VIRĀLĀ HEPATĪTES ETIOLOĢIJA, PATOGENĒZE UN KLĪNIJAS

VIRĀLĀ HEPATĪTS (Vispārīgi)

Vīrusu hepatīts ir infekcijas slimību grupa, ko raksturo primāri aknu bojājumi. Pašlaik tiek izolēti vīrusu hepatīts A (HA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), kuru patogēni atšķiras taksonomisko raksturu un epidemioloģisko, patogenētisko īpašību un pārejas iespējamības slimību dēļ. hroniskas formas. Nesen tika atklāts jauns vīrusu hepatīts F (GR) un G (HS), bet tie ir vāji saprotami.

A un E hepatītu raksturo izkārnījumu-perorālo transmisijas mehānisms, ko īsteno ūdens, pārtikas un kontaktu mājsaimniecības ceļi. Tā kā ārējā vidē ir pietiekami izteikta patogēnu rezistence, tas nodrošina plašu slimību izplatību, kas bieži izpaužas kā uzliesmojumi vai epidēmijas, aptverot veselus reģionus.

B, C un D hepatīts izplatās parenterāli. Tas liecina par infekcijas transmisijas mehānismu zemāku aktivitāti, kas veikta ar asins vai tā sastāvdaļu pārliešanu ar invazīvām diagnostikas un terapeitiskām procedūrām, ar intravenozu zāļu ievadīšanu utt. Ir iespējami seksuāli, ante, periāli vai postnatāli, kā arī hemoperculēti infekcijas ceļi. Šīs slimību grupas patogēnu transmisijas mehānismu zemāko aktivitāti kompensē inficēto, nepietiekamo slimības izpausmju (HS) ilgstošā virēmija un NATO loģiskā procesa hronizācija, kas galu galā noved pie "vīrusu nesēju" populācijas pieauguma.

Vīrusu hepatīta patogēnu genotropitāte izskaidro klīnisko izpausmju, kopīgo diagnostikas metožu un patogenētiskās terapijas līdzību, kā arī rehabilitācijas sistēmas un atveseļošanās uzraudzību. Visu vīrusu hepatītu raksturo kopēji patogēno procesu procesi aknās citolītiskā sindroma, holestāzes un mssenchymal-iekaisuma reakcijas veidā.

Dažādu smaguma hepitocītu Ifumwiu'j regulāri attīstās ar dažādu etioloģisku vīrusu hepatītu. Tas var būt saistīts ar tiešu citopātisku vai imūnsistēmu (HB) iedarbību uz vīrusiem. Citolīzes pamatā ir intracelulāro vielmaiņas procesu pārkāpums, nerooksidāna-i dūmu aktivācija un antioksidantu šūnu sistēmu inhibēšana. Rezultātā uz hepatocītu membrānām rodas brīvo radikāļu uzkrāšanās, palielinās lipīdu peroksidācija, kas palielina to caurlaidību, intracelulāro enzīmu izdalīšanos (aminotraāzes sphazidr.) Un kālija jonus no hepatocītiem. Pēdējos aizstāj ar nātriju un kalciju, kas izraisa šķidruma aizturi un šūnu pietūkumu, izmaiņas to pH, oksidatīvās fosforilācijas traucējumus, samazinot hepatocītu bioenerģētisko potenciālu. Rezultātā to ļoti daudzveidīgās funkcijas, tostarp detoksikācijas, sintētiskās, tiek traucētas, pasliktinās glikozes izmantošana, holesterīna esterifikācija, aminoskābju idesācijas un transaminācijas procesi pasliktinās.

Citolītiskā sindroma agrākā izpausme ir šādu intracelulāro fermentu kā alanīna, aspartāta aminotransforāzes (AlAT, AsAT) un citu aktivitāšu pieaugums.

Aknu šūnu sintētiskās funkcijas inhibēšana izraisa i inoalbuminēmiju, gandrīz visu asins recēšanas faktoru, īpaši protrombīna, koagulācijas inhibitoru un fibrinolīzes samazināšanos. Ar kritisko asinsreces potenciāla samazināšanos parādās asiņošana un smagos gadījumos - masveida asiņošana (hemorāģiskais sindroms).

Smagā citolītiskā sindroma gadījumā membrānas noārdīšanās process aptver intracelulāros organellus. Gadījumos, kad tiek pārkāptas lizosomu membrānas viengabalainības, ir plaši izplatīti proteolītiskie enzīmi-hidrolāzes, kas noved pie šūnu pašiznīcināšanas, kas var iegūt īpašas vērtīgas reakcijas raksturu ar akūtu aknu mazspēju.

Holestāze atspoguļo žults aizplūšanas pārkāpumu, kā rezultātā asinīs uzkrājas ne tikai dažādas bilirubīna frakcijas, bet arī žultsskābes, holesterīns, ekskrēcijas fermenti (sārmainās fosfatāze, gamma-glutamila transpeptidāze - GGTP uc) un daži mikroelementi, jo īpaši vara.

Hiperbilirubinēmija ir klīniski nozīmīga aknu pigmenta metabolisma un detoksikācijas funkcijas pasliktināšanās, jo samazinās hepatocītu brīvā bilirubīna uztveršana, glikuronizācija un izdalīšanās žulti. Holestātiskais sindroms var būt ekstracelulārās patoloģijas izpausme. vīrusu hepatīta gadījumā to parasti apvieno ar citolītisko sindromu, kā rezultātā tiek traucētas genotocītu detoksikācijas un sekrēcijas funkcijas. Holestāze var izpausties kā bilirubīna glikuronīdu ekskrēcijas pārkāpums caur hepatocītu žults sistēmu vai tās aizplūšanu caur žults ceļu.

Vispārējs infekcijas intoksikācijas sindroms ne vienmēr atbilst hiperbilirubinēmijas līmenim. Sākotnējā (dzeltenā dzeltenā) periodā tas var atspoguļot virēmijas fāzi un izpausties kā drudzis, nespēks un citi tam raksturīgi simptomi. Augstuma periodā būtiska nozīme ir citolītiskajam sindromam ar traucētu hepatocītu funkciju (anoreksija, slikta dūša, vemšana, vājums, letarģija utt.). Padziļinot un attīstot akūtu aknu mazspēju, intoksikācija iegūst specifisku centrālās nervu sistēmas funkciju traucējumu pazīmes, kas izpaužas tā sauktā infekciozā toksiskā vai aknu encefalopātijā.

Patofizioloģisko procesu vispārīgums ļauj klasificēt vīrusu hepatītu (1. tabula) atbilstoši kursa klīniskajai formai, smagumam un būtībai. Pēdējos gados bieži diagnosticē jauktu hepatītu (bieži B + C hepatītu), kas ir saistīts ar vispārējiem infekcijas mehānismiem. Atbilstoši klīniskajām izpausmēm, hepatīts var izpausties (icteric, auricular) un latents (subklīnisks, nepiemērots).

Iteriskās formas ir viens no visizteiktākajiem slimības variantiem. Tās atspoguļo gpatocītu nozīmīgo cistolīzi un raksturo dzelte (bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs vairāk nekā 40 μmol / l), kā arī pozitīvi pozitīvi testi. Tie var arī plūst tipiskā formā ar ijelus (sākotnējo), icteric un atveseļošanās periodiem vai scholastisko sindromu. Dažreiz slimības galvenais izpausme ir holestātiskais sindroms (dzelte ar žults pigmentu, holesterīna, beta-lipoproteīna, ekskrēcijas fermentu - sārmainās fosfatāzes un gamma-glutamiltranspeptidāzes) asinīm. Kad lm raksturo bilirubīna-trajšaminaznaja disociācija (būtisks bilirubīna satura pieaugums ar relatīvi zemu aktīvo tyotraisamiazyzy, it īpaši AlAT).

Nežokainas vīrusu hepatīta formas raksturo pilnīga dzelte un pozitīvas) dzelzs pazīmju trūkums un vieglas vispārējas slimības izpausmes, ieskaitot palielinātu aknu, subjektīvu ceļa funkciju pārkāpuma pazīmes.

Subklīniskās (nesimptomātiskās) slimības gaitas gadījumā tās klīniskā objektīvā un subjektīvā izpausme nav saistīta ar nenozīmīgu hepatomegāliju vai pat tās neesamību. Diagnozi nosaka specifisku hepatīta vīrusu marķieru klātbūtne kombinācijā ar zemu aknu specifisko un indikatoru enzīmu (AlAT uc) asins seruma aktivitāti, kā arī patoloģiskas izmaiņas aknās.

Tikai specifisku patogēnu marķieru noteikšana pilnīgā klīnisko un bioķīmisko hepatīta pazīmju neesamības gadījumā nodrošinās pamatu slimības nejaušās formas noteikšanai.

Praktiskajā darbā, pamatojoties tikai uz klīniskajiem datiem un aknu darbības laboratorijas rezultātiem, tiek izmantots laika kritērijs akūtā cikla kursa noteikšanai.

-līdz 3 mēnešiem, akūta aizkavēta (progresīva) gaita - līdz 6 mēnešiem un hronisks kurss - vairāk nekā 6 mēnešus. Tomēr patiesie vīrusu hepatīta kursa novērtēšanas kritēriji ir atbilstošo patogēnu replikatīvās darbības ilguma rādītāji (skatīt tālāk), kā arī dati par histoloģiskiem pētījumiem par aknu biopsijām.

Patoloģiskas izmaiņas aknās vīrusu hepatītā novērtē pēc aknu iekaisuma punkcijas biopsijas. Tas ir informatīvs ilgstošu (progresējošu) un īpaši hronisku vīrusu hepatīta gadījumu gadījumos. Saistībā ar klīniskām, laboratoriskām un instrumentālām pētījumu metodēm morfoloģiskā kontrole atklāj ne tikai iekaisuma izmaiņu raksturu un apjomu aknās, bet arī novērtēt sarežģītu un dārgu ārstniecības pasākumu efektivitāti.

Klīniskā gaita, diagnozes un ārstēšanas metodes, nozīmīga nospieduma iznākums rada vīrusu hepatīta izraisītāju pazīmes.

1. tabula. VIRĀLĀ HEPATĪTU KLASIFIKĀCIJA

* nav saņēmis Starptautiskās Nodokļu un vīrusu nomenklatūras komitejas apstiprinājumu

VIRĀLĀ HEPATĪTES ETIOLOĢIJA, PATOGENĒZE UN KLĪNIJAS

Vīrusu hepatīts A

Etioloģija un patoģenēze. A hepatīta vīruss (HAV) satur RNS, pieder pikorpavirusu ģimenei un fizikāli ķīmisko īpašību ziņā ir līdzīgs enterovīrusiem. Izmēri 25-28. Ārējā vidē tas ir stabilāks nekā tipiski pikornavīrusi, tas var ilgt vairākus mēnešus + 4 ° C temperatūrā, vairākus gadus temperatūrā - 20 ° C, vairākas nedēļas istabas temperatūrā. Vīruss ipaktivirutsya vārot pēc 5 min. Tā daļēja nāve ūdenī notiek 1 stundas laikā ar atlikušā hlora koncentrāciju 0,5–1,5 mg / l, pilnīgu reaktivāciju - koncentrācijā 2,0–2,5 mg / l 15 minūtes un ultravioleto starojumu laikā. 1,1 W) - 60 sekunžu laikā.

Ir zināms tikai viens seroloģiskais HA vīrusa veids. No šobrīd identificētajiem specifiskajiem marķieriem vissvarīgākie ir antivielas pret IgM klases HV vīrusu (anti-HAV IgM), kas parādās serumā slimības sākumā un saglabājas 3-6 mēnešus. Anti-HAV IgM klātbūtne norāda uz A hepatītu, ko izmanto slimības diagnosticēšanai un infekcijas avotu identificēšanai fokusos. Aichi-HAV IgG parādīšanās ir iespējama no slimības 3-4 nedēļām, antivielas ilgstoši saglabājas, kas norāda, ka nodotais HA ļauj novērtēt populācijas specifiskās imunitātes dinamiku. HA vīrusa antigēns tiek konstatēts pacientu ekskrementos 7-10 dienas pirms klīniskajiem simptomiem un slimības pirmajās dienās, ko izmanto agrīnai diagnosticēšanai un infekcijas avotu identificēšanai.

A hepatīta izraisītājs parasti tiek ievadīts cilvēka organismā caur kuņģa-zarnu trakta gļotādu, pavairojas tievās zarnas endotēlija, mezteriālo limfmezglu, tad iematogēniski iekļūst aknās, kur tas ir iestrādāts Kupfera retikulocistisko šūnu šūnās, aknu parenhīmajās šūnās (hepatocelulārās hepatocitocītu-aknu šūnās, aknu parenhīmajās šūnās (hepatocelulārās hepatocitocītu šūnas, hepatocelocītu šūnas, hepatocelulārās šūnas). un sāp viņiem. Vīrusa ievadīšana hepatocītos izraisa intracelulāras vielmaiņas procesus, tostarp hepatocītu membrānās. A hepatīta vīrusam ir diezgan augsts imunogēzi un jau no pirmajām slimības dienām izraisa specifisku limfocītu sensibilizāciju. Vīrusa iznīcināšanas atslēga ir saistīta ar inficētu hepatocītu līziju, ko veic dabiskie slepkavas. Aiti-HAV kopā ar killer limfocītiem veic antivielu atkarīgu hepatocītu citolīzi. Imunitātes palielināšanās izraisa organisma izdalīšanos no patogēna, kas parasti notiek ar dzelte. Slimi HAs ir bīstami citiem cilvēkiem inkubācijas otrajā pusē un nepareizajos zheltutschem slimības periodos. Var apgalvot, ka HA nebeidzas ar hronisku hepatītu un vīrusu sociālā stāvokļa stāvokli. Nav raksturīgs GA un slimības ļaundabīgo variantu veidošanās. Tomēr, ņemot vērā iepriekšējos aknu bojājumus, hronisku intoksikāciju ar alkoholu, narkotikām, toksiskām zālēm, kā arī izsīktām personām, īpaši jauktas un negants, pastāv fulminantas, komētas formas slimības, kas izraisa akūtu aknu nekrozi.

