Gadījumu vēsture
Autoimūns hepatīts ir varianta forma, kas apvienota ar primāro žults cirozi ar sistēmiskām izpausmēm. Kombinēti hemoroīdi. Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas

Pabeigts: studentu MPF 5 kurss 2 grami.

Pārbaudīts: asoc. Ph.D.

Pilns nosaukums 48 gadi. (09/21/1962), hepatoloģijas katedrā no 2011.01.11. (Uzraudzība 9.02.11.)

Autoimūns hepatīts ir varianta forma, apvienojumā ar primāro žults cirozi ar sistēmiskām izpausmēm: artralģija, hipotireoze kā autoimūnās tiroidīta rezultāts, ilgstoša ārstēšana ar ursofalku.

Apakšējo ekstremitāšu varikoze slimība.

Atliktās slimības: bērnu infekcijas, sākot no 25 gadu vecuma - apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas, no 1995.gada - autoimūna tiroidīts ar hipotireozes iznākumu no 20 gadu vecuma - hronisks gastrīts.

Slimības slimības vēsture: kopš 2006. gada (43 gadi) nieze, vājums, nogurums, reibonis un miegainība ir bijuši satraukti. Atsaucoties uz ārstu 2006. gada novembrī, tika konstatēta dzelzs deficīta anēmija (HB 67 g / l), paaugstināta AST aktivitāte līdz 168 U / l, ALT līdz 145 U / l, GGT līdz 178 U / l. Apstrāde tika veikta ar sorbiferu, Heptral, Esliver. HB līmenis palielinājās līdz 102 g / l, asins analīzē datēts ar 12/12/06: AST 278 vienības / l, ALT 314 vienības / l, GGT 270 vienības / l, SchF 1044 vienības / l. Analīzēs no 12/22/06: netika atklāts anti-HAV IgM, HDV-RNS, HGV-RNS netika konstatēts, TTV-DNS tika konstatēta, klīniskajā asins analīzē - eozinofīlija (8%), ESR 7 mm / h, PTH ir normāls, asins analīze: AST 250 vienības / l, ALT 380 vienības / l, kopējais bilirubīns 25,5 μmol / l, taisna līnija - 9,0 μmol / l, kopējais proteīns 84 g / l, albumīns 38 g / l, gamma globulīni 18,6 g / l, GGT 575 vienības / l (18 standarti), sārmainās fosfatāze 651 vienība / l (normāli līdz 240), HBsAg, anti-HCV nav konstatēts, CEA un CA 19-9 normāli. Tika veikta CT vēdera orgānu skenēšana, aizdomas par aizkuņģa dziedzera audzēju, limfadenopātiju un žults hipertensiju distālās choledochus līmenī.

Aptaujāti Ķirurģijas institūtā. AVVishnevskogo RAMS. Diagnostika vēdera dobuma ambulatorai CT izmeklēšanai ar BDS audzēju, žults hipertensiju (choledoch līdz 1 cm). Dati par audzēja izplatīšanos uz vēdera dobuma lielajiem traukiem netiek saņemti. Slimnīcā tiek veikta izmeklēšana un ķirurģiska ārstēšana. Analizējot 10% eozinofiliju, ESR 13 mm / h, AST 159 vienības / l, ALT 220 vienības / l, kopējais bilirubīns 35 μmol / l, taisna līnija - 9,3 μmol / l, kopējais proteīns 83 g / l, SchF 1440 vienības / l ar kolonoskopiju ar resnās zarnas vēdera dobuma hipertensijas pazīmēm, vēdera vēdera dobuma hipertensijas pazīmēm, vairāku palielinātu retroperitoneālu limfmezglu, FGDS - adenomatozu augšanu gar BDS augšējo malu (morfoloģiski hiperplastisko polipu) netika konstatēta patoloģija., ar fokusa veidojumu endoskopisko ultrasonogrāfiju dzheludochnoy dziedzeris un BDS dati par aizkuņģa dziedzera un žults hipertensiju ir identificētas, atklāts palielināti limfmezgli aknās vārtiem, polips žultspūšļa. Tika secināts, ka nav datu par biliopankreatoduodenālās zarnas audzēju un žults hipertensiju, saistībā ar limadenopātiju, tas tiek nosūtīts apspriešanai hematologam.

Ultrasonogrāfija Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Valsts pētījumu centrā: portāla vēna 15 mm, liesa - 9 mm, žultspūšļa 121-51 mm, bieza žults lūmenā, izmainīti limfmezgli portāla lūzumos, mazajā omentum un retroperitoneālā ar diametru līdz 20 mm. Konsultēts. - Nav skaidru datu par limfoproliferatīvo slimību. Ļoti iespējams, ka limfadenopātija ir reaktīvs vai mts raksturs. Iesniegts konsultācijai ar hepatologu.

Hematoloģijas centrā CIB Nr. 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, kopējais bilirubīns 13 μmol / l, taisna līnija - 0 μmol / l, kopējais proteīns 84 g / l, gamma globulīni 2,4 g / l, GGT 438 vienības / l, sārmainā fosfāta 565 vienības / l, B un C hepatīta vīrusu marķieri netika atklāti, ANA, AMA, anti-LKM -1 nav konstatēts, ASMA 1: 320. Kad vēdera ultraskaņa: žultspūšļa 102 - 49, choledoch 6 mm, portāla vēna 11 mm. Pamatojoties uz identificētajiem imunoloģiskajiem traucējumiem, tika diagnosticēts autoimūns hepatīts. Nosūtīti konsultācijām nefroloģijas klīnikā, iekšējām slimībām un arodslimībām. E.M. Tareeva, kur viņa tika ārstēta no 05.03.2007. Līdz 02.04.2007.

Pārbaude: normāls asins skaits, AST 271-145 vienības / l, ALT 346-158 vienības / l, kopējais bilirubīns 2,0-0,8 mg / dl, taisna līnija - 0,6 mg / dl, kopējais proteīns 8 1 g / dl, albumīns 4,1 g / dl, gamma globulīni 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, B un C hepatīta vīrusu marķieri nav konstatēti, ANA, AMA, AMA M2 nav konstatēts, ASMA 1: 160. Netika konstatētas portāla hipertensijas pazīmes pēc vēdera ultraskaņas, ar endo-ultraskaņu, holadinamiski nenozīmīgu papilla adenomatozi, reģionālo limfadenopātiju. Vēdera dobuma MRI ar intravenozu kontrastu un MR-cholangiogrāfiju atklāja limfmezglu konglomerātu aknu vārtu un vēdera aortas reģionā, radās iespaids par kopējo aknu un cistisko kanālu saspiešanu ar limfmezgliem ar nelielu intrahepatisko kanālu paplašināšanos. Tādējādi holestāzes visticamākais mehāniskais raksturs. Pacientu konsultēja Ķirurģijas institūtā. AVVishnevsky RAMS - tika nolemts veikt laparoskopiju ar aknu, limfmezglu un aknu biopsiju pie vārtiem ar pacienta taktiku pēc iepriekš minēto subjektu morfoloģiskā pētījuma datu saņemšanas.

2007. gada 11. aprīlī laparoskopija tika veikta ar aknu un limfmezglu biopsiju. Analīzēs tajā laikā AST 120 u / l, ALT 150 u / l, sārmains aizsargs 1556 u / l (norma ir līdz 270). Aknu audu morfoloģiskā izpēte - hroniska iekaisuma infiltrācija un fibroze limfmezglu audos - produktīvās reaktīvās limfadenīta attēls ar tuberkulozes granulomu klātbūtni (ar Pirogova-Lankāna šūnu klātbūtni), vēdera dobuma šķidruma citoloģiskajā izmeklēšanā - eritrocīti, 3-5-7 limfocītos / sp ar limfocītu pārsvaru, daudzām mezoteliāla reaktīvajām šūnām. Ieteicamā konsultācija specializētā iestādē.

