Cik daudz dzert, lai nopelnītu aknu cirozi

Alkohola ciroze ir vissmagākā alkohola slimības forma. Tās būtība sakrīt ar to, ka normālas veselas šūnas (hepatocīti) mirst zem alkohola toksiskās iedarbības un savā vietā veido neelastīgu šķiedru audu, kas līdzīgs rētam. Nelielas alkohola devas vienreizējas lietošanas dēļ aknu ciroze neizraisīs - tā sistemātiski jālieto lielos daudzumos. Aptuveni 10% cilvēku, kas lieto alkoholiskos dzērienus, kontrolē slimību, bet izmaiņas cirozes stadijā ir neatgriezeniskas.

Slimības cēloņi

Alkoholiskā ciroze nenotiek dienā vai pat gadā. To diagnosticē personas, kas sistemātiski izmanto alkoholu 8-12 gadus. Šis skaitlis ir atkarīgs no daudziem faktoriem - dzeršanas sacensību biežuma, dzimuma, ģenētiskajām īpašībām, kā arī alkohola veidu, izturību un kvalitāti. Īpaši attīstītos gadījumos ciroze var attīstīties vairāku gadu laikā.

Alkohols un iedzimtība

Identiskas alkohola devas var izraisīt dažādas sekas, pat ja citi nosacījumi neatšķiras. Ārsti šo faktu attiecina uz fermentu, kas ir atbildīgi par etilspirta iznīcināšanu, iedzimto aktivitāti. Kopumā ir 5 šādi fermenti, un tas ir atkarīgs no tiem, cik procentu no patērētā alkohola tiks izvadīts no organisma un kas kļūs par toksisku acetaldehīdu, kas iznīcinās aknas.

Papildus ģenētiskajam materiālam alkohola cirozes rašanās varbūtību ietekmē dzīves līmenis, pacienta vide un alkohola lietošanas kultūra ģimenē. Turklāt statistika liecina, ka visbiežāk monozigoti dvīņi cieš no alkoholisma. Šis skaitlis ir zemāks starp dizygotiskajiem dvīņiem.

Alkohola ietekme uz vīriešiem un sievietēm

Alkoholisma pieaugums sieviešu vidū ir saistīts ar viņu lomu sabiedrībā. Sievietes var dzert alkoholu ar vīriešiem, kas nav nosodīts. Tomēr fizioloģiski viņu ķermenis nespēj pilnībā absorbēt etanolu. Kuņģa gļotādā ir enzīms, kas ir iesaistīts etilspirta metabolismā, un sievietēm tas ir neaktīvs. Šī iemesla dēļ tas netiek apstrādāts un netiek izvadīts no organisma, bet veido toksīnus, kas iznīcina aknu šūnas.

Turklāt sievietes reti cenšas saņemt medicīnisko palīdzību alkoholismam. Viņu radinieki un radinieki arī neuztraucas, jo šī slimība biežāk saistīta ar vīriešiem. Pacienti ar toksisku aknu cirozi slimnīcā nonāk gala stadijās, kad audu izmaiņas ir neatgriezeniskas. Turklāt pēc terapijas kursa biežāk viņiem ir sadalīšanās nekā pēc alkohola cirozes ārstēšanas vīriešiem.

Alkoholiskā ciroze un uzturs

Toksiskā ciroze ir pēdējais alkohola aknu slimības posms. Tās attīstības tempu ietekmē ne tikai patērētās alkohola devas, bet arī citi faktori. Jāatzīmē, ka šīs slimības varbūtība ir vislielākā ar nepareizu barošanu, īpaši, ja uzturā ir proteīna deficīts. Pirmās aknu bojājumu pazīmes izpaužas, ņemot vērā proteīnu un vitamīnu trūkumu, tauku, ceptu pārtikas produktu un ātrās ēdināšanas pārpilnību. Alkohola intoksikācija izraisa turpmāku hepatocītu iznīcināšanu.

Veikt šo testu un uzziniet, vai Jums ir aknu darbības traucējumi.

Citi iemesli

Ir aknu slimības, kurās alkohols ir kontrindicēts. Viņiem var būt vīrusu, baktēriju, parazītu vai neinfekcioza izcelsme un acīmredzamas iekaisuma vai deģeneratīvas izmaiņas aknu šūnās. Turklāt nav ieteicams to lietot dažu citu orgānu slimību gadījumā:

• ar jebkuras izcelsmes alkoholu nesaturošu hepatītu;
• ar vielmaiņas traucējumiem;
• kuņģa-zarnu trakta iekaisuma un čūlainā slimībās.

Lietojot zāles, jāapsver arī to saderība ar alkoholu. Līdztekus īstermiņa veselības pasliktinājumam nepieņemamas kombinācijas var izraisīt organisma intoksikāciju un nelabvēlīgi ietekmēt aknas.

Cik daudz alkohola man vajadzētu dzert, lai iegūtu cirozi?

Galvenais faktors, kas veicina toksiskas cirozes attīstību, ir alkohola lietošanas ilgums, nevis tā vienreizēja lietošana. Ķermenis spēj tikt galā ar ienākošo etanolu, bet tā pārstrādātie produkti mēdz uzkrāties aknās. Tāpēc aknu ciroze attīstās 10–15 gadu laikā ar pat nelielu alkohola daudzumu dienā.

Alkoholiskos dzērienos etanols atrodas dažādās koncentrācijās. Tabulā ir doti dati par pieļaujamo dažādu to veidu skaitu, kas neizraisīs alkohola cirozes pazīmes.

Nelielos daudzumos etanols nekaitē aknām, ja lietojat to 1 vai 2 reizes nedēļā. Tomēr vairumā alkoholiķu problēma ir tā, ka viņi nevar kontrolēt savu devu. Alkoholisms ir slimība, kas prasa ievērojamu pašpārvaldi. Vislabāk ir atteikties no jebkura alkohola daudzuma un dod priekšroku citiem dzērieniem. Bezalkoholiskais alus satur minimālo spirta daudzumu un var kalpot kā alternatīva klasiskajai receptei.

Patoģenēze - kā alkohols ietekmē ķermeni?

Alkohola ciroze ir pēdējais etanola izraisītā aknu bojājuma posms. Pirmkārt, aknu šūnām ir laiks, lai iegūtu pietiekamu daudzumu specifisku fermentu, un tas ir pilnībā izņemts no organisma. Ja Jūs to regulāri lietojat neregulāros daudzumos, fermenti nesaskaras ar šo uzdevumu, un spirta apstrādes laikā veidojas toksisks acetaldehīds. Tas nosaka alkohola negatīvo ietekmi uz cilvēka ķermeni.

