Aknu slimību sindromi. Hronisks hepatīts.
Lielas aknu slimības
1. Difūzā aknu bojājumi
Ciroze ir hroniska difūza slimība ar hepatocītu sakāvi, fibrozi un aknu arhitektonikas pārstrukturēšanu, veidojot reģeneratīvos mezglus, portāla hipertensiju, aknu mazspēju.
Aknu tauku deģenerācija, steatohepatīts
Aknu slimību sindromi
Glissona kapsulas
Iekaisuma (nekrozes) ietekme uz asinsvadiem, žultsvadiem, aknu kapsulām
Žultspūšļa patoloģija
Citolītiskais ("mazs aknu mazspēja") - hepatocītu nekrozes (līzes) klīniskais un laboratoriskais efekts vai to membrānu caurlaidības palielināšanās.
Svara zudums
"Aknu" smarža, "aknu" mēle, "aknas" plaukstas
Mainiet matu izplatību, ginekomastiju
Asins Boost:
Bilirubīns (tiešs, netiešs)
Indikatoru enzīmi - ALT, AST, LDG (kopā un LDG-4, LDG-5)
Orgānu specifiskie fermenti - aldolāze, sorbīta dehidrogenāze
Viegli mazāk nekā 3 reizes pārsniedz normu
Mērens līdz 10 reizes pārsniedz normu
Smags vairāk nekā 10 reizes pārsniedz normu
Palielināta asins koncentrācija:
Samazināta asins koncentrācija:
Palielināta asins koncentrācija:
Vaskulīts (ādas, plaušu)
Palielināts alfa2 un gamma globulīns, hiperproteinēmija
LE šūnas, AT DNS, gluda muskulatūra, mitohondriālie antigēni
Komplementa titra samazināšana, limfocītu blastu transformācijas tests, leikocītu migrācijas inhibēšanas reakcija
Ādas un gļotādu dzeltenība, ādas brūna brūna krāsa - „netīra” āda (seruma bilirubīna līmeņa paaugstināšanās virs 20 µmol / l)
Tumšs urīns, kas atvieglo izkārnījumus
holesterīns, lipoproteīni, žultsskābes
Emocionālā nestabilitāte, nervozitāte
Smagums epigastrijā, riebums
Rupjība mutē
Noturīga vēdera uzpūšanās
Ādas asiņošana
C-LS un "mazo" P-CN klīniskās pazīmes
Drudzis
Mainiet matu izplatīšanas veidu
Hroniska hepatīta klasifikācija
T-šūnu imūnās atbildes
HBs Ag virsmas antigēns
HBc Ag kodolu antigēns
HBe Ag izdalītā apakšvienība HBc Ag, augsts inficētspējas marķieris
Antibiotikas (tetraciklīns, hloramfenikols, gentamicīns, eritromicīns, rifampicīns) un antibakteriāli līdzekļi (nitroksolīns, sulfasalazīns, izoniazīds)
Dažas psihotropās zāles
NPL (paracetamols, indometacīns, butadions)
Galvenokārt sakarā ar iedzimtiem imūnsistēmas traucējumiem (T-slāpētāju funkcionālais deficīts)
trigerfaktori: A, B, C, D, E, G hepatīta vīrusi, I tipa herpes simplex vīruss, Epstein-Barr vīruss
Hronisks hepatīts rūpnieciskas intoksikācijas rezultātā
Hlorētie naftalīni un bifenili
Benzols, tā homologi un atvasinājumi
jēdziens "hronisks hepatīts" saistīts ar morfoloģisko izmaiņu līdzību aknās
Primārā žults ciroze
Primārais sklerozējošais holangīts
Aknu bojājumi Wilson-Konovalov slimībā
Citolītiskais sindroms ("mazs aknu mazspēja")
Imūnās iekaisuma sindroms (ar paasinājumu)
Lymphohistiocytic infiltrācija ar ievērojamu skaitu plazmas šūnu un eozinofilu portālos t
Hepatocītu nekroze un deģeneratīvas izmaiņas; hepatocītu perifērās pakāpeniskās nekrozes klātbūtne (pāreja uz cirozi)
Porcelāna šķiedru šķiedras izmaiņas, nemainot lobules struktūru
Slikti klīniskie simptomi
Hepatomegālija (mazs) - bieži vien vienīgais objektīvais simptoms
Portāla lauku paplašināšana un mērena sacietēšana, saglabājot normālu aknu arhitektoniku
Apaļš šūnu mononukleārais infiltrācija portālu rindās
Vidēji smaga hepatocītu distrofija, saasināšanās periodos var konstatēt minimālu hepatocītu nekrozes daudzumu.
Citolītiskais sindroms, mazas "aknu pazīmes" (reti)
Viegla hepatomegālija (reti)
Akūts hepatīta veids
Ar izteiktajām ekstrahepatiskajām izpausmēm
Masveida šūnu infiltrācija aknu audos
Daudzu plazmas šūnu klātbūtne infiltrācijā
Robežplates iznīcināšana
Izteiktas parenhīmas dinamiskas un nekrotiskas izmaiņas
Hroniska holestātiska (intrahepatiska holestāze, ko izraisa hepatocītu žults funkcijas traucējumi, kā arī mazāko žultsvadu bojājumi)
Portāla lauku paplašināšana un mērena sacietēšana, saglabājot normālu aknu arhitektoniku
Apaļš šūnu mononukleārais infiltrācija portālu rindās
Vidēji smaga hepatocītu distrofija, saasināšanās periodos var konstatēt minimālu hepatocītu nekrozes daudzumu.
Hroniska vīrusu hepatīta biežums
Akūts Hepatīts A: 1-2%
Akūts B hepatīts: 5-10%
Akūts C hepatīts: 50-85% (pacientiem ar alkoholismu)
Akūts B + D hepatīts: 70-90% (hepatīts D ir superinfekcija hronisku B hepatīta nesēju vidū)
Akūta hepatīta jaukta etioloģija (B ± C ± D ± G): 15%
Hronisks aktīvs hepatīts
Iespējas II diagnostikas meklēšanas soļi
Ārstnieciskas sistēmiskas izpausmes
Paaugstinot absolūtā aknu blīvuma lielumu līdz 14 cm vai vairāk, ko nosaka vidusšķiedras līnija
Aknu ultraskaņas palielināšanās viduslīnijas līnijā ir lielāka par 14 cm, un sagitāla lielums ir lielāks par 6 cm.
Klīniskās hepatocelulārās mazspējas pazīmes
Iespējas III ļauj veikt diagnostikas meklēšanas soļus
Pilns asins skaits:
Bioķīmiskā asins analīze
Palielināts bilirubīna līmenis
Palielināta AlT, AST aktivitāte 4-8 reizes
Palielināts LDH līmenis
Holīnesterāzes samazināšana
Palielināts holesterīna līmenis
Palielināts sārmainās fosfatāzes līmenis
Aknu biopsijas vērtība hroniskā hepatīta gadījumā
Aktivitātes pakāpes noteikšana (iekaisums)
Progresēšanas stadijas noteikšana (fibroze)
Ārstēšanas efektivitātes novērtējums
Kritēriji hroniska hepatīta novērtēšanai
Histoloģiskās aktivitātes indekss
Periportāla nekroze ar un bez tilta nekrozes 0 - 10
Intralobālā deģenerācija un fokālās nekroze 0 - 4
Portāla iekaisums 0 - 4
Histoloģiskās aktivitātes indeksa un diagnozē atspoguļotās aktivitātes korelācija
Indeksa diagnostikas aktivitāte
1 - 3 A. Minimums
9 - 12 V. Mērens
13 - 18 G.Visokaja
Fibrozes pakāpe (ar ultraskaņas elastometriju)
Mainīt raksturlielumus
Nav izmaiņu 0
Paplašinājumu portāla portāls 1
Portu portāls 2
Tiltu maiņa un deformācijas 3
Punktu aknu biopsijas (PBP) komplikācijas
Hroniskā B hepatīta marķieri
HVG "B" pirmās izpausmes (pie HVG "B" sūdzībām nav 20%)
Hepatomegālija (biežāk ar ultraskaņu)
Palielināts AST, ALT (mērens)
Pozitīvs HBsAg tests
Faktori, kas ietekmē hroniska vīrusu hepatīta ārstēšanu
Enzīmu līmenis asinīs
Fibrozes pakāpe (biopsija)
Iekaisuma pakāpe (biopsija)
Ārstēšanas reakcija
Prognostiski labvēlīgi pretvīrusu faktori
Augsts ALT
Zema vīrusu slodze (> 10 6 ēd.k. 1 ml asiņu)
Ar biopsiju, aktīvs hepatīts
Mature infekcija
Nav HCV, HDV, HIV
Ir indicēta pretvīrusu terapija:
Ar izteiktu histoloģisko aktivitāti
Ar replikācijas žetonu
Ar augstu virēmiju
Pegasys - alfa-2A peginterferons - 180 µg / o, 5 ml - šļirces caurule subkutānai ievadīšanai.