Aknu un limfmezglu preparātus konsultē docents (Maskavas Medicīnas akadēmijas patoloģijas katedra, nosaukts IM Sechenov) - morfoloģiskais attēls atbilst primārajai biliara cirozei ar granulomatozo reakciju limfmezglos. Pacientu konsultēja klīnikas phtisiopulmonoloģijā MMA. I.M. Sechenov - antivielas pret Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium DNS DNS kompleksi serumā un limfmezglu audos netika konstatēti.

Kopš 2007. gada maija terapija sākās ar 750 mg devu dienā. Analīzēs no 05.14.07 AST 67 vienībām / l, ALT 74 vienībām / l, GGT 269 vienībām / l, sārmainā membrāna 303 vienības / l. Slimnīcā klīnikā viņiem. E.M. Tareeva precizē diagnozi un ārstēšanu.

Aknu audu biopsijas brilles. Morfoloģiskais attēls nav pretrunā ar aknu bojājumiem primārajā žults cirozē. Slimības stadija 1-2 (žultsvadu iznīcināšana - proliferācijas sākums). Procesa histoloģiskā aktivitāte ir viegla, fibrozes stadija ir 1. Asins analīzēs - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, kopējais bilirubīns 1,1-1,7 mg%, tiešais - 9, 0 µmol / l, kopējais proteīns 8,2 g /%, albumīns 4,4 g /%, GGT 192-146-126 vienības / l, sārmainās fosfāts 337-303 vienības / l. AGMA 1:80.

Slimnīcā klīnikā 2008. gada martā tika saņemtas sūdzības par nelielu ādas niezi, pigmentāciju. Vēdera dobuma MSCT - limfadenopātija netika konstatēta. Ursofalk terapija turpinājās 1000 mg dienā. Ņemot vērā PBC pazīmju klātbūtni kombinācijā ar izteiktu autoimūnu komponentu, tika apspriesta autoimūna hepatīta varianta diagnoze kopā ar PBC.

Vēl viena hospitalizācija 2008. gada oktobrī. Analīzēs - ESR 18mm / h, eozinofīni 4,8%, AST 50 vienības / l, ALT 47 vienības / l, kopējais bilirubīns 28,5 μmol / l, taisna līnija - 6,3 μmol / l, kopējais proteīns 69,7 g / dl, gamma globulīni 18,6%, GGT 98 vienības / l, sārmainā fāze raksturīga 366 vienībām / l. Imunoloģiskās izmeklēšanas laikā: krioglobulīni - otr, CRP - otr, RF - otr, kompliments 28 (20 - 40), pie. T (o - 20 SV / ml), ANA - negatīvs., AMA - 1:40, AGM - neg., AT KL Ig M - 22,43-17,8 SV / ml (līdz 7). Pēc izkraušanas turpinājās uzņemšana ursofalka 1000 mg / dienā. Hospitalizācija klīnikā 2009. gada oktobrī, lai novērtētu terapijas efektivitāti. Slimības sajūta gadu bez būtiskām izmaiņām.

Pēdējā hospitalizācija 2010. gada jūlijā Asins analīzēs Hb - 114 g / l, eozinofīliem - 5,5%, AST 46 vienībām / l, ALT 49 vienībām / l, kopējam bilirubīnam 22,5 μmol / l, GGT, sārmainās fosfatāzes - normālā diapazonā, Ig M - 232 mg / dl. Vēdera ultraskaņa - mērenas difūzas aknu izmaiņas, hepatomegālija, mērenas aizkuņģa dziedzera izmaiņas. Ārstēšana ar Ursofalk tika ievadīta 1000 mg dienā, L-tiroksīns (hipotireozes dēļ kopš 1995. gada) pēc izdalīšanas turpināja lietot zāles. Notika ādas nieze, mērenas intensitātes periodiskas sāpes mazās locītavās.

Šī hospitalizācija (01/11/11) terapijas pārbaudei un korekcijai.

Objektīvi dati pārbaudes laikā: apmierinošs stāvoklis. Temperatūra 36,6 C. Augstums 166cm, svars 63 kg. Āda ar hiperpigmentācijas vietām, tīra, vidēji mitra. Limfmezgli netiek paplašināti. Nav tūskas. Ar krūškurvja sitienu - skaņa ir iesaiņota. Cieta elpa, bez sēkšanas. Sirds robežas normālā diapazonā. Sirds skaņas ir skaļi, ritms ir pareizs. HR 72 uz elli, 115/75 mm Hg. Vēderis ir mīksts, nesāpīgs. Aknas pēc Kurlova lieluma 10-9-8. Aknu mala ir noapaļota, virsma ir gluda, konsistence ir mīksta, nesāpīga. Punkti no žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera palpācijas nesāpīgi. Liesa nav sāpīga, garenvirziena 7 cm, krēsls - tendence uz aizcietējumiem. Kombinēti hemoroīdi. Simptoma pieskaršanās jostas daļā (Pasternatsky) abās pusēs ir negatīva. Nav dizūrijas. Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas.

Laboratorijas un instrumentālo pētījumu metožu dati.

Hepatīta autoimūna vēsture

Pievienots: 07/07/2012. Piegādāts: 2011. Lapas: 5. Unikalitāte uz antiplagiat.ru: Vispārīga informācija

Uzvārds, vārds, tēvs:
Vecums: 44 gadi
Darba vieta: mājsaimniece, invalīds 2 gr. kopš 2002. gada
Mājas adrese: Maskava
Klīnikas uzņemšanas datums: 2007. gada 13. februāris

Nogurums, vājums, drudzis līdz 37,3 0 С; galvassāpes.

Sākot no 6 gadu vecuma, pacients ir noraizējies par galvassāpēm, kas ilgst 3 dienas un kas notiek ne vairāk kā 2 reizes mēnesī. Diagnoze bija migrēna līdzīga sāpes. Ārstēšana tika veikta patstāvīgi, lietoja pretsāpju līdzekļus (līdz 4 tabletēm dienā). Citas veselības stāvokļa izmaiņas netika konstatētas. 1995. gada vasarā, veicot ikdienas pārbaudi darbā pie ultraskaņas skenēšanas, vispirms tika konstatēta liesas palielināšanās, par kuru pacients tika nosūtīts uz hematoloģijas nodaļu. Botkin. Analīzes liecināja par vieglu citolīzes sindromu (paaugstināts ALT, AST līdz 7N), pēc kura tas tika pārnests uz hepatoloģijas nodaļu, kur tika veikti hepatīta vīrusu klātbūtnes testi (negatīvs) un tika veikta aknu cirozes diagnoze hroniska aktīvā hepatīta beigās. Tad pacientam tika nosūtīta konsultācija klīnikā. Tareeva, kur kopš šā gada rudens bija ambulatorā terapija. Tajā pašā laikā pirmo reizi atklājās AT klātbūtne kardiolipīnam un pacients sāka novērot reimatoloģisko centru, kur tika veikta "antifosfolipīdu sindroma" diagnoze. Paredzētā terapija ir plaquenil, trombotiska ass, hepatofils. Pēc 2 gadiem pacientam tika veikta aknu biopsija un formulēta diagnoze „hronisks nezināmas etioloģijas hepatīts”. No 1998. līdz 2000. gadam stāvoklis bija apmierinošs (klīnikā netika novērota epizodiska temperatūras paaugstināšanās līdz 37,3 ° C, vājums saglabājās). Kopš 2001. gada novembra pacients sāka pamanīt tūsku parādīšanos un pakāpenisku palielināšanos visā ķermenī, vēdera palielināšanos, vājuma palielināšanos, nogurumu un ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz subfebrilai. 2002. gada pavasarī klīniku diagnosticēja „aknu ciroze AIG iznākumā ar portāla hipertensijas sindromu un hepatocelulāro nepietiekamību”, un terapija tika noteikta - ursofalk, veroshirons, furosemīds, metipred (ar pozitīvu efektu: samazināta tūska, uzlabojusies tūska, uzlabojās testi, uzlabojās veselība, uzlabojās veselība ). Turklāt valsts saglabājās stabila. Pēc 4 gadiem ziemā pacients pēkšņi jutās drebuļi, slāpes, sāpes vēderā, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās par 39 ° C. Šis nosacījums ilga vienu dienu, kā rezultātā viņa tika hospitalizēta ar diagnozi
„Asiņošana no barības vada varices” (tie tika ligēti). Šajā sakarā 2007. gada ziemā pacients tika atkārtoti uzņemts klīnikā, lai pārbaudītu un koriģētu terapiju.

