B hepatīts

Vēsture un izplatīšana

Etioloģija

B hepatīta epidemioloģija

Patoģenēze

B hepatīta patomorfoloģija

Klīniskais attēls

Apsverot atsevišķu mikroorganismu grupu klīnisko nozīmi, tiks izmantota to visbiežākā fenotipiskā klasifikācija. Tiks ņemtas vērā tikai nozīmīgākās mikroorganismu sugas un sugas. Jāuzsver, ka izvēlēto mikroorganismu klīniskās nozīmes novērtējums.

Plaušu abscess ir strutaini destruktīva tukša dobuma vieta, ko ieskauj plaušu audu iekaisuma perifokāla infiltrācija. Plaušu abscess - slimības polietioloģisks. Akūts plaušu pleiras noplūde rodas no aerobās anaerobās polimikrobās infekcijas.

"Sistēmiskās iekaisuma reakcijas sindroma" jēdziens medicīnas zinātnē un praksē tiek izmantots tikai nedaudz vairāk nekā 10 gadus, lai atsauktos uz vispārējām izmaiņām organismā, kas rodas dažādu kaitīgu faktoru ietekmē.

Pirms antibiotiku ieviešanas vairumam pacientu ar akūtu iekaisuma procesu retroperitoneālajā audu telpā tika veikta ķirurģiska ārstēšana. Agrīnā vispārējā antibiotiku terapija būtiski mainīja iekaisuma procesu norisi retroperitonālajā audā. Iespējamā atgriezeniskā attīstība

Mastīts, zīdainis (mastīts) - parenhīmas un intersticiāla krūts audu iekaisums; izolēts piena fragmentu iekaisums - galactoforitis (galactoforitis); periosteorālās zonas dziedzeru iekaisums - izolīts (izolīts). Mastīts ir jānošķir no citiem iekaisuma līdzekļiem.

Epidemioloģija un vīrusu hepatīta profilakse

Vīrusu hepatīta klasifikācija un etioloģija. Vīrusu hepatīta epidemioloģija ar fekāliju, mutes, kontaktu un mākslīgo pārneses mehānismu. Darbs epidēmijas uzliesmojuma, profilaktisku un pret epidēmiju vērstu pasākumu veikšanai vīrusu hepatīta ārstēšanai.

Sūtīt savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkāršs. Izmantojiet tālāk norādīto veidlapu.

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, jums būs ļoti pateicīgi.

Iesūtīts http://www.allbest.ru/

Valsts budžeta augstākās profesionālās izglītības iestāde

"Dagestānas Valsts medicīnas akadēmija"

Krievijas Federācijas Veselības ministrija

temats: Epidemioloģija un vīrusu hepatīta profilakse

specialitāte: epidemioloģija

Lekcija sagatavota: N. M. Zulpukarova

Mērķis: Izpētīt vīrusu hepatīta epidemioloģiskā procesa izpausmi, organizēt profilaktiskus un pretepidēmiskus pasākumus.

Lekcijas laiks - 2 stundas

1. Vīrusu hepatīta etioloģija.

2. Vīrusu hepatīta epidemioloģija ar izkārnījumu-orālo transmisijas mehānismu (A, E)

3. Vīrusu hepatīta A un E profilakses un pretepidēmijas pasākumi.

4. Vīrusu hepatīta epidemioloģija ar kontaktu un mākslīgu transmisijas mehānismu (B, C, D)

5. Preventīvie un antiepidemioloģiskie pasākumi vīrusu hepatīta B, C, D gadījumā.

1. Vīrusu hepatīta klasifikācija

Tā ir akūtu cilvēku infekcijas slimību grupa, kam ir klīniski līdzīgas izpausmes, ir polietioloģiskas, bet atšķiras epidemioloģisko īpašību ziņā.

A) saskaņā ar vides kritērijiem;

a) A hepatīts (HA)

b) B hepatīts (HB)

c) vīrusu hepatīts ne a, ne b

g) vīrusu hepatīts D (ĢD)

vienlaikus ar HBV infekciju (coli infekcija)

in usl. Secīga infekcija ar HBV (superinfekcija)

e) vīrusu hepatīta citomegalovīruss (GUMV)

a) subklīniskās formas

b) klīniskās formas - anicterisks, izdzēsts, gaišs ļaundabīgs;

C) Cikliski. tehnoloģiju;

c) hroniska-HGG un CAG

D) Pēc smaguma pakāpes

b) vidēja līdz smaga

d) zibens (zibens)

b) recidīvi un paasinājumi

c) žultsceļa iekaisuma slimības

d) ekstremāli bojājumi

E) Ilgtermiņa rezultāti un sekas:

b) atlikušās sekas (hepatomegālija, ilgstoša reģenerācija)

c) ilgstošs hepatīts

d) KhPG, CAG, ciroze, vēzis, asimptomātisks vīrusu pārvadājums, jaukta infekcija.

Pašlaik ir aprakstīti vismaz pieci vīrusu hepatīta formas: A, B, C, D, E. Turklāt pastāv diferencētas vīrusu hepatīta grupa, kas iepriekš minēta kā A vai B hepatīts. No šīs hepatīta grupas C hepatīts ir izolēts un E. Pēdējos gados ir identificēti G un TTV vīrusi, pētīta to loma aknu bojājumos. Visas hepatīta formas izraisa sistēmisku infekciju ar patoloģiskām izmaiņām aknās.

Jautājumi, kurus es ierosinu sastādīt šodienas lekcijā:

1. Vīrusu hepatīta etioloģija

2. Vīrusu hepatīta epidemioloģija ar izkārnījumu-orālo transmisijas mehānismu (A, E).

3. Vīrusu hepatīta A un E profilakses un pretepidēmijas pasākumi.

4. Vīrusu hepatīta epidemioloģija ar kontaktu un mākslīgo transmisijas mehānismu (B, C, D).

5. Vīrusu hepatīta B, C, D profilakses un pretepidēmijas pasākumi.

Vīrusu hepatīta A-RNS izraisītājs ir vīruss, kura genoms sastāv no viendaļīgas RNS un kam nav kodola un čaumalas no Hepatorirus ģints Picornaviridae dzimtas. Relatīvi stabila ārējā vide. Ūdenī tas ilgst no 3 līdz 10 mēnešiem, līdz 30 dienām ekskrementos. Pārtikas produkts, ko ilgi tur ūdenī, notekūdeņos utt. Pie t-100 0 С tas inaktivējas 5 minūšu laikā; hlora iedarbībā 0,5-1 ml / l pie p H7.0, tas izdzīvo 30 minūtes.

Infekcijas avots ir slims cilvēks, hroniska vīrusa pārvadāšana nav noteikta. Infekcijas periods ir inkubācijas perioda pēdējās 7-10 dienas. Inkubācijas perioda ilgums ir vidēji 15-30 dienas (no 7 līdz 50 dienām).

Fecal-orālo transmisijas mehānisms tiek realizēts, izmantojot ūdeni, pārtiku un piesārņotus priekšmetus. Ūdensceļš parasti izraisa infekcijas uzliesmojumus. Pārtikas uzliesmojumi ir saistīti ar pārtikas produktu piesārņošanu ēdināšanas iestādēs, ko veic neidentificēti pacienti. Turklāt ir iespējams inficēt ogas un dārzeņus, apūdeņojot ar notekūdeņiem un mēslojot ar izkārnījumiem. Sazināties ar mājsaimniecības pārraidi var tikt īstenota, pārkāpjot cieņu. koncerts režīms, piemēram, bērnudārzos, ģimenēs, militārajās vienībās.

Dabiskā jutība pret A hepatītu ir augsta, tā ir viena no izplatītākajām zarnu infekcijām pasaulē. Saskaņā ar PVO datiem pasaulē katru gadu ir reģistrēti aptuveni 1,4 miljoni A hepatīta gadījumu. dzīves gadu. Turpretī teritorijās, kurās ir augsts saslimstības līmenis, pēcinfekcijas imunitāti veido 4-6 dzīves gadi.

A hepatīta epidemioloģisko procesu raksturo nevienmērīga saslimstība noteiktās teritorijās, cikliskums ilgtermiņa dinamikā, sezonalitāte.

Tā kā slimība plaši izplatās, ir apgabali ar augstu, zemu un zemu saslimstības līmeni.

A hepatīta vidējais biežums Krievijā pēdējo 5 gadu laikā bija 51 uz 100 tūkstošiem cilvēku. Līdztekus sporādiskai saslimstībai, kad dominēja ģimeniski fokusa gadījumi ar atsevišķiem gadījumiem, tika konstatēti epidēmijas uzliesmojumi, galvenokārt ūdens izcelsmes, kas ir saistīts ar neapmierinošu labdabīga dzeramā ūdens nodrošināšanu iedzīvotājiem (zarnu infekciju izraisītāji un antigēna hepatīts parādās 2-5% ūdens paraugu no ūdens uzņemšanas vietām. A)

Jāatzīmē arī tas, ka visaugstākais A hepatīta biežums ir reģistrēts reģionos, kur galvenokārt tiek izmantoti ūdensapgādes avoti.

