Vecums: 54 gadi
Darba vieta: pensionēts
Pacienta sūdzības klīnikā:
uz ādas un gļotādu dzeltēšanas
par vilkšanu, sāpju nospiešanu pareizajā hipohondrijā
paaugstināt ķermeņa temperatūru līdz 38 ° C
Pašreizējās slimības vēsture.
Viņš uzskata sevi par pacientu kopš 1998. gada, kad pēc lielas alkohola un taukainas pārtikas devas dzīšanas, ādas un gļotādu dzeltenuma, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39 ° C, slikta dūša, vājums parādījās. Pacients vispirms tika nosūtīts uz ķirurģisko telpu (aizdomas par JCB) un pēc tam uz Kolomna slimnīcas terapeitisko nodaļu. Viņam tika diagnosticēts akūta alkohola hepatīts (OAG) aknu cirozes fonā (KP). Terapiju veica Essentiale, hemodez, vitamīnu terapija. Pēc nedēļas ķermeņa temperatūra atgriezās normālā stāvoklī, un dzelte pazuda pēc 2 nedēļām. Pēc izrakstīšanās no slimnīcas pacients jutās apmierinošs, nav devies pie ārstiem un netika ievērots. 1999. gada jūnijā, dzerot pārāk daudz alkohola, atkal parādījās ādas dzeltēšana, slikta dūša un ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38,5 ° C. Pacients tika hospitalizēts m / f, kur viņš tika diagnosticēts ar OAG uz CPU fona. Veikta terapija Essentiale, hemodezom. Pēc nedēļas ķermeņa temperatūra normalizējās, dzelte pazuda pēc 2 nedēļām. Pēc izrakstīšanās no slimnīcas pacients jutās apmierinošs, nav devies pie ārstiem un netika ievērots. Pēdējā slimības paasināšanās kopš 2000. gada marta, kad pēc lielas alkohola un taukainas pārtikas devas dzīšanas, ādas dzeltēšanas, slikta dūša pēc ēšanas, paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz 39 ° C, vājums, ascīts atkal parādījās. Viņš tika hospitalizēts slimnīcā m / f, kur tika veikta hemodez ārstēšana, Essentiale. 13.03.2000. Pacients tika hospitalizēts E.Tareev klīnikā, lai veiktu izmeklēšanu un ārstēšanu ar terapiju.
Dzīves vēstures vēsture.
Pacients piedzima laikā, auga un attīstījās normāli, fiziskajā un garīgajā attīstībā atpalika no vienaudžiem. Sāciet staigāt un runāt atbilstošo vidējo statistikas standartu vecumā. Viņa sāka mācīties 8 gadu vecumā, viņa mācījās viegli. Menstruācijas no 13 gadu vecuma (ilgums - 6 dienas), normāls daudzums, nesāpīgs. Bija 3 grūtniecības, 1 aborts, divi bērni.
ĢIMENES ANAMNES.
Dzīves apstākļi ir apmierinoši, 2. stāvs, lifts, centrālā apkure, dzīvoklis ir sauss. Diēta neatbilst. Nesmēķē, regulāri alkoholu lielos daudzumos.
IESPĒJAMĀS SLIMĪBAS.
1985 - ICD operatīvā ārstēšana, hronisks gastrīts, kuņģa polips.
ALLERGOLOĢISKĀ ANAMNĒZE.
LAUKSAIMNIECĪBA.
Pacienta māte cieta no leikēmijas.
Statuss praesens.
Vispārējs nosacījums: apmierinošs
Augstums - 160 cm, svars - 86 kg, virsbūve t - 38 ° С
Ādas un gļotādas iktericija uz vienas telangiektasijas. Ādas mitrums - svīšana visā ķermenī neatkarīgi no diennakts laika. Samazinās ādas elastība. Mētelis parasti ir izteikts, sieviešu matu augšana. Rokas un pēdu nagi nav mainīti.
Zemādas audi ir pārmērīgi attīstīti. ĶMI = 30,7. Noteiktās pastas kājas, ascīts.
Limfmezgli - parotīds, submandibulārs, dzemdes kakls, dzelte, supraclavikāls, akillārs, elkonis, gliemežvāks - nav nosakāmi. Āda virs šīm limfmezglu grupām nav mainījusies (nav tūskas, apsārtuma, deformācijas, ādas čūlas).
Vispārējā muskuļu sistēmas attīstība ir laba, nav novērota atsevišķu muskuļu un muskuļu grupu atrofija un hipertrofija. Sāpes ar muskuļu palpāciju netiek novērotas. Muskuļu tonuss ir normāls, muskuļu spēks ir apmierinošs. Nav konstatēti hiperkinētiskie traucējumi.
Pētījumā par galvaskausa, mugurkaula, iegurņa, ekstremitāšu deformāciju, kā arī sāpes palpācijas un pieskaršanās laikā nav novērotas.
Skatoties locītavu normālā konfigurācijā. Āda virs tām ir normāla krāsa, nav mainīta. Ja jūtat locītavas, to pietūkums un deformācija, izmaiņas periartikulārajos audos, kā arī sāpes nav novērotas. Saglabāts aktīvo un pasīvo kustību apjoms locītavās. Pretējā gadījumā nav sāpju, kropšanas un krepīta kustības laikā.
AIZSARDZĪBAS SISTĒMAS PĒTNIECĪBA.
AUGSTĀKĀS AIZSARDZĪBAS CEĻU PĒTĪJUMS.
Elpošana caur degunu nav sarežģīta, degunā nav sausuma sajūtas. Nav novērota izdalīšanās no deguna ejas. Deguna asiņošana, saglabāta smarža. Sāpes vēdera aizmugurē un saknī, priekšējās un augšdaļas aizcietējumu projekcijas jomā (neatkarīgi, kā arī sajūta un pieskaršanās) netiek ievērotas. Balsenes - nav sūdzību. Balss ir skaļa, skaidra. Grūtniecības elpošana nav novērota. Skatoties no balsenes normālās formas. Kaļķakmens reģiona palpācija nav definēta sāpes.
LATVIEŠU CELLES PĀRBAUDE UN PALPĒŠANA.
Krūškurvja forma ir koniska. Virs - un sublavian fossa pa labi un pa kreisi vāji izteikts, tas pats pa labi un pa kreisi. Clavicle un scapulae atrodas vienā līmenī, lāpstiņa neatrodas aiz krūtīm. Krūškurvja labās un kreisās puses, kad elpošana pārvietojas sinhroni. Papildu muskuļi elpošanas akcijā nav iesaistīti. Elpošanas veids - krūtis. Biežums - 20 minūtē. Elpošanas ritms ir pareizs. Krūškurvja apkārtmērs plecu lāpstiņu leņķī aizmugurē un 6 ribas priekšā:
· Ar klusu elpošanu: 96 cm
· Maksimālā elpa: 99 cm
· Maksimālais derīguma termiņš: 93 cm
maksimālais krūšu kurss (elpošana): 6 cm
Krūškurvja elastības samazināšanās. Balss trīce netiek mainīta, tā jūtama simetriskā krūšu daļā ar tādu pašu spēku.
Ar salīdzinošu plaušu triecieniem simetriskajās krūšu daļās skaņa ir caurspīdīga, plauša, ar kārbu.
Fokusa izmaiņu perkusijas skaņa nav iezīmēta.
Stāvu augstums.
3 cm virs klavieres priekšpuses 3 cm virs klavieres līmeņa
spinozo procesu līmenī spinozo procesu līmenī
atpakaļ 7 dzemdes kakla skriemeļa kakla skriemeļa
Plaušu apakšējās robežas.
līnijas pa labi no kreisās puses
okolovrudnaya 5 starpsavienojumu telpa ---
midclavicular 6 malas ---
priekšējā aksilārā 7 ribiņa 7 ribas
vidēja ass 8 ribu 8 ribu
aizmugurē 9 malas 9 mala
10 malas 10 malas
paravertebral spinous process spinous process
11 krūšu skriemeļa krūšu kurvja 11
Plaušu apakšējo malu mobilitāte.
līnijas pa labi no kreisās puses
par summu
ieelpot izelpot marno ieelpot izelpot marno
midclavicular 2 2 4 - - -
vidējā akustiskā 3 3 6 3 3 6
skapelis 2 2 4 2 2 4
Plaušu auškācija virs plaušām nosaka vezikulāro elpošanu apakšējās daļās.
Sēkšana, crepitations, pleiras berzes troksnis nav konstatēts.
Bronhofonija abās pusēs ir vienāda.
CARDIAL - VASKULĀRAS SISTĒMAS PĒTĪJUMS.
Pārbaudot kakla kuģus, ir vēnu pietūkums, vāja miega artēriju pulsācija. Krūškurvja sirds rajonā nav mainījusies, nav sirds kupra.
Apical impulss redzams, acīmredzams piektajā starpkultūru telpā, uz viduslīnijas līnijas, nav difūzs, augsts, nav nostiprināts, izturīgs. Sirds impulss nav noteikts. Pulsācija epigastriskajā reģionā nav.
Relatīvas sirdsdarbības robežas:
pa labi: 1 cm uz āru no krūšu kaula labās malas 4 starpkultūru telpās;
pa kreisi: uz viduslīnijas līnijas piektajā starpkultūru telpā;
augšējā daļa: 3 ribas gar līniju, kas šķērso 1 cm uz āru no krūšu kaula kreisās malas un paralēli tai.
Sirds relatīvā blāvuma diametrs: 3 + 9 = 12 cm
Asinsvadu saišķa diametrs: 5 cm
Izklausās klusinātas sirds. Sirdsdarbības ātrums ir 84 sitieni / min. Sirdsdarbības ātrums ir pareizs.
Pārbaudot un sabojājot laikus, karotīdus, sublavianus, brachiālos, femorālos, poplitealos, aizmugurējās tibiālās artērijas ir mīkstas, nav saspiestas ar elastīgām sienām. Pulss ir tāds pats labajā un kreisajā radiālajā artērijā, ritmiski. Frekvence ir 84 sitieni / min., Impulsu deficīts nav, saturs ir apmierinošs, neuzsvērts, mazs, zems, normāla forma, kapilārā impulss nav konstatēts, BP ir 130/70 mm Hg. Art. Veicot vēnu vēnu varikozo vēnu pārbaudi, palpāciju un auškāciju.
Gremošanas sistēmas izpēte.
Mutes dobuma pārbaude. Nav smaržas; lūpu, vaigu, mīkstu un cietu austu krāsas gļotādu; izsitumi, čūlas; smaganas asiņo; normāla izmēra un formas valoda, mitra, pārklāta ar baltu dzeltenu ziedu; gaišais un sēņu papilla, kas izteikta diezgan labi; rīkles rozā krāsa; palāta arkas ir labi konturētas; mandeles nav labvēlīgas palatīna arkas; rīkles gļotāda nav hiperēmiska, mitra, virsma ir gluda.
Vēderis ir vardarbīgs, simetrisks, sargi ir noteikti uz vēdera priekšējās virsmas; nav patoloģiskas peristaltikas; vēdera sienas muskuļi ir iesaistīti elpošanas aktos; trūkst vēdera sienas izvirzījumi dziļas elpošanas un sasprindzinājuma laikā.
ar vēdera perkusiju, novērojams dažāda smaguma tpanpanīts.
ar virspusēju austrumu palpāciju, vēders ir mīksts, nesāpīgs; pētot priekšējās vēdera sienas "vājo vietu" (nabas gredzenu, vēdera baltās līnijas aponeurozi, cirkšņa gredzenus), trīskāršu izvirzījumi netiek veidoti. Par palpāciju nosaka svārstības.
ar dziļu metodisku slīdošo vēdera palpāciju saskaņā ar Obraztsova-Strazhesko-Vasilenko metodi:
Sigmoidais resnās zarnas kreisajā iekšpusē ir palpēts 15 cm vidējā un ārējā linea umbilicoeae sinistra malā, cilindriskā, 2 cm diametrā, blīvā elastīgā konsistence ar gludu virsmu, mobilitāte 3-4 cm. dusmas
Cecum ir palpēts labajā inguinal reģionā uz linea umbilicoiliaceae dextra vidējās un ārējās trešdaļas robežas, cilindra formā ar bumbieru pagarinājumu uz grunts, mīkstu elastību, 3-4 cm diametrā, nedaudz mīkstu palpācijas laikā.
citas zarnas daļas nevarēja palpēt.
ar vēdera auskultāciju tiek dzirdēts normāls peristaltiskais zarnu troksnis.
