Portāla vēnu tromboze

Portāla vēnu tromboze ir slimība, ko raksturo asins recekļu (asins recekļu) veidošanās portāla vēnu sistēmā, kas noved pie pilnīga vai daļēja aizsprostojuma (lūka slēgšana).

Portāla vēna ir asinsvads, kas ņem asinis no nesalīdzinātiem vēdera orgāniem (kuņģa, tievās zarnas, resnās zarnas, liesas, aizkuņģa dziedzera) un nogādā to aknās, lai noņemtu indes, vielmaiņas produktus un toksiskās vielas. Aknās portāla vēna sadalās daudzos mazos traukos, kas atbilst katrai aknu daivai (aknu morfofunkcionāla vienība). Tad attīrītā asinis aknās atstāj orgānu caur aknu vēnām un ieplūst zemākā vena cava, kas tiek nosūtīta uz sirdi.

Portāla vēnu tromboze attīstās jebkurā vietā uz kuģa. Nosprostojums var notikt gan aknu, gan aknu, gan arī citu orgānu tuvumā, no kurienes vēnā izņem asinis.

Portāla vēnu tromboze ir plaši izplatīta un 50% gadījumu ir aknu slimības sekas. Bieži vien patoloģija skar cilvēkus, kas dzīvo jaunattīstības valstīs ar nopietniem veselības traucējumiem un higiēnas un dzīves apstākļiem. Starp šādām valstīm var izcelt Dienvidamerikas, Āfrikas un Āzijas valstis.

Slimība, kas ir jutīga pret jaundzimušajiem un vecākiem cilvēkiem, dzimums neietekmē trombozes biežumu. Sievietēm, kuras ir izveidojušas eklampsiju pēdējā grūtniecības trimestrī vai dzemdību laikā, kam pievienots DIC, asins koagulācija visos asinsvados, neņemot vērā portāla vēnu, var tikt uzskatīta par atsevišķu riska grupu portāla vēnu trombozes rašanos.

Cēloņi

Portāla vēnu tromboze attīstās asinsrites traucējumu dēļ, dažādi patoloģiskie procesi to var izraisīt gan aknās, gan organismā kopumā. Visbiežāk sastopamie slimības cēloņi ir:

• aknu alveokokoze;
• aknu ehinokokoze;
• aknu ciroze;
• aknu vēzis;
• Budas-Chiari sindroms - aknu vēnu tromboze;
• akūts apendicīts;
• čūlains kolīts (čūlains resnās zarnas sienu bojājums);
• aizkuņģa dziedzera nekroze (aizkuņģa dziedzera nekrozes izmaiņas);
• audzēja procesi vēdera dobumā;
• hroniska sirds mazspēja;
• akūta bakteriāla perikardīts - sirds maisiņa iekaisums;
• slimības, kas palielina asins blīvumu (eritrēmija, leikēmija, iedzimtas slimības, kas izpaužas kā paaugstināta asins recēšana);
• infekcijas slimības (leishmaniasis, malārija, dzeltenais drudzis, Ebola);
• eklampsija grūtniecēm;
• nabas vēnas infekcija pirmsdzemdību periodā, kurā augļa tromboze attīstās;
• operācija uz vēdera orgāniem.

Klasifikācija

Līdz slimības iestāšanās brīdim:

• Portāla vēnas akūta tromboze - slimība attīstās ar zibens ātrumu un 99% gadījumu dažu minūšu laikā izraisa nāvi. Nāve notiek kuņģa, zarnu, aizkuņģa dziedzera, aknu un liesas nekrozes un nāves dēļ;
• Hroniska portāla vēnu tromboze - slimība attīstās pakāpeniski, t.i. asins plūsma portāla vēnā pilnībā neapstājas, bet tikai nedaudz samazinās asins recekļa dēļ, kas laika gaitā palielinās un pēc tam daļēji vai pilnīgi aizver lūmenu. Saistībā ar slimības lēno gaitu asinis no vēdera orgāniem pa portāla vēnu pārplūst caur anastomozēm ar zemāku vena cava (portocaval anastomozes). Šo kuģu krustojums atrodas barības vadā, priekšējā vēdera sienā un taisnās zarnas zonā.

• Asins recekļu organizēšana - asins un kalcija veidoto elementu uzlīmēšana no plazmas līdz trauka sienai, līdz tvertnes lūmenis ir pilnībā aizvērts;
• Asins recekļu rekanalizācija - asins recekļa daļas iznīcināšana un asins plūsmas atsākšana caur vēnu.

Portāla vēnu trombozes simptomi

Slimības klīniskais priekšstats izpaužas kā liels skaits simptomu atkarībā no kuģa oklūzijas cēloņa, tie var būt hepatīta, cirozes vai aknu vēža simptomi, pankreatīts (aizkuņģa dziedzera iekaisums), gastrīts, enterīts (tievās zarnas iekaisums) vai kolīts.

Laika gaitā ir vērojamas pazeminātas asins plūsmas pazīmes portāla vēnā:

• stipras sāpes vēderā;
• meteorisms;
• trūkums izkārnījumos;
• vemt kafiju;
• asiņošana no barības vada un kuņģa vēnām;
• ascīts (brīvā šķidruma klātbūtne vēdera dobumā);
• paplašināta liesa;
• asiņošana no taisnās zarnas;
• melni, dūmvadi;
• strutains peritonīts (peritoneālās loksnes iekaisums).

Diagnostika

Laboratorijas testi

• pilnīgs asins skaits - hemoglobīna, sarkano asins šūnu un krāsu indikatora samazināšanās;
• koagulogramma - protrombīna indeksa pieaugums, asins recēšanas laika samazināšanās.

Atlikušie laboratorijas testi (aknu darbības testi, asins bioķīmija, lipīdu profils, urīna analīze uc) atspoguļos tikai slimības cēloni.

Instrumentālie pētījumi

• Vēdera dobuma ultraskaņas vai CT skenēšana (datorizētā tomogrāfija), uz kuras ir redzamas portāla vēnu trombozes simptomi (liesas, ascīta, varikozas vēnas paplašināšanās portāla anastomozes jomā) un asins receklis. Šīs izpētes metodes liecina par asins recekļa lokalizāciju un lielumu portāla vēnā, kā arī aprēķina asins plūsmas ātrumu;
• Angiogrāfija ir metode, kas beidzot apstiprina diagnozi. Portāla vēnā tiek ievadīta kontrastējoša viela, un šīs vielas pārvietošana caur trauku tiek kontrolēta, izmantojot rentgena iekārtu, no kuras dati tiek parādīti monitorā. Šī metode ļauj jums uzzināt precīzu trombu atrašanās vietu, tā lielumu, asins plūsmas ātrumu caur portāla vēnu, caur portāla dobumiem un aknu vēnām.

Portāla vēnu trombozes ārstēšana

Narkotiku ārstēšana

• Tiešas iedarbības antikoagulanti - tas ir ārkārtas ārstēšana, kas tiek veikta pirmās stundas laikā, kad attīstās portāla vēnu trombozes simptomi - heparīns vai fraksiparīns, 40 000 SV intravenozi, 4 stundu laikā;
• Netiešās darbības antikoagulanti - sincumārs, neodikumarīns - zāļu devu aprēķina individuāli, pamatojoties uz asins recēšanas parametriem;
• Trombolītiskās zāles - fibrinolizīns vai streptokināze, katrs intravenozi 20 000 vienības;
• 200,3–400,0 ml intravenozas pilienu reopiglikukīna vai sāls šķīdums;
• Ja rodas strutojošas komplikācijas - antibakteriālas zāles ar plašu darbības spektru - meronems, tienāms. Zāļu deva tiek izvēlēta individuāli katram pacientam.

Ķirurģiska ārstēšana

Ķirurģiska ārstēšana ir paredzēta zāļu neefektivitātei 1 - 3 dienu laikā un balstās uz asins plūsmas atjaunošanu, lai apietu portāla vēnu, visbiežāk lietojot splenorenālo anastomozi, kas ļauj asinīm iekļūt nieru vēnā, apejot aknas.