Slimība raksturīga vasaras-rudens sezonalitāte. Saslimstības pieaugums sākas jūnijā-augustā, sasniedzot augstākos rādītājus oktobrī-oktobrī un pēc tam - nākamā gada pirmajā pusē. Galvenokārt tiek skarti bērni vecumā no 3 līdz 6 gadiem, bet pēdējos gados maksimālais vecuma rādītājs ir mainījies no jaunākajām vecuma grupām uz vecākiem (11-14, 15-19 un 20–29 gadi). Ja agrāk slimo bērnu, kas jaunāki par 14 gadiem, īpatsvars bija 60% vai vairāk, tad 2000.-2001. -40-41%. Pilsētu un lauku iedzīvotāju skaits ir gandrīz izlīdzinājies. Ģimenes fokusus reti reģistrē. Tika atklāts saslimstības biežums: pieaugums atsevišķos ierobežotos apgabalos notiek pēc 3-10 gadiem, un lielā platībā visā valstī pieaug 15-20 gadu laikā.

2. Vīrusu hepatīta A profilakses pasākumi

1. Nodrošināt iedzīvotājiem drošu dzeramo ūdeni

2. Ūdens avotu atbilstība sanitārajiem standartiem.

3. Notekūdeņu attīrīšanas un dezinfekcijas kontroles pastiprināšana: regulāra tīrīšana un dezinfekcija sēklu tvertnēm (konteineriem), āra latrīnām, neorganizētu poligonu likvidēšana.

4. Tādu apstākļu radīšana, kas garantē sanitāro normu un noteikumu ieviešanu pārtikas iepirkšanai, uzglabāšanai, transportēšanai, sagatavošanai un pārdošanai.

5. Personīgās higiēnas noteikumu īstenošana sabiedriskās ēdināšanas vietās.

6. Veselības izglītība

vīrusu hepatīta epidemioloģijas etioloģija

3. Darbs vīrusu hepatīta A epidēmijas centrā

Saskaņā ar infekcijas avotu: pacients (ārkārtas paziņojums centrālajā valsts sanitārajā epidemioloģiskajā dienestā, hospitalizācija).

Pārraides mehānisms: dezinfekcija (pašreizējais, galīgais).

Personas, kas sazinās ar infekcijas avotu (medicīniskā novērošana 35 dienas, termometrija 2p. Dienā, ādas pārbaude, gļotādas. Izmetumu, urīna, aknu, liesas un acu krāsu kontrole).

Laboratorijas izmeklējumi (ALAT, antivielas pret IgM hepatītu).

Ārkārtas profilakse, vakcīnas profilakse, imūnglobulīna profilakse (saskaņā ar ārsta - epidemiologa lēmumu).

Cēlonis ir vīruss, kas satur vienu šķipsnu RNS. Tā toksiskuma stāvoklis vēl nav noteikts. Vīruss ir stabils vidē.

Infekcijas avots ir slims cilvēks ar akūtu, pārsvarā anicterisku un dzēstu slimības formu. Slimība ir smaga, īpaši grūtniecēm. Grūtniecības otrajā pusē slimībai ir augsta mirstība. Nesenie pētījumi liecina, ka E hepatīta vīruss cirkulē dažādās dzīvnieku sugās (žurkām, cūkām, jēriem, cāļiem), un nav izslēgta iespēja pārnēsāt vīrusu no inficēta dzīvnieka cilvēkiem ar infekcijas attīstību.

Transmisijas mehānisms ir izkārnījumos perorāls, ceļš biežāk ir ūdens. E hepatīta uzliesmojumus raksturo pēkšņs, „sprādzienbīstams” raksturs un augsts saslimstības līmenis apgabalos ar sliktu ūdens apgādi. Iespējams piesārņojums, ēdot nepietiekami apstrādātus mīkstmiešus un vēžveidīgos.

Kontakts - mājsaimniecību patogēnu pārnešana ģimenēs, kas reti tiek konstatētas. Epidemioloģiskie dati netieši norāda uz ievērojami augstāku E hepatīta devu nekā uz A hepatītu. Inkubācijas periods ir aptuveni 30 dienas (no 14 līdz 60 dienām).

Dabiskā reproducējamība ir augsta. Krievijā E hepatīts ir atrodams tikai no ārzemēm. Endēmiskie reģioni ir Turkmenistāna, Tadžikistāna, Kirgizstāna, Uzbekistāna, kā arī Dienvidaustrumu un Centrālāzijas valstis. Epīds procentiem Izpaužas sporādisku un galvenokārt ūdens izcelsmes slimību uzliesmojumu dēļ.

E hepatīts nav oficiāli reģistrēts Krievijā.

Tiek veikti arī preventīvi un pretepidēmiski pasākumi, piemēram, A hepatīta gadījumā; vakcīna nav licencēta.

B hepatīta (HBV) - HbsAg-HBV virsmas antigēns

-HBcAg - sirds formas antigēns HBV

-HBeAg - HBV pirmsnāves antigēns

Cēlonis ir hepadnavīrusa grupas divvirzienu DNS vīruss, kuram ir trīs antigēni: HbsAg, HBcoreAg, HBeAg (precor Ag).

Vīruss ir ārkārtīgi stabils vidē, tas ir termostabils, tas nesadalās ar parasto asins serumu inaktivēšanas metodi un tiek saglabāts, pievienojot konservantus. Autoklavējot (temp. 120 ° C), tas nomirst pēc 45 minūtēm, sterilizējot ar sausu karstumu (t-180 0) - pēc 60 minūtēm un 60 ° C temperatūrā - 10 stundu laikā. HbsAg ilgstoši saglabājas zemā temperatūrā: pie 4 0 С - serumā līdz 6 mēnešiem, saldētiem asins pagatavojumiem -20 0 С -15-20 gados, žāvētā plazmā - līdz 25 gadiem.

Uz gultas, kas piesārņots ar asins serumu, antigēns tiek konstatēts istabas temperatūrā 3 mēnešus. Tas ir izturīgs pret dezinfekcijas līdzekļiem.

Infekcijas avots ir slimi un vīrusu nesēji. Infekciozitāte citiem parādās inkubācijā 2-8 nedēļas. līdz pirmās slimības pazīmes saglabājas visā slimības gaitā akūtās un hroniskajās formās, vīrusu nesēji - personas, kurām nav klīnisku pazīmju. Akūti un hroniski HbsAg nesēji ir īpaši bīstami, ja viņiem ir HBeAg asinīs. Pacienti ar hronisku B hepatītu un vīrusu nesējiem paliek infekcijas avoti visā dzīves laikā.

B hepatīta inkubācijas ilgums no 6 nedēļām līdz 6 mēnešiem. (parasti 2-4 mēneši).

Transmisijas mehānisms ir dabisks (pin, vertikāls) un mākslīgs (artifactual). Īstenojot patogēna pārnešanas mehānismus, ir daudzveidīga: seksuāla, transplacentāla, parenterāla (injekcija, transfūzija, transplantācija).

Nesen mākslīgs vīrusa pārneses mehānisms, kas tiek realizēts ar psihoaktīvu zāļu intravenozu ievadīšanu, kā arī parenterālu iejaukšanās laikā, ko papildina ādas un gļotādu integritātes pārkāpums, izmantojot medicīniskos instrumentus, kas ir inficēti ar inficētiem bioloģiskiem substrātiem ( presterilizācijas un sterilizācijas ārstēšanas pārkāpumu gadījumā) un inficēto asiņu un to preparātu pārliešanu. B hepatīta izraisītāja izplatīšanā seksuālā transmisija ir svarīga; var realizēt kontaktu mājsaimniecību dažādu sadzīves priekšmetu piesārņojuma dēļ ar vīrusu (skuvekļi, zobu sukas, manikīra piederumi uc). Ir konstatēts, ka infekcijai pietiekoši neliels daudzums inficēto asiņu (10 7 uz 1 ml). Iespējama patogēna pārnešana no mātes uz augli.

Dabiskā jutība pret B hepatītu ir augsta, tā ir plaši izplatīta. Saskaņā ar PVO ekspertu datiem pasaulē katru gadu tiek reģistrēti 50 miljoni gadījumu, un ir 300-350 miljoni vīrusu nesēju, kas ir infekciju avots. Katru gadu no B hepatīta mirst aptuveni 7 miljoni cilvēku.

Epidemioloģisko īpašību iezīmes ietver dažādu infekcijas avotu klātbūtni un patogēna (dabiskā un mākslīgā) izplatīšanās veidu un faktoru daudzveidību, kas nosaka visbiežāko B hepatīta izplatību.

4. Vīrusu hepatīta B epidemioloģija

I. Infekcijas avots:

2. Pacients (pēdējās 2-8 nedēļas inkubācijas, prodromālais periods, šūpoles, atjaunošanās).

3. Pacients ar hronisku formu (visu mūžu)

4. Substrāti, kas satur vīrusu (asinis, menstruālā plūsma, sperma, mazāk nozīmīgs - siekalas, sieviešu piens).

Ii. Mehānisms: veidi un faktori

1. Dabas ceļi - seksuāli

2. Mājsaimniecība (bojāta. Ādas, gļotādas ar zobu suku, skuvekli, manikīra ierīci utt.).

1. Asins pārliešana

2. Transplacentālais orgāns, audi

3. Kājas - diagnoze. procedūra (parenter.)

4. Kosmētiskie parenterālie procenti. (tetovējums, caurdurtās auss, manikīrs).

Ii. Atskaņot kolektīvs augsta riska grupas

- slimnieku ģimenes locekļi, pārvadātāji

- hemodialīze, hematoloģija, ķirurģija utt.

