HCV ir bīstama slimība, bet tā var cīnīties, lai novērstu komplikācijas un uzlabotu dzīves kvalitāti. Ja jūs nesākat C hepatīta ārstēšanu laikā, pirms pirmās patoloģiskās izmaiņas aknās, slimība var izraisīt cirozes attīstību. Saskaņā ar statistiku, šīs ir CVHS sekas 15-26% gadījumu. Turklāt 1-5% pacientu ar HCV iegūst aknu vēzi (aknu vēzi). C hepatīta izārstēšanas panākumi ir atkarīgi no stadijas, kurā infekcijas nesējs vērsās pie ārsta, jo agrāk ir konstatēta diagnoze, jo vairāk iespēju novērst cirozi un atjaunot aknu darbību. Tāpēc, atklājot HCV simptomus - dzeltenumu, sliktu dūšu, sāpes labajā pusē, palielinātu nogurumu, ir vērts nekavējoties tikties ar hepatologu.
C hepatīta pāreja uz aknu cirozi
Ja "maigais slepkava" nejutās par sevi pazīstamu pazīmju parādīšanā un netika identificēts rutīnas pārbaudes laikā, to var pārveidot par hronisku formu un izraisīt bīstamu patoloģiju attīstību. 20 gadus pēc C hepatīta infekcijas pacients iegūst hronisku slimību, ko papildina veselīgu aknu audu aizstāšana ar šķiedrveida saistaudu. Patoloģisku pārmaiņu rezultātā ķermenis palielinās vai samazinās, kļūstot grūts, raupjš un nevienmērīgs. Šī slimība ir neārstējama un letāla.
C hepatīta pāreju uz cirozi var novērst, veicot pretvīrusu terapiju. Tas nav viegli, jo vairumā gadījumu slimība ir asimptomātiska. Lai laikus varētu apmeklēt ārstu, jums jāzina, kā inficēties ar vīrusu. Infekcija var rasties asins pārliešanas laikā, operācijas laikā, izmantojot pacienta higiēnas priekšmetus. Ja nav iespējams atpazīt C hepatītu un aknās sākās neatgriezeniski procesi, cirozes varbūtība ir ļoti augsta. Tam parasti seko ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā), aknu mazspēja, encefalopātija. 20% gadījumu ciroze ir asimptomātiska. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz asins analīzi, ultraskaņu, biopsiju.
Kāda ir atšķirība starp aknu cirozi un C hepatītu?
Galvenā atšķirība starp šīm slimībām ir to rašanās faktori. HCV rodas organisma infekcijas rezultātā ar RNS saturošu vīrusu. Slimība var rasties akūtā un hroniskā formā, inkubācijas periods svārstās no pāris mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Ciroze atšķiras no C hepatīta, jo tās attīstību var izraisīt vairāki faktori:
- alkohola lietošana;
- autoimūni procesi;
- toksisku vielu saturošu zāļu lietošana;
- sirds mazspēja;
- hronisks vīrusu hepatīts.
Aknu pārklāšana ar šķiedrveida saistaudiem ir patoloģisks neatgriezenisks process, bet HCV izraisītas izmaiņas var novērst pretvīrusu terapijas rezultātā. Tāpēc, pirmkārt, bailes nav C hepatīts, bet tās komplikācijas.
C hepatīta aknu cirozes pazīmes
Visi šīs slimības simptomi ir saistīti ar ārējas sekrēcijas funkcijas traucējumiem, tie ir īpaši izteikti slimības akūtā formā. Starp cirozes pazīmēm ir:
- augsta temperatūra;
- nieze;
- muguras sāpes un labākais augšējais kvadrants;
- ādas dzeltēšana;
- rūgta garša mutē;
- vemšana un slikta dūša.
Slimība izraisa gremošanas pasliktināšanos, izsitumus, zirnekļa vēnas, ūdens pilienus. Turklāt pacientiem rodas nogurums un intelektuālās aktivitātes samazināšanās.
Kādi pārtikas produkti ir nepieciešami hroniskām aknu slimībām
C hepatīta ārstēšanas rezultāti un ciroze, kas attīstījusies tās fonā, ir atkarīgi ne tikai no zāļu kvalitātes, bet arī no tā, vai pacients ievēro diētu. Pareiza uzturs ir nepieciešams, lai mazinātu simptomus un normalizētu dziedzeri. Pacientiem ieteicams pilnībā atmest alkoholu. Kontrindicētas ir arī taukaini un sāļi, karstās garšvielas, saldumi, stipra tēja un kafija. No uztura būtu jāizslēdz šķiņķis, marinēti gurķi, zivis un gaļas paste, majonēze, siers, olīvas. Augļus un dārzeņus var patērēt jebkurā daudzumā.