Aknu Kurlovas robežas
aknas ir acīmredzamas 10 cm zem piekrastes loka malas (pa labi viduslīnijas līniju); aknu mala ir blīva, nevienmērīga, ar raupju virsmu, nedaudz izteikta, sāpīga; žultspūšļa nav acīmredzama; sāpes palpācijas laikā žultspūšļa projekcijas vietā nav; Ortnera, Zahariņa, Vasilenko, Murphy, Georgievsky-Myussi simptomi ir negatīvi.
Liesmas blīvuma izmēri: diametrs - 6 cm; dlinnik - 12 cm, liesa nav sāpīga.
Aizkuņģa dziedzera pētījumi
aizkuņģa dziedzeris nav sāpīgs; sāpes palpēšanā šofera un aizkuņģa dziedzera deschardin rajonā nav sastopamas; simptoms Meigo - Robson negatīvs.
Urīna sistēmas pētījumi
pārbaudot nieru zonu, nav konstatētas patoloģiskas izmaiņas; nieres nav jūtamas; sāpes palpācijā augšējā un apakšējā urētera punktos nav; abu pušu negatīva pazīme (Pasternack simptoms); urīnpūšļa sitamie līdzekļi nedarbojas virs kaunuma pinuma.
Endokrīnie pētījumi
nav sūdzību; skatoties no kakla priekšējās virsmas, izmaiņas nav iezīmētas; vairogdziedzeris nav sāpīgs; Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga simptomi tiks liegti.
Neiro-psiholoģiskās sfēras izpēte
pacients ir pareizi orientēts telpā, laikā un sevī; sazinoties, labprāt sazinās ar ārstu; uztvere netiek traucēta, uzmanība netiek vājināta, tā ilgu laiku spēj koncentrēties uz vienu gadījumu; saglabāta atmiņa; augsts intelekts; domāšana nav traucēta, garastāvoklis ir vienāds; atbilstoša uzvedība; galvassāpes, reibonis, ģībonis; dziļa miegs, pat 7-8 stundas; ātri aizmigt; jūtas labi pēc pamošanās; pētot galvaskausa nervus, nav novērotas patoloģisku izmaiņu motoru un refleksu sfēras.
PAPILDU PĒTNIECĪBAS METODES.
Krūškurvja rentgena izmeklēšana.
Vēdera orgānu ultraskaņa.
Elektrokardiogrāfisko pētījumu rezultāti.
EOS noraidīja pa kreisi, sinusa tahikardija, difūzas miokarda izmaiņas.
Alkoholiskā aknu ciroze
Vismaz 2 gadus ilga slimība un alkohola lietošana.
Hepatocelulārās nepietiekamības sindroms:
PI samazināšana, hipoalbuminēmija
Portāla hipertensijas sindroms:
Paplašināto vēnu klātbūtne uz vēdera sienas priekšējās virsmas, ascīts, hepatomegālija.
Akūts alkohola hepatīts:
Ātrais simptomu parādīšanās pēc alkohola pārmērībām
B hepatīta marķieri nav
Straujš ALT un AST līmeņa pieaugums.
Ādas un gļotādu dzeltēšana, bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs.
Diagnostika:Akūta alkohola hepatīts uz aknu cirozes fona, hepatocelulārā mazspēja ar aknu sintētiskās funkcijas samazināšanos, portāla hipertensija ar smagu ascītu.
Alkohola hepatīta gadījuma vēsture
Primārā slimība:
Hronisks nenoteiktas etioloģijas hepatīts.
Saistītās slimības:
I. Pases daļa
Uzvārds, vārds, tēva vārds: pacients K
Dzimums: Sieviete
Dzimšanas datums: 1973. gada 14. augusts (36 gadi)
Pastāvīgā dzīvesvieta: Maskava
Profesija: mājsaimniece
Saņemšanas datums: 01/17/11
Uzraudzība Datums: 02/10/11
· Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās vakaros (līdz 37.2 ° C);
· Blāvas sāpes epizodes labajā hipohondrijā.
Iii. Šīs slimības vēsture (Anamnesis morbi)
2003. gadā tika veikta rinoplastiska darbība. Pacients atklāja C hepatīta vīrusa antivielas, un HCV-RNS noteikšana ar PCR sniedza negatīvu rezultātu.
Viņa uzskata sevi par pacientu kopš 2010. gada janvāra, kad viņa atzīmēja vājumu, ātru nogurumu, sliktu dūšu, diskomfortu pareizajā hipohondrijā, temperatūras paaugstināšanos līdz 37,2 ° C un dzelti. Klīnikā dzīves vietā tika diagnosticēts akūts A hepatīts. HCV Ab tests ir pozitīvs, HBs Ag ir negatīvs, HCV-RNS nav konstatēts. 2010. gada maijā tika veikta bioķīmiskā asins analīze, visi rādītāji ir normāli. 2010. gada septembrī ALT līmenis ir 32,8 U / l (N 0-31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0-32,0 U / l); 2010. gada oktobrī ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, bilirubīna līmenis asinīs ir normāls; decembrī ALT ir 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. Imunoloģiskajā pētījumā no 2010. gada decembra ASMA, AT līdz LKM-1 ir negatīvs, IgG 23,5 g / l (N 6,0-20,0 g / l), IgM 2,1 g / l (N 0,4 -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 SV / ml (N 2.
Sirds impulss, epigastrijas pulsācijas palpācija nav definēta.
Drebuļi sirds rajonā virs galvas, pamatojoties uz sirdi, nav noteikti.
Nav konstatētas patoloģiskas pulsācijas otrajā starpkultūru telpā pa labi, pa kreisi, jugulārajā fosā. Pirmsspēles reģionā nav palpācijas jutīguma.
Relatīvas sirdsdarbības robežas: kreisajā pusē - 1 cm uz iekšu no viduslīnijas līnijas (V starpstaru telpā), no augšas - trešās ribas līmenī, pa labi - 0,5 cm uz āru no krūšu kaula labās malas. Sirds relatīvā blāvuma diametrs ir 11 cm, asinsvadu saišķa platums ir 6 cm, sirds konfigurācija ir normāla.
Ritms ir pareizs, sirdsdarbību skaits ir 72 minūtes 1 minūtē. I un II toņi nav klusināti, sadalīti, nesadalīti. Otrā signāla akcents nav. Nav dzirdami papildu signāli, gala ritms.
Nav dzirdami sirds murgi un perikarda berzes skaņas.
Perifēro artēriju pulsācija tiek saglabāta, ritmiska. Artērijas ir elastīgas, ne spīdzīgas, artēriju sienas ir gludas. Nav konstatēta aortas pulsācija jugulara fossā, dzirdami trokšņi uz miega artērijām.
Trokšņi vai patoloģiskie toņi pār miega artērijām (Traube divkāršais tonis, Vinogradov-Durozier dubultais troksnis utt.) Nav dzirdami.
Arteriālais pulss radiālās artērijās ir vienāds labajā un kreisajā pusē, ritmiski, apmierinoši uzpildot un spriegumā, 72 / min. Nav pulsa deficīta.
Arteriālais spiediens uz brachālo artēriju ir 120/75 mm Hg.
Nav varikozas vēnas. Sāpīgums, plombas gar vēnām nav konstatētas. „Žiroskopa troksnis” uz burkām nav dzirdams, nav pietūkuma, nav pozitīvas vēnu pulsa.
Kuņģa-zarnu trakts
Apetīte ir laba, nav nekādu nepatiku pret jebkādiem produktiem. Krēsls regulāri, 1 reizi dienā, mērens, dekorēts, brūns. Nav asiņošanas pazīmju.
Eksāmenā: mēle ir mitra, nav izklāta, papilāru slānis ir saglabājies, nav plaisu, nav čūlu. Zobi sanitized. Gumijas, mīkstas, cietas aukslējas, asiņošana, bez čūlas.
Kuņģis ir simetrisks, piedalās elpošanas aktos; nav redzamas peristaltikas, nav vēnu nodrošinājumu. Trūce balta līnija un nabas gredzens, striju uz priekšējās vēdera sienas Nr. Vēdera perimetrs nabas līmenī - 72 cm.
Visā vēdera virsmā tiek noteikts triecienu skaņas signāls; brīvs vai pārklāts šķidrums vēdera dobumā nav definēts.
Ar virspusēju palpāciju vēders ir mīksts, vidēji sāpīgs labajā čūlas apgabalā un palpācija pa nabas labo pusi. Simptoms Shchetkina-Blumberg, Mendel negatīvs.
Sigmīds, akls, šķērsvirziena kols nav sāpīgs.
Augšējā un lejupejošās resnās zarnas daļas nav palpētas.
Dzīvā peristaltika ir dzirdama uz visu vēdera virsmu, 1-2 peristaltisko troksni uz 1 sekundi. Peritoneuma berzes troksnis, asinsvadu troksnis nav dzirdams.
Aknas
Izmaiņas izkārnījumos, urīnā, nieze, nē.
Šā apgabala elpošana neierobežo pareizo hipohondriju.
Aknu Kurlovas robežas:
Aknu absolūto blāvuma augšējā robeža pa labo vidusšķiedras līniju ir VII ribas līmenī. Absolūtās aknu trakuma apakšējā robeža: pa labo vidusšķiedras līniju - piekrastes arkas apakšējā malā, pa viduslīniju - augšējā un vidējā trešā attāluma robežās no xiphoid procesa līdz nabam, pa kreisi piekrastes arku - pa kreisi parasternā. Aknu lielums pēc Kurlovas: 10 / 0-9-8 Aknu apakšējā mala ir noapaļota, virsma ir gluda, elastīga, sāpīga sajūta labajā čūlas reģionā palpācijas laikā.
Žultspūšļa
Nav sāpīga, nav sāpju. Simptoms Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negatīvs.
Labajā hipohondrijā nav peritoneuma berzes trokšņa.
Liesa
Šā apgabala elpošana nav ierobežota kreisajā hipohondrijā.
Ar perkusiju garenes garums no X ribas ir 8 cm, liesas sānu izmērs ir 4 cm, liesa nav sāpīga.
Kreisajā hipohondrijā nav peritoneuma berzes trokšņa.
Aizkuņģa dziedzeris
Aizkuņģa dziedzera projekcijas laukums uz priekšējās vēdera sienas ir nesāpīgs.
Urīnceļu sistēma
Urinēšana bez sāpēm. Nav traucējumu traucējumu. Urīna dzintara krāsa.
Nav pietūkuma, izliekuma, ādas hiperēmijas, ierobežota izspiešanās suprapubiskajā zonā. Simtom Pasternatskogo negatīvs abās pusēs
Nieres nav jūtamas. Urīnpūslis nav jūtams. Sāpīgums palpācijai pa urēteri nav definēts.
Endokrīnās sistēmas
Nav atsevišķu ķermeņa daļu augšanas, uzbūves un proporcionalitātes traucējumu. Slāpes, bada sajūtas, pastāvīga siltuma sajūta, drebuļi, krampji, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās.
Vairogdziedzera palpēšanā nav definēta vairogdziedzera stumbrs. Labās un kreisās daivas nav acīmredzamas.
Nervu sistēma un jutekļu orgāni
Apziņa ir skaidra, koncentrēta iestatījumā, vietā un laikā. Intelektu izglāba. Pacients ir līdzsvarots, sabiedrisks, mierīgs. Atzīmē veiktspējas samazināšanos. Gaita ir ātra. Nav runas traucējumu. Miega traucējumi, motoru bojājumi, trīce, ne krampji. Veģetatīvās labilitātes pazīmes: svīšana, dermatogrāfija. Garša, smarža, dzirde nav bojāta. Jutīgums saglabāts. Neapstrādāti neiroloģiski simptomi: diplopija, ptoze, nazolabijas reizes asimetrija, rīšanas traucējumi, valodas novirze, disfonija nav konstatēta. Nav meningālu simptomu, Rombergas poza ir stabila, muskuļu tonuss nemainās.