- slimnīcām un klīnikām

Vīrusa hepatīta B un C pārvadāšanas kontingenti

1. Donori katrā asins ziedošanā.

2. Vīrusa hepatīta B asins saņēmēji 6 mēnešus. no transfūzijas.

3. Grūtnieces (I un III trimestrī)

4. Medus. asins pakalpojumu iestāžu darbinieki, pieņemot sk. palīdzības laboratorijas, tad reizi gadā.

a) dep. Hemodialīze, nieru transplantācija, hematoloģija, sirds un asinsvadu slimības un plaušu ķirurģija pie uzņemšanas, 1 reizi ceturksnī, izplūdes laikā.

b) hroniska patoloģija pēc ilgstošas ​​hospitalizācijas: tuberkuloze, onkoloģija un psihoneiroloģija (pēc uzņemšanas, 1 reizi ceturksnī, izlāde).

c) hroniska aknu slimība

g) bērni: mājas bērns, bērni. mājas īpašie piedāvājumi Iekāpšanas skolas uzņemšanai.

e) narkoloģiskās, ādas un dzemdību slimības, ambulance, reģistrējot, tad reizi gadā

5. Vīrusu hepatīta B profilakse

Novērotie kontingenti un prof. notikumiem

- Nesēji HBs-antigēns un pacienti xp. B hepatīts

a) avota marķēšana. Slimības un ambulatorās kartes.

b) atsevišķas kameras hemodialīzes laikā.

- Pacienti hemodialīzes vienībās

un mākslīgā asinsrites sistēma:

b) hemodialīzes mašīnu individuāla fiksācija

c) gultas veļas maiņa pēc katras hemodialīzes.

g) asins traipu apstrāde ar 3% hloramīna šķīdumu

d) des. virsmas apstrādes risinājumi.

Visi pacienti slimnīcās un klīnikās

a) vienreizējo instrumentu nodrošināšana

b) medus apstrādes un lietošanas noteikumu ievērošana. rīkkopa

c) centralizētas sterilizācijas nodaļas klātbūtne un personāla, kas ir atbildīgs par instrumentu apstrādi, piešķiršana

d) metodiskās vadlīnijas un kontroli pār atbilstību P / e režīmam.

Attiecībā uz epidēmiju. B hepatīta procesu raksturo teritoriāla nevienmērība sastopamības izpausmē. Tradicionāli tiek izdalīti reģioni ar augstu, vidēju un zemu endēmiskumu.

Kā B hepatīta izplatības kritērijs, ņemot vērā HbsAg noteikšanas biežumu apgabalos ar augstu saslimstības pakāpi (hiperdēmiskums), HbsAg pārvadāšana var sasniegt 15–20% vai vairāk, 2–7% likmes ir raksturīgas reģioniem ar vidējo (vidējo) sastopamību. Teritorijas ar HbsAg pārvadātāja ātrumu, kas ir mazāks par 2%, uzskata par veiksmīgām.

Krievijas Federācijas teritorijā HbsAg pārvadājumu izplatība ir šāda: Eiropas daļa - mazāk nekā 1%; Austrumsibīrija - 4-5%, un Ziemeļkaukāza Republikā Jakutija, Tuva, sasniedz 8-10%.

Saslimstības līmenis pilsētās ir 3 reizes lielāks nekā lauku apvidos. Starp šiem gadījumiem dominē vecāka gadagājuma cilvēki, bet pēdējos gados viņi ir bijuši pakļauti slimībai un prezentējuši jaunu darbspējīgo vecumu no 15 līdz 19 gadiem un vecumā no 20 līdz 29 gadiem, kas atspoguļo narkomānijas epidēmijas attīstību un patogēna seksuālās transmisijas ceļu. Vidējais hepatīta B biežums pēdējo 5 gadu laikā Krievijas Federācijas teritorijā bija 38,7 uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju, un HBSAg pārvadātāju skaits bija 89,3 uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju.

6. Vīrusu hepatīta profilakse medus vidū. darbiniekiem

1. Medus aizsardzība. darbiniekiem no asinīm

Slimnīcā, klīnikā:

- gumijas cimdi, maskas, atsevišķas izlietnes roku mazgāšanai, instrumenti

Aizliegums ēst, smēķēt ārstniecības telpā.

- Roku mazgāšanas noteikumi:

Divvietīga mazgāšana ar ziepēm tekošā ūdenī, individuālie dvieļi, ikdienas maiņa, vienreizējās lietošanas salvetes

Ķirurgi neizmanto cietās birstes.

Klīniskā, bioķīmiskā laboratorija

Iesiešanas veidlapas piestiprināšana laboratorijai no caurules ārpuses.

Asins aizvēršanas marķēšana pacientiem ar hronisku hepatītu un Hbs antigēna nesējiem.

Automātisko pipešu, gumijas bumbieru izmantošana.

Dezinfekcija: - rokas, kas piesārņotas ar asinīm - 1% hloramīna šķīduma.

- galddatori ir piesārņoti ar 3% hloramīna šķīdumu.

- pipetes, mēģenes, bumbieru, stikla priekšmetu izmantošana -3% balinātāja šķīduma, sterilizācija.

Pacientu aizsardzība no medus. Slave pārvadātāji HbsAg:

a) darba medus apturēšana. ķirurģiskās, uroloģiskās māsas utt. zari ar ādas bojājumiem.

b) personāla noņemšana no sagataves, asins apstrāde.

c) veikt parenterālas manipulācijas gumijas cimdos.

Vakcinācijas medus. darbiniekiem

7. Vīrusu hepatīta B profilakse jaundzimušajiem

Darbības objekti un darba saturs.

Grūtnieces, kas pārbaudītas HbsAg, konsultējas ar sievietēm

8 nedēļu grūtniecība

32 grūtniecības nedēļas

Grūtnieces ar akūtu hepatītu B:

Slimnīcā inficēto slimību slimnīcā

Grūtnieces ar hronisku B hepatītu un HBsAg nesējiem:

a) maiņas karšu marķēšana

b) tika hospitalizēti īpašās nodaļās (nodaļās) mājās

c) atbilstību ģints režīma prasībām. bloks: vienreizējās lietošanas cimdi, vienreizlietojami instrumenti, vienreizējās lietošanas komplekti.

Jaundzimušajiem, kas dzimuši mātēm, pacientiem ar AHB, CHB un HBsA nesējiem:

a) ambulatoro ierakstu marķēšana

b) specifiska aizsardzība (vakcīnas profilakse, imūnglobulīna profilakse).

c) klīniskā pārbaude 12 mēnešus.

2. klīniskais novērojums 3. kl. novērošana un laboratoriskā izmeklēšana: ALT un HbsAg

6. klīniskais novērojums un laboratorijas izmeklēšana: ALT un HbsAg12 klīniskais novērojums.

8. Darbs epidēmijā. B hepatīta uzmanības centrā

a) pacients ir akūts. B hepatīts (papildus Izv. in TsGSEN, obligāta hospitalizācija)

b) pacientam ar hronisku hepatītu (papildus izvadīšana TsGSEN, hospitalizācija pēc indikācijām);

c) HbsAg nesējs (papildus Izv., hospitalizācija pēc indikācijām).

a) cieņa klīrensa darbu

b) fokusa dezinfekcija

c) atsevišķu personīgās higiēnas priekšmetu klātbūtne: atsevišķa uzglabāšana un dezinfekcija (skuvekļi, manikīra piederumi, zobu sukas, gultas veļa, dvieļi, veļas mazgājamās mašīnas, matu sukas).

d) mehāniskie kontracepcijas līdzekļi

Personas, kas sazinās ar infekcijas avotu

Ar pacientu ar OGV (San. Darba klīrenss, novērošana mēneša laikā no hospitalizācijas brīža)

Pacientam ar hronisku B hepatītu, HbsAg (san. Lūmena darbs, HbsAg, cilvēkiem, kuri ir pakļauti riskam, ārkārtas profilakse, vakcīnu profilakse, imūnglobulīna profilakse).

D hepatīts (delta infekcija)

Cēlonis ir delta aģents ar vienu šķipsnu RNS molekulu, kuras ārējo apvalku veido vīrusa B (HbsAg) virsmas antigēns.

Infekcijas avots - ja cilvēka organismā nav B hepatīta vīrusa, hepatīta D vīrusa infekcija nenotiek, avoti inf. - Bieži ar B hepatītu.

HbsAg nesējiem un pacientiem ar hepatīta B vīrusu inficētiem H hepatīta B hepatīta pacientiem ir primāra epidemioloģiskā nozīme, turklāt infekcija ir iespējama ne tikai ar augstu, bet arī zemu hepatīta B vīrusa replikācijas aktivitāti, infekcijas periods - no delta infekcijas brīža - līdzeklis ir inficēts ar pacienta asinīm.

Mehānisms ir arī B hepatīta mehānisms.

Dabiskā jutība pret hepatīta D vīrusu nosaka pacientu ar B hepatīta un (vai) patogēnu nesējiem klātbūtni. Ir divi galvenie delta-vīrusu infekcijas varianti: vienlaicīgas infekcijas gadījumā ar B hepatīta vīrusu un deltu - vīruss attīstās akūti. B hepatītu ar delta līdzekli (coli infekcija).

Inficējoties ar hepatīta delta nesēju HbsAg, tiek diagnosticēta akūta (super) delta - B hepatīta vīrusa nesēja infekcija. Nav oficiālas hepatīta D vīrusa reģistrācijas Krievijā. Inkubācijas periods ir no 6 nedēļām līdz 6 mēnešiem.

Preventīvie pasākumi ir tādi paši kā B hepatīta gadījumā.

Hiper-endēmiskās zonas - Dienvidamerika, Ekvators, Āfrika.