Portāla vēnu trombozes ārstēšana un diagnosticēšana

Tromboze ir bīstama slimība, kas ietekmē artēriju un vēnu kuģus. To papildina asinsvadu dobuma sašaurināšanās, jo tā bloķējas ar asins recekli. Portāla vēnu tromboze ir bīstams aknu un blakus esošo orgānu darbības pārkāpums. Visbiežāk šī kuģa bloķēšana nav neatkarīga slimība, bet gan ķermeņa patoloģisko procesu komplikācija. Pat nelieli faktori var izraisīt trombozi. Neatbilstības stāvoklī tas var izraisīt iekšēju asiņošanu un nāvi.

Raksts pastāstīs:

Aknu portāla vēnu tromboze

Portāla vēnu tromboze ir slimība, ko raksturo asinsvadu lūmena pārklāšanās ar asins recekli līdz pilnīgai oklūzijai. 5% gadījumu slimība attīstās cirozes fonā, 30% - hepatocelulārās karcinomas rezultātā.

Asinsrites traucējumi ir vērojami ne tikai vēdera rajonā, bet arī visā ķermenī. Tā rezultātā tiek traucēts gremošanas trakta darbs, kam ir vairāki nepatīkami simptomi.

Saskaņā ar ICD-10, portāla vēnu tromboze ir kods I81, saskaņā ar kuru to sauc arī par portāla vēnu trombozi.

Slimības cēloņi

Portāla venozās aknu trombozes cēloņi ir atšķirīgi. Jaundzimušajiem slimība rodas infekcijas rezultātā, ko izraisa nabassaites infekcija. Pieaugušo vecumā patoloģisks process var attīstīties pēc akūtas apendicīta pārnešanas.

Slimības cēloņi pieaugušajiem ir šādi:

• vēnas bakteriālais bojājums vai strutaina pyleflebīta attīstība;
• cistisko veidojumu klātbūtne vēnā;
• ciroze;
• bērna nēsāšanas periods;
• iedzimta nosliece uz asinsvadu patoloģijām;
• paaugstināta asins recēšana;
• hroniska sirds mazspēja;
• ļaundabīgi vai labdabīgi audzēji skartās vēnas un blakus esošos orgānos;
• pēcoperācijas periodā.

Galvenie simptomi

Lai veiktu savlaicīgu diagnozi, jāzina klīniskais portāla vēnu trombozes attēls. Simptomi katrā slimības posmā atšķiras. Tās ir atkarīgas no blakusslimībām un asins recekļa atrašanās vietas.

Visbiežāk novērotās asinsrites pazīmes ir:

• brīvā šķidruma klātbūtne vēdera dobumā;
• asins klātbūtne izkārnījumos;
• izteikts sāpju sindroms peritoneum;
• meteorisms;
• asiņošana no barības vada uz kuņģi;
• pilnīga izkārnījumu trūkums;
• vemšana tumša krāsa.

Trombozes klātbūtnē pacients var pamanīt fizioloģiskā izsalkuma izzušanu. Šajā gadījumā izzūd vēlme uz tualeti, ir aizcietējums.

Nozīmīgākais simptoms ir plaša asiņošana barības vadā paplašinātu vēnu dēļ.

Ja slimība ir akūta, izkārnījumi kļūst šķidrumi. Sāpju sajūta ir koncentrēta epigastriskajā reģionā un periodiski tiek dota pareizajai hipohondrijai.

Klasifikācija un formas

Slimības simptomi un izpausmes lielā mērā ir atkarīgas no tā veida. Atkarībā no patoloģiskā procesa smaguma atšķiras smagās, vidējās un gaismas formas tromboflebīts.

Tās atšķiras ar šādām iezīmēm:

1. Vieglas slimības gadījumā trombs aptver tikai pusi no vēnas dobuma. Tas atrodas portāla vēnas krustojumā splenikā.
2. Slimības vidējo formu raksturo trombu iesaistīšanās mezenteriālā kuģa reģionā.
3. Smaga tromboze ietekmē visas vēnas, kas atrodas vēdera dobumā. Asins plūsma ievērojami palēninās, kas ietekmē gremošanas orgānu darbību.

Atšķiriet arī slimības hroniskās un akūtās formas. Pirmajā gadījumā slimības gaita ir garš, kam seko citi patoloģiski procesi. Akūtas trombozes gadījumā novēro strauju simptomu pastiprināšanos. Šajā gadījumā pastāv nāves risks.

Diagnostikas pasākumi

Asins receklis aknu portāla vēnā tiek diagnosticēts ar standarta metodēm. Pacienta pārbaude un nopratināšana ir ļoti svarīga.

Pēc anamnēzes iegūšanas tiek piešķirtas šādas procedūras:

1. Doplera sonogrāfija, kas papildina ultraskaņu, palīdz noteikt patoloģisku asins plūsmu vēdera dobumā.
2. Aknu testi ir nepieciešami, lai novērtētu aknu stāvokli un diagnosticētu primārās orgānu slimības.
3. Asins ziedošana recēšanai dod priekšstatu par asins recekļu varbūtību.
4. Kontrasts flebogrāfija palīdz noteikt precīzu izveidotā asins recekļa atrašanās vietu.

Portāla vēnu trombozes ārstēšana

Nav ieteicams ignorēt portāla vēnu trombozes simptomus. Ārstēšana tiek izvēlēta individuāli, ņemot vērā slimības gaitas smagumu. Hroniskas trombozes gadījumā ieteicams lietot zāles.

Ar asiņošanas attīstību pacients tiek ievietots slimnīcā. Zonde tiek ievietota vēdera dobumā, lai apturētu asiņošanu. Arī lietoja zāles, lai apturētu asinis.

Konservatīvās terapijas mērķi ir šādi:

• pazeminātas portāla hipertensijas pazīmes;
• pārmērīgas asins recēšanas novēršana;
• asins retināšana.

Zāļu metode

Lai ārstētu asinsvadu trombozi, nepieciešama integrēta pieeja. Zāļu devu izvēlas ārstējošais ārsts individuāli. Vidējais medikamentu lietošanas ilgums ir 1 mēnesis. Pēc ārstēšanas kursa beigām testi tiek atkārtoti.

Tiek izmantotas šādas zāļu grupas:

• netiešie antikoagulanti (Neodicoumarin un Sincumar);
• trombolītiskās zāles (streptokināze un fibrinolizīns);
• pretmikrobu līdzekļi (Tienam, Meronem);
• tiešas darbības antikoagulanti (faksiparīns, heparīns).

Intravenozs sāls šķīdums vai reopoliglicukīns tiek ievadīts 400 vai 200 ml devā. Tiešas darbības antikoagulanti tiek lietoti steidzami pirmajā stundā pēc simptomu rašanās.

Tās ievada intravenozi 40 000 SV koncentrācijā 4 stundas. Trombolītiskās zāles lieto, izmantojot pilinātāju ar devu 20 000 U.

Darbība

Atkarībā no slimības gaitas veida tiek izvēlēta terapijas metode. Ārstēšana ar ķirurģiju tiek veikta ar zāļu efektivitātes trūkumu pirmajās 3 slimnīcas uzturēšanās dienās.

Piemēro šādus intervences veidus:

1. Sklerozējoša injekciju terapija. Procedūra ietver ievadīšanas šķīduma ievadīšanu vēnā, kas ļauj sašaurināt paplašinātās zonas. Darbība tiek veikta kopā ar esofagoskopiju.
2. Splenorenāla šuve. Šāda veida iejaukšanās tiek īstenota, ja tiek saglabāta liesas vēnā.
3. Pārklājuma mesenteric-caval anastomosis. Tas tiek veikts, ja nepieciešams, lai novērstu portāla hipertensiju.
4. Protēzes tiek veiktas, ja liesas vēna ir bloķēta. Protēze atrodas apgabalā starp augstāko mezenteriālo un zemāko vena cava.

Ar ilgstošu asiņošanu izmanto Tanner metodi. Kuņģa laukums tiek šķērsots sirds rajonā. Pēc tam tās sienas ir sašūtas. Ja attīstās pyleflebīts, tās komplikācijas tiek novērstas, uzstādot drenāžu.