Vi. Laboratorijas un instrumentālo pētījumu metožu rezultāti
Alkoholiskais hepatīts: simptomi, diagnoze, ārstēšana
Alkoholiskais hepatīts ir lokalizēts iekaisuma process, kas ietekmē aknu audus, ko izraisa toksisku orgānu bojājumi alkohola ietekmē. Slimība attīstās piecus līdz septiņus gadus pēc sistemātiska alkoholisko dzērienu patēriņa. Slimības smagumu nosaka alkohola kvalitāte, devas un devas ilgums.
Alkoholiskais hronisks hepatīts - vēsture
Šis termins tika ieviests Starptautiskajā slimību klasifikācijā 1995. gadā. No šī brīža sākas “dokumentēta” slimības vēsture „alkohola hepatīts”. Patoloģijas nosaukums tiek izmantots, lai raksturotu aknu iekaisuma bojājumus, ko izraisa alkohola lietošana un bieži pārvēršas par cirozi.
Saskaņā ar medicīniskajiem pētījumiem 90% no patērētā alkohola aknās tiek sadalīti ar acetaldehīda izdalīšanos. Minētā viela inficē hepatocītos - orgāna šūnas. Alkohola metabolisma produkti aktivizē vairākas ķīmiskas reakcijas, kas izraisa:
- šūnu skābekļa bads;
- hepatocītu nekrozes attīstība;
- saistaudu rētas;
- palēninot olbaltumvielu veidošanās procesu aknu šūnās, jo tās uzbriest, aknas ievērojami palielinās.
Alkoholiskais hepatīts - lipīgs vai nē?
Tā kā alkohola hepatīts ir toksiska slimība, tā netiek pārnesta no cilvēka uz cilvēku, kā tas ir, piemēram, ar C hepatītu. Tajā pašā laikā sievietes biežāk ir vīrieši, kuriem ir risks saslimt ar šo slimību - viņu alkohola daudzums ir mazāks par alkohola izvadīšanu. Arī alkohola toksiskā hepatīta risks ir šāds:
- aptaukošanās cilvēki;
- cilvēki, kuriem ir nepietiekams svars;
- pacientiem ar vīrusu hepatītu;
- pacientiem, kuriem ir aknu slimība;
- pacientiem, kuri ir spiesti lietot zāles, kas negatīvi ietekmē aknas;
- regulāri patērē alkoholiskos dzērienus.
Alkoholiskā hepatīta formas
Medicīnā ir divi hepatīta veidi:
Pastāvīgā slimības forma ir samērā stabila un ārstējama. Lai alkohola hepatīta simptomi izbeigtos, pacientam ir jāatsakās no alkohola. Klīniskā attēla uzlabošanās parasti tiek novērota vairākus mēnešus pēc veselīga dzīvesveida sākuma.
Ja pacients ignorē ārsta ieteikumus par to, kā efektīvi ārstēt alkohola hepatītu sākotnējā stadijā, slimība pakāpeniski kļūst par progresīvu formu, ko raksturo pieaugošs veselības pasliktināšanās. Šajā posmā ir raksturīgi:
- mazu nekrozes fokusu veidošanās aknās;
- cirozes attīstība (veseliem audiem mirst, tā vietā tiek izmantota raupja rēta, kas nevar nodrošināt pilnīgu iekšējā orgāna darbību).
Alkohola hepatīta simptomus un ārstēšanu nosaka progresīvās formas smagums. Lai to izdarītu, veiciet testus, kas parāda, cik paaugstināta aknu enzīmu aktivitāte. Ar nelielu aktivitātes pakāpi rādītājs tiek palielināts divas līdz trīs reizes, vidēji trīs līdz pieci, ar smagiem, vairāk nekā piecas reizes.
Akūts un hronisks alkohola hepatīts
Saskaņā ar alkohola hepatīta attīstības raksturlielumiem:
Alkohola akūts hepatīts ir progresējoša iekaisuma slimība, kas iznīcina aknas. Viņa simptomi parasti jūtas jūtami pēc ilgas iedzeršanās vai alkohola saindēšanās. Pēkšņi rodas sāpju sindroms, ātri attīstās dzelte.
Nav izslēgta un asimptomātiska slimības rašanās. Tad pacientam nav steidzami jāmeklē medicīniskā palīdzība.
Akūta alkohola hepatīta klīniskais attēls
Klīniski akūtu alkohola hepatīta formu var attēlot ar šādām kursa iespējām:
- latents;
- dzelte;
- holestātisks;
- fulminants.
Latents (slēpts)
Nav izpaužas smagi dispepsijas traucējumi. Nav novērotas būtiskas aknu darbības traucējumi. Diagnostikas laikā tiek noteikts:
- orgāna izmēra palielināšanās (hepatomegālija);
- transamināžu pastiprināšana;
- anēmija;
- pastāvīga leikocitoze.
Lai apstiprinātu sākotnējo diagnozi, tiek veikta biopsija.
Icteric
Iespēja ir visizplatītākā. Šīs formas alkohola hepatīta fotogrāfijas parasti parāda cilvēkiem, kuru āda ir dzeltena, un acu baltumi. Pacienti sūdzas par:
- sāpes labajā pusē (zem ribām);
- vājums;
- miegainība;
- asas svara zudums;
- slikta dūša;
- caureja;
- vemšana;
- dzelte (nieze).
50% pacientu ir drudzis. Aknas ir palielinātas, un palpācija ir sāpīga. Diagnozes laikā var noteikt fona cirozes simptomus:
- ascīts (šķidrums uzkrājas vēdera dobumā);
- splenomegālija (liesas palielināšanās bez redzama iemesla);
- palmu eritēma (plaukstu apsārtums, dažreiz apstāšanās);
- asteriksis (aknu trīce).
Arī paralēli akūtai alkoholiskajai hepatītei var attīstīties: septicēmija, urīna infekcija, pneimonija, bakteriāls peritonīts. Ja hepatorenāla sindroms (smaga nieru mazspēja) pievienojas bakteriālai infekcijai, nāve ir iespējama.
Holestātisks
Holestātisko variantu papildina dzelte, smaga nieze, drudzis, urīna tumšāka parādīšanās un izkārnījumu krāsas izmaiņas. Pārbaudes laikā tiek konstatēts šādu rādītāju pieaugums:
- holesterīns;
- bilirubīns;
- gamma-glutamiltranspeptidāze;
- sārmainās fosfatāzes aktivitāte.
Akūtu holestātisku alkohola hepatītu raksturo smaga ilgstoša gaita.
Fulminants
Alkohola hepatīta akūtās formas fulminantajam variantam ir strauji progresējoši simptomi:
Pacients jūtas slikti. Viņa āda ir dzelte. Bilirubīna līmenis asinīs nepārtraukti palielinās, albumīns samazinās, protrombīna laiks (asins recēšanas laiks) tiek pagarināts. Vairumā gadījumu nāve notiek, jo:
- aknu koma - pēdējais progresējošo aknu mazspējas posms;
- hepatorenāla sindroms - patoloģiska aknu darbība, kas izpaužas kā dzelte, ascīts, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, aknu encefalopātija.
Hronisks alkohola hepatīts
Hroniska alkohola hepatīta simptomi var nebūt. Ir palielinājies transmāzes fermentu aktivitāte. Tādējādi aspartāta transamināze (AST) dominē pār alanīnu (ALT). Diagnoze tiek veikta morfoloģiski, ņemot vērā konstatētās histoloģiskās izmaiņas, kas norāda uz iekaisuma procesa klātbūtni aknās, ja nav pazīmju par cirozes transformācijas attīstību.
Jebkuras formas alkohola hepatīta diagnozi var sarežģīt tas, ka pacients slēpj savu atkarību no alkohola.
Ja Jums ir līdzīgi simptomi, nekavējoties konsultējieties ar ārstu. Slimību ir vieglāk novērst nekā novērst sekas.
Alkohola hepatīta diagnostika
Lai noteiktu hepatīta smagumu, tiek izmantoti diagnostikas testi:
- Ultraskaņa;
- bioķīmija;
- aknu biopsija;
- asins analīzes recēšanai.
Izveidojiet akūtu alkohola hepatīta attīstību, pamatojoties uz klīniskajiem datiem, bet, lai apstiprinātu diagnozi, ir iespējams tikai ar biopsiju. Lai iegūtu informāciju par to, cik bieži pacients dzer alkoholu, ārstam ir jārunā ar pacientu un viņa radiniekiem, un pārbaudes stadijā ir ļoti svarīgas alkoholismam raksturīgas izmaiņas: neiroloģiski, viscerāli, uzvedības. Ārsts izskatās, vai ir:
- vēnu trīce, mēle un rokas;
- drudzis;
- dzelte;
- acu proteīna apsārtums;
- Rinofija (labdabīgs deguna ādas iekaisums);
- Dupuytrena kontraktūra (tipiska pirkstu, roku deformācija);
- polineuropātija (neskaidra paralīze, jutības traucējumi)
- leikocitoze;
- sāpes hipohondrijā labajā pusē.
Laboratorijas vērtības
Ja toksiskie aknu bojājumi ar alkohola laboratorijas rādītājiem ir šādi:
- neitrofilā leikocitoze 20–40 x 10 * 9 / l;
- ESR palielinājās - 40-50 mm / h;
- makrocitoze (neparasti lielu sarkano asins šūnu klātbūtne asinīs);
- palielināta bilirubīna koncentrācija;
- paaugstināta transamināžu aktivitāte vairākas reizes / desmitiem reižu (AST ir divreiz vairāk nekā ALT);
- g-glutamila transpeptidāzes aktivitātes daudzkārtīgs pieaugums (akūtā holestātiskā formā, g-glutamila transpeptidāze palielinās ar sārmainā fosfatāzes līmeni);
- b-lipoproteinēmija, hiperholesterinēmija.
Arī smagas slimības gadījumā pakāpeniski samazinās protrombīna indekss un albumīna koncentrācija serumā, novēro hiperammonēmiju.
Lai noteiktu alkohola lietošanas izraisītā hepatīta smagumu, ārsti izmanto Maddrey indeksu. To nosaka, pamatojoties uz iegūtajiem bioķīmiskajiem parametriem saskaņā ar šādu formulu: koeficientu 4.6 reizina ar starpību starp pacienta protrombīna laiku un kontroli un pievieno seruma bilirubīna indeksu µmol / l / 17. Ja iegūtā vērtība pārsniedz 32, nāves risks tuvākajā nākotnē ir vairāk nekā 50%. Glikokortikosteroīdu ievadīšanas indikatori ir rādītāji, kas ir gandrīz vai lielāki par 32.
Histoloģiskā izmeklēšana
Visbiežāk slimības progresīvajā stadijā aknu biopsija ir kontrindicēta. Ja tas joprojām tiek veikts, tad alkohola hepatīts akūtā formā ir ar zināmām histoloģiskām izpausmēm. Strukturālas izmaiņas orgānu ārstos parasti iedala:
- Obligāts (vienmēr konstatēts): peritulārais hepatocītu bojājums, ko izsaka nekroze un balonu distrofija, maljorku ķermeņu klātbūtne, pericelulārā fibroze, leikocītu infiltrācija.
- Izvēles (var nebūt): milzu mitohondriju klātbūtne, aknu aptaukošanās, patoloģiski lielu acidofīlu ķermeņu noteikšana, holestāze, aknu vēnu fibroze (saistaudu proliferācija, rētas); žultsvadu izplatīšanās (audu proliferācija pēc šūnu dalīšanās).
Alkohola hepatīta ārstēšana
Kompetentu alkohola hepatīta ārstēšanu var parakstīt tikai kvalificēts ārsts. Šajā gadījumā visi terapeitiskie pasākumi būs neefektīvi, ja pacients pilnībā neatsakās no alkohola lietošanas (pat no zema alkohola).
Kā rāda prakse, tikai trešdaļa pacientu pēc diagnozes var pārvarēt savu atkarību. Samazinot dienas devas, pārējie - ignorē medicīniskos ieteikumus. Pēdējie ir slimi alkoholiķi, kuriem nepieciešama vienlaicīga narkologa un hepatologa palīdzība.
