1. oktobris tradicionāli tiek svinēts kā Pasaules Hepatīta diena. Vīrusa hepatīts tiek pētīts arī vektora VB SRC.
Cilvēka vīrusu hepatīts - infekcijas slimību klase aknās, ko izraisa virkne neatkarīgu infekcijas aģentu ar ļoti atšķirīgām īpašībām. Šie līdzekļi atšķiras viena no otras atkarībā no vīrusa daļiņu un tās ģenētiskā materiāla veida un veida, infekcijas un transmisijas mehānisma, patoģenēzes un imunogenizācijas, klīniskajām izpausmēm, smaguma un iznākuma, pārejas uz hronisku formu un vēža iespējamību, laboratorijas diagnostikas metodēm. Apvienojošais princips ir smags aknu bojājums.
Atklāšanas vēsture
B. Blumberga atklājums par "Austrālijas antigēnu" 1963. gadā, kas vēlāk tika apbalvots ar Nobela prēmiju, bija pirmais izcilu pētījumu ķēdē, kas pierādīja hepatīta vīrusu raksturu. Līdz šim ir identificēti un detalizēti aprakstīti vairāki vīrusu veidi: hepatīta B vīruss (HBV) tika konstatēts D. Dein 1970. gadā pacienta asinīs un aknu šūnās, A hepatīta vīrusa raksturs tika pierādīts 1973. gadā, hepatīta delta vīruss tika atklāts 1977. gadā - E hepatīta vīruss (HEV) 1983. gadā saņēma neatkarību pēc izcilā krievu zinātnieka M.S. Balayana pieredzes ar pašinfekciju, un, visbeidzot, 1989. gadā tika konstatēts C hepatīta vīruss (HCV).
Aptuveni 90% no visiem vīrusu hepatīta gadījumiem izraisa šie vīrusi, bet atlikušajiem 10% - tie, kas tos izraisa, nav precizēti.
Biedējoši fakti
Vīrusu hepatīta biežums un sekas ir nepieredzētas: saskaņā ar PVO datiem tikai 2 miljardi cilvēku ir inficēti ar HBV pasaulē, 350 miljoni cilvēku ir hroniskā formā, un nāves cēloņu sarakstā HBV ir desmitais pasaulē. katru gadu 1,2 miljoni cilvēku dzīvo, kas ir otrais pēc tabakas smēķēšanas, kas izraisa vēzi. Līdz 70% HBV infekciju ir asimptomātiski. Hroniskuma līmenis pieaugušajiem ir 10-20%, bet ar intrauterīnu infekciju - tas palielinās līdz 90%. Krievijā vīrusu hepatīta B pacientu skaits ir 4-8 miljoni cilvēku.
HCV, tā sauktais „saldais slepkava”, iekļuva cilvēku populācijā pirms apmēram 300 gadiem. Slimībai ir ļoti ilgs inkubācijas periods (līdz 20 gadiem), kura laikā cilvēks pat nav aizdomas par savu slimību un saskaras ar to jau cirozes vai primārā aknu vēža stadijā. Inficēto skaits pārsniedz 200 miljonus cilvēku. (aptuveni 3% no pasaules iedzīvotāju skaita), Krievijā - 4-7 miljoni cilvēku, lielākā daļa ir slēptie pārvadātāji. Hroniskuma līmenis ir ārkārtīgi augsts - līdz 80%. Sakarā ar pacienta ķermeņa lielo mainīgumu, veidojas miljoniem dažādu vīrusa variantu. Tas izskaidro tā „aizbēgšanu” no organisma imunoloģiskās kontroles: uzvarētājs gandrīz vienmēr ir vīruss.
CAA izraisīta slimība ir pazīstama arī simtiem gadu. HAV ir viens no mazākajiem vīrusiem, bet tas izplatās visā pasaulē un ir īpaši izplatīts Āzijas, Āfrikas un Amerikas jaunattīstības valstīs, kur slimības uzliesmojumi aptver visas iedzīvotāju vecuma grupas. Tur, 30 līdz 39 gadu vecumā, vairumā iedzīvotāju tiek konstatētas HAV antivielas. Tas nav apiet CAA un mums: saskaņā ar Vektora pētījuma rezultātiem līdz 70% no Koltsovo zinātnes pilsētas iedzīvotājiem, kas vecāki par 40 gadiem, ir antivielas pret CAA. Šajā gadījumā pāreja uz hronisku infekciju nav iezīmēta, un pēc atveseļošanās parasti tiek nodrošināta imunitāte mūža garumā.
VGE ir “dzimtene” Centrālajā un Dienvidaustrumāzijā, Ziemeļu un Austrumāfrikā un Dienvidamerikā. Novosibirskā UHE 2002. gadā pirmo reizi izolēja Vektora darbinieki no Vidusāzijas migrantiem. Papildus cilvēkiem tas inficē arī primātus, kā arī mājdzīvniekus un savvaļas dzīvniekus. HEV ir īpaši bīstama grūtniecēm, kuru vidū šīs infekcijas mirstība sasniedz 25%.
Pārraides veidi
Visu vīrusu hepatītu var iedalīt divās grupās pēc to nosūtīšanas metodes. Pirmais ir A un E hepatīts, ko pārnēsā ar fecal-orālo ceļu (tas ir, ar piesārņotu ūdeni, pārtiku, personīgiem priekšmetiem), otrais ir B, C, D un G, kurus pārraida ar parenterālu vai injekcijas ceļu (ti, lietojot bez rūpīga sterilizācija ar medicīnas instrumentiem, ar vairākām asins injekcijām un zālēm, kas iegūtas no donora asinīm, seksuāli uc).