Operācijas veids ir atkarīgs no patoloģijas rakstura un ārsta lēmuma.

Komplikācijas un prognozes

Trombembolija aknu cirozes un citu iekšējo orgānu slimību dēļ izraisa dažādas komplikācijas. Ja Jūs nesākat ārstēšanu laikā, palielinās koma risks, pūlinga peritonīta attīstība, zarnu infarkts, hepatorenāla sindroms un plaša asiņošana.

Savlaicīga terapija palīdz novērst trombu pārvietošanos pa portāla vēnu. Ievērojot visus ārstu ieteikumus, pacients pilnībā pieceļas 3-5 nedēļu laikā. Nelieli asins recekļi labi reaģē uz zāļu terapiju. Jo ātrāk ārstēšana sāksies, jo labāks būs rezultāts.

Sirds vingrošana, joga un fizikālā terapija pozitīvi ietekmē asinsvadu sistēmas darbību.

Kā novērst slimības?

Lai novērstu portāla vēnu trombozes veidošanos, ir nepieciešams radīt veselīgu dzīvesveidu un jāievēro flebologs. Cilvēkiem ar alkohola atkarību patoloģijas attīstības iespējamība ir daudz lielāka.

Etilspirtam ir kaitīga ietekme uz aknām. Viņas darba pārkāpums izraisa trombozes attīstību.

Šādi pasākumi veicina asinsrites procesa un asins sastāva uzlabošanos:

• regulāra staigāšana un mērens treniņš;
• savlaicīgs ārsta apmeklējums iekšējo orgānu anomāliju noteikšanā;
• vajadzīgā šķidruma tilpuma izmantošana;
• vitamīnu kompleksu lietošana, lai novērstu barības vielu trūkumu;
• atbilstību pareizas uztura principiem.

Jāatceras, ka pat visu preventīvo pasākumu ievērošana neapdraud 100% slimības rašanās. Dažos gadījumos tromboze attīstās no personas neatkarīgiem faktoriem. Šādā situācijā ārstēšanas efektivitāte ir atkarīga no diagnozes ātruma.

Tromboze ir nopietna slimība, kurai nepieciešama savlaicīga ārstēšana. Ja jūs dodaties uz ārstiem laikā, varat izvairīties no bīstamām sekām. Pacientam ir jāievēro noteiktie ieteikumi un jāsaglabā veselīgs dzīvesveids.

Portāla vēnu tromboze aknu cirozē

Portāla vēnas lūmena (obstrukcijas) slēgšana izraisa portāla asins plūsmas traucējumus. Šādu slēgšanu var izraisīt portāla vēnas bloķēšana ar trombu. Portāla vēnu obstrukcija un tromboze var atrasties dažādos departamentos, bet augstāk par blakussugu un augstāko mezenteriālo vēnu apvienošanos.

• Portāla obstrukcijas attīstības cēloņi
  • Aknu ciroze.
  • Ļaundabīgi audzēji (hepatocelulārā karcinoma, aizkuņģa dziedzera vēzis).
  • Infekcijas slimības (apendicīts, divertikulīts).
  • Iekaisuma slimības (hronisks pankreatīts, hroniska iekaisuma zarnu slimība, sklerozējošs holangīts).
  • Mieloproliferatīvās slimības (paroksismāla nakts hemoglobinūrija, policitēmija, leikēmija).
  • Traumas.
  • Manevrēšanas operācijas.
  • Aknu transplantācija.

• Portāla vēnu trombozes cēloņi
  • 50% pacientu nav iespējams noteikt portāla vēnu trombozes cēloņus.
  • Iedzimtas dabas cēloņi.
    • Koagulopātija.
    • Protrombīna gēna mutācija (G20210).
    • Faktoru V Leidena mutācija.
    • C proteīna deficīts.
    • Proteīna S deficīts
    • Antitrombīna II deficīts.
  • Iegūtā rakstura iemesli.
    • Aknu ciroze.
    • Sistēmiskā sarkanā vilkēde.
    • Apdegumi
    • Ļaundabīgi audzēji (holangiokarcinoma, kuņģa un aizkuņģa dziedzera vēzis).
    • Melioproliferatīvās slimības.
    • Grūtniecības / pēcdzemdību periods.
    • Perorālo kontracepcijas līdzekļu saņemšana.
    • Traumas.
    • Iatrogēna nabas vēnu katetrizācija.
    • Vēdera sepse.
    • Hronisks pankreatīts.
    • Infekcijas slimības (apendicīts, divertikulīts, perinatālais ompalīts, strutains holangīts).
    • Aknu transplantācija (portāla vēnu tromboze apgrūtina pēcoperācijas periodu 5-15% gadījumu).

• Visbiežāk sastopamie portāla vēnu obstrukcijas un trombozes cēloņi bērniem

  Bērniem visbiežāk (vairāk nekā 50% gadījumu) portāla vēnu obstrukcijas un trombozes cēloņi ir šādas slimības:

  • Intra-abdominālas infekcijas (apendicīts, divertikulīts, perinatālais ompalīts).
  • Jaundzimušo sepse nabassaites katetizācijas dēļ (10-26% gadījumu, kad vēnām ir vēnu tromboze).
  • Portāla venozās sistēmas iedzimtas anomālijas (sirds starpslāņu starpsienas defekti, zemākas vena cava deformācija).
  • Žultsceļa anomālijas (izraisa 20% gadījumu, kad vērojams portāla vēnas obstrukcija un tromboze).

• Visbiežāk sastopamie portāla vēnu obstrukcijas un trombozes cēloņi pieaugušajiem

  Pieaugušajiem vēža tromboze 24-32% gadījumu izraisa aknu cirozi.

  21-24% pacientu ar portāla vēnu obstrukciju konstatē ļaundabīgus audzējus (vairumā gadījumu - hepatocelulāro karcinomu un aizkuņģa dziedzera vēzi). Tiem ir saspiešanas vai tieša iedarbība uz portāla vēnu un izraisa hiperkoagulācijas statusa veidošanos.

  Infekcijas slimības vēdera dobumā var izraisīt arī portāla vēnu obstrukciju un trombozi pieaugušiem pacientiem, īpaši, ja bakterēmiju izraisa patogēns Bacteroides fragilis.

  Melioproliferatīvās slimības, kā arī iedzimtas un iegūtas koagulopātijas izraisa portāla vēnu obstrukciju un trombozi 10-12% gadījumu.

  Venoza sastrēgumi, ko izraisa aknu audu rezistence, ko novēro aknu ciroze, var izraisīt arī portāla vēnu trombozes rašanos.

Portāla vēnu obstrukcijas un trombozes patoģenēze

Portāla vēnu veido asinsvadu un augšējo asinsvadu vēnu saplūšana. Obstrukcijas un trombozes vietas atrodas virs šīs kodolsintēzes līmeņa.

Aknu un ļaundabīgo audzēju cirozes gadījumā portāla vēnu trombozes process sākas tās intrahepatiskajā nodaļā un paplašinās līdz ekstrahepatiskajai daļai.

Trombozē, ko izraisa citi cēloņi, patoloģiskais process notiek portāla vēnas sākumā.

Slāpekļa vēnas tromboze, kas novērota hroniskā pankreatīta gadījumā, attiecas arī uz portāla vēnu.

Portāla vēnas obstrukcija neietekmē aknu darbību, kamēr pacients neizraisa aknu slimību (piemēram, cirozi). Tas ir saistīts ar kompensējošu asins plūsmas palielināšanos aknu artēriju sistēmā.

Vidējais nodrošinājuma apgrozības laiks ir 5 nedēļas; ar akūtu trombozi - 12 dienas. Tajā pašā laikā palielinās barības vada, kuņģa un zarnu vēnu asiņošanas risks. Ascīts attīstās.