Klīnika Inkubācijas periods: vismaz 7 dienas, ne vairāk kā 50 dienas, parasti no 15 līdz 30 dienām.

Sākotnējais (pirms dzeltenais) periods parasti ir raksturīgs ar gripai līdzīgiem, retāk klīniskiem izpausmēm, kas bieži ir diseptiski vai asteno-veģetatīvi. Sākotnējā perioda ilgums ir 4-7 dienas.

Grigpu līdzīgā varianta gadījumā slimība sākas akūti, ķermeņa temperatūra strauji pieaug līdz 38-39 ° C, bieži vien ar drebuļiem, un ilgst šīs dienas 2-3 dienas. Pacienti ir noraizējušies par galvassāpēm, muskuļu sāpēm un locītavām. Dažreiz ir neliels iesnas, sāpes mutes dobumā. Smēķētājiem vēlēšanās smēķēt samazinās vai pazūd. Astēnas un dispepsijas simptomi ir viegli.

Slimības pirms epidermas perioda diseptiskajam variantam ir vērojama apetītes, sāpju un smaguma pazemināšanās vai izzušana epigastrijā un pareizajā hipohondrijā, slikta dūša un vemšana. Dažreiz krēsls kļūst biežāks līdz 2-5 reizes dienā.

Ar asteiovegetatīvo variantu slimība sākas pakāpeniski, ķermeņa temperatūra paliek normāla. Galvenokārt vājums, samazināta veiktspēja, aizkaitināmība, miegainība, galvassāpes, reibonis.

Visbiežāk saslimstība ar slimības sākumu izpaužas vairāku sindromu pazīmēs. Palīdzot vēdera orgāniem, palielinās, biezinās un palielinās jutīgais gi un bieži palielināts liess. 2-3 dienas pirms dzelte sklēras un ādas parādīšanās, pacienti novēro, ka viņu urīns ir tumšāks (ieguva tumši brūnu krāsu), un izkārnījumi, gluži pretēji, ir kļuvuši vieglāki (hipohols).

Sākotnējā perioda simptomu smagumam bieži ir prognozes vērtība: atkārtota vemšana, sāpes pareizajā hipohondrijā, augsts drudzis norāda uz iespējamu smagu vīrusa hepatīta gaitu dzelte laikā un akūtas masveida aknu nekrozes iespējamību.

Iteriskā perioda laikā parādās dzelte, ortopēdijas gļotādas un pēc tam āda. Dzeltes intensitāte strauji pieaug un vairumā gadījumu jau tuvākajā nedēļā sasniedz maksimumu. Urīna krāsa kļūst tumšāka, izkārnījumi - bezkrāsaini. Sākoties dzelte, ievērojama daļa pacientu pazeminās un izzūd vairāki priekšdzemdes perioda simptomi, un vispārējais vājums un apetītes zudums paliek visilgākais, dažreiz smaguma sajūta pareizajā hipohondrijā. Ķermeņa temperatūra ledus periodā parasti ir normāla. Pacienta pārbaude var atklāt aknu malas pieaugumu, sabiezējumu un jutības palielināšanos, kas ir pozitīvs Ortner simptoms. 15-50% pacientu labajā pusē liesas mala palpē. To raksturo samazināts pulss. Asinsspiediens ir normāls vai nedaudz samazināts. Pirmais sirds tonis augšpusē ir vājināts. Kopējā bilirubīna koncentrācija asinīs palielinās, galvenokārt tiešā (saistītā) dēļ, aminotransferāžu, īpaši alanīna amotransferāzes (ALT) aktivitāte, strauji palielinās, palielinās timola parauga indeksi, pazeminās protrombija indekss. Hematoloģiskās izmaiņas ir raksturīgas: leikopēnija, neitropēnija, relatīvais limfo- un monocitoze, normāls vai aizkavēts ESR.

Slimības cikliskā gaita gadījumā pēc atveseļošanās fāzes seko augstuma periods, kad uzlabojas vispārējais stāvoklis, samazinās pigmenta vielmaiņas traucējumu pazīmes, rodas „pigmenta krīze”. Samazinās ādas un gļotādu dzeltenība, urīns kļūst spilgtāks, izkārnījumi kļūst regulāri krāsā, skaidra tendence parādās uz bioķīmisko rādītāju normalizāciju un galvenokārt bilirubīnu un protrombīnu.

Jāuzsver, ka bilirubinēmija A vīrusa hepatīta 70% gadījumu% nepārsniedz 100 μmol / l. Izteiktā bilirubīna līmeņa pazemināšanās asinīs visbiežāk notiek otrā dzeltēšanas nedēļā. Tajā pašā laikā samazinās aminotrai-sfēras aktivitāte, un 20–25 dienas pēc dzelte sākas šie rādītāji parasti sasniedz normu.

Vīrusu hepatīta A cikliskā gaita novērota aptuveni 90–95% gadījumu. 5% vai vairāk no infekcijas procesa kļūst viļņains viena vai divu paasinājumu veidā (parasti 1-3 mēnešu laikā pēc slimības sākuma un dažreiz vēlāk). Pacientu paasinājumi izpaužas kā paaugstinātas hepatīta augstuma pazīmes. Pēc tam vispārējais stāvoklis pēc uzlabošanās vēlreiz pasliktinās, apetīte pazūd, pastiprinās nepatīkamas sajūtas aknu rajonā, urīns kļūst tumšāks, izkārnījumi mainās, palielinās ādas dzeltenuma intensitāte un palielinās aminotransferāžu aktivitāte. Vīrusu hepatīta A gadījumā, pat ar ilgstošu atveseļošanās fāzi, slimība parasti ir pilnībā atjaunota.

Tomēr tas neizslēdz iespēju, ka diētas rupju pārkāpumu, alkohola patēriņa, fiziskas pārmērīgas inficēšanās, 0,5-1% gadījumu saslimšanas rezultātā var rasties slimības recidīva - klīnisko un laboratorisko vīrusu hepatīta pazīmju atgriešanās. Dažreiz novēro asimptomātiskus recidīvus - aminotransferāžu aktivitātes palielināšanos, nogulumu paraugu patoloģisko rādītāju parādīšanos, pozitīvu urīna kvalitatīvu reakciju uz urobilīnu un žults pigmentus, ja nav klīnisko pazīmju pazīmju.

Vieglas vīrusu hepatīta A formas pieaugušajiem novēroja 70% S0%, vidēji - 20-30%, smagas - 2-3% gadījumu. Akūts cikliskais kurss dominē 95-97%, ilgstoši - 3-4% gadījumu, juridiskie rezultāti ir ļoti reti.

HA dzeltenās formas. Sākotnējais periods lielākajā daļā pacientu notiek saskaņā ar jauktu astenodispecifisku variantu. 2-3. Dienā ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 37,3 - 37,8 ° C, vispārēja slikta pašsajūta, diskomforta sajūta epigastrijā vai labajā hipohondrijā, slikta dūša, vemšana, apetīte samazinās. Aknu lielums palielinās, tā mala kļūst blīvāka, izvirzās 1-3 cm no labās hipohondriumas, slimības augstumā stāvoklis var pasliktināties, un intoksikācija palielinās. Šajā periodā daži pacienti sūdzas par sliktu dūšu, smagumu epigastrijā vai labajā hipohondrijā. Var rasties subikteriskās sklēras. Visjutīgākais diagnostikas tests ir aminotransferāžu aktivitātes palielināšanās par 3–5 vai vairāk reizes “aknu tipā” (alanīna-minotransferāzes aktivitāte ir lielāka nekā aspartāta ap-transferāzes aktivitāte). Laktāta dehidrogenāzes aktivitāte bieži palielinās, īpaši piektajā “aknu” frakcijā.

Vīrusu hepatīta A anicterisko formu klīniskā gaita parasti ir viegla un reti pārsniedz vienu mēnesi.

Suglipichgskie (bez varas) veidlapas. Viņiem ir raksturīgs mērens aminotransferāžu aktivitātes pieaugums pilnīgā klīnisko hepatīta izpausmju neesamības gadījumā, izņemot iespējamu nelielu hepatomiju. Subklīniska un nepietiekama (anti-HAV IgM noteikšana, klīniski un bioķīmiski pilnībā nepastāvot)

vīrusu hepatīta fokusos tiek konstatētas pazīmes, formas, kā arī anicteriskas, veicot mērķtiecīgu pārbaudi visiem cilvēkiem, kuriem ir slimības ikteriskas formas.

Vīrusu hepatīts E

Etioloģija un patoģenēze. Vīrusu hepatītu E raksturo zarnu iekaisuma (fecal-oral) infekcijas mehānisms, kas izplatīts galvenokārt tropu un subtropu jostu reģionos jauniešiem. Tās izraisītājs, HE vīruss (HEV), attiecas uz RNS saturošiem kalicīdiem līdzīgiem vīrusiem ar diametru 32-34 nm. HEV genomā ir viena RNS daļa, kas pārklāta ar proteīna apvalku. Tas ir nedaudz izturīgs pret termisko un ķīmisko iedarbību. Vīrusam ir citopātiska iedarbība. Imūnopatoloģiskiem šūnu mehānismiem nav būtiskas nozīmes aknu šūnu sakāvē. Īpašs HE marķieris ir IgM antivielu noteikšana serumā. Pēc HU pārnešanas veidojas diezgan stabila imunitāte (anti-HEV IgG).

Klīnika Inkubācijas periods ir no 20 līdz 65 dienām, parasti ap 35 sukhok. Klīniskajā attēlā dominē HA raksturīgas pazīmes. Tomēr sākotnējā periodā febrila reakcija nav izteikta. Bieži uztrauc vispārējais vājums, apetītes trūkums, slikta dūša, sāpes sāpes pareizajā hipohondrijā un epigastrijā. Sākotnējā perioda ilgums ir 5-6 dienas. Ar dzelte, vispārējs intoksikācijas sindroms nesamazinās, kas atšķir HU no HA. 1> Nekomplicētas icteric periods ilgst 2-3 nedēļas. Īpaša uzmanība ir jāpievērš augstākās izglītības iestādei sievietēm grūtniecības otrajā pusē. 20–25% gadījumu slimība tajās var iegūt ļaundabīgu fulmipatozo slimību, strauji attīstoties masveida aknu nekrozei un akūtai aknu epcephalopātijai. To raksturo pastiprināta hemolīze, ko papildina hemoglobinūrija, kas izraisa akūtu nieru mazspēju. Hroniskas slimības formas un vīrusu pārvadājumi nav reģistrēti.

Pievienošanas datums: 2016-03-22; Skatīts: 1273; PASŪTĪT RAKSTĪŠANAS DARBS

Vīrusu hepatīts: simptomi, infekcijas veidi, ārstēšanas metodes

Hepatīts ir aknu iekaisums, ko izraisa dažādu etioloģiju faktori. Attīstības gaitā tas var būt pilnīgi izārstēts vai tam var būt sekas fibrozes (rētas), cirozes vai aknu vēža veidā.

Vispārēja hepatīta klasifikācija

Šī slimību grupa tiek klasificēta pēc dažādiem parametriem. Tiek veikti pētījumi par dažādu veidu aknu iekaisumiem, un mūsu laikā to saraksti tiek papildināti, tiek izcelti jauni vīrusu hepatīta celmi. Tomēr ir aspekti, par kuriem šodien ir ierasts atšķirt šīs slimības dažādos veidus un posmus.

Hepatīta formas klīniskajā kursā

Ir akūts un hronisks hepatīts. Akūtu hepatītu visbiežāk izraisa vīrusi, kā arī spēcīgu vielu iedarbība, piemēram, indes. Ilgst līdz trim mēnešiem, pēc tam pāreja uz subakūtu (ilgstošo) formu ir iespējama. Pēc sešiem mēnešiem slimības gaita tiek pārveidota par hronisku formu. Hronisks hepatīts bieži notiek kā akūta turpināšanās vai var attīstīties patstāvīgi (piemēram, ilgstošas ​​alkohola lietošanas rezultātā).

Pašreizējā hroniskā hepatīta klasifikācija balstās uz šādiem galvenajiem vērtēšanas kritērijiem: etioloģija, patoģenēze, aktivitātes pakāpe (hronisks agresīvs un hronisks pastāvīgs hepatīts), hroniskuma stadija.

Joprojām pastāv atkārtots (atkārtots) hepatīts, kurā slimības simptomi parādās vairākus mēnešus pēc akūta hepatīta.

Pēc smaguma pakāpes

Šis kritērijs ir piemērojams pacientam, nevis pašai slimībai. Tātad, hepatīts var būt viegls, vidējs vai smags. Fulminanta hepatīts īpaši attiecas uz ļoti smagu slimības gaitu.

Saskaņā ar etioloģiju

Infekciozo hepatītu visbiežāk izraisa A, B, C, D, E hepatīta vīrusi utt. Arī infekcijas hepatīts var rasties kā šādu infekciju sastāvdaļa: masaliņu vīruss, citomegalovīruss, herpes, sifiliss, leptospiroze, HIV (AIDS) un daži citi. Ne-vīrusu hepatīts veidojas, iedarbojoties uz visām toksiskām vielām, kurām ir hepatotropiska iedarbība (piemēram, alkohols, dažas zāles). Šāda hepatīta nosaukums izpaužas pēc kaitīgās vielas - alkohola, zāļu uc - nosaukuma. Aknu bojājumi var rasties arī ķermeņa autoimūnu procesu dēļ.

Ar patoloģiskām iezīmēm

Šo procesu var lokalizēt tikai aknu parenhīmā vai arī iesaistīt stromu, izvietot lokālu fokusu vai izkliedēt. Visbeidzot, tiek novērtēta aknu bojājuma būtība: nekroze, distrofija utt.