Bērnu slimības neatceras. 1981. gadā pievienotā ekstrakta slimība Masalu vīruss 1993. gadā Esophageal varikozas vēnu ligzdošana 2006. gadā Kontakti ar infekcijas slimniekiem nav bijuši. Asins pārliešana nebija.

Alerģiska reakcija pret prokaīnu, kas izpaužas kā slikta dūša.

Tēvs cieš no migrēnas. Māte cieta no hipertensijas, nomira no akūta pankreatīta. Vecākas māsas cieš no migrēnas. Pacients ir precējies un viņam ir meita (veselīga).

Dzimis // pilsēta. laikā. No vienaudžiem garīgajā un fiziskajā attīstībā atpalika. Viņa dzīvo labiekārtotā, izolētā dzīvoklī ar visām nepieciešamajām ērtībām kopā ar savu vīru un meitu. Uzturēšana dzīves laikā ir pilna, regulāra. Ikgadējā atpūta. Sports nav iesaistīts. Menstruācijas ir regulāras. Grūtniecība ir viena. Slikti ieradumi noliedz.

Vispārējs stāvoklis apmierinoši.
Atrašanās vieta gultā: aktīvs.
Sejas izteiksme: labvēlīgs, neatspoguļo sāpīgus procesus.
Augstums, ķermeņa svars, uzbūve, konstitūcija: veidot astēnisku. Augstums 164 cm, svars 50 kg, ĶMI = 18.
Āda un gļotādas: skatoties no ādas - sausums. Kakla ir izolēta telangiektāzija. Palmar eritēma. Rēta labajā čūlas reģionā ar garumu 8 cm
Subkutāna šķiedra: vāji attīstīta. Nav tūskas.
Limfmezgli: dzemdes kakla, dzemdes kakla, supraclavikālais, sublavijas un gliemežvākslis nav palpēts.
Skeleta-muskuļu sistēma: muskuļu attīstība ir apmierinoša, tonis ir vājināts. Deformācija, locītavu sāpes nav novērotas.

Orgānu un funkcionālo sistēmu stāvoklis
Elpošanas sistēma

Elpošana caur deguna brīvu, patoloģisku atsevišķu. Krūškurvja koniskā forma, simetriska. Plecu lāpstiņas ir vienādas ar krūtīm. Jaukta elpošana ar 19 elpceļu ekskursijām minūtē. Papildu elpošanas muskuļi elpošanas akcijā nav iesaistīti. Krūtis ir nesāpīga, elastība nav bojāta. Balss trīce abās pusēs ir vienāda. Ar salīdzinošu plaušu triecienu atklājas skaidra plaušu skaņa. Ar topogrāfiskajiem sitaminstrumentiem plaušu virsotņu augstums virs sliekšņiem ir 2 cm pa labi un 2 cm pa kreisi, un aiz tā atrodas 7. kakla skriemeļa procesa līmenī, 2 cm sānu virzienā uz plaušu apakšējām robežām:

Labās plaušas:

-gar periutisko līniju 5 starpsavienojumu telpu

-gar viduslīniju 6 malu

-gar priekšējo muskuļu līniju 7 ribu

-līnijas 8 malas vidējā ass virzienā

-aizmugurējā ass līnijas 9 malā

-uz asmeņu līnijas 10 malu

-uz paravertebrālās līnijas 11. krūšu skriemeļa spinozā procesa līmenī

2. Kreisās plaušas:

-gar priekšējo muskuļu līniju 7 ribu

-līnijas 8 malas vidējā ass virzienā

-aizmugurējā ass līnijas 9 malā

-uz asmeņu līnijas 10 malu

-uz paravertebrālās līnijas 11. krūšu skriemeļa spinozā procesa līmenī

Kopējā plaušu apakšējo malu mobilitāte pa labi un pa kreisi:
-vidējā akustiskā līnija 6 cm
-lāpstiņas līnija 4 cm
Plaušu auskultācijas laikā dzirdama vezikulārā elpošana.

Redzot no sirds reģiona bez redzamām izmaiņām, sirds kauliņš trūkst, sirdsdarbība nav noteikta. Apikālais impulss ir acīmredzams starpkultūru telpas 5. līmenī pa kreisi viduslīnijas līniju. Sirds perkusija (relatīvās sirdsdarbības robežas noteikšana):
-pa labi 4 starpsavienojumu vieta krūšu kaula labajā malā
-atstāja 1 cm pa kreisi no viduslīnijas līnijas 5 starpkultūru telpā
-augšējā līmeņa starpkultūru telpa kreisajā pusē pa viduslīnijas līniju un
Ar sirdsdarbību sirds skaņas ir normālas, sirdsdarbība ir 64 sitieni / min. Nav sirdi.
Asinsvadu izmeklēšana: kakla kuģu pārbaude - nemainās, vēnas nav pietūkušas. Artēriju auskultācija neatklāja patoloģiskas izmaiņas. Radiālo artēriju pulsa sinhronizācija abās rokās, ritmiski, ar frekvenci 64 sitieniem minūtē. HELL kreisajā pusē ir 110/70 mm Hg, labajā pusē 110/75 mm Hg

Mutes dobuma gļotāda ir rozā krāsā, mēle ir nedaudz pārklāta ar baltu pieskārienu. Kuņģis nav palielināts. Ar virspusēju palpāciju vēders ir mīksts, nesāpīgs. Neliela šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā. Vēdera sienas muskuļi ir aktīvi iesaistīti elpošanas akcijā. Aknas ir palpējamas 1 cm zem piekrastes arkas labās malas, aknu mala ir blīva, gluda, nesāpīga. Aknu Kurlov 11/8/7 izmērs nav redzams. Liesas sāpīgums, 3 grādu pieaugums.

Nieres nav jūtamas. Simptoms abās pusēs pieskaroties negatīvam.

Pacienta laboratorijas un instrumentālo pētījumu rezultāti

Urīna izmeklēšana (2007. gada 19. februāris)

Dzeltena krāsa
SG 1.005
pH 7
LEU 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg

Pilns asins skaits (02/15/07)

WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3,690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / l
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N

Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% piesātināts ar dzelzi 7.8% * (---) N = 20
Dzelzs 30 µg / dl * (---) N = 40
Kopējais holesterīna līmenis 143 mg / dL * (---) N = 150

Secinājums: izteikti izteiktas aknu izmaiņas, mērenas aizkuņģa dziedzera izmaiņas, splenomegālija, portāla hipertensija, ascīts, kreisās puses hidrotorakss, abu nieru paplašinātā CLH.

Nieres, salīdzinot ar ultraskaņu no 2007. gada 16. februāra bez nozīmīgas dinamikas, abu pacientu CLS paliek paplašinātas, vairāk pa labi.

EOS nav noraidīts. Sinusa bradikardija. Pretējā gadījumā nav notikušas būtiskas izmaiņas.