Visbiežāk sastopamais vīruss - HBV - ir inficēts tikai no cilvēkiem, kas inficēti ar to, tostarp no pacientiem, kas ir slēpta - infekcijas nesēji. HBV pārnešanas veidi ir līdzīgi HIV infekcijas veidiem, tomēr HBV lipīgums ir 100 reizes lielāks. Galvenais HBV pārnešanas ceļš ir caur asinīm, kur vīrusa koncentrācija ir vislielākā asins pārliešanas, pīrsēšanas, tetovēšanas, zāļu lietošanas laikā. Ir ļoti svarīgi, ka saskaņā ar "Vector" ķirurģisko operāciju personāla pētījumiem, hemodialīzi, vispārējo anestēziju un citu medu. procedūras neizpaužas kā riska faktori, kas, protams, norāda uz augstu medicīnas kultūras līmeni un atbilstību bioloģiskās drošības noteikumiem Sibīrijas medicīnas iestādēs. Siekalām, spermai un maksts ekstraktam HBV koncentrācija ir zemāka, tāpēc sekss ir otrais svarīgākais veids, kā pārraidīt HBV. Trešais veids, mājsaimniecība, tiek īstenots daudz retāk, jo urīnā, izkārnījumos, sviedros, asarās, mātes pienā vīruss tiek konstatēts zemā koncentrācijā.
Kā pasargāt sevi?
Pateicoties lielajām atšķirībām starp hepatīta vīrusiem, nav iespējams izstrādāt vienotu stratēģiju šo infekciju diagnosticēšanai, profilaksei un ārstēšanai. Katrs hepatīta vīruss pats par sevi ir unikāls un prasa atsevišķu apsvērumu.
Augstas efektivitātes vakcīnu izstrāde un izmantošana ir devusi lielu progresu HBV profilaksē: lai gan vakcinēta tikai 8% iedzīvotāju, vakcinācijas efektivitāte jau ir jūtama - tikai 2008. gada pirmajā pusē akūtu HBV sastopamība samazinājās par 13% salīdzinājumā ar 2007. gadu. bezmaksas HBV vakcinācija attiecas tikai uz dažām grupām, bet ikvienam ir iespēja tikt vakcinētam par samaksu, lai aizsargātu sevi un savus tuviniekus, it īpaši, ja darbs ir saistīts ar paaugstinātu traumu risku, ielieciet sev daudz šāvienu vai ģimenē ir inficēts HBV. Turklāt šī vakcīna aizsargā pret hepatīta delta vīrusu.
Veidojot vakcīnu pret HCV, galvenā problēma ir saistīta ar vīrusa lielo variabilitāti un prasa jaunus nestandarta risinājumus. Tomēr 10 gadu laikā, kas pagājuši kopš HCV atklāšanas, ir pārbaudīti daudzi ārstēšanas režīmi ar atšķirīgu ilgumu un devu shēmu, tādējādi ārstēšanas efektivitāte sasniedzot 40-70%.
Visi zināmie HAV celmi pieder pie viena un tā paša serotipa, un tie ir ticami atklāti neatkarīgi no ģeogrāfiskās izcelsmes. Vakcīnas nodrošina aizsardzību vismaz 15 gadus. A hepatīta vakcinācija ir paredzēta bērniem un pieaugušajiem, kuriem nav A hepatīta, kā arī cilvēkiem ar paaugstinātu infekcijas risku: dodieties uz teritorijām ar augstu HAV apriti (tūristi, darbuzņēmēji, militārie darbinieki), infekcijas slimību nodaļu darbinieki, pirmsskolas personāls, sabiedriskās ēdināšanas darbinieki un ūdensapgāde. Krievijā A vakcinācija pret hepatītu nav iekļauta Nacionālajā obligātajā vakcinācijas kalendārā, tomēr šo jautājumu periodiski izvirza zinātnieki un veselības aprūpes speciālisti, jo vakcinācija var izskaust šo slimību Krievijā.
Neaizmirstiet ievērot visvienkāršākos higiēnas noteikumus, lai novērstu inficēšanos ar HAV - regulāri mazgājot rokas ar ziepēm (īpaši pirms ēšanas), izmantojot tikai labi mazgātus dārzeņus un augļus, lai izvairītos no cieša kontakta ar pacientiem, dzerot tikai vārītu ūdeni. Jāievēro tādi paši noteikumi, lai netiktu inficēti ar HEV.
"Rokas impulsā"
Vīrusu hepatīta izpēte nav vektoru darbības prioritāte, tomēr pēc vairāku Novosibirskas klīniku un Novosibirskas reģiona ārstu pieprasījuma, kuriem nepieciešama palīdzība, lai diagnosticētu vīrusu hepatīta sarežģītus gadījumus, iniciatīvas projekts “ Vīrusu hepatīta stāvokļa uzraudzība Sibīrijas reģionā un līdzdalība izmeklēšanā un sarežģītu vīrusu hepatīta infekciju gadījumu izpētē "(vadītājs: Kochnev GV), kurš divām personām Tas notiek nepārtraukti. Tas ļauj ne tikai iegūt jaunus zinātniskus rezultātus par hepatīta vīrusu izplatību un ģenētisko daudzveidību, bet arī palīdz ārstiem noskaidrot diagnozi un izklāstīt optimālo ārstēšanas shēmu. Turklāt kā daļa no MIPT fonda īpašā projekta (kuru vada Netesov SV), tiek uzsākts darbs pie Reģionālās klīniskās references laboratorijas izveides vīrusu hepatīta diagnosticēšanai, pamatojoties uz Vektoru. Šādā veidā bija daudz sarežģījumu telpu plānojuma un renovācijas izstrādē, bet tagad laboratorija jau ir uzbūvēta un darbojas izmēģinājuma režīmā, un kopš 2009. gada tā darbosies pilnībā. Un tad, cerams, Sibīrijai nebūs nekādu problēmu saistībā ar jebkādu sarežģītu vīrusu hepatīta gadījumu diagnozi.
Galina Vadimovna Kochneva
Bioloģisko zinātņu doktors,
Vīrusu hepatīta laboratorijas vadītājs
FGUN SSC VB "Vector"
A hepatīta mikrobioloģija. Slimības epidemioloģija
Vīrusu A hepatīts (Botkin's slimība) ir akūta enterovīrusa infekcija ar galvenokārt fecal-orālo infekcijas mehānismu ("netīrās rokas slimība"). Visi cilvēki, kuriem nav antivielu pret A hepatīta vīrusu, ir jutīgi pret šo slimību, gandrīz visi, kas atgūstas, pēc slimības atkārtojas pastāvīgā imunitāte pret atkārtotām infekcijām.