Ja pacients no alkohola ir ārstēšanas laikā, ascīts, encefalopātija un dzelte iziet. Bet, tiklīdz viņš atkal sāk dzert alkoholu un pārtrauc ievērot veselīgas ēšanas principus, būs recidīvs, kas beigsies nāvē, vai pēc dažiem mēnešiem nonāks latentajā posmā.
Visaptveroša alkohola hepatīta ārstēšana nozīmē:
- cēlonis (alkohola atcelšana);
- pēc augsta proteīna satura;
- zāļu izrakstīšana;
- ķirurģiska ārstēšana.
Diēta
Alkoholiskajā hepatītā patērētās pārtikas enerģijas vērtība nedrīkst būt mazāka par 2000 kalorijām. Optimālais proteīna daudzums tiek noteikts ar ātrumu 1 g uz 1 kg ķermeņa masas (ne mazāk). Aminoskābju loma hepatīta ārstēšanas procesā skaidrojama ar to, ka normalizējot to attiecību organismā, samazinās olbaltumvielu katabolisms muskuļos un aknās, uzlabojas vielmaiņas procesi smadzenēs.
Turklāt pacientam jālieto vitamīnu preparāti, makroelementi. Cinks ir īpaši svarīgs. Tas samazina alkohola dehidrogenāzes līmeni - fermentu, kas izjauc alkoholu, kas palielina toksisku aknu bojājumu risku.
Pacienta ikdienas uzturā jāiekļauj:
- piena produkti (daudz olbaltumvielu ir siera, biezpiena, kefīra);
- liesa gaļa;
- jebkuras zivju šķirnes;
- pākšaugi.
- cepti, sālīti, pikanti, kūpināti, taukaini;
- kafija, gāzētie dzērieni, kakao, alkohols.
Pārtiku vajadzētu ēst bieži un mazās porcijās.
Narkotiku ārstēšana ar alkohola hepatītu
Smagos alkohola hepatīta veidos ir paredzēti īsi antibakteriālu zāļu kursi, lai novērstu bakteriālu infekciju un samazinātu endotoksinēmijas patologus. Ārstēšana nemaksā bez hepatoprotektoriem, kuru darbība ir vērsta uz:
- normalizēt aknas;
- radot apstākļus, kas piemēroti bojāto hepatocītu atjaunošanai;
- uzlabojot ķermeņa spēju apstrādāt alkoholu un tā piemaisījumus;
- aknu šūnu atjaunošana;
- samazinās aknu jutība pret patogēno faktoru kaitīgo iedarbību.
Nosacīti hepatoprotektorus var iedalīt:
- Zāles, kas satur piena dadzis (šis augs kvalitatīvi atbalsta aknu funkcijas, aizsargā tās šūnas no iznīcināšanas un skābekļa bada);
- Zāles, kas izgatavotas, pamatojoties uz ademetionīnu (ademetionīns aizsargā hepatocītus no iznīcināšanas, uzlabo žults plūsmu, neitralizē organismā iekļūtos toksīnus);
- Medikamenti, kas satur lāču žulti (aktivizē reģenerācijas procesus).
- Būtiskas fosfolipīdu zāles (bloķē brīvos radikāļus, mazina tauku izmaiņas aknās, kavē stellātu šūnu aktivāciju).
- Dzīvnieku izcelsmes organopreparāti (stimulē intracelulāro atjaunošanos).
Alkohola hepatīta ķirurģiska ārstēšana
Alkohola hepatīta ķirurģiska ārstēšana, kas attīstījās, balstoties uz pārmērīgu alkohola lietošanu, nozīmē transplantāciju. Operācija ir diezgan reta un ir ļoti dārga. Viņai tika izmantoti aknu mazspējas pēdējie posmi.
Aknu transplantācija tiek veiksmīgi veikta Vācijā, Izraēlā un Turcijā. Krievijas Federācijā kvotas ir paredzētas šāda veida bezmaksas ārstēšanai uz federālā budžeta rēķina.
Darbības metodes sarežģītība ir ne tikai dārga (vidēji simts piecdesmit tūkstoši eiro), bet arī donoru meklēšanas problēma. Donors var būt persona, kurai ir laba fiziskā veselība. Ideālā gadījumā tas būtu radinieks. Operācijas laikā aptuveni puse no aknas tiek ņemta no donora, kas pēc tam tiek atjaunots līdz normālam izmēram. Varbūt, ņemot aknas un miris, bet tad tas sakņojas sliktāk.
Pēc transplantācijas pacientam ar alkohola hepatītu būs ilgs atveseļošanās periods, kura laikā viņam ir jāveic imūnsupresanti, zāles, kas veicina jaunu aknu iekļūšanu.
Iespējamās komplikācijas pēc operācijas
- Tūlīt pēc aknu transplantācijas var rasties komplikācijas:
- Aknu primārā neaktivitāte. Nepieciešama atkārtota operācija.
- Asiņošana (notiek 7% gadījumu).
- Imunoloģiskās grūtības. Aknas ir svarīgs orgāns un tām ir īpaša saistība ar imunitāti. Tomēr tas ir mazāk neaizsargāts nekā citi iekšējie orgāni. Tomēr dažiem pacientiem, kuriem ir operācija, joprojām ir atgrūšana - akūta (labi ārstējama) vai hroniska (nekontrolēta). Ja donors ir radinieks, imunoloģisko traucējumu un atgrūšanas risks ir minimāls.
- Asinsvadu slimības, kas izpaužas kā tromboze, aknu artēriju stenoze, laupīšanas sindroms. Šo komplikāciju risks ir 3,5%. Tie ir bīstami un var izraisīt atkārtotu transplantāciju.
- Portāla vēnas stenoze / tromboze (novērota 1,3%). Ultraskaņas diagnostika palīdz atklāt patoloģiju. Ja tromboze tiek atklāta agrīnā stadijā, operācijas iznākumu var saglabāt.
- Transplantēto aknu mazā lieluma sindroms. Tas notiek tikai tad, ja transplantē daļu no dzīva donora ņemta orgāna. Iemesls ir transplantēto aknu lielums, ko ārsti nepareizi nosaka. Ja divu dienu laikā simptomi nepazūd, tiek veikta otra operācija.
- Aknu vēnu obstrukcija. Tas ir ļoti reti.
- Žults noplūde (notiek 25% gadījumu). Žults ievešana tieši vēdera dobumā pēcoperācijas periodā.
- Infekcija. Tā var plūst slēptā un izraisīt pneimoniju. Lai novērstu infekcijas slimības attīstību, ir nepieciešams lietot antibakteriālus medikamentus, līdz visi katetri un kanalizācija tiek noņemti.
Alkoholiskā hepatīta ārstēšana mājās
Alkoholiskā hepatīta ārstēšana mājās var būt ar garšaugu palīdzību. Kad pirmie alkohola bojājuma simptomi aknām var palīdzēt pelašķi, planens, pienenes. Ķiplokiem, mārrutkiem un timiānam ir arī choleretic efekts. Nostiprināt imunitāti, veicinot korinus un savvaļas rozes. Dabīgie hepatoprotektori ir ļoti efektīvi: piena dadzis, kukurūzas stigmas, knotweed lapas, rāceņi, biškrēsliņi. Bet jāsaprot, ka slimības galīgajos posmos nav iespējams pilnībā atjaunot aknu darbu, neprasot kvalificētu medicīnisko palīdzību.
Lai palielinātu alkohola hepatīta ārstēšanas efektivitāti, iespējams, regulāri dzerot minerālūdeni. Ogļūdeņraža sulfāta ūdens uzlabo žults sastāvu, veicina tā atdalīšanos. Hlorīda-sulfāta sastāvam ir kolerētisks un viegls caurejas efekts.
Remisijas gadījumā pacientiem ieteicams veikt sanitāro apstrādi ar minerālūdeņiem un dubļiem. Nevajadzētu gaidīt strauju labklājības uzlabošanos, bet, ja ievērojat medicīniskos ieteikumus, būs pozitīva tendence.
Pozitīva ietekme uz alkohola hepatīta tautas aizsardzības līdzekļiem, kas sagatavoti uz kukurūzas zīda bāzes. Jūs varat notīrīt iekaisušās aknas ar tēju.
Komplikācijas, kas saistītas ar alkohola hepatītu
Ņemot vērā alkohola hepatītu, bieži rodas dažādas komplikācijas. Visbiežāk tās ir:
- Šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā. Dažos gadījumos ascīts nav pakļauts ārstēšanai. Tad vēdera dobums ir punkts un šķidrums tiek noņemts. Punkcija ļauj veikt analīzi (pārbauda sūknējamā šķidruma sastāvu) un samazina spiedienu uz iekšējiem orgāniem.
- Membrānu iekaisums, kas uzlikas vēdera dobuma iekšpusē un aptver iekšējos orgānus (periodontīts).
- Venoza spiediena palielināšanās, kā rezultātā barības vada vēnas paplašinās, sākas iekšēja asiņošana. Tās simptomi ir: vemšana ar asinīm, melnas izkārnījumi, sirdsdarbības ātruma palielināšanās līdz simts sitieniem minūtē (sešdesmit līdz astoņdesmit), asinsspiediena pazemināšanās līdz mazāk nekā 100/60 mm Hg.
- Hepatorenālā sindroma attīstība, smagas nieru mazspējas izpausme. Nieru darbība ir kavēta, toksiskas vielas uzkrājas asinīs.
- Apziņas apjukums (sabrukšanas produktiem ir toksiska iedarbība uz smadzeņu audiem, asinsriti traucē).
- Hematocelulārās karcinomas veidošanās - smagi ārstējams ļaundabīgs aknu audzējs.
- Aknu un plaušu sindroms (pacientam ir ļoti zems skābekļa saturs asinīs, jo asinsriti plaušās ir pavājināti).
- Menstruālo funkciju pārkāpums sievietēm (menstruācijas ir pilnīgi nepietiekamas, pārāk bagātas, ierobežotas vai neregulāras).
- Neauglība (vīriešu un sieviešu).
- Aknu gastropātija (kuņģa-zarnu trakta slimība, kas attīstīta asinsrites traucējumu dēļ, aknu funkcijas izmaiņas).
- Aknu kolopātija (resnās zarnas bojājumi).
Alkohola hepatīts Prognozēšana
Alkohola hepatīta ārstēšanas prognoze ir mainīga. To nosaka diagnosticētās slimības smagums, fona cirozes esamība vai neesamība. Saskaņā ar statistiku, nāves līmenis ir 10-30%. Nelabvēlīga prognoze hepatologi, ja tādi ir: nieru mazspēja, encefalopātija, asins recēšanas laika palielināšanās par vairāk nekā 50% (salīdzinājumā ar normu).
38% pacientu hepatīts nonāk cirozē piecu gadu laikā. 52% pacientu akūta slimības forma kļūst hroniska, attīstās aknu fibroze. Tikai 10% cilvēku, kam veikta visaptveroša ārstēšana, tiek konstatēta pilnīga atveseļošanās.
Šis raksts ir ievietots tikai izglītojošiem mērķiem un nav zinātnisks materiāls vai profesionāla medicīniska palīdzība.
Alkohola hepatīta gadījuma vēsture
Nosaukums:
Dzimums: vīrietis
Vecums: 26 gadi
Pastāvīgā dzīvesvieta:
Profesija: īslaicīgi nedarbojas
Uzņemšanas datums:
Uzraudzības datums:
Sūdzības uzraudzības laikā.
• vēdera tilpuma palielināšanās (ascīts);
• nogurums
• Smaga svara zudums
Toksisks faktors (etanols) pēdējo 5 gadu laikā, ar cieto dzeršanas periodu līdz nedēļai.
Kļūdas diētā - neregulāra un slikta uzturs.
