Biliarā ciroze

Žultsakirozei ir divas šķirnes, ko parasti dēvē par primāro un sekundāro žults cirozi.

Primāro žults cirozi („žults cirozi bez ārējās ekstremālās žults trakta obstrukcijas”, „hronisku ne-strutojošu destruktīvu holangītu”) uzskata par autoimūnu agresīvu ģeizas slimību (skatīt „Patoģenēze”), kas attīstās indivīdiem ar ģenētiski noteiktu mainītu jutību pret dažādām ietekmēm. Tiek uzskatīts, ka cēlonis var būt hepatīts vai daži medikamenti (aminazīns, metiltestosterons uc).

Sākotnējā primārās biljarda cirozes stadijā nav holestāzes, žults kapilāri ir nemainīgi, aknu šūnas ir normālas, un elektronu pozitīvais materiāls ir redzams Golgi aparātā. Portāla trafika ir paplašināta. Interlobulārie un septālie žultsvadi ir pietūkuši, to epitēlijs ir nekrotizēts, un attīstās iekaisuma infiltrāti, kas sastāv no limfocītiem un plazmas šūnām. Dažreiz iekaisuma reakcija ir granulomu forma, kas atgādina sarkoidozes (Sherlock, 1968). Mezenkimālās šūnas, kas atrodas blakus žultsvadiem, satur PAS pozitīvu vielu, kas pēc imunofluorescences analīzes izrādās α-M-globulīns.

Nākamajā posmā tiek konstatēta izteikta žultsvadu izplatīšanās, daži no tiem rētas vai pazūd. Kolestāze ir redzama lobula perifērijā. Ap portāliem trases ir blīvas saistaudu daļas. Nekrozi var atrast lūpu marginālajā plāksnē, tomēr lūpu arhitektūra nav traucēta. Pēdējais posms attīstās daudzus gadus pēc slimības sākuma. Morfoloģiskās izmaiņas atbilst patiesajai aknu cirozei un ir līdzīgas esošajām pārmaiņām tajā pašā sekundārās biliras cirozes stadijā.

Sekundārā biliara ciroze veidojas, balstoties uz ekstrateriālās žults trakta obstrukciju un hronisku intrahepatisko kolangītu. Tāpēc no slimības sākuma tika izteiktas žults sekrēcijas pazīmes: paplašinātie un žults aizpildītie kanāli un kapilāri. Viņi bieži tiek pakļauti plīsumiem, veidojot "žults ezerus", ap kuriem redzami pietūkuši, gaiši, gaiši krāsaini šūnas ar brūnām citoplazmas līnijām - "spalvu deģenerācija". Iekaisums gar periolāriem un intralobulāriem kanāliem un limfātiskajiem kuģiem izraisa fibrozes veidošanos periportālajās telpās un intralobulāros šķērsbāros, kuros ir žultsvadi, arterioli un limfātiskie trauki. Periduclear fibroze veido sloksnes, kas šķērso lobuli, tāpat kā acs. Šajā posmā vēl nav reģenerācijas mezglu, saglabājas lobula arhitektūra, šķiedru šķiedras nepārkāpj lobulāro cirkulāciju. Tādēļ bieži tiek lietots termins "pseudocirroze". Turpinot slimības progresēšanu, šķiedru joslas kļūst par savstarpēji saistītām saistaudu septa, membrānām. Lobuss tiek sadalīts, atsevišķas parenhīmas salas izolētas, parādās reģenerācijas mezgli un izveidojas morfoloģisks attēls, kas gandrīz neatšķiras no aknu cirozes. Diferenciālās pazīmes var izpausties kā holestāzes izpausmes un makroskopisks skats uz aknām, kas skaidri atšķiras laparoskopijas laikā. Ar žults cirozi aknas ir zaļas, palielinātas, tās virsma ilgstoši ir gluda un dažreiz samazinās tikai slimības turpmākajos posmos.

Cirozi var sajaukt, apvienojot dažādu veidu morfoloģiskās īpašības.

Portāla ciroze

Kad aknās rodas distrofija vai iekaisums, ir radusies letāla slimība - aknu ciroze.

Šī slimība izraisa mezgla reģenerācijas veidošanos, deģenerāciju, ievērojami maina aknu asinsvadu sistēmu.

Visas šīs attīstības patoloģijas izraisa šūnu nāvi, kas galu galā attīstās orgānu nekrozē.

Lai gan medicīna attīstās, šī patoloģija joprojām ir galvenā problēma daudziem cilvēkiem, kurus tas skar.

Aknu ciroze, kas spēj veikt dažādas slimības formas, bet galīgais rezultāts ir letāls, ja tiek ārstēts nepareizi vai tiek diagnosticēts vēls.

Dažos gadījumos aknu orgānu patoloģiju izraisa vīrusi un infekciozi mikroorganismi, kas ļauj atklāt mikroskopu tā atklāšanai.

Tomēr, ja cēloni var identificēt bez īpašiem mikroskopiem, tam ir nepieciešama makropreparācija.

Cirozes cēloņi un veidi

Saskaņā ar statistiku šī slimība galvenokārt ir saistīta ar vīriešu dzimumu, un sievietēm šī attiecība ir aptuveni 1: 3.

Galvenais slimības atdeves slieksnis pārsvarā ir cilvēki pēc 40 gadiem. Tiesa, B, C sugas hepatīta slimības gadījumā ir izņēmumi. Kāds ir šādas smagas slimības iemesls?

Kā tādi ir pietiekami daudz cirozes cēloņi un cēloņi, un tie visi izraisa neatgriezenisku kaitējumu veselībai kopumā un aknām.

Jūs joprojām varat izvēlēties galvenos veidus un cēloņus:

• infekcijas slimības;
• alkoholisms;
• smēķēšana;
• narkotiskās vielas;
• pienācīgas un veselīgas uztura trūkums;
• paša orgāna bojājumi parazītiem, kas dzīvo aknu orgānā (helmintiskie bojājumi).

Ir palielinājusies arī slimības cirozes rašanās no orgānu intoksikācijas ar narkotikām, toksīnu izraisīta saindēšanās no sliktas kvalitātes pārtikas, cilvēka endokrīnās sistēmas pārkāpums.

Kāda veida ciroze ir? Ir četri aknu patoloģiju veidi:

1. Aknu ciroze.
2. Pēcnecrotiska aknu ciroze (makronodulāra).
3. Militārā ciroze (dažreiz primārā un sekundārā).
4. Makro-mikronodulārā ciroze.

Cirozes simptomoloģija un diagnoze

Slimības simptomātika ir atkarīga no cirozes attīstības stadijas un vispārējā aknu stāvokļa.

Slimība var rasties gan remisijas gadījumā, pakāpeniski palielinot bojājumu, gan acīmredzamas patoloģijas pazīmes.

Sākotnējā stadijā aknu ciroze sākas ar hroniska hepatīta principu, vienmērīgi pārvēršoties par distrofisku izskatu vai uzreiz fāzē.

Atkarībā no viena no četriem aknu patoloģijas veidiem slimības klīniskajā gaitā ir atšķirības un simptomi.

Pēdējā fāzē simptomu atšķirības un klīniskā aina pilnībā izzūd, kas tos apvieno vienā kopējā aknu cirozes simptomā.

Portāla ciroze (mikronodulārā ciroze)

Šāda veida aknu ciroze parasti notiek gados vecākiem cilvēkiem, un tas izraisa asins plūsmas samazināšanos bojātajā orgānā.

Ar portāla cirozi paaugstinās spiediens uz kuģiem, kas izraisa un ievērojami palielina aknas. Pakāpeniski attīstoties, galīgā varianta patoloģija sevī piešķir hepatītu A, B, C.

Šāda veida cirozes simptomi:

• vispārējs vājums;
• blāvas sāpes labajā hipohondrijā;
• ātrs svara zudums;
• nervozitāte;
• miega trūkums;
• viegli segmentācija uz ķermeņa, māla.

Bieži vien var būt caureja, sāpju parādīšanās pēc ēšanas, ūdens, fiziskas iedarbības uz pacienta ķermeni.

Uz skartās personas ķermeņa ir arī asinsvadu "zvaigznes". Vēders palielinās.

Tas ir saistīts ar milzīgo ūdeņu satura klātbūtni zarnās. Elpošana kļūst bieža, parādās elpas trūkums.

Ar šo cirozes attīstību, kuņģa-zarnu traktā ir asiņošana, kas sniedz barības vada un kuņģa paplašinātās vēnas.

Diagnozei izmanto ultraskaņas, aknu audu biopsijas, asins un urīna laboratorijas testus.

Pēcnecrotiska (makronodulāra) ciroze

Šāda veida cirozes gadījumā patoloģijas simptomi ir šādi:

• svara samazināšana;
• slikts vispārējais ķermeņa stāvoklis, vājums, letarģija;
• sāpes labajā hipohondrijā;
• emētiskas sekas ar smagu vemšanu;
• sāpes locītavu līkumos;
• paaugstināta ķermeņa temperatūra.

Šāda veida slimības sākumposmā var novērot aknu funkcionālo neveiksmi.

Lai diagnosticētu cirozi, ultraskaņu izmanto, lai noteiktu aknu stāvokli (palielināta, samazināta), aknām ir acīmredzamas saspiešanas pazīmes, malas ir asas.

Vienlaicīga patoloģija - paplašināta liesa. Arī uz ādas parādās "zirnekļa vēnas".

Pacientu asinīs dominē liels daudzums alamīna-aminotransferāzes bilirubīna, un cilvēka proteīnā notiek strukturālas izmaiņas.

Šis aknu slimības veids attīstās ļoti strauji un pakāpeniski. Simptomi slimības progresīvai attīstībai:

• stipri paaugstināts spiediens vēnās;
• vēdera palielināšanās;
• šķidruma uzkrāšanās zarnās un vēderā;
• aknu darbības traucējumi (aknu mazspēja);
• aknu koma orgāna rašanās.

Žultsakiroze - primārā

Šī patoloģija ir augsti attīstīta sievietēm. Pirmais tās izpausmes simptoms ir smaga ādas nieze, pēc kuras pēc neilga laika parādās hepatīts.

Pacientiem ir saskrāpēšanas pazīmes, pirkstu un pirkstu sabiezējums. Paplašināti liesas un aknu orgāni, kas rada neērtu stāvokli.