PegIntron –Peginterferons alfa-2B - žāvēts pulveris + šķīdinātājs 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg
Interferona terapijas blakusparādības
Svara zudums
Lamivudīna vīrusa DNS polimerāzes inhibitors (arī famciklovirs)
Ribavirīns 0,2 - nukleīnskābju sintēzes inhibitors
Phosphogliv- glicirizīnskābe + fosfatidilholīns
Kontrindikācijas alfa interferona iecelšanai
Paaugstināta jutība pret zālēm
Dekompensēta aknu ciroze
Smaga aknu mazspēja
Leuko- un trombocitopēnija
Smagas nieru, sirds un asinsvadu un centrālās nervu sistēmas slimības
Labvēlīgas reakcijas pretvīrusu terapiju marķieri
Augsta ALT aktivitāte
Virēmija zem 10. T
Īstermiņa infekcija
Kritēriji autoimūnām slimībām
Etioloģiskā faktora trūkums
Autoantivielu parādīšanās asinīs
Pozitīvs glikokortikoīdu un imūnsupresantu terapeitiskais efekts
HAIG - smagu aknu bojājumu un imūnsistēmas anomāliju kombinācija
CAG raksturīgās pazīmes
Parasti sievietes ir slimi
Vecums 15-25 gadi un menopauzes periods
Palieliniet g-globulīnu līmeni 2 reizes
Palielinājās ALT, AST 10 reizes
Kombinācija ar citām autoimūnām slimībām
Antivielas pret DNS, I tipa antivielas pret aktīnu ("lupoīds")
Antivielas pret aknu un nieru mikrosomām
Histocompatibility antigēni B8, DR3, DR4
Laba reakcija uz kortikosteroīdiem
Opcijas debija HAIG
Akūta aknu bojājuma simptomu komplekss
Ārstniecisku sistēmisku bojājumu klīnika
Hepatocelulārā bojājuma latentā izpausme (CP)
Ārstēšana HAIG-glikokortikoīdi 1 mg / kg
atkarīgs no slimības stadijas, darbības histoloģiskajām pazīmēm, nekrozes veida
Pilna atveseļošanās: ļoti reti
Spontāni remisijas: 10-25% pacientu
Pāreja uz aknu cirozi: 30-50%
Aknu karcinomas attīstība: raksturīga vīrusu B un C hepatītam (risks ir augstāks, ja slimība sākas agrīnā periodā vai alkohola lietošana)
Mirstība: īpaši augsta hepatīta D gadījumā
Vismazāk labvēlīgā prognoze: autoimūns hepatīts (augsts pārejas risks uz cirozi, vismazākā izdzīvošana)
Ko darīt, ja nonākat saskarē ar inficētām asinīm?
Lai notīrītu asins brūci, noslaukiet ādu ar alkoholu un ūdeni, mazgājiet gļotādas ar lielu daudzumu ūdens
Noteikt HBsAg un C hepatīta vīrusa antivielas iespējamajā infekcijas nesējā, ja šie testi iepriekš nav veikti.
Veiciet AT testu attiecībā uz HBsAg un HBcAg personai, kas varētu būt inficēta.
Ieviest IM 5 ml anti-hepatīta B vīrusa (Aunativ). Ja kontakts pēc tam tiek apstiprināts, turpiniet vakcināciju pēc 1 un 6 mēnešiem.
Hroniska hepatīta simptomi. Galveno klīnisko sindromu raksturojums
Hroniskā hepatīta klīnikā ir vairāki sindromi.
1. Asthenovegetative sindroms: saistīts ar aknu detoksikācijas traucējumiem. Izpaužas kā vispārējs vājums, paaugstināta aizkaitināmība, samazināta atmiņa, interese par vidi.
2. Diseptiskā sindroms vai vēders. Samazināta ēstgriba, garšas izmaiņas, vēdera uzpūšanās, smaguma sajūta vēdera leņķī labajā hipohondrijā un epigastrijā, nestabila izkārnījumi - pārmaiņus caureja ar aizcietējumiem, neiecietība pret taukainiem pārtikas produktiem, alkohols (dispepsija palielinās), rūgtums, sausums, metāliska garša mutē, rūgtums, rūgtums, sausums, metāls. gaiss, vemšana. Bieži vien pastāv svara zudums.
Sāpju sindroms Blāvs, ne intensīvs, sāpes sāpes labajā hipohondrijā, garš, var izstarot uz muguras, labo plecu. Palielinoties aknām, palielinoties aknām un palielinot tās kapsulu, palielinās fiziskās slodzes laikā, pēc tauku, alkohola un vēdera palpācijas labajā hipohondrijā.
3. dzelte sindroms. Aknu un holestātiskie dzelte ir raksturīgi.
4. Holestātiskais sindroms. Hepatītu raksturo intrahepatiska holestāze. To izraisa intrahepatisko žultsvadu epitēlija iznīcināšana, kuru lūmenis ir bloķēts ar šūnu detritu, šūnu infiltrāti un aknu edemātiskās stromas cauruļu saspiešana, kas noved pie saistītā bilirubīna, žultsskābju un holesterīna sekrēciju, kā arī nepietiekama tauku sadalīšanās un slikti taukos šķīstošā A, D vitamīna un holesterīna absorbcija. E, K. Galvenie simptomi: tumši intensīva brūna urīna krāsa, putošana; Achols izkārnījumi, māla krāsas, slikti nomazgā tualetes podu, jo steaorrhea, nieze, dzelte (dzeltenīgi zaļa (verdinicterus) un tumši olīvu (melasieterus) ādas krāsa. Ar ilgstošu holestāzi, āda sabiezē, coarsens, jo īpaši uz plaukstām un zolēm ( pergaments āda) kļūst sausas, plēkšņaina, xanthelasma un xanthoma pienācīgi paaugstināta holesterīna fīmeņa; xeroderma (hypovitaminosis a un E), sāpes kaulu (sakarā ar osteoporozes pienācīgi hypovitaminosis d) attiecībā uz deguna (hypovitaminosis K, samazinātu redzi (a vitamīna deficīts). Atzīmējiet chaetsya bradikardija un hipotensiju (sakarā ar aktivizācijas n.vagus).
5. Neliels aknu mazspējas sindroms: 80% no aknu tranzīta funkcijas cieš, attīstās aknu dzelte, turklāt aknu sintēze ir traucēta un aldosterona inaktivācija - tas izraisa tūsku, var būt hemorāģisks sindroms, ko izraisa asinsreces faktoru sintēzes traucējumi.
Turklāt ir drudzis, alerģiska izsitumi, perikardīts, nefrīts (biežāk ar autoimūnu hepatītu).
Autoimūnās hroniskā hepatīta klīnikas iezīmes:
1. Biežāk attīstās meitenēm un jaunām sievietēm vecumā no 10 līdz 20 gadiem.
2. Tā sākas ar akūtu vīrusu hepatītu, bet tā aktivitāte nesamazinās tradicionālās terapijas ietekmē. Glikokortikosteroīdi un imūnsupresanti ir efektīvi.
3. Raksturo locītavu sāpes, bieži lielās augšējo un apakšējo ekstremitāšu locītavās. Artrīta klīnika - pietūkums un hiperēmija - nav tipiski.
4. Bieži vien ir ādas bojājumi atkārtota purpura veidā. Tās ir hemorāģiskas eksantēmas, kas nepazūd zem spiediena, atstājot brūni brūnu pigmentāciju. Dažos gadījumos ir "lupus tauriņš", eritēma nodosum, fokusa sklerodermija.
5. Var attīstīties hroniska glomerulonefrīts, serozīts (sausais pleirīts, perikardīts), miokardīts, tiroidīts.
6. Raksturīga vispārināta limfadenopātija un splenomegālija. Tas viss liecina, ka hronisks autoimūns hepatīts ir sistēmiska slimība ar aknu primāru bojājumu. Viņa simptomi bieži atgādina sistēmisko sarkanā vilkēde. Tāpēc agrākais autoimūns hepatīts tika saukts par “lupoīdu”, t.i. lupus erythematosus.
Objektīvi simptomi
Palielinājās perkusijas aknu lielums.
Par palpāciju, aknu malas palielinās blīvums, asas, plānas, retāk - noapaļotas, gludas virsmas. Aknas ir jutīgas vai vidēji sāpīgas.
2. Izmaiņas ādā: dzeltenums 50%, dažkārt ar netīru toni, kas rodas, ja melanīns un dzelzs ir pārlieku nosēdušies, sekundārā hematochromatoze (biežāk alkoholiķiem) - viena no izpausmēm ir ādas hiperpigmentācija, kas vispirms iegūst pelēkbrūnu vai brūnu krāsu padusēs, plaukstu virsmā, kā arī kakla un dzimumorgānu orgānos, tad difūzā (melasma), nesaskrāpē nieze, dažreiz xantelasma un ksantoma; zirnekļa vēnas, aknu palmas - hiperestrogenisma izpausme; var būt hemorāģiskas diatēzes parādības.