Krūškurvja radiogrāfija (14.02.07)

Pārskatā netika atklāti infiltrējošo ēnu gaišo svaigu fokusu radiogrāfija. Plaušu modelis mēreni nostiprinājās. Saknes ir strukturālas, nav paplašinātas. Pleiras zarnas bez maksas. Diafragma parasti atrodas. Sirds ir palielināta šķērsvirzienā, aorta mēreni kondensēta.

IgA 230 mg / dL N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1,560 mg / dl N 600-2000]

Imunoloģijas laboratorija (2007. gada 15. februāris)

ANA 1:40 viendabīgs spīdums (+)
ATCClIgM 8,73 SV / dl (---) * N (0-7)

Samazināta protrombīna kompleksa aktivitāte un faktori.

Klīniskā diagnoze: aknu ciroze AIH iznākumā ar portāla hipertensijas sindromu, hepatocelulāru nepietiekamību.

Diagnostikas pamatojums:
Par labu diagnozei norādiet:
-laboratorijas un instrumentālo pētījumu metodes: anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija, protrombīna indeksa samazināšana, hipoholesterolēmija; ultraskaņas dati (hepatosplenomegālija), barības vada varikozas vēnas.
-objektīvi izmeklējuma dati: palmu eritēma, tūska un ascīts sindroms.
-anamnētiskie dati: riska faktoru klātbūtne, vispārējs vājums, nogurums, svara zudums, drudzis pret subfebrilu.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar:
- aknu audzēji (ultraskaņas dati, lai izslēgtu audzēja klātbūtni)
- hronisks hepatīts: vīruss (kam nepieciešama hepatīta vīrusa atklāšana asinīs), alkohola lietošana (nepieciešama klīniska vēsture, alkoholisma pazīmes).

Ārstēšana:

Izvairieties no nepamatotas narkotiku lietošanas.
Novērot diētu (sāls, alkohola ierobežošana), lai ierobežotu fizisko slodzi.
GKS: prednizons.
Diurētiskie līdzekļi: furosemīds.
Beta blokatori: atenolols.
Pretreimatisma līdzekļi ir: plaquenil.
Ar galvassāpēm: amigrenīns.

Maskavas medicīnas akadēmija. I.M. Sechenov
Terapijas un profesionālās dziedināšanas nodaļa

Slimības vēsture autoimūns hepatīts: cēloņi, veidi, ārstēšana

Autoimūns hepatīts ir bīstama slimība, kas rodas, kad organisma imūnsistēma, kas parasti uzbrūk vīrusiem, baktērijām un citiem patogēniem, ir vērsta uz aknām. Šis uzbrukums aknām var izraisīt hronisku iekaisumu un aknu šūnu bojājumus. Kāpēc ķermenis sāk strādāt pret sevi, joprojām nav skaidrs, bet zinātnieki uzskata, ka autoimūnu hepatītu var izraisīt vairāku riska faktoru, piemēram, infekcijas, medikamentu un ģenētiskās nosliece, mijiedarbība.

Autoimūna hepatīta veidi

Ārsti noteica divus galvenos autoimūna hepatīta veidus:

• 1. tipa (klasiskais) autoimūna hepatīts. Tas ir visizplatītākais slimības veids, kas var rasties jebkurā vecumā. Aptuveni pusei cilvēku ar 1. tipa autoimūnu hepatītu ir arī citi autoimūnu traucējumi, piemēram, vairogdziedzera iekaisums, reimatoīdais artrīts vai čūlains kolīts.
• 2. tipa autoimūna hepatīts. Lai gan pieaugušie var diagnosticēt arī 2. tipa autoimūnu hepatītu, šis slimības veids ir visizplatītākais jaunām meitenēm, un bieži vien tas notiek paralēli citām autoimūnām problēmām.

Riska faktori autoimūnā hepatīta attīstībai

Faktori, kas var palielināt autoimūnā hepatīta risku, ir šādi:

• Lai būt sieviete. Neskatoties uz to, ka gan vīriešiem, gan sievietēm, testos var būt autoimūns hepatīts, slimība ir daudz biežāka sievietēm.
• Vecums 1. tipa autoimūnā hepatīta simptomi var rasties jebkurā vecumā. 2. tipa autoimūna hepatīts galvenokārt skar jaunas meitenes.
• Dažu infekciju vēsture. Pēc bakteriālas vai vīrusu infekcijas var attīstīties autoimūns hepatīts.
• Dažu zāļu lietošana. Dažas zāles, piemēram, minociklīna antibiotika (Dynacin, Minocin uc) un atorvastatīna holesterīna zāles (Lipitor), ir saistītas ar autoimūnu hepatītu.
• Iedzimtība. Pieredze rāda, ka ģimenēs ir nosliece uz autoimūnu hepatītu.
• Autoimūnās slimības klātbūtne. Cilvēki, kuriem jau ir autoimūna slimība, biežāk attīstās autoimūns hepatīts.

Autoimūnā hepatīta diagnostika: sagatavošanās iecelšanai

Ja Jums ir kādi autoimūna hepatīta simptomi vai pazīmes, kas jums traucē, sāciet ar savu ārstu. Ja ārsts atklāj aizdomas par aknu darbības traucējumiem, viņš var vērsties pie aknu speciālista (hepatologa).

Ko jūs varat darīt, lai diagnosticētu autoimūnu hepatītu

1. Ņemiet vērā visus iepriekš noteiktos ierobežojumus. Laikā, kad saņemat iecelšanu, neaizmirstiet jautāt, vai ir kaut kas, kas jums jādara iepriekš, piemēram, ierobežojiet sevi ar pārtiku.
2. Pierakstiet visus simptomus, kas jums ir, ieskaitot jebkuru, kas var nebūt saistīts ar medicīniskās palīdzības meklējuma iemeslu.
3. Ierakstiet svarīgāko personisko informāciju, tostarp jebkuru būtisku fizisku piepūli vai nesenās izmaiņas dzīvē.
4. Izveidojiet sarakstu ar visām zālēm, vitamīniem un uztura bagātinātājiem, ko lietojat.
5. Lūdziet ģimenes locekli vai draugu, lai palīdzētu jums atcerēties visu, ko varat apspriest ar savu ārstu.
6. Pierakstiet jautājumus, ko iepriekš jautājāt ārstam.

Jūsu ārsta iecelšana ir ierobežota, tāpēc sagatavojiet jautājumu sarakstu, kas palīdzēs tuvināt pareizās diagnozes formulējumu. Šeit ir daži pamatjautājumi, kas attiecas uz autoimūnā hepatīta diagnozi:

• Kas visticamāk ir manu simptomu cēlonis?
• Vai ir kādi citi iespējamie cēloņi?
• Kādi testi man vajadzīgi, lai apstiprinātu, ka man ir autoimūns hepatīts?
• Cik nopietns ir manas aknas bojājums?
• Vai mans stāvoklis visticamāk ir īslaicīgs vai hronisks?
• Kādas ir autoimūna hepatīta ārstēšanas iespējas?
• Vai ārstēšana var izārstēt manu autoimūnu hepatītu?
• Kādas ir katras ārstēšanas iespējas iespējamās blakusparādības?
• Man ir citas veselības problēmas. Kā es varu labāk pārvaldīt šīs valstis kopā?
• Vai kāds no maniem medikamentiem vai paradumiem var izraisīt aknu darbības traucējumus vai pasliktināt aknu darbības traucējumus?
• Vai man ir jāievēro ierobežojumi attiecībā uz uzturu un īpašs uzturs attiecībā uz autoimūnu hepatītu?
• Vai man vajadzētu redzēt speciālistu?
• Vai ir universāla alternatīva autoimūna hepatīta ārstēšanas metodēm, ko man norādāt?
• Vai ir brošūras vai citi iespieddarbi, kurus es varu ņemt līdzi? Kādas vietnes jūs ieteiktu?
• Vai man ir vajadzīgi papildu apmeklējumi? Ja jā, tad kad?

