, slimības augstumā stāvoklis var pasliktināties, un intoksikācija palielinās. Šajā periodā daži pacienti sūdzas par sliktu dūšu, smagumu epigastrijā vai labajā hipohondrijā. Var rasties subikteriskās sklēras. Visjutīgākais diagnostikas tests ir aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās par 3–5 vai vairāk reizes “aknu tipā” (alanīna-minotransferāzes aktivitāte ir lielāka nekā aspartāta ap-transferāzes aktivitāte). Laktāta dehidrogenāzes aktivitāte bieži palielinās, īpaši piektajā “aknu” frakcijā.
Vīrusu hepatīta A anicterisko formu klīniskā gaita parasti ir viegla un reti pārsniedz vienu mēnesi.
Suglipichgskie (bez varas) veidlapas. Viņiem ir raksturīgs mērens aminotransferāžu aktivitātes pieaugums pilnīgā klīnisko hepatīta izpausmju neesamības gadījumā, izņemot iespējamu nelielu hepatomiju. Subklīniska un nepietiekama (anti-HAV IgM noteikšana, klīniski un bioķīmiski pilnībā nepastāvot)
vīrusu hepatīta fokusos tiek konstatētas pazīmes, formas, kā arī anicteriskas, veicot mērķtiecīgu pārbaudi visiem cilvēkiem, kuriem ir slimības ikteriskas formas.
Vīrusu hepatīts E
Etioloģija un patoģenēze. Vīrusu hepatītu E raksturo zarnu iekaisuma (fecal-oral) infekcijas mehānisms, kas izplatīts galvenokārt tropu un subtropu jostu reģionos jauniešiem. Tās izraisītājs, HE vīruss (HEV), attiecas uz RNS saturošiem kalicīdiem līdzīgiem vīrusiem ar diametru 32-34 nm. HEV genomā ir viena RNS daļa, kas pārklāta ar proteīna apvalku. Tas ir nedaudz izturīgs pret termisko un ķīmisko iedarbību. Vīrusam ir citopātiska iedarbība. Imūnopatoloģiskiem šūnu mehānismiem nav būtiskas nozīmes aknu šūnu sakāvē. Īpašs HE marķieris ir IgM antivielu noteikšana serumā. Pēc HU pārnešanas veidojas diezgan stabila imunitāte (anti-HEV IgG).
Klīnika Inkubācijas periods ir no 20 līdz 65 dienām, parasti ap 35 sukhok. Klīniskajā attēlā dominē HA raksturīgas pazīmes. Tomēr sākotnējā periodā febrila reakcija nav izteikta. Bieži uztrauc vispārējais vājums, apetītes trūkums, slikta dūša, sāpes sāpes pareizajā hipohondrijā un epigastrijā. Sākotnējā perioda ilgums ir 5-6 dienas. Ar dzelte, vispārējs intoksikācijas sindroms nesamazinās, kas atšķir HU no HA. 1> Nekomplicētas icteric periods ilgst 2-3 nedēļas. Īpaša uzmanība ir jāpievērš augstākās izglītības iestādei sievietēm grūtniecības otrajā pusē. 20–25% gadījumu slimība tajās var iegūt ļaundabīgu fulmipatozo slimību, strauji attīstoties masveida aknu nekrozei un akūtai aknu epcephalopātijai. To raksturo pastiprināta hemolīze, ko papildina hemoglobinūrija, kas izraisa akūtu nieru mazspēju. Hroniskas slimības formas un vīrusu pārvadājumi nav reģistrēti.
Pievienošanas datums: 2016-03-22; Skatīts: 1272; PASŪTĪT RAKSTĪŠANAS DARBS