3. Splenomegālija - biežāk ar hepatīta autoimūnu variantu. Liesmas palpācija mēreni blīva, parasti nesāpīga
11. Hroniska hepatīta klīniskie un laboratoriskie sindromi:
b) aknu mazspēja;
Obligāta hroniska hepatīta pazīme ir hepatocītu nekroze vai citolīze, šo šūnu iznīcināšana. Hepatocītu citolīzes laikā asinīs izdalās vairākas šūnā esošās vielas. Šo vielu koncentrācijas noteikšana norāda uz nekrotiskā procesa smagumu.
Citolīzes sindroma marķieri (3. tabula) ir sekojošo fermentu asins aktivitātes palielināšanās:
- alanīna aminotransferāze (normāla 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);
- aspartāta aminotransferāze (norma ir 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tējk.);
- gamma-glutamiltranspeptidāze (normāla 9-65 U / l);
- laktāta dehidrogenāze (4-5 izomēri) (norma - 100-340 SV).
AST / ALAT (De Ritis koeficients) attiecība atspoguļo aknu bojājumu smagumu - norma ir 1,3–1,4. Koeficienta pieaugumu, kas lielāks par 1,4, galvenokārt AsAT dēļ, novēro smagiem aknu bojājumiem, kas iznīcina lielāko daļu aknu šūnu (hronisks hepatīts ar izteiktu aktivitāti, KP, aknu audzējs).
Citolīzes sindroms attiecas uz galvenajiem patoloģiskā procesa aknu darbības rādītājiem. AlAT ir jutīgākais citolīzes rādītājs. Normāls ALT līmenis neizslēdz aktīvu aknu bojājumu, bet pacientiem ar CKD ar izteiktu aktivitāti parasti tie ir paaugstināti. Gamma-glutamiltranpeptidāze reaģē daudzos veidos, piemēram, transamināzēs. Tas palielina ne tikai hronisku alkohola hepatītu, bet arī hronisku C hepatītu, kā arī hronisku B hepatītu, bieži AlAT normālos līmeņos. Citiem fermentiem var būt noderīga citolītiskā sindroma smaguma papildu novērtēšana, bet jutīgums un specifiskums ir zemāks par ALT.
Šie fermenti tiek sintezēti un darbojas aknu šūnās un tiek saukti indikators.
Papildus indikatoru enzīmiem citolīzes sindroma pazīme ir dzelzs, feritīna, B12 vitamīna un konjugētā bilirubīna koncentrācijas palielināšanās serumā.
Dzelzs izdalās no hepatocītiem citolīzes laikā. Pirmajā hemohromatozē (ģenētiskā slimība, kas sākotnēji palielina dzelzs uzsūkšanos zarnās un tiek deponēta ne tikai aknās, bet arī aizkuņģa dziedzera, miokarda, locītavu, ādas, sēklinieku un ādas bronzas diabēta gadījumā) var paaugstināties arī dzelzs dzelzs līmenis..
3. tabula. Citolīzes sindroma bioķīmiskie rādītāji
Mezenhimāla-iekaisuma sindroms (imūnās iekaisuma sindroms) atspoguļo iekaisuma procesa smagumu aknās.
MVS bioķīmiskie rādītāji atspoguļo Kupfera šūnu, limfoidās plazmas un makrofāgu elementu aktivitāti, kas iekļauti iekaisuma infiltrātos, īpaši aknu portālos. Palielinot g-globulīnu, imūnglobulīnu, timola paraugu saturu ir svarīgi, lai diagnosticētu hroniska C hepatīta un CPU aktīvās formas. Antivielu titru noteikšana specifiskiem aknu lipoproteīniem (SLP), DNS un gludajām muskuļu šūnām ir svarīga autoimūnās komponentes un autoimūnā hepatīta apakštipu diagnosticēšanā. Koncentrācija b2-mikroglobulīns (b2-MG) ir humorāls T-šūnu aktivitātes rādītājs, palielinās ar aktīvām CG un Cp formām, un tam ir augsta korelācijas pakāpe ar autoimūnu reakciju marķieriem (nieru mazspējas un vienlaikus diabēta un mielomas klātbūtnē indikators netiek lietots).
Šī sindroma rādītāji ir (4. tabula):
- kopējā olbaltumvielu daudzuma palielināšanās, it īpaši autoimūnā hepatīta gadījumā (normāls 65-85 g / l);
- palielināt α2-,globulīnu β-, γ-frakcijas;
- paaugstināts JgA, JgM, IgG līmenis;
- pozitīvie nogulumu paraugi:
· Timols - N - 0 - 4 vienības.
· Sublimācija - N 1,8 - 2,2 ml.
- pozitīvs C-RP (C reaktīvais proteīns);
- antivielas pret aknu audiem, t
- LE - šūnas AIG;
- leikocitoze, paātrināta ESR.
4. tabula. Imūnās iekaisuma sindroma (mezenhimālā iekaisuma) galvenie bioķīmiskie rādītāji.
Klīnika - drudzis, limfadenopātija, splenomegālija.
Holestāzes sindromu raksturo enzīmu aktivitātes palielināšanās:
- γ - glutamāta transpeptidāze (GGTP).
Šie fermenti ir saistīti ar hepatocītu membrānu un žultsvadu kanālu epitēliju, un tos sauc par t ekskrēcija.
Sārmainā fosfatāze, 5-nukleotidāze, galvenokārt ir holestāzes rādītāji, bet g-GTP, bilirubīna līmeni ietekmē citolīze. Hroniskā C hepatīta un holestātiskā hepatīta (aknu ciroze) gadījumā sārmainās fosfatāzes un / vai G-GTP palielināšanās ir iespējama, ņemot vērā AlAT normālos rādītājus (5. tabula).
Varbūt ievērojams holesterīna pieaugums, ksantelāzes veidošanās uz plakstiņu ādas.
5. tabula. Holestātiskā sindroma galvenie bioķīmiskie rādītāji
Holestāzes pazīmes ietver arī seruma koncentrācijas palielināšanos:
Holestāzes klīniskās izpausmes:
- nieze, dažreiz intensīva
- absorbcijas traucējumi (malabsorbcija)
- ksantomas - plakani vai spēcīgi veidojumi, mīksti, dzelteni, parasti ap acīm, palmu krokās, zem piena dziedzeriem, uz kakla, krūtīm, ap muguru (aizkavēti lipīdi organismā)
Hepatocelulārās nepietiekamības sindroms vai sintētiska aknu funkcijas deficīta sindroms atspoguļo orgāna funkcionālo stāvokli un tā traucējumu pakāpi. Kad aknu mazspēja asinīs iet uz leju to vielu līmenis, ko sintezē aknas (6. tabula):
- V, VII, IX, X asins koagulācijas faktori;
Samazina arī darbību sekretārs fermenti:
6. tabula. Aknu hepatocelulārās mazspējas sindroma galvenie bioķīmiskie rādītāji.
Hepatodepresīvā sindroma rādītāji atspoguļo mazo aknu mazspējas smagumu. Ļauj precizēt hepatocelulārās mazspējas pakāpi. Visbiežāk izmanto albumīnu, protrombīna indeksu un holīnesterāzes paraugus ar vidēju jutību. Ļoti jutīgi paraugi ir bromsulfaleīns, indocianīns, antipirīns un seruma proconvertīns, ko izmanto specializētās nodaļās. Hepatepresijas rādītāju samazinājums par vidējo jutību par 10–20% ir nenozīmīgs - par 21–40% - līdz mērenai, vairāk nekā par 40%, līdz ievērojamai hepatocelulārai mazspējai.
Bieži tiek kombinēti hepatocelulārās nepietiekamības un citolīzes sindromi.
Hroniska B hepatīta simptomi, diagnostikas principi un ārstēšana
Hronisks B hepatīts ir saistīts ar stromas un orgānu parenhīmas iekaisuma un distrofijas bojājumiem, kas ilgst vairāk nekā sešus mēnešus. Šāda komplicēta akūta hepatīta B gaita novērota aptuveni 10% pacientu. Šajā aknu slimībā audos rodas šķiedras un nekrotiskas izmaiņas, bet neizraisa lobules struktūras un hipertensijas traucējumi.
Kā notiek hronisks B hepatīts? Kādi ir slimības simptomi? Kādas ir komplikācijas? Kā tas tiek atklāts un ārstēts? Pēc šī raksta izlasīšanas jūs saņemsiet atbildes uz šiem jautājumiem.