Vīrusu hepatīts

Akūts un hronisks vīrusu hepatīts, mūsuprāt, ir diezgan nozīmīgs kā globāls veselības jautājums. Pretēji acīmredzamajiem zinātnes sasniegumiem hepatotropisko vīrusu diagnosticēšanā un ārstēšanā, to pacientu skaits nepārtraukti palielinās.

Vīrusu hepatīta klasifikācijas galvenie punkti ir parādīti 1. tabulā.

Tabulas numurs 1. Vīrusu hepatīta klasifikācija.

Vīrusu hepatīts A, B, C, D, E, F, G, TTV, SAN

Ļoti smaga (fulminanta hepatīta)

Akūta ilgstoša

Vīrusu hepatīta etioloģija

Šodien ir 8 veidu vīrusi, kas var izraisīt vīrusu hepatītu. Tos apzīmē ar latīņu burtiem.

Tas ir A hepatīta vīruss - A hepatīta vīruss vai Botkin slimība: HAV; B - HBV; C ir HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G - HGV; TTV - HTTV un SAN - HSANV.

B hepatīta un TTV vīrusi ir DNS saturoši vīrusi un pārējie ir RNS.

Arī katram vīrusa tipam ir noteikti genotipi un dažreiz apakštipi. Piemēram, C hepatīta vīrusā pašlaik ir zināmi 11 genotipi, kurus apzīmē ar cipariem un daudziem apakštipiem. Šāda augsta vīrusa mutācijas spēja rada grūtības tās diagnosticēšanā un ārstēšanā. B hepatīta vīrusam ir 8 genotipi, kas apzīmēti ar burtiem (A, B, C, D, E utt.)

Nosakot vīrusa genotipu - genotipu, ir svarīgi piešķirt pareizu ārstēšanu un spēju prognozēt slimības gaitu. Dažādi genotipi atšķirīgi reaģē uz terapiju. Tādējādi HCV 1.b genotips ir grūtāk izārstēt nekā citi.

Ir zināms, ka HBV C genotipa infekcija var izraisīt HBeAg ilgstošu klātbūtni pacientu asinīs.

Dažreiz tajā pašā laikā ir inficēšanās ar vairākiem tā paša vīrusa genotipiem.

Noteikts ģeogrāfiskais sadalījums ir raksturīgs hepatīta vīrusu genotipiem. Piemēram, dominē HCV 1b genotips. Krievijas Federācijā HBV genotips ir biežāk konstatēts. Vienlaikus A un C genotipi ir daudz retāk sastopami.

Epidemioloģija

Infekcijas avots ir vīrusa nesējs vai slims cilvēks. Turklāt īpaši bīstami ir cilvēki ar asimptomātiskām infekcijas formām, kā arī ar anikterisku vai dzēstu gaitu. Pacients ir lipīgs jau inkubācijas periodā, kad vēl nav acīmredzamu slimības pazīmju. Infekciozitāte saglabājas prodromālajā periodā un slimības augstuma sākumposmā.

No visiem hepatotropiskajiem vīrusiem HBV ir visvairāk izturīgs pret ārējās vides nelabvēlīgo ietekmi. Un A hepatīta vīrusi (Botkin slimība) un E ir mazāk izturīgi ārējā vidē un ātri mirst.

Saistībā ar problēmas steidzamību ir nepieciešams pieminēt hepatīta vīrusu un HIV (AIDS) kombināciju (kopinfekciju). Lielākā daļa riska grupu ir narkomāni (līdz 70%), kas nekavējoties inficējas ar HIV un hepatīta vīrusiem, biežāk C. HIV (AIDS) un C hepatīta vīrusa klātbūtne korelē ar lielāku aknu bojājumu iespējamību. Tas prasa arī HIV terapijas (AIDS) korekciju.

Kādi ir infekcijas veidi?

Vīrusu hepatīta pārnešanas mehānismi ir sadalīti 2 lielās grupās:

1. Parenterāla vai hematogēna. Parentāls vīrusu hepatīts bieži kļūst hronisks, vīrusu pārvadāšana var veidoties.
2. Enterāls vai fecal-orāls. Tajā pašā laikā tiek izdalīti ūdens, pārtikas un kontaktu (ar netīrām rokām) pārvades ceļi. Parasti A, E, F hepatīta vīrusu infekcijām, vairumā gadījumu hroniska vīrusu infekcija nenotiek.

Ir loģiski pieņemt, ka visbīstamākie ir hepatīta vīrusi, kas pārnēsāti saskarē ar asinīm (B, C, D, G).

Parenterālu hepatītu vīrusu pārnešanas veidi ir dažādi:

• Narkotiku injicēšana bez personīgās higiēnas un sterilitātes. Šis pārnešanas ceļš ir nozīmīgs visiem iepriekšminētajiem patogēniem, bet visbiežāk C hepatīta vīruss tagad tiek pārraidīts.
• Asins un tā sastāvdaļu pārliešana.
• Slikta sterilizācija vai instrumentu atkārtota izmantošana medicīniskās aprūpes nodrošināšanā, kā arī salonu procedūru laikā (manikīrs, pedikīrs), tetovēšana, ķermeņa pīrsings uc
• Neaizsargāts sekss. Viņiem ir nozīmīga loma vīrusu hepatīta epidemioloģijā. Tomēr C hepatīta vīruss tiek nosūtīts tikai 3-5% gadījumu.
• No inficētās mātes uz augli un jaundzimušo grūtniecības laikā (vertikālā transmisija) vai dzemdību laikā (intranatālā).
• Dažreiz pārraides metode paliek nepārbaudīta (nav zināma).

Akūts vīrusu hepatīts

Tipiskā (icteriskā) kursā ir 4 periodi vai posmi: inkubācija, prodromāls, icterisks, atveseļošanās.

1. Inkubācijas periods. Ilgumu izraisa etioloģiskais aģents.
2. Prodromālais periods. Šī perioda ilgums ir atkarīgs no slimības smaguma. Izpaužas ar drudzi, visbiežāk uz subfebriliem numuriem. Tomēr dažreiz temperatūra paliek normas līmenī vai, gluži pretēji, sasniedz 38–39 grādus un vairāk. Līdztekus temperatūras pieaugumam pievienojas arī dispepsijas un asteno veģetatīvā sindroma parādība. Tas var izpausties arī kā gripai līdzīgs stāvoklis, bieža sāpes locītavās un muskuļos, ādas izsitumi, dažkārt kopā ar niezi. Pēc dažām dienām pievienojas sāpes labajā hipohondrijā un epigastrijā. Līdz perioda beigām parādās dzelte.
3. Icteric periods. Vai slimības augstums. Ilgst no vairākām dienām līdz vairākām nedēļām. To raksturo ādas un pacienta gļotādu iekrāsošanās, urīna tumšāka izskalošanās un izkārnījumi. Dzeltenās krāsas smagums ne vienmēr korelē ar pacienta stāvokļa smagumu. Dzelte notiek visbiežāk pakāpeniski, pusotras līdz divas nedēļas. Dažreiz viņas izskats ir pēkšņs. Diseptiskie simptomi turpina progresēt. Viņi parasti apgrūtina pacientu visā slimības gaitā. Var palielināties sāpju intensitāte pareizajā hipohondrijā. Dažreiz dzelte ir saistīta ar niezi, īpaši ar A hepatītu (Botkin slimību). Šādos gadījumos ir ļoti svarīgi nošķirt vīrusu aknu bojājumus no obstruktīvas dzelte izpausmēm žultsakmeņu slimībā. Ir hemorāģiskas komplikācijas asiņošanas veidā. Bieži ietekmē centrālo nervu sistēmu, kas izpaužas kā galvassāpes, apātija, bezmiegs vai, gluži pretēji, miegainība, nesaprātīga euforija. Iespējamas arī aizkuņģa dziedzera ekstremālas izpausmes (pankreatīts), muskuļu un skeleta sistēmas (artralģija, mialģija), āda (dažādi izsitumi) un citi.
4. Atjaunošana vai atjaunošana. Ilgst vairākus mēnešus pēc icteric fāzes beigām. Asteno veģetatīvā sindroma neizpaustās izpausmes saglabājas. Laboratorijas vērtības pakāpeniski normalizējas. Laboratorisko vērtību novirzes, kas saglabājas ilgāk par 6–12 mēnešiem, liecina, ka slimība ir hronizēta. Šajā gadījumā ir nepieciešama turpmāka pārbaude.

Papildus tipiskajam kursam ir anicteriskas un izdzēstas formas, kas rodas ar minimālu aknu bojājumu izpausmi. To biežums pēc dažādiem datiem - no 2 līdz 80% gadījumu.

Ir slēpta slimības gaita bez acīmredzamiem simptomiem.

Visbīstamākais akūto vīrusu hepatīta veids ir fulminants (fulminants hepatīts).

Tam ir ļoti smaga slimības gaita un diezgan ātra kulminācija akūtu aknu mazspēju. Fulminants hepatīts pastāv agrīnā vai vēlu formā. Agrās formas veidošanās notiek pirmās divas dzelte perioda nedēļas, agresīvs kurss ar strauju pāreju uz aknu komu. Vēlamā forma attīstās no 15. dzelte un tā ir bīstama, lai gan tā progresē lēnāk.

Komplikācijas

Briesmīgākā akūtas vīrusu hepatīta komplikācija ir aknu mazspējas veidošanās, kas var izraisīt komu un nāvi. Ar A hepatītu (Botkin's slimība) šī komplikācija parādās daudz retāk nekā ar B, C, D, E, G.

Transformācija hroniskā procesā ar B, C, D hepatītu notiek daudz biežāk nekā A hepatīta (Botkin slimība) un E.

No retāk sastopamām komplikācijām ir vērojamas žults ceļu slimības, aplastiskā anēmija.

Diagnostika

Pārbaudot, palielinās aknas, dažreiz liesa. Hepatomegālija parādās jau pirmsdzemdību periodā un ilgstoši.

Laboratoriskajos pētījumos tiek konstatētas perifērisko asins rādītāju izmaiņas, palielināts (vai samazināts) leikocītu, limfocītu, monocītu, eozinofilu skaits. Vēlāk var pievienoties anēmija.

Ir reģistrēts aknu aminotransferāžu un aldolāzes aktivitātes pieaugums, maksimālie rādītāji parādās dzelte. Ir noteikts arī bilirubīna līmeņa pieaugums. Slimības vidū iepriekš minētās pazīmes liecina par aknu funkcijas dziļu traucējumu pazīmēm: olbaltumvielu, α-lipoproteīnu, holesterīna līmeņa pazemināšanās. Izjauca asins koagulāciju hipokagulācijas virzienā. Hipoglikēmija (zems cukura līmenis asinīs) bieži attīstās.

Specifiskā diagnostika parādīta tabulā Nr.

2. tabulas numurs. Vīrusu hepatīta seroloģiskie rādītāji (marķieri).

Hepatīta etioloģija

Hepatīts ir aknu slimība, kas izraisa orgāna iekaisumu. Mirstība no šīs slimības nav zemāka par tādiem teikumiem kā malārija, tuberkuloze un AIDS. Pamatojoties uz jaunākajiem datiem par vairāk nekā 500 miljoniem cilvēku, kas ir inficēti tikai ar vīrusu hepatītu pasaulē. Turklāt infekcija attīstās tādā veidā, ka atsevišķa tās eksistences daļa var pamanīt pat ar profesionālu diagnozi. Pārskatot hepatīta etioloģiju un epidemioloģiju, var saprast, kāda ir slimība un cik bīstama tā ir.

Vīrusu hepatīta klasifikācija

Pamatojoties uz slimības izcelsmi, ir četri slimības veidi. Visbiežāk tiek uzskatīts par infekciozu hepatītu, kas pazīstams arī kā vīruss. Agrāk tika uzskatīts, ka vīruss bija viens komponents, bet pastāvīgā slimības medicīniskā izpēte pierādīja, ka ir atšķirīga vīrusu hepatīta etioloģija. Tādējādi sabiedrība uzzināja par etiotropisko klasifikāciju.

Hepatīta klasifikācija:

• A - Botkin slimību, kas skar galvenokārt bērnus, viņu atklāja 19. gadsimtā.
• B - bīstamāks vīruss, kas tiek izplatīts seksuāli caur asinīm un bērnu grūtniecības laikā. Līdz šim ir efektīva vakcinācija, kas var pārvarēt infekciju. Iespējamā letālā iznākuma progresīvajos posmos.
• C - sarežģītas formas slimība, kas arī tiek pārnesta caur asinīm.
• D - attīstās tikai par B hepatīta skartajiem cilvēkiem. Inkubācijas perioda ilgums var būt 50 dienas. Slimības process ir sarežģītāks, bet B hepatīta vakcinācija var to aizsargāt.
• E - slimība, kas ir sarežģīta, līdzīga A hepatītam. To konstatēja 80. gados, visbiežāk atrodoties Āzijā.

Turklāt joprojām ir F un G hepatīts, bet viņu pētījums vēl nav beidzies. Uzskata arī par infekcijas slimību: parazītisku, bakteriālu hepatītu un vīrusu parādījās citas slimības (sekundārā) rezultātā.

C hepatīts

Šobrīd zinātnieki nav spējuši atdalīt vīrusu attiecīgi no asinīm, bet C hepatīta vakcīna pašlaik nav. Tomēr dažos gadījumos cilvēka imūnsistēma spēj patstāvīgi pārvarēt infekciju.

Etioloģija

Slimības avots ir Flaviviridae ģimenes RNS saturošais vīruss. Tās viriona izmērs svārstās robežās no 30 līdz 60 nm, un infekcijai kopumā ir HCV apvalks. Vīrusa elementi asinīs, un konkrētāk, tās proteīns ir saskarē ar antivielām un lipoproteīniem. No šāda kompleksa izolēta vīrusa diametrs ir 60-70 nm. Elektronu mikroskopiskais starojums ir radījis ievērojamus virionu izvirzījumus ar augstumu līdz 8 nm.