Autoimūna hepatīta ārsts un marķieri

Jūsu ārsts, visticamāk, jums uzdos virkni jautājumu. Esiet gatavi atbildēt uz tiem un rezervēt laiku, ja ārsts nolemj, ka viņam būs nepieciešams vairāk laika pārbaudei. Jūsu ārsts var precizēt:

• Kad jūs vispirms sākat saskarties ar simptomiem?
• Vai jūsu simptomi bija nepārtraukti vai arī tie notiek laiku pa laikam?
• Cik smagi ir jūsu simptomi?
• Vai ir kaut kas, kas uzlabo vai pasliktina jūsu simptomus?
• Vai Jūs lietojat kādas zāles vai procedūras, lai atvieglotu simptomus?
• Vai Jums ir ģimenes anamnēzē aknu slimība?

Testi un testi, kas diagnosticē autoimūnu hepatītu

Testus un procedūras, ko izmanto autoimūnā hepatīta diagnosticēšanai, ir:

• Asins analīzes. Pārbaudot antivielu asins paraugu, jūs varat atšķirt autoimūnu hepatītu no vīrusu hepatīta un citām slimībām ar līdzīgiem simptomiem. Antivielu tests arī palīdzēs noteikt, kāda veida autoimūna hepatīts Jums ir.
• Aknu biopsija. Ārsts var veikt aknu biopsiju, lai apstiprinātu autoimūnā hepatīta diagnozi un noteiktu aknu bojājumu pakāpi un veidu. Procedūras laikā neliela daļa no aknu audiem tiek izvadīta caur nelielu ādas iegriezumu, ko nosūta uz laboratoriju analīzei.

Procedūras un zāles autoimūna hepatīta ārstēšanai

Nav svarīgi, kāda veida autoimūna hepatīts Jums ir, ārstēšanas mērķis ir palēnināt vai apturēt uzbrukumu Jūsu organisma imūnsistēmas aknām, kas palīdz palēnināt slimības progresēšanu.

Zāles par autoimūnu hepatītu imūnsistēmas kontrolei (imūnsupresanti)

Zāles, ko lieto autoimūna hepatīta ārstēšanai, ir:

• Prednizolons. Ārsti parasti iesaka sākotnējo lielo kortikosteroīdu prednizona devu cilvēkiem ar autoimūnu hepatītu. Narkotiku prednizonu paraksta pēc iespējas mazākā devā, kas kontrolē šo slimību vairākas nedēļas. Lielākajai daļai cilvēku jāturpina lietot prednizonu vismaz 18 līdz 24 mēnešus, un daži cilvēki paliek uz mūža prednizonu. Kaut arī Jums var būt remisija vairākus gadus pēc ārstēšanas uzsākšanas ar autoimūnu hepatītu, slimība bieži atgriežas, ja zāles tiek pārtrauktas.
• Prednizolons, īpaši, ja tas tiek lietots ilgtermiņā, var izraisīt plašu nopietnu blakusparādību klāstu, tostarp cukura diabētu, kaulu retināšanu (osteoporozi), kaulu lūzumus (osteonekrozi), augstu asinsspiedienu, kataraktu, glaukomu un svara pieaugumu.
• Azatioprīns (Azasan, Imuran). Azatioprīns, kas ir vēl viens imūnsupresants, ir zāles autoimūnu hepatīta ārstēšanai, ko dažreiz lieto kopā ar prednizonu. Abas zāles ļauj Jums lietot mazāku prednizona devu, samazinot tās blakusparādības. Azatioprīna blakusparādības var būt grūtības novērst infekcijas un slikta dūša. Retas blakusparādības ir aknu bojājums, aizkuņģa dziedzera iekaisums (pankreatīts) un vēzis.
• Citi imūnsupresanti. Ja Jūsu autoimūns hepatīts nereaģē uz prednizonu vai azatioprīnu, ārsts var nozīmēt spēcīgus imūnsupresantus, piemēram, mikofenolātu (CellCept), ciklosporīnu (Neoral, Sandimmune uc) vai ciklosporīnu (Prograf).

Aknu transplantācija, lai atgūtu autoimūnu hepatītu

Ja medikamentiem neizdodas apturēt autoimūnu hepatītu, vai ja Jums rodas neatgriezeniska aknu rētas (aknu ciroze) vai aknu mazspēja, paliek aknu transplantācijas ārstēšanas metode.

Aknu transplantācijas laikā jūsu slimās aknas tiek izņemtas un aizstātas ar veselīgu donoru aknām. Aknu transplantācija ir visbiežāk izmantotā maksa no mirušiem orgānu donoriem. Dažos gadījumos aknu transplantācija tiek veikta no dzīviem donoriem. Dzīvu donoru aknu transplantācijas laikā jūs saņemat tikai daļu no veselas aknas no dzīviem donoriem. Abas aknas gandrīz nekavējoties sāk atjaunot jaunas šūnas.

Cīņa un atbalsts: kā dzīvot ar autoimūnu hepatītu

Dzīvošana ar hroniskām aknu slimībām var būt vētraina lieta. Katrs cilvēks atrod veidus, kā tikt galā ar šīs hroniskās slimības stresu. Laika gaitā jūs varat atrast sev piemērotas komforta un relaksācijas metodes. Līdz tam mēģiniet:

• Uzziniet par savu stāvokli. Uzziniet visu, ko vēlaties uzzināt par autoimūnu hepatītu - pētiet forumu Maskavas medicīnas tīmekļa vietnē, lūdziet padomu ārstiem un tiem, kas cieš no šīs slimības. Jo vairāk jūs saprotat, kas notiek jūsu organismā, jo aktīvāk jūs sāksiet palīdzēt savai ārstēšanai.
• Rūpējieties par sevi. Labs uzturs, vingrinājumi un pietiekami daudz atpūtas palīdzēs jums justies labāk. Izvairieties no alkohola, konsultējieties ar savu ārstu pirms jaunu zāļu lietošanas.
• Saņemiet palīdzību. Ja jums ir draugi vai ģimene, kas vēlas palīdzēt, iepazīstināt viņus ar iespējamiem pieprasījumiem un ieteikumiem, dariet viņiem zināmu, kas jums noderēs.
• Meklējiet atbalstu. Spēcīgas attiecības var būt svarīgas cīņā pret autoimūnu hepatītu, palīdzot jums saglabāt pozitīvu attieksmi pret dzīvi. Ir lietderīgi sazināties ar psihologu, varbūt jūsu reģionā ir specializētas psiholoģiskās palīdzības grupas cilvēkiem ar šo slimību. Norādiet informāciju reģionālajā Veselības departamentā.

Palīdzības portāls "Maskavas medicīna": Maskavas psiholoģiskās palīdzības dienesta "Karstā līnija" Maskavas pilsētas iedzīvotājiem 051

Hepatīta autoimūna vēsture

Hepatīta veidi

Visu zināmo aknu slimību vidū visbiežāk tiek uzskatīts hepatīts un to veidi. Katru gadu visā pasaulē viņi mirst aptuveni 2 miljoni cilvēku.

Hepatīts ir akūta vai hroniska aknu iekaisums, kas vairumā gadījumu rodas no orgāna iznīcināšanas ar vīrusu.

Galvenie hepatīta veidi un veidi

Atbildot uz jautājumu par to, kāda veida hepatīts var notikt, eksperti atzīmē, ka mūsdienu medicīnā ir vairākas slimības klasifikācijas.

Ir divi galvenie hepatīta veidi - akūta un hroniska.

Akūtu formu raksturo spilgts un precīzi definēts klīniskais attēls, kurā ir straujš pacienta stāvokļa pasliktināšanās, smaga ķermeņa intoksikācija, acu un ādas sklēra dzeltenība, aknu pamatfunkciju pārkāpums. Akūtā forma ir raksturīgākā vīrusu etimoloģijai.