Šīs patoloģijas veidošanās laikā būtiski mainās kaulu forma (skelets, ribas), zobu zudums.

Šīs patoloģijas pēdējā stadijā parādās vēnu "zvaigznes", vēders palielinās, šķidrums parādās vēderplēves.

Diagnostikai izmanto asins un urīna savākšanu. Cietušā asinīs palielinājās lipīdu, holesterīna, bilirubīna līmenis.

Biliarā ciroze - sekundārā

Šāda veida ciroze notiek, ņemot vērā periodisku žultsceļu asinsvadu aizsprostojumu, kas papildus cirozei izraisa vēl vienu akūtu pankreatītu.

Vairāk uzņēmīgi pret šo slimību sievietēm. Ar šo patoloģiju persona jūtas normāla, tai ir laba darba spēja.

Simptomi cirozes attīstībā:

• nieze;
• paaugstināta temperatūra;
• drebuļi; krampji.

Pārkāpjot žults plūsmu zarnās, slimība izraisa hepatīta rašanos. Palielināta aknu liesa.

Pārkāpums organisma vielmaiņas rezultātā noved pie cilvēka, ko skārusi šī slimība, ar spēcīgu svara zudumu.

Paredzot šo patoloģiju, var droši pateikt, ka tikai pareiza diagnoze un savlaicīga ārstēšana dos iespēju atveseļoties.

Nopietnas komplikācijas

Smagākās aknu cirozes komplikācijas ir divas patoloģijas:

• aknu mazspēja;
• aknu koma;
• aknu vēzis;
• smaga vēdera asiņošana.

Ja paskatās procentos, tad nāve apsteigs, ja aknu deficīts būs 15% no visiem gadījumiem, ar asiņošanu 13-25% un no koma līdz 75%.

Aknu pietiekamība

Nespēja ir neatkarīga slimība, un tai ir trīs veidi:

Kādi ir aknu mazspējas simptomi?

• slikta dūša un vemšana;
• apetītes trūkums;
• vēdera uzpūšanās;
• neredzot taukainus pārtikas produktus;
• smaga vājums;
• ķermeņa nogurums;
• smaga elpas trūkums;
• galvassāpes.

Aknu koma

Aknu komai ir arī trīs posmi:

1. Pirmais posms. Psihoemocionālā nestabilitāte, sajauktā cilvēka apziņa. To visu izraisa spēcīga ķermeņa intoksikācija.
2. Otrais posms Toksīniem ir spēcīga ietekme uz cilvēka smadzenēm, kas izraisa atmiņas zudumu.
3. Trešais posms. Pilnīgs samaņas zudums.

Aknu cirozes terapija

Lielu un milzīgu ieguvumu, lai novērstu cirozes saasināšanās attīstību, nodrošina pareiza atpūta un darba slodze.

Tāpat jums ir nepieciešama terapeitiska uztura barība, ko ieceļ dietologs vai ārsts.

Bojātu orgānu šūnu atjaunošana nodrošinās gultas atpūtu, tāpat kā nosliece uz asinsriti, palielinās asins plūsma caur aknām, kas rada labus apstākļus sevis dziedināšanai.

Lai samazinātu iekaisuma fokusu un samazinātu šķiedru audus, nodaļai tiek piemērota hormonālā terapija atbilstoši izteiktajiem simptomiem saskaņā ar īpašu shēmu.

Ārstēšana ar kortikosteroīdiem tiek izmantota žults cirozes un hepatīta ārstēšanai. Lai apturētu antivielu un antigēnu reakciju, viņi izmanto imūndepresantus.

Galvenie uzdevumi ir aknu cirozes ārstēšana. Lai apturētu nāvējošas patoloģijas un orgānu audu deģenerācijas attīstību, atjaunotu izpaustos ķermeņa traucējumus, atvieglotu asins plūsmas vēnas, profilakses pasākumus komplikāciju mazināšanai.

Aknu terapijas laikā diētai ir īpaša un liela nozīme. Cietušajam tiek noteikts nepieciešamais uztura galds ar augstu kaloriju daudzumu.

Šādas pārtikas ēdināšana īsā laikā atjauno bojātā orgāna šūnas.

Laikā, kad pastāv encefalopātijas vai aknu mazspējas risks, cietušie tiek pārnesti uz pārtiku ar samazinātu olbaltumvielu sastāvu. Kad ascīts, tūska ir pilnībā aizliegts lietot sāli.

Ir daži ieteikumi:

• pārtikas uzņemšanai jānotiek 4-5 reizes dienā;
• fizisko vingrinājumu veikšana bez smagām slodzēm;
• pastaigas svaigā gaisā;
• peldēšana

Kas attiecas uz aknu cirozes ārstēšanu, tas galvenokārt mazina simptomus, kas saistīti ar vielmaiņas traucējumiem.

Hepatoprotektoru (ortonīna, ursodeoksiholskābes) lietošana palīdzēs atjaunot aknu vēlmi cīnīties pret slimību un letālu patoloģiju.

Tiek izmantoti arī līdzekļi, lai veicinātu amonjaka, toksīnu, kā arī zarnu floras un vides uzlabojošo zāļu (laktulozes) izdalīšanos.

Aptauja - ko darīt

Lai sāktu diagnozi un pārbaudītu, jums jāievēro vairāki noteikumi un nosacījumi:

• pilnīgs alkoholisko dzērienu lietošanas aizliegums;
• pirms diagnostikas pasākumiem ir nepieciešams pilnīgi pārtraukt citu zāļu lietošanu;
• Neārstējiet sevi ar šo patoloģiju.

Aknu patoloģijas attīstību var apturēt tikai tad, ja tiek izpildītas ārstējošā ārsta prasības.

Diagnozi nosaka gastroenterologs vai hepatologs, pamatojoties uz iegūtajiem rezultātiem un slimības klīnisko priekšstatu.

Vācot pilnīgu asins analīzi aknu cirozei, var novērot arī plaušu anēmiju, leikocitopēniju un trombocitopēniju.

Asins bioķīmiskā analīze atklāj spēcīgu aknu enzīmu aktivitāti (ALT, AST, sārmainās fosfāti).

Lai uzlabotu diagnostikas pasākumus un precīzāku diagnozi, pielietojiet peritoneālo ultraskaņu. Šā pasākuma laikā īpaša uzmanība tiek pievērsta iekšējās struktūras lielumam.

Lai iegūtu pilnīgāku un precīzāku diagnozi, tiek veikta aknu biopsija, kas ļauj noskaidrot aknu cirozes cēloni.

Aknu audu mikropreparāti

Hepatobioptāts: imūnhistoķīmija, NS3 HCV ekspresija aknu cirozē, HC. 400 kr.

Hepatobioptat: aknu ciroze hroniskā C hepatīta gadījumā, viltus aknu lobules, t G.-E., SW. 200 kr.

Hepatobioptat: aknu ciroze hroniskā C hepatīta gadījumā, okr. Van Gieson, SW. 100 kr.

Hepatobioptat: aknu ciroze hroniskā C hepatīta gadījumā, okr. Van Gieson, SW. 200 kr.

Hepatobioptat: aknu ciroze hroniskā C hepatīta gadījumā, okr. Van Gieson, SW. 400 kr.

Hepatobioptāts: normāla aknu histoloģija, redzama portāla trase (1) un centrālā vēna (3)

Hepatobioptat: milzu šūnu simplastiskais hepatīts

Hepatobioptat: aknu hemosideroze (pārmērīga dzelzs uzkrāšanās aknu audos)

Hepatobioptāts: primārā žults ciroze

Hepatobioptāts: apoptoze (zāļu centrālajā zonā, hepatocīts ir skaidri redzams apoptotiska ķermeņa formā)

Hepatobioptat: aknu steatoze (tauku deģenerācija)

Hepatobioptāts: granulēta un hidropatiska (balonu) degšanas reakcija

Hepatobioptāts: intrahepatiska intraductal funkcionālā holestāze (žults stagnācija intrahepatisko žultsvadu kanālā)

Hepatobioptāts: intrahepatiskā kapilārā funkcionālā holestāze (žults stagnācija žults kapilāru lūmenā)

Hepatobioptats: intracelulāra funkcionālā holestāze (žults stagnācija hepatocītos)

Hepatobioptat: vara uzkrāšanās aknu audos

Hepatobioptāts: intrahepatiska parenhīma-cauruļveida funkcionālā holestāze (žults stagnācija ar holestātisku vai toksisku hepatītu)

Hepatobioptat: HG B, šķiedru porto portāla septums, F_2, METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (patologs Karevs VE)

Hepatobioptat: CG B, fibrozes izraisītu portālu līkumu paplašināšana, viena šķiedraina membrāna, FAV2, METAVIR, okr. Van Gieson, SW. 100 kr. (patologs Karevs VE)

Hepatobioptats: HG B, periportāla pakāpeniska nekroze, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patologs Karevs VE)

Hepatobioptat: HG B, intralobulārā limfohistiocitiskā infiltrācija, hidropatiskais proteīns un tauku degenerācija hepatocītos, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patologs Karevs VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatocītu tauku deģenerācija, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patologs Karevs VE)

Hepatobioptat: HG B, hepatocītu kodols polimorfisms un intranukleārā ieslēgumi (“smilšu serdeņi”), okr. G.-E., SW. 400 kr. (patologs Karevs VE)

Hepatobioptats Intracelulārā holestāze un šūnu infiltrācija aknu lobulā centrolobulārajā reģionā, okr. G.-E., SW. 400 kr. (patologs Karevs VE)

Hepatobioptāts Liela aknu steatoze bez portāla un periportāla iekaisuma, okr. G.-E., SW. 200 kr. (patologs Karevs VE)

Hepatobioptats Aknu audos nav fibrozes, okr. Van Gieson, SW. 200 kr. (patologs Karevs VE)

Hepatobioptats Fibrozes un citu patoloģisku izmaiņu trūkums periportālajā zonā, okr. Van Gieson, SW. 400 kr. (patologs Karevs VE)

28. klases zāļu apraksts

28. Klases patoloģiskās anatomijas zāļu apraksts

SESIJA № 28 Aknu un žults sistēmas slimības.

Aknas lielā mērā samazinās, tās grumbu kapsulas, konsistence ir neskaidra, māla aknu audi izskatās uz griezuma.