Portāla vēnas cirernā malformācija (t.i., periportālo sāncenšu attīstība) notiek ar ilgstošu portāla vēnu trombozi, kas rodas mazo asinsvadu proliferācijas dēļ ap trombozes vietu. Asins plūsmas ātrums šajos traukos ir 2-7 cm / s. Attēlos, kas uzņemti endoskopiskās retrogrādās cholangiohepatogrāfijas laikā, pacientiem ar portāla hipertensiju, portāla vēnas cavernālā transformācija izskatās kā sūklis līdzīga masa, kas atrodas zem aknas. Līdzīgus datus var iegūt pacientiem ar aizkuņģa dziedzera hemangiosarkomu un pacientiem ar pseudoholangiosarkomu. Pēc transjugulārās intrahepātiskās portosistēmas manevrēšanas un portāla hipertensijas parādīšanās novēršanas, tukšā portāla vēnu malformācijas attēlos nav redzamas.

Aknu portāla vēnu tromboze: cēloņi un ārstēšanas metodes

Portāla vēna ir liels kuģis, kas savāc asinis no kuņģa, liesas, aizkuņģa dziedzera un zarnām un nogādā to aknās, kur notiek filtrācija un attīrīta asins atgriešanās asinīs. Galvenie stumbra dakšas uz dažādu izmēru kuģiem līdz venulēm.

Portāla vēnu trombozi vai piletrombozi raksturo parietāla tromba veidošanās, kas pilnībā vai daļēji nosedz kuģa asinsvadu. Ir traucēta asins plūsma aknās un kuņģa-zarnu traktā, attīstās portāla hipertensija un ciroze. Daudzus gadus šī slimība tika uzskatīta par retu, bet, uzlabojot diagnostikas metodes, kas ļauj vizualizēt asins plūsmas modeli, pacientiem, kas cieš no aknu cirozes, bieži tiek konstatēta piletromboze.

Iemesli

Saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju portāla vēnu trombozes cēloņus var iedalīt šādi:

• vietējie (iekaisuma procesi vēdera dobumā, traumu bojājumu rezultātā radušies portāla vēnas bojājumi, medicīniskās procedūras);
• sistēmiska (trombofīlija - recēšanas traucējumi ar tendenci trombozei, - iedzimta un iegūta rakstura).

Netiešie aknu vēnu trombozes cēloņi ir ļaundabīgi audzēji aknās un dekompensēta ciroze. Ir arī riska faktori, kas palielina slimības iespējamību - pankreatītu, holecistītu un citas vēdera orgānu iekaisuma slimības, īpaši, ja to ārstēšanā ir iesaistīta ķirurģiska ārstēšana.

Klīniskais attēls

Pēc plūsmas rakstura aknu portāla vēnu tromboze var būt akūta un hroniska.

Akūts tromboze izpaužas kā šādi simptomi:

• stipras sāpes vēderā, kas rodas pēkšņi;
• drudzis, nemainīgs drudzis;
• slikta dūša, vemšana, sajukums;
• splenomegālija (liesas palielināšanās).

Šie portāla vēnu trombozes simptomi parādās vienlaicīgi, dramatiski pasliktinot pacienta stāvokli. Bīstama komplikācija ir zarnu infarkts, t.i., tās audu nekroze, aizverot mezenteriālās vēnas ar trombiem.

Hroniska iespēja var būt asimptomātiska. Šajā gadījumā portāla vēnu tromboze ir nejaušs konstatējums pētījumos ar citu vēdera patoloģiju. Izpausmju trūkums ir kompensācijas mehānismu nopelns. Starp tiem - aknu artērijas vazodilatācija (izplešanās) un cavernomas attīstība - venozo nodrošinājumu tīkls (papildu vēnas, kas aizņem arvien lielāku slodzi). Tikai ar kompensācijas spējas izsīkšanu parādās raksturīgi simptomi:

1. Vispārējs vājums, letarģija, apetītes trūkums.
2. Portāla hipertensijas sindroms:
   • ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā);
   • priekšējās vēdera sienas sapena vēnu paplašināšana;
   • barības vada varikozas vēnas.
3. Lēna pyleflebīta forma (portāla vēnu iekaisums):
   • garlaicīga sāpes vēdera lejasdaļā;
   • zemas kvalitātes ķermeņa temperatūra (37–37,5 grādi pēc Celsija) ilgu laiku.
4. Hepatosplenomegālija (palielināta aknas un liesa).

Visticamāk un biežāk sastopama komplikācija ir barības vada asiņošana, kuras avots ir varikozas vēnas. Hroniska išēmija (asinsrites mazspēja) un šāda ciroze (aknu šūnu aizstāšana ar saistaudu), ja tā iepriekš nav bijusi, ir bijusi nozīmīga patoloģiskā procesa attīstībā.

Diagnostika

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek izmantotas vizualizācijas metodes:

• Vēdera orgānu ultraskaņa, Doplera sonogrāfija (portāla vēnu ultraskaņa);
• vēdera dobuma datora un magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
• portāla vēnas angiogrāfija (rentgena izmeklēšana ar kontrastvielas ievadīšanu);
• splenoportogrāfija, transhepatiskā portogrāfija (kontrastu ievadīšana liesā vai aknās);
• portāla scintigrāfija (radiofarmaceitiskā preparāta ievadīšana un tās uzkrāšanās fiksācija portāla vēnā).

Ārstēšana

Terapijas stratēģija ietver vairākas sastāvdaļas:

1. Antikoagulanti (heparīns, pelentāns). Tie novērš asins recekļu veidošanos un veicina kuģa rekanalizāciju (atjaunošanu).
2. Trombolītiskie līdzekļi (streptokināze, urokināze). Indikācija - portāla vēnu tromboze, kuras ārstēšana būtībā ir trombu, kas aptver lūmenu, izvadīšana.
3. Ķirurģiska ārstēšana (transhepatiskā angioplastija, trombolīze ar intrahepatisku portosistēmu manevru).
4. Komplikāciju ārstēšana - asiņošana no barības vada vēnām, zarnu išēmija. Tas tiek veikts operatīvi.

Pašlaik tiek izstrādāta efektīva metode trombozes profilaksei. Šādā veidā ir ierosināts izmantot neselektīvus beta blokatorus (obzidānu, timololu).

Prognoze

Portāla vēnu trombozes prognoze lielā mērā ir atkarīga no ķermeņa traucējumu pakāpes. Akūta epizode ar trombolīzes neefektivitāti prasa ķirurģisku ārstēšanu, kas pats par sevi ir risks. Hroniska tromboze izpaužas komplikāciju formā, kad process attīstās pietiekami tālu, un ārstēšana sākas ar neatliekamās palīdzības sniegšanu. Šādos gadījumos prognoze ir apšaubāma vai nelabvēlīga. Veiksmīgas ārstēšanas varbūtība palielina savlaicīgu trombozes diagnostiku agrīnā stadijā, kad kompensācijas mehānismi spēj aizkavēt neatgriezenisku izmaiņu sākumu.

Portāla vēnu tromboze: mūsdienīgs skatījums uz etiopatogenizācijas, profilakses un ārstēšanas jautājumiem

• GALVENIE VĀRDI: aknu ciroze, divertikulīts, apendicīts, pankreatīts.

Portāla vēnas tromboze (TBB) nozīmē pilnīgu vai daļēju kuņģa-zarnu trakta orgānu iztukšošanas trauka lūmena aizsprostošanos. Pirmo reizi TBV tika aprakstīts 1868. gadā pacientam ar splenomegāliju, ascītu un varikozām barības vada vēnām (ARVD) [1].

TBV tiek diagnosticēts 5–10% pacientu ar portālu hipertensiju attīstītajās valstīs un 30–35% pacientu jaunattīstības valstīs, jo infekcijas komplikācijas, kas predisponē TBB, ir ļoti biežas [2].

TBV izplatība pacientiem ar aknu cirozi (CP), kas konstatēta autopsijas laikā, ir 6–64% un 5–24% saskaņā ar ultraskaņas diagnozes rezultātiem [3]. Trombozes risks ir cieši saistīts ar aknu slimības smagumu un ir mazāks par 1% gadījumu pacientiem ar kompensētu CP, 8-25% gadījumu pacientiem, kas ir aknu transplantācijas kandidāti [4, 5].