Tetovējums 2009. gadā
Šīs slimības vēsture (Anamnesis morbi)
Viņš uzskata sevi par pacientu kopš 2009. gada janvāra, kad, balstoties uz pilnīgu labklājību, pēc ilgstošas toksicitātes faktora, labajā kājā parādījās nejutīgums un vājums. Vēlāk palielinājās vājums, parādījās gaitas traucējumi, kā arī degoša sajūta labajā kājā. Viņš tika hospitalizēts Centrālajā klīniskajā slimnīcā Nr.2. Semashko 2.04.09, kur viņam tika diagnosticēts Fibular tunel sindroms labajā pusē. Toksisks hepatīts. Diafragmas barības vada atvēruma trūce. Esophagitis "saskaņā ar EMG datiem - M-atbildes amplitūdas samazināšanās un izteikts SRV samazinājums popliteal fossa; saskaņā ar laboratorijas un instrumentālajiem pētījumiem: asins biochemiskā analīze - AST - 126 U, ALT - 75 U, kopējais bilirubīns - 13 µmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 U, sārmains fosfatāze - 226, vīrusu hepatīta marķieri negatīvi, ultraskaņa - hepatomegālija, izteiktas difūzas izmaiņas aknu parenhīzā ar paplašinātu liesas vēnu, endoskopija - diafragmas barības vada atvēruma trūce, ezofagīts. Pēc apstrādes (milgamma 2.0, cerebrolizīna 10.0 šķīdums, movalis 15.0, berlitiona 300.0 šķīdums, 2.0 šķīduma šķīdums, vitamīns B12, Essentiale 10.0 šķīdums, amitriptilīns, movazīns) pacients tika atbrīvots 2009. gada 16. aprīlī ar pozitīvu dinamiku apmierinošā stāvoklī neirologa un poliklīnikas terapeita uzraudzībā.
2009. gada vasarā etanola faktora ietekme turpinājās. 2009.gada augustā, atzīmēja izskatu sclera dzelte, nav iet uz ārstiem.
2010. gada 30. janvāris asiņošanas epizode.
2010. gada 6. februāris tur bija vemšana, piemēram, kafija, reibonis, vēdera skaita pieaugums, kā arī SMP tika hospitalizēts ICU GKB Nr. 50, kur viņš konstatēja asiņošanu no barības vada (HB - 68 g / l), kas tika konservēti. Pārsūtīts uz gastroenteroloģijas nodaļu 2010. gada 3. martā Diagnosticēts ar aknu cirozi, alkohola etioloģiju, A klases bērnu dzērienu. Hronisks alkohola hepatīts, paasinājums. Portāla hipertensija. Ascīts GRVP asiņošana no 06.02. hroniska pēc hemorāģiskā anēmija, mērena smaguma pakāpe "saskaņā ar bioķīmiskām asins analīzēm: ALT - 46 U, AST - 150 U, kopējais bilirubīns - 44, ALP - 420, GGT - 609, kopējais olbaltumvielu daudzums - 72 g / l, ultraskaņas izteiktas difūzas izmaiņas aknas, brīvs šķidrums vēdera dobumā; pēc ārstēšanas ar veroshponomo 100 mg, 40 mg lasix, fosoglogēns, 10 mg anaprilīna, feroglobīns, tika izvadīts 2010. gada 26. februārī ar uzlabojumiem.
Pēc izlādes zemas kvalitātes ķermeņa temperatūra. Ar asins analīzi 03/03/2010. - Hb - 121 g / l, leikocīti - 14,6 x 109 / l. CP - 0,97, trombocīti - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normāls, alfa - 1 - amitriptilīns - normāls. Kopš 03.03.2010 tas aizņem 200 mg veroshirona, 25 mg atenolola, 40 mg zeķes, 750 mg ursozāna, 400 t norfloksacīna, 25 ml dufaloka.
Pacients tika hospitalizēts ar smaguma sajūtu pareizajā hipohondrijā, vēdera tilpuma palielināšanos, sliktu dūšu pēc ēšanas, precīzi izsitumi ar pīlingu, svara zudumu, nogurumu, sklerālo dzeltenību terapijas pārbaudei un korekcijai.
Dzīves stāsts (Anamnesis vitae)
Dzimis 02.02.1984 Maskavas pilsētā. Fiziski un intelektuāli attīstījās normāli, neatpaliek no saviem vienaudžiem. Augstākā izglītība. Precējies Tā ir finansiāli nodrošināta, dzīves apstākļi ir apmierinoši, pārtika ir neregulāra.
Nav arodslimību.
Kaitīgi ieradumi: smēķēšana no 14 gadu vecuma, pēdējo 10 gadu laikā smēķē 12 cigaretes dienā, alkohola lietošana 7 gadus, narkotiku lietošana, noliedz vielu lietošanu.
Atliktās slimības: 4 gadu laikā - vējbakas, 16 gadu vecumā - operācija uz deguna starpsienu 23 gadu vecumā - kreisās kājas lūzums.
Epidemioloģiskā vēsture: Seksuāli transmisīvās slimības, malārija, tīfs un tuberkuloze noliedz. Viņam nebija kontaktu ar infekcijas slimniekiem. Asins komponenti nebija transfūzēti.
Alerģiskas reakcijas pret zālēm un pārtikas produktiem nav atzīmētas.
Iedzimtība:
Tēvs: nezinu
Māte: 50 gadus veca, veselīga.
Pacienta stāvoklis ir mērens.
Apziņa ir skaidra.
Pacienta stāvoklis ir aktīvs.
Ķermeņa tips - astēnisks. Pozīcijas un gaitas pārkāpums netiek ievērots.
Augstums - 187 cm, svars –70 kg, ĶMI = 20, ķermeņa temperatūra - 36,6 ° C.
Āda ir gaiši rozā krāsā, sausa, turgora ir saglabājusies, telangiektāzija kakla rajonā, kapilārā tīkla paplašināšana uz sejas, palmu eritēma, subticterial sclera. Vīriešu tipa matu augšana. Matu augšana nav traucēta. Naglas ir ovālas, rozā, nav mainītas. Redzams gļotādas rozā, nemainīts, mēles sārtināt.
Zemādas tauki ir mēreni attīstīti. Krūšu biezums uz priekšējās vēdera sienas ir 2-3 cm, nav tūskas.
Limfmezgli nav sāpīgi, sāpes palpācijas jomā nav novērotas.
Parastās konfigurācijas savienojumi, simetriski, nesāpīgi, kustība tiem pilnībā. Kauli bez deformācijām.
Muskulatūra ir apmierinoši attīstīta, simetriski, saglabājas muskuļu tonuss, nesāpīgs.
Elpošanas sistēma.
Augšējie elpceļi:
Elpošana caur degunu ir bezmaksas. Balss ir skaidra, klusa. Sāpes runā un rīšana nenotiek. Nav klepus. Skropstu palpācija nesāpīga.
Pārbaude krūtīs:
Krūškurvja: hypostenic tipa, koniska forma. Supraclavikulārais un sublavian fossa ir mēreni izteikts, plankumi ir cieši piestiprināti pie ribas, epigastriskais leņķis ir 80, un sānu sekciju ribām ir mērens slīpums. Krūšu deformācija nav novērota.
Bārkstis ir simetrisks: lāpstiņas un klavieres ir vienādā līmenī attiecībā pret otru. Elpojot krūškurvja kustības, ir sinhroni, papildu muskuļi nav iesaistīti elpošanas aktos.
Jaukta elpošana. NPV 14 1 min. Aizdusa nav novērota. Elpošanas ritms ir pareizs.
Palpācija.
Sāpes krūtīs nav novērotas. Krūškurvja elastība ir laba. Balss trīce netiek mainīta, tā jūtama simetriskā krūšu daļā ar tādu pašu spēku. Starpposmu telpas ir izlīdzinātas.
Sitamie.
Salīdzinošais sitiens. Simetriskajās krūtīs skaņa ir skaidra, plaušu. Fokusa izmaiņu perkusijas skaņa nav iezīmēta.
Topogrāfiskais sitiens:
Plaušu augšējā robeža
Pa labi pa kreisi
Priekšā 3 cm virs klastera 3,5 cm virs klavieres
Aiz mugurkaula procesa līmeņa 7 kakla skriemeļi 0,5 cm virs spinozes procesa 7 kakla skriemeļa
Samaziniet plaušas
Topogrāfiskās līnijas pa labi pa kreisi
Okrudrudinnaya augšējā mala 6 ribas -
Vidēja klaviatūra 6 ribas -
Priekšpuse 7 cilindra 7 ribas
Vidējā aksiārais 8 ribas 8 ribas
Aizmugurējā asa 9 ribas 9 ribas
Spatula 10 ribas 10 ribas
11. krūšu skriemeļa peri-mugurkaula spinozo process 11. krūšu skriemeļa spinozais process
Elpošanas ceļojums plaušu apakšējās malās, cm
Topogrāfiskās līnijas pa labi, skat
Kreisajā pusē skatiet
Uz ieelpot Izelpot Kopā Ieelpot Izelpot Kopā
Vidēja klaviatūra 2 2 4 - - -
Vidējais aksiālais 3 3 6 3 3 6
Lāpstiņa 2 2 4 2 2 4
Plaušu auskultācija.
Auskultācijas laikā elpošana pa visu plaušu virsmu ir vesikulāra ar cietu toni. Neīsts elpošanas troksnis (sēkšana, krepīts, pleiras berzes troksnis) nav dzirdams. Bronhofonija ir normāla, tāda pati abās pusēs.
Asinsrites sistēma.
Inspekcija.
Sirds un lielo kuģu reģions netiek mainīts. Sirds reģionā nav izvirzījumu un redzamu pulsāciju. Apical impulss nav vizuāli atzīmēts.
Palpācija.
Sirds sirdis ir nesāpīgs.
Apical impulss ir acīmredzams 5. starpkultūru telpā 1 cm vidēji no kreisās viduslīnijas līnijas, normāls spēks, amplitūda un pretestība. Sirds spiediens un "kaķa purres" simptoms nav definēts. Epigastriskā pulsācija 0,5 cm.
Sitamie.
Relatīvas sirdsdarbības robežas:
Pa labi: 1 cm, uz āru no krūšu kaula labās malas 3 starpstarpu telpā.
Pa kreisi: 1,5 cm vidēji no kreisās viduslīnijas līnijas, 5 starpkultūru telpā.
Augšējā: atrodas 3. starpsavienojuma telpas vidū.
Attālums no labās malas līdz relatīvajam blīvumam līdz priekšējai viduslīnijai ir 3 cm.
Attālums no kreisās relatīvās neitralitātes robežas līdz 5,5 cm priekšējai viduslīnijai.
Relatīvās muļķības diametrs ir 8,5 cm.
Tiek noteikta normāla sirds konfigurācija.
Asinsvadu saišķa diametrs: 6 cm.
Sirds absolūtās blāvuma robežas.
Pa labi: krūšu kaula kreisajā malā 3. līmeņa starpsavienojuma telpā.
Pa kreisi: 2,5 cm uz iekšu no kreisās viduslīnijas līnijas.
Augšējā: vidējā 4 starpsavienojuma telpas līmenī.
Absolūtā blāvuma diametrs ir 5,5 cm.
Auskultācija.
Sirds skaņas ir ritmiskas, klusinātas. Nav dzirdami papildu signāli, troksnis un berzes troksnis. HR - 80 sitieni minūtē.
Asinsvadu izpēte.
Pulss ir vienāds labajā un kreisajā radiālajā artērijā, ritmiski, ar frekvenci 80 minūtē, apmierinošu pildījumu, neuzsvērtu, normālu izmēru un formu. Nav pulsa deficīta. Arteriālo auscultāciju laikā nav patoloģisku izmaiņu. Asinsspiediens ir simetrisks abās rokās un ir 130/80 mm Hg. Tika saglabātas perifēro kuģu pulsācijas. Vēnu stāvoklis - bez īpašībām.
Gremošanas orgānu sistēma.
Kuņģa-zarnu trakts.
Laba apetīte.
Krēsls 1 reizi dienā, mērens, dekorēts, brūns.
Inspekcija.
Mēles mitra, sārtinātā krāsa. Zobi sanitized. Zev rozā krāsa. Pundurzivis nav paralēlas loka atbalstam. Garozas gļotāda nav hiperēmiska, mitra, tās virsma ir gluda. Pārtikas izvadīšana un barošana caur barības vadu nav sarežģīta, nesāpīga.
Vēderis ir noapaļots, simetrisks, palielināts tilpums sakarā ar brīvo šķidrumu vēdera dobumā. Ascīts Subkutānās asinsvadu anastomozes ir izteiktas vēdera sānu daļās. Rētas un trūces Nr. Peristaltika nav bojāta. Kuņģis ir brīvi iesaistīts elpošanas aktos. Vēdera perimetrs nabas līmenī 85 cm.