Lūpu centrālajos segmentos hepatocīti ir nekrozes stāvoklī. Necrotisko masu vidū ir atrodami atsevišķi PMN. No hepatocītu lūpu perifērijas daļām tauku deģenerācijas stāvoklī: kad Sudāns III ir krāsots, lūpu centrā, taukaudu perifēro daļu hepatocītos redzams taukainais detrituss.

Aknas ir palielinātas, virsma ir gluda, mala ir noapaļota, konsistence ir izliekta, uz okera dzeltenas krāsas.

Hepatocīti hidroģiskā un balona deģenerācijā, kas ir fokusa kolliquation nekrozes ekspresija. Daži hepatocīti apoptozes stāvoklī ir samazināti, ar eozinofīlo citoplazmu un pyknotisko kodolu, vai parādās hialīnam līdzīgs ķermenis, kas tiek iespiests sinusoīda (Cowsilmen ķermeņa) lūmenā. Žults kapilāri ir paplašināti, piepildīti ar žulti. Portāla trases tiek paplašinātas, infiltrētas ar limfohistiocītiskiem elementiem, kuru klasteri ir redzami šūnu iekšpusē sinusoīdos, kā arī vietās, kur hepatocītu grupas ir nekrozes stāvoklī. Lobu perifērās daļās bieži tiek atrastas binukleārās un lielās hepatocīti (reģeneratīvās formas).

Portāla trases ir sabiezinātas, sklerotiskas un infiltrētas ar limfocītiem, makrofāgiem (histiocītiem), plazmas šūnām ar PMN. Infiltrāts iziet cauri robežplāksnei parenhīmā un iznīcina hepatocītus. Nekrotisku hepatocītu izplatību ieskauj limfocīti un makrofāgi (pakāpeniska nekroze). Iekļūšana infiltrācijā ir redzama lūpu iekšpusē. Ārpus nekrozes zonām aknu šūnas ir hidropatiskās distrofijas stāvoklī.

Difrakcijas modelis "Hepatocītu iznīcināšana ar slepkavas limfocītiem hroniskā aktīvā hepatīta gadījumā."

Limfocītu saskares vietā ar hepatocītiem ir redzama tās citoplazmas membrānas iznīcināšana.

Aknas ir samazinātas, bieza, virsma ir liela - mezgli ar nevienmērīgu izmēru, vairāk nekā 1 cm, atdalīti ar plašām saistaudu malām.

Microdrug Nē43 "Vīrusu multilobulāri (pēcdzemdes) ciroze aknas - zīmējums. Aknu parenhīmu pārstāv dažāda lieluma viltus lūzumi (reģenerējošie mezgli). Katrā mezglā var redzēt vairāku lūpu fragmentus (multilobulāro cirozi), aknu staru kūļi nav atšķirami, centrālā vēna nav vai tiek pārvietota uz perifēriju. Olbaltumvielu distrofija un hepatocītu nekroze. Ir liela izmēra hepatocīti ar diviem vai vairāk kodoliem. Parenhīmas apgabalus atdala plašas saistaudu margas, krāsotas ar pikrofuksinom red. Saistošo audu laukos, kas redzami kopā, triādes, sinusoģi, proliferējošie holangioli, limfohistiocīti infiltrāti.

Aknas ir palielinātas (galīgā - samazināta), dzeltenā krāsā, blīva, ar vienmērīgu, mazu bumbuļu (mazu mezglu) virsmu; mezgli, kuru diametrs nepārsniedz 1 cm, atdalīti ar vienādiem šauriem saistaudu slāņiem.

Microdrug Nē123 "Alkoholiskie monolobulārs (portālu) ciroze aknas - zīmējums. Parenhiju pārstāv viltus lobules, kas ir vienādas, balstītas uz viena lūka fragmentiem (monolobulārā ciroze). Mezgli atdala sašaurinātas saites (septa), hepatocīti ar tauku deģenerācijas simptomiem. Saistaudu audos ir redzama limfohistiocītu infiltrācija ar PMN, žultsvadu izplatīšanās.

Portāla ciroze

Aknu ciroze ir smaga ķermeņa patoloģija, kas izraisa audu mirstību un aizvieto tos ar šķiedrām. Šīs aizvietošanas rezultāts ir dažādu izmēru mezglu rašanās, kas radikāli maina aknu struktūru. Pakāpeniski skartais orgāns vairs nedarbojas pareizi, kas nākotnē var novest pie tā pilnīgas darbnespējas. Tas ievērojami pasliktina pacienta dzīves kvalitāti un var būt letāls.

Šajā rakstā mēs apsveram, cik 4 grādi dzīvo ar aknu cirozi.

Aknu galvenā funkcija ir attīrīt kaitīgo vielu ķermeni. Turklāt tas sintezē proteīnus, taukus un ogļhidrātus, ražo albumīnu un piedalās gremošanas procesā. Aknu patoloģija ir izteikta hepatocītu (aknu šūnu) transformācijā, kas apdraud visu cilvēka ķermeni.

Patoloģijas apraksts

Ciroze ir diezgan izplatīta slimība pasaulē. No tā ik gadu mirst 300 tūkstoši cilvēku, un šis skaitlis nepārtraukti pieaug. Cilvēkiem ar hronisku alkoholismu ir arī liels cirozes biežums, parasti bez simptomiem. Vīrieši ir visvairāk uzņēmīgi pret cirozi neatkarīgi no vecuma (bet galvenokārt pēc 40 gadiem). Tātad, cik cilvēku dzīvo ar ceturtā pakāpes cirozi?

Pazīmes un simptomi

Sākumā ir grūti noteikt cirozi, jo vairumā gadījumu slimība ir latenta. Notiek arī tas, ka patoloģija tiek atklāta jau mirušās personas atvēršanā. Bet biežāk parādās visi tie paši simptomi.

Cirozes agrīnie simptomi ir:

1. Sāpes pareizajā hipohondrijā, palielinoties pēc treniņa, ēdot taukainus ēdienus un alkoholu.
2. Sausums un rūgtums mutē, sliktāks no rīta.
3. Caureja un smaga meteorisms.
4. Nepamatots svara zudums, uzbudināmība un nogurums.
5. Dzeltena parādās pēcnecrotiskajā aknu cirozē 4 grādi. Cik ilgi alkoholiķi dzīvo? Mēs sapratīsim.

Papildu simptomi

Kad slimība progresē, simptomi palielinās:

1. Sāpes attīstās kolikā, iegūst intensīvāku, sāpīgāku raksturu, parasti ar viņiem parādās smaguma sajūta.
2. Slikta dūša un vemšana ar asinīm (to izraisa hemorāģiskais sindroms barības vadā un kuņģī).
3. Ādas nieze, ko izraisa žultsskābes sastrēgumi asinīs.
4. Svara zudums nonāk kritiskā stāvoklī (izsīkums). Muskuļi zaudē tonusu līdz atrofijai.
5. Dzelte norāda slimības pēdējos posmus. Sākumā acu baltumi, plaukstas un kājas kļūst dzeltenas. Tas notiek tāpēc, ka hepatocīti pārtrauc bilirubīna ražošanu.
6. Xanthelasmas (lipīdu plankumi) parādās uz plakstiņiem.
7. Pirkstu galu biezināšana, nagu cauruma apsārtums.
8. Locītavu pietūkums.
9. Atšķaidītas vēnas vēderā.
10. Zirnekļa vēnas augšējā ķermenī.
11. Angiomas uz deguna un acu stūriem.
12. Mēles pietūkums, tā spilgtais krāsa.
13. Sekundāro seksuālo īpašību samazināšana vīriešiem (padušu un krūmu matu izkrišana, krūšu augšana, dzimumorgānu atrofija).
14. Ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā).
15. Neveselīga sejas nokrāsa, kapilāru paplašināšanās uz sejas, siekalu dziedzeru pietūkums.
16. Paplašināta liesa.
17. Bezmiegs, atmiņas traucējumi un citas bojājumu pazīmes. Tie ir aknu cirozes simptomi 4 grādi pirms nāves.

Iemesli

Galvenie cirozes cēloņi ir:

1. Lielākā daļa hepatīta veidu izraisa patoloģijas attīstību aknās.
2. Garš (no 10 gadiem) regulāra alkohola lietošana lielos daudzumos. Tas nav atkarīgs no alkohola kvalitātes un veida, bet tikai uz etilspirta klātbūtni, kas nonāk organismā.
3. Autoimūnās slimības.
4. Extrahepatic obstrukcija, žultsceļu slimības, sklerozējošs holangīts.
5. Portāla hipertensija.
6. Budd-Chiari sindroms un vēnu sastrēgumi aknās.
7. Ģenētiskā nosliece (vielmaiņas traucējumu klātbūtne ģints grupā).
8. Ķermeņa saindēšanās (rūpnieciskās indes, aflatoksīni, smago metālu sāļi un sēņu indes).
9. Zāļu saņemšana, kas nelabvēlīgi ietekmē aknas.

Ir arī patoloģijas veids, proti, kriptogēna ciroze, kuras cēloņi joprojām ir neskaidri. To konstatē 40% gadījumu. Slimības risks palielinās, ja ir vairāki iemesli (piemēram, alkoholisms un hepatīts). Regulāra nepietiekams uzturs, sifiliss, infekcijas var arī negatīvi ietekmēt aknas. Cik daudz cilvēku dzīvo ar cirozi 4. pakāpes interesēs.

Attīstības posmi

Ir četri galvenie cirozes posmi. Katram no tiem ir savi simptomi, un tas ir atkarīgs no slimības progresēšanas. Veiktās terapijas pareizība būs tieši atkarīga no pareizi noteiktās stadijas.

Pirmais grāds ir latents un faktiski neparādās. Ja tas tiek diagnosticēts šajā periodā, tad varbūtība, ka hepatocīti piepildās ar narkotikām, ir augsts. Šā iemesla dēļ eksperti šo posmu kompensē.

Kaut arī klīniskās izpausmes nav novērotas pat pirmajā posmā, aknās notiek kardinālas izmaiņas. Nepastāvot vajadzīgajai terapijai, slimība progresēs, kas vēl vairāk var novest pie orgāna darbības traucējumiem kopumā. Bilirubīna līmenis asinīs palielinās, PTI samazinās līdz 60. Pacienta labsajūta ir diezgan apmierinoša.