Saskaņā ar 24 000 autopsiju rezultātiem, kas veikti Zviedrijā 1970–1982. Gadā, TIA izplatība vispārējā populācijā bija 1%. Šajā gadījumā CPU īpatsvars bija 28%. Visbiežāk sastopamais trombozes cēlonis bija ļaundabīga aknu slimība (primārā - 23%, sekundārā - 44%). 10% gadījumu TBB izraisīja vēdera orgānu infekcijas un iekaisuma slimība 3% apmērā - mieloproliferatīva slimība. Interesanti, ka 14% gadījumu trombozes cēloņi netika identificēti [6].

Intraabdominālais (lokālais), kas veido aptuveni 70% TBV gadījumu, un sistēmiska, 30% TBV gadījumu, ir etioloģiskie faktori asins recekļa rašanās gadījumam portāla vēnu sistēmā.

Saskaņā ar Amerikas aknu slimību izpētes asociācijas (Amerikas asociācija pētījumiem par aknu slimībām - AASLD), 2009. gadā, vēdera iekšējie faktori ietver: [7]

vēdera orgānu vēzis;

jaundzimušo ompalīts. Nabas vēnas kateterizācija;

divpadsmitpirkstu zarnas čūla;

iekaisuma zarnu slimība;

kuģu mehāniskais traumas portāla vēnu sistēmā;

splenektomija, kolektomija, gastrektomija, holecistektomija;

vēdera traumas;

transjugulārā intrahepatiskā portosistēma manevrēšana, TIPS (transjugulārā intrahepatiskā portosistēma šunt).

Hepatologam vissvarīgākie jautājumi ir: kas izskaidro TBV attīstību CP? Vai ir kādas tā attīstības prognozes atkarībā no smaguma pakāpes saskaņā ar Child-Pugh vai MELD kritērijiem? Runājot par TIA attīstības patoloģiskajiem iemesliem, jāatceras, ka viens no galvenajiem iemesliem ir asins plūsmas samazināšanās portāla vēnā progresējošas fibrozes dēļ. Nesen arvien vairāk datu runā par "protrombotisko nelīdzsvarotību", kas attīstās CPU (atšķirībā no tradicionālajiem aknu koagulopātijas jēdzieniem). Patiešām, olbaltumvielu sintētiskās funkcijas pārkāpums izpaužas kā antikoagulantu un prokoagulantu faktoru (izņemot VIII faktoru) ražošanas samazināšanās. TBV attīstību veicina arī trombomodulīna (spēcīga antikoagulanta, proteīna C aktivatora) aktivitātes samazināšanās, VIII faktora prokoagulanta līmeņa paaugstināšanās plazmā un neefektīva fibrinolīze plazminogēna līmeņa samazināšanās dēļ un plazminogēna aktivatora inhibitora līmeņa paaugstināšanās [8, 9].

Vēdera orgānu (parasti aknu un aizkuņģa dziedzera vēža) ļaundabīgas slimības izraisa TBV 21-24% gadījumu. Tas, no vienas puses, ir saistīts ar hiperkoagulāciju, kas saistīta ar neoplastisko procesu, no otras puses, ar tiešu invāziju vai kuģa saspiešanu ar audzēja masu un asins plūsmas traucējumiem [7].

Mazāk izplatīti intraabdominālie (lokālie) faktori ir limfadenopātija, sistēmiska iekaisuma reakcijas sindroms, asinsvadu bojājumi operācijas laikā (TIPS, splenektomija, aknu transplantācija, ablācija hepatocelulārā karcinomā uc) [10].

TBB attīstības sistēmiskie faktori ietver vairākus iedzimtos un iegūtos stāvokļus (skatīt tabulu).

V faktora un C proteīna mutācija ir visbiežāk iedzimtās patoloģijas, kas predisponē TBB. S proteīna deficīta un antitrombīna III loma nav pilnībā izprasta. Pacientiem ar CP protrombīna gēna mutācija ir nozīmīga trombozes attīstībā (bet vispārējā populācijā to uzskata par klīniski nenozīmīgu). Ņemiet vērā, ka starp sistēmiskajiem faktoriem TIA etioloģijā iegūtie trombofīlie traucējumi ir dominējoši salīdzinājumā ar iedzimtiem koagulācijas ģenētiskajiem defektiem [11]. Ir formula, lai noteiktu koagulopātijas izcelsmi TBB vienlaicīgas aknu slimības klātbūtnē. Ja proteīna C vai proteīna S vai antitrombīna K (faktors II + faktors X) / 2 attiecība ir mazāka par 70%, ģenētiski noteikto antikoagulantu trūkumu, iespējams, izraisīja TBV [10].

Pēc vairāku autoru domām, no 22 līdz 48% TIA gadījumu uzskata par mieloproliferatīvās slimības primāro izpausmi. 1849G → T punkta mutācija gēnā, kas kodē JAK2 tirozīna proteīna kināzi, ir ļoti specifiska un liecina par mieloproliferatīvas slimības klātbūtni kā TBB cēloni [7].

TBB un komplikāciju patofizioloģija

Kā zināms, portāla vēnu veido liesas un augstākās asinsvadu vēnas apvienošanās. Portāla vēnas intrahepatiskajā daļā, kas notiek aknu vēzī un CP, var veidoties trombs, kas seko procesa tālākai izplatībai uz ārpuskopisko kuģa daļu.

Tromboze var rasties liesas vēnā, ņemot vērā vēdera dobuma iekaisuma procesu (biežāk hronisku pankreatītu) un izplatīties uz portāla vēnu. Bet parasti portāla vēna abu vēnu saplūšanai kļūst par trombozes vietu (sk. Attēlu) [12].

TBB komplikācijas ir saistītas ar asins recekļu izplatīšanos uz mesenteriskām vēnām un zarnu arkādēm. Tromboze zarnu arkādēs, no vienas puses, traucē to funkcionēšanai kā kompensācijas mehānismam, pateicoties nodrošinājuma cirkulācijai, kas atbalsta normālu asins piegādi tievajās zarnās, no otras puses, tas var novest pie refleksijas arteriolu sašaurināšanās ar atbilstošu tievās zarnas attiecīgās daļas izēmiju. Smagas zarnu išēmijas komplikācijas ir zarnu infarkts, kas novērots 5% pacientu ar akūtu TIA [13].

Interesants fakts ir tāds, ka TBB neizraisa aknu darbības izmaiņas. Tajā pašā laikā, kā parasti, indeksiem, kas norāda hepatodepresiju, nav noviržu. Tomēr saskaņā ar eksperimentālajiem pētījumiem TBB var izraisīt zināmas histoloģiskas izmaiņas aknās. Tādējādi portālu vēnu ligēšana žurkām izraisīja hepatocītu apoptozi un tai pievienojās pastiprināta mitotiska aktivitāte perfūzētās vietās. Tajā pašā laikā apoptozes smagums bija atkarīgs no portāla vēnas ligzdēšanas pakāpes. Šī parādība izskaidro portāla vēnu filiāļu embolizācijas pozitīvo ietekmi ar plašām aknu resekcijām: “embolizētās” zonas atrofijas dēļ rodas atlikušās aknu daļas hipertrofija, kā rezultātā palielinās ķirurģiskās iejaukšanās efektivitāte [14, 15].

Tajā pašā laikā aprakstīti mehānismi, kuru dēļ, ja portāla asins plūsma tiek traucēta (tā veido 2/3 no asins apgādes aknās), aknu funkcijās nav būtisku izmaiņu. Pirmkārt, reaģējot uz portāla asins plūsmas samazināšanos, tiek novērota aknu artērijas paplašināšanās, kas veicina asins plūsmas palielināšanos aknās pa artēriju gultni. Otrkārt, attīstās nodrošinājuma tīkls, caur kuru asinis iekļūst aknās, apejot „bloku” portāla vēnā. Nodrošinājuma vēnas iegūst dobu asinsvadu veidošanos - „portāla cavernomu”, kura veidošanās periods ir vidēji piecas nedēļas. Ar endoskopisko retrogrādējošo holangiohepatogrāfiju, dobās portāla vēnu malformācijas izskatās kā sūklis līdzīga masa zem aknām. Nevajadzētu aizmirst, ka dobums spēj izraisīt žultsvadu saspiešanu (portāla biliopātija). Procesā var būt iesaistīti gan intrahepatiskie, gan extrahepātiskie žultsvadi. Vairumā gadījumu portāla biliopātijai nav klīnisku izpausmju, lai gan 10–20% gadījumu, īpaši gados vecākiem pacientiem, tā var izpausties kā dzelte, sindroms, holangīts, holecistīts [16, 17].