Tā kā pacientu skaits pastāvīgi palielinās, hroniska vīrusu hepatīta problēma ir kļuvusi par sociāli ekonomisku, un speciālisti aktīvi strādā, lai to atrisinātu. Saskaņā ar statistiku pasaulē ir identificēti 400 miljoni pacientu ar hronisku B hepatītu, un katru gadu vairāk nekā 50 miljoni cilvēku, kuriem pirmo reizi ir diagnosticēts hepatīts, pievienojas viņu rindai. Katru gadu no šīs slimības mirst 1 miljons cilvēku. Zinātniskie pētījumi ir ļāvuši 20-25 gadiem uzkrāt daudz informācijas par slimību, un ekspertiem izdevies izstrādāt progresīvākas terapijas metodes.
Klasifikācija
Atkarībā no hroniska hepatīta formas izpausmes patoloģiskā procesa aktivitātes var būt:
- minimālais - ALT un AST līmeņa pieaugums par 3 reizēm, gamma globulīns līdz 30%, timola tests līdz 5 U;
- mērens - ALT un AST līmeņa paaugstināšanās par 3-10 reizēm, gamma globulīni līdz 30-35%, timola tests līdz 8 U;
- izteikts - paaugstināts ALT un AST līmenis par vairāk nekā 10 reizēm, gamma globulīns līdz vairāk nekā 35%, timola tests vairāk nekā 8 U.
Slimības gaitā izšķir šādus posmus:
- 0 - nav konstatētas audu fibrozes pazīmes;
- 1 - neliela periportāla fibroze, kas izpaužas saistaudu augšanā ap hepatocītiem un žultsvadiem;
- 2 - šķiedru pārmaiņas ir vidēji līdz porto portāla septa, kas ir saistauds, kas veido starpsienu, kas apvieno blakus esošos portāla traktus, kas sastāv no žultsvadiem, portāla vēnu zariem, aknu artērijas, limfas un nervu stumbriem;
- 3 - izteiktas šķiedras izmaiņas ar portāla portālu;
- 4 - sakarā ar saistaudu plašu izplatību orgānu struktūra mainās.
Slimības progresīvajos posmos pacientam ir aknu cirozes pazīmes un var konstatēt hepatocelulāro karcinomu.
Hronisks B hepatīts var rasties ar vienu vai otru dominējošo sindromu:
- citolītisks - paaugstināta transamināžu aktivitāte, disproteinēmija, PTI samazināšanās, intoksikācija;
- holestātisks - nieze, paaugstināts bilirubīna līmenis, GGT, sārmainā fosfatāze;
- autoimūnās - astenovegetatīvās izpausmes, autoantivielu klātbūtne, sāpes locītavās, paaugstināts ALT un gamma globulīnu līmenis, disproteinēmija.
Simptomi
Neaktīvā gaitā patoloģijas simptomi ir viegli vai pilnīgi nepastāv. Pacienta vispārējā labklājība netiek traucēta. Vājas sāpes pareizajā hipohondrijā var rasties pēc dažādām intoksikācijām, alkohola lietošanas vai hipovitaminozes fona. Zondējot ķermeni, to nosaka mērens pieaugums.
Aktīvā slimības gaitā palielinās hepatīta klīniskie simptomi. Vairumam pacientu ir šādas sindroma pazīmes:
- dispepsija - apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, rūgta garša mutē, nepanesamība pret taukainiem pārtikas produktiem, meteorisms, tendence uz caureju, atkārtotas vai ilgstošas sāpes aknās un kuņģī;
- asthenovegetative - galvassāpes, ilgstošs zemas pakāpes drudzis, smags vājums, strauja lejupslīde pret stresu, aizkaitināmība, emocionālā labilitāte, svīšana, bezmiegs, svara zudums;
- aknu mazspēja - dzelte (sākotnēji izpaužas subikteriskā sklēra), pastiprināta audu asiņošana (asiņošana no deguna, smaganas utt.), ascīts.
Vīrusu hroniskā hepatīta gadījumā palielinās aknu lielums (difūzā veidā vai palielinoties vienā daivā) un liesa. Palpējot palielinās aknu jutība, un tā var būt sāpīga. Orgānu audi kļūst blīvi vai elastīgi. Orgāna apakšējā robeža pārsniedz 0,8–8 cm virs piekrastes loka malas, un augšējā daļa atrodama perkusijas laikā IV – VI starpsavienojumu telpas līmenī.
Apmēram pusei pacientu rodas trombocitopēnijas un asinsreces faktoru sintēzes izraisīta asiņošanas sindroms. Saistībā ar šīm izmaiņām uz ādas parādās petehiāli izsitumi, parādās deguna asiņošana un ādas asiņošana. 70% pacientu tiek konstatēta kapilāru slimība (kapilāru paplašināšanās), telangiektāzija, palmu eritēmas izpausmes (plaukstu apsārtums) un asinsvadu struktūras pastiprināšanās krūtīs.
Hronisks B hepatīts izpaužas arī kā ārēji simptomi:
- muskuļu sāpes;
- artralģija;
- amenoreja;
- seksuālās vēlmes samazināšanās;
- ginekomastija;
- perifēra polineuropātija;
- siekalu dziedzeru un acu bojājumi.
Ja autoimūnā sindroma hepatīta laikā dominē, tad pacientam var attīstīties šādas slimības un apstākļi:
Uzlabotajās slimības stadijās izpaužas aknu cirozes simptomi:
Komplikācijas
Hroniskā B hepatīta gaita var izraisīt šādas komplikācijas:
- hemorāģiskais sindroms;
- aknu encefalopātija;
- tūska-ascīts sindroms;
- strutainas baktēriju komplikācijas (zarnu flegmons, pneimonija, peritonīts, sepse).
Diagnostika
Hroniskā B hepatīta diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz B hepatīta anamnēzi, kas parādās vairāk nekā 6 mēnešus, un hepatomegālijas, astēnisko, dispepsijas un hemorāģisko sindromu pazīmēm. Lai apstiprinātu diagnozi, pacientam tiek noteikti seroloģiskie testi (PCR un ELISA).
Lai novērtētu orgānu parenhīmas bojājumu pakāpi, rūpīgi tiek pētīti šādi bioķīmiskie asins parametri:
- AsAT;
- AlAT;
- bilirubīns;
- gamma-glutamila transpeptidāze (GGT);
- sārmainā fosfatāze;
- seruma holīnesterāzes (CE);
- lecitīna aminopeptidāze (PAH);
- laktāta dehidrogenāze (LDH);
- holesterīns un citi
Lai novērtētu hemorāģisko izpausmju smagumu, veic asins analīzi, lai noteiktu trombocītu skaitu un koagulogrammu.
Aknu parenhīmas struktūras noviržu izpēte tiek veikta, izmantojot aknu ultraskaņu, kas ļauj vizualizēt iekaisuma, indurācijas un sacietēšanas fokusa izplatību. Lai novērtētu orgāna hemodinamikas stāvokli, tiek veikta rehepatogrāfija. Ar aknu cirozi ir hepatoscintigrāfija.
Diagnozes noslēguma posmā tiek veikta aknu biopsija, lai novērtētu hroniskā hepatīta aktivitāti.
Ārstēšana
Izstrādājot ārstēšanas plānu, jāņem vērā šādi dati par slimību:
- hroniska B hepatīta aktivitāte;
- slimības galvenā sindroma smagums;
- cirozes pazīmes.
Visiem pacientiem ar hronisku B hepatītu tiek noteikta pamata terapija:
- 5. diēta: izslēgta taukainā, pikantā, pikantā kūpināta un konservēta maltīte, alkohols, stipra tēja un kafija;
- vitamīnu kompleksu lietošana;
- preparāti gremošanas normalizēšanai: eubiotikas (Bifidumbakterin, Lineks, Kolibakterin uc), Enterodez, Enteroseptols, fermenti (Mezim, Creon, Festal uc);
- hepatoprotektori: Karsil, Kateren, Heptral, LIV 52, citohroma C, Riboxin, Hepargen uc;
- ārstniecības augi ar pretvīrusu, spazmolītisku un choleretic darbību: asinszāli, piparmētru, strutene, kliņģerīši, knotweed, dadzis uc;
- fizioterapija;
- terapeitiskais vingrinājums;
- apstrāde ar minerālūdeņiem;
- simptomātiska ārstēšana un līdzīgu slimību ārstēšana;
- psihosociālā rehabilitācija.
Lai novērstu hronisku vīrusu hepatītu apkārtējo cilvēku inficēšanos, ieteicams neizmantot citu cilvēku higiēnas priekšmetus (manikīra piederumus, skuvekļus uc) un izmantot barjeru kontracepcijas līdzekļus.
Atkarībā no dominējošā sindroma tiek veikta sindroma terapija:
- citolītiskajā sindromā tiek ievadīti olbaltumvielu preparātu (albumīna) un koagulācijas faktoru (krioprecipitāta, plazmas) intravenozas infūzijas, tiek veikti asins perfūzijas ar heteropatch slāņiem, tiek veikta apmaiņa ar svaigi parinizētu asins pārliešanu, ekstrakorporālās detoksikācijas metodes un aknu trauku embolizācija;
- holestātiskā sindroma gadījumā tiek parakstīti polinepiesātinātie taukskābju preparāti (Henofalk, Ursofalk uc), absorbenti (Waulen, Sorbex, Bilignin, Polyphepanum, Cholestyramine uc), tiek veikta hemoplastiska sorbcija;
- autoimūna sindroma gadījumā tiek nozīmēti imūnsupresanti (Imuran, Depagil), glikokortikosteroīdi un tiek veikta plazmasorbcija.