Hronisko (neaktīvo) formu raksturo izdzēsts klīniskais attēls un daudzos gadījumos tas ir asimptomātisks. Tā var attīstīties gan patstāvīgi, gan kļūt par slimības akūtas formas komplikāciju. Hroniskajās formās ir ievērojams aknu lieluma pieaugums, kas vērojams pat ar slimo orgāna palpāciju, blāvi sāpēm pareizajā hipohondrijā, slikta dūša. Ar hronisku slimības formu novēlotu ārstēšanu var rasties bīstamas komplikācijas, jo īpaši cirozes un aknu vēža gadījumā.

Atkarībā no hepatīta cēloņa:

Tradicionāli visus šos veidus var apvienot divās grupās - infekciozās un neinfekciozās sugas.

Vīrusu

Tas ir visizplatītākais aknu iekaisuma cēlonis.

Vīrusu hepatīta klasifikācija ļauj atšķirt divas galvenās slimības grupas - ar enterāliem un parenterāliem infekcijas mehānismiem. A un E hepatītu var iekļaut pirmajā grupā, kas var tikt inficēta „caur muti”, t.i. caur inficētu pārtiku, netīru ūdeni vai nešķīstām rokām. Otrajā grupā ietilpst B, C, D, G hepatīts, kas tiek pārnests caur asinīm.

A hepatīts, kas ir pazīstams kā Botkin slimība, ir viena no vieglākajām slimības formām. Faktiski tā ir pārtikas infekcija, kas ietekmē aknas, neietekmējot gremošanas traktu. Infekcijas izraisītājs ir RNS vīruss, kas nonāk cilvēka organismā ar piesārņotu pārtiku un ūdeni, kā arī inficētu sadzīves priekšmetu lietošana.

Ir trīs galvenās slimības formas:

• icteric (akūta);
• anicterisks;
• subklīniska (asimptomātiska).

Galvenā diagnostikas metode ir asins analīze, kurā nosaka lgM klases antivielas.

Cilvēkiem, kuriem kādreiz bija A hepatīts, ir mūža imunitāte pret šo slimības veidu.

B hepatīts ir vīrusu raksturs un ir viena no visbiežāk sastopamajām un lipīgākajām slimībām. Tam ir divas formas:

• akūta, kas 10% gadījumu attīstās hroniski;
• hroniska, kas izraisa daudzas komplikācijas.

Ir divi galvenie vīrusa pārraides veidi - mākslīgi un dabiski. Pirmajā gadījumā vīrusa pārraide ir iespējama ar inficētu asiņu palīdzību, kas dažādās manipulācijās (asins pārliešana, donoru orgānu pārstādīšana) iekļūst veselas personas ķermenī, atrodoties zobārstniecības birojā, skaistumkopšanas salonā, kā arī izmantojot sterilizētas šļirces un adatas. Starp dabiskiem infekcijas pārnešanas veidiem ir visbiežāk sastopamais seksuālais veids. Ir iespējams arī tā sauktā vertikālā infekcija, kas bērna piedzimšanas laikā rodas no slima mātes.

Slimības ārstēšana ir sarežģīta un prasa integrētu pieeju, kas ir atkarīga no slimības stadijas un formas. Tomēr, lai panāktu pilnīgu atveseļošanos, ir gandrīz neiespējami.

Savlaicīga vakcinācija palīdzēs aizsargāt sevi un novērst B hepatīta infekciju.

C hepatīts medicīnas aprindās ir pazīstams kā HCV infekcija.

Atbildot uz jautājumu, kas ir visbīstamākais hepatīts, infekcijas slimību ārstiem ir teikts, ka tas ir C hepatīts.

Pašlaik ir zināmi 11 HCV vīrusa genotipi, bet tos visus apvieno viena pazīme - tie tiek pārnesti tikai caur inficētām asinīm.

Tam ir līdzīgs klīniskais attēls ar B hepatītu. Tas izpaužas gan akūtā, gan hroniskā formā. Šajā gadījumā, saskaņā ar statistiku, hroniska forma 20% gadījumu beidzas ar cirozi vai aknu vēzi. Īpaši augsts šādu komplikāciju risks ir raksturīgs pacientiem, kas saskaras ar A un B hepatītu.

Diemžēl C hepatīta vakcīna nepastāv.

Ārstēšanas ilgums un tā iznākums ir atkarīgs no genotipa, hepatīta formas un stadijas, kā arī no pacienta vecuma un viņa dzīvesveida. Visefektīvākais veids, kā ārstēt slimību, ir pretvīrusu terapija ar jaunās paaudzes zālēm, starp kurām visefektīvākais ir interferons Alfa. Saskaņā ar mūsdienu pētījumiem pozitīvs rezultāts ir sasniegts 40-60% gadījumu.

D hepatīts, kas pazīstams arī kā delta hepatīts, rodas, ja persona ir inficēta ar HDV vīrusu. To raksturo akūts, visu laiku patērējošs aknu bojājums un to ir grūti ārstēt. Tāpēc daudzi eksperti to klasificē kā visbīstamāko hepatītu.

Atšķirībā no visiem hepatīta veidiem, HDV vīrusam nav sava aploksnes un tas nevar attīstīties cilvēka ķermenī. Priekšnoteikums tās reprodukcijai cilvēka organismā ir B hepatīta vīrusa klātbūtne, tāpēc tikai cilvēki ar B hepatītu var inficēties ar delta hepatītu.

Ir divi delta hepatīta veidi - akūta un hroniska. Akūtai slimības formai raksturīgi šādi simptomi:

• sāpes labajā hipohondrijā;
• drudzis;
• tumša urīna krāsa;
• slikta dūša un vemšana;
• deguna asiņošana;
• ascīts

Slimības hroniskajā formā simptomi var nebūt klātienē vai ilgi.

E hepatīts ir aknu vīrusu bojājums, kas rodas caur perorālu un perorālu devu. Tāpat kā Botkin slimība, šis aknu bojājums tiek pārsūtīts galvenokārt ar piesārņotu ūdeni un pārtiku. Jūs varat arī inficēties caur asinīm.

Slimības simptomi ir līdzīgi Botkin slimības pazīmēm. Slimība sākas ar gremošanas sistēmas traucējumiem un ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, pēc kura notiek ādas dzeltēšana un acu sklēras.

Vairumā gadījumu prognoze pacientiem ir diezgan labvēlīga. Tomēr infekcijas gadījumā grūtniecības trešajā trimestrī slimība ir ļoti sarežģīta un beidzas ar augļa nāvi un dažreiz mātes nāvi.

Galvenā atšķirība starp E hepatītu un citiem slimību veidiem ir tas, ka šis vīruss ietekmē ne tikai aknas, bet arī nieres.

Hepatīts F ir slikti saprotams slimības veids. Visā pasaulē laboratorijas pētījumi joprojām tiek veikti, lai izpētītu vīrusa etimoloģiju un tās transmisijas galvenās metodes. Tā kā vīrusa klīniskais attēls nav pilnībā saprotams, ir ļoti grūti veikt precīzu diagnozi.

Tomēr ir zināms, ka šī infekcija tiek pārnesta caur asinīm, un tai ir šādi posmi:

• inkubācijas periods;
• pirmsskolas fāze;
• ikteriskā fāze;
• atveseļošanās;
• atlikušās sekas.

H hepatītu nesen atklāja C hepatīta inficētajam pacientam. Tāpēc šādas infekcijas jēdziens bieži nozīmē vienu no C hepatīta veidiem.

Šobrīd šāda veida hepatīts ir nepietiekami saprotams, tomēr ir zināmas G hepatīta infekcijas metodes: konstatēts, ka dzimumakta laikā dzimumakta laikā tas notiek caur asinīm dzimumakta laikā, kā arī no mātes uz bērnu.