Klīniskais attēls, diagnoze

Simptomi, ko var novērot akūtā TBB, ir dažādi: pēkšņa akūta sāpes vēderā, vēdera uzpūšanās, caureja, asiņošana taisnās zarnās, slikta dūša, vemšana. Raksturo sistēmiskas iekaisuma reakcijas pazīmes: drudža drudzis, palielināts akūto fāžu proteīnu līmenis. Tomēr funkcionālo aknu testu rādītāji saglabājas normālā diapazonā. Ja tromboze neattiecas uz mezenteriem, tad process parasti ir atgriezenisks, jo tiek iekļauti kompensācijas mehānismi (ķēdes cirkulācija) vai portāla vēna [7].

Ārsts ir jāatceras, ka, ņemot vērā akūtu trombozi, pyleflebīts var attīstīties - pūlinga portāla vēnas tromboflebīts, ko izraisa portāla vēnā izvadītie orgāni vai tam blakus esošie orgāni (piemēram, žultsvadi). Pyleflebīts sākas ar vēnu, kas iztukšo infekcijas fokusus, tromboflebītu, izplatoties uz portālu un mezenteriālajām vēnām. Turklāt asinsvadu aizsprostošanās ar trombotiskām masām veicina pylflebīta attīstību [18, 19].

Hroniskā TBB klīniskajā attēlā var izšķirt vairākus sindromus un apstākļus: no vienas puses, dominē portāla hipertensijas izpausmes, pirmās hroniskas TBB izpausmes 20–40% gadījumu uzskatot par asiņošanu no HRVP un kuņģa, no otras puses, žults kolikas, dzelte, holangīts, holecistīts, pankreatīts (portāla biliopātija), kā arī hipersplenisms ar sekojošu pancitopēniju un encefalopātiju, ko var uzskatīt par komplikācijām [7].

Bieži vien hroniska TBB gaita ir asimptomātiska. Tās diagnoze ir iespējama tikai komplikāciju vai vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšanas (ultraskaņas) gadījumā.

TBV diagnozē svarīga loma ir ultraskaņai, kuras jutība un specifika ir 60–100%. Šādā gadījumā portāla vēnu vai tā filiāļu lūmenā ir redzams ciets hiperhidroāls materiāls, kā arī nodrošinājums ar kuģiem un cavernoma. Doplera sonogrāfija atklāj asins plūsmas trūkumu asinsvadā [18].

Endoskopiskās ultraskaņas jutība - 81%, specifiskums - 93%. Šāds pētījums ļauj atklāt mazus, ne-okluzīvus trombus, kā arī audzēja invāziju. Taču šai metodei ir “akla zona”: augstākās mezenteriālās vēnas distālā daļa un portāla vēnas intrahepatiskā daļa nav vizualizēta [19].

Mūsdienu metodes, piemēram, datortomogrāfija (CT) un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI), ļauj ne tikai noteikt asins recekļu klātbūtni, bet arī noteikt trombozes cēloņus un diagnosticēt komplikācijas (piemēram, išēmiju un zarnu infarktu).

AASLD ieteikumos akūtu TBI diagnostikas standarts ir CT. Tātad, ja ir aizdomas par akūtu TBB, ieteicams veikt CT ar kontrastu. Ja ir drudzis pret akūtu trombozi, ieteicams veikt bakterioloģisku asins kultūru, lai noteiktu septisko pleiflebītu. Ja ir aizdomas par hronisku TBI, ieteicama doplerogrāfija, CT skenēšana vai MRI ar kontrastu uzlabošanu [20].

Galvenie ārstēšanas virzieni diagnozes noteikšanā:

novērst asins recekļu izplatīšanos mezenteriskajās vēnās;

kuģa rekanalizācijas sasniegšana;

komplikāciju, kas saistītas ar portāla hipertensiju (it īpaši GVHD asiņošanu) un portāla biliopātijas ārstēšanu.

Akūtā TBB ārstēšanā tiek uzskatīta medicīniskā trombolīze. Saskaņā ar četriem retrospektīviem pētījumiem pacientiem ar akūtu TBB, kam sešus mēnešus tika veikta antikoagulanta terapija, pilnīga rekanalizācija tika sasniegta 50% gadījumu, daļēja - 40%. Tikai 10% pacientu bija rezistenti pret terapiju.

Antikoagulantu terapija ir indicēta galvenokārt ar vienlaicīgu vēdera dobuma trombozi. Pēc vairāku ekspertu domām, ar zarnu infarktu, antikoagulantu terapija pirms operācijas uzlabo prognozes un pacientu izdzīvošanu. Jo ātrāk tas sākas, jo labāki rezultāti. Ieviešot antikoagulantus, portāla vēnā pirmajā nedēļā vēnām bija 60%. Tāda pati terapija, kas sākās nedēļu vēlāk, bija veiksmīga 25% gadījumu [7, 20].

Saskaņā ar AASLD (2009) ieteikumiem visi pacienti ar akūtu TIA jāārstē vismaz trīs mēnešus. Terapija sākas ar zemas molekulmasas heparīnu, kam seko pāreja uz perorāliem antikoagulantiem. Kopējais terapijas ilgums tiek noteikts individuāli atkarībā no sasniegto rezultātu un trombofilo traucējumu klātbūtnes.

Ja ir aizdomas par septisko pleiflebītu, nekavējoties tiek noteikta antibiotiku terapija.

Ārkārtas ķirurģiskas iejaukšanās indikācija ir zarnu infarkta attīstība: tiek veikta laparotomija un zarnu nekrotizētās daļas rezekcija [20].

Attiecībā uz optimālās ārstēšanas stratēģijas izvēli hroniskajam TBB nav klīnikas speciālistu vienprātības. No vienas puses, hroniska TBB bieži ir saistīta ar protrombotiskiem traucējumiem (palielinās zarnu išēmijas un zarnu infarkta risks), no otras puses, antikoagulantu terapija ir saistīta ar augstu asiņošanas risku.

Ņemot vērā vienlaicīgu portāla hipertensiju, visiem pacientiem ar hronisku TBB ieteicama endoskopiskā izmeklēšana, lai izslēgtu HRVP klātbūtni. 30% pacientu ar hronisku TBB, ja nav CP, attīstās vismaz viena ARVD asiņošanas epizode. Hroniskā TBB ieteikumi ARVD ārstēšanai un profilaksei sakrīt ar portāla hipertensijas CPP (profilaktiskā beta blokatoru lietošana ARVD 2. stadijā, endoskopiskā ligācija - ARVD 3. – 4. Posmā).

Saskaņā ar AASLD (2009) ieteikumiem, antikoagulantu terapija pacientiem ar hronisku TBI var tikt veikta bez CP, vienlaikus nodrošinot asiņošanas novēršanu no HRHD un kuņģa, kā arī palielinātu venozās trombozes risku.

Ar dzelti un citām portāla biliopātijas izpausmēm var veikt žults kanāla stentēšanu [20].

Ņemiet vērā, ka vispretrunīgākais un sarežģītākais jautājums paliek par TBV ārstēšanas taktiku KP klātbūtnē. Vai šiem pacientiem ir nepieciešama antikoagulanta terapija? Argumenti par labu trombolīzei var kalpot šādiem argumentiem:

hroniskas aknu slimības var uzskatīt par protrombotiskiem apstākļiem, kuros aknās tiek aktivizēti koagulācijas procesi, kas savukārt veicina fibrogēzes procesu. Tomēr eksperimentālie pētījumi ir parādījuši, ka antikoagulantu terapija hroniskām aknu slimībām var inhibēt fibrogeneses procesus;

Pacientiem ar CP bieži attīstās intrahepatisko aknu vietu (70%) un portālu vēnu tromboze (30%), kam seko aknu atrofija un daļa no funkcionējošiem hepatocītiem;

ar CP ir vērojama asins plūsmas palēnināšanās portāla vēnā, kas rada papildu nosacījumus asins recekļa veidošanai.