Krievijā - Tuva, Jakutijā un NVS valstīs - Moldovā, Kazahstānā, Uzbekistānā, t.i. Tomēr, tāpat kā B hepatīta gadījumā. Tomēr dažos pasaules reģionos ar augstu B hepatīta izplatību, jo īpaši Tālajos Austrumos - Ķīnā, Japānā, D hepatīts ir reģistrēts salīdzinoši reti, mazāk nekā 1% HbsAg pārvadātāju. Līdzīgi rādītāji ir vērojami Dienvidāfrikā. Izskaidrojot šos datus, pastāv vīrusu hepatīta D ģenētiskā neviendabība un nevienmērīgā tās dažādo antigēnu šķirņu noteikšana. Pateicoties vispārējai vakcinācijai pret B hepatītu, inf. D hepatīts ir ievērojami samazināts. D hepatīta profilakses un pretepidēmijas pasākumi tiek nodedzināti tikpat daudz kā B hepatīta gadījumā.

Patogēns - RNS satur vīrusu aģentu, kas saistīts ar sevi. Flaviviridae ģints ir aprakstīti apmēram 30 vīrusa genotipi un apakštipi (1a, 1c, 1c, 2a, 2c, 2c, 3a, 3b, 4a, 5a, 6a utt.). Varbūt vīrusa genotips nosaka slimības smagumu un ir jutīgs pret interferona terapiju. Īpaša iezīme ir spēja ilgstoši noturēties organismā, kas izraisa augstu hroniskuma līmeni.

Infekcijas avots ir slims cilvēks ar akūtu un hronisku formu, pārvadātājs. Indivīdu infekcijas serums un asins plazma ir infekciozas, sākot no vairākām nedēļām līdz slimības klīnisko pazīmju sākumam un pēc tam visā slimības periodā (hroniskā fāze).

Mehānisms ir tāds pats kā B hepatītā. Tomēr ceļu struktūra ir savs.

Attiecībā uz 16. genotipu inficētie cilvēki uzrāda C hepatīta vīrusa RNS augstāku līmeni, smagāku slimības gaitu un atbildības trūkumu reaģēt uz ievadāmo terapiju.

Dabas rep. nevienmērīga inkubācijas perioda sastopamība -6-8 nedēļas (svārstības no 2 līdz 26 nedēļām).

Oficiālā reģistrācija kopš 1994. gada. Galvenā epidēmija. izpausmes ir tādas pašas kā ar B hepatītu. Preventīvie pasākumi ir tādi paši kā B hepatīta gadījumā.

HBV grūtniecēm

Ja māte ir HbsAg nesējs, tad jaundzimušais ir apdraudēts, vakcinēts un reģistrēts.

C hepatīta gadījumā - antivielu definīcija.

Vīrusu hepatīta B un C medus profilakse. darbiniekiem (profilaktiska terapija).

1. Izspiediet asinis, apstrādājiet brūces

2. Amiksīns pirmajā 250 mg dienā, tad 125 mg. x 3 p. nedēļā (1 mēnesis) vai reaferonam 3 miljoni SV x 3p. (1 mēnesis) vai ribaverīns 15 mg / kg

svars dienā ar reaferonu - 3 miljoni SV / m dienā (10 dienas), tad 3p. nedēļā 1 mēnesis.

9. Laboratorijas diagnostika

2. PCR (vīrusa RNS klātbūtne asinīs)

3. Bilirubīns, aknu funkcionālie testi, ALAT un AST, holesterīns

5. HCV RNS kvantitatīvā noteikšana PCR.

B hepatīts

HbsAg akūtā HBV parādās asinīs pēdējo 1-2 inkubācijas nedēļu laikā, pēc tam 4-6 nedēļu laikā pēc klīnikas.

Anti-Hbs - pacientiem ar akūtu hepatītu pēc HbsAg izzušanas (3-4 mēnešos - līdz vienam gadam, bet tas var saglabāties dzīvē).

Anti HBc IgM - pēc HbsAg izzušanas un līdz Hbs anti-Hbe parādīšanās (4-8 mēneši. Cirkulē asinīs).

HbeAg - slimības sākumposmā.

Anti Hbe - arī akūtu HB agrīnajā stadijā

Akūts B hepatīts: HbsAg anti-Hbe klātbūtne - antivielas, kas pieder pie IgM klases, HbeAg.

HbsAg replikācijas stadijā hronisks hepatīts, anti-Hbe ar normālu transamināžu. Hbe IgG kombinācija ar anti-HBe norāda uz nepārtrauktu infekcijas procesu, un šie pacienti var būt infekcijas avoti. Ar augstu replikācijas aktivitāti HbAg cirkulācija tiek saglabāta pēc 6 mēnešiem. Zemais līdz šim brīdim parādās anti-Hbe, vienlaikus saglabājot noturīgu Hbs-antihēmiju.

Kritēriji neaktīvo HbsAg pārvadājumu diagnostikai:

1. HbsAg klātbūtne un anti Hbe klātbūtne serumā

2. HBeAg trūkums un anti-HBE klātbūtne serumā. HBV DNS līmenis ir mazāks par 2000 SV / ml

3. Normāls ALT / AST

4. Indekss ir tīrs. aktivitāte> 4 punkti.

Kad skat. smagas un smagas formas raksturo augsts saturs (HbsAg? 10 log 2) (HbtAg? 2 log 5) un (anti-Hbc IgM lg), ar nelielu saturu (2 log, ārstēšana tiek pārtraukta, jo tā nav gatava.

2. a) A-interferons (pretvīrusu zāles) 10-14 dienas. Katru dienu 3 reizes nedēļā no 3 mēnešiem līdz gadam

b) Wobenzym - pretiekaisuma līdzeklis ar 3 TB.x3 p. (1,5-2 mēneši).

3. Psihoterapija, antidepresanti (tsipramils ​​20 mg.h1r. Dienā)

4. Hepatoprotektori (lai novērstu fibrozi).

5. Ursozāns, gepabēns, ursofalk, fosfoglivs utt.

Jautājumi un uzdevumi pašmācībai

1. A hepatīta infekcijas avots?

2. A hepatīta transmisijas mehānisms, ceļi un faktori?

3. E hepatīta epidemioloģija?

4. A un E hepatīta profilakses un pretepidēmijas pasākumi.

5. B un C hepatīta epidemioloģija

6. Parenterālas hepatīta profilakses un pretepidēmijas pasākumi.

7. Parenterālas hepatīta riska grupas.

8. Atgūto vīrusu hepatīta novērošana.

Vīrusu hepatīta un asins infekciju vidū ir:

Vīrusu hepatīts A, B, C

Vīrusu hepatīts B, C, D

Vīrusu hepatīts A, E

Vīrusu hepatīts B, C, E

Vīrusu hepatīts C, D, E

B hepatīta vīrusu var izdalīt ar bioloģiskiem izdalījumiem un ekskrementiem:

2) Maksts izdalījumi

5) Nazofaringālās gļotas

7) Amnija šķidrums

No iepriekš norādītā saraksta:

B hepatīts ir raksturīgs:

! Tikai akūta strāva

! Hroniskums

! Tikai hroniskas

! Primārās karcinomas attīstība

! Tendence uz hroniskumu 5-10% ar cirozes attīstību, dažiem pacientiem primārā aknu karcinoma

Vīrusu hepatīta B avoti ģimenē var būt personas ar šādiem infekcijas veidiem:

1) vīrusu infekcija

2) Hronisks B hepatīts

3) inkubācijas perioda pēdējās 10 dienas

AKUT VIRĀLĀ HEPATĪTS: EPIDEMIOLOĢIJA, KLĪNISKĀS MANIFESTĀCIJAS, DAŽĀDU ETIOLOĢISKĀS IESPĒJU DIAGNOSTIKA

Par rakstu

Citēšanai: Podymova SD AKUT VIRĀLĀ HEPATĪTS: EPIDEMIOLOĢIJA, KLĪNISKĀS MANIFESTĀCIJAS, DAŽĀDU ETIOLOĢISKĀS IESPĒJU DIAGNOSTIKA // BC. 1998. №7. 7. lpp

Rakstā ir aplūkoti akūti vīrusu hepatīti, ko izraisa A, B, C, D, E, G. Akūtās vīrusu hepatīta epidemioloģijas, klīniskās gaitas un prognozes raksturojums. Detalizēti aplūkoti dažādu vīrusu seroloģiskie marķieri, novērtēta konstatēto izmaiņu klīniskā nozīme, lai ārstiem nodrošinātu uzticamus diagnostikas kritērijus dažādiem vīrusu hepatīta etioloģiskajiem variantiem un atvieglotu profilaktisko un terapeitisko pasākumu izvēli.

Rakstā ir aplūkoti akūti vīrusu hepatīti, ko izraisa A, B, C, D, E, G. Akūtās vīrusu hepatīta epidemioloģijas, klīniskās gaitas un prognozes raksturojums. Detalizēti aplūkoti dažādu vīrusu seroloģiskie marķieri, novērtēta konstatēto izmaiņu klīniskā nozīme, lai ārstiem nodrošinātu uzticamus diagnostikas kritērijus dažādiem vīrusu hepatīta etioloģiskajiem variantiem un atvieglotu profilaktisko un terapeitisko pasākumu izvēli.

Pētījumā aprakstīti akūtu vīrusu hepatītu, ko izraisa primārie aknu vīrusi, vīrusu hepatīts, vīrusu hepatīts, etioloģija konkrētā gadījumā. Ir norādes par to, kā pieteikties medicīniskajai aprūpei un medicīniskajai aprūpei.