2 grādi

Otrā pakāpe tiek saukta par subkompensāciju. To raksturo vēl lielāka aknu disfunkcija, jo palielinās mirušo hepatocītu skaits. Simptomi izpaužas spēcīgāk - apātija, vājums, slikta dūša, samazināta veiktspēja, ginekomastija vīriešiem. Tas ir, šajā stadijā izpaužas ķermenī veidojas patoloģija.

Albīna līmenis otrajā posmā samazinās, un PTI samazinās līdz 40. Bet pat šajā stadijā savlaicīga ārstēšana var dot pacientam remisiju.

3 grādi

Trešais grāds ir daudz bīstamāks par iepriekšējiem. Tas ir saistīts ar neparasti nelielu skaitu dzīvotspējīgu hepatocītu. Simptomi palielinās, progresē aknu mazspēja. Dzelte, intensīva sāpes vēderā, ascīts attīstās. Ir kritisks PTI un albumīna rādītāju kritums. Šo posmu sauc arī par termināli. Ar aknu cirozi 4 grādi šīs slimības fotogrāfijas ir biedējošas.

Trešā līmeņa ārstēšana praktiski nedod pozitīvu dinamiku, lai gan remisijas varbūtība ir nenozīmīga, bet ir. Terapija ir iespējama tikai slimnīcā. Cirozes komplikācijas, kas var izraisīt nāvi, arī ir bīstamas. Visbriesmīgākie no tiem ir aknu vēzis, pneimonija, peritonīts, aknu koma un iekšējā asiņošana.

4 grādi

4. pakāpes ciroze ir pēdējā. Audu bojājums ir tik spēcīgs, ka organisms nevar veikt savas funkcijas. Smaga sāpes nosaka pretsāpju līdzekļu iecelšanu līdz narkotiskam. Pat, lai apturētu slimības attīstību ceturtajā posmā, nav iespējams.

Prognoze un ārstēšana

4. pakāpes cirozes prognoze var būt ļoti atšķirīga. Ja ārstēšana sākta laikā, slimības attīstības procesu var apturēt. Prognozējot ir svarīgi ņemt vērā pacienta dzīvesveidu, paradumus un ar tām saistītās slimības.

Ja pacients pēc speciālista ieteikuma pārskata savu dzīvesveidu, stingri ievēro ārstēšanas shēmu agrīnajos posmos, septiņu gadu dzīvildzi un vairāk nekā pusi no visiem gadījumiem. Tomēr tas attiecas tikai uz kompensēto formu.

Izdzīvošanas prognoze cirozes otrajā posmā ir aptuveni pieci gadi. Hepatocīti šajā periodā kļūst vājāki, samazinās to skaits un tiek plānota aknu disfunkcija. Cik cilvēku dzīvo ar aknu cirozi 4 grādi? Šī stāvokļa fotoattēls ir parādīts iepriekš.

Ceturtajā posmā prognoze ir vēl vairāk neapmierinoša - tikai 40 procenti pacientu dzīvo trīs gadus. Tas ir saistīts ar sarežģījumiem, kas nav savienojami ar dzīvi.

Vai pilnīga izārstēšana ir iespējama?

Pacienti visbiežāk ir ieinteresēti jautājumā par pilnīgu atveseļošanos no cirozes. Diemžēl atbilde ir nē, jo mūsdienu medicīnā šādu tehnoloģiju nav. No radikālām metodēm - donora orgāna transplantācija. Taču šī iespēja nav piemērota visiem, kas slimo, un transplantācija ir tālu no lēta.

Izmisums tomēr nav tā vērts, jo agrīnā stadijā ir iespējams pārtraukt cirozes attīstību medicīniskā veidā. Vēlākajos posmos ārstiem dažkārt ir jāsamazina slimības gaita un jāpagarina pacienta dzīvi. Tādējādi vienīgā lieta, ko zāles var piedāvāt šodien, ir slimības ierobežošana un kontrole.

Terapija tiek noteikta individuāli katram gadījumam. Sākumā ārstiem ir jācenšas atbrīvoties no cirozes izraisītā cēloņa (hepatīts, atkarība no alkohola, medikamenti, nomācošas aknu funkcijas utt.).

Mēs sapratām, cik cilvēku dzīvo ar ceturtā pakāpes cirozi.

Viena no mūsu laika bīstamākajām slimībām ir aknu ciroze, pazīmes, par kurām visiem jāzina. Tas ir nepieciešams, lai laikus konsultētos ar ārstu, ja rodas pirmie šīs slimības simptomi.

Ir nepareizs uzskats, ka cilvēki, kas ļaunprātīgi izmanto alkoholu, cieš no aknu cirozes. Tas nav. Hroniski alkoholiķi bieži ciroze attīstās līdz 40 gadu vecumam. Tomēr tas ir viens no iemesliem, kas izraisa ķermeņa iznīcināšanu.

Aknu ciroze (to sauc arī par alkoholu) attīstās pret alkohola pārmērīgu lietošanu. Tās īpašais apdraudējums ir tāds, ka ilgu laiku nav simptomu, kas varētu radīt aizdomas par letālu diagnozi. Tomēr pēc kāda laika pazīmes sāk pierādīt, ka slimība ir aizgājusi ļoti tālu. Ja tiek novērota portāla ciroze:

• Palielinātas aknas un / vai liesa
• Nogurums, progresējošs vājums
• Uzpūšanās, vēdera uzpūšanās
• Ātra piesātinājums, apetītes zudums
• Dzimumtieksmes un spējas izzušana vīriešiem, aminoreja sievietēm
• Deguna, rīkles, iekšējā asiņošana

Aknu cirozi, kuras pazīmes pat var atrast cilvēkiem, kuri vada mērenu dzīvesveidu, var izraisīt citi iemesli:

• Saindēšanās ar toksīniem vai metāliem, narkotikas
• Taukainu, pikantu, pikantu ēdienu ļaunprātīga izmantošana
• Vīrusu hepatīts
• Kriptogēna ciroze. Īpaši sarežģīta forma, kuras izcelsmi ārsti nezina. Strauji plūst, bieži vien ir letāls iznākums. Indikācijas ārstēšanai - veselīga orgāna transplantācija
• Ģenētika. Daži bērni no saviem vecākiem pārmanto aknas spēju uzkrāt pārmērīgu daudzumu vara (Vilsona slimība) vai dzelzs (hemochromatosis). Laika gaitā aknas, kas pārpildītas ar šiem metāliem, tiek iznīcinātas.
• Komplikācijas pēc peptiskas čūlas (sklerozējošs holangīts)
• Autoimūns hepatīts, kurā organisms sāk ražot ķermeņus, kas iznīcina veselas šūnas
• Iedzimts žultsvadu trūkums.

Kā noteikt aknu cirozi? Ir banāls, bet vienīgā pareizā atbilde uz šo jautājumu. Ja ir aizdomas par aknu cirozi, kuras pazīmes tiks uzskaitītas zemāk, ir jāveic steidzama izmeklēšana. Veseliem cilvēkiem vismaz reizi gadā jāveic medicīniskie testi.

Aknu ciroze ir acīmredzama, lai gan ne visi no tiem parādās nekavējoties. Tie ietver:

• Paplašinātas aknas un liesa, smagums "zem karotes"
• Slikta dūša, vemšana, apetītes trūkums
• Dzelte, kas var izplatīties uz acu, ekstremitāšu vai visa ķermeņa baltumiem
• Uzpūšanās, pietūkums
• Svara zudums
• Uzvedības traucējumi: nervozitāte, miegainība dienas laikā, bezmiegs naktī, traucēta atmiņa un uzmanība
• "Zvaigžņu" parādīšanās uz ķermeņa augšdaļas
• Palmu apsārtums

Neskatoties uz to, ka ciroze var būt letāla, ar savlaicīgu diagnozi un ārstēšanu, to var risināt, jo aknām ir iespēja atjaunoties. Ir gadījumi, kad pat ar vēlu vizīti pie ārsta pacienta dzīvi pagarināja par 12-15 gadiem.

Ja slimība netiek ārstēta, var rasties komplikācijas, kas izraisa nāvi.

• Encefalopātija, ko izraisa aknu saindēšanās produkti. To raksturo garīgo spēju samazināšanās, kustību traucējumi, ko izraisa aknu ciroze, kuru pazīmes nav diagnosticētas laikā.
• Kuņģa un zarnu asiņošana
• Aknu nāve

Lai izvairītos no slimības vai izārstētu to veiksmīgi, nepieciešams pilnībā novērst cirozi izraisošos faktorus no jūsu dzīves:

• Nepietiekams uzturs
• Neveselīgas atkarības

Savlaicīga speciālistu veikta pārbaude palīdzēs ķermeņa galvenajam filtram palikt pilnīgai līdz dzīves beigām.

Progresīvu aknu slimību, kurā notiek orgānu normālas struktūras pārstrukturēšana, sauc par cirozi. Attīstoties slimībai, tiek pārkāptas lielākās dziedzeru funkcijas organismā, kas darbojas kā filtrs. Katru gadu no planētas mirst 300 tūkstoši cilvēku.

Kas ir aknu ciroze

Pretēji vispārējam viedoklim, ka ciroze pārsteidz tikai alkoholiķus, statistika liecina, ka šī slimība ir visu aknu slimību pēdējā stadija. Dažreiz patoloģija kļūst par neatkarīgu hronisku slimību, kurā imūnsistēma uzbrūk tās žultsceļiem. Kas ir aknu ciroze? Dažādu kaitīgu faktoru ietekmē aknu šūnas mirst, un orgāna normālais audums mainās uz šķiedru. Ar pārstrukturēšanu visu aknu struktūru pārkāpj tās funkcijas, kas galu galā noved pie cilvēka nāves.

Klasifikācija

Slimības attīstības temps nav vienāds. Atkarībā no patoloģijas klasifikācijas ērču orgānu struktūru var iznīcināt agrīnā vai vēlīnā stadijā. Aknu cirozes veidi pēc etioloģiskiem faktoriem:

1. Instalēts. Tie ietver alkoholismu, vīrusu hepatītu, hronisku sirds mazspēju, vielmaiņas traucējumus, žultsvadu obstrukciju, narkotiku vai ķīmisku saindēšanos.
2. Iespējams. Autoimūns hepatīts, parazītiskas vai infekcijas slimības, mikotoksīni, nepietiekams uzturs.
3. Kriptogēnas (nezināmas). Primārā žults slimība, B hepatīts.