Kā ārstēt cirozi
Ja C hepatīts ir kļuvis par cirozes cēloni, vispirms ir jāsaņem pretvīrusu terapija. Ieviešot Indijas ģenēriskos produktus tirgū, ievērojami samazinājās HCV ārstēšanas izmaksas, Sofosbuvir un Daclatasvir palīdz pēc iespējas ātrāk atjaunot aknu veselību. Klātbūtnē patoloģiskas izmaiņas aknu struktūrā izrakstīt zāles, kas var neitralizēt toksīnu iedarbību, kas izraisa encefalopātiju. Arī ārsti izraksta hepatoprotektorus un diurētiskos līdzekļus. Attīstot ascītu, ieteicams lietot antibiotikas, lai attīrītu zarnas. Visai terapijai pacientam jābūt ārsta uzraudzībā.
Hroniskas difūzās aknu slimības ārstam ir šādi galvenie diagnostikas uzdevumi: 1) hroniska hepatīta un aknu cirozes savlaicīga atpazīšana; 2) slimības galveno raksturlielumu novērtējums: a) patoloģiskā procesa darbība, b) slimības stadija, c) aknu parenhīmas traucējumu pakāpe, d) portāla asinsrites traucējumu raksturs un portāla vienības kompensācijas pakāpe.
Saturs:
- Diagnoze
- Hepatīts un aknu ciroze: vispārīgi un atšķirības
- Hepatīts - ne visi ir zaudēti!
- Aknu ciroze - pārāk vēlu, lai dzert Borjomi!
- C hepatīts
- Kas notiek
- Diagnoze un ārstēšana
- Hepatīts un ciroze
- Hroniska hepatīta simptomi
- Slimības un dzīvības anamnēzē hroniska hepatīta gadījumā
- Laboratorijas testi
- Instrumentālā pārbaude
- Vai hepatīts var izraisīt aknu cirozi?
- Hroniska hepatīta ārstēšana
- Lūdzu, novērtējiet šo materiālu!
- Noslēpums un skaidrs HEPATITIS
Veidota aknu ciroze ar smagām klīniskām izpausmēm parasti nerada diagnostikas grūtības. Atzīstot hronisku hepatītu un klīniski latentiski attīstošu cirozi, īpaši neaktīvajā fāzē, nav tik vienkārši. Visbiežāk sastopamās šo slimību agrākās izpausmes ir sāpes labajā hipohondrijā, vājums, hepatomegālija un dažreiz dzelte. Šā simptomu kompleksa klātbūtnei, jo īpaši cilvēkiem, kas ir bijuši pakļauti Botkin slimībai, vajadzētu vērsties pie ārsta uz visaptverošu klīnisku un bioķīmisku (izmantojot funkcionālo aknu testu kopumu) pārbaudi pacientam. Dažos gadījumos diagnozi var noskaidrot tikai ar aknu morfoloģisko intravitālo pētījumu.
Lai novērtētu patoloģiskā procesa aktivitāti, pacienta labklājības izmaiņām un aknu darbības traucējumiem var būt zināma nozīme. Šajā ziņā nozīmīgākais ir transamināžu, sārmainās fosfatāzes, 5. LDH izoenzīmu un orgānu specifisko enzīmu aktivitātes palielināšanās aknām, holīnesterāzes aktivitātes samazināšanās, vienkāršu un sarežģītu proteīnu izmaiņas. Šie rādītāji ne vienmēr atspoguļo aktīvā patoloģiskā procesa klātbūtni aknās. Visdrošāko vērtējumu var izdarīt no histoloģiskām, histochemiskām izmaiņām aknu biopsijā.