S.D. Podymov, prof. Maskavas medicīnas akadēmija. I.Mechenovs, Iekšējās medicīnas propedeutikas katedra (vadītājs - Acad. RAMS VT Ivashkin)

S.Dodymova, prof. Iekšējās propedeutikas katedra (vadītājs - prof. V.I.Ivashkin, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis), I.M.Šehenova Maskavas medicīnas akadēmija

Perorāli vīrusu hepatīts ir viena no visbiežāk sastopamajām un bīstamākajām infekcijas slimībām, tās pamatā ir aknu nekroze un aknu iekaisums, ko izraisa A, B, C, D, E, G. Akūtā hepatīta izpausmes ir dažādas - no subklīniskās līdz strauji progresējošām un letāls. Vairumā gadījumu slimība turpinās kā pašierobežojošs process bez komplikācijām. Atkarībā no vīrusa veida pastāv atšķirīga hronisku aknu slimību sastopamība, dažkārt infekcijas subklīniskais kurss kļūst par strauji progresējošu hronisku aknu bojājumu, attīstoties cirozei un pat hepatocelulārai karcinomai.

Akūtā hepatīta etioloģiskie varianti

S.Freinstone un tās darbinieki atklāja hepatīta A vīrusu (HAV) 1973. gadā.
Epidemioloģija. Vīruss ir rezistents vidē, saglabājas vairākus mēnešus 4 ° C temperatūrā un vairākus gadus -20 ° C temperatūrā. Vīruss inaktivējas, vārot 5 minūtes. Infekcijas avots ir pacients ar vīrusu hepatītu A (HAV) (gan ikteriskā, gan anicteriskā veidā). Galvenie vīrusu hepatīta A izplatīšanās veidi ir barības, kontakta mājsaimniecības un ūdens. Slimība rodas sporādiski vai epidēmiju veidā, biežuma maksimums ir rudens-ziemas periodā.
Diagnoze Lai noteiktu HAV, ko izmanto imunofluorescences reakcijā un fermentu imūnanalīzē. Vīrusu var konstatēt ar izkārnījumiem, urīnu, divpadsmitpirkstu zarnas saturu, pacientu asinīm inkubācijas beigās, akūtu pirmsdzemdību un agrīniem slimības periodiem. Attīstoties dzeltei, vīrusa sekrēcija samazinās, un līdz atveseļošanās laikam (parasti 3-4 nedēļas) apstājas. Slimības akūtajā periodā visi pacienti veido HAV specifiskas IgM klases antivielas, kas ir galvenais diagnostiskais marķieris (1. tabula). Tad to titrs pakāpeniski samazinās, un asinīs ilgu laiku tiek konstatētas IgG klases antivielas un pacienti kļūst imūni pret atkārtotu infekciju. Imunoglobulīna preparātu aizsardzības loma HAV infekcijās ir tieši saistīta ar IgG antivielu klātbūtni tajās. Lielākajā daļā Eiropas un Amerikas valstu šīs antivielas sastopamas 40–80% iedzīvotāju. Aizsardzības imūnreakciju atbilstība nodrošina hronisku vīrusu infekcijas trūkumu un pāreju uz hroniskām formām.
Pašreizējais un prognozējamais. Inkubācijas periods ilgst no 2 līdz 6 nedēļām. HAV klīniskās izpausmes ir atkarīgas no slimības vecuma: subklīniskās un izdzēstās formas ir visbiežāk raksturīgas bērniem, bet pusaudžiem un pieaugušajiem ikteriskās formas ir biežākas.
Ar HAV infekciju parasti tiek novērota atveseļošanās. Retos gadījumos pieaugušajiem ir klīniska atkārtošanās, parasti pirmajos 3 mēnešos, līdzīgi primārajam hepatīta uzbrukumam. Iespējams, ka 0,1% gadījumu attīstās izteikti holestātiskie sindromi, fulminanti formas.

B hepatīta vīruss (HBV) ir divslāņu DNS vīruss (vecais nosaukums ir Dane daļiņas). HBsAg virsmas antigēnu molekulas ir iekļautas vīrusa ārējā lipoproteīna aploksnē, kas atrodas inficētas hepatocītu citoplazmā. Vīrusa iekšējais apvalks, kas iekļūst hepatocītu kodolā, satur iekšēju nukleokapsida antigēnu (HBcAg). HBeAg ir nukleokapsidas apakšvienība (sirds formas membrānas iekšējā sastāvdaļa). Membrānu iekšpusē ir hepatīta B viriona genoms: neliela divslāņu DNS molekula ar nelielu viendzinīgu reģionu un fermentu DNS polimerāzi un proteīna kināzi.
HBV genoms kodē 4 produktus: virsmas proteīnus (pge-S1, pge-S2 un S), kodolproteīnus (c- un e-proteīnus), DNS polimerāzi (reversās transkriptāzes), x-proteīnu.
Galvenais antigēnu noteicošais faktors - HBsAg - sastāv no 3 komponentiem: S-, pre-S1 un pre-S2-proteīna. Pre-S un pre-S2 proteīniem ir svarīga loma viriona piesaistē un tās iekļūšanā šūnā, un tie ir salīdzinoši vairāk pilnos virionos nekā HBsAg daļiņās. HBsAg var konstatēt serumā vismaz 75% pacientu, kas inficēti slimības akūtā periodā.
1. tabula. Vīrusu hepatīta seroloģiskie marķieri

dažos hroniskas infekcijas veidos un nesējos, kas nav aizsargājoši, atspoguļo zemu inficētspēju

Norādīt infekciju, nevis aizsargājošu.