Šūnu līmenī acetaldehīds rada vairākas negatīvas sekas:

• traucē normālu redoksreakciju norisi aknu šūnās;
• palielina hepatocītu jutību pret brīvo radikāļu kaitīgo ietekmi;
• izraisa lipīdu peroksidācijas reakcijas, kas rodas, iznīcinot funkcionālās šūnas;
• pārkāpj svarīgu šūnu elementu struktūru: mikrotubulus, mitohondrijas un kodolus.

Sākumā no alkohola attīstās tauku aknu distrofija. Tas ir sindroms, kas saistīts ar lipīdu metabolismu, kurā tauki uzkrājas normālās šūnās. Tad iekļauj iekaisuma reakcijas un attīstās alkohola hepatīts. Ja turpināt alkohola lietošanu, parādās pirmās cirozes izpausmes: audi mirst un tiek aizstāti ar blīvu saistaudu.

Ir alternatīva cirozes attīstība - fibroze. Šajā gadījumā, šķiet, apejot taukus deģenerācijas un cirozes pirmās stadijas. Ārsti uzskata, ka vadošo lomu šajā mehānismā spēlē pienskābe, kas ietekmē Ito specifiskās tauku uzglabāšanas šūnas. Viņi pārvēršas fibroblastos, kas atgādina rētu struktūru. Turklāt aknu audos, nevis normālos hepatocītos, novēro pastiprinātu kolagēna sintēzi.

Ja jūs identificējat slimību pirmajā posmā, jūs varat pilnīgi atbrīvoties no tā ar zālēm un diētu. Alkoholists reti spēj atpazīt savu problēmu pats par sevi, tāpēc, lai viņam sniegtu medicīnisko palīdzību un kontrolētu ārstēšanas procesu, tas ir viņa radinieku un radinieku uzdevums. Laika gaitā uzdevums kļūst arvien sarežģītāks, un retos gadījumos jebkuram pacientam vairāk nekā 5 gadus izdodas dzīvot ar aknu cirozi.

Alkoholiskās cirozes formas

Ir noteikta Child-Pugh toksiskas cirozes klasifikācija, kas nosaka slimības smagumu. Saskaņā ar ultraskaņas un asins analīžu rezultātiem, kā arī klīniskajām izpausmēm, jūs varat izvēlēties no 1 līdz 3 punktiem īpašā mērogā. Pēc tam rezultāti tiek apkopoti, un, pamatojoties uz iegūtajām vērtībām, jūs varat noteikt slimības klasi. Šie dati ļauj prognozēt, cik daudz dažādu pacientu dzīvo ar aknu cirozi.

Alkoholiskā aknu ciroze: cik daudz dzert un kā ārstēt?

Alkohola ļaunprātīga izmantošana laika gaitā izraisa patoloģiju attīstību aknu struktūrā - ciroze. Toksīni ietekmē orgāna šūnas, kas izraisa hepatocītu nāvi. Noteikti ir grūti atbildēt par patoloģijas sākumu un attīstību. Faktori, kas ietekmē slimības attīstību, ir ģenētiskā nosliece, dzīvesveids, citu sliktu ieradumu klātbūtne, uzturs, medikamenti, vispārējā veselība.

Cik daudz jādzer cirozei

Plaša aknu bojājuma veidošanās izraisa alkohola lietošanu regulāri 15 gadus vai ilgāk. Orgānu šūnas tiek iznīcinātas, izmantojot tīra alkohola (etanola) daudzumu vīriešiem - 40-60 g, sievietēm - 20 g gandrīz katru dienu. Sievietēm hormonālo fonu, kas nav vīrieši, dēļ aknu šūnas ir jutīgākas pret alkohola toksīniem, tāpēc to iznīcināšana notiek ātrāk. Bojājumi rodas neatkarīgi no patērēto alkoholisko dzērienu veida, kvalitātes. Tikai etanola saturs dzērienu jautājumos.

Alkohola lietošanas izraisītais difūzais aknu bojājums ir aptuveni viena trešdaļa no visiem orgānu saslimšanas gadījumiem. Vīriešiem slimība tiek novērota biežāk nekā sievietēm divas reizes. Tas ir saistīts ar to, ka iedzīvotāju daļa vīriešiem joprojām aizvien vairāk ļaunprātīgi izmanto alkoholu.

Audu iznīcināšanas process notiek vienlaikus ar fibrozi, kad audi pakāpeniski kļūst rupjāki, veidojas rētas. Nelieli veidoto audu mezgli veido cietinātas vietas, kas maina orgāna struktūru. Veselīgs audums kļūst mazāk. Ķermenis pakāpeniski pārtrauc normālu darbību. Rētas aizaugšanu izraisa arī fibroze, bet šajā gadījumā orgānā nav strukturālu izmaiņu. Galvenā alkohola cirozes atšķirība no citām orgāna patoloģijām ir audu struktūras iznīcināšana un lūpu sakāve, kas ir atbildīga par orgāna pareizu darbību.

Slimības cēloņi un patoģenēze

Galvenais slimības cēlonis ir nekontrolēta ilgtermiņa alkohola lietošana. Aktīvai smagu audu bojājumu attīstībai nepieciešams vienlaikus ietekmēt vairākus faktorus - orgāna intoksikāciju ar alkoholu, ģenētisko izvietojumu, olbaltumvielu un vitamīnu trūkumu, pikantu un taukainu pārtikas produktu patēriņu. Patogēno audu izplatīšanās noved pie tā, ka aknas vairs nespēj tikt galā ar asins veidošanās, olbaltumvielu, ķermeņa detoksikācijas funkcijām.

Patoloģija iet caur šādiem attīstības posmiem:

• aknas pārtrauc fermentu ražošanu etanola apstrādei;
• ķermeņa sienas ir aizaugušas ar taukiem (tauku hepatoze);
• aknu šūnas mirst - hepatocīti;
• proteīna veidošanās tiek nomākta, kā rezultātā šūnas uzbriest un aknas ievērojami palielinās;
• orgāna audi tiek pārbūvēti - šūnas netiek atjaunotas, nevis mirušās, parādās savienojošās struktūras.

Alkohola produkti bojā membrānas, traucē asinsvadu struktūru, veidojas adhēzijas un mezgli, kā arī aknu hipoksija. Tā rezultātā normāla aknu darbība tiek zaudēta neatgriezeniski, un beigās ir letāls iznākums.

Kādas formas ir alkohola aknu bojājumi?

Ķermeņa slimības alkohola toksīnu ietekmē izceļas ar slimības attīstību un ķermeņa disfunkcijas smagumu.

Kā un cik daudz alkohola jādzer, lai nopelnītu aknu cirozi?

Katrai personai ir nepieciešama cita deva aknu stādīšanai. Viens būs pietiekami 1-2 gadus, otrs dzer visu savu dzīvi līdz vecumam un pēc tam mirst no sirdslēkmes. Lai netiktu sajaukts, dzert visu savu dzīvi un ciroze izpaužas kādā brīdī (joks).