Vīrusa hepatīta B hroniskas formas etiotropiskai ārstēšanai tiek parakstīti pretvīrusu līdzekļi un imūnmodulatori.
Tā kā var ievadīt pretvīrusu zāles:
- adenīna arabinazīds (ARA-A);
- reversās transkriptāzes inhibitori: ribavirīns, Epivir (lamivudīns), aciklovirs;
- proteāzes inhibitori: nelfinavirs, invirāze.
Visproduktīvākais divu reversās transkriptāzes inhibitoru un proteāzes inhibitoru lietojums. Pretvīrusu medikamentu ilgums ir atkarīgs no slimības aktivitātes, virēmijas pakāpes un imūnās atbildes reakcijas uz terapiju. Parasti viņi tiek iecelti uz 3-12 mēnešiem.
Vīrusa hepatīta hroniskā formas etiotropiskās terapijas plānā ietilpst rekombinanti interferoni:
- Roferon-A (Avonex, Betfer-1a, Betabioferon-1a, Genfaxon);
- Intron-A (Alfa-Inzon, Alfirona liofilizāts);
- Wellferon (Alfaferons, Inferons, Lokferons);
- Realdiron (Altevir, Interferal, Lifferon).
Interferoni tiek injicēti muskuļos vai subkutāni līdz 3 reizēm nedēļā. Ņemot vērā viņu uzņemšanu, pacientam var būt drudzis, kas jāpārtrauc pretdrudža līdzekļiem. Bērniem tiek piešķirti interferoni sveču veidā.
Prognoze
Visiem pacientiem ar hronisku vīrusu hepatīta formu jābūt infekcijas slimību speciālista-hepatologa ambulatoram. Slimība ir slikti ārstējama un to nevar pilnībā izārstēt. Ja nav pienācīgas ārstēšanas, slimība kļūst smaga, tā strauji attīstās un 70% gadījumu izraisa aknu cirozes attīstību.
Kurš ārsts sazinās
Ar garu akūtas hepatīta B kursu, kam seko gremošanas traucējumi (rūgta mutē, caurejā, sāpēs pareizajā hipohondrijā, riebums, tauku nepanesība utt.), Ilgstoša zemas pakāpes drudzis, vājums, Jums jāsazinās ar infekcijas slimību speciālistu vai hepatologu. Pēc vairāku pētījumu veikšanas (PCR un ELISA testi, asins bioķīmija, ultraskaņa, aknas, rehepatogrāfija, aknu biopsija, hepatoscintigrāfija) ārsts sastāda ārstēšanas plānu. Nākotnē pacientam ir jāatrodas mūža garumā ar hepatologu.
Hronisku B hepatītu raksturo ilgstošs iekaisuma un distrofijas process aknu audos, un, ja nav pienācīgas terapijas, tas var izraisīt cirozes un hepatocelulārās karcinomas attīstību. Šīs slimības ārstēšanai jāsākas pēc iespējas ātrāk. Pretvīrusu zāles un interferoni tiek izmantoti slimības etiotropai terapijai.
Hroniska hepatīta sindromi
Hronisks hepatīts ir polietoloģiska difūzā aknu slimība, ko raksturo dažādas pakāpes hepatocelulārās nekrozes un iekaisuma pakāpes, kurās 6 mēnešu laikā ciroze nav uzlabojusies.
Dažos gadījumos autoimūnās hroniskās hepatīta (INA) diagnozi var noteikt agrāk kā 6 mēnešus pēc slimības sākuma, kas ir svarīga terapeitiskās taktikas veidošanai.
Saskaņā ar Starptautiskās ekspertu darba grupas lēmumu, ko atbalsta Pasaules Gastroenterologu kongress (1994), CG ietver arī:
• primārā biliara ciroze (PBC);
• primārais sklerozējošais holangīts (PSC), t
• aknu slimība, ko izraisa alfa antitripsīna deficīts.
CG aktivitātes pakāpi nosaka citolīzes smagums un iekaisuma izmaiņas (infiltrācija) aknās.
Lielākie atšķirt:
• maza fokusa (soli) nekroze;
• tilta nekroze, kas savieno portāla traktus ar centrālajām vēnām, portālu traktus starp tām; multilobulāra, konfluenta nekroze, kas aptver divas vai vairākas lobules. Nekroze var būt periportālā vai zarnu zonā.
Slimības cēloņi
Slimības cēloņi ir atspoguļoti šādās klasifikācijās:
Starptautiskais gastroenterologu kongress, Losandželosa, 1994
Pēc etioloģijas un patoģenēzes:
1. Hronisks vīrusu hepatīts
2. Hronisks vīrusu hepatīts D (delta).
3. Hronisks C hepatīts.
4. Nenoteikts hronisks vīrusu hepatīts.
5. 1., 2., 3. tipa autoimūna hepatīts.
6. Narkotiku izraisīts hronisks hepatīts.
7. Kriptogēns hronisks hepatīts (neskaidra etioloģija).
Saskaņā ar klīniskiem, bioķīmiskiem un histoloģiskiem kritērijiem:
b) viegls,
Hroniska hepatīta klasifikācija
(A. S. Loginov, Yu. E. Blok, 1987)
1.4. Holestātiska (pirmsstāzes primārā žults ciroze)
1.6. Hepatīts ar Vilsnas-Konovalova slimību
1.7. Hepatīts ar alfa-1-antitripsīna deficītu.
2.1. Aktīvs (agresīvs)
2.1.1. Ar mērenu darbību.
2.1.2. Ar izteiktu darbību.
2.1.3. Nekrotizējoša forma.
2.1.4. Ar intrahepatisko holestāzi.
Slimības rašanās un attīstības mehānismi (patoģenēze)
Infekciozas un neinfekciozas hroniskas hepatīta sākumā un progresēšanā būtiska nozīme ir organisma bojātajai imūnreakcijai pret aknu parenhīmas bojājumiem. Hepatīta vīrusu etioloģija, toksiska un alkohola aknu bojājumi rodas ne tikai kaitīgā hepatotoksiskā līdzekļa iedarbības dēļ, bet arī sakarā ar šūnu tipa imūnreakciju, kas vērsta pret hepatocītiem.
Ja aknu bojājumus izraisa hepatotoksiski vīrusi, parādās hepatocītu imūnās citolīzes zonas, kurās vīruss saglabājas, un tā marķieri atrodas - vīrusu virsmas antigēni, piemēram, HBsAg izraisa cirkulējošo imūnkompleksu imūncitolīzi: antivielas ir fiksētas uz hepatocītu virsmas, uzrāda savu citotoksisko iedarbību un inducē citotoksicitāti un inducē citotoksicitāti un izraisa citotoksisku cirkotoksisko iedarbību uz citotoksicitāti cirkulējošo imūnkompleksu T-citotoksicitāti; pret aknu šūnām. Tajā pašā laikā limfocīti tiek pārvērsti K-šūnās (slepkavas), kas jutīgas pret hepatocītiem, šūnu migrācijas rezultātā veidojas iekaisuma infiltrācija, kas ietver limfocītus, makrofāgu, fibroblastus vīrusu hepatītā.
Līdzīga parādība vērojama arī dažādu etioloģiju hepatītā - hepatocītu toksiskās citolīzes produkti izraisa sekundāru imūnreakciju ar autoantivielu veidošanos un izraisa hronisku procesu.
Hronisks hepatīts ir autoimūns process - ar tiem autoantivielas un to izraisītas citotoksiskas šūnu reakcijas ir vērstas pret nemainītiem sava organisma (autoantigēnu) antigēniem. Autoantivielas komplementa klātbūtnē var izraisīt virsmas vai intracelulāro struktūru iznīcināšanu. Šā procesa laikā izveidojušās autoantigēnu-autoantikūnu cirkulējošie imūnkompleksi (CIC) nokļūst uz šūnu membrānām, izraisa granulocītu un monocītu migrāciju un novēroto CIC šūnu nāvi. T-limfocītu antigēnu, kas parādās šūnu iznīcināšanas laikā, sensibilizācija izraisa līdzīgu šūnu autoimūnu bojājumu.
Slimības klīniskais attēls (simptomi un sindromi)
Hroniskā hepatīta klīniskais attēls ir atkarīgs no procesa aktivitātes un slimības stadijas, aknu un ekstremālo izpausmju smaguma pakāpes.
Astenovegetatīvais sindroms ir ārkārtīgi raksturīgs: vājums, smags nogurums, slikta veiktspēja un labsajūta, nervozitāte, pazemināts noskaņojums ar hipohondriju attīstību. Šie simptomi atspoguļo visa veida metabolismu, kas pavada šo slimību. Raksturīgs ar strauju svara zudumu (līdz 5-10 kg).