HBV kodolproteīns sastāv no nukleokapsida, kas veidojas no agregētiem dimeriem HBcAg (kodols - proteīns), kas ietver cirkulāru divslāņu DNS un DNS polimerāzes / reversās transkriptāzes. HBcAg ir pilnīga viriona interjers.
HBeAg ir olbaltumviela, kas veidojas specifiskās pirmsdzīslas kodolu pašatklāšanas laikā. Atšķirībā no HBcAg kodola proteīna, HBeAg nepiedalās kapsīda veidošanā un izdalās ārpus šūnas. HBeAg funkcija nav pilnīgi skaidra, bet tā var kalpot kā organisma tolerances induktors pret HBV. Katrs no šiem antigēniem izraisa humorālo imūnreakciju (antivielu veidošanās anti-HBs, anti-HBc un anti-HBe) HBV infekcijā.
Vīrusa DNS var noteikt serumā, izmantojot molekulārās hibridizācijas metodes, tostarp polimerāzes ķēdes reakciju (PCR), un tas ir vīrusa klātbūtnes jutīgākais rādītājs.
Pēdējos gados ir konstatēti vairāki HBV mutanti (W. Carman et al., 1993). Pirmā mutāciju kategorija, kurā galvenās noteicošās HBsAg izmaiņas (kas ir galvenais HBV vakcīnas mērķis), ir infekcijas noturības iemesls, neraugoties uz aktīvo imunizāciju pret savvaļas vīrusu.
Otra mutāciju kategorija ietekmē pirmsdzīslu / kodolu gēnu. Parasti šīs sekas ir neiespējamība izteikt HBeAg, lai gan organisms ražo anti-HBe antivielas. Tajā pašā laikā HBcAg veidošanās netiek traucēta, un tāpēc vīrusu replikācija turpinās. Acīmredzot, mutantie vīrusi var rasties inficējoties ar "savvaļas" tipu organisma imūnās atbildes ietekmē. Tiek uzskatīts, ka mutācijas pirmsindukcijas reģionā izraisa agresīvāku akūtu vai hronisku hepatītu. Citas mutācijas ir daudz mazāk izplatītas un ietekmē DNS polimerāzes / reversās transkriptāzes un x-proteīna gēnus.
Epidemioloģija. HBV infekcija ir viena no visbiežāk sastopamajām cilvēku vīrusu infekcijām. Saskaņā ar PVO datiem vairāk nekā 1/3 pasaules iedzīvotāju jau ir inficēti ar HBV un 5% no tiem ir šīs infekcijas nesēji.
HBV ir ļoti izturīgs pret ārējām ietekmēm. Telpas temperatūrā tas tiek uzglabāts 3 mēnešus, ledusskapī - 6 mēneši, saldētā stāvoklī - 15-20 gadi, žāvētā plazmā - 25 gadi. Tas zaudē inficētspēju, autoklavējot 30 minūtes, un sterilizējot ar sausu tvaiku - 60 minūtes 160 ° C temperatūrā.
Lielākā daļa slimības gadījumu ir saistīti ar instrumentālu infekciju (šļirces, adatas, zobārstniecības instrumenti, ierīces utt.), Daudz mazāk - ieviešot asins pagatavojumus, kas nav testēti ar HBV. Uzkrātie dati par vīrusa "dabisku" pārnešanu, cieši sazinoties (mātes-bērna), seksuāli, kā arī citi iekšzemes infekcijas veidi, kas saistīti ar ādas un gļotādu bojājumiem. Īpaši inficēšanās risks ir pacientiem ar hemodialīzi, kā arī dažām sociālām grupām, piemēram, vīriešu homoseksuāļiem, vīriešiem, narkomāniem, prostitūtām. Augsts HBV infekcijas risks ir medicīnas darbinieki, kuriem ir kontakts ar asinīm un to sastāvdaļām.
Klīniskā attēla iezīmes. Akūtā B hepatīta (AHB) inkubācijas periods svārstās no 4 nedēļām līdz 6 mēnešiem, vidēji 50 dienas. Pirmie virēmijas seroloģiskie marķieri tomēr var tikt konstatēti jau pēc 2 nedēļām, īpaši ar masveida parenterālu infekciju.
HBsAg sāk noteikt serumā no 2 nedēļām līdz 2 mēnešiem pirms slimības klīnisko pazīmju rašanās. Anti-HBs tiek konstatēti aptuveni vienlaicīgi ar klīniskiem simptomiem un paaugstinātu transamināžu aktivitāti serumā. Sākotnēji augstie titri atklāja anti-HBc IgM, kas serumā saglabājas no vairākiem mēnešiem līdz 1 gadam; pēc tam dominēja anti-HBc IgG. Anti-HBc IgG var saglabāties vairākus gadus pēc akūta hepatīta un to var konstatēt visos hroniskos nesējos. Viņiem nav aizsardzības funkcijas, bet drīzāk tie ir pārnestās HBV infekcijas marķieris.
Aktīvās replikācijas marķierus - HBeAg, DNS polimerāzi un HBV DNS - parasti var noteikt serumā pirms transamināžu aktivitātes sākuma. HBsAg klātbūtnes ilgums ir ļoti atšķirīgs: no vairākām dienām līdz 2-3 mēnešiem; ilgstošs ilgstošs process var liecināt par hronisku procesu. Raksturīgi, ka HBsAg tiek pārtraukta pirms anti-HBs parādīšanās. Šīs antivielas novēro 80-90% pacientu, īpaši atveseļošanās periodā, un norāda uz relatīvo vai absolūtu imunitāti. To atklāšana liecina par adekvātu imūnreakciju pret infekciju.
Ir jāiesniedz daži komentāri par AHB seroloģisko testu rezultātu interpretāciju. Pirmkārt, HBsAg nav konstatēts serumā noteiktā skaitā pacientu ar AHV, visbiežāk tā zemās koncentrācijas dēļ. Tādēļ HBsAg trūkums neizslēdz AHB diagnozi. Šajā ziņā jutīgāks marķieris ir anti-HBc, kas var būt vienīgais infekcijas seroloģiskais marķieris. Negatīvie anti-HBc testa rezultāti visdrīzāk izslēdz AHB diagnozi.
No otras puses, pozitīvs anti-HBc testa rezultāts bez HBsAg vienkārši var būt iepriekš pārnestās AHB sekas. Pacientus bez HBsAg, bet ar anti-HBs klātbūtni var diferencēt, pamatojoties uz anti-HBs definīciju: anti-HBs testa pozitīvie rezultāti slimības sākumā novērš AHB diagnozi.
Anti-HBc IgM noteikšana norāda, vai vīrusa aktīvās replikācijas fāzē nesen ir pārnests AHB vai hronisks B hepatīts. Pacientiem ar iepriekš nodotu akūtu hepatītu un aktīvas aknu slimības klīniskās pazīmes, ja nav anti-HBc IgM, var ieteikt HDV superinfekciju vai citu slimības vīrusu vai citu vīrusu cēloni. Pozitīvs HBeAg vai HBV DNS tests ir neapšaubāmi pierādījums HBV nepārtrauktai replikācijai.
AHB klīniskā gaita ir mainīgāka un ilgāka par HAV. Bieži vien ir ekstrapātijas izpausmes: nātrene un citi ādas izsitumi, artrīts un, retāk, glomerulonefrīts un vaskulīts. Ar HBV infekciju ir saistīti vairāk nekā 1/3 periarterīta nodosa gadījumi.
Prognoze. Vismaz 95% pacientu ar AHV bez vienlaicīgas patoloģijas pilnībā izzūd ar HBsAg izzušanu. Mazāk nekā 1% attīstās masveida aknu nekroze, bet šī komplikācija notiek biežāk nekā ar HAV. 5-10% pacientu ar ilgstošu HBsAg ilgāku par 6–12 mēnešiem pastāv risks saslimt ar hronisku hepatītu.

Infekciju, ko izraisa hepatīta D vīruss (HDV) vai "delta aģents", šo neparasto patogēnu, var uzskatīt par B hepatīta komplikāciju. HDV ir nepilnīgs RNS vīruss. Infekcija ar HDV prasa iepriekšēju vai vienlaicīgu HBV infekciju, kas darbojas kā palīgvīruss. HBsAg, kas aptver vīrusu daļiņu, neapšaubāmi veicina hepatotropisku un HDV šūnu uzņemšanu. Neskatoties uz to, paša HDV viriona sastāvu raksturo rhe-S1 un rhe-S2 peptīdu trūkums, kas veicina viriona iekļūšanu hepatocītos.
Epidemioloģija. Vairāk nekā 5% no HBV nesējiem pasaulē ir inficēti arī ar HDV. HBV un HDV izplatība ir ļoti līdzīga, bet dažādos reģionos atšķiras. Pārraide notiek, saskaroties ar asins pārliešanu vai inficētām adatām.
Slimība nav endēmiska, to raksturo individuāli uzliesmojumi. Jo īpaši reģionos ar augstu infekciju, kur pārsvaru novēro galvenokārt jauniešu vidū ar ādas bojājumiem vai seksuālu kontaktu. Perinatālajai transmisijai nav liela nozīme.
Klīniskās īpašības. Vienlaicīga HBV un HDV infekcija (koinfekcija) izraisa akūtu hepatītu, kam ir jaukta etioloģija. Inkubācijas periods ir tāds pats kā ar B hepatītu (1,5–6 mēneši). Preķterisko periodu raksturo īsāks akūtais kurss ar agrīniem intoksikācijas simptomiem.
Raksturīgi augstāks drudzis, artralģija, var būt sāpes aknās. Iteriskā perioda laikā intoksikācijas un sāpju simptomi aknās ir izteiktāki, tiek konstatēta splenomegālija. Jauktās infekcijas īpatnība ir klīniska enzīmu akūtu vai enzimatisku simptomu klātbūtne, kas parādās slimības 15.-32. Dienā. Tajā pašā laikā AsAT aktivitāte ir augstāka nekā AlAT aktivitāte, tajā pašā laikā palielinās timola testa vērtība, kas nav raksturīga akūtajam hepatītam.
Koinficējot, delta antigēnu var konstatēt pacientu serumā 4-7 dienas pēc dzelte un 1-2 nedēļu laikā. Gandrīz paralēli delta antigēnam tiek konstatēta HDV RNS.
HDV infekcijas klātbūtni norāda anti-HDV IgM klase. Ar pilnīgu slimības attēlu un atveseļošanās periodā tiek noteikta anti-HDV IgG klase. Gandrīz visos gadījumos HBsAg un anti-HBc ir arī serumā. Anti-HDV IgM noturība korelē ar HDV infekcijas un aknu bojājumu aktivitāti.
Pretstatā līdzinfekcijai ar superinfekciju, IgG klases anti-HDV regulāri tiek konstatēta jau akūtā slimības periodā.
Akūtu vīrusu hepatītu D HBsAg nesējiem raksturo īsāks inkubācijas periods (1-2 mēneši), akūta slimības sākšanās ar sāpēm pareizajā hipohondrijā, drudzis, paaugstināti klīniskie simptomi, ja parādās dzelte, edemātisks-ascīts sindroms, proteīna-sintētiskās aknu funkcijas pārkāpums, klātbūtne. anti-delta IgM vai delta antigēns kopā ar HBsAg parādās anti-HBe un anti-HBc IgM.
Pašreizējais un prognozējamais. Nav pierādīts, ka pacientiem ar vienlaicīgu akūtu HBV un HDV infekciju palielinās hroniska hepatīta biežums, bet akūtu aknu mazspējas biežums ir lielāks nekā ar AHB.
Cilvēkiem, kuri ir hroniski inficēti ar HBV, akūta superinfekcija ar HDV var izraisīt B hepatīta paasinājumu, kā arī kļūst hroniska un saistīta ar hroniska aktīva hepatīta histoloģiskām pazīmēm. Iepriekšējos pētījumos tika konstatēts, ka HDV infekcija neveicina hepatocelulārās karcinomas attīstību, bet jaunākie dati liecina par citādu.
Ja tiek inficēts, var rasties HDV izvadīšana vai pacienti kļūst par HBV un HDV hroniskiem nesējiem.