Retos gadījumos tiek reģistrētas slimības fulminantas formas, bieži vien letālas. Botkin slimība ir smaga zīdaiņiem un veciem cilvēkiem. Katru gadu pasaulē tiek reģistrēti aptuveni 1,4 miljoni slimības gadījumu. Visbiežāk slimība ir reģistrēta bērniem no 4 līdz 15 gadiem. Infekcijas cēlonis ir A hepatīta vīruss, kas tiek uzskatīts par vienu no rezistentākajiem starp visiem vīrusiem vides faktoru iedarbībai.
Galvenais infekcijas avots ir pacients akūtajā slimības fāzē. Briesmas rada pacienti ar izdzēstiem un anicteriskiem hepatīta veidiem. Vīrusi nonāk cilvēka organismā ar piesārņotu ūdeni un pārtiku, tur ir arī sadzīves kontakts un inficēšanās seksuālie mehānismi.
Veicināt hepatīta A higiēniskas un nepietiekamas personīgās higiēnas izplatīšanos. Slimība ir izplatīta Āzijā, Dienvidamerikā, Vidusjūrā un Āfrikā. Drošs ūdensapgāde, pārtikas drošība, personīgā higiēna un vakcinācija ir galvenie A hepatīta profilakses pasākumi.
Att. 1. A hepatīta vīrusi.
A hepatīta vīruss
A hepatīta vīruss (HAV, HAV - A hepatīta vīruss) ir hepatotropisks. Tas var vairoties tikai aknu šūnās. Tam ir vāja kaitīga ietekme. Tas veido līdz pat 50% no visiem vīrusu hepatītiem.
Taksonomija
A hepatīta izraisītājs ir Picornaviridae (picornavirus), Hepatovirus ģints ģimene. Morfoloģija tuvu enterovīrusu. HAV ir 72. tipa RNS vīruss, kas organizēts vienkārši, satur vienu vīrusu specifisku antigēnu.
Atklāšanas vēsture
S. Botkin ierosināja, ka „dzelte” (A hepatīts) ir infekciozs dabā 1888. gadā. Slimības vīrusu raksturu 1937. gadā pirmo reizi pierādīja amerikāņu zinātnieki D. Findlejs un F. Mac Collum. Vīruss pats nesen tika izolēts - 1979. gadā S. Feistone no pacientu izkārnījumiem, izmantojot imūnelektronu mikroskopijas metodi.
A hepatīta vīrusa struktūra
HAV ir tikai organizēts vīruss.
- Nobriedušiem virioniem ir sfēriska forma ar kubiskā tipa simetriju (ixohedron), 25-27 nm.
- Ģenomu pārstāv viena viļņa, nesagregēta + RNS molekula, kas atrodas viriona centrā. Tam ir VPg proteīns.
- Kapsulas virsmai nav izvirzījumu, tas sastāv no 32 kapsulām. Supercapsid nav klāt.
- Vīrusu sastāvā ir strukturālas olbaltumvielas 4: VP1, VP2, VP3, VP4.
Att. 2. HAV (A hepatīta vīrusa) struktūras struktūra.
Pavairošana
A hepatīta vīrusu reprodukcija notiek aknu šūnu citoplazmā. Tiešās kaitīgās sekas pastiprina imūnsistēmas. Genomiskais + RNS uz aknu šūnu ribosomām ir piesaistīts un pārvērsts prekursoru polipeptīdā, kas pēc tam tiek sagriezts proteāzēs (fermentos) atsevišķos fragmentos P1-P3, kas ir VP1-VP4 strukturālo proteīnu prekursori. Ne-strukturālie RNS proteīni veidojas no P3 fragmenta: atkarīgas RNS polimerāzes un proteāzes. RNS polimerāzes ietekmē šķiedra + RNS tiek transkripcija (pārrakstīšana) komplementārajā β-RNS, kas kalpo kā paraugs + RNS sintēzei - precīzai vīrusa genoma kopijai. Tālāk nāk vīrusu daļiņu montāža un virionu izdalīšanās no šūnas.
HAV antigēni
A hepatīta vīrusam ir viens antigēns (ON-antigēns), ar kuru tas tiek identificēts. Vīrusu specifiskajam antigēnam, tāpat kā visiem antigēniem, ir proteīna daba.
Audzēšana
HAV vīrusi netiek kultivēti parastos barības līdzekļos, jo tie ir atkārtoti aknu šūnu citoplazmā. Šūnu kultūrās, kas reproducētas ar grūtībām. Tās galvenokārt ir transplantētas pērtiķu (zaļo pērtiķu) nieru un cilvēku šūnu līnijas. Eksperimentā infekcija tiek atveidota tikai pērtiķiem, paviāniem, marmosetēm, šimpanzēm un hamadryads. HAV nav izteiktas citopātiskas iedarbības.
Elastīgums
A hepatīta vīrusiem ir paaugstināta rezistence pret vides faktoriem:
- iedarbība uz mazgāšanas līdzekļiem un šķīdinātājiem;
- zemas temperatūras;
- stabila zemā pH vidē (skābā vidē);
- ilgu laiku uzglabā krāna ūdenī, notekūdeņos, pārtikas produktos un vides objektos;
- šūnu kultūrās vīrusi saglabājas infekciozi 4 līdz 12 stundas +60 ° C temperatūrā.
- HAV ir jutīgs pret hloru, formalīnu un UV;
- 5 minūšu laikā mirst vārot;
- autoklavējot (120 ° C), tie mirst 20 minūšu laikā, kad tie pakļauti sausai karstumam 180 ° C temperatūrā, viņi mirst stundas laikā.
Att. 3. Fotoattēlā A hepatīta izraisītāji ir HAV.
A hepatīta patoģenēze
A hepatīts turpinās:
- A hepatīta vīrusi nonāk cilvēka organismā galvenokārt ar pārtiku vai ūdeni. Tie vairojas zarnu un limfoido audu epitēlija šūnās.
- Pēc tam patogēni nonāk asinsritē, izraisot īstermiņa virēmiju. To maksimālais daudzums asinīs tiek reģistrēts inkubācijas perioda beigās un slimības sākotnējā periodā.