Pilnīgu vērtējumu par slimības stadiju var veikt tikai, pamatojoties uz visaptverošu pētījumu, tostarp klīnisko un bioķīmisko metožu izmantošanu kombinācijā ar laparoskopiju un aknu histoloģisko izmeklēšanu in vivo. Kritēriji, lai novērtētu slimības stadiju, ir izklāstīti sadaļā “Klasifikācija” un apspriežot noteiktus aknu cirozes veidus. Īpašs slimības stadijas noteikšanas jautājums ir hroniska hepatīta un cirozes diferenciācija. Klīniskās pazīmes var atšķirt cirozes novēlotas stadijas no hroniska hepatīta. Atšķirību starp viena patoloģiskā procesa robežvalstīm var veikt tikai, pamatojoties uz aknu morfoloģisko intravitālo izpēti. Laparoskopiska hroniska hepatīta pārejas uz cirozi pazīme ir Kalks (1954) aprakstītais attēls, kas raksturo “mīklas mezglu aknas”. Pēdējo mikroskopiski raksturo aknu daivas struktūras neorganizācija ar saistaudu joslām. Tomēr morfoloģiskais pētījums neļauj precīzi noteikt cirozes veidošanās brīdi, jo šis process notiek pakāpeniski, un audu morfoloģiskā reorganizācija dažādās aknu daļās ir neviendabīga. Tas padara nepamatotu vēlmi ar visiem līdzekļiem atšķirt hroniska hepatīta pirmsoperācijas stadiju no aknu cirozes sākuma stadijas. X. X. Mansurovs (1965) uzskata, ka seruma proteīnu polarogrāfiskā analīze ļauj precīzāk diferencēt hronisku hepatītu no aknu cirozes. Cirozi raksturo maigs katalītisks apakšprogrammas vilnis, kas nav novērots pacientiem ar hronisku hepatītu.
Funkcionālā traucējuma pakāpe ne vienmēr atbilst aknu morfoloģisko izmaiņu pakāpei un pakāpei. Turklāt pacientiem ar aknu cirozi dažu bioķīmisko paraugu traucējumi var izskaidroties nevis ar hepatocītu izmaiņām, bet gan ar vēnu slepkavību klātbūtni, caur kuriem portāla portāla asinis nonāk vispārējā asinsritē, apejot aknu parenhīmu.
Kritēriji portāla asins plūsmas stāvokļa noteikšanai ir izklāstīti sadaļā “Portāla hipertensija”.
Diferenciāldiagnozē ir jāatceras, ka ir nepieciešams atšķirt hronisku hepatītu un cirozi no citām hepatomegālijām (taukainām un citām aknu distrofijām, aknu granulomatozi, labdabīgām aknu fibrozēm, cistām un aknu ehokoku, uc). Nozīmīga hroniska hepatīta un aknu distrofijas atšķirība ir iespējama tikai ar aknu biopsijas palīdzību ar histochemiskiem pētījumiem.
Hepatomegāliju ar labdabīgu fibrozi raksturo aktīvas procesa bioķīmisko pazīmju trūkums ar ilgstošu novērošanu. Tomēr šeit atkal var iegūt ticamus datus tikai ar aknu biopsijas palīdzību, kas veikta laparoskopijas kontrolē. Diferenciāldiagnozi starp hronisku hepatītu (aknu cirozi) un aknu granulomatozi var noteikt, pamatojoties uz vēsturi, esošajām sifilisa extrahepātiskajām izpausmēm, brucelozi, tuberkulozi, sarkoidozi, pozitīviem seroloģiskajiem un bioloģiskajiem datiem, kas atbilst šīm slimībām. Pat ar granulomatozes izraisītu nozīmīgu un ilgstošu hepatomegāliju, funkcionālās pārbaudes parasti nemainās. Lielākā diferenciālā diagnostiskā vērtība un šajos gadījumos ir aknu biopsija. Dažkārt, atbilstoši klīniskajām pazīmēm, ir grūti diferencēt fokusa izmaiņas aknās (cistas, ehinokokus, audzējus, hemangiomas utt.) No hroniska hepatīta un aknu cirozes. Šādos gadījumos radiodiagnoze, laparoskopijas lietošana un radioizotopu skenēšanas metode, kā arī operatīvā pārskatīšana var palīdzēt pareizi atpazīt slimību.
Aknu cirozes morfoloģisko veidu var precīzi noteikt, salīdzinot laparoskopijas un aknu biopsijas rezultātus. Tomēr no tā neizriet, ka cirozes morfoloģiskā veida atpazīšana kļūst neiespējama bez šo metožu izmantošanas. Dažu klīnisko izpausmju īpatnība ir reāls mēģinājums noteikt cirozes veidu, pamatojoties uz slimības klīnisko priekšstatu. Mūsu dati liecina, ka ideja par aknu cirozes veidu, kas veikta, pamatojoties uz klīniskām pazīmēm, nesakrīt ar morfoloģiskā pētījuma rezultātiem 20% gadījumu. Galvenās klīniskās pazīmes dažādu veidu cirozei ir dotas tabulā. 10
10. TABULA Morfoloģiskā tipa cirozes diferenciācijas pazīmes
Hepatīts un ciroze
Viens no svarīgākajiem orgāniem organismā ir aknas. Tā veic tādas funkcijas kā:
- Aizsargājošs un neitralizējošs. Visas kaitīgās vielas un toksiskie proteīnu produkti, kas uzsūcas gremošanas traktā, aknas iznīcina.