Diseptiskā sindroms - ir agrīna aknu bojājuma pazīme. Sausums un rūgtums mutē, slikta dūša, vemšana, rāpošana. Diskomforta sajūta pareizajā hipohondrijā, pastāvīga vēdera atdalīšanās, apetītes zudums tiek apvienots ar neiecietību pret daudziem pārtikas produktiem. Aizcietējums, īpaši izteikts ar portāla hipertensiju, nestabilu deformāciju.
Sāpes vēderā. Sāpes aknās ir bieži sastopams slimības simptoms, ko izraisa aknu šķiedru membrānas stiepšanās. Sāpes ir nemainīgas, sāpes, vidēji izteiktas, pastiprinātas pēc nelielas slodzes.
Holestātiskais sindroms. Izteikti noturīga vai periodiska ādas dzeltenība, nieze, urīna tumšināšanās, izkārnījumu apgaismojums.
Vegetodystoniskais sindroms - psihoemocionāla nestabilitāte, bezmiegs, galvassāpes, kardialģija, galvassāpes, asinsspiediena svārstības, svīšana.
Hemorāģiskais sindroms - asiņošana no deguna un smaganām, zemādas asiņošana, menorģija, asiņaina vemšana, degtepodobny izkārnījumi.
Edematozs-ascīts sindroms - šķidruma aizture, vēdera lieluma palielināšanās, kāju pietūkums.
Encefalopātiskais sindroms - atmiņas zudums, miegainība, laika un telpas dezorientācijas periodi, neatbilstoša uzvedība.
Drudža sindroms - cēlonis var būt disbakterioze ar smagu endogēno intoksikāciju, recidivējoša bakterēmija.
Artikulārais sindroms - sāpes locītavās, kas ir ilgstošas vai periodiskas, bez deformācijas, ir aktīvas hepatīta formas.
Fiziskie dati: pelēcīgi gaiša āda ir raksturīga pacientiem ar hroniskām aknu slimībām. Bieži ir ādas lokāla vai difūza hiperpigmentācija (melasma).
Ādas paliekas attīstās anēmijas, hemolītiskas vai pēcdzemdību izraisītas, kas ir iespējama ar cirozi.
Dzelte Ja hiperbilirubinēmija ir lielāka par 30 μmol / l, agrīnās dzelte pazīmes parādās, ja dzeltenība kļūst izteiktāka, ja bilirubīna līmenis pārsniedz 120 μmol / l. Vispirms parādās ikteriskais toni uz mīksto aukslēju sklerām un gļotādām. Dažreiz dzeltenā krāsošana ir daļēja - nazolabial trijstūra, pieres, plaukstu jomā. Intensīva dzelte ar augstu tiešā bilirubīna līmeni, ādas krāsa laika gaitā kļūst zaļgani dzeltena - bilirubīns oksidējas līdz biliverdīnam.
Ādas nesaskrāpēšanas pēdas. Ādas nieze un ādas saskrāpēšanas pēdas visbiežāk ir saistītas ar žultsskābju uzkrāšanos ādā. Nieze var attīstīties, ja nav dzelte.
Asinsvadu zvaigznes. Teleangiektasijas jeb zvaigžņu angiomas sastāv no paaugstinātas, pulsējošas ādas centrālās daļas un plānām tvertnēm, kas atgādina starus vai zirnekli. Telangektasasiju izmēri svārstās no 1 mm līdz 1-2 cm, lielie elementi var pulsēties, mazas pulsācijas parādās, kad tās tiek nospiestas uz ādas.
Visbiežāk sastopamās zirnekļa vēnas atrodas uz kakla, sejas, plecu, muguras, rokām vai augšējās aukslējas gļotādas. Strauji samazinoties asinsspiediena kritumam vai asiņošanai, strauji samazinās telangiektāzijas smagums.
Šie elementi parādās pacientiem ar aktīviem aknu procesiem - akūtu vai aktīvu hronisku hepatītu, cirozi, hiperestrogenēmiju uzskata par tiešu iemeslu.
Xantomas un xantelasma. Xantomas ir intradermālas dzeltenas plāksnes, kas veidojas smagas hiperlipidēmijas laikā. Nav specifiska aknu slimībām - attīstīties ar aterosklerozi, cukura diabētu, ilgstošu holestāzi citā etioloģijā. Lokalizēts uz rokām, elkoņiem, ceļiem, kājām, sēžamvietām, asariem, ļoti bieži - uz plakstiņiem (xantelasma).
Petechia, ekhimoze. Hemorāģiju ādā, punktu asiņošanu un citus hemorāģiskā sindroma simptomus izraisa asinsreces faktoru, trombocitopēnijas, hemorāģiskā vaskulīta sintēzes samazināšanās un attīstās smagi aknu bojājumi. Hronisku aknu slimību raksturo asiņošana ar asinīm vai mikrocirkulācija - nesāpīga virspusēja asiņošana ādā un gļotādā, asiņošana no smaganām, deguna, dzemdes asiņošana. Hipokoagulācijas iemesli ir asinsreces faktoru sintēzes samazināšanās aknās un patoloģisku koagulācijas faktoru (disfibrinogenēmija) veidošanās, kas novērota cirozes laikā.
Trombohemorāģiskais sindroms var būt saistīts ar patēriņa koagulopātiju, kas pavada DIC (izdalītā intravaskulārā koagulācija). Sindroma cēloņi ir retikuloendoteliālās sistēmas funkcijas samazināšanās, novērš asins koagulācijas sistēmas aktivētās sastāvdaļas un fibrinolīzi. DIC sindroms pacientiem ar cirozi izpaužas kā fabrinogēna koncentrācijas samazināšanās un trombocītu skaits, ilgstošs trombāna un reptilāzes laiks.
Aknu plaukstas. Palmaru eritēma ir simetriska, plaisa un plaukstu apsārtums, īpaši izteikta tenorā un hipotenorā, dažreiz uz pirkstu līkuma virsmas. Plankumi izbalē, kad tie tiek nospiesti, un atkal strauji kļūst sarkani, pārtraucot spiedienu. Eritēmas cēlonis ir arteriovenozās anastomozes, kas attīstās ar augstu estrogēnu līmeni, kas raksturīgs aktīviem procesiem aknās.
"Crimson valoda". "Kardinālvalodā" ir raksturīga mēles papilles trūkums, izlīdzināšana ar "lakotu" virsmu. Spilgti sarkanā krāsa ir saistīta ar olnīcu gļotādu retināšanu, asinsvadu varikozo dilatāciju hiperestrogenēmijas dēļ.
Muskuļu atrofija. Pleca muskuļu atrofiju izraisa olbaltumvielu vielmaiņas, hormonālās nelīdzsvarotības pārkāpums.
Dupuytren kontraktūra ir alkohola aknu bojājuma marķieris.
Osteopātija. Smagas disproteinēmijas dēļ ir "biezuma stumbru" pirkstu pirkstu diska attālumi.
Endokrīnās sistēmas traucējumi. Ginekomastija, sieviešu matu tips uz ķermeņa paaugstināta estrogēna līmeņa dēļ attīstās ar smagu aknu bojājumu. Iespējams matu izkrišana krūšu un asinsvadu dobumos, sēklinieku atrofija, parotīdo siekalu dziedzeru hipertrofija. Šis sindroms ir īpaši izplatīts alkohola hepatopātijās.
Tūska. Kāju pietūkums, limfadenopātija - ar smagu hipoalbuminēmiju.
Hepatomegālija. Aknu lieluma palielināšanās ir raksturīga pazīme parenchimai. Aknu lieluma samazināšanās ir reti novērota, vēlākā cirozes stadijā aknas nevar sagraut. Hepatomegāliju izraisa aknu imūnkompetents infiltrācija hepatītā, reģenerācijas mezglu attīstība un fibroze cirozes gadījumā, holestāze. Paaugstinātas aknas dažreiz tiek novērotas, pārbaudot vēderu kā "audzēju" pareizajā hipohondrijā vai epmgastrmi, kas elpošanas laikā tiek pārvietots, vai kā krūšu deformācija pa labi - apakšējās ribas ir "atceltas", starpkultūru telpas nav aizpildītas.
Palielinājās perkusijas aknu lielums: attiecīgi cologrudinālās, vidusskavas un priekšējās asinsvadu līnijas vertikālie izmēri pārsniedz 10-12 cm, 9-11 cm un 8-10 cm, aknas palielinās ne tikai uz leju, bet arī pa kreisi - aknu blāvuma kreisā robeža pārsniedz pa kreisi okrugrudinny līnija. Progresīvs aknu lieluma samazinājums ir slikta prognozes zīme. Aknu palpācija ļauj precīzāk noteikt ķermeņa topogrāfiskās īpašības - galveno anatomisko līniju sašaurināšanās pakāpi. Patipējot patoloģiskā procesa izteiktās aktivitātes laikā, aknās ir sāpes, ko izraisa orgāna šķiedru kapsulas izstiepšana. Veselā aknu mala ir mīksta, nesāpīga, gluda. Aknu konsistences konsolidācija vienmēr norāda uz tās sakāvi. Aknu patoloģiju pavada sablīvēšanās, aknu malas saasināšanās, tuberozitātes izskats. Pacientiem ar aknu cirozi, šķiedru grumbu aknu blīvo rezervi var palpēt zem piekrastes arkas.