1989. gadā Houghton et al. identificēja C hepatīta vīrusu (HCV), un šis nosaukums tagad ir aizstāts ar terminu "hepatīts ne ne A, ne B ar parenterālu transmisijas mehānismu".
HCV ir RNS saturošs flavivīrs, kas pārklāts ar lipīdu aploksni. Vīrusu genoms satur iespējamo p22 kodolrūpniecību, divus reģionus, kas kodē glikoproteīnus (E1 un E2), un četrus ne-strukturālus (NS) reģionus, kas kodē fermentus, kuriem ir nozīme vīrusu replikācijā. Genoma mainīgums lielā mērā ir saistīts ar imunitātes trūkumu pret HCV atkārtotu inficēšanos, daudzkārtējas infekcijas iespējamību ar dažādiem HCV variantiem. Šīs vīrusa īpašības novērš vakcīnas veidošanos un var ietekmēt pretvīrusu un imūnmodulējošas terapijas efektivitāti hroniskas HCV infekcijas gadījumā.
Epidemioloģija. HCV RNS tiek konstatēta inficēto personu serumā, bet ievērojami zemākā koncentrācijā nekā B hepatītā. Patogēns parasti tiek pārvietots masveida infekciju, piemēram, asins pārliešanas laikā; HBV infekcijai raksturīgi pārnešanas ceļi (perinatālie, seksuālie, ģimenes kontakti) ir daudz mazāk ticami. Infekcijas risks veselības aprūpes darbinieku vidū, nejauši ievadot HCV adatas, ir no 4 līdz 10%. Infekcija bieži notiek, ievadot zāles, plazmas produktus, kā arī hemodialīzi. Iespējamā saņēmēju infekcija orgānu transplantācijā no HCV pozitīviem donoriem. Fakts, ka vairāk nekā 40% akūtu sporādisku HCV infekcijas gadījumu nespēj identificēt riska faktorus, norāda uz starppersonu pārraidi, bet tā mehānisms nav precīzi zināms [1].
HCV ir galvenais hepatīta pēc transfūzijas cēlonis; saskaņā ar PVO (1988), tas veidoja līdz 70% no visiem slimības gadījumiem [2]. HCV pārvadātāju skaits ir vairāk nekā 500 miljoni cilvēku, un infekciju biežums galvenajās riska grupās ir līdz 80% [3].
Diagnoze Atklājot HCV antivielas, fermenta imūnanalīzes (ELISA) metode ir kļuvusi visizplatītākā, pateicoties tās uzticamībai un jutīgumam. Pašlaik trešās paaudzes ELISA-3 testēšanas sistēma plaši tiek izmantota donoru skrīningam, kam ir ievērojami augstāka jutība un specifiskums salīdzinājumā ar iepriekšējās paaudzes sistēmām.
ELISA-3 izmantošana gandrīz 100% garantē anti-HCV nesēju identificēšanu vīrusu aknu slimību diagnostikā. Tomēr divos gadījumos antivielas var nebūt konstatētas. Pirmkārt, anti-HCV parādīšanās asinīs var rasties līdz 6 mēnešiem pēc inficēšanās (vidēji 12 nedēļas), ti, noteiktā infekcijas periodā ir tā sauktais "seroloģiskais logs". Otrkārt, pacientiem, kas saņēmuši imūnsupresīvu terapiju (piemēram, pēc orgānu transplantācijas), antivielas nevar noteikt. Neskatoties uz ELISA-3 augsto specifiku (99,7%), ir iespējami arī kļūdaini pozitīvi rezultāti. Ņemot vērā šo, tika ierosināti apstiprinošie testi, piemēram, rekombinantā imunoblotēšana (RIBA) un mazāk izplatītā sintētiskā peptīda analīze (Inno-Lia).
Lielākajā daļā RIBA pozitīvo personu vīruss ir replikācijas stāvoklī, par ko liecina 75–80% no tiem identificēšana ar HCV RNS. RNS trūkums anti-HCV klātbūtnē var būt saistīts ar vīrusa izvadīšanu pēc inficēšanās, zemu virēmijas līmeni (zem PCR jutības sliekšņa) vai viltus pozitīvu antivielu noteikšanas rezultātu.
Klīniskās īpašības. Inkubācijas periods pēc infekcijas ir 5-7 nedēļas, pēc tam palielinās transamināžu aktivitāte un citas klīniskās izpausmes. Nav skaidrs, vai akūta aknu bojājuma cēlonis ir vīrusa citotoksiskā iedarbība, organisma imūnreakcija vai abi.
C hepatīta klīniskie simptomi un laboratorijas konstatējumi nav atšķirīgi no tiem, kas ir citos akūta hepatīta variantos.
Ir konstatēts, ka HCV atkārtojas ne tikai aknās, bet arī perifērās asins mononukleārās šūnās un imūnsistēmas šūnās, kas atrodas dažādos orgānos [4]. Tas izskaidro tā biežo kombināciju ar tādām slimībām kā krioglobulinēmija, Sjogrena sindroms, hroniska glomerulonefrīts, periarterīts nodosa.
Pirmās paaudzes ELISA testi HCV iedarbībai kļūst pozitīvi tikai pēc 12 nedēļām vai vēlāk, otrās paaudzes ELISA-2 un RIBA testi dažreiz pēc 2 nedēļām, bet biežāk - no 5 līdz 6 nedēļām pēc infekcijas, dod pozitīvus rezultātus. e. inkubācijas perioda beigās. ELISA-2 un ELISA-3 testi un papildu RIBA analīze ir pozitīva gandrīz visos C inficēšanās hepatīta C gadījumos. HCV RNS analīze, izmantojot PCR, kļūst pozitīva ne agrāk kā 2 nedēļas pēc inficēšanās.
Diagnozi apstiprina, pamatojoties uz pozitīviem rezultātiem, kas iegūti pētījumā par seroloģiskajiem marķieriem un / vai HCV RNS. Neskaidros gadījumos var noderēt HCV RNS noteikšana. PCR var izmantot, lai novērtētu vīrusu replikācijas aktivitāti tiem pacientiem, kuriem aknu bojājumus var izraisīt vairāki etioloģiskie faktori.
Pašreizējais un prognozējamais. Akūta HCV infekcija reti var izraisīt masveida aknu nekrozi un aknu mazspēju. Tajā pašā laikā HCV infekcija ir ievērojami lielāka iespēja iegūt hronisku gaitu nekā HBV infekcija. HCV noturību var novērot pacientam, neraugoties uz seruma transamināžu aktivitātes normalizāciju, negatīvu HCV RNS testu, šādos gadījumos RNS tiek konstatēta aknās un citos audos.
Aptuveni 50-79% pacientu ar C hepatītu pēc transfūzijas kļūst par hroniskiem HCV nesējiem. Vēlākas slimības komplikācijas var būt ciroze un hepatocelulārā karcinoma.

E hepatīta vīruss (HEV) tika konstatēts 1983. gadā eksperimenta laikā, kurā tika iesaistīts brīvprātīgā inficēšanās ar materiāliem, kas iegūti no pacientiem, kuriem bija aizdomas par B hepatītu [5]. HEV eksistē kā viens serotips (standarta seroloģisko metožu ietvaros, izmantojot poliklonālās antivielas), lai gan dažādās ģeogrāfiskajās zonās izolētu celmu 15-20% nukleotīdu sekvences variācijas ir diezgan izplatītas.
Epidemioloģija. HEV pārnēsā gandrīz ekskluzīvi ar izkārnījumiem-orāli. HEV lipīgums ir visizteiktākais gadījumā, ja infekcija notiek, patērējot piesārņotu ūdeni un pārtiku, bet kontaktpersonu pārnešana no cilvēka uz cilvēku, kas ir tik raksturīga A hepatītam, tiek realizēta daudz retāk.
Klīniskās īpašības. Akūtu hepatītu novēro galvenokārt pusaudžiem un jauniešiem vecumā no 15 līdz 40 gadiem, bērni un vecāka gadagājuma cilvēki reti tiek skarti. Inkubācijas periods ir no 2 līdz 9 nedēļām, vidēji 6 nedēļas, t.i. ievērojami vairāk nekā ar A hepatītu.
Vīruss sāk konstatēt asinīs, žults un izkārnījumos inkubācijas perioda beigās, tāpat kā ar A hepatītu. Serumā vīruss tiek konstatēts 10 dienu laikā pēc slimības klīnisko pazīmju rašanās. Aknas, šķiet, ir vienīgais HEV mērķis, tāpēc retos gadījumos novērotas ārējās sāpes - ādas izsitumi un artralģija.
Klīniskās izpausmes ir raksturīgas akūtam hepatītam, jāatzīmē augstāka ikterisko formu sastopamība. Ir aprakstītas arī subklīniskās formas, īpaši bērniem. ALAT un ASAT aktivitāte uzreiz sasniedz augstu, ierobežojošu vērtību šai pacientei. Pamatojoties uz to, ka pērtiķiem, kas eksperimentāli inficēti ar HEV 7.-10. Dienā pēc infekcijas, ir vēl viens maksimālais transamināžu aktivitātes līmenis, var pieņemt, ka pacientiem ir pirmais fermentu aktivitātes pieaugums prodromālā periodā, kad vēl nav veikti bioķīmiskie pētījumi.
Pašreizējais un prognozējamais. Slimība ir akūta un beidzas ar spontānu atveseļošanos 2-3 nedēļu laikā. Hiperfermentēmija dažkārt var saglabāties 1-2 nedēļas pēc dzelte. Akūta hepatīta E gadījumā var attīstīties ilgstoša holestāze. Pierādījumi par pāreju uz hroniskām formām Nr. Tomēr epidēmiskā E hepatīta mirstība ir ievērojami augstāka nekā citiem akūta vīrusu hepatīta veidiem (no 1 līdz 2% kopumā, grūtniecēm līdz 20%, īpaši trešajā trimestrī). Nāves cēlonis ir aknu mazspēja. Ātri attīstās intoksikācija sākumā ir saistīta ar hemoglobinūriju un oligouriju, bieži vien kļūstot par anūriju. Hemorāģiskais sindroms un encefalopātija tos ļoti ātri apvieno. Šajā periodā slimības iznākums lielā mērā ir atkarīgs no pacientu racionālas pārvaldības intensīvās terapijas nodaļās.
Diagnoze. OGV var būt aizdomas par epidēmiskiem gadījumiem personām ar "akūtu ne A vai B hepatītu". ELISA ļauj noteikt anti-HEV IgM un / vai IgG. IgM antivielas serumā ir no 2 līdz 24 nedēļām pēc akūtas slimības sākuma. Anti-HEV IgG parādās arī pēc 2 nedēļām, un parasti to titrs sāk samazināties pēc diviem gadiem, lai gan dažkārt daudzus gadus var novērot augstus titrus. Pēc atgūšanās no akūtas slimības, šķiet, attīstās mūža imunitāte.