- Gremošanas. Ražo žulti, kas novirza uz divpadsmitpirkstu zarnu.
- Piedalās visos apmaiņas procesos.
Darba pārtraukumi izraisa tādas slimības kā hepatīts un aknu ciroze.
Kas ir hepatīts?
Hepatīts ir vīrusu izcelsmes aknu iekaisuma slimība.
Slimības klasifikācija ir parādīta tabulā.
Ar punkcijas biopsiju ir iespējams precīzi noteikt hronisku hepatītu.
Kas ir ciroze?
Aknu ciroze ir patoloģisks process, kurā tiek bojātas hepatocīti (parenhīmas šūnas) un tā vietā veidojas rētaudi.
Ar šo diagnozi pacientiem saskaņā ar laboratorijas pārbaužu rezultātiem var tikt piešķirta invaliditāte. Šī grupa ir norādīta kā noteikts laiks, un tā tiek iestatīta uz nenoteiktu laiku:
- I grupa - 2 gadus;
- II un III - uz 1 gadu.
ICD-10 kods: K74 - aknu fibroze un ciroze.
Kādi ir galvenie aknu cirozes cēloņi un kas tam ir saistīts ar hepatītu?
Cirozes veidošanās cēloņus var mainīt, jo tas ir, pirmkārt, aknu parenhīmas bojājums, tas ir, audi, no kura tas sastāv.
Iemesli var būt šādi:
- Nepietiekams uzturs (olbaltumvielu, vitamīnu trūkums).
- Metabolisma traucējumi (cukura diabēts).
- Alkohola ilgstoša lietošana, kļūstot par hronisku alkoholismu.
- Ilgstoša žultsvadu saspiešana vai bloķēšana.
- Autoimūns stāvoklis.
- Hroniskas infekcijas (tuberkuloze, sifiliss uc).
- Infekcija ar kaitīgiem parazītiem (apaļiem un plakaniem vīķiem, pinworms, apaļš).
- Medicīniskais (medicīniskais) hepatīts.
- Pārceltais B hepatīts ir ļoti svarīgs, to sauc arī par infekciozu vai serumu. Viegla hroniska hepatīta pakāpe neizraisa aknu patoloģiskus procesus, bet bez terapijas var attīstīties ciroze.
Vai hepatīts vienmēr izraisa cirozi?
Aknu ciroze ne vienmēr attīstās pēc hepatīta. Aptuveni 5% pieaugušo cieš no akūta hepatīta, kas kļūst hronisks. Un tikai dažas no tām, ja nav pienācīgas un savlaicīgas ārstēšanas, šī forma jau ir kļuvusi par aknu cirozi.
C hepatīts - cirozes prekursors
C hepatīts ir vīrusu aknu slimība, ko dēvē arī par "kluso slepkavu". Tas ieguva savu nosaukumu, jo cilvēki, kas ir slimi ar to, var pat nezināt par viņu problēmu daudzus gadus. C hepatīts tiek ievadīts intravenozi.
Šī slimība ir tik viltīga, ka tai pat var būt nepieciešama aknu transplantācija. C hepatīta gadījumā vairumam (apmēram 70%) nav mierinošas prognozes, slimība pārvēršas aknu cirozē un ar komplikāciju var būt letāla. C hepatīta simptomi gandrīz neatšķiras no citām aknu slimībām:
- Slikta dūša un vemšana.
- Apetītes zudums
- Svara samazināšana.
- Palielinātas aknas.
- Nieze.
- Aknu un ādas sklēra dzelte.
- Vemšana asinīs.
- Ascīts
- Jutīgums pret zālēm.
- Hroniska smadzeņu hipoksija.
Dažiem pacientiem aknu ciroze var rasties daudz ātrāk, ja rodas papildu efekti, piemēram:
- Alkoholisms.
- Papildu infekcija ar citu vīrusu (piemēram, HIV)
- Paaugstināts Fe (dzelzs) līmenis.
- Vecums pēc 45 gadiem.