Splenomegālija un hipersplenisma sindroms. Splenomegāliju nosaka liesas palpācija un perkusija, vairumā hepatīta gadījumu netipiski.
Hroniska hepatīta pazīmes
VIRĀLĀS ETIOLOĢIJAS KRONISKĀ HEPATĪTS
Galvenais klīniskais sindroms visbiežāk ir astēnisks - vispārējs vājums un nespēks, samazināta veiktspēja. Bieži tiek novērotas asthenovegetative izpausmes - sāpes sirds reģionā, kas nav saistītas ar fizisku slodzi, galvassāpes, reibonis, svīšana, psihoemocionāla labilitāte.
Smagi dispepsijas simptomi - samazināta ēstgriba, nemotivēta slikta dūša, rūgta garša mutē, neiecietība pret taukainiem pārtikas produktiem, alkohols, tabaka, traucēta zarnu kustība (atkārtota aizcietējums vai caureja), meteorisms. Bieži vien ir sāpes vai smaguma sajūta pareizajā hipohondrijā vai epigastrijā. Raksturīga ir viegla hepatomegālija - aknas tiek palielinātas pa labo vidusšķiedras līniju 2–5 cm, nedaudz sabiezinātas, ar gludu virsmu, mēreni jutīgas vai nedaudz sāpīgas. 10% pacientu var rasties liesa.
Reti sastopamas holestātiskas vai smagas nekrotizējošas formas, ko raksturo stabila vai atjaunojoša dzelte, smagi aknu mazspējas simptomi - asiņošana no deguna un smaganām, zems pakāpes drudzis, drudzis, niezoša āda un dzelte, dažreiz izteikta dzelte ar vieglu izkārnījumu un tumšu urīnu, svara zudums. Latentās un subklīniskās formas ir iespējamas, ja ar sliktiem klīniskiem simptomiem attīstās smagas morfoloģiskas izmaiņas aknās - sakarā ar aknu lielo kompensācijas spēju, lielākā daļa orgāna bojājumu var nebūt saistīta ar aknu mazspējas klīniskām pazīmēm. Subklīniskās formas visbiežāk izpaužas kā vieglas astēnija (vājums, palielināts nogurums), dispepsija, artralģija un sāpīgs holecistoloģisks sindroms.
Tikai 20% pacientu ir neliels ESR paātrinājums līdz 20-25 mm. Bieži vien ir mērena anēmija, vismaz - trombocitopēnija. Uzticams hroniska vīrusu hepatīta diagnostikas kritērijs ir ALT līmeņa noteikšana, kuras aktivitāte pat klīniski klusās formās palielinās desmitkārtīgi (vismaz 3-5 reizes). Raksturīga mērena disglobulinēmija - gamma-globulīnu līmenis pārsniedz 20g / l, paaugstināts sedimentu paraugs (timols, formolovs). Albumīna līmeni var mēreni samazināt. Lielākajā daļā pacientu bromsulfaleīna vai vaufferīna izvadīšana no asinīm tiek pārkāpta, kavēšanās pakāpe ir atkarīga no patoloģiskā procesa aktivitātes.
20-40% pacientu (biežāk ar aktīvām formām) bilirubīna koncentrācija ir nedaudz palielinājusies sakarā ar tās tiešo frakciju. Smagās hroniskas vīrusu hepatīta formas holestātiskā veidā tiešā hiperbilirubinēmija saistīta ar augstu sārmainās fosfatāzes aktivitāti un augstu dzelzs līmeni serumā. Aktīvā hroniskā vīrusa hepatīta gaitā tiek novērotas imunoloģiskas izmaiņas - samazināts T-limfocītu skaits (šūnas E-rozetes testā (E-ROCK), 60%), palielinās B-limfocītu skaits (M-ROCK paraugā, normālā gadījumā 14%), asins leikocītu spontānās mogratsionijas spējas un fagocītiskās aktivitātes.
Vīrusu infekcijas morfoloģiskais marķieris ir hepatocīti ar blāvu stiklveida citoplazmu, kas izkaisīta pa aknu lobulām.
CHRONIC ACTIVE (autoimūna) HEPATITIS
Slimība attīstās galvenokārt jaunām sievietēm līdz 30 gadu vecumam. Raksturīga akūta sākums ir smags dzelte, hepatosplenomegālija, hemorāģiskas parādības un svara zudums. Reti novērota "tālā" izpausme - astēniskas parādības, sāpes pareizajā hipohondrijā. Slimība var sākties ar extrahepātiskām izpausmēm - augstu antibiotiku rezistentu drudzi, autoimūnu hemolītisku dzelti, trombocitopēnisko purpuru, limfadenopātiju, poliserozi, akūtu glomerulonefrītu.
Autoimūnu hronisku aktīvu hepatītu raksturo spontānu remisiju trūkums, strauja progresēšana līdz aknu cirozei, dekompensācijas tendence un aknu mazspēja, aknu bojājumu kombinācija ar citu orgānu un sistēmu autoimūniem bojājumiem. Hronisku aktīvu hepatītu, autoimūnu ir visas galvenās funkcijas autoimūna slimība: nav nozīmīgs likumsakarīgi faktors, kas izteikta paātrinājumu ESR gipergamaglobulinemiya, lymphohistiocytic un limfoplazmocītiska infiltrācija, anomālijas imūnsistēmu, izskatu augstu titru autoantivielas glikokortikosteroīdu efektivitātes un immunodepresivnih preparātu.
Izstrādātajā stadijā smagu aknu bojājumu simptomi ir astēnija, anoreksija, drudzis, sāpes pareizajā hipohondrijā, dzelte, hepatosplenomegālija, telangiektāzija, eritēmas palmarīns, hemorāģiskā diatēze. Sievietēm attīstās amenoreja un hiperkortisolisma simptomi - hipertrichoze, mēness formas sejas, striju uz vēdera, augšstilbiem, sēžamvietas, pinnes. 80% ir novērotas ekstremālas sistēmas izpausmes. plaušu fibroze, autoimūnā hemolītiskā anēmija.
Bieži raksturo strauju un ilgstošu ESR pieaugumu, leikopēniju, trombocitopēniju, hemolītisko anēmiju. Tipisks disproteinēmija - kopējā proteīna līmeņa palielināšanās līdz 100 g / l, nozīmīgs hipergamaglobulinēmijas daudzums vairāk nekā 19%, samazinās albumīna līmenis. Aminotransferāzes aktivitāte palielinājās 5-10 reizes. Bieži vien ir mērena hiperbilirubinēmija ar konjugētā bilirubīna pārsvaru un paaugstinātu sārmainās fosfatāzes līmeni.
Izteikti humora un šūnu imunitātes pārkāpumi: Ig G līmeņa paaugstināšanās, orgānu specifisko autoantivielu uzkrāšanās augstu gludo muskuļu komponentiem, kodoliem (50-75% pacientu), mitohondriju un aknu un nieru mikrosomu (20-30%).
Diagnostikas kritērijs ir augsta ārstēšanas ar glikokortikoīdiem efektivitāte - ar savlaicīgu terapijas sākumu vispārējais stāvoklis strauji uzlabojas, dzelte pazūd, aminotransferāžu aktivitāte samazinās, un pēc 3-6 mēnešiem uzlabojas olbaltumvielu vielmaiņas rādītāji. Agri ārstējot ar glikokortikosteroīdiem, ir iespējams novērst aknu cirozes attīstību vai aknu cirozes veidošanos ar minimālu aktivitāti.
Aknu biopsijas paraugos - parenhīmas smagu bojājumu pazīmes: parenhīmas bieži sastopama periportāla multilobulāra vai tilta fokusa nekroze. Smaga periportāla un intralobulāra iekaisuma infiltrācija, galvenokārt plazmas šūnās, aknu fibroze. Lielākajā daļā pacientu konstatētas makronodulārā tipa cirozes pazīmes ar izteiktu iekaisuma aktivitāti. Lūpu hepatīta gadījumā, reaģējot uz aknu autoantigēniem, novēro aktīvo B-šūnu proliferāciju, kas izraisa imūnglobulīnu intrahepatiskās sintēzes palielināšanos. Infiltrācijas limfocīti portāla traktos bieži veido limfoidus folikulus. Dažkārt tiek novērota mazo žultsvadu iekaisuma infiltrācija un portāla traktu holangiols.
Aknu alkoholiskā steatoze.