Sitamie.
Ar vēdera perkusiju konstatēts dažāda smaguma tympanīts. Ascīts ir perkusija mērens.
Palpācija.
Ar virspusēju austrumu palpāciju vēders ir mīksts, nesāpīgs. Priekšējā vēdera sienas muskuļu spriedze, taisnās zarnas vēdera muskuļa un baltās līnijas trūce nav sastopama. Nabas gredzens nav pagarināts. Virspusēji audzēji un trūces nav apzināti. Simptoms Shchetkina-Blumberg negatīvs.
Ar dziļo slīdošo vēdera palpāciju Obrazcovā - Strazhesko - Vasilenko, sigmoidais resnās zarnas apvidū ir balsts, cilindriskā formā, 2 cm diametrā, blīvi elastīga konsistence ar gludu virsmu, nesāpīga, bez atdalīšanas. Caecums ir palpēts labajā ileales zonā, kura diametrs ir 2,5 cm, nesāpīgs, pārvietojams; virsma gluda, gluda; elastīga konsistence; dusmas Pārējās resnās zarnas daļas nav palpētas.
Auskultācija.
Kad vēdera auskultācija ir dzirdama zarnu troksnis, kas saistīts ar zarnu kustību.
Aknas un žultspūšļi.
Inspekcija.
Vēderis ir simetrisks, nav ierobežotas izvirzīšanās pareizajā hipohondrijā, un šī zona nav ierobežota elpošanas laikā.
Sitamie.
Aknu trakuma izmēri pēc Kurlova
Pa labi no viduslīnijas līnijas 20/8
Gar priekšējo viduslīniju 16
Kreisajā piekrastes arkas 12
Aknu absolūto blāvuma augšējā robeža:
Labajā viduslīnijas līnijas 6 malā
Aknu absolūto blāvuma zemākā robeža:
Labajā viduslīnijas līnijā 3 cm zem piekrastes malas malas
Uz priekšējā viduslīnijas 2 cm, zem xiphoid procesa bāzes
Kreisajā piekrastes arka 1 cm uz āru no kreisās okolovrudnoy līnijas.
Palpācija
Aknas apakšējā mala ir iezīmēta, virsma ir gluda, konsistence ir blīva, nesāpīga.
Žultspūšļa nav jūtama. Sāpīgums palpācijai žultspūšļa vietā nav klāt. Ortnera, Zahariņa, Vasilenko, Murphy, Georgievsky - Myssi simptomi ir negatīvi.
Liesa.
Inspekcija.
Vēderis ir simetrisks, kreisajā hipohondrijā nav ierobežota izvirzījuma, un šī zona nav ierobežota elpošanas laikā.
Sitamie.
Liesas izmēri perkutorno 16 t
Palpācija.
Liesa nav jūtama.
Aizkuņģa dziedzeris.
Sāpes un dispepsijas parādības, kas saistītas ar aizkuņģa dziedzera patoloģiju, neparādās.
Palpācija.
Aizkuņģa dziedzeris nav sāpīgs.
Urīnceļu sistēma
Urinēšana bez sāpēm. Salmu dzeltenais urīns, bez smaržas, caurspīdīgs. Asins piemaisījumu klātbūtne urīnā nenorāda.
Inspekcija.
Hiperēmija un nieru zonas pietūkums nav konstatēts.
Sitamie.
Pasternack simptoms un "pieskaršanās" negatīva abās pusēs. Urīnpūšļa sitamie līdzekļi nedarbojas virs kaunuma locītavas.
Palpācija.
Nieres nav jūtamas. Sāpīgums palpācijai augšējos un apakšējos urētera punktos nav klāt.
Pārbaude un palpācija.
Skatoties no kakla priekšējās virsmas, netiek ievērots. Exophthalmos, diplopija, periorbitālā tūska nav novērota. Vairogdziedzeris nav palielināts, blīvs elastīgs viendabīgums.
Apziņa ir skaidra. Pacients ir adekvāts, orientēts kosmosā, sabalansēts, sabiedrisks. Uztvere nav bojāta. Uzmanība netiek vājināta. Atmiņa tiek saglabāta. Intelekts ir augsts. Domāšana nav traucēta. Galvassāpes, reibonis, ģībonis. Miega režīms nav traucēts. Fokālo neiroloģisko simptomu nav. Sensu orgāni bez īpašībām. Motora sfērā patoloģiskas izmaiņas netika konstatētas. Ir neliels pirkstu trīce.
Galvenā slimība: aknu ciroze hroniska alkohola hepatīta rezultātā ar portāla hipertensijas sindromu (ascīts, splenomegālija, asiņošana no ARVP).
Komplikācijas: notika asiņošana no HRVD no 06.02.2010.
Comorbidities: hiatal trūce.
Asins skaits
Inal Urīna analīze
Ag Koagulogramma
Blood Asins bioķīmiskā analīze - nosaka AST, ALT, GGT, ALP, CE, amilāzes, albumīna, kopējā un tiešā bilirubīna līmeni.
Kopējās olbaltumvielu un olbaltumvielu frakcijas
Imūnglobulīni, komplimenti, antivielas pret DNS
Noteikšana asinīs HBsAg, HCVAb
alfa-fetoproteīna noteikšana
Est Krūšu orgānu radioloģija
DS EGDS
G EKG
vēdera ultraskaņa
Dom vēdera dobuma doplerogrāfija
Diagnostiskā laparocentēze
Aknu elastogrāfija
Aknu biopsija
Laboratorijas, instrumentālo pētījumu metožu un ekspertu konsultācijas.
Pilns asins skaits no 03/15/10.
Rezultātu norma
SI vienības
Hemoglobīns M
W 146,0
130,0—160,0
120,0-140,0 g / l
Eritrocīti M
W 3.8
4,0-5,0
3,9–4,7 * 1012 / l
Krāsa
rādītājs 0,96 0,85-1,05
Retikulocīti --- 2-10 0/00
Trombocīti 183,1 l80,0 - 320,0 * 109 / l
Leukocīti 11,65 4,0–9,0 * 109 / l
Mielocīti ----% * 109 / l
Metamielocīti ----% * 109 / l
Band-kodols ----
1-6
0,040—0,300% * 109 / l
Segmentāls 64.1
47–72
2000–5,500% * 109 / l
Eozinofili 3,4 0,5-5 0,
020–0,300% * 109 / l
Basofīli 1,5 0-1
0 - 0,065% * 109 / l
Limfocīti 25.4 19-37
1200–3 000% * 109 / l
Monocīti 5,6 3-11
0,090-0,600% * 109 / l
Plazmas šūnas -----% * 109 / l
Eritrocītu sedimentācijas ātrums (reakcija)
W 6 mm / h 2-10
2–15 mm / h
Secinājums: eritrocitopēnija un leikocitoze.
Asins bioķīmiskā analīze no 15.03.10.
Rezultātu norma
SI vienības
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 Mmol / L
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Cholinesterase 2581 3650-12920 U / l
Kopējais proteīns 76,9 57-82 g / l
Albumīns 28,7 32-48 g / l
Kreatinīns 0,53 0,5-1,2 Mg / dl
Glikoze 4,1 - 3,9-5,5 Mg / dL
Karbamīda slāpeklis 2,2 3.2-8.2 Mmol / L
Urīnskābe 232,7 148,7-416,5 μmol / l
Kopējais bilirubīns 47,3 5,0-21,0 Mkmol / l
Tiešais bilirubīns 32,1 0-5 μmol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4,5 3,5-5,5 IEC / L
Amilāze 50 30-118 U / l
Secinājums: sārmainās fosfora 1,3 normas, G-GT 4 normas, AST 2 normas, kopējais bilirubīns palielinās, jo tā veido 6 normas, hipoalbuminēmija, hipoholesterēmija.
Proteīns un lipīdu profils asinīs no 03/15/10
rezultātu rādītāja norma
Albumīna frakcija no albumīna 34,8% 56,8-69,6
α-1 5,0% 1,8-33%
α-2 9,4% 3,7–13,1%
β 13,4% 8,9-13,6%
γ 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / l
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0,144-0,342 mmol / l
Secinājums: hipoalbuminēmija, hipoholesterolēmija.
Asins grupas un Rh faktora, Rh antivielu noteikšana no 03/15/10
Asinsgrupa A (II), Rh +.
Seroloģiskās reakcijas no 03/15/10.
RW negatīvs, nav konstatētas HIV antivielas,
B hepatīta un HCV abu marķieru spektrs no 03/15/10
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (summa) - den.
HCVAb - Ref.
Antivielas pret DNS no 03/15/10
Agityl līdz nat DNS (skaits) 24,73 SV / ml (norma 0-20)
Asins cerruloplazmins 03/16/10
0,39 g / l (norma 0,22 - 0,55 g / l)
Koagulogramma no 03/15/10.
rezultātu rādītāja norma
APTT (normalizētā attiecība) 1,63 0,75-1,25
Protrombīna indekss 61 86-110%
Fibrinogēns 2,03 1,5-4,0
Fibrinolīze 2> 3 stundas
TV (trombīna laiks) 38 27-33 sek
TV ar protamīna sulfātu 23 18-22 sek
Secinājums: hipokoagulācija, fibrinolīzes aktivācija.
Krūšu kurvja (plaušu fluorogrāfija) 03/15/10
Plaušas nav patoloģiskas ēnas, saknes ir strukturētas. Plaušu modeli pastiprina asinsvadu komponents. Sinusus ir bez maksas. Diafragma parasti atrodas. Sirds un aorta bez īpašībām.
EKG no 12.03.10.
EOS atrodas vertikāli, ritms ir sinusa pareizība. EKG bez nozīmīgām izmaiņām. HR - 79 minūtē.
Vēdera dobuma ultraskaņa no 03/16/10.
Aknas ir palielinātas, kreisā daiviņa ir 75x115 mm, labā daiviņa ir 204x192mm, caudāta daivas ir 52x49mm, kontūras ir nevienmērīgas, echostruktūra ir viendabīga, un palielināta ehoģenētiskums ir difūzs. Paaugstināts aknu asinsvadu modelis. Aknu vēnas, kuru diametrs ir 9 mm, zemāks vena cava ar diametru līdz 15 mm, asins plūsma caur tām HV1 tips Portāla vēnu galvenais stumbrs līdz - 15 mm, asins plūsmas virziens ir pareizs. LSK pār portāla vēnu samazinās par 18 cm / sek. Projekts nabas vēnā asins plūsma nav skaidri definēta. Iekšējie un ārējie epilācijas kanāli nav paplašināti.
Žultspūšļa izmērs nav palielināts, diametrs ir 28 mm, dubultsienu sienas, kuru biezums ir līdz 8 mm, akmeņu lūmenā neatrodas kakla līkumā.
Aizkuņģa dziedzeris nav palielināts, kontūras ir skaidras, vienmērīgas, echostruktūra ir neviendabīga, vidēji hiperhēziska, daļēji pārbaudīta. Galvenais aizkuņģa dziedzera kanāls nav pagarināts.
Liesa ir palielināta, tā izmērs ir 158x73 mm, struktūra ir viendabīga.
Pļavas vēna ar diametru 7-8 mm, asins plūsmas virziens caur to ir pareizs.
Mērens brīvā šķidruma daudzums tiek noteikts vēdera dobumā.
Secinājums
Difūzas izmaiņas aknās, hepatosplenomegālijā, portāla hipertensijā, ascītā, mērenās difūzās izmaiņas aizkuņģa dziedzerī.
Barības vadā pa augšējo kontūru vēnas apakšējā trešdaļā, kas atrodas 0,4 cm garumā, izvirzās nedaudz lūmenā. Cardia gapes, kuņģa gļotādas prolapss barības vadā. Kuņģa gļotas. Gļotādas gaiši atšķaidītas. Leņķis ir gluds. Vārtsargs, spuldze nemainās.
Klīniskā diagnoze un tās pamatojums.
Galvenā slimība: aknu ciroze hroniska alkohola hepatīta rezultātā ar portāla hipertensijas sindromu (ascīts, splenomegālija, asiņošana no ARVP).
Komplikācijas: notika asiņošana no HRVD no 06.02.2010.