Ar savlaicīgu un pareizu ārstēšanu var beigties hepatīta pāreja uz cirozi.
B hepatīts un cirozes attīstības risks
B hepatīta gadījumā, kā C veidlapā, cirozes attīstība notiek latentā periodā, kas neļauj nekavējoties diagnosticēt slimību. Sakarā ar slēpto plūsmu, tas var parādīties tikai pēc daudziem gadiem. B hepatīta novēlotas atklāšanas dēļ vīruss var nonākt cirozē.
Bet, ja laikus atrodat problēmu, varat to veiksmīgi labot.
Kā izārstēt cirozi uz hepatīta fona?
Kā atklājuši zinātnieki, var izārstēt aknu cirozi, ko izraisīja hepatīts. Bet mums ir jāsaprot, ka tā nav ātra procedūra, un atveseļošanās būs atkarīga no pašas personas. Lai to izdarītu, jums būs jādara šādi:
- Atsakieties no alkoholiskajiem dzērieniem.
- Ēd labi. Ar hronisku gaitu un paasinājuma laikā - tabulas numurs 5.
- Veikt pretvīrusu zāles (piemērots medikaments Interferons, Ribavirīns).
- Jūs varat izmantot tradicionālās profilakses receptes (piemēram, piena dadzis).
- Papildus ņemiet arī taukos šķīstošos vitamīnus.
- Atkārto aknas.
Tika atklāts, ka ar hepatītu ir iespējams samazināt un apturēt slimības pāreju uz cirozi. Bet tas prasa ilgstošu un nepārtrauktu ārstēšanu. Tajā pašā laikā periodiski ir jāveic laboratorijas testi un jāuzrauga ķermeņa stāvoklis.
Cik daudz dzīvo ar šādu diagnozi?
Personas dzīves ilgumu ietekmēs:
- ātra diagnostika un savlaicīga ārstēšana;
- pacienta vecums;
- ķermeņa vispārējais stāvoklis;
- slimības smagumu.
Progresīvos posmos ir nepieciešama orgānu transplantācija.
Aknas ir tik unikāls orgāns, ka tas spēj atjaunot un strādāt ar hepatektomiju.
Ja sākat hepatīta pāreju uz cirozi, tas novedīs pie cilvēka fibrozes un nāves. Bet, ja ārsts diagnosticē laiku, būs iespējams apturēt slimību un novērst tā attīstību.
Kas ir bīstama aknu fibroze?
Fibroze ir aknu slimība, kurā audus nomaina raupja rēta. Šajā gadījumā ķermeņa šūnas nevarēs atgriezties normālā stāvoklī. Tā kā visas tās aizvieto ar skartajām personām, pastāv risks, ka aknas tiks pilnībā izslēgtas.
Saziņa ar hepatītu ar aknu cirozi: vai ir izārstēšanās un iespēja dzīvot?
Aknu slimības šodien tiek uzskatītas par vienu no visbiežāk sastopamajām patoloģijām. Tas ir saistīts ar sliktu uzturu, kas satur ļoti daudz kaitīgu piedevu, neveselīgu dzīvesveidu, pārmērīgu zāļu uzņemšanu. Novecojušo aknu slimību novēlota vai analfabēta ārstēšana ir saistīta ar nopietnām sekām (dažreiz pacienta nāve).
Pēc ekspertu domām, daži hepatīta veidi apdraud pasaules iedzīvotāju epidēmiju. Kas ir ciroze un hepatīts? Kā tie atšķiras un kā tos atpazīt?
Slimību formas un to attīstības iezīmes
Aknas ir viens no svarīgākajiem orgāniem, kas veic vielmaiņas funkcijas. Tas veido būtiskus proteīnus, kas ir iesaistīti asins recēšanā, radot būtiskas aminoskābes, triglicerīdus, žultsskābes, holesterīnu, fosfolipīdus. Hemoglobīna, hormonu un vitamīnu metabolisma produkti sadalās aknās un izdalās ar to dabiski. Tā filtrē asinis un iet cauri visām indēm, kas nonāk organismā.
Ciroze - hepatīta sekas
Iekaisuma un nekrotiski procesi, kas bojā aknu, ko sauc par hepatītu. Slimība var būt vīrusu, infekcijas un toksiska. Inficētās orgānu šūnas (hepatocīti) vairs nevar tikt galā ar to dabiskajiem uzdevumiem, kas izraisa patoloģijas saasināšanos. Cirozi, visbiežāk hepatīta komplikāciju, raksturo neatgriezeniskas aknu pārmaiņas un hepatocītu nāve, obligāti aizstājot to ar rētaudiem.