Posmi

Patoģenēze vienmēr ir lēna, bet ar to pašu mehānismu neatkarīgi no etioloģijas. Ir trīs aknu cirozes fāzes:

1. Kompensācija (latents vai pirmsciroze), kam nav pievienoti nekādi bioķīmiski traucējumi. Veselīgas šūnas darbojas paaugstinātā režīmā. Pārtraukt slimības attīstību joprojām ir iespējams.
2. Subkompensācija, ko papildina klīniskās izpausmes (sākas apetītes zudums, vājums, smags svara zudums, sāpes zem labās malas). Ķermenis darbojas puscietumā, veselīgu šūnu resursi beidzas.
3. Dekompensācija, attīstoties aknu mazspējai (dzelte, koma). Ir portāla hipertensijas sindroms. Šis posms izraisa invaliditāti un var izraisīt nāvi no aknu cirozes, tāpēc ārstiem nepieciešama steidzama terapija.

Aknu ciroze - cēloņi

Aknu patoloģijas rašanās pēc hroniska hepatīta cieš 70% gadījumu. C hepatīts tiek uzskatīts par bīstamāku, jo tas ir neprognozējams un viltīgs - tam ir slēpti simptomi, un to diagnosticē tikai pēc laboratorijas testiem. Ja organisms ir pakļauts ilgtermiņa toksiskām vielām vai zālēm (pretvīrusu, pretbakteriālu), tad tas izraisa slimības attīstību.

Nesen viņi bieži sāka noteikt difūzo orgāna maiņu pret tauku deģenerācijas fona pacientiem ar cukura diabētu vai aptaukošanos. Sirds mazspēju pavada aknu venozā sastrēgumi, kas izraisa arī cirozes deģenerāciju. Citi slimības cēloņi:

• portāla vēnu tromboze;
• tauku vielmaiņa;
• žults sistēmas slimības;
• alkohola atkarība.

Simptomi

Klīniskās izpausmes pakāpe ir atkarīga no patoloģijas smaguma un hronisko slimību klātbūtnes pacientam. Aknu cirozes simptomi ir dažādi, bet slimība ir lēna, atšķirīga lēna progresēšana. Persona parasti lūdz medicīnisko palīdzību jau otrajā posmā, kad parādās komplikācijas. Galvenie cirozes simptomi:

• sāpes zem labās ribas, kas pastiprinās vingrošanas vai ēšanas laikā;
• vemšana, sausums un rūgtums mutē;
• nieze;
• uzbudināmība, nogurums;
• brīvas izkārnījumi;
• svara zudums, izsmelšana;
• vēdera uzpūšanās.

Vīriešiem

Saskaņā ar statistiku vīriešu skaits cieš no aknu patoloģijām daudz biežāk nekā sievietes. Tas ir saistīts ar to, ka viņi vairāk strādā bīstamās nozarēs, nonāk saskarē ar indēm, neuzmanīgi izturas pret viņu veselību un reti meklē medicīnisko palīdzību. Kā ciroze izpaužas vīriešiem? Viņu ķermeņa izturība ļauj ilgstoši pretoties patoloģiskajam procesam, tāpēc ir ļoti grūti noteikt slimību agrīnā stadijā. Atzīta patoloģija, parasti, jau ir nopietni pakļauta šādiem iemesliem:

• nepieciešamība pēc ilgāka atpūtas, noguruma, pastāvīga noguruma;
• bezmiegs, miegainība vai to kombinācija, garastāvokļa svārstības, depresija, aizkaitināmība;
• svara zudums ar pastāvīgu uzturu;
• potenciāla pārkāpums;
• pastāvīga diskomforta sajūta labajā pusē.

Sievietēm

Lai gan vīriešu un sieviešu, kas cieš no aknu saistaudu nekrozes, attiecība ir 1: 3, tas nenozīmē, ka slimība vājākajā pusē cilvēcei notiek citādi. Gan pieaugušais, gan bērns ir vienlīdz slimi un mirst no šīs patoloģijas. Sākotnējā orgānu bojājuma pakāpe ir tāda pati kā vīriešiem. Citas cirozes pazīmes sievietēm, kad slimība sāk progresēt:

• ādas elastības zudums;
• caureja tiek aizvietota ar aizcietējumiem;
• vēdera uzpūšanās un regulāra iekaisšana;
• muguras sāpes;
• menstruālā cikla pārkāpums;
• smagums kuņģī;
• vara garša mutē;
• darbības zudums.

Biliarā ciroze

Tā ir īpaša slimības forma, kas attīstās ilgstošas ​​holestāzes vai žults ceļu bojājumu dēļ. Biljarda ciroze ir autoimūna patoloģija, kas ilgstoši turpinās bez jebkādiem simptomiem. Lielākoties sievietes no 40 līdz 60 gadiem slimo ar to. Slimības primārais apjoms bieži vien ir kombinēts ar cukura diabētu, lupus erythematosus, dermatomitozi, reimatoīdo artrītu un narkotiku alerģijām.

Portāls

Visbiežāk sastopamā slimības forma, ko raksturo aknu audu bojājums un hepatocītu nāve. Izmaiņas rodas nepietiekama uztura un alkohola lietošanas dēļ. 20% no aknu cirozes var izraisīt Botkin slimību. Pirmkārt, pacients sūdzas par gremošanas trakta traucējumiem. Tad attīstās ārējās slimības pazīmes: ādas dzeltēšana, zirnekļa vēnu parādīšanās uz sejas. Pēdējo posmu raksturo ascīta attīstība (vēdera dropsija).

Diagnostika

Lai atpazītu slimību, jums jāsazinās ar ārstu, kurš sāks ar aptauju un uzzinās slimības vēsturi. Pacientam ir blāvas sāpes zem labās ribas, viegla slikta dūša, vājums, temperatūras paaugstināšanās līdz 37 ⁰С. Otrajā posmā sāpes kļūst garas, parādās vemšana, nieze. Pēdējo aknu šūnu bojājumu pakāpi raksturo smags svara zudums, barības vada asiņošana un apziņas traucējumi.

Palpācijas laikā ārsts nosaka aknu sabiezējumu un palielināšanos. Pārbaudiet ķermeņa stāvokli palīdz ultraskaņa, kas parāda tās neviendabīgo struktūru un tuberozitāti. Nozīmīgākais ir bioķīmiskais asins tests. Ar tās palīdzību tiek apstiprināta diagnoze, noteikta kompensācijas pakāpe. Arī urīna, fekāliju, asins bilirubīna analīzes. Patoloģiju apstiprina diferenciālā un laparoskopiskā diagnostika.

Aknu ciroze - ārstēšana

Pēc rēta orgānu bojājumu un komplikāciju klātbūtnes noteikšanas ārsts izlemj, kā ārstēt aknu cirozi. Terapija tiek veikta vispusīgi un ilgu laiku. Pirmkārt, slimības cēlonis ir novērsts. Tad pacients paraksta diētu, kurā toksīni un alkohols ir pilnībā izņemti no uztura. Narkotikas, kas palīdz pilnībā atbrīvoties no cicatricial bojājumiem, nepastāv. Dažreiz ārsti izmanto operāciju, kad tiek risināts jautājums par orgānu transplantāciju.

Ārstniecisks

Pirmajā slimības stadijā ārsti izraksta medikamentus aknu cirozei, lai uzlabotu vielmaiņu un attīrītu toksīnu ķermeni šūnās. Tie ietver Karsil, Legalon, Essentiale, Lipamid, folijskābi un askorbīnskābi, B grupas vitamīnus. Dekompensētā slimības formā ar ascītu tiek ievadītas divas narkotikas intravenozi un iekšķīgi: lipīnskābe un Essentiale.

Ja slimība ir vīrusu izcelsme, tad nepieciešama ilgstoša ārstēšana ar Prednisolonu (līdz 3 gadiem). Slimības alkohola formas ārstēšanai nepieciešams lietot B6, B12, A, E, cinka, folijskābes, augu izcelsmes hepatoprotektorus (piena dadzis). Slimības beigu stadijā ar sarežģītiem ascītiem šūnas vairs nav jutīgas pret zāļu iedarbību, tāpēc terapijas mērķis ir mazināt pacienta stāvokli. Diurētiskie līdzekļi ir paredzēti, lai likvidētu šķidrumu, un laktozi lieto toksīnu noņemšanai.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Tautas receptes izmantošana nenozīmē, ka ir nepieciešams atteikties no zālēm. Tautas ārstēšanai tiek izmantota auzu novārījums un kukurūzas stigmas, kas jālieto pusi tases līdz 5 reizēm dienā. Ir nepieciešams dzert dzērienu ilgu laiku, vismaz 4 mēnešus, jo tautas aizsardzības līdzekļi var strādāt tikai ar regulāru lietošanu.

Diēta

Sabalansēta uztura īpatnība ir tāda, ka pacientiem ir nepieciešams lietot proteīnu bagātinātu pārtiku (piena produkti, biezpiens, liesa zivs, teļa gaļa, griķi, auzu pārslas). Tas stimulē šūnu reģenerāciju, veicina imunitāti. Jums vajadzētu aizmirst par sāli, ceptiem un pikantiem pārtikas produktiem, konserviem, marinētiem gurķiem. Galvenais aknu cirozes uzturs ir tabula Nr.

Cik dzīvo ar aknu cirozi

Slimības sekas ir nožēlojamas, bet prognozes ne vienmēr ir neapmierinošas. Dzīves ilgums ir atkarīgs no daudziem faktoriem. Ja slimība tika atklāta agrīnā stadijā, tad procesu var apturēt. Aptuveni 50% pacientu izdzīvo, ja nav komplikāciju, un pacienti nepārprotami ievēro visus ārsta ieteikumus. Kad barības vada asiņošana ir 40%. Ja slimību sarežģī ascīts, tad 25% dzīvo ne vairāk kā 3 gadus.

Aknu ciroze.

Šī makropreparācija ir aknas. Saglabājas ķermeņa forma, samazinās svars un izmēri. Kapsulas biezums, orgāna virsma ir rupja, krāsa balta-sarkana, labākā daiviņa ir tumšāka.