Toksisks

Tā ir negatīva ietekme uz ķīmiskām vielām, rūpnieciskām indēm, kā arī par augu izcelsmes, alkohola un dažu narkotisko vielu aknām.

Atkarībā no infekcijas avota šie toksiskie aknu iekaisumi tiek atbrīvoti:

• Alkoholiskie - rodas alkohola toksiskās iedarbības dēļ uz aknām, kas izraisa vielmaiņas traucējumus hepatocītos un to aizstāšanu ar taukaudiem.
• Zāles - parādās, lietojot hepatotoksiskas zāles (Ibuprofēns, Ftivazīds, biseptols, azatioprīns, Methyldopa uc).
• Profesionāli - rodas, ja cilvēka ķermenim ir pakļauti rūpnieciskie indes (fenoli, aldehīdi, pesticīdi, arsēns uc) un citas kaitīgas vielas.

Ar elpošanas orgāniem, kuņģa-zarnu traktu, kā arī ar taustes metodi ir iespējams saslimt ar toksisku hepatītu.

Autoimūna

Uzskata par vienu no retākajām slimībām. Saskaņā ar statistikas datiem tie ir atrodami 50-100 gadījumu uz 1 miljonu cilvēku, bet lielākoties sievietes ir slimi jau agrā vecumā.

Slimības attīstības cēloņi nav zināmi, bet ir konstatēts, ka tas notiek imūnsistēmas funkciju traucējumu fonā, kam raksturīgi plaši bojājumi aknām un dažiem citiem orgāniem (piemēram, aizkuņģa dziedzeris).

Šo slimību raksturo virkne specifisku un nespecifisku simptomu. Jo īpaši:

• smaga dzelte;
• tumša urīna krāsa;
• izteikts vājums un nespēks;
• sāpes labajā hipohondrijā;
• nieze;
• ascīts;
• drudzis;
• poliartrīts.

Hipatītu un tā veidus nav iespējams diagnosticēt tikai ar ārējām pazīmēm. Atbildot uz jautājumiem par to, vai hepatīts ir redzams uz ultraskaņas un vai ir veikta precīza analīze, eksperti norāda, ka diagnozes formulēšanai ir vajadzīgs plašs pētījumu klāsts. Jo īpaši runājam par bioķīmiskām asins analīzēm, vēdera orgānu ultraskaņu, datortomogrāfiju un aknu biopsiju.

Ir grūti atbildēt uz jautājumu, kurš hepatīts ir visbriesmīgākais cilvēkam, jo ​​katrs zināmais slimības veids var izraisīt neatgriezeniskus procesus aknās un izraisīt nāvi. Un, lai gan šodien ir daudz hepatīta veidu, katru gadu tiek atklātas jaunas pasugas, kas var būt vēl bīstamākas cilvēkiem. Tādēļ, lai nepieļautu, ka viena no bīstamākajām slimībām pasaulē tiek inficēta ar vīrusu, jāievēro personīgās higiēnas noteikumi, jāizvairās no nejaušas dzimumakta un jāveic savlaicīga vakcinācija.

Autoimūna hepatīts: cēloņi un ārstēšana

Katru dienu cilvēka aknas tiek pakļautas smagiem triecieniem. Tas ir spiests aizsargāt ķermeni no negatīvām ietekmēm un vienlaikus pildīt citus "tiešos pienākumus" - piedalīties pārtikas pārstrādes procesā, hormonu ražošanā utt.

Taču ir arī citi riski šim svarīgajam orgānam - sākumā mazāk pamanāms, bet bīstamāks nekā visi pārējie. Mēs runājam par hepatītu, starp kuriem ir atsevišķi piešķirts autoimūns hepatīts.

Kas ir autoimūns hepatīts

Kas ir autoimūna hepatīts (tā kods saskaņā ar MKB 10 ir K73.2) un kā tas būtiski atšķiras no citām šāda veida diagnozēm?

Sākotnēji ir vērts atzīmēt, ka autoimūna aknu slimība ir ne tikai tāds pats hepatīts. Primārā skleroze un autoimūna holangīts un primārais žults ciroze pieder šai patoloģiju klasei.

Aprakstīto sugu patoloģija ir visbiežāk sastopamā diagnoze līdzīgām. Šo slimību raksturo ne tikai nopietns iekaisuma process aknās, kā rezultātā pakāpeniski tiek bojātas orgānu šūnas un audi. Turklāt šīs slimības gaitā raksturīga imūndeficīta izpausme. Daži ārsti apgalvo, ka pacientiem ar šādu diagnozi kartē aknas iznīcina pašas organisma aizsargbarjeras īpašības.

Man jāsaka, ka šīs klases hepatīta etioloģija joprojām nav pilnīgi skaidra medicīnai. Bet ir zināms, ka daži, kas visvairāk var inficēties ar šo vīrusu. Visbiežāk šī neskaidras etioloģijas diagnoze ir reģistrēta sievietēm dzīves sākumā - lielākā daļa pacientu, kas secināja par šīs slimības klātbūtni, nedzīvoja līdz 35 gadiem. Bet vīrieši ir slimi ar autoimūnu hepatītu daudz retāk, šāda diagnoze tiek piešķirta spēcīgākam dzimumam astoņas reizes retāk nekā vājākajai dzimumam.

Kā tiek pārnesta šī aknu slimība? Šajā jautājumā ir divi viedokļi. Pirmās puses piekritēji ir pārliecināti: diagnozi var nosūtīt tikai gar iedzimto līniju. Turklāt tiek uzskatīts, ka mutācijas gēna pāreja notiek tieši no sieviešu dzimuma ģints. Otrais viedoklis par to, kā cilvēki saņem šo secinājumu medicīniskajā kartē, saka: slimību izraisa patogēns.

Iemesli

Autonomās hepatīta specifiskie cēloņi dažām zālēm vēl nav zināmi. Daži ārsti, kas specializējas aknu patoloģiju ārstēšanā, uzskata, ka šo aknu bojājumu var izraisīt vairāki faktori, kas apvienojas.

Autoimūnā hepatīta patoģenēze ir tāda, ka personai var būt iedzimta nosliece uz šīs patoloģijas rašanos. Piemēram, vienam no viņa radiniekiem bija šāda diagnoze vai bija atbilstoša mutācijas gēna nesējs. Šajā gadījumā šim pacientam ir nopietna imūnsistēmas mazspēja. Šie pārkāpumi noved pie tā, ka iekšējā aizsardzība, kas paredzēta cīņai pret baktērijām un vīrusiem, kas iekļūst organismā no ārpuses, sāk redzēt savu aknu kā tādu mikrobi, vīrusu vai kaut ko naidīgu pret indivīdu. Tādējādi imūnsistēma sāk cīnīties pret to, kas viņai šķiet naidīga, lēnām, bet droši iznīcinot orgānu.

Slimības veidi

Attiecīgā diagnoze, kā arī citas tāda paša nosaukuma aknu patoloģijas tiek klasificētas tipos. Tās klasifikācija ir šāda:

1. 1. tipa slimība - tā diagnosticēta bērniem, pusaudžiem un jauniešiem (pacientu vecuma kategorija ir no desmit līdz divdesmit gadiem) vai, gluži pretēji, cilvēkiem, kas vecāki par piecdesmit gadiem. Šīs sugas atšķirība ir tā, ka tā ir, lai gan nav terapija, bet pilnīgi atbilstoša korekcija. Ja to diagnosticējat savlaicīgi un sākat ārstēšanu, tad ir laba iespēja kompensēt šo slimību. Ja nekas netiks darīts, trešajā gadā patoloģijas patoloģijā organismā tas pārvēršas cirozē, un viss var beigties ļoti slikti.
2. 2. tipa autoimūns hepatīts. Šīs patoloģijas izstrādes laikā, kad pacients nejūt neko, var saprast, ka notiek destruktīvais process, veicot asins analīzi. Tas izpaužas daudzās antivielās pret aknu mikrosomām. Ja ņemam vērā 1. un 2. veida veidus un salīdzinām tos, tad šis veids ir grūtāk - to ir daudz grūtāk ārstēt. Ārsti uzskata, ka pacientam pastāvīgi jāatrodas ārstēšanas fāzē. Pretējā gadījumā hroniska diagnoze, ko nedaudz mazina terapija, atkal pārstāj kontrolēt, un sākas pasliktināšanās.
3. 3. tipam raksturīga aknu antivielu klātbūtne pacienta asinīs. Turklāt tie, kas var būt raksturīgi pirmajām divām slimību klasēm.