- No asinīm HAV iekļūst aknu šūnās, kur tās strauji vairojas, izraisot akūtu difūzu hepatītu. Citopatogēnā iedarbība ir vāji izteikta. Nav izslēgta iespēja bojāt aknu šūnas ar dabīgām slepkavas šūnām - NK šūnas. Pacientiem attīstās dzelte un palielinās transamināžu līmenis. Pirms dzelte parādās vīrusi lielā daudzumā izdalās ar žulti divpadsmitpirkstu zarnā un pēc tam ar izkārnījumiem. Kad parādās dzelte, HAV izdalīšanās intensitāte samazinās (epidēmijas paradokss).
- Vairumā gadījumu imūnsistēmas (antivielu) ietekmē vīrusu replikācija apstājas un atgūstas. Ļoti reti tiek reģistrētas smagas (fulminantas) formas un letālas sekas.
- Imunitāte pēc slimības izturīgas, mūža ilguma ir saistīta ar IgG. IgM parādās asins serumā slimības sākumā un izzūd pēc 3 līdz 4 mēnešiem. Paralēli humorāla attīstībai zarnās attīstās vietējā imunitāte (tiek sintezēti sekrēcijas imūnglobulīni SIgA.
Att. 4. A hepatīta (Botkin's slimība) sauc par „netīrās rokas slimību”.
Kā tiek izplatīts A hepatīts? Slimības epidemioloģija
Botkina slimība ir klasisks antroponosis. Cilvēks ir vienīgais infekcijas rezervuārs (avots). HAV intensīvi izdalās ekskrementos ārējā vidē inkubācijas perioda beigās un pirms dzelte. Infekcijas ir pacienti ar anicterisku un dzēstu slimības formu, kas ir īpaši izplatīta bērniem. Ar dzelte, pacientu infekciozitāte samazinās.
Veicina plašas HAV rezistences izplatīšanos vidē. Krievijā maksimālais A hepatīta sastopamības biežums parādās oktobrī-janvārī.
Att. 5. Fotoattēlā A hepatīta vīrusi (skats elektronu mikroskopā).
Infekcijas un transmisijas faktoru mehānisms
A hepatīta infekcijas mehānisms ir perorāls. Pārtikas produkti, tostarp tie, kas pirms pārdošanas nav pakļauti termiskai apstrādei (saldēti augļi un dārzeņi, jūras veltes utt.), Fekāliju piesārņots ūdens, netīrās rokas un apsēklošanas mājsaimniecības priekšmeti, tostarp bērnu rotaļlietas, ir galvenie transmisijas faktori. Vīrusus var pārnest, izmantojot injicējamo narkotiku lietošanu un dzimumaktu.
Att. 6. Ekonomiski un sociāli mazattīstītās valstīs ar zemu sanitārās higiēnas līmeni vīrusu infekcija notiek jau agrā bērnībā.
Slimību izplatība
A hepatīta gadījumi un slimības epidēmijas tiek reģistrētas visās pasaules valstīs. Eiropas valstīs 80% iedzīvotāju, kas jaunāki par 40 gadiem, ir seruma antivielas pret HAV. Ekonomiski un sociāli mazāk attīstītās valstīs ar zemu sanitārās higiēnas līmeni vīrusu infekcija notiek jau agrā bērnībā. Dažās valstīs līdz 100% iedzīvotāju ir asins antivielas. Plaši izplatīta HAV tiek reģistrēta Āfrikas, Latīņamerikas un Dienvidaustrumu Āzijas valstīs. Slimības izplatību veicina masveida migrācija, tūrisms, ūdens trūkums, slikta sistēmiskā ūdensapgāde un kanalizācija, zems iedzīvotāju higiēnas līmenis.
Krievijas Federācijā infekcijas izplatību veicina bērnu (bērnudārzu un bērnudārzu, internātskolu, sporta nometņu) un migrācijas procesu augsts organizēšanas līmenis.
Att. 7. A hepatīta ģeogrāfiskais sadalījums.
Hepatīts - tā veidi un vēsture
Īsa vīrusu hepatīta vēsture
Vārds hepatīts nozīmē aknu iekaisumu. Ir vairāki iemesli, kāpēc aknas var iekaist. Tas var notikt sakarā ar pārāk daudz alkohola lietošanu narkotisko vielu blakusparādību vai vīrusu infekcijas gadījumā.
Aknu iekaisuma vīruss ir vīrusu hepatīts.
Kopumā ir vairāki vīrusi - tie ir A, B, C, D, E un G hepatīts (daži zinātnieki apgalvo, ka pastāv arī F hepatīts, lai gan tam nav pierādījumu). Šie vīrusi tiek nosūtīti dažādos veidos no cilvēka uz cilvēku, iznīcina aknas dažādos veidos un tiem ir atšķirīga ietekme uz veselību.
Visi vīrusi var izraisīt īslaicīgas slimības, kuru simptomi var būt ādas un acu dzeltēšana (dzelte), pastāvīgs nogurums, slikta dūša, vemšana un sāpes vēderā. Dažiem vīrusiem var būt nopietnākas sekas, piemēram, izraisīt hronisku infekciju.
V gadsimtā pirms mūsu ēras. Pirmais ārsts, kas reģistrēja dzelte, bija Hipokrāts. Kr. V gadsimta sākumā Grieķijas salā Thassos izcēlās dzelte.
Hipokrāts rakstīja, ka cilvēkiem bija augsts drudzis un slikta dūša, un dzelte attīstījās septiņu dienu laikā. Cilvēki, kuriem nav bijis drudzis, parasti nomira.
Slimība, ko Hipokrāts rakstīja, visticamāk bija vīrusu hepatīts.
VIII gadsimtā. Neskatoties uz to, ka zinātnei nebija zināmas ne baktērijas, ne vīrusi, parādījās pieņēmums, ka dzelte var tikt pārnesta no vienas personas uz otru.
XVII gs. 1668. gadā holandiešu izgudrotājs Anthony Van Leuvenhoek atklāja baktērijas. Viņa vienkāršais mikroskops varēja palielināt objektus 200 reizes.