Patoloģisko izmaiņu apraksts:

Šīs patoloģiskās pārmaiņas var attīstīties hepatocītu degenerācijas un nekrozes rezultātā, kas noveda pie hepatocītu reģenerācijas pieauguma un reģeneratīvo mezglu veidošanās, kas katrā pusē ieskauj saistaudus. Hepatocītu nāve stimulē saistaudu augšanu (sakarā ar šūnu hipoksiju mezglos). Notiek viltus daiviņu sinusoīdu kapilāriešana, un pēc tam hipoksija rezultātā rodas jauns distrofijas un nekrozes vilnis. Hepatocelulārā nepietiekamība ir saistīta ar šīm parādībām. Atjaunojošie mezgli tiek pakļauti difūzai fibrozei (rupjai aknai), kas ir saistīta ar hepatocītu nekrozi un hipoksiju, ko izraisa kuău saspiešana ar mezgliem, sklerozi, kapilāru sinusoīdiem un intrahepatisko porto-caval šuntu klātbūtni. Tā aktivizē fibroblastus, Kupffer šūnas un palielina saistaudu veidošanos. Perortālo laukumu un aknu vēnu skleroze izraisa portāla hipertensiju, kā rezultātā portāla vēnu izplūst ne tikai intrahepatiskā, bet arī ar extrahepatic anastomozi.

1) labvēlīgs: kompensēta ciroze;

2) nelabvēlīgs: nāve no hepatocelulārās mazspējas, komplikācijas, kas saistītas ar portāla vēnu hipertensiju: ​​ascīts, varikozas vēnas un asiņošana no barības vada vēnām, kuņģis, hemorrhoidālās vēnas, peritonīts, skleroze, ciroze, tromboze. Dzelte, hemolītiskais sindroms, splenomegālija, hepatorenāla sindroms, vēzis.

Secinājums: šīs morfoloģiskās izmaiņas norāda uz postekrozisku aknu mezenhīma šūnu reakciju ar apburto loku:

bloks starp asinīm un hepatocītiem, kas noved pie organisma pārstrukturēšanas.

Diagnoze: pēcnecrotiska ciroze.

Pievienošanas datums: 2015-09-27 Skatīts: 679 | Autortiesību pārkāpums

7. tēma. Aknu un žults sistēmas slimības. Aknu steatoze (taukainā hepatoze). Masveida aknu nekroze. Hepatīts. Aknu ciroze. Galvas akmeņu slimība. Holecistīts

1. Aprakstiet tauku hepatozi (aknu steatozi, taukainas aknas).

2. Aprakstiet mikronodulāro (mazo mezglu, portālu) aknu cirozi.

3. Akūta aknu tubulonekroze (ikteriska nefroze, nekrotiska nefroze) - demonstrācija.

4. Žultsakmeņi (holelitiaze) - aprakstiet.

1. Masveida aknu nekroze (iekrāsota ar hematoksilīnu un eozīnu) - demonstrācija.

2. Akūts vīrusu hepatīts (iekrāsots ar hematoksilīnu un eozīnu).

3. Hronisks alkohola hepatīts ar cirozi (iekrāsots ar hematoksilīnu un eozīnu) - demonstrācija.

4. Aknu ciroze monolobulārajā (portāla) cirozē (iekrāsota ar hematoksilīnu un eozīnu, krāsota ar van Gieson pikrofuksin) - izvelk.

5. Sekundārā čili (monolobulārā, portāla) aknu ciroze (iekrāsota ar hematoksilīnu un eozīnu) - aprakstiet.

Tēmas kopsavilkums

Ir aknu slimības, kas galvenokārt saistītas ar:

1) intracelulārās uzkrāšanās (steatoze), t

2) daudzu hepatocītu (masveida aknu nekroze) nāve, t

3) iekaisuma procesi (hepatīts), t

4) saistaudu difūzā izplatīšanās ar traucētu hepatocītu reģenerāciju un orgānu pārstrukturēšanu (ciroze).

Etioloģija atšķiras no vīrusiem un baktērijām līdz eksogēniem un endogēniem toksiskiem faktoriem. Galveno lomu spēlē hepatotropiskie vīrusi un alkohols.

Aknu bojājumus ar alkohola lietošanu un jo īpaši hronisku alkoholismu sauc par alkohola aknu slimību. Tas ietver: alkohola steatozi, alkohola hepatītu (akūtu un hronisku), alkohola aknu fibrozi, aknu cirozi. Ja saindēšanās ar alkoholu un tā aizstājējiem var izraisīt akūtu alkohola masveida nekrozi.

Aknu steatoze (taukainā hepatoze, aknu taukainā deģenerācija) - dažādu izmēru lipīdu vakuolu uzkrāšanās hepatocītos, ko var noteikt kā oranžus pilienus, ja tie ir krāsoti ar sasaldētām sekcijām ar sudānu III. Visbiežāk aknu steatozi novēro, lietojot alkoholu, diabētu, aptaukošanos, hipoksiju (anēmiju, hronisku sirds un asinsvadu mazspēju), intoksikāciju utt. Ja nav iekaisuma un fibrozes izmaiņu organismā, aknu steatoze nav klīniski izpaužas un ir pilnīgi atgriezeniska. Atsevišķu hepatocītu nekroze, saistaudu iekaisums un proliferācija padara šo procesu neatgriezenisku un tiek uzskatīta par stirozes pirmscirozes stadiju.

Masveida aknu nekroze ir akūta (reti hroniski) slimība, ko raksturo aknu audu masveida nekroze un aknu mazspējas attīstība. Masīvs

aknu nekroze attīstās saindēšanās gadījumā ar sēnēm, hepatotropiskām indēm, tirotoksikozi, grūtniecības toksikozi un vīrusu hepatīta fulminantu formu. Slimības gaitā atšķiras dzeltenās un sarkanās distrofijas stadijas.

Dzeltenās distrofijas stadijā aknas ir ievērojami samazinātas, brūna, dzeltena, tās kapsula ir krunkains. Lobu centrālās daļas ir nekrotiskas, un hepatocītu taukainā deģenerācija atrodas lobules perifērijā.

Sarkanās distrofijas stadijā resorbēts tauku proteīnu detrits, tukši sinusoīdi tiek atklātas, stroma sabrūk un aknas kļūst sarkanas.

Lielākā daļa pacientu mirst no akūtas hepatocelulārās mazspējas, izdzīvojušajiem rodas liela mezgla (postnecrotiska) aknu ciroze.

Hepatīts ir difūzs dažādu etioloģiju aknu audu iekaisums. Hepatīta vidū ir izcili primārie (neatkarīgie nosoloģiskie bloki) un sekundārie (attīstās citās slimībās).

Pēc etioloģijas primārais hepatīts ir vīrusu, alkohola, zāļu, autoimūna.

Akūta (līdz 6 mēnešiem) un hroniska (vairāk nekā 6 mēnešu) hepatīta gaita.

Klasifikācijā ņemti vērā trīs parametri: etioloģija, procesa histoloģiskās aktivitātes pakāpe un slimības stadija. Pēdējie divi parametri tiek noteikti ar daļēji kvantitatīvu metodi aknu biopsijas pētījumā.

Ļoti svarīga metode aknu slimības diagnosticēšanai ir aknu biopsija. Šī metode ļauj ne tikai noskaidrot diagnozi, bet arī noteikt slimības gaitas un prognozes iezīmes, kā arī novērtēt terapijas ietekmi. Aknu biopsiju pētījumā, kā arī parastajā krāsošanā ar hematoksilīnu un eozīnu bieži tiek izmantota imūnhistoķīmiska metode, ko var izmantot, lai noteiktu vīrusa antigēnus (HBsAg, HBcAg uc) hepatocītos.

Akūtu vīrusu hepatītu raksturo difūzā aknu slimība ar plaši izplatītu hepatocītu nekrozi.

Klasifikācija (pēc etioloģijas): Hepatīts A, B hepatīts un hepatīts D, kā arī mazāk precīzi definēta hepatīta grupa „Ne A vai B”, tostarp virkne dažādu vīrusu etioloģiju infekciju (hepatīts C, E uc).

Visi vīrusu hepatīti iziet četros posmos: inkubācijas periods no 2 līdz 26 nedēļām; priekšauts (prodromāls)

periods, ko raksturo nespecifiski simptomi; attīstīto klīnisko izpausmju icteric periods; atgūšanas periods.

Pastāv vairākas akūtas vīrusu hepatīta klīniskās un morfoloģiskās formas: cikliska icteric, klasiska vīrusu hepatīta A izpausme; anicterisks, vīrusu C hepatīta un B hepatīta izpausme; subklīniska (nepietiekama); fulminants vai fulminants, ar masveida progresējošu hepatocītu nekrozi; holestātiski, iesaistoties nelielu žultsvadu veidošanā.

B hepatīta vīrusu var inficēt vienlaikus ar HBV (koinfekcija) vai arī tas var sekundāri inficēt hepatīta B vīrusa nesējus (superinfekcija). Abos gadījumos slimība ir klīniski smagāka, un izmaiņas aknās ir plašākas nekā ar tīru B hepatītu.

A un E hepatīts ir epidēmiskas (un endēmiskas) slimības.

Pašlaik ir ievērojams vīrusu hepatīta B un C sastopamības pieaugums, tie ir arī tipiski narkomāniem kombinācijā ar HIV infekciju. Vīrusu hepatīta problēma ir kļuvusi medicīniska un sociāla. Pastāv liels B un C hepatīta infekcijas risks veselības aprūpes darbiniekiem, kuri saskaras ar asinīm, tostarp zobārstiem. Tādēļ Krievijā, galvenokārt pret B hepatītu, tiek veikta obligātā vakcinācija medicīnas darbiniekiem un citām iedzīvotāju grupām, kurām ir arodslimība attiecībā uz šo slimību.

A un E hepatīts parasti ir labdabīgi un neizraisa hronisku aknu bojājumu attīstību.

Fulminanta infekcija, kas var rasties, piemēram, B hepatītā, ir strauji letāla un akūta nieru un aknu mazspēja. Tā sauktajā ikteriskajā slimības formā papildus icteriskajai sklerai un dzelte (āda kļūst sarkanīgi dzeltena, vēlāk - zaļgana), tipiska dzelte, kas raksturīga palatālā gļotādai, vairākām asiņošanu (hemorāģisko sindromu izraisa dzelte ar lieko žultsskābes daudzumu asinīs).