Ir uzskaitīti galvenie autoimūnā hepatīta veidi. Bet ir arī netipiska slimības klase. Parasti ir pirmās, otrā tipa un citu autoimūnu aknu patoloģiju pazīmes.

Simptomi

Šīs diagnozes viltība ir tāda, ka sākumā pacients var nejust, ka viņam ir autoimūna hepatīta simptomi. Tas nozīmē, ka līdz trim mēnešiem, un dažos gadījumos šis periods ir dubultojies (līdz sešiem mēnešiem), persona nevar justies neko.

Turklāt, kad slimība nonāk nopietnākā un destruktīvākā stadijā, parādās slimības pazīmes. Un tie ir diezgan līdzīgi citu tādas pašas nosaukuma aknu patoloģijas etiķetēm ar citiem hepatīta veidiem.

Tāpēc pacients sāk justies pastāvīgi noguris un neapmierināts, viņa miegs kļūst nestabils, sāpes locītavās un muskuļos. Persona jūt spiedienu un pēc tam sagriež zem ribām labajā ķermeņa pusē. Āda kļūst dzeltena, parādās izsitumi, kas nomazgājas un nieze. Nedaudz vēlāk, tās pašas dzeltenās vai pat spilgti dzeltenās krāsas baltumi kļūst acu plakstiņi daudz vieglāki, bet urīns, gluži pretēji, kļūst par tumša alus krāsu. Ķermeņa temperatūra regulāri pieaug un pat pastāvīgi saglabājas ap 37 grādu atzīmi.

Visas šīs diagnozes var parādīties citos hepatīta veidos. Tāpēc ir taisnība, ka simptomus un ārstēšanu noteiks tikai ārsts, izmantojot īpašu asins analīzi un citas metodes.

Diagnostika

Autoimūnā hepatīta diagnostika ir ne tikai un ne tik daudz, pamatojoties uz pacienta aptauju par viņa stāvokli. Lai gan šeit ir svarīga arī kopēja klīnika. Ārstam būs nepieciešami dati par to, vai pacients panes asins pārliešanu, neatkarīgi no tā, vai viņam ir bijusi narkotiku lietošana vai ilgstoša alkohola lietošana.

Atšķirībā no pārējās aknu diagnozes, ar šo slimību ultraskaņas izmeklēšana, MRI, rentgena izmeklēšana nedos pilnīgu klīnisko attēlu un pareizā secinājuma formulējumā nekas netiks sniegts, testi ir nepieciešami.

Noteikt precīzu hepatīta klasifikāciju palīdzēs īpašiem marķieriem, kas parādīs asins analīzi. Pirmkārt, ārsti pievērsīs uzmanību imūnglobulīna līmenim - ar autoimūnu hepatītu, antivielas ir gandrīz divkāršotas no normas.

Arī šīs konkrētās slimības klātbūtni norāda nozīmīgs antivielu titru LKM-1, SMA, ANA pārpalikums.

Visbeidzot, tieši šī aknu patoloģija tiks diagnosticēta ar autoimūnu aknu slimību atklātu seroloģiju. Šis pētījums īpaši parāda, ka ir seronegatīvs autoimūns hepatīts.

Nu, un, ja ar to nepietiek, lai apkopotu vispārēju priekšstatu par pacienta stāvokli un viņa diagnozi, tad aknu audu analīze var likt punktu medicīniskajā ziņojumā.

Autoimūns hepatīts bērniem

Tas ir atrodams bērnu autoimūnā hepatīta gadījumā. Simptomi bērnam ar šo diagnozi ir gandrīz tādi paši kā pieaugušajiem. Iepriekš aprakstītajiem simptomiem pievieno tikai dažreiz sliktu dūšu ar vemšanu, caureju, ātru zīdaiņu svara zudumu.

Šīs slimības, kas diagnosticēta bērniem, atšķirība no līdzīgas patoloģijas pieaugušajiem ir tāda, ka slimību var izraisīt daudz plašāks cēloņu klāsts. Piemēram, autoimūns hepatīts ir iespējams, jo rodas biežāks hepatīts, herpes, masalas un smagas zāles. Kādā brīdī pastāv imunitātes "sadalījums", un šāda diagnoze sāk attīstīties. Ir arī iedzimts šādas slimības gadījums.

Dzīves ilgums ar pareizu pieeju un savlaicīga ārstēšana bērniem ar šo diagnozi bieži ir daudz augstāks nekā pieaugušajiem. Maziem pacientiem ir daudz lielāka iespēja iekļūt stabilā remisijā.

Ārstēšana

Autoimūnā hepatīta ārstēšana var notikt divos veidos. Šo diagnozi parasti apstrādā ar produktu, kas satur prednizonu un azatropīnu, vai kombināciju ar kādu no šīm vielām. Šāda terapija ievērojami samazina antinukleāro faktoru.

Īpašu medikamentu pieņemšana, kas ārstē šo aknu slimību, jāapvieno ar līdzekļiem, kas atbalsta cilvēka ķermeņa aizsardzību. Pretējā gadījumā pastāv nopietna varbūtība panākt vienkāršu infekciju, piemēram, elpceļu infekciju, ar kuru organisms, kas ir vājināts ar hepatītu un narkotikām, vienkārši nevar tikt galā.

Bieži vien pacientiem ir jautājums: vai šāda slimība vispār var izārstēt, līdz pilnīga atveseļošanās? Tomēr skumji tas var likties, atbilde uz šo jautājumu ir nē.

Bet, ja jūs savlaicīgi apmeklējat veselības aprūpes iestādi un ievērojat visus ārstu ieteikumus, jūs varat kompensēt slimību un pagarināt dzīvi līdz divām desmitgadēm.

Prognoze un profilakse

Tas var izklausīties paradoksāli, bet autoimūnā hepatīta prognoze var būt labvēlīga. Gadījumā, ja slimība tika atklāta laikā, savlaicīgi un pareizi diagnosticēta un noteikta terapija, un organisms reaģēja uz šo terapiju, persona var dzīvot līdz 20 gadiem pēc šīs slimības klātbūtnes noslēgšanas un vēl vairāk. Šāda prognoze par izdzīvošanu dod mūsdienu ārstiem.

Tomēr ārstēšana ilgst ilgu laiku. Dažreiz tas ilgst vairākus gadus, līdz pat četriem līdz pieciem gadiem.

Papildus ārstēšanai ar īpašiem medikamentiem pacientam tiek noteikts īpašs maigs uzturs - atteikums no alkohola un smags aknu produktiem, kā arī no pārtikas, kas izraisa alerģiju.

Grūti un nogurdinošs darbs ir arī kontrindicēts, pacienta ikdienas rutīnā jābūt savlaicīgai atpūtai.

Bet, ja tas viss nepalīdz, ārsti dodas uz ekstremāliem pasākumiem - tie liecina par orgāna transplantāciju, kas ir cietis no autoimūna hepatīta.

Video

Autoimūns hepatīts - simptomi, diagnoze, ārstēšana.