XIX gs. Vīrusus nevarēja redzēt caur mikroskopu. Tāpēc līdz 19. gadsimta otrajai pusei tika uzskatīts, ka vienīgie organismi, kas izraisa slimības, ir baktērijas. 1840. gados vācu zinātnieks Jēkabs Genli vispirms ierosināja, ka ir citi infekcijas slimības pārnēsātāji, bet viņš to nevarēja pierādīt.
Daži zinātnieki ir mēģinājuši identificēt nezināmus slimības nesējus. Viņi centās to izdarīt, pārnesot šķidrumu, kas satur infekcijas vektorus, caur mikrofiltriem. Taču filtri nevarēja aizturēt "nezināmus pārvadātājus" (kā zinātnieki tos dēvēja jau vairākus gadu desmitus, līdz brīdim, kad pakāpeniski nonāca apgrozībā vārds "vīruss" (tulkots no latīņu valodas - inde), ko viņi sāka izmantot, lai identificētu infekcijas organismus.
1883. gadā Vācijas kuģu būvētavas darbinieki tika vakcinēti pret baku. Drīz pēc tam parādījās B hepatīts, lai gan tajā laikā to sauca citādi.
1888. gadā S. Botkin formulēja ideju par A hepatītu ("katarālais dzelte") kā parastu infekcijas slimību un norādīja uz saikni starp slimību un aknu cirozi.
XX gadsimtā. “Vācijas kuģu būvētavu slimības” (tā kā B hepatīts tika izsaukts tajā laikā) sāka strauji izplatīties pagājušā gadsimta pirmajā pusē. Galvenais pārraides ceļš bija nesterilu adatu un šļirču izmantošana.
1908. gadā zinātnieks ar nosaukumu MacDonald ierosināja, ka "lipīga dzelte" izraisa kāds vīruss, kas tajā laikā vēl nebija identificēts. Tikai 1930. gadā tika izgudrots elektronu mikroskops, caur kuru pirmo reizi bija iespējams redzēt vīrusus.
1947. gadā McCallum sadalīja vīrusu hepatītu divos veidos: infekciozs hepatīts (tagad pazīstams kā A hepatīts) un seruma hepatīts (B hepatīts).
1966. gadā amerikāņu zinātnieks Baruch Samuel Blumberg atklāja, pateicoties tam, ka bija iespējams noteikt hepatīta klātbūtni cilvēka organismā. Šim nolūkam viņš saņēma Nobela prēmiju par sasniegumiem fizioloģijas un medicīnas jomā. 1982. gadā viņš izstrādāja vakcīnu pret B hepatītu.
70. gadu vidū zinātnieki atklāja, ka C hepatīts ir galvenais drauds cilvēku veselībai, kas saņēma asins pārliešanu, bet organisms, kas izraisīja šo slimību, tika atklāts tikai 1987. gadā. To veica zinātnieki Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu un George Kyu, kas strādāja Chiron.
Hepatīts ir aknu iekaisuma slimība, ko izraisa noteiktas zāles, alkohola lietošana vai infekcijas izraisītāji.
hepatīts - var būt pilnīgi asimptomātiska. Ar toksisku hepatītu notiek ādas un gļotādu dzeltēšana, urīns kļūst tumšāks, un asinis dažreiz plūst no deguna. Dažos gadījumos akūts hepatīts kļūst hronisks. Un tad aknu cirozē.
Hronisks hepatīts - to raksturo pastāvīga aknu palielināšanās, nemainīga sāpes. Ir riebums, slikta dūša.
Ir nepieciešama stingra diēta, kas ir absolūti nepieņemama taukaina, bet pikanta ēdiena. Labāk ir ēst biezpienu, sieru, vārītas zivis. Lai uzlabotu anaboliskos procesus aknās, ārsts nosaka anaboliskos steroīdus.
- rudzupuķu ziedu infūzija.
- kārklu mizas infūzija.
- kāpostu sulu glāzē pirms ēšanas.
- mārrutku infūzija.
- infūzijas garšaugu strutene.
- novārījums no knotweed.
A hepatīts Dažiem cilvēkiem hepatīta A infekcijas rezultātā slimība var attīstīties, kas var būt letāla. Lai gan lielākā daļa cilvēku atgūstas dažu nedēļu laikā.
B hepatīts. B hepatīta gadījumā persona var būt slima vairākas mēnešus. Tikai trešdaļai cilvēku ir simptomi, un apmēram desmit procenti vīrusa nav pilnībā izvadīti no organisma, bet nonāk hroniskā aknu infekcijā.
Galvenie pārraides veidi ir seksuālais kontakts un nesterilu adatu un šļirču izmantošana, lai gan ir iespējams inficēties arī ar ūdeni un pārtiku.
C hepatīts. Tāpat kā ar citiem hepatītiem, ir arī akūta slimības stadija, lai gan lielākā daļa cilvēku to nepamanīja, un to simptomi ilgu laiku netiek parādīti. Tikai divdesmit procenti no tiem, kas inficēti, ir pilnīgi izārstēti, bet pārējie - C hepatītu hroniskā infekcijā.
C hepatīts visbiežāk notiek intravenozo narkotiku lietotāju vidū. Ļoti reti ir C hepatīta pārnešanas gadījumi ar neaizsargātu dzimumu vai no mātes uz bērnu.
Hepatīts D. D hepatīts var attīstīties tikai ar B hepatīta klātbūtni H hepatītu var novērst, vakcinējot ar B hepatītu. Ja to nevar izņemt no organisma, iespēja saņemt D hepatītu var tikt samazināta, izmantojot sterilu injekcijas aprīkojumu.
E hepatīts. E hepatīts tiek pārnests ar inficētu ūdeni. Tas ir plaši izplatīts jaunattīstības valstīs. Inkubācijas periods parasti ilgst no 2 līdz 9 nedēļām, slimība ir viegla un parasti tai nav nopietnu seku. Lai gan grūtniecēm, kuras var zaudēt bērnu, ir ļoti bīstami. Pēdējo trīs grūtniecības mēnešu laikā vīruss ir letāls līdz divdesmit procentiem sieviešu.
E hepatīta vakcīna nepastāv, tāpēc ir nepieciešama personīgā higiēna.