Vienlaicīgas slimības: diafragmas barības vada atvēruma trūce.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz pacienta sūdzībām par vēdera skaita palielināšanos, sliktu dūšu pēc ēšanas, svara zudumu, nogurumu, skleras dzelte; anamnētiskie dati - riska faktoru klātbūtne (toksisks faktors (etanols) pēdējo 5 gadu laikā, ilgstošas dzeršanas periodi līdz pat nedēļai, neregulāra un slikta uzturs), dzelte un deguna asiņošana pēc lielām alkohola devām, ko diagnosticēja 2009. gada aprīlī. toksisks hepatīts, kā arī asiņošana no varikozām vēnām 2010. gada 6. februārī; fiziskā pārbaude - klātbūtni mazos "aknu zīmēm": telangiectasia kakla rajonā, izplešanās ar kapilāro tīkla uz sejas, plaukstu erythema, subikterichnost sklēra, mēle purpura, portāla hipertensija - venoza sānlīnijas uz sānu virsmām vēdera, ascīts, dispepsija un svara zudumu, hepatomegālija. Laboratorijas un instrumentālo pētījumu metožu dati -
citolīzes sindroma klātbūtne: ALT –15 U, AST - 75 U (2 normas) (AST> ALT), kopējais bilirubīns - 47,3 μmol / l (2 normas), tiešais bilirubīns - 32,1 μmol / l (6 normas) ;
holestāzes sindroms: tiešais bilirubīns - 32,1 µmol / l (6 normas), sārmainās fosfatāze - 356 vienības / l (1,3 normas), G-GT 228 vienības / l (4 normas), hipoholesterēmija, hipoholesterolēmija;
nespecifiska iekaisuma sindroms: leikocitoze un autoantivielas pret dabīgo DNS;
hepatocelulārās nepietiekamības sindroms: hipoalbuminēmija, hipoholesterēmija, hipoholesterolēmija, protrombīna indekss 61%, hipokagulācija, fibrinolīzes aktivizācija;
nav hepatīta B un HCV ab marķieru;
difūzas izmaiņas aknās, hepatosplenomegālijā, portāla hipertensija, ascīts, mērenas difūzas izmaiņas aizkuņģa dziedzera vēdera ultraskaņā;
barības vada vēnās un diafragmas barības vada trūce saskaņā ar EGDS, apstiprina sākotnējo diagnozi: aknu ciroze hroniska alkohola hepatīta rezultātā ar portāla hipertensijas sindromu
Aknu ciroze hroniska alkohola hepatīta rezultātā.
"Alkoholiskais hepatīts"; - Termins, kas pieņemts Starptautiskajā slimību klasifikācijā (PVO 10. pārskatīšana, 1995) un nomenklatūras, aknu un žults ceļu slimību diagnostikas kritēriju un prognozes standartizācijā [Leevy C.M. et al., 1994]. To lieto, lai atsauktos uz akūtu deģeneratīvu un iekaisīgu aknu bojājumu, ko izraisa alkohols un kas daudzos gadījumos spēj progresēt līdz cirozei. Alkoholiskais hepatīts ir viens no galvenajiem alkohola aknu slimības variantiem, kā arī alkohola fibroze tiek uzskatīta par prekursoru vai sākotnējo un obligāto cirozes stadiju.
Vīriešu un sieviešu, kas ļaunprātīgi izmanto alkoholu, attiecība ir 11: 4.
Sievietēm alkohola aknu slimība attīstās ātrāk nekā vīriešiem, un, ja to lieto kopā ar mazākām alkohola devām. Šīs atšķirības ir saistītas ar dažādiem alkohola metabolisma līmeņiem, tā absorbcijas ātrumu kuņģī; citokīnu ražošanas intensitāte vīriešiem un sievietēm.
Alkoholisko aknu slimība skar cilvēkus vecumā no 20 līdz 60 gadiem.
Etioloģija.
Alkoholisko aknu slimību attīstības riska faktori.
Alkohola devas.
Tīra etanola vidējās dienas devas, kas izraisa slimības attīstību, ir: vairāk nekā 40-80 g vīriešiem; vairāk nekā 20 g - sievietēm. 1 ml spirta satur aptuveni 0,79 g etanola.
Veseliem vīriešiem alkohola lietošana vairāk nekā 60 g dienā 2 - 4 nedēļas izraisa steatozi; devā 80 g / dienā - alkohola hepatītam; 160 g / dienā - aknu cirozei.
Alkohola lietošanas ilgums.
Aknu bojājumi rodas, sistemātiski izmantojot alkoholu 10-12 gadus.
Pāvils
Sievietēm alkohola aknu slimība attīstās ātrāk nekā vīriešiem, un, ja to lieto kopā ar mazākām alkohola devām.
Šīs atšķirības ir saistītas ar dažādiem alkohola metabolisma līmeņiem, tā absorbcijas ātrumu kuņģī; citokīnu ražošanas intensitāte vīriešiem un sievietēm. Jo īpaši sieviešu paaugstināta jutība pret alkohola toksisko iedarbību ir skaidrojama ar zemāku alkohola dehidrogenāzes aktivitāti, kas veicina paaugstinātu etanola metabolismu aknās.
Ģenētiskie faktori.
Ir ģenētiska nosliece uz alkohola aknu slimības attīstību. Tas izpaužas kā atšķirības alkohola dehidrogenāzes un acetaldehīda dehidrogenāzes fermentu aktivitātē, kas ir iesaistītas alkohola metabolismā organismā, kā arī citohroma P-450 2E1 aknu sistēmas nepietiekamība.
Aknu slimība.
Ilgstošs alkohola patēriņš palielina C hepatīta vīrusa infekcijas risku, bet hroniska C hepatīta vīrusa antivielas konstatētas 25% pacientu ar alkohola aknu slimībām, kas paātrina slimības progresēšanu.
Pacientiem ar alkohola aknu slimību ir dzelzs pārslodzes pazīmes, kas saistītas ar šī mikroelementa pastiprinātu uzsūkšanos zarnā, augstu dzelzs saturu dažos alkoholiskajos dzērienos un hemolīzi.
Metabolisma traucējumi.
Aptaukošanās un uztura traucējumi (augsts piesātināto taukskābju saturs uzturā) ir faktori, kas palielina personas individuālo jutību pret alkohola iedarbību.
Lielākā daļa etanola (85%), kas nonāk organismā, tiek pārvērsta par acetaldehīdu, piedaloties kuņģa un aknu enzīmu spirta dehidrogenāzei.
Acetaldehīds, lietojot aknu mitohondriju acetaldehīda dehidrogenāzes fermentu, tiek tālāk oksidēts uz acetātu. Abās reakcijās nikotīnamīda dinukleotīda fosfāts (NADH) piedalās kā koenzīms. Alkohola izvadīšanas ātruma atšķirības lielā mērā ietekmē fermentu sistēmu ģenētiskais polimorfisms.
Alkohola dehidrogenāzes aknu frakcija ir citoplazma, tā metabolizē etanolu, ja tā koncentrācija asinīs ir mazāka par 10 mmol / l. Augstākās etanola koncentrācijās (vairāk nekā 10 mmol / l) tiek aktivizēta mikrosomu etanola oksidācijas sistēma. Šī sistēma atrodas endoplazmas tīklā un ir citohroma P-450 2E1 aknu sistēmas sastāvdaļa.
Ilgstoša alkohola lietošana palielina šīs sistēmas darbību, kā rezultātā straujāk izdalās etanols pacientiem ar alkoholismu, lielākas toksicitātes metabolītu veidošanās, oksidatīvā stresa attīstība un aknu bojājumi. Turklāt citohroma P-450 sistēma ir iesaistīta ne tikai etanola, bet arī dažu zāļu (piemēram, paracetamola) metabolismā. Tādēļ citohroma P-450 2E1 sistēmas indukcija palielina toksisko zāļu metabolītu veidošanos, izraisot aknu bojājumus pat ar terapeitisku devu lietošanu.
Aknu bojājuma mehānisms ar alkoholu
Acetaldehīds, kas veidojas aknās, izraisa ievērojamu etanola toksiskās iedarbības daļu. Tie ietver: paaugstinātu lipīdu peroksidāciju; mitohondriju disfunkcija; DNS remonta nomākums; mikrotubulu disfunkcija; kompleksu veidošanās ar proteīniem; kolagēna sintēzes stimulēšana; imūnsistēmas traucējumi un lipīdu vielmaiņas traucējumi.
Lipīdu peroksidācijas procesu aktivizēšana.
Ar ilgstošu sistemātisku alkohola brīvo radikāļu veidošanos. Viņiem ir kaitīga ietekme uz aknām, kas rodas lipīdu peroksidācijas procesu aktivizēšanas rezultātā un izraisa iekaisuma procesu organismā.
Mitohondriju disfunkcija.
Ilgstoša sistemātiska alkohola lietošana samazina mitohondriju fermentu aktivitāti, kas savukārt noved pie ATP sintēzes samazināšanās. Ar lipīdu peroksidācijas produktiem saistītā mitohondikulārā aknu steatoze ir saistīta ar mitohondriju DNS bojājumiem.
DNS remonta novēršana.
DNS remonta nomākšana ar ilgstošu sistemātisku etanola patēriņu izraisa palielinātu apoptozi.
Mikrotubulu disfunkcija.
Acetaldehīda-proteīna kompleksu veidošanās pārkāpj tubulīna mikrotubulu polimerizāciju, kas noved pie tādu patoloģisku iezīmju parādīšanās kā Mallory ķermeņi. Turklāt mikrotubulu disfunkcija noved pie olbaltumvielu un ūdens aiztures, veidojot hepatocītu balonu deģenerāciju.
Kompleksu veidošanās ar proteīniem.
Viens no svarīgākajiem acetaldehīda hepatotoksiskajiem efektiem, kas izriet no lipīdu peroksidācijas uzlabošanās un stabilu kompleksu savienojumu veidošanās ar proteīniem, ir šūnu membrānu strukturālo komponentu - fosfolipīdu - disfunkcija. Tas palielina membrānas caurlaidību, traucē transmembrānu transportēšanu. Acetaldehīda proteīnu kompleksu daudzums aknu biopsijas paraugos atbilst slimības aktivitātes parametriem.
Kolagēna sintēzes stimulēšana.
Kolagēna veidošanās stimulanti ir lipīdu peroksidācijas produkti, kā arī citokīnu aktivācija, īpaši transformējošs augšanas faktors. Pēdējo ietekmē aknu Ito šūnas transformējas fibroblastos, veidojot galvenokārt 3. tipa kolagēnu.
Imūnās sistēmas traucējumi.
Šūnu un humorālās imūnās atbildes spēlē nozīmīgu lomu aknu bojājumos, ko izraisa alkohola lietošana.
Humorālo mehānismu iesaistīšanās izpaužas kā paaugstināts seruma imūnglobulīnu līmenis (galvenokārt IgA) aknu sinusoīdu sienā. Turklāt tiek konstatētas antivielas pret acetaldehīda-proteīna kompleksiem.
Šūnu mehānismi sastāv no citotoksisku limfocītu (CD4 un CD8) aprites pacientiem ar akūtu alkohola hepatītu.
Pacientiem ar alkohola aknu slimību tiek konstatētas paaugstinātas proinflammatory seruma citokīnu koncentrācijas (interleikīni 1, 2, 6, audzēja nekrozes faktors), kas ir iesaistītas imūnsistēmas šūnu mijiedarbībā.
Lipīdu vielmaiņas traucējumi.
Aknu steatoze attīstās, lietojot vairāk nekā 60 gramus alkohola. Viens no šī patoloģiskā procesa rašanās mehānismiem ir glicerīna-3-fosfāta koncentrācijas palielināšanās aknās (sakarā ar nikotīnamīna dinukleotīda fosfāta daudzuma palielināšanos), kas palielina taukskābju esterifikāciju.
Kad alkohola aknu slimība palielina brīvo taukskābju līmeni. Šis pieaugums ir saistīts ar alkohola tiešo iedarbību uz hipofīzes-virsnieru sistēmu un lipolīzes paātrinājumu.
Ilgstoša sistemātiska alkohola lietošana kavē taukskābju oksidēšanos aknās un veicina zema blīvuma lipoproteīnu izdalīšanos asinīs.