Pievērsiet uzmanību! Tas ir, galvenā atšķirība starp patoloģijām ir tā, ka hepatīts ir aknu iekaisums, neaizvietojot hepatocītus ar saistaudiem, un ciroze ir šūnu nāve, kas neatgriezeniski tiek aizstāti ar nenormāliem šūnu tipiem.
Klasifikācija
Hepatīts ir sadalīts:
- akūta, kurā pacienta vispārējais stāvoklis būtiski pasliktinās, attīstās ķermeņa intoksikācijas pazīmes un izteikti aknu darbības traucējumi (temperatūras paaugstināšanās, dzelte).
Saskaņā ar etiotropisko klasifikāciju šāds hepatīts ir atšķirīgs:
- vīruss - A, B, C, D, E, F, G;
- toksisks - alkoholisks, ārstniecisks, attīstoties ar intoksikāciju ar ķimikālijām un līdzekļiem;
- starojums, kas attīstās radiācijas slimības dēļ;
- autoimūna.
Ciroze ir sadalīta šādās formās:
- vīruss;
- iedzimta;
- apstājas;
- alkoholiskie;
- maizes ēdieni;
- zāles
- ko izraisa Budas-Chiari sindroms;
- neskaidra etioloģija.
Posmi
Hepatīts rodas vairākos posmos, saskaņā ar kuriem infekcija pakāpeniski ietekmē visu ķermeni. Katram posmam ir raksturīgs simptoms:
- 7. un 50. posmu uzskata par inkubāciju. Šajā laikā nav acīmredzamu simptomu, un infekcija pakāpeniski indīgo organismu.
- 50-62 dienu izpaužas kā vājums, sāpes locītavās un muskuļos, spēka zudums, miegainība, cietušais jūtas nomākts, zaudē apetīti. Viņš jūtas cieši zem ribām, kas stiepjas plecu un plecu lāpstiņā. Ir sajūta, kas izraisa vemšanu, caureju. Temperatūra palielinās līdz 38 ° C, ir cephalgia un ādas nieze.
- 62-98 diena aknu darbības apspiešanas procesā attīstās dzelte. Bilirubīns, kuru slimo orgāns vairs nespēj tikt galā, iekļūst asinsritē, piešķirot ādai un dzeltenai nokrāsai. Urīns kļūst tumšs, un izkārnījumi kļūst mainīgi.
Ir vairāki cirozes posmi:
- Kompensējošs, bez izteiktām pazīmēm, kurās daļa no hepatocītiem nomirst, un pārējais darbojas uzlabotā režīmā.
- Subkompensējošs, izpaužas kā letarģija, vēdera uzpūšanās sajūta, sāpes hipohondrijā.
- Dekompensācija, kas izpaužas kā dzelte, pietūkums, asiņošana, hipotermija.
Līdzīgas patoloģijas pazīmes
Tie ir divu veidu smagu aknu patoloģiju veidi, kas daudzos veidos ir līdzīgi un kuriem sākotnējās stadijās ir tādas pašas klīniskās izpausmes, tāpēc tie bieži vien ir blakus:
- neliels sāpīgums pareizajā hipohondrijā;
- gremošanas traucējumi: aizcietējums vai caureja, vēdera uzpūšanās, palielināta gāzes veidošanās;
- dzeltenīga acu un ādas krāsa;
- sadalījums;
- ādas nieze;
- sāpes locītavās;
- zirnekļa vēnas;
- neliels temperatūras pieaugums.
Pacienti bieži vaino šos simptomus par nepareizu uzturu, pārmērīgu darbu, alerģijām vai citiem procesiem, pat nezinot, kas ir patiesais slimības cēlonis. Šajā laikā ārstēšana būs veiksmīga, ja savlaicīgi konsultēsieties ar ārstu. Ja tas netiek darīts, slimība progresēs, un tad cirozes un hepatīta izpausmes kļūs izteiktākas un atšķirīgas.