Turklāt ir pierādījumi par asins plūsmas atjaunošanu portāla vēnā, neizraisot kuņģa-zarnu trakta asiņošanu antikoagulantu terapijas laikā šai pacientu kategorijai. Tomēr šie pētījumi ietver nelielu skaitu novērojumu, parasti nekontrolējamus, un to rezultātus nevar uzskatīt par statistiski nozīmīgiem [21].

Vai ir alternatīva medicīniskai trombolīzei? Pašlaik kā alternatīva tiek aktīvi apspriests invazīvais tiešais un netiešais trombolīze.

Tiešā trombolīzē, kas ir sarežģītāka no tehniskā viedokļa, antikoagulants tiek nogādāts tieši trombozes vietā (uz portālu vai mezenteriālo vēnu), izmantojot transjugālo šuntu vai perkutānu transheimatisko ceļu, kam seko asins recekļa sūkšana, balonu paplašināšanās vai stentēšana. Tiešā trombolīze tiek veikta akūtā TBB, līdz ir izveidojies nodrošinājuma kuģu tīkls.

Netiešā trombolīzē tiek veikta femorālās vai radiālās artērijas katetrizācija, kam seko antikoagulanta (piemēram, urokināzes) ievadīšana augstākajam mezenteriskajam vēnam. Netieša trombolīze var veicināt trombu līzi, stimulēt ķīlas angiogenēzi un uzlabot klīnisko attēlu [22].

Piezīme: iepriekšminētās minimāli invazīvās intervences radioloģijas metodes var izmantot tikai portāla akūtas un subakūtas trombozes gadījumā un augstākās mezenteriālās vēnas gadījumā, ja nav zarnu nekrozes, perforācijas vai peritonīta pazīmju.

Tā kā trombozes un pēcoperācijas komplikāciju risks var rasties, tieša trombektomija kā alternatīva medicīniskajai trombolīzei ar TIA nav ieteicama. Tomēr trombektomijai ar trombozes ilgumu, kas ir mazāks par 30 dienām (caur perkutānu transheimatisku pieeju), var būt vairākas priekšrocības.

Hroniskas TBB gadījumā izvēles metode var būt „ķirurģiska dekompresija” - apvedceļa operācija, kas tiek izmantota portāla hipertensijas (asiņošana no varikozām vēnām) komplikāciju neefektīvai ārstēšanai ar zāļu vai endoskopijas metodēm (endoligācija un skleroterapija). Tomēr jāatceras, ka 37% gadījumu TBB pavada tromboze liesas un mezentera vēnās. Tāpēc šajā gadījumā šī metode tiek uzskatīta par radikālu. Manevrēšanas priekšrocības ietver portāla biliopātijas, hipersplenisma, iespēju.

Ir vairākas manevrēšanas iespējas: splenorenāls, mesocaval, ileorenāls “side-to-side”, šuntēšana starp augstākajām mezenteriskām un portāla vēnām, PADOMI [18].

TBB kā diagnostikas un prognozēšanas faktors

Vēl viens svarīgs klīniskais punkts ir iespēja izmantot TIA attīstības faktu kā prognostisku kritēriju dažādiem apstākļiem. Līdz ar to kopā ar MELD skalas vecumu un rādītājiem TBB attīstība ir papildu prognoze par nelabvēlīgu prognozi pēc aknu transplantācijas.

Pavisam nesen TBV bija absolūta kontrindikācija aknu transplantācijai. Pirmā informācija par veiksmīgu aknu transplantāciju pacientiem ar TBV parādījās 1985. gadā [23]. Pašlaik TBB var uzskatīt par transplantācijas indikāciju ar konservatīvu vai ķirurģisku ārstēšanas metožu neefektivitāti (pēc analoģijas ar pacientiem ar encefalopātiju, hipoksiju un plaušu artēriju hipertensiju).

Ilgu laiku tika uzskatīts, ka portāla vēnu tromboze ir reta patoloģija. Tomēr jau 1970. gados. Pētījumi ir parādījuši būtisku TIA sastopamību (1%) vispārējā populācijā, kas, iespējams, saistīts ar diagnostikas metožu uzlabošanos (CT, MRI ar kontrastu). TBB klīniskās izpausmes ir ļoti daudzveidīgas - sākot ar hroniskas trombozes asimptomātisko gaitu un beidzot ar išēmiju un zarnu infarktu ar akūtu trombozi, iekļaujot mezenteriālās asinsvadus. Akūtā TBB gadījumā tiek veikta antikoagulanta terapija, lai novērstu asins recekļa izplatīšanos uz mezenteriālās asinsvadiem un esošā asins recekļa rekanalizāciju. Alternatīvu medicīniskai trombolīzei var uzskatīt par tiešu un netiešu trombolīzi, ieviešot antikoagulantu tieši portālā vai mezenteriskajā vēnā. Hroniskas trombozes ārstēšanas jautājums joprojām ir pretrunīgs: kontrolētu pētījumu trūkuma dēļ ieteikumi par hronisku TBV sakrīt ar tiem, kas paredzēti portāla hipertensijas ārstēšanai CP pacientiem. Neizlabotos portāla bilopātijas un hipersplenisma gadījumos ir iespējams veikt dažāda veida apvedceļu operācijas.

Portāla vēnu trombozes ārstēšana un profilakse bērniem un pieaugušajiem

Portāla vēnu tromboze (TBB) ir lūmena slēgšanas process ar asins recekli, dažreiz pat pirms pilnīgas aizsprostošanās. Portāla vēnu trombozes varbūtība uz aknu cirozes fona ir 5%, un hepatocelulārā karcinoma - 30%. Tromboze galu galā noved pie zarnu asiņošanas, tāpēc ārstēšanas galvenais mērķis ir novērst šādu notikumu attīstību. Tātad, kāda ir šādas venozās trombozes profilakse un ārstēšana?

Slimības iezīmes

Saskaņā ar ICD-10, portāla vēnu tromboze ir kods I81, saskaņā ar kuru to sauc arī par portāla vēnu trombozi.

• Jaundzimušajiem, portāla vēnu tromboze parasti rodas inficējošu procesu rezultātā, kas ietekmē nabassaites celmu, caur kuru tas ietekmē portāla vēnu.
• Ja bērns ir vairāk pieaugušo, tad patoloģijas parādīšanās cēlonis var būt akūta apendicīta pārnešana.
• Pieaugušajā vecumā, ķirurģija, grūtniecība, audzēji, ciroze vai hiperkoagulācijas sindroms biežāk izraisa slimības rašanos. Gandrīz katrā gadījumā notiek obstrukcijas attīstība. Zemāk jūs atradīsiet foto par venozo portālu trombozi.

Foto portāla vēnu tromboze

Klasifikācija un formas

1. Pirmajā slimības stadijā ir raksturīgs fakts, ka mazāk nekā 50% asinsvadu paliek bloķēti, un trombs atrodas vēnas pārejas vietā uz liesas vēnu.
2. Otrajā pakāpē trombs jau aizņem platību līdz mezenteriskajam kuģim.
3. Trešo posmu raksturo normālas asins plūsmas saglabāšana vai tikai neliels tā pārkāpums, bet tromboze jau ietekmē visas vēdera dobuma vēnas. Pēdējā posmā tiek traucēta asinsrite.

Asinsvadu oklūzijas forma var būt akūta vai hroniska.

• Pirmajā gadījumā tromboze var ātri izraisīt nāvi, jo komplikācijas attīstās ar zibens ātrumu.
• Kursa hroniskā forma ir gara, tā attīstās citu problēmu dēļ, kas sarežģī diagnozi. Šādai bloķēšanas pakāpei bieži ir dažādas vēdera slimību izpausmes.

Par portāla vēnu trombozes cēloņiem un simptomiem lasiet tālāk.