Hepatīta G vīrusu (HGV vai GBV-C) atklāja F. Simons et al. 1995. gadā un patstāvīgi piešķīris Linnen et al. tika konstatēts, ka šī patogēna genoms ir līdzīgs flavivīrusa ģimenes pārstāvju genomam. Seruma paraugs vēl nav sastopams aktīvās vai iepriekšējās HGV infekcijas diagnosticēšanai. Infekciju ar HGV var noteikt tikai tad, kad RNS tiek atklāta PCR.
SKV epidemioloģija ir slikti saprotama. G hepatīts attiecas uz infekcijām ar patogēnu pārnēsāšanas parenterālo mehānismu. GBV-C / HGV RNS tika konstatēts 1-2% brīvprātīgo donoru. Eiropā un ASV HGV infekcija bieži sastopama pacientiem ar hronisku C hepatītu (20%), hronisku B hepatītu (aptuveni 10%), kā arī autoimūnu (10%) un alkohola hepatītu (10%). Vēl biežāk HGV RNS tiek atrasts cilvēkiem, kas ir parenterāli saskarē ar asinīm vai tās produktiem: 20% pacientu, kas saņēma asins pārliešanu, 20% pacientu ar hemofiliju un aptuveni 30% intravenozo narkotiku lietotāju. Vīrusu var noteikt serumā, plazmā, perifērās asins mononukleārās šūnās un siekalās. HGV RNS bieži novēro pacientiem ar transplantētiem nierēm, aknām un sirdi. Šādos gadījumos imūnsupresija veicina hronisku HGV pārvadāšanu. Infekcija ar HGV var būt galvenais hroniska hepatīta cēlonis atsevišķās riska grupās, atsevišķi vai kombinācijā ar HBV un HCV.
Klīniskās īpašības. Akūts G hepatīts rodas klīniski nozīmīgās un asimptomātiskās formās. Raksturīgi ar mērenu seruma transamināžu aktivitātes pieaugumu. Nesenie ziņojumi liecina, ka HGV var izraisīt akūtu pārejošu hepatītu. Fulminantu hepatītu, ko izraisa GBV-C / HGV, raksturo salīdzinoši lēna aknu mazspējas attīstība (no 16 līdz 45 dienām), nozīmīgas transamināžu aktivitātes svārstības un augsta mirstība [8]. Infekcija ar HGV var kļūt par hronisku aknu slimību, ilgstoši atklājot GBV-C / HGV RNS un, iespējams, hepatocelulāro karcinomu.
HGV infekcijas klīniskā iezīme ir holestāzes bioķīmisko pazīmju parādīšanās, palielinoties gammaglutamila transpeptidāzes un sārmainās fosfatidāzes aktivitātei [9]. Varbūt HGV izraisa specifisku žultsvadu bojājumu ar intrahepatisku holestāzes sindromu.
Zāļu lietošana ir ierobežota. Galvenās zāles ir askorutīns, undevit, lipamids. B1, B2, B6, B12 vitamīnu izrakstīšana injekcijās nav norādīta, ja nav specifisku trūkumu. Kā nespecifiski imūnstimulanti izmantoti askorbīnskābe, riboksīns. Akūtā hepatīta specifiskā ārstēšana līdz šim nav bijusi pietiekami izplatīta. Hroniskā G hepatīta augstais biežums ir izraisījis interferona (INF) lietošanu, lai ietekmētu vīrusu akūtās infekcijas fāzē šajā konkrētajā hepatīta variantā. Parasti a-2a un a-2b-INF lieto 3 000 000 SV devā 3 reizes nedēļā intramuskulāri vai subkutāni 4–8 nedēļas vai ilgāk. M. Omata et al. (1991) atzīmēja, ka vairumam pacientu ar akūtu G hepatītu, kuri saņēma INF, bioķīmisko remisiju. Pēc 3 novērošanas gadiem tika atklāts, ka pacientiem ar bioķīmisku remisiju, arī HCV RNS testi bija negatīvi. Hroniska G hepatīta biežuma samazināšanās parādās, lietojot INF. Tomēr ir nepieciešams galīgais secinājums par galīgajiem secinājumiem par to, vai INF terapija samazina hroniska G hepatīta sastopamību.
Pacienti ar akūtu vīrusu hepatītu ar aknu encefalopātijas pazīmēm tiek pārnesti uz intensīvās terapijas nodaļām, kur nosaka ne tikai centrālo vēnu spiedienu, bet arī kontrolē pH, cukuru, ja nepieciešams, kontrolē elektrolītus.
Prognoze uzlabojas, rūpīgi novērojot un savlaicīgi īstenojot terapeitisko pasākumu kompleksu, ieskaitot elektrolītu sastāva un asins pH korekciju, resnās zarnas patoloģiskās floras un kortikosteroīdu terapijas nomākšanu. Pēdējo izmanto, lai novērstu un novērstu smadzeņu pietūkumu. Attīstoties infekciozām komplikācijām uz akūtu aknu mazspējas fona, penicilīnu ordinē 3 000 000 - 6 000 000 U / dienā vai ampicilīna un oksacilīna devā 2-3 g dienā. Nepieciešams apsvērt jautājumu par aknu transplantāciju.
Akūta hepatīta profilakse sākas ar sabiedrības veselības izglītību, vispārējiem higiēnas pasākumiem, medicīniskā personāla infekcijas novēršanas pasākumiem; Tas ir svarīgi arī agrīnā gadījumu atklāšanā, donoru pārbaudē.
Akūtas slimības laikā (īpaši A un B hepatīta gadījumā, ko pārnēsā ar fecal-orāli), higiēnas pasākumiem ir svarīga nozīme. Slimās personas saskare ar veselīgu un minimālu dezinfekciju ir jāsamazina. Ir nepieciešams dzeramā ūdens un stāvošā ūdens sanitācija, svarīga ir personīgā higiēna. Īpaša nozīme ir epidēmijas hepatīta anicterisko formu agrīnai atklāšanai: rūpīgai epidemioloģiskai bojājuma analīzei, sistemātiskai (1 reizi 15–20 dienās) nosaka aldolāzes un seruma aminotransferāžu aktivitāti.
Seruma hepatīta profilakse ir mehāniska tīrīšana un instrumentu efektīva sterilizācija. Katrai procedūrai (vakcinācijai, diagnostikas testam) jāizmanto uzticami sterilizētas adatas un šļirces. Svarīgākais uzdevums ir sniegt medicīnas iestādēm vienreizējās lietošanas šļirces. Ir nepieciešama rūpīga donoru uzraudzība un asins produktu un to sastāvdaļu pārbaude, ko izmanto parenterālai ievadīšanai HBsAg saturam.
Galvenā A un B hepatīta profilakse ir vakcinācija personām ar paaugstinātu infekcijas risku. Ir specifiska A hepatīta vakcīna, kā arī plazma un rekombinantā HBV vakcīna. Pasīvai imunizācijai izmanto specifiskus imūnglobulīnus pret HAV un HBV. Tiek izstrādāta C hepatīta profilakse.
Neraugoties uz progresu, kas panākts, diagnosticējot un novēršot B hepatītu, daudzas neatrisinātas problēmas paliek gan pret vakcīnas rezistenci pret mutantu HBV celmiem, gan globālās vakcinācijas īstenošanā.

1. Alter MJ. C hepatīta vīrusa pārnešana - maršruts, deva un titrs (redakcionālais). N Engl J Med 1994; 330: 784.
2. Shakhgildyan I.V., Kuzin S.N., Khukhlovich P.A. et al. Hepatīta epidemioloģiskās īpašības // Ros. žurnāliem gastroenterologs., hepatol., coloproctol. - 1995. - № 2. - 15.-20.
3. Ivashkin V.T., Khazanov A.I, Vasiljevs A.S. B un C hepatīta vīrusi: epidemioloģija, loma akūtu un hronisku aknu slimību patogenēzē // Ros. žurnāliem gastroenterols. un hepatol. - 1994. - nē. 2. - 12. – 15. Lpp.
Infekcijas slimības. Rokasgrāmata ārstiem / red. V.I. Pokrovska. - M.: Medicine, 1996, 528 lpp.
4. Gumber S.C. et al. C hepatīts: daudzpusīga slimība. Extrahepatic Manifestations apskats. Ann Intern. Med. 1996; 23: 615–20.
5. Balayan M.S. Vīrusu hepatīts B / Ros. žurnāliem gastroenterols., hepatol., coloproctol. - 1995. - V. 20. - P. 32–37.
6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. et al. Divu flavivīrusveidīgu genomu identifikācija GB hepatīta ierosinātājā. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92: 3401-5.
7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Hepatīta G vīrusa asociācija: transfūzijas transmisijas aģents. Hepatīts GB - Virus GBV-C Selected Bibliography 1996. Science 1996: 271; 43–7.
8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. GBV-C hepatīta vīrusa genoma noteikšana pacientiem, kuriem ir nezināmas aktioloģiskas fulminanta hepatīta pacienti. Lancet 1995; 346: 1131–2.

Tiek ņemts vērā sekrēcijas, osmotiskās, dinkinētiskās etioloģijas un patogenētiskais mehānisms.