Hepatīts G. H hepatīts ir C hepatīta “tāls radinieks”. Akūta infekcijas stadija parasti notiek vāji un diezgan ātri. Lai gan H hepatīta RNS jau sen ir konstatēts organismā, nav pierādījumu, ka G hepatīta vīruss izraisa jebkādas slimības.
A hepatīts tiek uzskatīts par vienu no rezistentākajiem cilvēka vīrusiem ārējiem faktoriem. Sešdesmit grādu temperatūrā tas pilnībā saglabājas vienu stundu un tikai daļēji inaktivēts 10-12 stundu laikā. Pēc 5 minūšu vārīšanas mirst. Vīruss saglabājas infekciozs vienu mēnesi pēc žāvēšanas uz cietas virsmas normālos iekštelpu apstākļos. A hepatīts var saglabāties ūdenī 3–10 mēnešus, fekālijās līdz 30 dienām. A hepatīts neietekmē barotnes izdzīvošanas līmeni diapazonā no pH 3-10. Tas ir izturīgs pret tādiem organiskiem šķīdinātājiem kā ēteris, hloroforms, freons. A hepatīta saturošu materiālu sterilizācijai ieteicams lietot autoklāvu vai izmantot dezinfekcijas līdzekļus: hloramīnu, kālija permanganātu un citus.
A hepatīts ir antroponotiska ne-transmisīva infekcija ar enterālu mehānismu, kas izraisa sporādisku un epidēmisku izplatīšanos. A hepatīts tiek reģistrēts gandrīz visur, taču tās izplatības intensitāte dažādos pasaules reģionos ir ļoti atšķirīga: no atsevišķiem gadījumiem valstīs ar augstu sociāli higiēnisko dzīves līmeni līdz rādītājiem, kas ir vairāki tūkstoši uz 100 000 iedzīvotāju jaunattīstības valstīs. Krievija pieder reģioniem ar augstu hepatīta A infekcijas izplatību.
Epidemioloģiski A hepatītam piemīt trīs raksturīgas izpausmes:
- Labi definēti ūdens vai pārtikas izcelsmes uzliesmojumi ar atpazīstamu infekcijas avotu (aptuveni 5% no kopējā sastopamības biežuma);
- Sērijas vienlaicīgas un secīgas slimības gadījumi organizētās bērnu un pusaudžu grupās, kā arī ģimenēs (aptuveni 2/3 no kopējā saslimstības);
- Sporādiski gadījumi, galvenokārt pieaugušo vidū, kuros visbiežāk notiek saikne ar infekcijas avotu.
Citi A hepatīta pārnešanas ceļi nav nozīmīgi. Hepatīta A transmisijas seksuālie un parenterālie ceļi ir pieļaujami, kā to apliecina ievērojama homoseksuāļu un narkomānu infekcija. Vīrusa vertikālās pārraides iespēja līdz šim nav pierādīta.
Hepatīts A jutīgums ir universāls, lai gan lielākoties bērni ir slimi. To īpatsvars kopējā saslimstībā sasniedz 70-80%. Izņēmums ir bērni līdz 1 gada vecumam, jo viņu māte saglabā pasīvo imunitāti. Interesanti, ka klīniski acīmredzamu un asimptomātisku infekciju formu attiecība dažādās vecuma grupās nav vienāda. Maziem bērniem pirmajos divos dzīves gados asimptomātiska infekcija novērota 90% gadījumu, bērniem līdz 10 gadu vecumam - 50%. Pieaugušo vidū klīniski izteiktu un latentu formu attiecība ir 5: 1. Pamatojoties uz šiem datiem, izriet, ka galvenie infekcijas avoti ir bērni ar anicteriskiem, subklīniskiem un nepiemērotiem infekcijas veidiem.
Mērenās valstīs hepatīta A raksturojas ar izteiktu rudens-ziemas sezonalitāti. Sezonas pieauguma ilgums ir no 4 līdz 6 mēnešiem, maksimālais biežums oktobrī-novembrī. Slimības pieauguma sākums ir septembrī un pat augustā (gados ar maksimālu saslimstību).
Ir arī akūti toksiski hepatīti, ko izraisa narkotikas (hidrazīna MAO atvasinājumu inhibitori, PAS, izonikotīnskābes atvasinājumi, vīriešu papardes ekstrakti utt.), Rūpnieciskās indes (fosfors, organofosfora insekticīdi, trinitrotoluēns uc), časmas sēnīšu indes. (muskarīns, afalotoksīns uc).
Akūts hepatīts var rasties starojuma (radiācijas) bojājumu, plašu ķermeņa apdegumu, smagu infekcijas slimību un grūtnieču toksikozes rezultātā. Alkohola lietošana bieži veicina akūtu hepatītu. Akūtā hepatīta patoģenēze ir vai nu kaitīgā faktora tieša iedarbība uz aknu parenhīmu, vai imunoloģiskie traucējumi, kas rodas, reaģējot uz primāro aknu bojājumu, kam seko skarto un neskarto hepatocītu citolīze. Dažos gadījumos mikrocirkulācijas pārkāpums aknās un intrahepatiskajā holestāzē ir papildus svarīgs.
Galvenais hepatīta A vīrusa mērķis ir aknu šūnas - hepatocīti. Extrahepatic hepatīts A replikācija nav noteikta. Visticamākais vīrusa iekļūšanas aknās mehānisms ir asins plūsma no zarnām caur portāla vēnu. Tiek pieņemts, ka vīrusa reprodukcijas galvenās vietas var būt orofarions, siekalu dziedzeri un blakus esošie limfmezgli. Šajā gadījumā vīruss nonāk aknu šūnās caur asinīm un limfātiskajiem kuģiem. Tiek uzskatīts, ka A hepatīta tieša iekļūšana hepatocītos ir saistīta ar atbilstošu receptoru klātbūtni to membrānā. Aktīva vīrusa replikācija šūnā noved pie tā autolītiskās noārdīšanās un jaunizveidoto vīrusu daļiņu atbrīvošanās, kas inficē šādas šūnas. Vīruss nonāk žults kanāliņos, pēc tam iekļūst zarnās un izdalās ārējā vidē ar izkārnījumiem. Daļa vīrusa daļiņu iekļūst asinsritē, kas izraisa intoksikācijas simptomu parādīšanos prodromālajā periodā. Primārās replikācijas stadijā nav konstatēts skaidrs hepatocītu bojājums.