Bieži vien akūta hepatīta B un C parādās anicteriskas formas veidā vai vīrusa pārnešana. Tā rezultātā tiek izveidots hronisks, ilgstošs hepatīts (pastāvīgs, ar aktīvas saasināšanās reakciju), kas izraisa mazu mezglu vīrusu un jauktu aknu cirozi.

Vīrusu liela (pēcdzemdes) ciroze rodas pēc smagas akūtas hepatīta formas ar lielu aknu parenhīmas nekrozi.

Ir svarīgi arī atcerēties, ka hepatīta B un C vīrusiem ir svarīga loma aknu vēža attīstībā.

Visu veidu akūtu vīrusu hepatītu morfoloģiskās izpausmes ir gandrīz vienādas. Makroskopiski aknas ir lielas, sarkanas vai sarkanīgi brūnas. Mikroskopiski iezīmēta difūzā hepatocītu iesaistīšanās ar smagākām izmaiņām perivenulārajās zonās. Attīstās hepatocītu nekroze, fiksējot atsevišķas šūnas vai nelielas šūnu grupas. Nekroze var būt plankumaina, periportāla, centrilobulāra, tilta līdzīga, submassīva un masīva. Ievērojama daļa no hepatocītiem pakļauj hidrohāzisku balonu distrofiju, apoptozi, veido Cowl korpusus. Saistībā ar nekrozes zonām parādās iekaisuma infiltrācija, ko veido mononukleārās šūnas, galvenokārt limfocīti. Attīstās stellātu retikuloendoteliocītu (Kupffera šūnu) difūzā hiperplāzija. Portālā ir atzīmēta arī limfocītu infiltrācija. Iespējama neliela holestāze. Vairumā gadījumu pēc akūta bojājuma aknas atgūstas dažu nedēļu vai mēnešu laikā.

Dažos gadījumos vīrusu hepatīts attīsta hepatocītu submasīvo un masveida nekrozi. Šo slimības formu sauc par fulminantu vai strauji progresējošu. Klīniski to raksturo akūta hepatocelulārā mazspēja un bieži vien izraisa pacienta nāvi. Izdzīvojušiem pacientiem vēl ir izveidojusies pēcdzemdes ciroze.

Akūts vīrusu hepatīts parasti beidzas ar pilnīgu atveseļošanos. Vīrusu hepatīts B aizņem hronisku gaitu 5-10% pacientu, galvenokārt vīriešu. Vīrusu C hepatīts ir vairāk pakļauts hroniskumam, kas rodas aptuveni 50% pacientu. Abās slimībās pastāv risks saslimt ar cirozi un aknu vēzi.

Hronisks hepatīts - aknu iekaisums, kas ilgst vismaz sešus mēnešus un apstiprināts ar klīniskiem simptomiem, tiek saukti bioķīmiskie, morfoloģiskie un seroloģiskie dati, saskaņā ar etioloģiju, vīrusu, autoimūnu, zāļu un kriptogēno hronisko hepatītu. Alkoholiskais hepatīts, iedzimts hepatīts (ar a trūkumu) ₁-antitripsīns

un Vilsonas slimībā). Atkarībā no iekaisuma izmaiņu rakstura hronisks hepatīts ir sadalīts trīs veidos - aktīvs, noturīgs un lobārs.

Ar pastāvīgu hepatītu, iekaisuma šūnu infiltrācija atspoguļo portāla traktus, lūpu robežplāksne nav bojāta.

Hroniskā aktīvā (agresīvā) hepatīta galvenā iezīme ir hepatocītu "pastiprināta" nekroze. Aizdegšanās šūnu infiltrācija papildus portāla traktātiem atspoguļo segmentus, kas norāda uz robežplāksnes iznīcināšanu. Prognozes ziņā visnelabvēlīgākais soli nekrozes veids ir tilta nekroze, kuras beigās hronisks hepatīts ātri tiek pārveidots par aknu cirozi.

Hroniskas hepatīta sistēmiskās izpausmes, kas atspoguļo slimības aktivitāti, izraisa gan GNT imūnkompleksās reakcijas, gan to kombinācija ar HAT reakcijām. Kā sistēmiskas izpausmes aprakstītas mezglains periarterīts, glomerulonefrīts, artralģija utt.

Hronisks B hepatīts ir raksturīgs kombinācija balonu un hydropic deģenerāciju hepatocītos, apoptotisko šūnas (Kaunsilmena šūnas) hepatocītu nekrozi, limfomakrofagalnoy infiltrācija parenhīmā un portāla traktu, hiperplāzija un proliferāciju Kupfera šūnām, un izteikta dažādās pakāpēs skleroze portāla traktātus.

Hronisku vīrusu C hepatītu raksturo šādu simptomu kombinācija: hepatocītu taukainā deģenerācija (kopā ar hidropiķi un balonu), Caunsilmen ķermeņi, izteikta hepatocītu heterogenitāte (atšķirīga forma un lielums). Hepatocītu nekroze ir viegla. Lymphoid akumulācijas un folikulu portāla traktos un iekšpusē lobules, hiperplāzija un stellate reticuloendotheliocytes proliferācija, bojājumi žultsvadi ar to iznīcināšanu un izplatīšanos.

Hroniskā hepatīta stadiju nosaka, veicot daļēji kvantitatīvu aknu fibrozes smaguma novērtējumu. Vīrusu aknu cirozi uzskata par neatgriezenisku hroniska hepatīta 4. stadiju.

Aknu cirozi raksturo difūzā fibroze (plāno slāņu vai plašu lauku formā) un orgānu deformācija, traucēta lobulārā struktūra, reģenerējošo mezglu veidošanās (viltus lobulas), distrofija un hepatocītu nekroze, parenhīmas iekaisuma infiltrācija un stroma.

Saskaņā ar etioloģiju atšķirt iedzimtu (ar hemohromatozi, Vilsona slimību, trūkumu a ₁-antitripsīnu uc) un ieguva aknu cirozi. Tiek iegūti no iegūtajiem, alkoholiskajiem, vīrusu, žultsceļiem (primārajiem un sekundārajiem), apmaiņas barības, discirkulācijas, kriptogēniem.

Atbilstoši makroskopiskajam attēlam ir izolēta augsta mezgla, maza mezgla un jaukta aknu ciroze. Kritērijs ir mezglu reģenerācijas lielums (ar mazu mezglu ne vairāk kā 3 mm). Atbilstoši mikroskopiskajam attēlam atšķirt monolobulāru, multilobulāru un monomultilobulāru aknu cirozi. Kritēriji ir reģenerēto mezglu struktūras iezīmes. Monolobulārās cirozes gadījumā atjaunojošie mezgli (viltus šķēles) tiek veidoti, pamatojoties uz vienu (patiesu) fragmentētu lobu fragmentu. Multilobulārās cirozes gadījumā reģeneratīvie mezgli (viltus lobulas) ietver vairāku patieso daiviņu fragmentus. Atkarībā no morfogēzes, izolēta postnekrotiskā, portāla un jaukta aknu ciroze.

Postnekrotiskā ciroze attīstās masveida hepatocītu nekrozes rezultātā. Nekrozes apgabalos notiek stomas sabrukums (ar portāla triadu un centrālo vēnu pieeju) un saistaudu augšana. Postnekrotiskās aknu cirozes patognomoniskā morfoloģiskā iezīme ir uzskatāma par vairāk nekā trīs triju triju klātbūtni tajā pašā redzes laukā. Postnekrotiskā ciroze strauji attīstās (dažreiz vairāku mēnešu laikā), visbiežāk saistīta ar vīrusa hepatīta B fulminantu formu un masveida aknu nekrozi ar toksiskiem bojājumiem. Agrīnu pēcdzemdību aknu cirozi raksturo agrīna hepatocelulārā nepietiekamība un vēla portāla hipertensija.

Portāla ciroze attīstās, pateicoties šķiedru septa iekļūšanai lūžņos no portāla traktām un / vai centrālajām vēnām, kas noved pie centrālo vēnu savienojuma ar portāla trauki un nelielu viltus daiviņu izskatu. Portāla ciroze parasti parādās hroniskajā alkohola vai vīrusa hepatītā, aknu hroniskas vēdera pārpilnības rezultātā (aknu muskatrieksta fibroze), hroniskā holestāzē. Ciroze attīstās lēni (vairāku gadu laikā). Makroskopiski aknas ir palielinātas, ar biezu konsistenci, tā virsma ir maza un smaga. Sadaļā parenhīma attēloti ar nelieliem spilgti dzelteniem mezgliem līdz 0,3 cm diametrā, ko atdala plānas pelēkās blīvās saistaudu slāņi, holestātiskā hepatīta gadījumā aknu audi iegūst zaļganu nokrāsu.

Ir traucēta mikroskopiski normāla aknu struktūra, noteiktas mikroskopiskās aknu cirozes pazīmes: 1) mazie monomorfiskie reģenerējošie mezgli (viltus lobules), 2) atdalīti ar šauriem saistaudu slāņiem, 3) hepatocīti tauku un balonu deģenerācijas stāvoklī, 4) un lielie divkodolu hepatocīti ( perversa hepatocītu reģenerācija). Atsevišķu hepatocītu citoplazmā var būt alkohola hialīns - Maljorkas ķermenis (ar alkohola cirozi). Septa infiltrātā no polimorfonukleozītiem, limfocītiem un makrofāgiem, žults kanālu proliferācija.

Portāla cirozi raksturo agrīnas portāla hipertensijas pazīmes un novēlota hepatocelulārā mazspēja.

Primārā žults ciroze ir reta hroniska holestātiska iekaisuma slimība, iespējams, autoimūnu reakciju dēļ. To raksturo mazo žultsvadu granulomatozs iekaisums ar to turpmāko iznīcināšanu. Pašlaik attiecināms uz grupu, kas saistīta ar IgG₄ slimības (kopā ar autoimūna pakreatitom, primāro sklerozējošs holangīta, holecistīts specifisku iekaisīgu pseidoaudzējs aknu, žultspūšļa, retroperitoneālajā fibrozes, Mikulicz slimības - sklerozējošs sialoadenitom, limfmezglu, nieru, prostatas, vairogdziedzera, locītavu, muskuļu, plaušas, utt ).