Pasākumi, kas aizsargā pret šīm slimībām, nenodrošina 100% garantiju, bet tie palielina iespēju tos izvairīties:
- ilgstoša alkohola lietošana vājina ne tikai aknas, bet arī visu ķermeni, padarot to neaizsargātu pret vīrusu un infekciju iekļūšanu. Nepieciešams stingri ierobežot alkoholu savā dzīvē un nelietot to;
- lietojiet īpašas zāles, kas pozitīvi ietekmē aknas (hepatoprotektorus). Jūs varat izmantot un populāras receptes, piemēram, auzu līmes;
- veikt regulārus vitamīnterapijas kursus;
- mēģināt izvairīties no fiziskas pārslodzes un stresa;
- pārtraukt smēķēšanu un nelietot narkotikas;
- uzturēt minerālvielu, tauku un ogļhidrātu līdzsvaru diētā;
- radīt aktīvu dzīvesveidu;
- pēc pirmajiem satraucošajiem simptomiem, meklējiet medicīnisko palīdzību.
Diēta
Cilvēkiem, kam ir aknu hepatīts un aknu ciroze, ieteicams ievērot īpašu terapeitisko devu, kas saskaņā ar Pevsnera klasifikāciju tiek dēvēta par 5. tabulu. Smagu slimību gadījumā ieteicams stingrāks uzturs - 5.a tabula.
Galvenais mērķis ir samazināt slodzi uz skarto orgānu, bet bagātināt ķermeni ar visu nepieciešamo.
Terapeitiskās uztura noteikumi:
- ierobežot taukus. Ieteicams izmantot beztauku pārtikas produktus: vistas un trušu gaļu, pienu ar minimālu tauku saturu;
- olbaltumvielas un ogļhidrāti jāiegūst normālā daudzumā (attiecīgi 90 un 400 grami);
- dārzeņus un augļus vēlams patērēt vārītā vai sautētā veidā;
- kategoriski izvairieties no ceptiem, kūpināta, pikantiem ēdieniem;
- Visi ēdieni tiek pagatavoti tikai sautējot, vārot un cepot;
- ir jāizslēdz aukstie ēdieni;
- ir svarīgi pēc iespējas ierobežot sāls izmantošanu;
- nepieciešams ēst daļējas, mazas porcijas, bet bieži.
- nepieciešams pilnībā likvidēt kafiju, alkoholu, stipru tēju;
- nav iekļauti visi pārtikas produkti, kas izraisa vēdera uzpūšanos (pākšaugi, svaiga maize);
- nepieciešams atteikties no jebkuras pikantās un pikantās pārtikas, garšvielas;
- Nelietojiet pārtikas produktus, kas palielina skābumu: augļi (jāņogas, citroni), zaļumi (skābenes, spināti);
- sviests ir labāk aizstāt flaxseed vai olīvu;
- Nelietojiet konservētus pārtikas produktus.
Diagnoze un terapija
Līdzīgas šīm patoloģijām var uzskatīt par diagnostiskiem un terapeitiskiem pasākumiem. Tātad, abos gadījumos, papildus vizuālajai pārbaudei, ārsts nodod pacientus:
- urīns un asins analīzes;
- asins bioķīmisko, imūnenzimātisko, seroloģisko pētījumu;
- ultraskaņa;
- neliela aknu parauga biopsija.
Terapeitiskais kurss ir atkarīgs no daudziem faktoriem: slimības formas un stadijas, pacienta vecuma, viņa vispārējā stāvokļa. A un B hepatīta pastiprinātas formas parasti rodas bez īpašas ārstēšanas un beidzas ar pilnīgu cietušā atveseļošanos. Taču viņiem ir nepieciešama arī ārsta uzraudzība.
Smagos gadījumos var parakstīt pretvīrusu medikamentus un nukleozīdu analogus (Adefovirs, lamivudīns), imūnmodulatorus (Zadaksin) un hepatoprotektorus. Ar C hepatītu ir nepieciešamas pretvīrusu zāles. Tas jo īpaši attiecas uz zālēm, kas balstītas uz pigilētu interferonu un ribavirīnu, vai narkotikām, kas ir jaunās paaudzes (Sofosbuvir).
Hipatīta izraisītas hroniskas formas un ciroze prasa līdzīgu ārstēšanu:
- alkohola atteikums;
- stingra diēta;
- interferona un ribavirīna lietošana;
- lietojot taukos šķīstošos vitamīnus;
- smagos aknu transplantācijas gadījumos.
Vai aknu ciroze tiek ārstēta ar C hepatītu?
Ciroze, kas attīstās C hepatīta rezultātā, praktiski nav ārstējama. Tomēr tas nenozīmē, ka terapija nav nepieciešama, gluži pretēji, ir ārkārtīgi nepieciešams apturēt patoloģisko procesu aknās.
Ciroze ir bieži C hepatīta progresēšanas sekas, kas ir neatgriezeniska aknu audu transformācija šķiedru veidojumos.