A hepatīta cytolīzes cēlonis ir gan tieša vīrusa citopātiskā iedarbība, gan inficēto šūnu sakāve ar citotoksiskiem T-limfocītiem. Infekcijas augstumā dominē imūnsistēma. Šajā posmā aknu lobulu un portālu līkumu periportālajā zonā notiek iekaisuma un nekrobiotiskie procesi.
Aknu hepatīta A patoloģiskās izmaiņas tiek izteiktas kā ierobežota nekroze. Reģistrēta fokusa (punkts), plankumaina, reti zona veida nekroze. Fokālo un plankumaino nekrozi galvenokārt novēro slimības maigākajās formās. Zonālā nekroze atbilst mērenajai slimības gaitai, un to raksturo plašāks nekrobiotiskais process ar ne atsevišķu hepatocītu bojājumiem, bet veselām aknu audu daļām. Ar fulminantu A hepatītu pastāv akūta masveida nekroze.
Tomēr A hepatīts tiek uzskatīts par pašu ierobežotu infekciju vīrusa augstās imunogenitātes dēļ. Ir sarežģīta visu imūnsistēmas daļu aktivizācija. Specifiskā citotoksiskā T-limfocītu vīrusa kloni iznīcina vīrusu šūnas. Specifiskās antivielas neitralizē vīrusu bioloģiskos šķidrumos. Šāda ātra, intensīva imūnreakcija novērš neinficētu hepatocītu sakāvi un izraisa pilnīgu vīrusa izvadīšanu. Ar A hepatīta monoinfekciju parasti netiek novērota ne ilgstoša vīrusa cirkulācija, ne procesu hronizācija. Cita slimības gaita var būt saistīta ar citu vīrusu kopīgu vai superinfekciju. Izņēmuma gadījumos, ja ir A hepatīta ģenētiskā nosliece, tas var izraisīt hroniska pirmā tipa hepatīta attīstību.
A hepatīta diagnoze ir noteikta, ņemot vērā epidemioloģisko kompleksu (slimības sākums 7-50 dienas pēc saskares ar pacientiem ar A hepatītu vai nelabvēlīgā zonā), klīniskos datus un pacientu laboratorisko izmeklējumu rezultātus. Viens no svarīgākajiem objektīviem A hepatīta simptomiem ir hepatomegālija, kas konstatēta jau agrīnajā periodā.
Hepatīta diagnoze balstās uz bioķīmisko parametru kompleksu, kas atspoguļo aknu svarīgākās funkcijas. Viens no agrīnajiem un jutīgajiem pigmenta vielmaiņas traucējumu rādītājiem ir paaugstināts urobilinogēna līmenis urīnā. Bilirubīna satura pieaugums serumā notiek galvenokārt saistītās frakcijas dēļ. Hiperfermentēmija var kalpot kā viens no galvenajiem rādītājiem A hepatīta anicteriskajā formā. Praksē tas ir plaši izplatīts - koloīdu paraugu noteikšana - timolparauga pieaugums un sulimona titra samazināšanās.
Viroloģiskie pētījumi (fekāliju filtrāta imūnelektroniskā mikroskopija) HAV un ELISA metodes noteikšanai HAV-Ag noteikšanai ir efektīvi tikai slimības agrīnajos periodos (inkubācija un prodromāls), un tāpēc tiem nav praktiskas vērtības.
Ļoti svarīgi ir rūpīgi savāktā vēsture, profesionālas vai iekšējas saindēšanās iespējas noteikšana, epidemioloģiskās situācijas izvērtēšana, nosakot slimības raksturu un cēloņus. Neskaidros gadījumos vispirms jādomā par vīrusu hepatītu. Tā saukto Austrālijas antigēnu nosaka B hepatīta serums (to konstatē arī vīrusu nesēji, reti citās slimībās). Mehāniskā (subhepatiskā) dzelte parasti notiek tikai tad, kad kopējais žultsvads ir bloķēts ar akmeni akmeni. Bet šajā gadījumā dzelte parādās pirms žults kolikas uzbrukuma; bilirubīns asinīs pārsvarā ir taisns, izkārnījumos izbalējis.
Hemolītiskā virsnieru dzelte nosaka brīvo (netiešo) bilirubīnu asinīs, izkārnījumi ir intensīvi krāsoti, un parasti samazinās eritrocītu rezistence pret osmozēm. Nepareiza dzelte (sakarā ar ādas iekrāsošanu ar karotīnu ar ilgstošu un bagātīgu apelsīnu, burkānu, ķirbju izmantošanu) skleras parasti nav krāsotas, nav hiperbilirubinēmijas.
Papildu diagnostikas funkcijas:
- Epidemioloģiskā vēsture, kas detalizēti aprakstīta, ņemot vērā ūdeni, barības un kontakta vietējos patogēnu izplatīšanās ceļus uz 1,5 mēnešiem. pašreizējai slimībai
- Jaunieši, parasti vecums
- Slimības simptomi: vagotonijas pazīmes, niezoša āda utt.
- Hematoloģiskās izmaiņas: leikopēnija, relatīvā limfocitoze, ESR palēninās.
- Biochemisko pētījumu rezultāti (citolīzes sindromu, mezenhimāla iekaisuma, holestāzes) t
- Seroloģiskās izmeklēšanas rezultāti (IgM-anti-HAV noteikšana).
Tāpat kā citi vīrusu hepatīti, A hepatītu raksturo dažādas klīniskās izpausmes. Atbilstoši klīnisko izpausmju smagumam izšķir asimptomātiskas (inaparantny un subklīniskas) un acīmredzamas (ikteriskas, anicteriskas, izdzēstas) slimības formas. Infekcijas ilgums var būt akūts un ilgstošs atkarībā no kursa smaguma: viegls, vidēji smags un smags. Hepatīts A parasti beidzas ar pilnīgu atveseļošanos, bet dažos gadījumos var rasties atlikušās sekas (posthepatīta sindroms, ilgstoša atveseļošanās, žults ceļu bojājumi - diskinēzija un holesterīns). Iespējamas komplikācijas pēc infekcijas, recidīvi, paasinājumi, žults ceļu bojājumi ir izolēti.