Alkoholiskā steatoze parasti attīstās hroniskas alkoholisma sākumposmā, un to raksturo neitrālu tauku uzkrāšanās hepatocītos. Alkohola lietošanu papildina audu lipāzes stimulēšana, aizkuņģa dziedzera lipāzes aktivitātes samazināšanās - tauki tiek mobilizēti no audu depozītiem, seruma lipīdu līmenis strauji palielinās. Etanols palielina taukskābju sintēzi hepatocītos, palielina taukskābju esterifikāciju triglicerīdos, samazina taukskābju oksidēšanos, samazina lipoproteīnu sintēzi un atbrīvo no aknām, palielina holesterīna sintēzi un uzkrāšanos. Tauku uzkrāšanās hepatocītos tiek novērota jebkurā alkohola aknu bojājuma stadijā, ja pacients turpina lietot alkoholu, tikai pilnīga atturība noved pie procesa atgriezeniskās attīstības.
Alkoholisko pacientu aknu biopsijas paraugos 75% gadījumu konstatētas aknu steatozes pazīmes. Alkoholiskā steatoze ir saistīta ar lipīdu uzkrāšanos portāla traktu makrofāgos, kas ir ievērojams lipofibroblastu (Ito šūnu) skaita pieaugums. Laparoskopijas laikā aknas tiek palielinātas, biežāk uz labās daivas rēķina, konsistence ir saspiesta, apakšējā mala ir noapaļota, piekārtiem. Steatozes un aknu fibrozes kombinācijā tiek novērota blīvāka konsistence un piekārta apakšējā mala. Aknu krāsa laparoskopijas laikā - no tumši brūnas līdz dzeltenai.
Aknu alkohola fibroze.
Aknu alkohola fibrozes attīstība ir saistīta ar fibrogeneses aktivāciju aknās, bet iekaisuma reakcija neizdodas. Alkohola aknu fibroze bez alkohola hepatīta stadijas var pārvērsties par alkohola cirozi. Pacienti ir noraizējušies par vispārēju vājumu, vāju sāpes vēderā, dispepsijas simptomiem. AST, ALT, GGTP aktivitāte nedaudz pieaug. Aknu punkcijās - centrālā vai portāla fibroze, pericelulārā fibroze, bieži vien kopā ar tauku distrofiju, bet bez nekrozes pazīmēm vai iekaisuma iekaisuma.
Hronisks alkohola hepatīts.
Alkohola hepatīta cēlonis ir hroniska alkohola intoksikācijas - T-limfocītu sensibilizācija pret spirta hialīnu - imunoloģiskie traucējumi.
Pacientu veselība ilgu laiku var palikt apmierinoša. Epizodichno pacienti, kam traucēta viegla sāpes pareizajā hipohondrijā un dispepsijā. Raksturīga aknu ievērojama palielināšanās un sabiezēšana. Ir nedaudz palielināts aminotransferāžu (aknu alkohola bojājumu, tipisks AST aktivitātes pieaugums), GDH un timola testa aktivitāte. To raksturo paaugstināts GGTP un IgA līmenis serumā. Klīniskie un laboratoriskie parametri abstinences periodā ievērojami uzlabojas.
Morfoloģiski hronisks ilgstošs alkohola hepatīts izpaužas kā stromas iekaisuma infiltrācija ar histiolimfocītiskiem elementiem ar polimorfonukleozītu piejaukumu. Infiltrācija nepārsniedz sklerotisko portālu stromu. Bieži vien lūpu iekšpusē ir sklerozes zonas - iepriekšējo akūtu alkohola hepatīta uzbrukumu rezultāts. Fons ir hepatocītu tauku deģenerācija. Hronisku aktīvo alkohola hepatītu raksturo pakāpeniska nekroze robežplates laukumā ar limfoido infiltrāciju, sclerosed portāla stroma, ko infiltrē histimfocītu limfocīti.
Akūta alkohola hepatīts
Alkohola izraisīta toksiska aknu nekroze attīstās pēc smagas ēšanas, biežāk jauniem pacientiem vecumā no 25 līdz 35 gadiem. Raksturīga smaga vājums, anoreksija, slikta dūša, vemšana, caureja, ilgstoša sāpes pareizajā hipohondrijā vai epigastrijā, jaukta hepatocelulārā un holestātiskā tipa dzelte, zems pakāpes drudzis vai drudzis. Bieži tiek novērots svara zudums, gandrīz visiem pacientiem ir palielinātas un sāpīgas aknas. Iespējamā splenomegālija, telangiektāzija uz ādas, edematozā ascīta sindroms, aknu encefalopātijas pazīmes un hemorāģiskā diatēze.
Sakarā ar aknu nekrozi, parādās neitrofilijas leikocitoze ar stabu maiņu, paātrināta eritrocītu sedimentācija. Hiperaminotransferēmija mērena, galvenokārt palielina AST. GGTD aktivitāte, LDH ievērojami palielinās pacientiem ar holestāzi, palielinot LF līmeni. Smagos gadījumos tiek konstatēta hipoalbuminēmija, pozitīvi nogulumu paraugi. Bilirubīna līmenis asinīs var palielināties līdz ļoti lielam skaitam - 150-500 μmol / l, visos pacientos konjugētā (tiešā) frakcija pārsniedz konjugēto.
Akūta alkohola hepatīta diagnosticēšanā ir svarīga aknu biopsijas histoloģiskā izmeklēšana. Galvenais simptoms ir hepatocītu nekroze lobula centrā - centrolobulārajos reģionos ir zemāks skābekļa līmenis, tie ir jutīgāki pret ksenobiotiku darbību. Iekaisuma gadījumā dominē neitrofilo leikocītu infiltrāti. Alkoholisko aknu bojājumu marķieris ir alkoholiskais hialīns (Mallory calf): eozinofīlijas ieslēgumi hepatocītu citoplazmā retikulāro masu vai pīļu veidā. Hepatocītiem, kas satur alkohola hialīnu, kuru ieskauj polimorfonukleucīti - alkohola hialīnam piemīt antigēniskas īpašības, jūtīgāki limfocīti, paātrina blastu transformāciju un kolagenogēzi.
Nespecifisks reaktīvs hepatīts.
Hronisks nespecifisks reaktīvs hepatīts ir visizplatītākais aknu iekaisuma bojājumu veids. Šī slimība ir aknu audu reakcija uz ārējām vīrusa slimībām, fokusa bojājumiem aknās vai ilgstoša toksiska endogēna vai eksogēna faktora iedarbība. Antigēni un toksīni, kas iekļūst asinsritē caur portāla vēnu un aknu artērijām, izraisa nespecifiskas reakcijas iekaisuma un distrofijas izmaiņas aknu audos.
Hepatīts var attīstīties hroniskām gremošanas trakta slimībām (gastrīts, enterokolīts, pankreatīts, žultspūšļa slimība, peptiska čūla, kuņģa-zarnu trakta audzēji), dedzināšanas slimība darbības laikā, akūtās dizentērijas, salmonelozes, citu infekciju, kolagenozes, asins slimību un asins, sirds slimību vai asins slimību gadījumā. dažādu lokalizāciju.
Morfoloģiskās izmaiņas aknās nespecifiskā reaktīvā hepatīta gadījumā nav tendence progresēt, nemainās par citām hroniska hepatīta formām, vairumā gadījumu neizraisa aknu mazspēju. Klīniskās izpausmes ir nelielas - vispārējā nespēks, smagums vai sāpes labajā hipohondrijā, mēreni paaugstināts aknu skaits un sāpīgums.
Laboratorijas testi var būt normāli vai ar nedaudz paaugstinātu aminotransferāžu un LF aktivitāti asinīs, viegla pārejoša hiperbilirubinēmija ar paaugstinātu konjugētu un nekonjugētu bilirubīnu. Gamaglobulīnu un alfa-2-globulīnu līmenis nedaudz palielinās. Varbūt viegls bromsulfaleīna piešķiršanas pārkāpums.
Biopsijas paraugu histoloģiskā izmeklēšana demonstrē hepatocītu polimorfismu - dažāda lieluma šūnas, no kurām ir daudz dažādu un dažādu izmēru kodolu. Hepatocīti ir pietūkuši, ir proteīna un tauku deģenerācijas pazīmes. Aknu staru struktūra ir traucēta - hepatocītu rindas ir izplūdušas, neskaidras. Dažādās aknu lobulu daļās ir nelielas parenhīmas nekrozes vietas, aizraujošas atsevišķas hepatocīti. Šajās zonās novērota fokusa infiltrācija ar makrofāgiem, limfocītiem, neitrofiliem. Stellate reticuloendotheliocytes nopietna proliferācija un hipertrofija. Ar limfohistiocītiskiem elementiem, kas sajaukti ar neitrofiliem, mēreni sklerotiski, portāla trases tiek palielinātas, pietūkušas, vidēji vai slikti infiltrētas.
Diferenciālā diagnostika