Pēc ārstu domām, lai aknas normāli izturētu ar alkoholu, tās dienas likmei jābūt apmēram 70 gramiem degvīna vai alus pudele. Bet kur jūs ar mums redzējāt, kas tas viss galu galā būtu, dzert pīles. Ja nav iespēju pretoties „zaļajai čūskai”, tad vismaz paņemiet pārtraukumus aknu tīrīšanai. Mūsdienās daudz dažādu rīku, sākot no droppers un super dārgām zālēm. Rūpējieties par sevi.

Cik daudz dzert, lai nopelnītu cirozi

Atbilde: Cilvēki, kuriem nav vēlēšanās lasīt priekšvārdu, var nekavējoties izlasīt pēdējos divus punktus.

Atbildot uz šo jautājumu, vispirms ir jārīkojas no divām parastām vielu klasifikācijām:

Pirmkārt, vielas nav gaistošas ​​un nepastāvīgas. Vielas ar augstu molekulmasu, tas ir, vai nu ar sarežģītu struktūru (vairums organisko vielu), vai sastāv no smagās periodiskās tabulas elementiem (vairums neorganisko vielu), nav gaistošas, bet vieglas vielas ar zemu molekulmasu, gluži pretēji, ir gaistošas, tas ir, atsevišķas molekulas vielas, kas viegli atdalāmas no tā šķidrā un pat cietā agregācijas stāvokļa.

Kāds ir smaržas cēlonis? - Tā ir vielas svārstīgums. Vielas iztvaikotā molekula saistās ar deguna receptoriem degunā, kas ir olbaltumvielu molekulas ar tādu struktūru, ka katra no tām atbilst tikai noteiktai molekulas formai, vai vismaz tikai molekula ar noteiktu reģiona struktūru var tuvoties receptoram.

Otrkārt, vielas nav indīgas un ļoti garšas. Netoksiskas vielas var neietekmēt organismu vai ietekmēt to, bet nelielā mērā un tikai lielās koncentrācijās, bet toksiskās vielas traucē fizioloģiskos procesus pat nelielos daudzumos.

Amonjaks ir amonjaka ūdens šķīdums. Amonjaks ir gaistoša toksiska viela. Gaistošs, lai neliela amonjaka koncentrācija gaisā jau rada smaržojošu smaržu. Nedaudz augstākas koncentrācijas ieelpošana vai ilgstoša uzturēšanās šīs mazās koncentrācijas atmosfērā noteikti izraisīs reiboni, sliktu dūšu un pēc tam arī citus normālas dzīvības traucējumus, jo toksiskās koncentrācijās tas nomāc smadzeņu elpošanas centru, un nāve rodas no nosmakšanas. Zemās koncentrācijās, gluži pretēji, tas aktivizē elpošanas centru, kura dēļ to lieto ģībonis. Faktiski, palielinoties koncentrācijai, tas joprojām to aktivizē, bet jau tik stingri, ka centrs nespēj izturēt pārmērīgu uzbudinājumu un izslēdzas.

Bet tas ir priekšvārds. Tagad atcerēsimies, ko vēl smaržo? Fekāliju smarža, kas satur sēru un amonija savienojumus. Citi tioli, kuriem pieder visvairāk pretīgi smaržojoša viela, arī smaržo smaržu, tik daudz, ka laboratorija to sintezē, žēl, balināta. Dažas citas vielas, kas ir uzmanība... gaistošas ​​indes arī smaržo. Kāpēc svārstīgi un kāpēc indes? Ja tie nebūtu nestabili, tie vispār netiktu. Kas attiecas uz indēm...

No šī brīža sāk atbildi uz jautājumu. Laika gaitā dzīvos organismos veidojās dažādi smaku vielu receptori, nervu impulsu piegādes ceļi dažādu struktūru ožu nervu veidā un visa veida ietekme uz noteiktu smaržu uztveri, dažādi smaržas sajūtu kompleksi un evolūcija stiprināja tos, kas noveda pie organisma izdzīvošanas. vai vismaz tie viņam nekaitēja, un tie, kas viņu varēja nogalināt un nogalināt, tika likvidēti. Un tieši tieši šie receptoru kompleksi, ceļi un ožas sajūtas (proti, ļoti nepatīkami, no kaitinošas līdz saslimšanām) mums ir dažādi gaistošie indes, kas mūs iedvesmojuši kā instrumentu pret viņiem.

Amonjaks (un citi slāpekļa savienojumi, kā arī sēra savienojumi) pavada mūs visus evolūcijas ceļus, kas atrodas kaitīgajos metabolisma produktos, kas izdalās no organisma (urīns, izkārnījumi), un sadalīšanās struktūrās, kas ir bīstami un kaitīgi ēst acīmredzamu iemeslu dēļ. Tāpēc viņš smaržo.

Kā darbojas anestēzija?

Atbilde: Ja vēlaties iepazīties ar virsmu un īsi: anestēzijas laikā nervu pārraidi traucē dažādi mehānismi un dažādie lietojuma punkti. Ja vēlaties, lai reālā izpratne par anestēzijas būtību, tad gatavojieties ilgam un sarežģītam lasījumam.

Vispirms mēs precizējam, ka anestēzija (no grieķu narkozes (νάρκωσι он) - nejutīgums / nejutīgums) vai vispārējā anestēzija (no grieķu anestēzijas (ἀναισθησα) - bez sajūtām) ir organisma jutības samazināšanās līdz pilnīgai informācijas uztveršanas kā impulsu pārtraukšanai vidi un par savu stāvokli.

Lai nereaģētu uz terminiem, kas lasītājam nav zināmi vai nav pilnīgi skaidrs attiecībā uz atbildi, paskatīsimies uz svarīgākajiem no tiem (paskaidrojumi reti sastopamiem terminiem ir sniegti zemsvītras piezīmē atbildes beigās):

Neirons ir nervu šūna, kas ir nervu sistēmas strukturāla un funkcionāla vienība, kas ir elektriski uzbudinoša un pārraida, apstrādā un uzglabā informāciju, izmantojot elektroķīmiskos impulsus. Ko nozīmē struktūrvienība? Ķermenī ir nervu sistēma, kas galvenokārt sastāv no nervu šūnām. Automašīnai ir pārnesumkārba, kuras transmisiju veic pārnesumi. Ko nozīmē funkcionālā vienība? Tajā pašā piemērā tieši pārnesumi, nevis apvalks, ir neironi, kas pārraida nervu impulsu, nevis Schwana šūnas, kas aptver neironu procesus, bet ne glia starp neironiem. Ko nozīmē elektrostimulējams? Tas nozīmē, ka, piemēram, neirons, atšķirībā no tauku šūnām, reaģēs uz pārmaiņām apkārtējo līdzsvaru jonos, kas pārvadā elektrisko lādiņu, mainot jonu līdzsvaru pats par sevi, tas ir, tālāk nodod elektrochemisko lādiņu.

Ir skaidrs, ka anestēzijas vielas, kas pārkāpj jutību, ko izraisa nervu pārnešana no ķermeņa perifēro receptoru uz centrālo nervu sistēmu, ietekmēs nervu šūnas, kas veic šo pārraidi. Tāpēc mēs to saprotam.

Neironam ir procesi: dendriti un akoni. Dendrites parasti ir īsas, un axons ir garš (līdz metram). Saskaņā ar vienu vai vairākiem dendritiem, neirons saņem signālu un pārraida tikai vienu axonu. Sinapses atrodas starp viena neirona aksonu un citas vai citas saņēmējas elektrochemiskās impulsu šūnas (piemēram, muskuļu) dendrītu.

Sinapse sastāv no sinaptiskās telpas starp presinaptiskajām un postinaptiskajām membrānām. Membrāna ir šūnu membrāna, kas sastāv galvenokārt no fosfolipīdiem, kas spēj pasīvi šķērsot tikai taukos šķīstošās molekulas, lai nekontrolētas ūdenī šķīstošas ​​vielas neiekļūtu šūnā. Pirms- un pēcapziņas pirms un pēc. Presinaptīvā membrāna atrodas uz aksona un attēlā ir atzīmēta dzeltenā krāsā; postsinaptisks - uz jutīgas šūnas, zaļš. Pārvietošanos starp šīm membrānām veic ķīmiskās vielas - neirotransmiteri vai neirotransmiteri, vai abas bez iepriekšēja nosaukuma “neuro” atbilstošā kontekstā.

Abās membrānās ir receptori un transportieri. Receptori ir olbaltumvielu dabas molekulārais savienojums, kas, mijiedarbojoties ar tām raksturīgu vielu (mediatoru), maina to formu vai struktūru (ti, konformāciju), kā rezultātā viņi pārraida signālu uz vienu vai citu intracelulāru sistēmu un maina tās stāvokli. Pirmkārt, pārvadātājus var attiecināt uz intracelulārām sistēmām, un tiem - kanālus, kas ļauj vielām iet cauri koncentrācijas gradientam (viela no koncentrēta maisījuma mēdz būt atšķaidīta, tas ir, pa slīpumu, kā cilvēks no pūļa svaigā gaisā), vai kas ļauj šīs vielas iziet cauri uz citiem vai tad, kad ATP enerģija tiek iztērēta (pēdējos divos gadījumos ir iespējama pāreja pret koncentrācijas gradientu, piemēram, uz tvertnes ar degvielas patēriņu zombiju pūlī).

Ar nervu šūnu un sinaptisko transmisiju saprata. Pievērsīsimies anestēzijas vielu darbības mehānismam.

Katra konkrētā anestēzijas līdzekļa darbības mehānisms mainās atkarībā no to ķīmiskās struktūras un fizikālajām īpašībām. Atkarībā no tiem pašiem parametriem anestēzijas līdzekļus var lietot inhalācijas un ne inhalācijas zāles, bet vispārējie mehānismi ir atkarīgi tikai no ievadīšanas ceļa. Tātad, saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, anestēzijas līdzekļiem var būt dažādi pielietojuma punkti neironu tīklā:

• Mainīt neironu membrānu proteīnu un lipīdu * fizikāli ķīmiskās īpašības;
• Traucēt receptoru darbību, ieskaitot gan to atkārtotu aktivizēšanu, gan bloķēšanu;
• Traucēt jonu kanālu darbību;
• Traucēt citu fermentu darbību uz membrānas;

- Ietverot pārvietojošus kofaktorus, no kuriem proteīni (kas ir receptori, kanāli un citi membrānas fermenti), bez kuriem proteīns nedarbojas, vai iekļūst olbaltumvielu molekulas dobumā, tādējādi izjaucot tās iekšējās un starpmolekulārās saites.

Atkarībā no lietojuma punktu kopumu kopuma un konkrētiem pielietojuma punktiem (piemēram, visiem vai daudziem jonu kanāliem vai, gluži pretēji, tikai muskuļu jutīgajiem pirmās tipa holīnergiskajiem receptoriem vai vairākiem enzīmiem, vai vispār visiem proteīniem sinapses vai pat ne tikai tajā), rodas dažādi terapeitiski un blakusparādības, kuru nianses mēs nenāksim, lai izvairītos no jautājuma būtības un anestēzijas būtības.

Acīmredzot darbības mehānisms ir atkarīgs ne tikai no pielietošanas vietas sinapsē, bet arī uz lokalizāciju (atrašanās vietu) nervu sistēmā - tie var būt šādi:

• Centrālās nervu sistēmas polisinaptiskās sistēmas: smadzeņu garoza (kurā ir desmitiem triljonu (!) Sinapses), hipokamps, talamus, tīklenes veidošanās, muguras smadzenes, ietekme uz narkozes anestēzisko iedarbību; - izņemot elpceļus (kas atbild par to) un vazomotoru (kas ietekmē asinsvadu tonusu un sirds kontrakciju biežumu un stiprumu) centriem, kas tiek apspiesti tikai tad, ja tiek injicēti lieli anestēzijas līdzekļi un tie ir atvienoti - kad tie ir pārmērīgi, kas izraisa anestēzijas anestēziju koncentrācijas izvēle;
• Afferentās sinapses no perifēro receptoru uz perifēro nervu sistēmu un no tās uz centrālo, tas ir, signālu, kas anestēzijas laikā izraisa jutības zudumu.
• Efferent 2 sinapses, tas ir, signāla aizvākšana, kas bloķē muskuļu relaksāciju anestēzijas laikā.

Tātad, patiešām, anestēzijas laikā nervu pārraidi traucē dažādi mehānismi un dažādie lietojuma punkti. Bet tagad jūs arī saprotat, ko tas nozīmē un cik daudzveidība ir paslēpta zem „dažādiem” mehānismiem un punktiem.

* Lipīdi ir vielu grupa, kas noteikta pretēji: visas ūdenī nešķīstošās bioloģiskās izcelsmes vielas; piemēri ir tauki, vaski, holesterīna atvasinājumi, taukos šķīstoši vitamīni utt. - princips ir skaidrs.

¹Attiecīgais - celt. Kā to atcerēties? Atcerieties ietekmi - pārmērīgas stimulācijas stāvokli, kas attīstās, piemēram, uz kādu spēcīgu emocionālu stresu.

²Iespējams - Pārvadāt. Kā to atcerēties? Padomājiet par efektu - dažu darbību rezultāts. Darbības, bet gan uztvere. Aktīvs process, nevis pasīvs.

+ Neliels vispārējs piemērs tiem, kas labi izprot būtību.

Daudzi anestēzijas līdzekļi aktivizē glicīna un gamma-aminovājskābes receptorus - galvenos nervu sistēmas inhibitorus, - hlora jonu kanālu atvēršanu un bloķē nikotīna jutīgos holīnerģiskos receptorus un N-metil-D-aspartāta receptorus, kas saistīti ar nātrija un kālija jonu kanāliem. un kalcija.

Hloram ir inhibējošā iedarbība jau šūnas iekšienē, tāpat kā šūnu iekšpusē nātrija, kālija un kalcija joniem ir stimulējoša iedarbība. Fakts ir tāds, ka šūnu pāreja no miera stāvokļa uz darbības stāvokli prasa pāreju uz atpūtas membrānu uz potenciālo potenciālu, un atpūtas potenciālu izraisa negatīvie lādiņi, un darbības ir pozitīvas, attiecīgi, negatīvāk uzlādētie joni šūnā, jo vairāk tas ir vienīgais. un jo pozitīvāk, jo tuvāk rīcībai. Ar šo nātrijs ir vairāk ārā, un vairāk iekšā ir kālija, tāpēc, kad kanāli ir aktivizēti, tiek ievadīts nātrijs, kas palielina šūnu lādiņa zīmi, un kālijs izdziest, nekā tas kompensē šo pieaugumu. Tomēr, kad šūna sāk darboties, tiek aktivizēti papildu nātrija kanāli, kas izraisa papildu pozitīvā lādiņa uzkrāšanos šūnā un darbības izplatīšanos pa to.

Iepriekš minēto receptoru aktivācijas un blokādes rezultātā samazinās nātrija un kalcija ievadīšana, bet palielinās hlora ieeja, kas izraisa šūnu atpūtas palielināšanos vai hiperpolarizāciju, kā arī mediatoru izlaides samazināšanos caur kalcija jutīgiem kanāliem.

Tas izraisīs apziņas un vadīšanas pazemināšanos abos virzienos, ieskaitot jutības nomākšanu.

Cik ilgi man vajadzētu dzert, lai iegūtu cirozi?

Atbilde: Dažādās mācību grāmatās un ieteikumos var atrast dažādus skaitļus un terminus, taču vidēji jūs varat nākt klajā ar šādu: alkohola ciroze attīstās sakarā ar ilgstošu alkohola lietošanu (vairāk nekā 10 - 15 gadus) lielās devās, kas balstās uz etanolu (tīru spirtu) vīriešiem tas ir 40–60 g vai vairāk dienā, un sievietēm tas ir 20 g vai vairāk dienā, jo to aknu šūnām ir paaugstināta jutība pret endogēnajiem toksīniem, jo ​​vīriešiem ir atšķirīgi hormonu līmeņi. Tajā pašā laikā dažās gastroenterologu un hepatologu konferencēs var dzirdēt līdzīgus apgalvojumus: “Dienas patēriņš 80 g etanola 10 gadus novedīs pie aknu cirozes ar 100% garantiju.”
Jebkurā gadījumā jūs nekad nevarat sniegt nepārprotamu atbildi uz līdzīgu jautājumu, jo ir pārāk daudz faktoru, kas kaut kādā veidā ietekmē gala rezultātu. Ģenētiskā predispozīcija, aknu stāvoklis, pirms cilvēks sāka ļaunprātīgi lietot alkoholu, viņa dzīvesveids, uzturs un slikti ieradumi (bez atkarības no alkohola), vecums, dzīves vēsture un hronisku slimību klātbūtne, vēl jo vairāk pārliecinoši lietot jebkādas zāles, piemēram, dzeršanu un lietojiet paracetamolu lielās devās, tad ciroze būs daudz ātrāka, jā, pat personas psiholoģiskajam stāvoklim, kas atrodas pastāvīgā stresa apstākļos, utt. Tas ietekmē hepatobiliarāro sistēmu, kā arī tās pašas anomālijas konstitūcijā un asins apgādes raksturu atsevišķas personas aknās.
Tātad, balstoties uz visu informāciju, mēs varam teikt, ka kāds pāris gadu laikā attīstīs cirozi, un kāds, iespējams, vispār neiedzīvosies, daudzi ir dzirdējuši stāstus par alkoholiķiem, kuru autopsijā aknas ir diezgan labā stāvoklī. Bet tie ir diezgan unikāli gadījumi, un, visticamāk, šī persona tikai nomira no kaut kas cits, un tai nebija laika attīstīt cirozi, bet viņam noteikti bija tauku aknu distrofija, kā arī parasti visi šie stāsti, viņi saka: „Mans vectēvs bija smēķējis 40 gadus, un autopsijā viņa plaušas bija kā bērna ”- praksē tās neatbalsta kritiku.

Kas notiks, ja tiks uzlikta plīvura tēja?

Atbilde: nāvi. Pārsteigts? Ja ne viss kauss un lēni, teiksim, izmantojot IV pilienu, tad nekas cits. Protams, tējai jābūt sterilai, pretējā gadījumā būs septisks šoks. Uzstādot tēju, stingri netiek ievērots sterilitātes stāvoklis. Starp citu, labāk ir izmantot zaļo tēju, jo pēc baktēriju iedarbības tas kļūst melns, tie var saturēt atliekas. Pulss var palielināties, jo tēja satur kofeīnu. Elpošana pastiprinās. Par citiem komponentiem es nevaru pateikt neko, bet viņi arī veicinās reakciju. Tāpēc nepagatavojiet to ilgu laiku, pretējā gadījumā tas slikti beigsies. Un jūs nedrīkstat atkārtot procedūru, jo jūsu imunitāte jau ir pievērsusi uzmanību šai tējai un pēc atkārtotas saskares būs anafilaktisks šoks - sistēmiska destruktīva reakcija, briesmīga ķermeņa cīņa ar tēju, kā rezultātā abi var nomirt (letalitāte līdz 20%). Nemēģiniet atkārtot. Un arī pirmo reizi es neiesaku - jūs nekad nezināt.

Kāda ir atšķirība starp pistoles kalibra lodes (piemēram, 9 mm) un šautenes kalibra (piemēram, 5,56 mm)?

Atbilde: Un kas jums sacīja, ka šautenes kalibrs ir 5.56? Ar krievu (padomju) ieročiem kopumā viss nav tik vienkārši. Piemēram, Tokarev Pistol (TT) tika asināts ar kalibru 9 mm - sava veida mikro-haubers. Tieši tāds pats kalibrs sākotnēji bija paredzēts Makarova pistolei (kārtridža tips 1951). Lai gan tika veikti grozījumi zem 5,6 mm. Tas pats stāsts ar Stechkin pistoli.

Tomēr pagājušā gadsimta sākumā milzīgu daudzumu munīcijas veidoja 7,62 mm munīcija, kas vienlaikus vērsās pie

a) uz Mosina šautenēm ("trīs joslas")

b) Maxim mašīnpistoles;

c) Naganova sistēmas revolveri.

Un to krājums, pat Otrā pasaules kara beigās, bija tik milzīgs, ka pat Kalashnikova uzbrukuma šautenes (AK-45 un modifikācijas) tika izvērstas par šo konkrēto kalibru.

Kādu laiku viņi bija bruņoti (un tie joprojām ir) karbīni ar kalibru 5,6, bet tas jau ir retums, izņemot komandantus un godu.

Tagad tas ir jautājums. Kad ķermenī iekļūst 9 mm kalibra aizzīme, rodas iekļūšana dobumā ar vairākiem iekšējo orgānu plīsumiem (zemā lodes ātruma dēļ). 7,62 mm kalibra lode ir visaugstākā (pēc mūsu standartiem) kinētiskā enerģija. Bez tam standarta 7.62. Padomju izgatavotajā lodziņā ir īpaša ģeometrija.

Tās iespiešanās spēja ir ārkārtīgi augsta, revolvera „Nagan” vai Mauser pistoles redzamības diapazons ir apmēram pusotru kilometru (!). Salīdzinājumam, Makarova pistoles novērošanas diapazons ir 25-75 metri.

5,6 mm kalibra lodei ir ļoti zems sākotnējais ātrums - šaušanas rezultāts: cīnoties ar svārstībām, tas ir bezjēdzīgi, tuvā diapazonā - izpostītā pretinieka vēders ar lielu caurumu. Brūces "izbraukšanas laikā" parasti nenotiek. Ņemot vērā to īpašības, tiek izskatīts jautājums par kalibra galīgo izņemšanu no bruņojuma.

Alkoholiskā aknu slimība: maksa par prieku

No visiem pārtikas produktiem, ko patērē cilvēks, alkohols visbiežāk noved pie atkarības. Pastāv tieša saikne starp atkarību no alkohola un aknu bojājumiem. Alkohola lietošana agrāk vai vēlāk noved pie alkohola aknu slimības (ABP) attīstības.

Kas ir bīstams alkohola aknām

Alkoholisko aknu slimība izpaužas trīs galvenajās formās - steatoze, hepatīts un ciroze. Alkohols ir tiešs hepatotoksisks līdzeklis, ir noteiktas drošas un bīstamas devas. Bet cik daudz jums ir nepieciešams dzert, lai aknas “sēž”, neviens jums neteiks.

Cik daudz dzert alkoholu, lai saņemtu slimību

Daudzi pētnieki uzskata, ka 40-80 gramu etanola lietošana dienā desmit līdz divpadsmit gadiem izraisa alkohola aknu slimības attīstības risku. Smagi aknu bojājumi - ciroze un hepatīts - skar aptuveni pusi no tiem, kas lieto alkoholu bīstamās devās. Tas norāda, ka papildus tiešajam toksiskajam etanola iedarbībai alkohola slimības patogenēzē ir iesaistīti iedzimti faktori un vides faktori. ABP iezīmes:

• slimība rodas sakarā ar dažādiem ķermeņa funkcionālās jaudas un struktūras pārkāpumiem - ilgstošas ​​un regulāras alkoholisko dzērienu lietošanas dēļ;
• attiecībā uz tā izplatību un sociālo nozīmi (pēc akūtas un hroniskas vīrusu etioloģijas aknu slimības) ALP ieņem otro vietu;
• ir acīmredzama atkarība no patoloģiskajām izmaiņām organismā uz alkohola devu un tās lietošanas ilgumu;
• alkohola aknu bojājums sākotnējā posmā ir atgriezenisks;
• jebkura ārstēšana nav efektīva, ja alkohola lietošana turpinās;

Kas notiek, kad ABP

Alkoholisko aknu slimību simptomi:

• ir smagums pareizajā hipohondrijā;
• nav mainījušies bioķīmiskie aknu testi;
• aknas ir palielinātas;
• kuņģa-zarnu trakta traucējumi;
• dedzināšana, ko izraisa barības vada iekaisums;
• barības vada plīsums;
• asiņošana;
• gastrīts;
• kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla;
• aizkuņģa dziedzeris cieš;
• bieža caureja;
• smags akūts pankreatīts, kas jāārstē ķirurģiski;
• sāpes vēderā;
• smadzenes cieš;
• nervu sistēmas deģenerācija;
• traucēta perifēro nervu sistēmas darbība;
• nejutīgums;
• jutība ekstremitātēs ir bojāta;
• sirds tiek ietekmēta;
• paaugstinās asinsspiediens;
• rodas sirds mazspēja;
• traucēta skeleta muskuļu funkcija;
• asins šūnu maiņa;
• skartā āda;
• parādās savdabīgs alkoholiskais modelis.

Pat ja aknu bojājums ir slēpts, pacients noliedz alkohola lietošanu, ārsts ir spējīgs pareizi diagnosticēt hronisku alkohola slimību ar šo simptomu klātbūtni.

Kā ārstēt alkohola aknu slimību

Galvenā un efektīvākā alkohola aknu slimības ārstēšana ir pilnīga alkohola lietošanas pārtraukšana. Atteikšanās no alkohola tauku aknu distrofijas stadijā ļaus pilnībā atjaunot aknu lielumu un struktūru. Smagā akūta alkohola hepatīta gadījumā tiek parakstīti hormonu preparāti.

• kortikosteroīdi (smaga alkohola hepatīta gadījumā);
• anaboliskie steroīdi;
• insulīnu un citus

Būtiska ārstēšanas sastāvdaļa ir vitamīnu un mikroelementu deficīta atjaunošana, pilnīgs sabalansēts uzturs.

Alkoholisko aknu slimība, kaitējums alkohola lietošanai

Šādas problēmas steidzamība kā alkohola aknu slimība ir ļoti augsta. Attiecībā uz izplatību un sociālo nozīmi šī patoloģija ir otrajā vietā pēc vīrusu hepatīta.

Cik daudz jūs varat dzert, nekaitējot aknām?

Drošas alkohola devas nav. Saskaņā ar PVO ieteikumiem par salīdzinoši drošām alkohola devām var uzskatīt līdz 20-40 ml etanola vīriešiem un līdz 20 ml etanola sievietēm. Deva 10 ml etanola satur 25 ml degvīna, 100 ml vīna vai 200 ml alus.
Pazīmes, kas norāda uz alkohola kaitīgo ietekmi uz aknām, parādās, ja dienā lieto vairāk nekā 80 ml etanola piecus gadus vai ilgāk.

Lai attīstītu alkohola aknu slimību ar iespējamu pāreju uz cirozi pieaugušam cilvēkam, pietiek ar alkohola lietošanu 50–80 ml etanola dienā, sievietei šī deva ir jau 30–40 ml, un vēl mazāka pusaudžiem: 15–20 ml dienā. Un tas ir tikai 0, 5 litri 5% alus katru dienu!

Saskaņā ar PVO datiem vairāk nekā 90% iedzīvotāju patērē alkoholu, gandrīz puse no tiem to dara katru mēnesi un dažu dienu laikā. Dienas dzēriens 10% vīriešu un 3-5% sieviešu.

Mīts par "vāja" alkohola nekaitīgumu

Pastāv nepareizs priekšstats, ka, ja dzerat vāju alkoholu (alus, zemu alkohola kokteiļus utt.), Tad tas rada mazāk kaitējuma aknām un ķermenim kopumā. Bet vai tas ir?

Zema alkohola līmeņa dzērienu darbība un kaitējums ir līdzvērtīgs spēcīgas iedarbības ietekmei. Un galvenais līdzvērtības iemesls ir daudzums. Daži cilvēki domā par to, cik daudz etanola iekļūst organismā, ja jūs dzerat "tikai" dažas pudeles alus alus dienā.

Jums ir jāizdzer tikai trīs pudeles alus vai divas kārbas ar zemu alkohola daudzumu, lai iegūtu tik daudz etanola, kā tas ir glāzē degvīna.

Saskaņā ar statistiku alus patērē vairāk nekā puse mūsu valsts iedzīvotāju. Un alus popularitāte nezaudē savu pozīciju šķietami “nekaitīguma” dēļ. Alu patērētāju skaits katru gadu pieaug. Eksperti uzskata, ka alus ir legalizēta narkotika, kurai strauji attīstās fiziskā un psiholoģiskā atkarība. Īpaši ātri var nopelnīt atkarību no alus pusaudžiem un sievietēm.

Alus ir toksiski savienojumi un smagie metāli, kas var mainīt organisma hormonālo stāvokli un izraisīt tās saindēšanos.

„Bieži tiek padarīti slinki, stulbi un bezspēcīgi,” sacīja Bismarks, pirmais Reichas kanclers. Un viņš ļoti labi zināja par alu.

Zemu alkohola konservu kokteiļi arī gūst popularitāti, īpaši jauniešu vidū. Tā saldās garšas dēļ tās tiek uztvertas kā spēcīga limonāde. Bet vienā burkā ir etanola daudzums, kas vienāds ar 100 ml degvīna. Un tas neietver dažādas ķīmiskās piedevas (garšas, krāsvielas) un cukurus, kas arī kaitē aknām un izraisa organisma saindēšanos kopumā.

Tāpēc ar pārliecību var secināt, ka alus un citu zemu alkoholu saturošu dzērienu radītais kaitējums nav mazāk kaitīgs nekā no stipra alkohola.

Aknas un alkohols

Alkohola ietekme uz aknām ir tūlītēja. Pēc norīšanas daļa alkohola tiek izvadīta caur ādu, plaušām un nierēm. Galvenais „trieciens” un kaitējums (kas ir aptuveni 90% no patērētā alkohola) notiek aknās, kur notiek turpmāka alkohola lietošana.

Pirmkārt, īpaša fermenta - alkohola dehidrogenāzes - ietekmē etilspirta oksidāciju un tā pārveidošanos par acetaldehīdu. Turklāt acetaldehīdu oksidē sarežģītas ķīmiskās reakcijas un sadalās līdz galīgajām vielām - oglekļa dioksīdam un ūdenim. Bet tas notiek tikai tad, ja alkohola daudzums ir mazs un ir pietiekami daudz aknu enzīmu, lai pabeigtu etanola konversijas ciklus, kas nav kaitīgi organismam un neizraisa tās saindēšanos.

Ja alkohols tiek patērēts daudz, pastāv fermentu trūkums, un etanola apstrādes process tiek traucēts dažādos posmos. Tā oksidēšanās un sadalīšanās aknās ir starpproduktu uzkrāšanās. Acetaldehīds ir desmitiem reižu toksiskāks nekā etanols, tā pārmērīgais cēlonis, papildus tiešai kaitīgai iedarbībai, traucē normālu žults plūsmu, tauku uzkrāšanos aknās un vispārēju organisma saindēšanos. Un etilspirts, kas nav oksidēts pārpalikuma dēļ, izraisa saistaudu veidošanos aknās, kas izraisa fibrozi.

Aknas ir pārsteidzošas atjaunojošās funkcijas un spēja sevi dziedēt. Bet šīs aknu spējas nav bezgalīgas, un, galu galā, rodas potenciāla izsmelšana. Aknu šūnas sāk aizstāt ar šķiedru audu, pārstrukturējot to funkcijas un pārejot uz cirozi.

Kādi mehānismi un riska faktori izraisa alkohola aknu bojājumus?

Pirmkārt, tā ir hroniska alkohola lietošana. Dažreiz alkohola metabolizējošo aknu enzīmu daudzums un kvalitāte var būt ģenētiski traucēta.

Tika atzīmēts, ka sievietes ir uzņēmīgākas pret alkoholu, un atkarības attīstība ir ātrāka.

Kombinācijā ar alkohola lietošanu ar zālēm, kas metabolizējas aknās, vairākas reizes palielinās nelabvēlīgā ietekme uz hepatocītiem.

Ir arī dzīvesveids, kas ved personu, kas patērē alkoholu. Ir zināms, ka uztura trūkumi (nepietiekams uzturs, uzturs) un alkohols ir nesaderīgi.

Ja ir vīrusu hepatīts, alkohola negatīvā ietekme uz aknām palielinās, lietojot to. Vakcinācija pret hepatītu var novērst slimības. Ceturtdaļā pacientu, kas konstatējuši alkohola aknu slimību, tiek konstatētas antivielas pret hronisku C hepatītu, kas norāda uz palielinātu inficēšanās risku ar šāda veida vīrusu.

Vakcinācija pret hepatītu - vai pret?

Pēdējos gados sabiedrībā ir izveidojušies izkropļoti viedokļi, kas saistīti ar iespējamo kaitējumu vakcinācijai pret bīstamām slimībām organismā. Tāpēc es vēlētos atsevišķi apspriest vakcinācijas pret hepatītu tēmu.

Pašlaik ir vakcinācija pret divu veidu vīrusu hepatītu: A un B.

A hepatīts tiek uzskatīts par „nešķīstu roku slimību”, galvenais tās pārnešanas veids ir mājsaimniecība.
B hepatīts tiek pārsūtīts galvenokārt asinīs. Vīrusa pārnešanai pietiek ar asins pilienu, kas paliek, piemēram, šļirces adatai. Taču nevajadzētu domāt, ka tā ir tikai narkomānu vai sociāli nelabvēlīgu slimību slimība. B hepatīta izplatība pēdējos gados ir kļuvusi par epidēmiju.

B hepatīts vairumā gadījumu kļūst par hronisku procesu, kas var izraisīt cirozes attīstību un pat aknu vēzi.

B hepatīta vakcīna ir iekļauta bērnu imunizācijas grafikā. Pieaugušie šo vakcināciju veic ar savu vēlmi un piekrišanu. Parasti vakcinācijas grafiks izskatās šādi: 0 - 1 - 6. Tas nozīmē, ka vakcinācija jāatkārto pēc 1 un 6 mēnešiem.

Daudziem ir jautājums par alkohola ietekmi uz vakcinācijas pret hepatītu efektivitāti. Alkohola lietošana pieņemamās devās neietekmē vakcināciju. Tomēr joprojām būs nepieciešams atteikties no alkohola lietošanas trīs dienu laikā pēc vakcinācijas, jo katrai vakcīnai ir savas blakusparādības, ko alkohola lietošana var pasliktināt.

Tas attiecas uz vakcināciju pret citiem patogēniem. Izņēmums ir vakcīna pret trakumsērgu, pēc tam ieteicams 12 mēnešus nelietot alkoholu.

Alkoholiskā aknu slimība

Tas attīstās, pateicoties visa cilvēka ķermeņa ilglaicīgai saindēšanai ar alkoholu (etilspirtu).

Tās gaitā ir trīs secīgi attīstības posmi:

1. Aknu steatoze (tauku deģenerācija, taukainā hepatoze);
2. Alkoholiskais hepatīts;
3. Aknu ciroze.

Hepatosis (steatoze)

Sākotnējā stadijā vai taukainajā hepatozē raksturīga tauku šūnu uzkrāšanās un uzkrāšanās aknu parenhīmā. Vairāk nekā 90% gadījumu notiek alkohola lietotājos. Parasti asimptomātiska, var rasties diseptisku traucējumu simptomi, smaguma sajūta pareizajā hipohondrijā, vājums, ādas dzeltenība un gļotādas. Aknu steatoze ir atgriezenisks process, un alkohola un ārstēšanas atteikuma gadījumā iespējama pilnīga izārstēšana, ja etanolu vēl vairāk ietekmē hepatocīti, alkohola aknu bojājums nonāk otrajā posmā - alkohola hepatīts. Tajā pašā laikā notiek dziļāka hepatocītu sakāve ar to funkcionalitātes pārkāpumu.

Alkoholiskais hepatīts

Alkoholiskā hepatīta gaita var būt noturīga (stabila gaita, parasti bez simptomātiskām, relatīvi atgriezeniskām aknu pārmaiņām) vai progresīva forma (pāreja no iepriekšējās fāzes turpmākās alkohola lietošanas gadījumā, nelabvēlīga gaita parasti kļūst par cirozi).

Hepatīts var rasties ar akūtu sākumu vai latentu, un tad hronisku gaitu. Akūtu hepatīta formu parasti novēro pēc ilgstošas, bieži atkārtojamas personas, kas ļaunprātīgi izmanto alkoholu, kad ķermenis ir saindēts ar lielām alkohola devām.

Akūta alkohola hepatīta gaitā ir vairākas atšķirības, bet visbiežāk sastopams ir icterisks variants. Tajā pašā laikā, papildus dzelte, sāpes pareizajā hipohondrijā, smaga vājums, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, ilgstoša vaļēja izkārnījumi, ievērojams svara zudums. Aknas ir palielinātas, ir blīva struktūra, ir sāpīga.
Hronisks hepatīts bieži ir salīdzinoši asimptomātisks. Tikai laboratorija un papildu izmeklēšanas metodes var liecināt par smagiem orgāna bojājumiem. Aknas ir arī ievērojami paplašinātas līdz pat lielam izmēram.

Ciroze

Trešais posms ir aknu ciroze. Tā ir pilnīgi neatgriezeniska stadija, kad normālu aknu audu aizvieto ar šķiedru auklām, saistaudu šķiedrām un līdz ar to attīstās pamatīga visu tās funkciju pārkāpšana. Saskaņā ar statistiku ciroze notiek 15–20% pacientu ar hronisku alkoholismu. Simptomu un cirozes gaitas pasliktināšanos novēro, ja to lieto kopā ar hronisku B vai C hepatītu, aptaukošanos, kas pieder pie sieviešu dzimuma.

Cirozes simptomi var būt diezgan ierobežoti, jo īpaši ilgstošas ​​slimības gaitā. Pacients ir noraizējies par nogurumu, vājumu, sāpēm aknās, astēniju (vājumu, nogurumu). Uz plaukstām parādās raksturīga “aknu” eritēma (apsārtums), mazas kapilāras paplašinās uz visas ķermeņa virsmas. Aknas ir palielinātas vai, gluži otrādi, samazināta, tā var būt jau nesāpīga, tās virsma ir vienkrāsaina. Ir ascīta pazīmes, palielināta liesa, un tā rezultātā palielinās vēders ar palielinātu vēnu tīklu. Parādās portāla hipertensijas simptomi. Ir sajaukti citu orgānu un sistēmu funkcijas, saindējoties ar toksiskiem produktiem, kurus aknas neitralizē.

Nelabvēlīga ciroze. Slimība ir saistīta ar progresējošu aknu mazspēju līdz pat aknu koma, kas izraisa nāvi. Pastāv arī liela ļaundabīgo audzēju varbūtība - hepatocelulārās karcinomas rašanās.

Diagnozi apstiprina laboratorijas, ultraskaņas vai radioizotopu pētījumi, datortomogrāfija. Ja nepieciešams, veiciet diagnozes laparoskopiju un aknu biopsiju.

Kā tiek ārstēta alkohola aknu slimība?

Svarīgākais nosacījums ir pacienta pilnīgs alkohola noraidījums. Dažos alkoholisko aknu bojājumu posmos var rasties pilnīga aknu audu reģenerācija. Tomēr jāatzīmē, ka diemžēl ne vairāk kā viena trešdaļa pacientu izpilda šo ieteikumu. Tikpat daudzi vienkārši samazina patērētā alkohola daudzumu, un pārējie pilnībā ignorē to un turpina dzīvot normālā dzīvē.

Otrs nosacījums ir pilnvērtīga proteīna diēta. Kalorazam šādam uzturam jābūt vismaz 2000-3000 kcal dienā. Olbaltumvielu saturs ir aptuveni 1 g uz 1 kg pacienta masas. Jums ir nepieciešams piesātinājums ar vitamīniem, īpaši B grupu. Šāda diēta piemērs varētu būt tabulas numurs 5.

Narkotiku ārstēšana

Tiek izmantoti hepatoprotektori, glikokortikoīdi, mikrocirkulācijas pastiprinātāji un līdzīgas zāles. Protams, nepieciešamo ārstēšanu katrā gadījumā nosaka ārsts pēc pilnīgas pārbaudes un ņemot vērā konstatētos pārkāpumus.

Tā kā konservatīvā ārstēšana ir neefektīva, aknu transplantācijas jautājums ir atrisināts.