Alkoholisko aknu slimību galvenie klīniskie posmi ir: steatoze, akūta alkohola hepatīts (latentās, ikteriskās, holestātiskās un fulminanta formas), hronisks alkohola hepatīts, aknu ciroze.
Alkoholisko aknu slimību simptomi ir atkarīgi no slimības stadijas.
Aknu steatozes klīniskās izpausmes
Vairumā gadījumu aknu steatoze ir asimptomātiska un pārbaudes laikā atklāta nejauši.
Pacienti var sūdzēties par samazinātu ēstgribu, diskomfortu un blāvu sāpēm pareizajā hipohondrijā vai epigastrijas reģionā, sliktu dūšu. Dzelte ir novērota 15% gadījumu.
Akūtas alkohola hepatīta klīniskās izpausmes
Var rasties latentās, ikteriskās, holestātiskās un akūtās alkohola hepatīta formas.
Latentā forma ir asimptomātiska. Lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešama aknu biopsija.
Ikteriskā forma ir visizplatītākā. Pacientiem ir izteikts vājums, anoreksija, blāvas sāpes pareizajā hipohondrijā, slikta dūša, vemšana, caureja, svara zudums, dzelte. Aptuveni 50% pacientu ķermeņa temperatūra tiek mainīta vai pastāvīgi palielinājusies līdz febriliem skaitļiem.
Holestātiskā forma izpaužas kā smaga nieze, dzelte, izkārnījumu krāsas izmaiņas, urīna tumšāka parādīšanās. Var paaugstināties ķermeņa temperatūra; ir sāpes pareizajā hipohondrijā.
Fulminantu hepatītu raksturo dzelte, hemorāģiskais sindroms, aknu encefalopātija un nieru mazspēja.
Hroniskas alkohola hepatīta klīniskās izpausmes
Hronisks alkohola hepatīts var būt noturīgs un aktīvs, viegls, vidējs un smags (akūta alkohola hepatīta progresēšanas stadija).
Hronisks ilgstošs alkohola hepatīts izpaužas kā mērenas sāpes vēderā, anoreksija, nestabila izkārnījumi, riebums, grēmas.
Hroniska aktīvā hepatīta klīniskās izpausmes ir spilgtākas nekā ar pastāvīgu hepatītu. Dzelte ir biežāka.
Alkoholiskās cirozes klīniskās izpausmes
Saglabājas un pastiprinās diseptiskās sindroms, kas parādījās aknu cirozes sākumā. Tiek konstatēta ginekomastija, hipogonadisms, Dupuytrena kontrakcijas, baltie nagi, zirnekļa vēnas, palmu eritēma, ascīts, parotīdo dziedzeru palielināšanās, priekšējās vēdera sienas sapeno vēnu paplašināšanās.
Dupuytrena kontraktūra attīstās saistaudu izplatīšanās rezultātā palmu fascijā. Sākotnējā posmā uz plaukstas parādās saspringts mezglis, bieži gar IV-V pirkstu cīpslām. Dažos gadījumos saistaudu mezgli palmas fascijas biezumā ir sāpīgi. Kad slimība progresē, patoloģiskajā procesā ir iesaistīti pirkstu galvenie un vidējie metakarpofalangālie savienojumi, veidojas līkumu kontrakcijas. Tā rezultātā ir traucēta pacienta spēja saliekt pirkstus. Smagos slimības gadījumos var rasties pilnīga viena vai divu pirkstu kustība.
Alkoholisko aknu slimību diagnosticēšanai nepieciešama rūpīga vēsture. Ir svarīgi ņemt vērā patērētā alkohola biežumu, daudzumu un veidu. Šim nolūkam piemēroja aptaujas lapu CAGE.
Klīniskie simptomi ir atkarīgi no aknu bojājumu formas un smaguma un acīmredzama vājuma, anoreksijas, blāvas sāpes pareizajā hipohondrijā, slikta dūša, vemšana, svara zudums, dzelte, urīna tumšāka parādīšanās, izkārnījumu krāsas maiņa, drudzis.
Pārbaudot pacientu, var konstatēt aknu un liesas, telangiektāzijas, palmu eritēmas, ginekomastijas, Dupuytren kontraktūru palielināšanos, parotīdu dziedzeru palielināšanos, kāju tūsku, ascītu un paplašinātas vēdera sēžas vēnas.
Diagnozi apstiprina laboratorijas testu dati: neitrofilā leikocitoze, paātrināta eritrocītu sedimentācijas pakāpe, AcAT / AlAT attiecība> 2, palielināts bilirubīna līmenis, gamma-glutamila transpeptidāze un sārmainā fosfatāze, palielināts imūnglobulīns A.
Aknu biopsijas paraugos pacientiem ar alkohola aknu slimību, balonu un tauku degenerāciju hepatocītos, maljorku ķermeņi, konstatētas perivenulārās fibrozes pazīmes, lobulārā infiltrācija ar polimorfonukleozītiem, fokusa nekrozes laukumi. To raksturo dzelzs uzkrāšanās aknās. Aknu ciroze, attīstoties vispirms kā mikronodulāra slimība, iegūst makronodulārās īpašības.
Ja ir dzelzs pārslodzes pazīmes, tad jāveic papildu pacienta pārbaude, lai izslēgtu hemochromatosis diagnozi.
Pacientiem ar aknu cirozi ir paaugstināts hepatocelulārā karcinomas risks. Lai to diagnosticētu, tiek veikta vēdera dobuma orgānu MRI un tiek noteikts alfa fetoproteīna līmenis (aknu vēža gadījumā šis rādītājs ir ≥ 400 ng / ml).
Ārstēšanas mērķi:
• Slimības progresēšanas novēršana.
• Komplikāciju profilakse un ārstēšana.
Narkotiku ārstēšanas metodes:
Alkohola atteikums.
Galvenā alkohola aknu slimības ārstēšanas metode ir pilnīgs alkohola noraidījums. Jebkurā posmā šis pasākums veicina labvēlīgo slimības gaitu. Steatozes simptomi var izzust, atturoties no alkohola 2-4 nedēļas.
Diēta terapija.
Ir svarīgi ievērot diētu, kas satur pietiekamu daudzumu olbaltumvielu un kaloriju, jo cilvēki, kas ļaunprātīgi izmanto alkoholu, bieži sastopas ar proteīnu, vitamīnu un mikroelementu (īpaši kālija, magnija un fosfora) trūkumiem.
Vitamīni ir parakstīti (B 6, B 12, C, K, E) kā daļa no multivitamīnu preparātiem.
Narkotiku ārstēšanas metodes:
Detoksikācijas pasākumi ir nepieciešami visos alkohola aknu slimības posmos.
Šim nolūkam tiek ieviesti:
5-10% glikozes šķīdums, in / in, 200-300 ml, pievienojot 10-20 ml Essentiale vai 4 ml 0,5% lipīnskābes šķīduma.
Piridoksīns 4 ml 5% p-ra.
Tiamīns 4 ml 5% p-ra vai 100-200 mg kokarboksilāzes.
Piracetāms (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
Ir nepieciešams ievadīt gemodez / 200 ml, 2-3 infūzijas vienā kursā.
Detoksikācijas pasākumu gaita parasti ir 5 dienas.
Kortikosteroīdi.
Šo zāļu lietošana ir pamatota pacientiem ar smagu akūtu alkohola hepatītu, ja nav infekcijas komplikāciju un asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta.
4 nedēļu ilgs ārstēšanas kurss ar metilprednizolonu (Metipred) 32 mg dienā.
Ursodeoksikolskābe.
Ursodeoksikolskābei (Ursofalk, Ursosan) ir stabilizējoša iedarbība uz hepatocītu membrānām: laboratorijas parametru uzlabošanās (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubīns) tiek novērota pret terapijas fonu. Zāles lieto devā 10 mg / kg dienā (2-3 kapsulas dienā - 500-750 mg).
Būtiski fosfolipīdi.
Šo zāļu darbības mehānisms ir atjaunot šūnu membrānu struktūru, normalizēt molekulāro transportēšanu, šūnu dalīšanos un diferenciāciju, stimulēt dažādu fermentu sistēmu darbību, antioksidantu un antifibrotisku iedarbību.
Essentiale tiek izmantots 5-10 ml šķīduma (in strūkla vai piliens). Kurss sastāv no 15-20 injekcijām, vienlaicīgi uzņemot 2 kapsulas 3 reizes dienā 3 mēnešus.
Ademetionīns.
Ademetionīnu (Heptral) ordinē devā 400-800 mg IV pilienam vai reaktīvam (lēni), no rīta; tikai 15-30 injekcijas. Tad jūs varat turpināt lietot zāles 2 tabletes 2 reizes dienā 2-3 mēnešus.
Šīs narkotikas nozīmīga ietekme ir tā antidepresantu iedarbība.
Aknu cirozes ārstēšana.
Kad notiek aknu ciroze, ārstēšanas galvenais uzdevums ir novērst un ārstēt tās komplikācijas (asiņošana no barības vada, ascīta, aknu encefalopātijas).
Lai samazinātu ascītu, tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi, aldosterona antagonisti, un tiek veikti pasākumi, lai izlabotu ūdens-sāls metabolisma traucējumus un samazinātu portāla hipertensiju. Narkotiku terapijas neefektivitātes gadījumā šķidrumu var noņemt vēdera dobumā - laparocentēze (vēdera paracentēze). Ascīta ķirurģiskā ārstēšana tiek izmantota galvenokārt nozīmīgas portāla hipertensijas gadījumā, lai to samazinātu (dažādu portocavalorgano-anastomožu uzlikšana) un radītu apstākļus ascitiskā šķidruma absorbcijai blakus esošajos audos.
Hroniskas aknu mazspējas ārstēšana:
Negaidot bakterioloģisko pētījumu rezultātus un nosakot mikrofloras jutīgumu pret antibakteriālām zālēm, ir jāuzsāk intravenoza ciprofloksacīna (Ciprofloxacin rr d / in., Ciprolet) injekcija 1,0 g 2 reizes dienā.
Ornitīns. Ievads: 1. posms - 7 intravenozas pilienu infūzijas (Hepa-Merz konc. D / inf.) 20 g dienā (izšķīdināts 500 ml izotoniskā glikozes vai nātrija hlorīda; ievadīšanas ātrums - 6-10 pilieni 1 min); 2. posms - zāļu orālā ievadīšana (iekšķīgi lietotā Hepa-Merz gran.d / r-ra). 18 g / dienā 3 devās 14 dienas.
Hofitolu ievada 5-10 ml 2 p / dienā 7-10 dienas.
Laktulozi (Duphalac, Normase) ievada sākotnējā devā 90 ml dienā ar iespējamu devas palielināšanos pirms vieglas caurejas rašanās. Tas ir efektīvāks par 4 g neomicīna vai ampicilīna izrakstīšanu dienā. Laktuloze samazina amonjaka veidošanos un uzsūkšanos, veicina amonija ražošanas zarnu floras nomākšanu.
K vitamīns (Vikasol) 10 mg 3 reizes dienā
Jums papildus jāievada folijskābe (folacīns, folskābes tabula). 15 mg dienā, D vitamīns 1000 SV 1 reizi nedēļā. Lai uzturētu adekvātu minerālvielu metabolismu, nepieciešams ieviest kalciju, fosforu un magniju.
In / in 3 p / dienā ievada 20 mg famotidīna (Kvamatel) 20 ml sāls šķīdumā.
Prognoze.
Alkoholisko aknu slimību prognoze ir atkarīga no alkohola aknu slimības stadijas un slimības smaguma pakāpes. Ar steatozi prognoze ir labvēlīga. Pārtraucot alkohola lietošanu, patoloģiskas izmaiņas aknās, kas raksturīgas steatozei, normalizējas 2-4 nedēļu laikā. Hiperbilirubinēmija> 20 mg / dl (> 360 µmol / L), ilgstošs protrombīna laiks, aknu encefalopātijas simptomi, aknu cirozes iespējamība ir 50%, un nāves risks ir 20-50%. Attīstoties aknu cirozei, 5 gadu dzīvildze sasniedz tikai 50% pacientu. Turklāt, attīstoties aknu cirozei, palielinās hepatocelulārās karcinomas risks.