Kā izskatās portāla vēnu tromboze, jūs uzzināsiet no šāda videoklipa:

Portāla vēnu trombozes cēloņi

Tromboze var rasties iedzimtu īpašību un defektu, tostarp iepriekš aprakstīto, dēļ. Ir vairāki patogēni faktori, kas spēj radīt labvēlīgu patoloģijas attīstības fonu. Tie ietver:

1. iedzimta nosliece
2. audzēju vai cistu klātbūtne vēnā,
3. strutains pyleflebīts,
4. augsta asins recēšana
5. hroniska iekaisuma klātbūtne,
6. operatīvās iejaukšanās.

Simptomi

Portāla vēnu lūmena sašaurināšanās ir sadalīta posmos, un katrai no tām ir vairākas atšķirīgas pazīmes. Tomēr slimības progresēšana notiek strauji, tāpēc drīz pēc tās sākšanas parādās klīnisks attēls.

Nozīmīgākais simptoms ir plaša asiņošana barības vadā paplašinātu vēnu dēļ. Var parādīties vēdera uzpūšanās, apetītes trūkums, vēdera uzpūšanās vai izkārnījumu trūkums, kā arī citi līdzīgi simptomi, kas norāda zarnu darbības traucējumus.

Acu ābolu dzeltēšana var kļūt par trombozes simptomu, kā arī citas pazīmes, kas parādās aknu mazspējas laikā. Kas attiecas uz ascītu, tas tikai retos gadījumos parādās patoloģijas fonā, tāpēc tās izskats var norādīt uz citām slimībām.

Diagnostika

Veicot portāla hipertensijas diagnozi, ārsti vienmēr aizdomās par vēnu trombozi. Izmantotās pētniecības metodes ir šādas:

• Ultraskaņa. Pārbaudiet portāla vēnu lūmeni, lai atklātu asins recekli tajā un atklātu abscesu. Ieviešot kontrastu asinsvadu dobumā, signāls no asins plūsmas var nebūt. Ultraskaņa bieži palīdz noteikt patoloģijas pamatcēloņus, tostarp aknu cirozi, hepatocelulāro karcinomu, metastāzes utt.
• Koagulogramma, ar kuras palīdzību tās nosaka vairākas pazīmes, kas raksturīgas trombozei (palielināts PTI, palielināts fibrinogēns, īss asins recēšanas laiks).
• MRI atklāj patoloģisku signālu dažādās kuģu daļās.
• Ar CT palīdzību viņi atklāj pašu trombu, kā arī nosaka portāla vēnu aizpildīšanas defektu.
• Angiogrāfiju izmanto kā galveno metodi diagnozes apstiprināšanai. Tvertņu dobumu vispār nedrīkst mainīt, vai arī tiek konstatēts uzpildes defekts.

Ārstēšana

Portāla vēnu trombozes ārstēšanas mērķis ir novērst patoloģijai raksturīgās sekas, atjaunot asins plūsmu un novērst asinsvadu turpmāku bloķēšanu.

Mēs sākam ar to, ka mēs sapratīsim, kādas zāles lieto vēnu trombozē.

Zāļu metode

Antibiotikas lieto tikai pyleflebīta attīstībai, ar plašu darbības spektru. Galvenais portāla vēnu trombozes ārstēšanas veids ir vairāku antikoagulantu lietošana. Pirmkārt, atlasiet zāles, ko ievada intravenozi. Zāļu izvēle notiek stingri individuāli, tāpēc tos izvēlas saskaņā ar tromboelastogrāfijas, asins recēšanas un plazmas heparīna tolerances rezultātiem. Pēc tam lietojiet netiešas darbības zāles, pakāpeniski samazinot devu.

Ir arī kontrindikācijas antikoagulantu lietošanai:

• iepriekšējie darījumi,
• asiņošana
• neiecietība
• grūtniecība

Rūpīgi atlasiet tos pēc insulta, ar čūlas. Kombinācijā ar tām, lietojot trombemboliskas zāles.

Darbība

Ķirurģiska ārstēšana ne vienmēr nozīmē iejaukšanos, jo pastāv konservatīvas terapijas metodes.

1. Sengstaiken-Blakmore zonde tiek ievietota kuņģī, pēc tam tā sāk spiest gaisu. Tas palīdz nospiest vēnas pret barības vada sienu. Pēc 6 stundām baloni jāattīra no gaisa dažu minūšu laikā, kas ļauj izvairīties no gulēšanas. Līdz brīdim, kad zondes nepārtraukta lietošana ir ierobežota līdz 48 stundām.
2. Sklerozējoša injekciju terapija. Šādā gadījumā tiek injicēts īpašs preparāts (trombovārs), kas palīdz veidot varikozas vēnas kopā. Šī iejaukšanās notiek ar esofagoskopiju (barības vada pārbaudes metodi).

Ķirurģiskā ārstēšana tiek izmantota gadījumos, kad ne zāles, ne konservatīvā ārstēšanas metode nesniedz rezultātus.

• Ja liesas vēna paliek caurspīdīga, var uzlikt splenorenālo anastomozi.
• Ja tas ir aizsērējis, kuģis tiek salabots ar protēzi, kas atrodas starp zemāko vena cava un augstāko mezenteriālo vēnu.

Ja asiņošana ir ilga un neapstājas, izmantojiet mirgošanu. Tanneras operācijas laikā sirds transversāli šķērso kuņģi un pašus sienas. Ja pacientam ir attīstījusies pylephlebitis, tad jānovērš turpmāka aknu abscess. Lai to izdarītu, jau radušās zonas ir atvērtas un uzstādītas drenāžas.

Slimību profilakse

Portāla vēnu trombozes progresēšanu var novērst, ja uzmanīgi vēršas pie profilaktiskiem ieteikumiem un seko tiem precīzi. Tas jo īpaši attiecas uz tiem pacientiem, kuri ir pakļauti riskam. Visefektīvākās metodes ir:

• uzturēt normālu fiziskās aktivitātes līmeni, staigāšanu;
• pareizu uzturu;
• izvairoties no sliktiem ieradumiem, tostarp kofeīna pārmērīgu lietošanu;
• veikt kardio vingrinājumus;
• izmantot dažādas metodes sirds un asinsvadu sistēmas stiprināšanai.

Kā akūtu pankreatītu sarežģī portāla vēnas tromboze, lasiet tālāk.

Akūts pankreatīts, ko sarežģī TBB

Akūts pankreatīts ir slimība, ko raksturo strauja attīstība. Bieži tas var izraisīt nāvi. Tās varbūtība palielinās aizkavētu vēnu klātbūtnē. Pēc uzbrukuma sākuma ir nepieciešama ātra hospitalizācija.

TBV attīstības cēlonis bieži ir pankreatīts. Klīnisko attēlu papildina abu patoloģiju simptomi, kas sarežģī precīzu diagnozi. Tromboze ar pankreatītu bieži ietekmē portālu un liesas vēnas.

Komplikācijas

Ja nav ārstniecisku pasākumu, attīstās strutojošs peritonīts vai cita infekcija, kas izraisa intoksikācijas uzbrukumus. Ar sarežģītu slimības gaitu parādās temperatūras režīma pārkāpums, aknu izmaiņas patoloģiski, ko var sajust pat ar palpāciju - tā kļūst kalnaina, blīva, palielinās, un presēšana ir sāpīga.

Ilgstoša ārstēšanās aizkavēšanās ir saistīta ar masveida asiņošanu, zarnu infarktu, dažādu abscesu attīstību vai strutainu peritonītu. Visas šīs patoloģijas vairākas reizes pasliktina slimības prognozi.

Par to, kāda ir portāla vēnu trombozes prognoze, lasiet tālāk.

Prognoze

Visnopietnākajai prognozei ir visnopietnākie portāla vēnas bloķēšanas posmi, tāpēc nav iespējams atlikt ārstēšanu jebkurā gadījumā. Šādu notikumu rezultāts gandrīz vienmēr ir letāls.

Vēl noderīgāka informācija par trombozes jautājumu ietver šādu videoklipu: