Cik ilgi man ir jādzīvo?
(fibrozes attīstības ātrums)

Vīrusu C hepatīts. Ar šiem vārdiem presē, televīzijā un ikdienas dzīvē ir tik daudz nāvējošu bailes, ka persona, kas pirmo reizi dzirdējusi diagnozi no ārsta, nonāk pirmskomates stāvoklī.

Tātad, cik ilgi mums jādzīvo pēc diagnozes?

Mēs uzreiz atbildēsim, ka lielākā daļa gadījumu ir diezgan daudz. Cilvēki ar C hepatītu ilgu laiku dzīvo bez problēmām. Un, ja viņi mirst, viņi mirst no citām slimībām vai no dažiem traģiskiem notikumiem (nelaimes gadījumi, traumas, dabas katastrofas utt.).

C hepatīta vīruss pats par sevi nenogalina. C hepatīta vīruss veicina dažādu patoloģisku procesu attīstību. Pirmkārt - aknās, bet patoloģiskas sekas ir iespējamas ārpus aknām.

Vairumā gadījumu galvenais apdraudējums rodas no C hepatīta vīrusa klātbūtnes - aknu fibrozes. Cik ātri tas notiek? Cik ātri skar aknas? Kam tas pirmām kārtām draud. Lai iegūtu atbildes uz šiem jautājumiem, ieteicams izlasīt šādu rakstu:

Fibrozes progresēšana

Autori: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

C hepatīta dabiskā fibrozes progresēšana

C hepatīta infekcijas galvenais hepatoloģiskais rezultāts ir progresēšana līdz cirozei ar iespējamām komplikācijām: asiņošana, aknu mazspēja, primārais aknu vēzis. Pašreizējā izpratne par HCV infekciju ir izstrādāta, izmantojot fibrozes progresēšanas jēdzienu (1. attēls un 2. attēls).

F0 - normālas aknas (bez fibrozes),

F1 - portāla fibroze,

F2 - neliels daudzums septa,

2. att. Fibrozes progresēšanas modelis, sākot no infekcijas līdz komplikāciju attīstībai.

Paredzamie galvenie skaitļi par dabisko HCV progresēšanu no literatūras un mūsu datu bāzes ir šādi:

• Vidējais laiks no inficēšanās brīža (F0) līdz cirozei (F4) ir 30 gadi.
• Mirstība ar cirozi - 50% 10 gadu laikā.
• Iespēja pārejot no nekomplicētas cirozes uz katru no komplikācijām ir 3% gadā.

Fibroze ir hroniskas iekaisuma kaitīga sekas. To raksturo ekstracelulāro matricas komponentu pārvietošana, kas izraisa aknu arhitektūras izkropļošanu, pasliktinot aknu šūnu mikrocirkulāciju un funkcijas.

Arvien vairāk tiek konstatēts, ka HCV var tieši ietekmēt aknu fibrozes progresēšanu. Nesenie interesanti eksperimentāli pierādījumi liecina, ka centrālais HCV proteīns iedarbojas uz aknu stellātu šūnām, palielina proliferāciju, fibrogenētisko citokīnu veidošanos un palielina 1. tipa kolagēna sekrēciju.

Turklāt HCV ne-strukturālās olbaltumvielas veicina vietējo iekaisuma reakciju, izraisot ķīmisko vielu sintēzi, kas iegūta no zvaigznītēm veidotām šūnām, un palielinot adherentu molekulu veidošanos, kas iesaistītas iekaisuma šūnu papildināšanā.

HCV infekcija parasti ir letāla tikai tad, ja tā izraisa cirozi, kas ir pēdējā fibrozes stadija. Tāpēc fibrozes progresēšanas novērtēšana ir svarīgs aptuvens rezultāts, lai novērtētu konkrēta pacienta neaizsargātību un novērtētu ārstēšanas ietekmi uz dabisko hepatīta gaitu.

Fibrozes posmi un nekrozes iekaisuma aktivitātes pakāpe

Aktivitāte un fibroze ir divas galvenās hroniskā C hepatīta histoloģiskās iezīmes, kas iekļautas dažādās ierosinātajās klasifikācijās. Viena no vairākām pārbaudītajām sistēmām, ko tās izmanto, ir METAVIR sistēma. Šī sistēma novērtē hroniskā C hepatīta histoloģiskos bojājumus, izmantojot divus atsevišķus novērtējumus - vienu par nekrozes iekaisuma aktivitāti (A) un otru fibrozes stadiju (F) (3. attēls). Šie aprēķini ir definēti šādi.

Fibrozes stadijai (F):

F1 portāla fibroze bez septa

F2 portāla fibroze ar retu septu

F3 - ievērojams daudzums septa bez cirozes

Darbības gradācija (A):

A0 - nav histoloģiskas aktivitātes

A3 - augsta aktivitāte

Aktivitātes pakāpi integrāli nosaka periportālās nekrozes un lobārās nekrozes intensitāte, kā aprakstīts vienkāršā algoritmā. Viena pētnieka un dažādu pētnieku METAVIR novērtēšanas metodes rezultātu atšķirība ir zemāka nekā plaši izmantotajai Knodell metodei. METAVIR sistēmai histopatologu vidū ir gandrīz ideāls piemērs.

Knodela reitingu sistēmai ir nelineāra skala. Tam nav 2. fāzes fibrozei (diapazons 0–4) un darbības diapazonā no 0 līdz 18, ko iegūst, summējot periportālās, intralobulārās un portāla iekaisuma aplēses. Modificētais histoloģiskās aktivitātes indekss (HAI) ir detalizētāks, ar četriem dažādiem nepārtrauktiem novērtējumiem, ko modificē fibrozes pakāpes gradācija ar 6 posmiem.

Hepatīta aktivitāte, kas novērtē nekrozi, nav labs fibrozes progresēšanas prognozētājs. Fibroģenēzes labākais marķieris ir faktiski tikai fibroze. Fibroze un iekaisuma pakāpe korelē, bet viena trešdaļa pacientu ir pretrunā. Ārstiem nevajadzētu lietot „nozīmīgu aktivitāti” kā “nozīmīgas slimības” aizstājēju. Plašas nekrozes un iekaisuma klīniskās pazīmes, t.i. smagu akūtu un fulminantu hepatītu, visbeidzot, ir ļoti reti, salīdzinot ar B hepatītu. Pat pacientiem ar zemu imunitāti, akūtas C hepatīta slimības ir ļoti reti.

Fibrozes progresēšanas dinamika

Fibrozes stadija nosaka pacienta neaizsargātību un prognozē progresēšanu līdz cirozei. (3. attēls)

Fibrozes stadijā ir gandrīz lineāra korelācija ar vecumu biopsijas laikā un HCV infekcijas klātbūtnes ilgumu. Šī korelācija nav novērota attiecībā uz hepatīta aktivitātes pakāpi.

Fibrozes stadijas informativitātes dēļ ārstam ir svarīgi novērtēt fibrozes progresēšanas ātrumu.

Fibrozes progresēšanas ātruma sadalījums liecina par vismaz trīs grupu klātbūtni:

• ātra fibrozu attīstības grupa,
• vidējais fibrozes attīstības ātrums (starpposma) un. t
• lēna fibrozes attīstība (lēnās fibrozes).

Tādēļ vidējā fibrozes progresēšanas ātruma vērtība gadā (stadija pirmajā biopsijā / infekcijas ilgums) nenozīmē, ka progresēšana uz cirozi notiek kopumā un ir neizbēgama.

Izmantojot vidējo fibrozes progresēšanas ātrumu neārstētiem pacientiem, vidējais paredzamais laiks līdz cirozei ir 30 gadi.

33% pacientu (katru trešo reizi) vidējais paredzamais cirozes progresēšanas laiks ir mazāks par 20 gadiem.

31% pacientu progresēšana līdz cirozei aizņems vairāk nekā 50 gadus (ja tas vispār notiks).

Fibrozes novērtējuma ierobežojumi ietver

1. grūtības iegūt pāru aknu biopsijas, t
2. vajadzība pēc liela pacientu skaita, lai panāktu statistisku nozīmīgumu, t
3. biopsijas laikā ņemto paraugu mainīgums (mainīgums).

Tā kā laiks starp divām biopsijām ir salīdzinoši īss (parasti 12–24 mēneši), šajā laikā reti rodas notikumi (fibrozes pāreja no viena posma uz otru). Tādēļ, salīdzinot fibrozes progresēšanas ātrumu, ir nepieciešama liela izmēra biopsija, lai varētu novērot izmaiņas.

Fibrozes progresēšanas slīpumu ir grūti novērtēt, ja nav plašas datu bāzes ar vairāku biopsiju rezultātiem. Tāpēc pašreizējais līknes slīpums pašlaik nav zināms, un pat tad, ja starp posmu, biopsijas vecumu un infekcijas ilgumu pastāv lineāra saikne, ir iespējami arī citi modeļi.

Lielā datubāzē mēs apstiprinājām, ka fibrozes progresēšana galvenokārt ir atkarīga no infekcijas vecuma un ilguma, ar četriem dažādiem ļoti lēna, lēna, vidēja un ātra progresēšanas periodiem.

Turklāt aknu biopsijai ir ierobežojumi aknu fibrozes novērtēšanā. Lai gan tas ir zelta standarts fibrozes novērtēšanai, tās spējas ir ierobežotas biopsijas laikā ņemto paraugu nevienmērības (mainīguma) dēļ. Turpmākajos pētījumos, izmantojot neinvazīvus bioķīmiskos marķierus (piemēram, FibroTest), vajadzētu uzlabot fibrozes progresēšanas modelēšanu.

Faktori, kas saistīti ar fibrozes progresēšanu

Faktori, kas saistīti un nav saistīti ar fibrozes progresēšanu, ir apkopoti 1. tabulā.

1. tabula. Cirozes progresēšanā saistītie un nesaistītie faktori

Nozīmīgi faktori, kas saistīti ar fibrozes progresēšanas ātrumu:

• HCV infekcijas ilgums, t
• vecums
• vīriešu dzimums
• nozīmīga alkohola lietošana (> 50 grami dienā), t
• HIV infekcija,
• zems CD4 skaits
• nekrozes stadijā.

HCV infekcijas progresēšana līdz cirozei ir atkarīga no vecuma, kas ir izteikts atkarībā no infekcijas ilguma, vecuma infekcijas laikā vai vecuma pēdējās biopsijas laikā.

Metabolisma apstākļi, piemēram, aptaukošanās, steatoze un diabēts, ir neatkarīgi fibrogenesis.

Vecums

Novecošanās nozīme fibrozes progresēšanā var būt saistīta ar lielāku neaizsargātību pret vides faktoriem, oksidatīvo stresu, samazinātu asins plūsmu, mitohondriju spēju un imunitāti.

Vecuma ietekme uz fibrozes progresēšanu ir tik liela, ka HCV epidēmisko īpašību modelēšana nav iespējama, neņemot vērā to (2. tabula).

2. tabula. Daudzfaktoru proporcionālā riska faktoru riska analīze, regresijas modelis katram fibrozes posmam 20 gadus pēc HCV infekcijas, 2313 cilvēki

Paredzamā progresēšanas varbūtība gadā 61–70 gadus veciem vīriešiem ir 300 reizes lielāka nekā vīriešiem vecumā no 21 līdz 40 gadiem (4. attēls).

Transplantēto aknu vecums ir saistīts arī ar lielāku fibrozes progresēšanas ātrumu.

Vīriešu dzimums

Vīriešu dzimums ir saistīts ar 10 reizes ātrāku fibrozes progresēšanas ātrumu nekā sievietes neatkarīgi no vecuma. Estrogēni kontrolē fibrogēzi eksperimentālos apstākļos. Estrogēni bloķē zvaigžņu formas šūnu proliferāciju primārajā kultūrā. Estrogēni var mainīt transformējošo augšanas faktoru un citu šķīstošu mediatoru izdalīšanos.

Nesen mēs novērojām, ka, ņemot vērā vielmaiņas faktorus, samazinājās saistību starp vīriešu dzimumu un fibrozi.

Alkohols

Alkohola patēriņa nozīme fibrozes progresē tiek noteikta devām, kas pārsniedz 40 vai 50 gramus dienā. Mazākām devām rezultāti atšķiras, provizoriskie pētījumi ir parādījuši pat ļoti mazu devu aizsargājošo iedarbību. Alkohola patēriņu ir grūti aprēķināt, un secinājumiem jābūt uzmanīgiem.

Tomēr no šiem pētījumiem šķiet, ka alkohola ietekme nav atkarīga no citiem faktoriem, kas ir zemāki par vecuma iedarbību, un izpaužas tikai toksiskā patēriņa līmenī.

HIV infekcija

Daži pētījumi liecina, ka pacientiem ar HCV un HIV infekciju ir viens no ātrākajiem fibrozes progresēšanas rādītājiem salīdzinājumā ar tiem, kas inficēti tikai ar HCV vai citām aknu slimībām, pat ņemot vērā vecuma, dzimuma un alkohola patēriņu (5.a attēls).

HIV inficētajam pacientam ar CD4 200 šūnām / µl, kas dienā dzēra mazāk par 50 g alkohola, vidējais progresēšanas laiks līdz cirozei ir 36 gadi (5.b attēls).

HCV genotips

“Vīrusu” faktori, piemēram, genotips, vīrusu slodze biopsijas laikā, kvazi sugas, nav saistīti ar fibrozi. Ir aizdomas tikai par saikni ar 3. genotipu, jo steatoze ir saistīta ar šo genotipu.

Fibrozes risks pacientiem ar normālu transamināžu

Pacientiem ar pastāvīgiem normāliem transamināžu līmeņiem ir mazāks fibrozes progresēšanas ātrums nekā tiem, kam ir paaugstināts (6. att.).

Tomēr 15–19% šo pacientu novēro mērenu vai augstu fibrozes progresēšanas ātrumu. Tādēļ ieteicams noskaidrot fibrozes pakāpi šādos PCR pozitīvos pacientiem, izmantojot biopsijas vai bioķīmiskos marķierus.

Ja pacientam ir septāla fibroze vai portāla fibroze ar augstu progresēšanas ātrumu, jāapsver iespēja ārstēties.

FibroTest ir tāda pati paredzamā vērtība abiem pacientiem ar normālu un paaugstinātu transamināžu līmeni.

Pacientiem, kuri ir 65 gadus veci un vecāki, bieži ir plaša fibroze ar normālu transamināžu līmeni, un šādiem pacientiem ir augsts fibrozes progresēšanas risks.

Metaboliskie faktori

Steatozes ietekme uz hroniska C hepatīta patoģenēzi

Ar dažiem izņēmumiem steatoze ir saistīta ar nozīmīgāku nekroinflammatorisku aktivitāti un fibrozi. Steatoze ir saistīta ar progresējošu fibrozi, pat pēc adaptācijas vecumam.

Nelielam skaitam pacientu ar zināmu infekcijas ilgumu fibrozes progresēšanas ātrums ir lielāks, ja ir skaidra steatoze nekā tad, kad steatoze ir viegla vai nav.

Papildus šiem pētījumiem ir pieejami daži pētījumi ar turpmākām biopsijām neārstētiem pacientiem. Pacientiem ar steatozi pirmajā biopsijā straujāk progresēja fibroze, bet neliels skaits paraugu neļauj veikt analīzi par genotipu. Iespējams, šī saistība var būt nezināms HCV raksturojums, jo tika novērotas atšķirības attiecībā uz 3. genotipu.

Citi pētījumi liecina, ka steatozes palielināšanās ir precīzāka nekā tā daudzums var liecināt par fibrozes progresēšanu, lai gan trūkst datu, lai pārliecinoši parādītu šo pretrunīgo hipotēzi.

Neviens pētījums neliecina par saikni starp steatozi un fibrozi neatkarīgi no citiem saistītiem faktoriem, piemēram, ķermeņa masas indeksa (ĶMI), glikozes līmeņa asinīs vai triglicerīdu līmeņa asinīs.

Vienā pētījumā skaidra saikne starp steatozi un fibrozi pazuda pēc glikozes un ĶMI līmeņa korekcijas, kas rada šaubas par patieso steatozes saistību ar fibrogēzi.

Vienā pētījumā steatoze bija saistīta ar lielāku hepatocelulāro karcinomas risku neatkarīgi no vecuma, cirozes vai interferona terapijas.

Cukura diabēta ietekme uz hroniska C hepatīta patoģenēzi

Lai gan daudzi pētījumi ir dokumentējuši epidēmisko saikni starp C hepatītu un 2. tipa cukura diabētu, tikai daži no tiem ir koncentrējušies uz aknu slimības sekām.

Mazās grupās cukura diabēta slimnieku ne-iekaisuma aktivitāte bija augstāka nekā diabēta slimniekiem. Fibrozes stadija parasti ir augstāka diabēta slimniekiem, lai gan rezultāti ir pretrunīgi, ja tiek ņemti vērā citi aknu fibrozes riska faktori.

Lielākajā šodien pieejamā pētījumā, kas tika veikts 710 pacientiem ar zināmu infekcijas ilgumu, augsts glikozes līmenis asinīs (kā arī diabēta medikamenti) bija saistīts ar progresējošu aknu fibrozi, kā arī ar lielāku fibrozes progresēšanas ātrumu, neatkarīgi no tā, vai tas bija augstāks. no citiem riska faktoriem, piemēram, vecums infekcijas laikā, infekcijas ilgums, vīriešu dzimums, alkohola lietošana (7. att.).

No laika atkarīgais mainīgais ir infekcijas ilgums gados.

Biezās un plānās līnijas ir attiecīgi pacienti ar augstu un normālu glikozes līmeni.

Pacientu, kuriem nav nozīmīgas fibrozes (F2, F3, F4), procentuālais daudzums ir redzams atkarībā no infekcijas ilguma.

Ietekme uz augstu glikozes līmeni asinīs bija lielāka nekā palielināta svara dēļ. Tas liek domāt, ka glikozes līmeņa mērīšana var sniegt precīzāku informāciju par fibrogeneses potenciālu, kas ir pamatā insulīna rezistencei, nekā tikai BMI mērīšana.

Vispārējs brīdinājums šiem pētījumiem ir tāds, ka cirozes izraisīta glikozes homeostāzes izmaiņas var iznīcināt attiecības starp augstu glikozes / cukura diabētu un aknu fibrozi. Tā kā to nevar apiet, daži pētījumi ir dokumentējuši nozīmīgu asociāciju pēc pacientu ar cirozi izslēgšanas.

Augsts glikozes līmenis asinīs ir saistīts ar starpposma un progresējošu aknu fibrozes stadiju, bet ne agrīnā stadijā, kas nozīmē svarīgāku lomu fibrogenesis saglabāšanā un progresēšanā nekā tās sākumā. Tas būtu jāapstiprina ar turpmākajiem pētījumiem.

Aptaukošanās ietekme uz hroniska C hepatīta patoģenēzi

Kopumā aptaukošanās mazina aknu histoloģiju hroniskā C hepatītā. Viens pētījums parādīja ļoti būtisku saikni starp aptaukošanos un steatozi, kā arī starp steatozi un fibrozi, lai gan nebija tiešas saiknes starp aptaukošanos un fibrozi.

Pacientiem ar aptaukošanos ir augstāka fibrozes pakāpe nekā plāniem, bet šī saistība nešķiet neatkarīga no citiem saistītiem faktoriem, piemēram, augsts glikozes līmenis asinīs / cukura diabēts. Šī atšķirība var būt saistīta ar to, ka nevienā no šiem pētījumiem nav nodalīts viscerālais un perifēra aptaukošanās, bet tikai viscerālais aptaukošanās korelē ar insulīna rezistenci un tās komplikācijām, jo ​​īpaši aknu steatozi.

Insulīna rezistences un aknu bojājumu mijiedarbības sarežģītības dēļ ir grūti analizēt aptaukošanās konkrēto ieguldījumu šajā procesā. Tāpēc vairāki autori, pamatojoties uz histoloģiju, centās identificēt aknu bojājumu, kas ir līdzīgs bezalkoholiskajam steatohepatītam, C aptaukošanās pacientiem ar C hepatītu. C hepatīta fibroze

Relaksējošo bezalkoholiskā steatohepatīta riska pakāpi aknu fibrozei pacientiem ar aptaukošanos un C hepatītu nevar noteikt, kamēr nav konstatēti specifiskāki bezalkoholiskā steatohepatīta marķieri nekā histoloģijā, vai līdz brīdim, kad ir skaidri definēti tādi riska faktori kā aptaukošanās vai diabēts.

Daži provizoriski dati par iespējamo aptaukošanās ietekmi uz aknu bojājumiem hroniskā C hepatītā tiek iegūti, pierādot, ka pēc trīs mēnešu kontrolēta svara zuduma ar uzturu un fiziskām aktivitātēm deviņos no 10 pacientiem aknu steatoze samazinājās un 5 no 10 fibrozēm samazinājās.

Svara zudums bija saistīts ar paaugstinātu jutību pret insulīnu. Lai gan biopsijas parauga mainīguma kļūdas ar tik mazu parauga lielumu rada nopietnas bažas, tika pierādīts, ka arī šūnu šūnu aktivācijas marķieri tiek izslēgti pacientiem ar samazinātu ķermeņa masu un mazāk fibrozes, kas pastiprina hipotēzi par aptaukošanās kaitīgo ietekmi uz hronisku C hepatītu.

Tāpat tika novērots, ka aptaukošanās ķirurģiska ārstēšana mazina fibrozi.

Mijiedarbība starp genotipu un vielmaiņas faktoriem

Tika novērots, ka fibroze bija saistīta ar steatozi tikai tiem, kas inficēti ar 3. genotipu, un ar iepriekšējo alkohola lietošanu pagātnē un (netieši) diabētu tikai pacientiem, kas inficēti ar citiem genotipiem, izņemot 3. Vēl viens pētījums apstiprināja, ka HCV var izraisīt insulīna rezistenci un paātrināt fibrozes progresēšanu, un šis efekts izskatās specifisks 3. genotipam.

Citi faktori

Ir ļoti maz pētījumu par citiem faktoriem (izmaiņas HCV RNS, intrahepatiskā citokīna profila, HLA klases genotipu, C282Y hemochromatosis gēnu mutāciju, smēķēšanu), un tiem ir vajadzīgs vairāk pētījumu ar lielāku parauga lielumu.

Ārstēšanas ietekme: aknu fibrozes mazināšanās

Pašlaik daudzi pētījumi liecina, ka C hepatīta ārstēšana ar interferonu atsevišķi vai kombinācijā ar ribavirīnu var apturēt aknu fibrozes progresēšanu vai pat izraisīt ievērojamu fibrozes samazināšanos.

Pirms un pēc ārstēšanas tika savākti dati no 3010 neapstrādātiem biopsijas pacientiem no četriem randomizētiem pētījumiem. Tika salīdzinātas desmit dažādas ārstēšanas shēmas, apvienojot īsu interferona IFN, pegilēto interferonu (PEG-IFN) un ribavirīnu. Katra režīma ietekmi novērtēja pēc to pacientu skaita, kuriem bija vismaz viens nekrozes un iekaisuma uzlabošanās posms (METAVIR sistēma), to pacientu procentuālā daļa, kuriem vismaz viens posms pasliktinājās fibrozes dēļ pēc METAVIR sistēmas un fibrozes progresēšanas ātruma gadā.

Nekroze un iekaisums uzlabojās no 39% (lietojot īsas interferona 24 nedēļas) līdz 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirīns> 10,6 mg / kg / dienā).

Fibrozes traucējumi svārstījās no 23% (IFN 24 nedēļas) līdz 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirīns> 10,6 mg / kg / dienā).

Visi ārstēšanas režīmi būtiski samazināja fibrozes progresēšanas ātrumu, salīdzinot ar progresēšanas ātrumu pirms terapijas. Šo efektu novēroja pat pacientiem, kuriem nebija ilgstošas ​​virusoloģiskas atbildes reakcijas.

Cirozes atgriezeniskā attīstība (fibrozes stadijas samazināšanās ar biopsiju) tika novērota 75 (49%) no 153 pacientiem ar cirozi pirms terapijas.

Seši faktori bija neatkarīgi un būtiski saistīti ar nozīmīgas fibrozes neesamību pēc ārstēšanas:

1. fibrozes stadijā pirms ārstēšanas (OR = 0,12),
2. lai sasniegtu ilgstošu viroloģisku atbildi (OR = 0,36), t
3. vecums

Kādas prognozes var būt ar aknu fibrozi

Aknu fibroze ir letāla komplikācijām bīstama slimība, kurā dažādu iemeslu dēļ orgānu diferenciāla deģenerācija ir saistīta ar rupju saistaudu rēta audu veidošanos. Šī patoloģija ir saistīta ar gandrīz visām aknu slimībām, ko raksturo hronisks kurss.

Fibrozes formas un pakāpes

Aknu fibrozes klasifikācija balstās uz diviem slimības attīstības faktoriem: patoloģijas lokalizāciju un tās cēloņiem.

Atkarībā no aknu bojājuma vietas izšķir šādas fibrozes formas:

• vēnu un profilaktisku, kas ietekmē orgāna centrālās daivas;
• pericelulāri, kas saistīti ar hepatocītu deģenerāciju;
• periduktāls, kas atrodas netālu no žultsvadiem;
• starpsienu, kam seko plaša aknu šūnu nāve;
• jauktas, apvienojot visu šo fibrozes formu pazīmes.

Apsverot šo aknu patoloģiju atbilstoši to izraisītajiem iemesliem, var izšķirt šādus fibrozes veidus:

• fokusa;
• zona;
• sirdsdarbība;
• periportāls;
• iedzimta

Sirds fibroze veidojas dažādu sirds un sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju rezultātā. Atkarībā no aknu audu bojājuma vietas tas var būt arī fokālais, zonālais, plašs.

Fokālās fibrozes cēlonis ir asinsrites sistēmas darbības traucējumi, kuru rezultātā orgānā novēro vietējo asins stāzi vai nepieņemamu spiediena pieaugumu.

Periportālā fibroze ir saistīta ar paaugstinātu orgānu vēnu spiedienu, ko bieži izraisa parazitārās slimības uzlabotā forma.

Iedzimta fibroze ir iedzimta slimība, un to visbiežāk novēro maziem bērniem.

Aknu fibroze var attīstīties ilgu laiku, iet caur visiem attīstības posmiem. Fibrotisko aknu slimību attīstības stadijas nosaka ar speciālu metodi - Metavir skalu. Izšķir šādas aknu fibrozes pakāpes:

• F0 - nav patoloģijas.
• F1 - raksturīgs neliels saistaudu daudzums, portāla trases, sākotnējā metaboliskā mazspēja starp aknu un asins šūnām.
• F2 - orgānu bojājumu apjoma pieaugums, portāla trakta paplašināšanās, struktūras izmaiņas
• F3 - veidošanās daudzos rētaudos, palielinātas aknas.
• F4 - rētas audu izplatīšanās visā ķermenī, ko raksturo neatgriezeniski procesi, liels nāves risks.

Slimības ārstēšana un prognozēšana lielā mērā ir atkarīga no aknu fibrozes noteikšanas stadijas.

Iemesli

Lai pareizi izrakstītu ārstēšanu, ir nepieciešams noteikt slimības cēloni un faktorus, kas izraisīja tās attīstību.

Aknu fibrozi var izraisīt šādi iemesli:

1. Ilgstoša alkohola lietošana.
2. Iedzimta nosliece (Vilsona-Konovalova slimība).
3. Autoimūnās patoloģijas (žults ciroze, autoimūns hepatīts).
4. Akūts un hronisks vīrusu hepatīts, ko izraisa kāda veida herpes vīruss.
5. Citas vīrusu slimības (citomegalovīrusa infekcija, mononukleoze).
6. Dažas zāles (pretvēža un pretreimatisma līdzekļi, A vitamīns un tā atvasinājumi).
7. Toksisku vielu, ķīmisko vielu, toksīnu iedarbība.
8. Portāla hipertensija.
9. Žultsceļa slimības: to bloķēšana, akmeņu veidošanās, primārais holangīts.
10. Hroniska sirds mazspēja.
11. Venozās stāzes klātbūtne aknās (Budd-Chiari sindroms) un citi.

Šā orgāna fibroze gandrīz vienmēr ilgu laiku, vairākus gadus attīstās, pakāpeniski plūstot no viena posma uz otru. Bet reizēm ir gadījumi, kad slimība strauji attīstās, kas dažu mēnešu laikā izraisa nāvi. Slimības progresēšanu izraisa daudzi faktori: cukura diabēts, aptaukošanās, vāja imunitāte utt.

Simptomi

Bīstamākais aknu fibrozes attīstībā ir slimības simptomu neesamība, kad vēl ir iespējams veikt efektīvus ārstnieciskos pasākumus orgāna atjaunošanai. Fibrozes pazīmes parādās, spēcīgi iznīcinot orgānu.

Sākotnējās slimības pazīmes ne vienmēr korelē ar aknu patoloģijām. Tie ietver:

• nogurums visu laiku;
• miegainība;
• samazināta veiktspēja;
• nespēja izturēt fizisko un psiholoģisko stresu;
• liela daudzuma asiņošana uz ķermeņa.

Tikai ar rūpīgu pārbaudi var noteikt slimības precīzu klīnisko priekšstatu:

• asins analīžu rezultāti norāda uz dzelzs deficītu;
• aknu fibrozes marķieri atbilst AST / ALT attiecībai> 1;
• strauja liesas tilpuma palielināšanās;
• bieža iekšējā asiņošana;
• aknu priekšējās sienas varikozas vēnas.

Patoloģisko izmaiņu parādīšanās organismā slimības sākumposmā tiek noteikta tikai ar bioloģisko materiālu laboratorisko izmeklēšanu.

Izstrādātas aknu fibrozes gadījumā pacienta simptomi ir šādi:

1. Smaga anēmija.
2. Imūndeficīts.
3. Palielinātas aknas, liesa.
4. Vemšana ar asinīm.
5. Pārtikas gremošanas traucējumi.
6. Svara samazināšana.

Labvēlīga ir 1 un 2 grādu fibrozes prognoze ar savlaicīgu atklāšanu un pareizu ārstēšanu. Slimības 3. un 4. pakāpe orgānā ir neatgriezeniska. Šīs aknu slimības beigu stadija ir ciroze, kuras vienīgā ārstēšana ir orgānu transplantācija.

Agri un izteiktāki hepatīta aknu fibrozes simptomi: acu baltumu dzeltēšana, āda, bažas rada daudz sāpju pareizajā hipohondrijā, īpaši, pārvietojoties.

Komplikācijas

Aknu fibrozes gadījumā komplikācijas var rasties, jo:

• nepareiza diagnoze;
• novēlota ārstēšana;
• ārsta kvalifikācijas trūkums medicīniskās aprūpes nodrošināšanā.

Visbiežāk rodas šādas negatīvas orgānu slimības sekas:

• hroniska hipertensija;
• nenormālas aknu un citu iekšējo orgānu vēnas ar pastāvīgu asiņošanu;
• aknu-plaušu sindroms, kas saistīts ar skābekļa trūkumu hepatocītos;
• šķidruma uzkrāšanās vēderplēvī;
• peritonīts;
• hepatorenāla sindroms;
• hroniska aknu mazspēja;
• kuņģa un zarnu trakta problēmas normālas aknu darbības zuduma dēļ;
• hepatocelulārā karcinoma;
• aknu darbības traucējumi.

Gandrīz visas aknu fibrozes komplikācijas var būt letālas. Īpaši bīstami ir fibroze, kuru komplikāciju rašanās notiek hroniska vīrusa C hepatīta dēļ. Šajā gadījumā slimība nepārtraukti progresē, izraisot neatgriezenisku aknu bojājumu.

Diagnostikas metodes

Agrīna diagnostika un diagnostika, izmantojot jaunākās metodes, novērsīs ārstēšanas kļūdas un novērsīs dzīvībai bīstamas komplikācijas.

Aknu fibrozes klātbūtnes pārbaude var būt laboratorijas un instrumentālās metodes.

Laboratorijas pētījumu metodes ietver:

• pilnīgs asins skaits: ļauj identificēt anēmiju, iekaisuma procesu klātbūtni aknās, lai noteiktu koagulācijas faktoru samazināšanos;
• asins bioķīmija: palīdz noteikt aknu, aizkuņģa dziedzera funkcionalitāti;
• aknu bojājumu testi - PGA indekss;
• urīna analīze: kad aknu fibroze atklāj autoimūnus bojājumus;
• fekāliju analīze: nosaka parazītu invāziju utt.

Informatīvā instrumentālā metode aknu fibrozes diagnosticēšanai ir ultraskaņa, kas ļauj noteikt patoloģiskās saiknes rētas audu zonas.

Jāapsver svarīgas instrumentālās metodes:

• esophagogastroduodenoscopy, kurā endoskops pārbauda iekšējos orgānus vēnu paplašināšanās klātbūtnē;
• aknu datorizētā tomogrāfija, kas nosaka ļaundabīgus audzējus, dažādi orgānu audu bojājumi;
• aknu biopsija, kas ļauj precīzi noteikt aknu fibrozi un tās attīstības stadiju;
• Elastogrāfija ir jaunākā alternatīvā pētījuma metode, kurā aknu fibrozi nosaka ar ultraskaņu, izmantojot īpašu Fibroscan aparatūru.

Diagnostikas laikā ārstam vajadzētu uzzināt pacienta apstākļus un dzīves veidu, aknu slimības klātbūtni no tuviem radiniekiem, veikt vēdera pārbaudi un palpāciju, kā arī savākt citu svarīgu informāciju.

Ārstēšanas iezīmes

Pēc aknu fibrozes attīstības diagnozes un attīstības stadijas speciālists nosaka ārstniecības pasākumu kompleksu, tai skaitā:

1. Zāļu terapija.
2. Īpaša diēta un dzīvesveida pielāgošana.
3. Tautas aizsardzības līdzekļu izmantošana.
4. Ķirurģiska iejaukšanās.

Aknu fibrozes ārstēšanas mērķis ir novērst cēloni, kas izraisīja slimības attīstību, pārtraucot orgānu reģenerācijas procesu, atjaunojot tās funkcijas. Terapijas laikā jebkurā slimības stadijā var noteikt šādas zāles:

• heteroprotektori, kas palīdz hepatocītiem palikt dzīvotspējīgi (Heptrāls, Maksars);
• glikokortikosteroīdi;
• citostatiskie līdzekļi, rētas audu suspendēšana;
• imūnmodulatori, kas palīdz uzlabot imūnsistēmu, lai cīnītos ar šo slimību;
• choleretic zāles, kas novērš žults stāzi (Allahol, Nikodin);
• pretiekaisuma līdzekļi;
• diurētiskie līdzekļi, kas likvidē šķidrumu no vēdera dobuma;
• pretsāpju līdzekļi;
• antioksidanti, kas neitralizē toksīnu un indes iedarbību;
• fermentus, kas veicina pārtikas sagremošanu.

Ja fibrozi izraisa vīrusu infekcijas, tiek parakstītas pretvīrusu zāles. Ja slimības cēlonis bija alkoholisms, jums ir nepieciešams pilnīgs alkoholisko dzērienu noraidījums un dzīvesveida normalizācija. Turpmāka ārstēšana tiek izvēlēta katram pacientam atsevišķi. Terapija lielā mērā ir atkarīga no ārsta kvalifikācijas, kas ārstē to, kā ārstēt aknu fibrozi jebkurā līmenī.

Smagos gadījumos slimībai var būt nepieciešama operācija. Norādes par to var būt:

• šistosomoze;
• iekšējās asiņošanas novēršana;
• hipersplenisms;
• ciroze utt.

Veicot operācijas, bieži tiek izmantota maiga laparoskopiskā metode. Cirozes gadījumā tikai orgānu transplantācija pacientu glābj no nāves.

Kā efektīvu papildinājumu tradicionālajai ārstēšanai var izmantot tradicionālās ārstēšanas metodes, bet tikai pēc konsultēšanās ar ārstu.

Diēta

Uztura uzturam aknu slimībām jābūt pilnīgai, bet ar zināmiem ierobežojumiem. Nav iespējams uzlabot pacienta stāvokli ar šo patoloģiju, neizmantojot speciāli izstrādātu uztura numuru 5.

Jāņem vērā principi, kas ir šīs terapeitiskās uztura pamatā.

• tauku un ogļhidrātu ierobežošana;
• produktu izmantošana no atļautā saraksta;
• ēdiena gatavošana, cepjot, sautējot, tvaicējot;
• izdalīšanās no diētas ar pikantu, kūpinātu, ceptu, sāļu pārtiku;
• biežas dalītās maltītes;
• dzeršanas režīma ievērošana - vismaz 2 litru tīra ūdens ikdienas lietošana;
• karstu un aukstu ēdienu aizliegums;
• pilnīgs alkohola aizliegums.

Trešās un ceturtās pakāpes aknu fibrozes gadījumā diēta ir īpaši stingra. Ikdienas uzturu sagatavo uztura speciālists individuāli. Daži produkti var tikt izslēgti no atļauto.

Pacientiem ir aizliegts ēst pārtikas produktus, kas izraisa gremošanas sekrēcijas stimulāciju, kas satur rupju šķiedru, purīnus, skābeņskābi.

Prognozēšana un slimības profilakse

Lai izvairītos no aknu audu deģenerācijas, jums jāievēro vienkāršie profilakses noteikumi:

1. Atteikties no sliktiem ieradumiem: smēķēšana, alkohola lietošana.
2. Izvairieties no kaitīgiem darba apstākļiem, palikt vietās ar nelabvēlīgiem vides apstākļiem.
3. Centieties izvairīties no stresa situācijām.
4. Nelietojiet pašārstēšanos.
5. Zāles jālieto tikai tad, kad tas ir absolūti nepieciešams un kā to nosaka speciālists.
6. Ēd veselīgu pārtiku.
7. Regulāri pārbaudiet medicīnisko apskati.
8. Apstrādāt identificētās slimības, īpaši gastrītu, pankreatītu, holecistītu utt.
9. Uzlabot imunitāti.
10. Vadiet aktīvu dzīvesveidu.
11. Bieži vien ir svaigā gaisā.

Nosakot galvenās asins veidošanās orgāna fibrozi, ir svarīgi veikt savlaicīgu un pilnīgu ārstēšanu.

Šīs aknu slimības prognoze 1 un 2 grādi ar savlaicīgu atklāšanu un kvalificētu ārstēšanu ir labvēlīga.

3. pakāpes aknu patoloģija pat kompleksās terapijas laikā ne vienmēr beidzas ar pilnīgu dzīšanu, bet pacienta stāvokļa uzlabošanās ir iespējama.

Ja nav atbilstošas ​​ārstēšanas, orgānu fibroze nonāk pēdējā stadijā, bieži vien izraisot nāvi. Ārstēšana slimības 4. posmā ir iespējama tikai ķirurģiski. Lai palīdzētu pacientam šajā patoloģijas attīstības posmā, var veikt tikai aknu transplantāciju.

Aknu fibrozes ārstēšana 4 grādi

Kad slimība progresē, notiek pilnīga audu nomaiņa. Ja 4. pakāpes aknu fibroze (ciroze) ir attīstījusies, tad šajā slimības pēdējā stadijā aknas gandrīz pilnībā zaudē spēju veikt savas funkcijas. Šajā gadījumā dzīves kvalitāte strauji pasliktinās, kā arī palielina nāves iespējamību.

Etioloģija

Aknām ir svarīga loma visa organisma darbā, tāpēc jebkuras novirzes orgāna darbā ir bīstamas organismam.

Aknu fibroze izplatās visā pasaulē. Biežāk slimība tiek diagnosticēta vīriešiem. Dažādu grādu fibrozes diagnoze visbiežāk tiek veikta personām, kas vecākas par četrdesmit gadiem.

Galvenie fibrozes cēloņi un slimības attīstība līdz ceturtajam līmenim ir šādi:

• hepatīta vīrusu izcelsme (B, C, D, G) izraisa fibrozi 10-24% gadījumu;
• ilgs (vairāk nekā astoņi gadi) liela daudzuma alkoholisko dzērienu saņemšana;
• organisma aizsardzības sistēmas darbības traucējumi, visbiežāk saistīti ar autoimūnām slimībām;
• žultspūšļa un žults trakta slimības;
• vēnu sastrēgumi aknās;
• dažādas slimības, kas saistītas ar vielmaiņas problēmām, kuras ir mantotas;
• dažādas saindēšanās ar narkotikām (anaboliskie steroīdi, androgēni), indes, toksīni;
• vitamīnu un mikroelementu trūkums ar nepareizu uzturu, dažas infekcijas slimības, sifiliss var kļūt par faktoriem, kas palielina šķiedru audu veidošanās varbūtību.

Tas ir svarīgi! Ceturtās pakāpes aknu fibrozes iespējamība palielinās vienlaikus ar vairākiem faktoriem (piemēram, vīrusu hepatītu un atkarību no alkohola).

Pazīmes

Ir vairākas pazīmes, kas raksturīgas cirozei. Šajā posmā, atšķirībā no fibrozes sākuma stadijām, simptomi ir skaidri izteikti.

Kad slimība progresē, vairāki simptomi var liecināt par nopietnu aknu darbības traucējumu rašanos:

• smagas un biežas sāpes pareizajā hipohondrijā, kas palielinās līdz ar slimības attīstību, jo aknu kapsula izplešas, var būt kolikas, smaguma sajūta;
• dažādos diennakts laikos, īpaši pēc smagu taukainu ēdienu patērēšanas, var rasties slikta dūša un vemšana, dažkārt ar asins sajaukšanos (ja asiņošana notiek no kuņģa un barības vada vēnām);
• sakarā ar uzkrāto žulti, nieze var rasties organismā;
• pacients zaudē lielu svaru, pat ar atbilstošu uzturu, var rasties smaga izsmelšana;
• notiek muskuļu atrofija, samazinās muskuļu tonuss;
• sakarā ar to, ka aknu hepatocīti nespēj efektīvi apstrādāt bilirubīnu, āda kļūst par izteiktu dzeltenu nokrāsu, āda var noņemt;

Tas ir svarīgi! Jo smagāka ir dzelte, jo progresīvāka ir slimība.

Pirmkārt, nokrāso acu skleras, tad mutes gļotādas, plaukstu āda un papēži, un viss ķermenis kļūst dzeltens jau pēdējā posmā.

• var rasties ksantelāze (plankumi uz augšējiem plakstiņiem ar lipīdu komponentu);
• pirkstu augšējais falss sabiezē, āda ap nagiem kļūst sarkana;
• var rasties locītavu iekaisums un jutīgums;
• vēdera vēnām vēderā;
• augšējo ķermeni var pārklāt ar zirnekļu vēnām, kuru skaits ievērojami palielinās slimības progresēšanas laikā;
• angiomas var skart deguna galu un acu stūri;
• plaukstās ir ādas apsārtums, papēži;
• mēle var palielināties, kļūst sarkana;
• stiprākā dzimuma gadījumā palielinās piena dziedzeru skaits, notiek impotence;
• fibrozes beigu posmā šķidrums var uzkrāties vēdera dobumā (ascīts);
• bieži var rasties deguna asiņošana;
• palielinās liesa;
• nervu sistēmas traucējumi: bezmiegs, atmiņas traucējumi, trīce, apātija.

Prognoze

Aknu fibroze ir sadalīta vairākos posmos. Slimības agrīnā stadijā ar atbilstošu ārstēšanu prognoze ir pozitīva, pilnīgas atveseļošanās varbūtība ir augsta. Trešā fibrozes posma klātbūtnē prognoze nav tik mierinoša. Ja aknu hepatocīti joprojām saglabā savas funkcionālās spējas, un pacients sāk uzturēt veselīgāko dzīvesveidu, pilnībā ievērojot medicīniskos ieteikumus, šajā gadījumā puse pacientu izdzīvo vairāk nekā septiņus gadus.

Pēc trešā posma nāk ceturtais fibrozes posms (galīgais) - aknu ciroze. Bieži vien, nosakot 4. pakāpes aknu fibrozi, pacients ir ieinteresēts, cik daudz cilvēku dzīvo, kad slimība ir šajā posmā. Prognoze šajā gadījumā ir nelabvēlīga, visbiežāk dzīves ilgums nepārsniedz vairākus gadus. Fakts ir tāds, ka aknu šūnas ir pakāpeniski izsmelti, tās nav pietiekamas orgāna pamatfunkciju veikšanai. Slimības progresēšanu nevar pārtraukt.

4. posmā ar nopietnām komplikācijām 40% pacientu paredzamais dzīves ilgums nepārsniedz trīs gadus. Ja netiek veikta aknu transplantācija, lielākā daļa pacientu mirst no smagām komplikācijām.

Lai precīzāk aprēķinātu atlikušo dzīves gadu skaitu cirozes attīstības laikā, speciālisti izmanto speciāli izstrādātas sistēmas (Child-Pugh, Cox), ņemot vērā vairākus svarīgus kritērijus: slimības etioloģiju, terapijas efektivitāti, saistīto simptomu klātbūtni, neiroloģiskus traucējumus utt.

Diagnostika

Lai noteiktu precīzu diagnozi un slimības attīstības pakāpi, ir jāveic visaptveroša diagnoze. Diagnostikas procedūras aizdomām par cirozi parasti ietver:

• Asins paraugu ņemšana vispārējai un bioķīmiskai analīzei. Ja kāds no indikatoriem brīdinās speciālistu, piemēram, hemoglobīna līmenis (anēmija) pazeminās, samazinās leikocītu un trombocītu skaits, tad ir nepieciešama turpmāka izmeklēšana.
• Lai noteiktu asins recēšanas ātrumu, ir noteikts koagulogrammas. Lai apstiprinātu vai noliegtu patoloģijas vīrusu raksturu, jāveic dažādu hepatīta veidu testi. Lai noteiktu latentās asiņošanas klātbūtni, tiek analizētas fekālijas.
• Lai izslēgtu ļaundabīga audzēja klātbūtni aknās, veic alfa-fetoproteīna asins analīzi.

• Visu vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana palīdzēs precizēt diagnozi, noskaidrot ar to saistīto patoloģiju, komplikācijas (ascīts, liesas patoloģija).
• Ar esophagogastroduodenoscopy Jūs varat noteikt barības vada un kuņģa varikozo kuģu klātbūtni.
• Aknu biopsija ir visinformatīvākā analīze, kas palīdzēs noteikt precīzu slimības stadiju.
• Lai noskaidrotu diagnozi, speciālists var pasūtīt datortomogrāfiju vai scintigrāfiju.

Ārstēšana

Aknu fibrozes attīstības sākumposmā ir iespējama ārstēšana ar narkotikām, kurā jāiekļauj virkne pasākumu, kuru mērķis ir novērst aknu cēloņus, simptomus un uzturēt galvenās funkcijas. Tomēr slimības turpmākajos posmos, ja fibroze attīstījās līdz ceturtajam posmam, prognoze ir neapmierinoša, un šajā gadījumā vienīgā ārstēšanas iespēja ir donora orgāna transplantācija. Tomēr aknu transplantācija ir sarežģīta operācija, un tā nav piemērota katram pacientam. Ar pareizo pieeju konservatīvā terapija var tikai palēnināt slimības progresēšanu, aizkavējot komplikāciju rašanās periodu.

Tas ir svarīgi! Šodien nav narkotiku ar pierādītu efektivitāti, kas varētu tikt galā ar cirozi, bet ir zāles, kas var pārvērst fibrozi kontrolētā, hroniskā formā.

Agrīnās stadijas terapija

Aknu fibrozes ārstēšana tiek izvēlēta, pamatojoties uz pamatprincipiem:

1. Slimības pamatcēloņa novēršana. Piemēram, pretvīrusu terapiju izmanto, ja cēlonis ir viens no vīrusu hepatīta veidiem vai tiek ārstēts no alkohola atkarības.
2. Atbilstība īpašam diētam (5. diēta) ar samazinātu sāls daudzumu, ogļhidrātiem. Ir svarīgi pilnībā likvidēt alkoholiskos dzērienus, taukus saturošus produktus. Tāpat ir nepieciešams samazināt narkotiku skaitu, lietot narkotikas tikai atbilstoši speciālista noteiktajam.
3. Ir nepieciešams samazināt fizisko slodzi, novērst fizioterapiju, siltuma iedarbību.

Ceturtā slimības stadijā terapija tiek veikta tikai slimnīcā, jo pastāv risks saslimt ar bīstamām komplikācijām.

Šajā posmā galvenais ir apturēt slimības progresēšanu. Kombinētā terapija parasti ietver:

• hepatoprotektori - zāles, kas aizsargā aknu šūnas (Essentiale, Essliver, Legalon);
• līdzekļi, kas satur orsodesoksikolskābi (Ursofalk);
• beta blokatori (atenolols, bisoprolols).

Turklāt jums ir jāievēro īpaša diēta ar paralēlu hepatoprotektoru uzņemšanu. Šīs zāles ne tikai aizsargā aknu šūnas, bet arī palīdz tikt galā ar slodzi, stiprina orgāna struktūru, stabilizē šūnu membrānas, palielina fosfolipīdu veidošanos, mazina toksisko vielu iedarbību.

Transplantācija

Ja aknas nesaskaras ar pamatfunkcijām un konservatīvās ārstēšanas metodes nesniedz vēlamo rezultātu, šajā gadījumā tiek parādīta radikāla terapijas metode - donora orgāna transplantācija. Tomēr pat tad, ja ir iespējams atrast donora orgānu, un operācija ir veiksmīga, vēlāk ir nepieciešams veikt īpašas zāles dzīvībai, kas nomāc imūnsistēmu, lai transplantētais orgāns netiktu noraidīts.

Galvenie transplantācijas rādītāji ir komplikācijas, kas nav pakļautas konservatīvai ārstēšanai:

• iekšēja asiņošana;
• ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā);
• spēcīgs albumīna samazinājums (mazāk par 30 gramiem);
• protrombīna laika pieaugums (vairāk nekā 17 sekundes) - zems asins recēšanas līmenis.

Tomēr procedūrai ir vairākas kontrindikācijas - iekaisuma procesa, ko izraisa infekcija, smagas sirds un plaušu slimības, metastātiskas ļaundabīgas audzējas, smadzeņu patoloģijas un citi, klātbūtne.

Pēc veiksmīgas operācijas prognoze ir labvēlīga - piecu gadu dzīvildze ir vairāk nekā 75% gadījumu, 40% pacientu dzīvo ar transplantētu orgānu vairāk nekā divas desmitgades.

Komplikācijas un profilakse

Ceturtā posma fibroze ir bīstama ar komplikācijām, kuru rašanās bieži vien ir nāves cēlonis. Tātad, fibroze ir visbīstamākā attīstība:

• ascīts;
• peritonīts;
• varikozas vēnas, iekšēja asiņošana;
• aknu encefalopātija;
• strauji progresējoši ļaundabīgi audzēji (karcinomas);
• anēmija ar strauju skābekļa līmeņa kritumu;
• gastropātija (gremošanas traucējumi);
• kolopātija (zarnu disfunkcija);
• neauglība

Ja ievērojat pareizo dzīvesveidu, veiciet profilakses pasākumus, jūs varat izvairīties no aknu fibrozes un tās visbīstamākās komplikācijas cirozes formā.

1. Savlaicīga slimības ārstēšana, stingra medicīnisko ieteikumu ievērošana.
2. Medikamentu lietošana tikai speciālista vajadzībām, samazinot kontaktu ar kaitīgām un toksiskām vielām.
3. Līdzsvarots, labs uzturs, papildus minerālvielu un vitamīnu uzņemšana.
4. Izslēgšana no diētas ar smagu ēdienu, konservētu pārtiku, ērtības pārtikai.
5. Atteikšanās no sliktiem ieradumiem, smēķēšana, alkohola lietošana.
6. B hepatīta profilakse, savlaicīga vakcinācija pret B hepatītu.
7. Ar iedzimtu nosliece uz regulāru endoskopisko izmeklēšanu.
8. Personīgā higiēna.

Savlaicīga diagnoze aknu fibrozes sākumposmos un pareizā efektīvā terapija palīdzēs novērst cirozes attīstību un dzīvot pilnvērtīgu dzīvi vairāk nekā divpadsmit gadus.

Vai aknu fibrozes ārstēšana ir 3 grādi un cik daudz cilvēku dzīvo ar šādu diagnozi?

3. pakāpes aknu fibroze ir smaga patoloģijas forma, slikti ārstējama un ievērojami pasliktina pacienta dzīves kvalitāti. Sākotnējos posmos šo slimību veiksmīgi ārstē ar medikamentiem. Bet fibrozes viltīgums ir tas, ka tas ir asimptomātisks attīstības sākumposmā, kas apgrūtina diagnozi.

Kā attīstās fibroze?

Fibroze ir slimība, ko raksturo pakāpeniska hepatocītu (aknu šūnu) aizstāšana ar šķiedru audiem. Faktiski tas ir dabisks process, ko izraisa iekaisuma reakcijas, kas notiek aknās dažādās patoloģijās. Šķiedru veidojumi veidojas stellātu šūnu (lipocītu) aktivācijas rezultātā, kas veselās aknās ir “miega” stāvoklī. Tā kā aknu parenhīma ir bojāta un iznīcināta, lipocīti sāk veidot fibrogēnas šūnas, kas sastāv no kolagēna un saistaudu šķiedrām.

Ar slimības progresēšanu šķiedru audi paplašinās, traucē vielmaiņas procesus un asinsriti skartajā orgānā, samazinās darba hepatocītu skaits, aknas pakāpeniski zaudē savu funkciju. Sākotnējā posmā šīs izmaiņas var apturēt un mainīt. Bet ar aknu fibrozes 3. posmu tas ir gandrīz neiespējami, jo lielākā daļa dziedzeru šūnu jau ir aizstātas ar rētaudiem. Šajā posmā ļoti svarīga ir kompetenta komplicēta terapija, kas apturēs patoloģiskā procesa tālāku progresēšanu un novērsīs slimības pāreju uz ceturto posmu, kurā attīstās ciroze.

Fibrozes cēloņi

Šķiedru audu veidošanās mehānisms var izraisīt dažādus iemeslus. Visbiežāk tās ir:

• regulāra alkohola lietošana;
• saindēšanās ar toksiskām, toksiskām, ķīmiskām vielām;
• dažādu etioloģiju (vīrusu, toksisku, ārstniecisku) hepatīts;
• iedzimtas aknu anomālijas;
• vienlaicīgu sirds un asinsvadu, endokrīnās, žults sistēmas slimību klātbūtne;
• ģenētiskā nosliece;
• autoimūnās slimības.

C hepatītam jāpievieno aknu audu šķiedras izmaiņas. Bet tie attīstās lēni. No slimības sākuma var paiet 5-6 gadi līdz brīdim, kad parādās pirmie izteikti fibrozes simptomi. Patoloģijas kurss ir ievērojami paātrināts tikai vēlu, 3 posmos, kad samazinās aknu funkcionalitāte, un orgāns vairs nevar pilnībā darboties.

Simptomi

Slimības sākumposmā nav specifisku simptomu. Pacients var sūdzēties par vājumu, hronisku nogurumu, paaugstinātu aizkaitināmību, darba spējas samazināšanos, bet vienlaikus nejūt pazīmes, kas norāda uz orgāna bojājumu. Daudzi uzskata, ka labklājības pasliktināšanās ir īslaicīga nespēja, kas saistīta ar intensīvu darba procesu, bet laika gaitā viņi ievēro, ka pat ilgs atpūtas laiks nesniedz atvieglojumus.

Kad slimība progresē, simptomi kļūst izteiktāki un izraisa pacienta medicīnisko palīdzību. Aknu fibrozes 3. stadijā notiek šādas izpausmes:

• Samazināta ēstgriba, slikta dūša vai vemšanas uzbrukumi, kas rodas, ja uztura kļūdas - taukainu, pikantu ēdienu, kūpinātas gaļas, marinētu gaļu, alkohola lietošana.
• Diseptiskie simptomi - vēdera uzpūšanās, vēdera uzpūšanās, dauzīšanās, dedzināšana, iekaisums un izkārnījumu traucējumi.
• Smaguma sajūta un nepārtraukta sāpes pareizā hipohondrijā ar atšķirīgu intensitāti - no vilkšanas, sāpēm, asām un nepanesamām.
• Sāpīga nieze, galvassāpes un citas ķermeņa intoksikācijas pazīmes ar toksiskiem produktiem, kas uzkrājas asinīs sakarā ar filtru funkciju zudumu aknās.
• Ekstremitāšu pietūkums, kas ir visvairāk pamanāms darba dienas beigās.
• Deguna asiņošana, smaganu asiņošana.
• Ķermeņa temperatūra ilgu laiku tiek turēta aptuveni 37-37,5 ° C temperatūrā.

Smags grāds

Smagu bojājumu pakāpi norāda urīna tumšāka parādīšanās, kas iegūst tumšā alus krāsu bilirubīna un tā sadalīšanās produktu dēļ. Kad tiek traucēta lipīdu vielmaiņa, audos tiek pārnesta holesterīna un taukskābju pārpalikums, kas noved pie ksantamas, mazu ovālu mezglu veidošanās zem plakstiņu ādas, plaukstām, zolēm. Šķidrums uzkrājas vēdera dobumā, kā rezultātā kuņģis izvirzās un var ievērojami palielināties. Šo nosacījumu sauc par ascītu.

Aknas gandrīz zaudē savu funkciju, zaudē spēju neitralizēt toksiskas vielas, kas tiek izvadītas visā organismā ar asinsriti, un ļoti negatīvi ietekmē nervu sistēmu un smadzeņu šūnas. Tā rezultātā psihiski traucējumi rodas vēža fibrozes stadijās. Pacientam ir emocionāla nestabilitāte, tendence uz depresiju, letarģija, depresija, pastiprināta trauksme, nepamatotas bailes, problēmas ar atmiņu, uzmanības koncentrēšanās, spēja absorbēt jaunu informāciju.

3. fāzes laikā fibrozi bieži sarežģī anēmija, jo hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzums asinīs strauji samazinās. Palielinās asiņošanas risks no paplašinātajiem asinsvadiem, ķermeņa aizsargspējas strauji samazinās, un pacients kļūst īpaši neaizsargāts pret dažādu infekciju uzbrukumu.

Diagnostika

Efektīvākā ārstēšana 3. aknu fibrozes stadijā ir iespējama tikai pēc pilnīgas izmeklēšanas, ieskaitot diagnostikas procedūru kopumu. Vācot vēsturi, ārsts uzklausīs pacienta sūdzības, jautās par raksturīgajiem simptomiem, uzzinās, vai ir ģenētiska nosliece.

Palpācijas procesā nosaka sāpju raksturu, aknu lielumu, ādas stāvokli, saistīto pazīmju klātbūtni (zirnekļa vēnas, venozo modeli, ksantelu). Pacienta psihoemocionālais stāvoklis ir obligāti jānovērtē, jo, ja organisms ir saindēts ar kaitīgām vielām, attīstās aknu encefalopātija, kurā cieš smadzeņu audi.

Laboratorijas diagnostikas metodes ietver šādas procedūras: t

• asins analīzes (vispārīgi) - nosaka iekaisuma, hemoglobīna līmeņa un citu svarīgu rādītāju klātbūtni;
• asinsanalīze bioķīmijai - ar fibrozi parādās holesterīna, bilirubīna, sārmainās fosfatāzes, AST un ALT palielināšanās;
• koagulogramma - ļauj novērtēt asins recēšanas traucējumus;
• FibroTest - specifisks asins analīzes, lai precīzi noteiktu fibrozes pakāpi;
• imunoloģiskie pētījumi - palīdz noteikt organisma patoloģijas cēloni un imūnsistēmu.

Starp izmantotajām instrumentālajām pētniecības metodēm:

• Ultraskaņa - ultraskaņas procedūra ļauj novērtēt aknu stāvokli un identificēt fibrozes izmaiņas;
• CT - izmantojot datortomogrāfiju, ir iespējams iegūt vairākas orgāna projekcijas, veidot trīsdimensiju modeli, noteikt audzēja procesa klātbūtni.
• MRI ir mūsdienīgākā un informatīvākā diagnostikas metode, kas ļauj noteikt mazākās izmaiņas šūnās, precizējot bojājuma pakāpi un fibrozes formu.
• Fibroskāns (elastogrāfija) - procedūra ar modernu aprīkojumu, ar kura palīdzību nosaka fibrozes attīstības stadiju, novērtējot aknu parenhīmas elastību.
• Aknu bipsija - procedūra tiek veikta ultraskaņas kontrolē, un bioloģiskais materiāls pētniecībai tiek veikts ar īpašu adatu, ko izmanto, lai izveidotu punkciju vēdera dobumā. Bioloģiskais materiāls tiek nosūtīts histoloģiskai izmeklēšanai.

Pamatojoties uz iegūtajiem rezultātiem, ārsts veic galīgo diagnozi un izvēlas efektīvu ārstēšanas shēmu.

3. fibrozes pakāpes ārstēšana

Ārsta kabinetā pacienti ir ieinteresēti, vai ir iespējams izārstēt 3. pakāpes fibrozi? Šajā posmā patoloģiskās izmaiņas aknu audos jau ir neatgriezeniskas. Aknu parenhīmā novēro vairāku portocentrālu septa (saistaudu septa) veidošanos. Viņi iekļūst aknu parenhīmas biezumā, pārkāpj orgāna struktūru un traucē normālu aknu darbību. Bet pat šajā posmā pareizi izvēlēta ārstēšana var apturēt patoloģisko procesu un novērst tās pāreju uz nākamo posmu, kas apdraud cirozes attīstību.

Ārstēšana ar progresējošu fibrozi ir garš un sarežģīts, un tas prasa pacienta pacietību un visu medicīnisko ieteikumu precīzu īstenošanu. Visaptveroša ārstēšana ir vērsta uz šādu mērķu sasniegšanu:

1. fibrotisko izmaiņu izraisošo iemeslu novēršana;
2. iekaisuma procesa nomākšana aknu audos;
3. lietojot zāles, kas palēnina šķiedru audu veidošanos.

Ja patoloģiskais process attīstās pret vīrusu hepatīta fonu, tiek noteikta antivīrusu terapija. Vienlaicīgu žults sistēmas slimību klātbūtnē ārstēšanas shēmā ietilpst zāles, kas novērš žults stagnāciju, nomāc iekaisuma procesu žultspūslī. Turklāt izrakstiet gremošanas fermentus, kas uzlabo gremošanas trakta darbību. Vienlaicīgi lietojot sirds un asinsvadu slimības, tiek parakstīti antikoagulanti, kas plāno asinis un trombolītiskos līdzekļus, kas novērš asins recekļu veidošanos. Ja patoloģijas attīstība veicina parazītu infekciju, izrakstītie anthelmintiskie un pretprotozālie līdzekļi.

Noteikti lietojiet zāles - chondroprotectors (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), aizsargājot aknu šūnas un veicinot to atjaunošanos. Kad slimības autoimūna raksturs, lai nomāktu iekaisuma procesu, izmantojot citotoksiskas zāles un glikokortikosteroīdus. Lai samazinātu ķermeņa intoksikāciju, tiek noteiktas zāles ar detoksikācijas efektu un antioksidanti, kas neitralizē brīvo radikāļu destruktīvo darbību. Lai stiprinātu imūnsistēmu, tiek izmantoti imūnmodulatori un multivitamīnu kompleksi. Terapijas sastāvā jāiekļauj zāles, kas bloķē šķiedru audu veidošanos (AKE inhibitori, interferoni, dažādi antagonistu varianti).

Ķirurģiskā ārstēšana fibrozes vēlīnā stadijā tiek veikta tikai tad, ja tradicionālā terapija nedarbojas. Ņemot vērā bojājuma apmēru, tiek izmantotas dažādas operācijas iespējas:

• splenektomija;
• paplašināto vēnu endoskopiskā sacietēšana;
• gastrotomija ar skarto vēnu mirgošanu.

Smagos gadījumos, kam seko cirozes attīstība, tika izmantota donora aknu transplantācija (transplantācija). Tā ir sarežģīta operācija, kas saistīta ar daudziem riskiem pacientam, ko veic tikai lielos specializētos medicīnas centros.

Power Features

Uzturs aknu fibrozei ir svarīga sarežģītas ārstēšanas sastāvdaļa. Pacientam ieteicams samazināt patērētā sāls daudzumu, atteikties no ceptiem, taukainiem, pikantiem ēdieniem. Aizliegtie produkti ir marinēti gurķi, marinādes, kūpinātas gaļas, konservi un pusfabrikāti. Ieteicams atteikt svaigus konditorejas izstrādājumus, konditorejas izstrādājumus, saldumus, šokolādi. Stipras kafijas, kakao, melnās tējas, saldu gāzētu dzērienu vietā ieteicams dzert augu un zaļās tējas, sulas, kompotus, dogrose buljonu, minerālūdeni bez gāzes. Vārīšanai nevajadzētu izmantot garšvielas un garšvielas, atteikties no taukainām mērcēm, ugunsizturīgiem dzīvnieku taukiem. Sviests - nomainiet dārzeņus (olīvu, saulespuķu).

Ieteicams pagatavot ēdienus, tvaiku un vāra. Šādas termiskās apstrādes metodes, piemēram, cepšana vai cepšana, ir jāatsakās. Pārtikai jābūt daļējai, jums ir nepieciešams ēst bieži, ik pēc 3 stundām, mazās porcijās. Uzturs ietver vārītu gaļu (vistas, trušus), maltas gaļas produktus (tvaika kotletes, kotletes, gaļas kotletes), zema tauku satura zivis, jūras veltes. Dārzeņu, graudaugu, piena zupu gatavošana, salātu izgatavošana no svaigiem dārzeņiem ar augu eļļu. No sāniem var pagatavot viskozu putru (griķu, rīsu, auzu), pagatavot tvaicētus dārzeņus vai dārzeņu biezeni. Noderīgi piena dzērieni, svaigi augļi, kā šķiedru un vitamīnu avoti.

Ja C hepatīta fonā rodas fibroze, īpaši svarīga ir maiga uzturs. Otrais kurss tiek pasniegts kā gaļas vai zivju sviestmaizes, gaļas bumbiņas, gaļas bumbiņas, biezpiena zupas tiek pagatavotas pirmajai un rīvētas, viskozas putras tiek pasniegtas kā sānu ēdiens. Nedodiet pacientam svaigus dārzeņus ar rupju šķiedru vai kairinošu vielu saturu (baltie kāposti, sīpoli, ķiploki, redīsi, rāceņi, redīsi, mārrutki, bulgāru pipari uc).

Ārstējot fibrozi, jebkādu alkoholisko dzērienu lietošana ir aizliegta. Ieteicams atmest sliktos paradumus, pārtraukt smēķēšanu, radīt veselīgu un aktīvu dzīvesveidu.

Dzīves prognoze

Prognoze fibrozes 3. stadijā nav ļoti labvēlīga, jo lielākā daļa dziedzeri jau ir aizstāti ar saistaudu, kam nav nekādu noderīgu funkciju. Tas nozīmē, ka aknas vairs nespēj pilnībā izpildīt savu mērķi. Bet fibroze nepastāv uzreiz, bet pakāpeniski attīstās vairāku gadu laikā. Tādēļ pacientam ir iespēja atgriezties pilnvērtīgā dzīvē ar savlaicīgu ārstēšanu.

Cik ilgi 3. pakāpes fibroze? Šo jautājumu ir grūti atbildēt nepārprotami un noteikt konkrētu laika grafiku. Viss ir atkarīgs no pamatcēloņa, kas izraisīja patoloģiskā procesa attīstību, komorbidiju klātbūtni, stāvokļa smagumu, pacienta vecumu, noteiktās ārstēšanas efektivitāti un citas nianses.

Vidēji ar portāla fibrozi, kam seko septa veidošanās, pacienti dzīvo 15 gadus. Ja slimības gaitu sarežģī cirozes attīstība, prognozes pasliktinās. Pacients tiek atbrīvots ne vairāk kā 7-10 gadu vecumā.

Fibrozes profilakse

Lai izslēgtu aknu fibrozes attīstību, ārsti iesaka:

• radīt aktīvu un veselīgu dzīvesveidu;
• atteikties no sliktiem ieradumiem (alkohols, smēķēšana);
• nelietojiet pašārstēšanos, nelietojiet nekontrolētas zāles ar hepatotoksisku iedarbību;
• ievērot pareizu uzturu, ēst veselīgu pārtiku, atdodiet taukainus, ceptus, kaloriju ēdienus;
• kontrolēt savu svaru;
• savlaicīga vienlaicīgu slimību ārstēšana;
• periodiski iziet medicīnisko apskati, lai savlaicīgi atklātu aknu patoloģijas;
• nostiprināt organisma aizsargspējas, rūdīt, ņemt multivitamīnu kompleksus.