Epidemioloģija

Vairāk nekā 100 miljoni cilvēku uz planētas ir inficēti ar C hepatīta vīrusu, viņi visi saskaras ar vēl briesmīgākām slimībām, piemēram, vēzi vai aknu cirozi. Pastāvīgi katru jauno gadu inficēto skaits palielinās par 3-4 miljoniem. C hepatīts katru gadu nogalina aptuveni 350 tūkstošus cilvēku. Saskaņā ar oficiālajiem datiem inficēto skaits Krievijas Federācijas teritorijā ir aptuveni 5 miljoni.

Galvenie infekcijas avoti ir aktīvā C hepatīta vīrusa nesēji, kā arī latenti pacienti. Tas tiek pārnests parenterālā veidā, tas ir, caur asinīm, spermu un maksts izplūdi. Neskatoties uz to, saslimšanas iespējamība dzimumakta laikā ir ļoti zema, salīdzinot ar B hepatītu. Jūs varat noķert vīrusu bez tieša kontakta ar inficēto, ja jūs neatbilstat sanitārajām un higiēnas prasībām šādos gadījumos:

• Zobārsta darba rezultātā;
• Ar caurduršanu un akupunktūru;
• Piemērojot tetovējumus;
• Frizētavā;
• Ja atkārtoti lietojat šļirces.

Neskatoties uz C hepatīta vīrusa iespējamo avotu plašo klāstu, 20% infekciju gadījumu nav iespējams noteikt infekcijas pārnešanas metodi.

A hepatīts

Vīruss nonāk cilvēka organismā no inficētas vai caur pārtiku. Inkubācijas periods var būt līdz 50 dienām. Atkārtota infekcija ar A hepatītu iepriekš nav reģistrēta.

Etioloģija

Slimība ierosina enterovīrusa HAV replikāciju, Picornaviridae ģimeni. Vīrusa struktūra nesatur ogļhidrātus un lipīdus, un tā izmērs var sasniegt 32 nm. Vīruss ir izturīgs pret ārējiem faktoriem un sasalšanu, kas lieliski atveidots transplantētajās un primārajās cilvēku un pērtiķu šūnu kultūrās. Vairāk nekā divus gadus infekcija var izdzīvot cietā salnā (-20 grādi), bet tajā pašā laikā vīruss ir jutīgs pret balinātāju un formalīnu. Efektīva jebkura infekcijas objekta sterilizācija tiek veikta pēc 20 minūšu ilgas karstā tvaika iedarbības (120 grādi).

Epidemioloģija

Inficētais ir vienīgais vīrusa avots. Infekcija notiek ārējā vidē caur pacienta fekālijām 20 dienas pirms pirmo slimības pazīmju parādīšanās. Aktīvajā fāzē vīruss var būt spermā, urīnā un menstruālā asinīs.

Visbiežāk sastopamais infekcijas veids ir fecal-orāls. Tas nozīmē, ka saindēšanās notiek caur pārtiku, kontaktu un mājsaimniecību un ūdeni. Attiecīgi, masveida infekcijas parasti novēro bērnudārzu un skolu teritorijā rudens-ziemas periodā. Turklāt infekcija ir iespējama seksuāli un medicīnisku manipulāciju rezultātā.

Pacientu ar A hepatītu īpatsvars pieaugušo vecumā ir aptuveni 10-20%. Savukārt bērnībā šī slimība ir vienāda ar citām infekcijas slimībām, piemēram, masalām vai skarlatīnu. Personai, kurai ir bijis A hepatīts, pastāvīga imunitāte mūža garumā.

Citas slimības formas

Infekcijai var būt ārēja izcelsme, pēc tam tā var būt toksīnu organismā. Savukārt, saskaņā ar to avotu, hepatīts ir sadalīts trīs:

• Zāles - zāles var viegli izraisīt hepatītu, tāpēc, lietojot zāles, ikvienam ir jāņem vērā personiskā jutība pret konkrētu līdzekli un jāievēro devas.
• Alkoholiskie - atkarība vai pat saindēšanās ar augstas kvalitātes dzērienu var būt lielisks atspēriena punkts slimības attīstībai.
• Ķīmiskā - parādās kā saindēšanās ar rūpnieciskām vielām, piemēram, fosforu, trihloretilēnu vai vinilhlorīdu. Sēņu saindēšanās var izraisīt arī infekciju.

Un tas nav pilnīgs vīrusa etioloģijas saraksts. Pasaulē pazīst arī radiāciju un autoimūnu hepatītu. Pirmais parādās radiācijas iedarbības rezultātā. Otrais ir slimība, kas raksturīga sievietēm ar iedzimtu membrānu receptoru defektu.

Kā pasargāt sevi no infekcijas?

Cilvēki, kas vada pareizo dzīves veidu - mazāk uzņēmīgi pret vīrusu. Tādēļ galvenais infekcijas profilakse ir ērts un higiēnas dzīves ilgums. Aizsargājiet sevi no jebkādiem aknu bojājumiem, neatkarīgi no tā, vai tas ir alkohols, ķimikālijas vai zāles. Regulāri apmeklējiet ārstu un sekojiet visiem viņa ieteikumiem, kā novērst slimību.

Aizsargāt sevi no vīrusa ne vienmēr ir iespējams. Šajā gadījumā jums nevajadzētu pacelt akūtās stadijas, jo īpaši vairumā gadījumu slimība tiek nogalināta ar efektīvu vakcīnu. Un pat tā neesamības gadījumā jums nevajadzētu pakārt savu degunu! Ja ir pienācīga ārstēšana, tad ir iespēja piespiest vīrusu atkāpties!

VIRĀLĀ HEPATĪTS

Pašlaik ir 7 etioloģiski neatkarīgi hepatīti, kurus apzīmē ar latīņu alfabēta burtiem: A, B, D, E, C, F, G. Tas neizmanto vīrusu aknu bojājumu daudzveidību cilvēkiem. Ir pierādīts C un E hepatītu izraisošo vīrusu antigēnu heterogēnums, un tuvākajā nākotnē var paredzēt, ka tiks atklātas jaunas etioloģiski neatkarīgas slimības formas.

A hepatīts (B 15) ir akūta cikliski sastopama slimība, ko izraisa RNS saturošs vīruss; raksturīgi īstermiņa intoksikācijas simptomi, strauji pasliktinātas aknu funkcijas. Par labdabīgu. Saskaņā ar ICD-10 atšķiras akūta hepatīta A (B 15), A hepatīta ar aknu komu (B 15.0) un A hepatīts bez aknu koma (B 15.9).

Etioloģija. A hepatīta vīrusu (HAV) atklāja S. Feinstone un kolēģi (1970). Tā ir sfēriska RNS saturoša daļiņa ar diametru 27-30 nm. HAV fizikāli ķīmiskās īpašības attiecas uz enterovīrusu ar sērijas numuru 72, kas ir lokalizēts hepatocītu citoplazmā. Vīruss nav jutīgs pret ēteri, bet ātri inaktivējas ar formalīna, hloramīna un ultravioleto staru šķīdumu; 85 ° C temperatūrā, inaktivējot 1 min.

Ir parādīta vīrusa reprodukcijas iespēja cilvēka un pērtiķu šūnu primārajās un nepārtrauktās vienrindu šūnu līnijās, kas atver reaģentu avotu diagnostikas komplektu ražošanai, kā arī vakcīnu preparātu izstrādei.

Epidemioloģija. A hepatīts ir izplatīta infekcijas slimība bērnībā. Slimība ir sporādiska vai epidēmisku uzliesmojumu veidā.

A hepatīta sastopamības vispārējā struktūrā bērni ir vairāk nekā 60%. Biežāk slimi bērni vecumā no 3 līdz 7 gadiem. 1. dzīves gada bērni praktiski neslimst, jo no mātes saņemta transplacentālā imunitāte.

A hepatīts ir tipiska antroponotiska infekcija. Infekcijas avoti ir tikai cilvēki ar acīmredzamām vai dzēstām slimības formām, kā arī vīrusu nesēji - veselīgi vai atveseļojušies. Pacientiem ir liela nozīme epidēmijas procesa aktīvā atbalstīšanā, īpaši tiem, kuriem ir netipiskas formas. Bieži slimība joprojām netiek atpazīta, tie rada aktīvu dzīvesveidu, apmeklē organizētas bērnu grupas un kļūst par slēptiem un bieži vien spēcīgiem infekcijas avotiem.

Pacientiem ar vīrusu ir asinis, izkārnījumi un urīns. Vīruss parādās izkārnījumos ilgi pirms pirmajiem klīniskajiem simptomiem, bet tā vislielākā koncentrācija notiek pirmsterapijas periodā. Iteriskā perioda pirmajās dienās vīrusu var konstatēt asinīs un izkārnījumos ne vairāk kā 10–15% pacientu un pēc 4–5 dienu dzelte tikai atsevišķos gadījumos.

A hepatīts ir tipiska zarnu infekcija. Vīruss pārsvarā tiek pārnests caur mājsaimniecību, caur rokām, kas ir piesārņotas ar izkārnījumiem, kā arī ar pārtiku un dzeramo ūdeni. Gaisa pārraide nav apstiprināta. Lidojumu loma kā pārneses faktors ir pārspīlēta. Parenterālas infekcijas pārnešana notiek tikai tad, ja pacienta asinis, kas satur vīrusu, nonāk saņēmēja asinsritē. Teorētiski tas ir iespējams, bet praksē tas acīmredzot ir ļoti reti radies vīrusa vīrusa nestabilitātes dēļ. Vīrusa pārnešana no mātes uz augli ir transplacentāla, visi pētnieki izslēdz.

Jutība pret vīrusu ir ārkārtīgi augsta. Antivielas pret A hepatīta vīrusu konstatē 70-80% un pat 100% pieaugušo.

A hepatīta biežumam ir sezonāls pieaugums un biežums. Vislielākais sastopamības biežums ir rudens-ziemas periodā (septembris - janvāris), mazākais - vasarā (jūlijā - augustā). Epidēmijas uzliesmojumi parasti tiek konstatēti iestādēs.

Pēc A hepatīta ciešanas veidojas ilgstoša imunitāte mūža garumā.

Patoģenēze. A hepatīta gadījumā vīrusa tiešā citopātiskā iedarbība uz aknu parenhīmu ir atļauta. Ņemot vērā šo situāciju, slimības patoģenēzi var attēlot šādi. Vīruss iekļūst kuņģī ar siekalām, pārtikas masām vai ūdeni, un pēc tam uz tievo zarnu, kur tas acīmredzami uzsūcas portāla asins plūsmā, un caur saistīto receptoru iekļūst hepatocītos un mijiedarbojas ar detoksikācijas procesos iesaistītajām bioloģiskajām makromolekulām. Šīs mijiedarbības rezultāts ir brīvo radikāļu izdalīšanās, kas ierosina lipīdu peroksidēšanos šūnu membrānās. Peroksidācijas procesu stiprināšana noved pie membrānu lipīdu komponentu strukturālās struktūras izmaiņām hidroperoksīdu grupu veidošanās dēļ, kas izraisa "caurumu" parādīšanos bioloģisko membrānu hidrofobajā barjerā un līdz ar to palielina to caurlaidību. A hepatīta - citolīzes sindroma patoģenēzē ir centrāla saikne. Bioloģiski aktīvās vielas pārvietojas pa koncentrācijas gradientu. Serums palielina hepatocelulāro enzīmu aktivitāti no citoplazmas, mitohondriju, lizosomu un citām lokalizācijām, kas netieši norāda uz to satura samazināšanos intracelulārajās struktūrās un līdz ar to samazinātu ķīmisko transformāciju bioenerģijas režīmu. Tiek pārkāpti visi vielmaiņas veidi (olbaltumvielas, tauki, ogļhidrāti, pigmenti utt.), Kā rezultātā rodas enerģiju bagātu savienojumu deficīts un samazinās hepatocītu bioenerģijas potenciāls. Pasliktinās spēja sintezēt albumīnu, koagulācijas faktorus, dažādus vitamīnus, glikozes lietošanu, aminoskābes proteīnu sintēzei, sarežģītus proteīnu kompleksus un bioloģiski aktīvos savienojumus; aminoskābju transaminācijas un dezaminēšanas procesi palēninās, rodas grūtības konjugētā bilirubīna izdalīšanā, holesterīna esterifikācijā un daudzu citu savienojumu glikuronizācijā, kas norāda uz aknu detoksikācijas funkcijas strauju pārkāpumu.

Atkopšanas fāzē palielinās aizsardzības faktori un reparatīvie procesi ar pilnīgu vīrusa fiksāciju un aknu funkcionālā stāvokļa pilnīgu atjaunošanu. Lielākā daļa bērnu atgūstas no 1,5 līdz 3 mēnešiem no slimības sākuma. Tikai daži (3-5%) sākotnējie aizsardzības faktori var būt nepietiekami; relatīvi ilgstoša (no 3 līdz 6-8 mēnešiem un vairāk) vīrusa replikācijas aktivitāte hepatocītos, pārkāpjot to struktūru un funkciju. Šādos gadījumos slimība ieilgst ar sarežģītu strukturālu un funkcionālu izmaiņu mehānismu. Tomēr šajos bērniem aizsardzības mehānismi pārsvarā pārsniedz vīrusu aktivitāti un atgūstas. Hronisks A hepatīta iznākuma process nav izveidojies.

Patomorfoloģija. A hepatīta morfoloģija tika pētīta, pamatojoties uz datiem par aknu iekaisuma punkcijas biopsijām. Izmaiņas ir vērojamas visos tās audu komponentos: parenhīma, saista stroma, retikuloetēlejs, žultsceļi. Orgānu bojājumu pakāpe var atšķirties no viegli izteikta disstrofiska un nekrotiska izmaiņām lobulu epitēlija audos vieglākos veidos līdz biežākai aknu parenhīmas fokusa nekrozei mērenās vai smagās formās. Nav plaši izplatīta aknu parenhīma nekroze un īpaši hepatīta A masveida aknu nekroze.

Klīniskās izpausmes. Tipiskā slimības gaitā cikliskums ir skaidri izteikts ar secīgu 5 periodu maiņu: inkubāciju, sākotnējo vai prodromālo (pirms dzelteno), augstumu (dzelte), pēcdzeltenību un atveseļošanos.

A hepatīta inkubācijas periods ilgst no 10 līdz 45 dienām, parasti 15-30 dienām. Šajā periodā slimības klīniskās izpausmes nenotiek, bet asinīs jau ir iespējams noteikt vīrusu antigēnu un augstu hepatocelulāro enzīmu aktivitāti (AlAT, AsAT, F1-FA uc).

Sākotnējais (prodromālais) periods. Vairumā bērnu slimība sākas akūti, ķermeņa temperatūra palielinās līdz 38–39 ° C un intoksikācijas simptomi: slikta pašsajūta, vājums, galvassāpes, apetītes zudums, slikta dūša un vemšana. Ir sāpes labajā hipohondrijā, epigastrijā vai bez noteiktas lokalizācijas.

Bērni kļūst kaprīki, uzbudināmi, zaudē interesi par spēlēm, mācās, viņiem ir miega traucējumi. Bieži ir pārejoši diseptiskie traucējumi: meteorisms, aizcietējums, retāk - caureja.

Pēc 1-2, retāk pēc 3 dienām no slimības sākuma ķermeņa temperatūra atgriežas normālā stāvoklī un intoksikācijas simptomi nedaudz pazeminās, bet vispārējais vājums, anoreksija un slikta dūša saglabājas.

Svarīgākie objektīvie simptomi šajā slimības periodā ir aknu palielināšanās, jutīgums un jutīgums palpācijas laikā.

Retos gadījumos liesa palpē. Pirmskara perioda beigās ir daļēja izkārnījumi (māla krāsa).

Dažiem bērniem sākotnējā perioda klīniskās izpausmes ir vieglas vai tās nav, slimība sākas nekavējoties, mainoties urīna un izkārnījumu krāsai (skatīt 73., 74. att.). Šis hepatīta sākums parasti atrodams slimības vieglākajās un vieglākajās formās.

A hepatīta prodroma (pirmsklīniskā) perioda ilgums ir 3–8 dienas, vidēji 6 ± 2 dienas, reti tas tiek pagarināts līdz 9–12 dienām vai saīsināts līdz 1–2 dienām.

Augstuma periods (ledus periods). Pāreja uz 3. periodu parasti tiek panākta, būtiski uzlabojot vispārējo stāvokli un samazinot sūdzības. Sākot ar dzelti, vispārējo stāvokli pusē pacientu var uzskatīt par apmierinošu, otrā pusē - kā vidēji vēl 2-3 dienas no ledus perioda. Pirmkārt, parādās skleras dzeltenība, pēc tam - sejas, stumbra, cietā un mīkstā aukslējas āda, un vēlāk - ekstremitāšu āda. Dzelte palielinās strauji, 1-2 dienu laikā, bieži pacients kļūst dzeltens, kā tas bija, "uz vienu nakti".

Hepatīts A dzelte var būt viegla, vidēji smaga vai intensīva, un tā ilgst 7-14, parasti 9-13 dienas, ādas krokām, aurikām un īpaši sklerām reģionālās icterus formā saglabājas dzelte.

Dusmu augstumā aknas ir maksimāli palielinātas, tā mala ir noslēgta, noapaļota, sāpīga. Bieži jūtama liesas mala.

Pārmaiņas citos A hepatīta orgānos ir vieglas. Mēs varam atzīmēt tikai mērenu bradikardiju, zināmu asinsspiediena pazemināšanos, sirds skaņas vājināšanos, I tona piemaisījumu vai nelielu sistolisku kuņģi virsotnē, nelielu II tona akcentu uz plaušu artēriju; ir īstermiņa ekstrasistoles.

Pēc maksimālā līmeņa sasniegšanas (parasti 7-10. Dienā no slimības sākuma) sāk samazināties dzelte. Tas ir saistīts ar intoksikācijas simptomu pilnīgu izzušanu, apetītes uzlabošanos, ievērojamu diurēzes (poliurijas) palielināšanos. Urīna pigmenti izzūd urīnā un parādās urobilīna ķermeņi, izkārnījumi iekrāsojas. Ar ciklisko slimības gaitu klīnisko izpausmju samazināšanās ilgst 7-10 dienas. Pēc tam 4. posms pēc dzelte sākas ar salīdzinoši lēnu aknu samazināšanos. Bērni jūtas pilnīgi veseli, bet papildus palielinātajām aknām, un retos gadījumos liesa, funkcionālie aknu testi paliek patoloģiski mainīti.

5., reģenerācija, periods vai atveseļošanās periods lielākajā daļā bērnu ir saistīts ar aknu lieluma normalizāciju, tās funkciju atjaunošanu un diezgan apmierinošu stāvokli. Dažos gadījumos bērni sūdzas par ātru nogurumu vingrošanas laikā, sāpes vēderā; dažreiz ir neliels aknu, disproteinēmijas simptomu pieaugums, epizodisks vai pastāvīgs neliels hepatocelulāro enzīmu aktivitātes pieaugums. Šie simptomi tiek novēroti izolēti vai dažādās kombinācijās. Atgūšanas periods ilgst aptuveni 2-3 mēnešus.

Klasifikācija. A hepatīts tiek klasificēts pēc veida, smaguma pakāpes un kursa.

Tipiski ir visi gadījumi, kad parādās ādas ikteriskā krāsošana un redzamas gļotādas. Pēc smaguma atšķiras vieglas, vidēji smagas un smagas formas. Netipiski gadījumi (anicterisks, izdzēsts, subklīnisks hepatīts) nav sadalīti pēc smaguma pakāpes, jo tie vienmēr tiek uzskatīti par vieglu hepatītu.

Slimības klīniskās formas smagumu nosaka sākotnējā periodā, bet ne agrāk kā vīrusu hepatīta maksimālos klīniskos simptomus; tiek ņemti vērā arī sākotnējā (dozheltushny) perioda izpausmes.

Novērtējot smaguma pakāpi, tiek ņemta vērā intoksikācijas smagums, dzelte un bioķīmisko pētījumu rezultāti.

Viegla forma. Tas notiek pusē pacientu un izpaužas kā īslaicīgs mērens drudzis vai subfebrils, vieglas intoksikācijas pazīmes, nelielas subjektīvas sūdzības slimības laikā, mērens aknu palielināšanās.

Serumā kopējais bilirubīna saturs nepārsniedz 85 µmol / l (ar ātrumu līdz 17 µmol / l), un brīvais bilirubīns nepārsniedz 25 µmol / l (ar ātrumu 15 µmol / l), protrombīna indekss ir normālā robežā, timola tests ir mēreni palielināts, hepatocelulāro enzīmu aktivitāte pārsniedz normu par 5-10 reizēm. Slimības gaita ir cikliska un labdabīga. Iteriskā perioda ilgums ir aptuveni 7-10 dienas. Aknu lielums normalizējas 25.-35. Dienā. 5% bērnu slimība ieņem ilgstošu gaitu.

Mērena forma. Tas parādās 30% pacientu un izpaužas mēreni smagi intoksikācijas simptomi. Dzelzceļa smaguma pakāpe ir mērena vai nozīmīga. Aknas ir sāpīgas, tās mala ir blīva, izvirzās 2-5 cm no piekrastes arkas. Urīna daudzums ir ievērojami samazināts. Asins serumā kopējā bilirubīna līmenis diapazonā no 85 līdz 200 µmol / l, ieskaitot nekonjugētu (netiešo) - līdz 50 µmol / l. Protrombīna indekss tiek samazināts ar lielu konsekvenci (līdz 60-70%). Aknu šūnu enzīmu aktivitāte pārsniedz normu par 10-15 reizēm.

Slimības gaita ir gluda. Intoksikācijas simptomi saglabājas līdz slimības 10-14. Dienai, dzelte - 2-3 nedēļas, vidēji 14 ± 5 ​​dienas. Aknu darbība ir pilnībā atjaunota slimības 40-60. Dienā. Ilgstošs kurss tiek novērots tikai 3% bērnu.

Smags A hepatīts ir reti sastopams, ne vairāk kā 1-3% pacientu. Šajā formā izpaužas vispārējas intoksikācijas un dzelte. Sākotnējā (prodromālā) perioda simptomi nedaudz atšķiras no tiem, kas ir vidēji smagā slimības formā (vemšana, letarģija, anoreksija). Tomēr, ja parādās dzelte, intoksikācijas simptomi ne tikai samazinās, bet var pat pastiprināties. Ir novērota apātija, letarģija, anoreksija, reibonis, atkārtota vemšana, bradikardija, asiņošana no deguna, hemorāģiski izsitumi, ievērojams diurēzes samazinājums. Aknas ir strauji palielinātas, tā palpācija ir sāpīga, liesa palielinās. Bilirubīna saturs serumā ir vairāk nekā 170–200 µmol / l, bet nekonjugētā (netiešā) bilirubīna koncentrācija pārsniedz 50 µmol / l, protrombīna indekss ir samazināts līdz 50–60%, hepatocelulāro enzīmu aktivitāte palielinās 15–30 reizes.

Anicteriskā forma. Visā slimībā sistemātiski kontrolējot pacientu, netiek novērota āda un skleras. Atlikušie simptomi anicteriskā formā atbilst tiem, kas ir icteric. Iespējams īslaicīgs drudzis, apetītes zudums, letarģija, vājums, slikta dūša un pat vemšana, kas ilgst ne vairāk kā 3-5 dienas. Anicteriskās formas galvenais simptoms ir akūta aknu palielināšanās, kas saistīta ar indurāciju un maigumu palpācijas laikā. Pastāv paplašināšanās liesā, tumšs urīns un nedaudz izmainījušies izkārnījumi. Serumā vienmēr tiek konstatēta paaugstināta AlAT, AsAT, F-1-FA un citu aknu enzīmu aktivitāte; paaugstināts timola tests un β-lipoproteīna saturs. Bieži vien konjugētā (tiešā) bilirubīna palielināšanās īstermiņā 1,5-2 reizes pārsniedz normu.

Anicteriskā forma parādās aptuveni 20% pacientu ar pārbaudītu A hepatītu.

Subklīniskajā (inapparent) formā klīniskās izpausmes pilnībā nav. Diagnoze tiek konstatēta tikai to bērnu bioķīmiskās izmeklēšanas laikā, kuri saskaras ar pacientiem ar vīrusu hepatītu. Nozīmīgākais šādu formu diagnosticēšanai ir fermentu aktivitātes (AlAT, AsAT, F-1-FA uc) pieaugums, retāk - pozitīvs timola tests. Diagnostika ar pārliecību apstiprina, ka serumā tiek konstatētas IgM antivielas pret HAV. Ir iemesls uzskatīt, ka A hepatīta infekcijas centrā vairums bērnu iztur nezināmas formas, kas, neraugoties uz to, neatbalsta epidēmijas procesu.

Ar holestātisku formu klīniskajā attēlā ir redzami obstruktīvas dzelte. Ir pamats uzskatīt, ka šai slimības formai nav klīniskas autonomijas. Tās attīstības pamatā ir žults aizkavēšanās intrahepatisko žultsvadu līmenī. Saskaņā ar statistiku, holestāzes sindroms ar A hepatītu notiek reti - ne vairāk kā 2% pacientu un, parasti, meitenes pirmsdzemdību un pubertātes periodā.

A hepatīta klīniskais simptoms ar holestātisko sindromu ir smags un ilgstošs (30-40 dienas vai vairāk) sastrēguma dzelte un ādas nieze. Bieži dzelte ir zaļgani vai safrāns, bet dažreiz tas var būt pilnīgi nepastāvīgs, tad dominē niezoša āda. Intoksikācijas simptomi nav izteikti, aknas nedaudz palielinās, urīns ir tumšs, izkārnījumi ir mainījušies. Bilirubīna saturs serumā parasti ir augsts tikai tiešās frakcijas dēļ. Aknu šūnu enzīmu aktivitāte normālā diapazonā vai nedaudz palielinājusies. Pastāv paaugstināts kopējā holesterīna, β-lipoproteīnu, sārmainās fosfatāzes līmenis. A hepatīta kurss ar holestātisku sindromu vienmēr ir labvēlīgs. Hronisks hepatīts nav izveidojies.

Plūsma A hepatīts var būt akūts un ilgstošs, gluds bez paasinājuma, saasināšanās, kā arī komplikācijas no žults trakta un papildinošām slimībām.

Akūta gaita ir novērota 95% bērnu ar pārbaudītu A hepatītu. Akūtos gadījumos ir gadījumi, kad klīniskie simptomi izzūd īpaši strauji, kad līdz 2-3. Nedēļas nedēļai beidzas pilnīga klīniskā atveseļošanās un normalizējas aknu funkcionālais stāvoklis. Bērniem vispārējais slimības ilgums, lai gan akūtā hepatīta (2-3 mēnešu) laikā, bet 6-8 nedēļas pēc dzelte pazūd, var palikt viena vai citas sūdzības (apetītes zudums, diskomforta sajūta aknās, retāk liesas palielināšanās)., nepilnīga aknu funkcijas normalizācija utt.). Šos gadījumus var uzskatīt par ilgstošu atveseļošanos. Arī slimības turpmākā gaita šiem bērniem ir labvēlīga. Hroniska hepatīta veidošanās nav novērota.

Ilgstošajam kursam ir klīniskas, bioķīmiskas un morfoloģiskas aktīvas hepatīta pazīmes, kuru ilgums ir 3 līdz 6 mēneši vai ilgāks. Sākotnējās slimības izpausmes ar ilgstošu kursu praktiski neatšķiras no akūta hepatīta. Cikliskuma pārkāpums tiek konstatēts tikai pēc dzeltēšanas perioda. Tajā pašā laikā aknas paliek palielinātas, dažreiz liesa. Serumā hepatocelulāro enzīmu aktivitāte nerada tendenci normalizēties. Tomēr ilgstošs A hepatīts vienmēr beidzas ar reģenerāciju.

Par ar saasināšanos. Paaugstināšana ir saprotama kā hepatīta klīnisko pazīmju pastiprināšanās un funkcionālo aknu testu pasliktināšanās, turpinot patoloģisku procesu aknās. Paaugstināšanās ir jānošķir no recidīviem - galvenās simptomu kompleksa atkārtotas parādīšanās (pēc slimības redzamās izpausmes perioda) palielinātas aknas, liesas, dzelte, iespējamas ķermeņa temperatūras paaugstināšanās utt. Veidā. Atkārtotas atkārtošanās var notikt arī anicteriskā varianta veidā. Gan exacerbations, gan recidīviem vienmēr seko hepatocelulāro enzīmu aktivitātes palielināšanās.

Visiem bērniem ar A hepatīta “recidīvu” parasti nosaka citu B, C un citu hepatītu pievienošanos Galvenais paasinājuma cēlonis ir vīrusa aktivizācija bērnam ar H-imunitātes T-sistēmas funkcionālo nepietiekamību, kā rezultātā inficēti hepatocīti tiek izvadīti nepietiekami un atkārtoti vīrusa izplatīšanās brīvā apgrozībā ar turpmāko jauno hepatocītu sakāvi.

Žults trakta sakāvi. A hepatīta gadījumā žultsceļa bojājumi parasti izpaužas hipertensijas tipa diskinētiskajās parādībās. Tās rodas visos A hepatīta veidos, bet tās ir izteiktākas mērenā formā, īpaši pacientiem ar holestātisku sindromu. Klīniski žults trakta sakāve var izpausties ar visiem simptomiem, kas raksturīgi slimības holestātiskajai formai, bet bieži tas notiek bez atšķirīgiem simptomiem un tiek diagnosticēts atbilstoši laboratorijas pētījumu rezultātiem. Vairumam bērnu žultsceļa diskinētiskie traucējumi iziet bez jebkādas ārstēšanas, jo A hepatīta simptomi tiek novērsti, un kopējā slimības ilgums vairumā gadījumu ir akūta hepatīta ietvaros.

Pašreizējais, pievienojot starpsavienojumus. Starpposma slimībām parasti nav būtiskas ietekmes uz A hepatīta klīnisko izpausmju smagumu, funkcionālajiem traucējumiem, kā arī, protams, tūlītējiem un ilgtermiņa iznākumiem. Dažiem pacientiem, kad notiek saslimšana ar starpinfekciju, ir neliels aknu pieaugums, hepatocelulāro enzīmu aktivitātes palielināšanās, kas liecina par timola testu.

Exodus A hepatīta rezultātā atveseļošanās ir iespējama, pilnībā atjaunojot aknu struktūru; atveseļošanās no anatomiskiem defektiem (atlikušā fibroze) vai dažādu žults ceļu un gastroduodenālās zonas komplikāciju veidošanās.

Atveseļošanās, pilnībā atjaunojot aknu struktūru un funkciju, ir visbiežākais A hepatīta iznākums.

Atlikuma fibroze vai atveseļošanās ar anatomisku defektu (hepatomegālija posthepatīts) - ilgstoša vai ilgstoša aknu palielināšanās, ja nav klīnisku simptomu un laboratorijas rezultātu izmaiņas. Hematomegālijas morfoloģiskais pamats ir atlikušā aknu fibroze pilnīgā hepatocītu izmaiņas.

Žults trakta sakāve ir precīzāk interpretēta nevis kā rezultāts, bet gan kā A hepatīta komplikācija mikrobu floras aktivizēšanas rezultātā.

Klīniski žults trakta sakāvi izpaužas kā dažādas sūdzības: sāpes labajā hipohondrijā, slikta dūša, vemšana. Parasti sūdzības bērniem parādās pēc 2-3 mēnešiem pēc A hepatīta. Lielākajai daļai pacientu tiek noteikti kombinēti kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnu trakta traucējumi, bieži vien ar patoloģisku žultspūšļa attīstību.

A hepatīta diagnostika balstās uz klīniskiem, epidemioloģiskiem un laboratoriskiem datiem. Klīniskās pazīmes var uzskatīt par atbalstošām, epidemioloģiskām - uzvedinošām, bet laboratorijas metožu rezultāti ir ļoti svarīgi visos slimības posmos.

Laboratorijas vērtības ir sadalītas specifiskos un nespecifiskos. Specifiski, pamatojoties uz RNS HAV noteikšanu asinīs PCR un anti-HAV IgM specifiskām antivielām ELISA. IgG antivielu definīcija ir diagnostiska tikai tad, ja titrs palielinās slimības dinamikā. Turklāt pētījums par anti-HAV IgG var būt svarīgs, lai novērtētu iedzīvotāju imunoloģisko struktūru, t.i., plašām epidemioloģiskām vispārinājumiem.

Nespecifiskām metodēm ir izšķiroša nozīme aknu bojājumu konstatēšanā, novērtējot slimības smagumu, gaitu un prognozi. Starp daudzajiem laboratorijas bioķīmiskajiem testiem visefektīvākais ir noteikt hepatocelulāro enzīmu aktivitāti (AlAT, AsAT, F-1-FA uc), pigmenta vielmaiņas rādītājus un aknu proteīnu sintēzes funkciju.

Pacientiem ar A hepatītu vislabāk ārstēt mājās. Ierobežojumi motora režīmā ir atkarīgi no intoksikācijas simptomu smaguma, pacienta veselības stāvokļa un slimības smaguma pakāpes. Izdzēšot, anicteriski, un vairumā gadījumu ar vieglākām formām, režīms var būt pusi mūžīgs no pirmajām laikmeta dienām. Ar mērenām un sevišķi smagām formām gultas atpūtu nosaka visu intoksikācijas periodu - parasti pirmo 3-5 dienu laikā. Kad intoksikācija izzūd, bērni tiek pārnesti uz puslodes režīmu. Kritēriji režīma paplašināšanai ir veselības un apetītes uzlabošana, samazinot dzelte.

Bērni ir atbrīvoti no fiziskās audzināšanas 3-6 mēnešus, un sports - 6-12 mēneši. Fiziskās aktivitātes pieaugumam jābūt individuālam un pilnībā jāatbilst patoloģiskā procesa gaitai, funkcionālai aknu atveseļošanai, ņemot vērā bērna atlikušo ietekmi, vecumu un priekšlaicīgo fonu.

Pacientiem ir nepieciešama pilnīga, kaloriju un, cik vien iespējams, fizioloģiska uzturs ar 1: 1: 4-5 attiecību starp proteīniem, taukiem un ogļhidrātiem.

Olbaltumvielas tiek ievestas biezpiena, piena, kefīra, liesās gaļas (liellopu, teļa, vistas), zema tauku satura zivju (mencas, līdakas, navaga, līdakas), omlete, zema tauku satura siera veidā. Tauki sniedz sviesta un augu eļļas veidā (kukurūza, olīvu, saulespuķu). Ogļhidrāti ir atrodami rīsu, mannas putraimu, auzu, griķu putra, maizes, makaronu, cukura, kartupeļu.

Bērna ikdienas devā jāparedz pietiekams daudzums neapstrādātu un vārītu dārzeņu (burkāni, kāposti, gurķi, tomāti, cukini), zaļumi, augļi un sulas.

Neietveriet ieguves vielas, ugunsizturīgos taukus (tauki, margarīns, kombizhir), treknās desiņas, cūkgaļu, šķiņķi, konservētas gaļas, taukainus putnus, taukainas zivis, asas mērces, marinēti gurķi, pākšaugi, asas sieri, ķiploki, redīsi, redīsi, šokolāde, kūkas, konditorejas izstrādājumi, saldumi, karstas garšvielas (sinepes, pipari, majonēze), kūpinātas gaļas, sēnes, rieksti, mārrutki uc

Atļauts medus, ievārījums, zefīrs, liesas cepumi, žāvētas aprikozes, žāvētas plūmes, rozīnes, putas, želejas, želejas, salāti, vinaigretes, iemērcētas siļķes, ābolu zivis.

Pacientiem ar A hepatītu parasti nav nepieciešami medikamenti, bet joprojām ir ieteicams izrakstīt zāles ar choleretic iedarbību. Slimības akūtajā periodā labāk izmantot līdzekļus, kas pārsvarā ir holelīti (magnija sulfāts, flamīns, berberīns uc), un atveseļošanās periodā, holīna sekrēcija (alkohols, holenzīms uc). Patogenētiski pamatots A hepatīta gadījumā, B grupas vitamīnu kompleksa iecelšana (B₁, In₃, In₆), kā arī C un PP vitamīnus iekšķīgi standarta devā. Atdzimšanas periodā un īpaši ar ilgstošu A hepatītu fosfoglivs var ievadīt 1 kapsula 3 reizes dienā ēdienreizes laikā 2-4 nedēļas, Liv52 K (bērniem 2 gadu vecumam) ar 10-20 pilieniem 2 reizes dienā 30 minūtes pirms. pārtika, Liv52 tabletes (bērni no 6 gadu vecuma) 1-2 tabletes 2-3 reizes dienā 30 minūtes pirms ēdienreizes 2-4 nedēļas vai ārstēšanas kurss ar legalon 1 /₂-1 dragee (1 /₂ -1 karote) 3 reizes dienā 2-3 nedēļas. Patogēni attaisnoja A grupas vitamīnu (B1, B3, B6), kā arī C un PP vitamīnu iekšķīgi lietošanu standarta devā.

Holestātiskā veidā holestāzes eliminācija tiek panākta, ievadot ursodeoksikolskābi (Ursosan) 10-15 mg / (kg) dienā visu klīnisko laboratorisko izpausmju periodu plus 2-3 nedēļas, lai novērstu subklīnisko holestāzi.

Agrā un vēlajā atveseļošanās periodā, īpaši ar ilgstošu A hepatīta gaitu un ievērojamu atlikušo efektu smagumu, ņemot vērā žults ceļu un gastroduodenālās zonas patoloģijas kā zāļu, kas var efektīvi ietekmēt šīs blakusparādības un komplikācijas, iespējamību, ursozāna lietošana ir ilgāka. 3–6 mēnešus). Ar tādu pašu mērķi, atveseļošanās periodā, jūs varat izrakstīt fosfologlisko vai Essentiale 1 kapsulu 3 reizes dienā, ēdienreizes laikā 2-4 nedēļas, vai ārstēt ar legalon. Infūzijas terapija ir paredzēta smagām formām un atsevišķiem pacientiem ar mērenu slimības formu. 1,5% reamberīna šķīdumu ievada intravenozi ar ātrumu 10 ml / kg ķermeņa masas, reopolyglukīnu, gemodezu, 10% glikozes šķīdumu.

Pēc akūtā perioda beigām visi bērni ir pakļauti obligātajai ārsta novērošanai. Klīnisko pārbaudi vislabāk veikt īpašā iestādē, kas tiek organizēta slimnīcā. Ja šādu biroju nav iespējams organizēt, vietējam pediatram ir jāveic klīniskā pārbaude bērnu klīnikā.

Pirmā bērna pārbaude un pārbaude tiek veikta 45-60 dienas pēc slimības sākuma, atkārtojot - pēc 3 mēnešiem. Ja nav atlikušo parādību, atveseļošanās no reģistra tiek izņemta. Ja ir klīniskas vai bioķīmiskas pazīmes, kas liecina par procesa nepilnīgumu, tad pēc pilnīgas atgūšanas veic turpmākus pasākumus.

Neatkarīgi no slimības formas un smaguma, visa ārstēšanas laikā jāievada enterosorbcijas terapija (enterosgel, enterodez). Enterosorbenti saistās ar toksiskām vielām un metabolītiem kuņģa-zarnu traktā un pārtrauc to pārstrādes procesus. Tas viss, protams, noved pie metabolisko un toksisko slodzi uz aknu šūnām un paātrina aknu audu remontu.

Lauku apvidos dzīvojošo atveseļošanās klīnisko pārbaudi veic centrālo rajonu bērnu slimnīcu infekcijas nodaļās un bērnu klīnikās.

Profilakse. Pasākumi, lai novērstu A hepatīta infekcijas izplatīšanos, liecina par ietekmi uz infekcijas avotu, tā pārnešanas ceļu un ķermeņa jutību.

Infekcijas avota neitralizāciju nodrošina visu slimības gadījumu agrīna diagnosticēšana un savlaicīga pacientu izolācija.

Visi kontakti bērni katru dienu pārbauda ādu, skleras, pārliecinieties, ka pievērsiet uzmanību aknu lielumam, urīna un izkārnījumu krāsai.

A hepatīta uzliesmojuma laikā ieteicams veikt laboratorisku izmeklēšanu, lai noteiktu netipiskas formas: noteiktu AlAT un anti-HAV IgM aktivitāti asins serumā (asinis tiek ņemtas no pirksta) Šie pētījumi jāatkārto ik pēc 10-15 dienām līdz slimības uzliesmojuma beigām. Tātad ir iespējams identificēt gandrīz visus inficētos un ātri lokalizēt infekcijas avotu.

Lai novērstu infekcijas pārnešanu, ļoti svarīga ir stingra ēdināšanas, dzeramā ūdens kvalitātes un sabiedrības un personīgās higiēnas kontrole.

Identificējot A hepatīta pacientu, infekcijas vietā tiek veikta pašreizējā un galīgā dezinfekcija.

Lai palielinātu iedzīvotāju imunitāti pret A hepatītu, normālas imūnglobulīna ievadīšana ir zināma. Savlaicīga imūnglobulīna lietošana A hepatīta uzliesmojumā veicina slimības uzliesmojumu. Lai sasniegtu profilaktisku efektu, ir nepieciešams izmantot imūnglobulīnu ar augstu A un B hepatīta vīrusa antivielu saturu - 1:10 000 un vairāk.

Saskaņā ar epidēmijas indikācijām ir plānots vai plānots hepatīta A un imunoprofilakses imunoprofilakse. Plānotais sezonālais (augusts-septembris) profilakse tiek veikta reģionos ar augstu A hepatīta sastopamības biežumu - vairāk nekā 12 uz 1000 bērnu.

Vietās ar zemu imunoprofilakses biežumu veic tikai pēc epidēmijas indikācijām.

Titrēto imūnglobulīnu ievada bērniem vecumā no 1 līdz 14 gadiem, kā arī grūtniecēm, kuras ir bijušas saskarē ar cilvēkiem ar A hepatītu ģimenes vai bērnu aprūpes iestādē 7-10 dienu laikā pēc pirmā slimības gadījuma. Bērniem vecumā no 1 līdz 10 gadiem 1 ml 10% imūnglobulīna, vecāki par 10 gadiem, un pieaugušajiem - 1,5 ml.

Bērniem, kuriem ir nepilnīga grupu disociācija, imūnglobulīnu lieto visiem bērniem, kuriem nav A hepatīta. Pilnīga nesaskaņotība (skolas nodarbības), jautājums par imunoglobulīna lietošanu visa bērna bērniem būtu jālemj individuāli.

Efektīva A hepatīta profilakse ir iespējama tikai ar vispārēju vakcināciju. Šādas vakcīnas ir reģistrētas un apstiprinātas lietošanai Krievijā:

• A hepatīta vakcīnas attīrīts attīrīts adsorbēts inaktivēts šķidrums GEP-A-VAK, Krievija;

• A hepatīta vakcīna ar polioksidona GEP-A-in-VAK-POL, Krievija;

• Havriks 1440 no Glaxo Smith Klein, Anglija;

• Havriks 720 no Anglijas Glaxo Smith Klein;

• Avaxi no Sanofi Pasteur, Francija;

• Vakta 25 SV (un 50 SV). Merck Sharp un Dome, ASV;

• twinrix - Glaxo Smith Klein hepatīta A un B vakcīna, Anglija.

A hepatīta vakcinācija ir ieteicama, sākot no 12 mēnešu vecuma. Vakcīnu ievada intramuskulāri divreiz saskaņā ar shēmu: 0 un 6 mēneši - 12 mēneši. A hepatīta vakcīnu var ievadīt vienlaikus ar B hepatīta vakcīnu, kad vakcinācijas laiks sakrīt dažādās ķermeņa daļās. 95% no vakcinētajiem veidojas aizsargājošs imunitātes līmenis.

Reakcijas uz vakcīnas ieviešanu pret A hepatītu ir salīdzinoši reti. Dažiem bērniem injekcijas vietā var būt sāpes, hiperēmija un pietūkums, reti ir vispārējas reakcijas: drudzis, drebuļi, alerģiski izsitumi. Hipersensitizētiem bērniem teorētiski ir iespējamas anafilaktiskas reakcijas, kuras viegli novērš ar parastām desensibilizējošām zālēm.

E hepatīts (B 17.2) ir plaši izplatīta slimība daudzās jaunattīstības valstīs ar karstu klimatu.

Etioloģija. Slimības cēlonis ir sfēriskas formas vīrusa daļiņa ar diametru 27 nm. Tam nav antigēnu kopienas ar CAA un netiek uzskatīts par tā variantu vai apakštipu. Vīruss ir atrodams cilvēku ekskrementos ar akūtu hepatītu, kas klasificēts kā „ne A, ne B” hepatīts, kā arī pērtiķiem, kas inficēti eksperimentā ar šāda veida vīrusu. Vīrusu daļiņas reaģē ar to pašu pacientu un eksperimentālo dzīvnieku serumiem reģenerācijas fāzē.

Epidemioloģija. Infekcijas avots ir slims cilvēks, kam ir tipiska vai netipiska (anicteriska, izdzēsta) slimības forma. Hronisks vīrusa pārvadājums nav aprakstīts. Infekcija tiek pārnesta caur fecal-orāli, galvenokārt inficēta ūdens veidā, to var pārnest caur pārtiku un ikdienas saskarē. Sezonalitāte sakrīt ar A hepatīta sastopamības pieaugumu.

NVS valstu teritorijā vislielākais slimību skaits ir reģistrēts Vidusāzijā, galvenokārt rudens-ziemas periodā.

Lielākā daļa gadījumu ir personas vecumā no 15 līdz 30 gadiem, un tikai aptuveni 30% ir bērni. Iespējams, ka relatīvi mazais sastopamības biežums bērniem ir saistīts ar izdzēsto un subklīnisko formu pārsvaru, kas nav diagnosticētas. Jutība pret E hepatītu nav precīzi noteikta, ir pamats uzskatīt to par augstu. E-hepatīta izplatības trūkums mūsu valstī, iespējams, ir saistīts ar inficēšanās ūdens mehānisma pārsvaru un lielu infekcijas devu. Pastāv viedoklis, ka E hepatīts ir dabiska fokusa slimība.

Patoģenēze. Mehānismi, kas izraisa E hepatīta aknu bojājumus, nav precīzi zināmi. Var tikai pieņemt, ka tie neatšķiras no A hepatīta pacientiem. Eksperimentos ar pērtiķiem tika pierādīts, ka līdz mēneša beigām, sākot no inficēšanās brīža ar fekāliju ekstrakta apturēšanu no pacientiem ar E hepatītu, aknās tiek konstatēts akūta hepatīta attēls, kā arī palielināts transamināžu līmenis; tajā pašā laikā ekskrementos parādās vīrusam līdzīgas daļiņas, un pēc tam 8.-15. dienā serumā tiek konstatētas antivielas pret vīrusu.

E hepatīta aknu morfoloģiskais attēls kopumā ir tāds pats kā A hepatīta gadījumā.

Klīniskās izpausmes. Inkubācijas periods ir no 10 līdz 50 dienām. Slimība sākas ar letarģiju, vājumu, apetītes zudumu; iespējama slikta dūša un atkārtota vemšana, sāpes vēderā. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, atšķirībā no A hepatīta, ir reta. Iepriekšējais periods ilgst no 1 līdz 10 dienām. Parasti urīns tumšāks 3-4 dienas pēc slimības sākuma. Dzelte parādās un pakāpeniski palielinās 2-3 dienu laikā. Izskatoties dzelte, intoksikācijas simptomi nepazūd (ar A hepatītu izzūd). Pacienti joprojām sūdzas par vājumu, sliktu ēstgribu, sāpes vēderā un labo hipohondriju. Dažreiz niezoša āda un subfebrila ķermeņa temperatūra. Visiem pacientiem aknas palielinās, liesas mala palpē tikai atsevišķos gadījumos.

Slimības augstumā serumā kopējais bilirubīna saturs palielinās par 2-10 reizes, galvenokārt tiešās frakcijas dēļ, hepatocelulāro enzīmu aktivitāte palielinās par 5-10 reizes, atšķirībā no A hepatīta, timola tests saglabājas normālā diapazonā vai palielinājās ne vairāk kā 1,5–2 reizes, t.i., kā B hepatītam. Sublimācijas parauga rādītāja samazinājums šķiet neparasts, jo tas parasti nesamazinās A un B hepatīta gaismas un mērenās formās.

Iteriskais periods ilgst 2-3 nedēļas. Pakāpeniski normalizējas aknu lielums, fermentu aktivitāte un aknu sintēzes funkcija.

Plūsma Slimība parasti ir akūta. Pēc 2-3 mēnešiem pēc slimības sākuma vairums bērnu pilnībā atjauno aknu struktūru un darbību. Ilgstošs kurss klīniski neatšķiras no A hepatīta. Pieaugušajiem, īpaši bieži grūtniecēm, ļaundabīgas formas aprakstītas ar letālu iznākumu. Bērniem šādas formas acīmredzot nenotiek. Hroniska hepatīta veidošanās nav aprakstīta.

Diagnoze E hepatīta diagnoze pašlaik ir noteikta, pamatojoties uz IgM klases hepatīta E vīrusa antivielu noteikšanu serumā ELISA un vīrusa RNS PCR.

Ārstēšana. E hepatītu ārstē tāpat kā citu vīrusu hepatītu.

Profilakse. Kad notiek hepatīta E gadījums, SES tiek nosūtīts ārkārtas paziņojums. Pacienti tiek izolēti līdz 30 dienām no slimības sākuma. Bērnu iestādēs pēc pacienta izolācijas tiek veikta galīgā dezinfekcija, karantīnu grupā ievada 45 dienas. Bērni, kas nonāk saskarē ar bērniem, regulāri tiek pakļauti medicīniskai novērošanai līdz karantīnas beigām, tiem, kuriem nav bijis E hepatīta, var ievadīt imūnglobulīnu. Tomēr šā pasākuma efektivitātei ir jāturpina pētījumi. Protams, tas ir efektīvs tikai tad, ja komerciālā imūnglobulīna sērijā ir antivielas pret hepatīta E vīrusu.

B hepatīts (B 16) ir akūta vai hroniska aknu slimība, ko izraisa DNS saturošs vīruss. Pārraide notiek parenterāli. B hepatīts rodas dažādos klīniskos un morfoloģiskos variantos: no „veseliem” pārvadājumiem līdz ļaundabīgām formām, hroniska hepatīta, aknu cirozes un hepatocelulārās karcinomas gadījumā.

ICD-10 izšķir:

B16.0 - akūts B hepatīts ar delta-līdzekli (coinfection) un aknu komu;

B16.1 - akūts B hepatīts ar delta-līdzekli (koinfekcija) bez aknu komas;

B16.2 - akūts B hepatīts bez delta ierosinātāja ar aknu komu;

B16.9 - akūts B hepatīts bez delta ierosinātāja un bez aknu komas.

Etioloģija. Slimības izraisītājs ir DNS saturošs vīruss no hepadnavīrusu ģimenes (no grieķu valodas. Hepar-aknas un angļu. DNS-DNS).

B hepatīta vīrusi (HBV) vai Dane daļiņas ir sfēriskas struktūras ar diametru 42 nm, kas sastāv no elektronu blīva kodola (nukleokapsids) ar diametru 27 nm un ārējo apvalku ar biezumu 7-8 nm. Nukleokapsidas centrā ir vīrusa genoms, ko pārstāv divkāršā DNS.

Vīruss satur 3 antigēnus, kas ir būtiski slimības laboratoriskajai diagnostikai: HBcAg ir olbaltumvielu kodolsintēze; HBeAg transformēta HBcAg (inficētspējas antigēns); HBsAg ir virsmas (Austrālijas) antigēns, kas veido Dānas daļiņas ārējo apvalku.

HBV ir ļoti izturīgs pret augstām un zemām temperatūrām. 100 ° C temperatūrā vīruss mirst 2-10 minūšu laikā; istabas temperatūrā, uzglabā 3-6 mēnešus, ledusskapī - 6-12 mēnešus, saldētā veidā - līdz 20 gadiem; žāvētā plazmā - 25 gadi. Vīruss ir ļoti izturīgs pret ķīmiskiem faktoriem: 1-2% hloramīna šķīdums nogalina vīrusu pēc 2 stundām, 1,5% formalīna šķīdums pēc 7 dienām. Vīruss ir rezistents pret liofilizāciju, ētera iedarbību, ultravioletajiem stariem, skābēm utt. Autoklāvējot (120 ° C), vīrusu aktivitāte tiek pilnībā nomākta tikai pēc 5 minūtēm un pēc 2 h pēc pakļaušanas sausai karstumam (160 ° C).

Epidemioloģija. B hepatīts ir antroponotiska infekcija: vienīgais infekcijas avots ir cilvēks.

Galvenais vīrusa rezervuārs ir „veselīgi” vīrusu nesēji; pacientiem ar akūtu un hronisku slimības formu ir mazāk lipīga.

Pašlaik pasaulē, saskaņā ar nepilnīgiem datiem, ir aptuveni 300 miljoni vīrusu nesēju, tostarp vairāk nekā 5 miljoni dzīvo mūsu valstī.

"Veselīgu" pārvadājumu izplatība dažādās teritorijās atšķiras. Ir apgabali ar zemu (mazāk nekā 1%) vīrusu nesēju - ASV, Kanāda, Austrālija, Centrālā un Ziemeļeiropa; vidū (6-8%): Japāna, Vidusjūras valstis, Dienvidrietumu Āfrika; augsts (20-50%): tropu Āfrika, Okeānijas salas, Dienvidaustrumāzija, Taivāna.

NVS valstīs vīrusu nesēju skaits ir ļoti atšķirīgs. Daudzi no tiem ir reģistrēti Vidusāzijā, Kazahstānā, Austrumsibīrijā, Moldovā - aptuveni 10-15%; Maskavā, Baltijā, Ņižņijnovgorodā - 1-2%.

Visi HBV inficētie, neatkarīgi no procesa veida ("veselie" nesēji, pacienti ar akūtu, hronisku hepatītu), HBsAg - galvenais infekcijas marķieris - atrodami gandrīz visos organisma bioloģiskajos medijos: asinīs, spermā, siekalās, urīnā, žults, asaru šķidrumā., mātes piens, maksts izdalījumi, cerebrospinālais šķidrums, sinoviāls šķidrums. Tomēr reālo epidēmisko apdraudējumu pārstāv tikai asinis, sperma un siekalas, kur vīrusa koncentrācija ir daudz lielāka par slieksni. Pacienta un vīrusa nesēja asinis ir visbīstamākās.

HBV pārnēsā tikai parenterāli: ja inficētas asinis vai tā produkti (plazma, sarkano asinsķermenīšu masa, albumīns, proteīns, krioprecipitāts, antitrombīns uc) tiek pārnesti, izmantojot slikti sterilizētas šļirces, adatas, griezējinstrumentus, kā arī skarifikācijas, tetovējumu un ķirurģiskas procedūras. zobu ārstēšana, endoskopiskā izmeklēšana, divpadsmitpirkstu zarnas intubācija un citas manipulācijas, kuru laikā tiek pārkāpta ādas un gļotādu integritāte.

HBV dabiskie transmisijas ceļi ietver vīrusa pārnešanu ar seksuālo kontaktu un vertikālu pārnešanu no mātes uz bērnu. Seksuāla transmisija jāuzskata parenterāli, jo infekcija notiek caur vīrusa inokulāciju caur ādas mikrotraumu un dzimumorgānu gļotādām.

HBV vertikālā pārnešana notiek galvenokārt reģionos ar augstu vīrusu pārnēsāšanas izplatību. Māte var inficēt bērnu, ja viņa ir vīrusa nesējs vai B hepatīts, īpaši grūtniecības pēdējā trimestrī. Augļa infekcija var rasties transplacentāli, dzemdību laikā vai tūlīt pēc piedzimšanas. Transplacentālā transmisija ir salīdzinoši reta - ne vairāk kā 10% gadījumu. Infekcijas risks strauji palielinās, ja mātes asinīs tiek konstatēts HBeAg, īpaši lielās koncentrācijās (līdz 95%).

Bērnu infekcija no mātītēm ar HBV nesējiem notiek galvenokārt dzemdību laikā, jo kontrindicē amnija šķidrumu, kas satur asinis caur bērna macerēto ādu un gļotādu. Retos gadījumos bērns tiek inficēts tūlīt pēc piedzimšanas, ciešā saskarē ar inficētu māti. Infekcijas pārnešana šajos gadījumos tiek veikta, izmantojot mikrotraumas, t.i., parenterāli un, iespējams, zīdīšanas laikā. Bērna infekcija, visticamāk, nenotiek caur pienu, bet gan tāpēc, ka mātes asinis (no sprauslu plaisām) saskaras ar mazuļa mutes gļotādām.

Īstenojot visus infekcijas pārnešanas veidus, bērna perinatālās infekcijas risks no mātes ar B hepatītu vai vīrusa nesēju var sasniegt 40%. Visbiežāk ģimenē, kā arī bērnu namos, internātskolās un citās slēgtās iestādēs infekcija notiek ciešā ikdienas komunikācijā. Infekcijas izplatīšanās veicina izspiešanu, zemu sanitāro un higiēnisko dzīves līmeni, zemu komunikācijas kultūru. Pirmajā pētījumā bērniem ar hronisku B hepatītu tuvākie radinieki (tēvs, māte, brāļi, māsas) konstatēja B hepatīta marķierus 40% gadījumu un pēc 3-5 gadiem - 80%.

Iedzīvotāju jutīgums pret B hepatīta vīrusu ir acīmredzami universāls, bet asimptomātiska infekcija parasti kļūst par cilvēka tikšanās ar vīrusu rezultātu. Netipisko formu biežums nespēj precīzi uzskaitīt, bet spriežot pēc seropozitīvo personu identificēšanas, tad katrā acīmredzamā B hepatīta gadījumā ir desmitiem un pat simtiem subklīnisko formu.

Pārnestā B hepatīta rezultātā veidojas pastāvīga imunitāte mūža garumā. Atkārtota slimība ir maz ticama.

Patoģenēze. B hepatīta patoloģiskā procesa attīstības mehānismā var izdalīt vairākas vadošās saites:

- patogēnu ievadīšana - infekcija;

- hepatocītu fiksācija un šūnu iekļūšana;

- vīrusa vairošanās un sekrēcija hepatocītu virsmā, kā arī asinīs;

- imūnreakciju iekļaušana, kuru mērķis ir patogēna izvadīšana;

- ārējo orgānu un sistēmu bojājumi;

- imunitātes veidošanās, atbrīvošanās no patogēna, reģenerācija.

Tā kā HBV infekcija vienmēr ir parenterāla, infekcijas laiks ir gandrīz vienāds ar vīrusa iekļūšanu asinīs.

HBV tropismu aknu audos nosaka īpašs receptoru klātbūtne HBsAg sastāvā - polipeptīds ar molekulmasu 31 000 D (P31), kam ir albumīna saistīšanās aktivitāte. Līdzīga zona polalbumīnam ir uz hepatocītu membrānas cilvēka aknās un šimpanzēs, kas būtībā nosaka HBV tropismu uz aknām.

Ja hepatocīti ir inficēti, process var attīstīties pa replikācijas un integrācijas ceļu. Pirmajā gadījumā ir redzams akūts vai hronisks hepatīts, bet otrajā gadījumā - vīruss.

Vīrusu DNS un hepatocītu mijiedarbības iemesli nav precīzi noteikti. Visticamāk, reakcijas veids ir ģenētiski noteikts.

Replikācijas mijiedarbības gala rezultāts ir govju antigēna struktūru (kodolā) un pilnīga vīrusa (citoplazmā) montāža, kam seko pilnīga vīrusa vai tā antigēnu uzrādīšana membrānā vai hepatocītu membrānas struktūrā.

Nākotnē aknas jāiekļauj imunopatoloģiskajā procesā. Hepatocītu sakāve ir saistīta ar to, ka vīrusu antigēnu ekspresija hepatocītu membrānā un vīrusu antigēnu atbrīvošanās brīvā apgrozībā izraisa secīgu šūnu un humorālo imūnreakciju ķēdi, lai noņemtu vīrusu no organisma. Šis process tiek veikts saskaņā ar vispārējiem imūnās atbildes likumiem vīrusu infekcijās. Patogēna izvadīšanai šūnu citotoksiskās reakcijas ir saistītas ar dažādām efektora šūnu klasēm: K šūnas, T šūnas, dabiskās slepkavas šūnas, makrofāgi. Šo reakciju laikā notiek inficētu hepatocītu iznīcināšana, kas saistīta ar vīrusu antigēnu (HBcAg, HBeAg, HBsAg) izdalīšanos, kas izraisa antitrogenēzes sistēmu, kā rezultātā rodas specifisku antivielu uzkrāšanās asinīs, galvenokārt govs anti-HBc un e-antigēna - anti-HBc t Nwe. Līdz ar to aknu šūnu atbrīvošanas no vīrusa process notiek ar nāvi, ko izraisa šūnu citolīzes reakcijas.

Tajā pašā laikā specifiskas antivielas, kas uzkrājas vīrusa saistošajos antigēnos, veidojot imūnkompleksus, kurus fagocitē makrofāgi un ko izdalās caur nierēm. Tajā pašā laikā var rasties dažādi imūnkompleksie bojājumi glomerulonefrīta, arterīta, artralģijas, ādas izsitumu uc dēļ, un šo procesu laikā lielākā daļa pacientu ķermeņu tiek izvadīti no patogēna un pilnīga atveseļošanās.

Saskaņā ar B hepatīta patoģenēzes koncepciju slimības gaitas klīnisko variantu daudzveidību izskaidro ar patogēna vīrusa mijiedarbības īpatnībām un imūnkompetentu šūnu sadarbību, citiem vārdiem sakot, imūnreakcijas stiprumu pret vīrusu antigēnu klātbūtni.

Atbilstoši imūnās atbildes reakcijai uz vīrusa antigēniem akūta hepatīta attīstība notiek ar ciklisku gaitu un pilnīgu atveseļošanos. Imūnās atbildes reakcijas samazināšanās dēļ imūnsistēmas citolīze nav ļoti izteikta, tāpēc inficēto aknu šūnu efektīva izvadīšana nav iespējama. Tas izraisa vieglas klīniskās izpausmes ar ilgu vīrusa noturību un, iespējams, hroniska hepatīta attīstību. Gluži pretēji, ģenētiski noteiktās spēcīgās imūnās atbildes un masveida infekcijas (asins pārliešanas) gadījumā rodas plašas aknu šūnu bojājumu zonas, kas klīniski atbilst smagām un ļaundabīgām slimības formām.

Patomorfoloģija. Atbilstoši morfoloģisko izmaiņu īpatnībām ir 3 akūta B hepatīta varianti: cikliska, masīva aknu nekroze, holestātiskā pericholangiolītiskā hepatīta.

B hepatīta cikliskajā formā dinstrofiskās, iekaisuma un proliferācijas izmaiņas ir izteiktākas lūpu centrā, un A hepatīta gadījumā tās lokalizējas lobulu perifērijā, izplatoties uz centru. Šīs atšķirības izskaidro ar dažādiem vīrusa iekļūšanas veidiem aknu parenhīmā. A hepatīta vīruss iekļūst aknās caur portāla vēnu un izplatās uz lobulu centru, un HBV iekļūst aknu artērijā un sazarojumā ar kapilāriem, kas vienmērīgi piegādā visas lobules līdz to centram.

Vislielākās morfoloģiskās izmaiņas parenhīzā novērojamas klīnisko izpausmju augstumā, kas parasti sakrīt ar slimības pirmo desmitgadi. Otrā un īpaši 3.gadsimta laikā tiek pastiprināti reģenerācijas procesi. Ar šo periodu nekrobiotiskās izmaiņas gandrīz pilnībā izzūd un šūnu infiltrācijas procesi sāk dominēt ar lēnu sekojošu hepatocelulāro plākšņu struktūras atjaunošanu. Tomēr pilnīga aknu parenhīmas struktūras un funkcijas atjaunošana notiek tikai pēc 3-6 mēnešiem no slimības sākuma un ne visiem bērniem.

Masveida aknu nekrozes gadījumā morfoloģiskās izmaiņas ir maksimāli izteiktas. Aknu nekrozes smagums un izplatība var būt masveida un submansīva. Masveida nekrozes gadījumā gandrīz visas epitēlijas mirst vai šūnu perifērijā paliek neliela šūnu robeža. Ar submasīvo nekrozi vairums hepatocītu tiek iznīcināti, galvenokārt lobules centrā. Masveida nekroze ir B hepatīta raksturīgo pārmaiņu virsotne.

Holestātiskais (periholangiolīts) hepatīts ir īpaša slimības forma, kurā lielākās morfoloģiskās izmaiņas konstatētas intrahepatiskās žultsvados; ir attēlots holangiolīts un perikolangiolīts. Bērniem tas ir salīdzinoši reti sastopams, un tas ir sastopams gandrīz tikai B hepatītā. Kad holestātiskajai formai ir holestāze ar paplašinātiem žults kapilāriem ar žults stāzi, ar to apņemas holangiola un šūnu infiltrātu izplatīšanās. Šīs hepatīta formas aknu šūnas nedaudz ietekmē.

Klīniskās izpausmes. Tipiskajos slimības gadījumos ir četri periodi: inkubācija, sākotnējā (preicteriskā), pīķa (icteriskā) un atveseļošanās.

Inkubācijas periods ilgst 60-180 dienas, parasti 2-4 mēnešus, retos gadījumos tas tiek saīsināts līdz 30-45 dienām vai pagarināts līdz 225 dienām. Inkubācijas perioda ilgums ir atkarīgs no infekciozās devas un bērnu vecuma. Ar masveida infekciju (asins vai plazmas pārliešana) inkubācijas periods ir 1,5-2 mēneši, ar parenterālām manipulācijām (subkutānām un intramuskulārām injekcijām) un it īpaši ar iekšējo infekciju, inkubācijas periods ir 4-6 mēneši. Pirmajos dzīves mēnešos bērniem inkubācijas periods parasti ir īsāks (92,8 ± 1,6 dienas) nekā vecāku vecuma grupu bērniem (117,8 ± 2,6 dienas; р 7 / ml), kā arī zems (līdz 10 2 / dienā). ml) RNS titri; titri var palikt nemainīgi novērošanas periodā vai arī to svārstības plašā diapazonā (līdz 6 lielumiem), kā arī HCV RNS periodiska izzušana seruma paraugos. RNS VGG ir atrodams arī aknu audos. Eksperimentālajās infekcijās (šimpanze) konstatēts aknu bojājums, intralobulāras nekrotiskas iekaisuma izmaiņas un iekaisuma infiltrācija pa portāla traktām, līdzīgi kā C hepatīta gadījumā.

Patomorfoloģija. G hepatīta aknu audu patoloģiskās izmaiņas atbilst C hepatīta pacientiem.

Klīniskās izpausmes. Slimība izpaužas kā plašs aknu bojājumu klāsts - no akūta cikliska hepatīta un hroniskām formām līdz asimptomātiskam pārvadājumam.

Akūtas monoinfekcijas gadījumā var būt neliels ķermeņa temperatūras pieaugums, asthenodispeptiskie simptomi letarģijas, sliktas dūšas, sāpes vēderā, vemšanas veidā. Slimības augstumā palielinās aknas, retāk - liesa. Serumā vienmēr palielinās AlAT un AsAT aktivitāte, un bilirubīna līmenis parasti ir normālā diapazonā, tiek konstatēta RNS VGG. Slimības gaita var būt akūta, ilgstoša un hroniska. Šo formu klīniskās izpausmes gandrīz neatšķiras no C hepatīta klīniskajām izpausmēm.

Diagnoze G hepatīta specifiskā diagnoze ir balstīta uz HBG RNS noteikšanu serumā ar PCR. PCR izmantotie primeri ir specifiski vīrusa genoma 5NCR, NS3 un NS5a reģioniem kā konservatīvākie.

Vēl viens veids, kā diagnosticēt HBV infekciju, ir tests pret E2 HGV virsmas proteīnu antivielu noteikšanu ar ELISA palīdzību.

Ārstēšana. G hepatīta terapijas principi ir tādi paši kā C hepatīta ārstēšanai.

Profilakse. Tiek veikts tādu pašu pasākumu komplekss kā citas vīrusu hepatīta profilaksei ar periacerālo infekcijas veidu.