Sekundārā biliara ciroze attīstās ar ilgstošu holestāzi lielo intra- un extrahepātisko žultsvadu līmenī. Etioloģiskie faktori ietver holelitiāzi, inducējošo pankreatītu, žultsceļu iekaisuma un ciciatriju kontrakcijas un striktūras, primāros un metastātiskos hepatopankreatoduodenālās zarnas audzējus, iedzimtas žultsceļa anomālijas utt.

Aknu cirozi papildina portāla hipertensijas un hepatocelulārās nepietiekamības sindroma attīstība. Portāla hipertensijas sindroms rodas, kad palielinās spiediens portāla vēnā. To izpaužas kā ascīts, sastrēguma splenomegālija un portocaval un cava-caval anastomožu paplašināšanās (barības vada apakšējās trešdaļas varikozas vēnas un sirds kuņģis, vidējie un apakšējie hemoroīdi, priekšējās vēdera sienas vēnas) - medūzu galva.

Aknu mazspēja attīstās, zaudējot vairāk nekā 80% aknu parenhīmas un klīniski izpaužas kā dzelte, encefalopātija, hepatorenāla sindroms, koagulopātija, hipoalbuminēmija, endokrīnie traucējumi.

Paaugstinātu hepatocelulāro nepietiekamību klīnikā raksturo aknu smarža no mutes, garšas novirze un rūgtums mutē no rīta. Lūpu āda ir pirmā hiperēmiska, vēlāk pales, epitēlijs ir pīlinga; mutes gļotāda ir rozā-brūna krāsa, tad kļūst gaiša, anēmiska. Mutes stūros - angiektāzija, labības herpes ir atzīmētas. Ar izteiktu aknu patoloģiju - "laku lūpām" un katarālo stomatītu, ko raksturo mutes gļotādas hiperēmija un tūska, reizēm bālgans plāksnes izskats (nedrīkst sajaukt ar kandidozi).

Uz sejas ādas dzeltenība un zirnekļa vēnām - telangiektāzija.

Cirozes aktivitāte tiek vērtēta pēc histoloģiskiem pētījumiem, klīniskām izpausmēm, bioķīmisko pētījumu rezultātiem. Slimības gaitā tiek izdalītas kompensācijas un dekompensācijas stadijas (parasti atbilst aktīvajai cirozes kursa norisei).

Komplikācijas: aknu koma, barības vada asiņošana no barības vada un / vai kuņģa, hemoroja vēnas, ascīts-peritonīts, portāla vēnu tromboze, aknu vēža attīstība.

Žultsakmeņu slimību (žultsakmeņi) raksturo akmeņu veidošanās žultspūšļa vai žultsvados. Žultsceļa akmeņu sastāvs var būt holesterīns, pigments, kalcijs un (visbiežāk) sajaukts.

Gallstone slimība izpaužas kā akūta vai hroniska holecistīts un holangīts. Kad žultsvadu aizsprostojums attīstās subhepatiskā dzelte, iespējams pankreatīts, zarnu obstrukcija, fistula starp tievo zarnu un žultsvadiem, aknu abscesi, sekundārais žults ciroze un žultspūšļa vēzis.

Mutes dobumā ar subhepātisku dzelti tiek noteikti dzeltenīgi zaļgani plankumi uz mēles un mīkstās aukslējas apakšējās virsmas. Papildus plankumiem, pacientiem ir gan perorālas gļotādas, gan ādas petehijas, kas saistītas ar asins recēšanas samazināšanos uz holēmijas fona. Uz ādas ir raksturīga arī skrāpēšana.

Holecistīta gadījumā saprot aknu vai hronisku žultspūšļa sienas iekaisumu. 90-95% gadījumu tas attīstās žultsakmeņu klātbūtnē un žults caurules bloķēšana. To parasti kombinē ar holangītu un žultsakmeņu slimību. Holecistīts bez akmeņiem ir saistīts ar smagu stresu, operācijām, smagiem ievainojumiem.

Akūts holecistīts ir sadalīts katarālā, flegmonā un gangrenozā variantā. Iespējama komplikāciju attīstība - žultspūšļa empēmija (stresa uzkrāšanās urīnpūšļa lūmenā), perforācija ar žults peritonītu.

Makropreparāciju un mikropreparātu apraksts

Att. 7-1, a, b. Makro preparāti "Taukainā hepatoze (aknu steatoze, taukainas aknas," zosu "aknas") ". Aknas ir palielinātas (aknu masa - 2600 g), saspiestas, virsma ir gluda, priekšējā mala ir noapaļota, no virsmas un griezuma - vienots māla veids, dzeltenbrūns (preparāti I.Shestakova)

Att. 7-2, a, b. Makro preparāti "Mikrododens (mazs mezgls, portāls) aknu ciroze." Aknas ir palielinātas (var tikt samazinātas), deformētas, ar mazu bedrīti (mezgli ar diametru mazāku par 1 cm), saspiesti, sekcijā mezgli ir atdalīti ar pelēcīgi baltiem dažādu platumu saistaudu slāņiem. Aknu krāsa parasti ir dzeltenīgi brūna (I. Šestakovas preparāti)

Att. 7-3. Macrodrug "Akūts nieru tubulonekroze (iktera nefroze, nekrotiska nefroze)" Nieres ir nedaudz palielinātas, kraukšķīga konsistence, miza ir plaša, gaišāka par piramīdām, izpaužas kortiko-medulārā šunta, nieru audi, īpaši piramīdas, ir iekrāsoti ar žulti (I. Šestakovas preparāti).

Att. 7-4. Macrodrug "Akmeņi žultspūšļa (žultsakmeņi)". Hroniska kalkulārā holecistīta (žultspūšļa empēmas, flegmonozas holecistīta) paasināšanās. Žultspūslis ir palielināts, tā dobums tiek paplašināts,

tai ir pūce un vairāki vai šķembu akmeņi, kas atrodas viens pret otru (šķembas) vai apaļas formas akmeņi ar tumši brūnu vai pelēku vai dzeltenu krāsu. Urīnpūšļa siena ir biezāka, bieza konsistence (no gļotādas - čūlas un strutaina pārklājuma, serozā membrāna - bieži vien līmju lūžņi), gaišais griezums, gļotāda ir gluda, zaudējot samtainu.

Att. 7-5. Mikropeparācija "Masīva aknu nekroze". Lūpu centrālo segmentu hepatocītu nekroze (to vietā audu detrituss), konservēti periportālie hepatocīti tauku deģenerācijas stāvoklī, x 200

Att. 7-6. Mikropreparāts "Akūts vīrusu hepatīts". Hemorāģiskais diskomplekss, hepatocīti hidropoloģiskā (balona, ​​vakuolāra) distrofijas stāvoklī (daudzi koliķizācijas nekrozes stāvoklī), intracelulārā holestāze, Kaunsilmenas ķermeņi, limfomrofāgu infiltrācija portālos (mazāk iekšpusē lobās), cephaloplastomas aktivizēšana un enkuri, enkuri, kā arī myforofocīti. ), x100.

Att. 7-7. Mikropreparāts "Hronisks alkohola hepatīts ar cirozes iznākumu". Nozīmīga daļa hepatocītu, kas ir tauku deģenerācijas stāvoklī, dažas aknu šūnas ir lielas, binukleāro (reģenerācija). Atsevišķu hepatocītu citoplazmā eosinofilās vielas uzkrāšanās - alkohola hialīns (Maljorkas ķermenis). Mallory Taurus ieskauj neitrofilo leikocītu grupas. Ir izteikta centrālo vēnu sienu skleroze. Vietās ir traucēta normāla aknu struktūra, redzami mazi monomorfiski atjaunojoši mezgli (viltus lobules), ko atdala šauri saistaudu slāņi. Viltus lobulos centrālā vēna tiek pārvietota uz lobulu perifēriju vai arī tā pilnībā nav. Septa un portāla traktās - neitrofilo leikocītu, limfocītu un makrofāgu infiltrācija, žults kanāla proliferācija, x 200.

Att. 7-8, a, b. Mikropreparāti "Monolobulārā (portāla) aknu ciroze." Ir traucēta aknu lobiskā struktūra, portālu trakta skleroze, porto portāls un porto-centrālā daļa, kas sadala lobulas fragmentos (dažāda lieluma un formas viltus lodes, daudzas bez centrālajām vēnām); stromā tiek izteikta limfomakrofagiska infiltrācija, dažkārt caur robežplāksni iekļūst lobās; hepatocīti tauku un olbaltumvielu (hidropiskā) distrofijas stāvoklī, daži - lieli, dažreiz binukleāri (reģenerācijas pazīmes); žultsvadu izplatīšanās portāla traktos; b - pikrofuksina krāsošana pēc van Giesona; a - x 00; b - x 120 (b - IA Morozova sagatavošana).

Att. 7-9. Microdrug Sekundārā čili ciroze. Ir traucēta aknu lobiskā struktūra, portālu trakta skleroze, porto portāls un porto-centrālā daļa, kas sadala lobulas fragmentos (dažāda lieluma un formas viltus lodes, daudzas bez centrālajām vēnām); žultsvadu izplatīšanās portāla traktos, izteikta papildu un intracelulārā holestāze; limfomakrofāģiskā infiltrācija ir izteikta, dažkārt caur robežplāksni iekļūst lobās; hepatocīti - tauku un olbaltumvielu (hidropiskā) distrofijas stāvoklī, daži - lieli, dažreiz binukleāri (reģenerācijas pazīmes), x 120.

Testa uzdevumi un situācijas problēma

Izvēlieties vienu pareizu atbildi.

Norādījumi par problēmu. Novērtējiet situāciju un ievadiet formā vai (strādājot ar datoru) norādiet visu pareizo atbilžu skaitu katram jautājumam.

50 gadus vecs pacients, zobārsts, pēdējos gados ir cietis no C hepatīta, 33 gadu vecumā ir bijis ķeizargrieziens. Pašlaik nav sūdzību. Klīniskā pārbaude atklāja četrkārtīgu transamināžu līmeņa paaugstināšanos serumā, anti-HCV antivielās. Veikta transkutāna aknu biopsija.

Atbildes uz testa priekšmetiem

Atbildes uz situācijas problēmu