A hepatīta galvenās klīniskās iezīmes ir dominējošā plūsmas vieglums, smagu formu attīstības ārkārtēja retums, ātrs infekcijas procesa atvieglojums ar agrīnu atveseļošanos un pilnīga atveseļošanās 1,5-2 mēnešu laikā bez hroniskuma draudiem.
Acīmredzamos slimības gadījumos tiek izdalīti šādi periodi: inkubācija, preicteric (prodromāls), icteric un atveseļošanās (atveseļošanās periods).
Hepatītu A sauc par hepatītu ar īsu inkubāciju. Inkubācijas periods ir vidēji 14-28 dienas. Pēdējā trešdaļa inkubācijas atbilst visintensīvākajai vīrusa izvadīšanai, kas nosaka šī perioda īpašo epidemioloģisko apdraudējumu.
10% no inficētajiem novēro tipisko A hepatīta formu. Tam ir raksturīga skaidra cikliska plūsma un konsekventas pārmaiņas pirmsskolas, icteric un atveseļošanās periodos. Pirmsterapijas periodā (ilgums no 1 līdz 14 dienām) pacientiem ir temperatūras ilgums (līdz 38-38,50 C) un gripai līdzīgi simptomi: vājums, slikta dūša, nogurums, miegainība kombinācijā ar nestabilu miegu, galvassāpes, sāpes muskuļos un locītavās. Jaunākiem bērniem var rasties caureja, vecākiem bērniem un pieaugušajiem biežāk sastopama sāpes pareizajā hipohondrijā. Šis stāvoklis atbilst visaugstākās infekcijas procesa aktivitātes fāzei, ko apstiprina vīrusa augstākā koncentrācija izkārnījumos. Gandrīz visi pacienti novēroja aknu palielināšanos (hepatomegāliju). Bērniem var rasties vēdera sindroms (palielinās sāpes vēderā), kas ilgst 1-2 dienas un spontāni pazūd. Kopumā pirmsteritorijas periodā visi simptomi nav izteikti izteikti, kas nosaka novēlotu nodošanu ārstam.
Iterenciālo periodu (1-2 nedēļas) raksturo tumšā urīna izskats, krāsas izkārnījumi, gļotādu dzeltēšana, skleras un āda. Dzelte parādās parasti kopā ar pacienta stāvokļa uzlabošanos. Pazīmes pazeminās, asarošana, vemšana, atdzesēšana, muskuļu sāpes un kauli izzūd. Labklājības uzlabošana parasti tiek fiksēta no pirmās dienas, retāk pēc 2-3 dienām ar dzelte. Šāda slimības gaita ir raksturīga bērniem un pieaugušajiem un atbilst infekcijas procesa samazinājumam, vīrusu replikācijas samazinājumam.
Kad Hepatīts A dzelte nesasniedz augstu intensitāti. Bilirubīna saturs pārsniedz normu ne vairāk kā 4-5 reizes. Žults sekrēcijas atjaunošana ar urīna noskaidrošanu un pirmā plankumainā, tad stabili krāsaina izkārnījuma izskatu atbilst krīzei - "lūzuma" punktam.
Pretstatā pacientu vispārējā stāvokļa straujai dinamikai, hepatomegālija saglabājas visā dzelte. Tas atbilst ne tikai infekcijas procesam, bet arī orgānu patoloģijai. No vispārējām klīniskām izpausmēm, ekskrementu pazīmēm, vērojama tendence uz bradikardiju un hipotensiju un sirds toņu kurlums.
A hepatīta atveseļošanās periodu raksturo visu patoloģisko pārmaiņu reversā attīstība: normalizējas aknu lielums, tiek atjaunoti pigmenta vielmaiņas rādītāji un likvidēti asteno veģetatīvie traucējumi. Lielākajai daļai pacientu (90%) ir normāla atveseļošanās, kad klīniskā atveseļošanās notiek 3-4 nedēļu laikā pēc slimības sākuma. Pārējā reģistrēta ilgstoša atveseļošanās, kas ilga vairākus mēnešus. Dažiem pacientiem rodas slimības paasinājumi, kas izpaužas kā klīnisko un laboratorisko parametru pasliktināšanās. Recidīvi notiek atveseļošanās periodā 1-3 mēnešus pēc klīniskās atveseļošanās, un tiem raksturīgas atkārtotas klīniskās un bioķīmiskās izmaiņas. Tas ir saistīts ar vīrusa aktīvās replikācijas atsākšanu. Ir aprakstīti hepatīta A kursa holestātiskie varianti, kuros paaugstināts bilirubīna saturs serumā saglabājas 2-5 mēnešus.
A hepatīta anicteriskās, subklīniskās un inaparantiskās formas klīniskajā praksē gandrīz nav atzītas un, galvenokārt, reģistrētas bērnu epidēmijas fokusos. Ar mērķtiecīgu izmeklēšanu, norādot konkrētus marķierus, šīs hepatīta A formas tiek konstatētas vairākas reizes biežāk nekā ikteriskā forma. Klīniskās izpausmes subklīniskajās un inaparantona formās vispār nav, anicteriskā veidā, tās ir tuvu prodromālā perioda simptomu kompleksam.
Vairumā gadījumu, neatkarīgi no slimības smaguma pakāpes, A hepatīta moninfekcija beidzas ar aknu darbības atjaunošanos un atjaunošanu. A hepatīta mirstība pēc dažādiem avotiem ir 0,01–0,1%. Galvenais nāves cēlonis ir fulminants hepatīts, kurā nekrozes dēļ notiek strauja hepatocītu masveida nāve. Klīniskās pazīmes, kas liecina par slimības pasliktināšanos, ir aknu samazināšanās, palielināta apātija un nogurums, pēdējā stadijā - dezorientācija un priekšslāņa (koma) ar mutes dobuma aknu elpu. Hroniska A hepatīta attīstība nav reģistrēta.