Ārstēšana nepalīdz atjaunot skartos hepatocītus, bet tā var arī atbalstīt veselīgu šūnu darbu, strādājot uzlabotā režīmā un novēršot turpmāku kaitējumu.
C hepatīta izraisītas cirozes gadījumā ir indicēta šāda terapija: t
- Diurētiskie līdzekļi: furosemīds, mannīts.
- Glukokortikosteroīdi: Prednizolons, deksametazons.
Pretvīrusu zāles. Visefektīvākais ir mūsdienu zāles Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Viņi veiksmīgi neitralizē vīrusu organismā gandrīz 100% gadījumu, kas arī izraisa cirozes procesu aizturēšanu. Tomēr šīs narkotikas šodien ir praktiski nepieejamas augstās cenas dēļ.
Es varu tos aizstāt ar salīdzinoši pieņemamām Indijas un Ēģiptes izcelsmes ģenēriskajām zālēm, kas ir pieejamas Krievijā un kas nav zemākas par sākotnējo zāļu efektivitāti (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep uc). Turklāt šodien bieži tiek izmantota arī interferona terapija (Pegasys, Pegintron) un Ribavirīns, kas ir daudz lētāki, bet kuriem ir daudz blakusparādību un ir mazāk efektīvi.
Atsevišķi jāsaka par jauno metodi, kā ārstēt hronisku C hepatītu un cirozi - cilmes šūnu izmantošanu. To ievadīšana aknu artērijā var būtiski palielināt aknu vielmaiņas funkcijas, proti, proteīnu sintēzi, uzlabot cilvēka ķermeņa vispārējo stāvokli. Šo metodi nevar uzskatīt par panaceju, jo tā vēl ir attīstības stadijā, bet šodien mēs varam runāt par savu lielo labumu orgāna darba atjaunošanai.
Atšķirības
Galvenās filtrēšanas orgāna slimības tiek uzskatītas par secīgām patoloģijām. Cirozes veidošanās izraisa:
- alkohola lietošana;
- hronisks hepatīts, kas bieži izraisa cirozi;
- iedzimtība;
- imūnsistēmas neveiksme;
- nenormāla žults ceļu attīstība un traumas;
- narkotiku un toksīnu kaitīgā ietekme;
- parazītu aknu bojājumu.
Ir 5 zināmi hepatīta veidi, no kuriem katrs ir saistīts ar noteiktu (pašu) vīrusu:
- A un E hepatīts neizraisa hroniskas formas attīstību. To pārraida ar barības paņēmienu: netīrus produktus, nerafinētu ūdeni, sadzīves priekšmetus;
- B hepatīts kļūst par stimulu hroniskajai patoloģijas un cirozes formai. Seksuāli transmisīvās transmisijas ceļā, piesārņoto medicīnisko ierīču izmantošana;
- D hepatīts bieži attīstās, ja pacients jau ir inficēts ar B hepatītu;
- C hepatīts tiek pārveidots par hroniskām formām, visbiežāk izraisot cirozi un vēzi.
Pievērsiet uzmanību! C hepatīts ir visbīstamākais un viltīgākais no visiem, un jūs varat slimoties jau vairākus gadus, nezinot to. Pusē cirozes gadījumu tas izraisa C hepatītu, un nav vakcīnas pret šāda veida vīrusu.
Hepatīta pārejas risks uz cirozi ietver:
- alkohola atkarīgie, narkomāni;
- inficēti ar citiem vīrusiem (piemēram, HIV) vienlaikus ar hepatītu;
- pacientiem ar augstu dzelzs līmeni asinīs;
- cilvēki, kas šķērsojuši 45 gadus veco robežu.
Izpausmes bērniem un sievietēm
Visbiežāk sastopamie hepatīta veidi zīdaiņiem ir A un E hepatīts. Infekcijas avots var būt vīrusa nesējs vai tā inficēta persona. Slimības pārnešanas veidi var būt:
- sadzīves kontakts;
- ūdens;
- pārtika;
- gaisā.
Jutība pret A hepatītu zīdaiņiem ir minimāla sakarā ar iedzimtu imunitāti, ko vājina gads. Zīdaiņiem hepatīts attīstās retāk, un biežāk tas ir serums (inficējot ar asinīm). Jaundzimušo patoloģijas iezīmes:
- infekcija galvenokārt notiek dzemdē un var izraisīt anomālijas augļa attīstības laikā;
- Hepatīts jau ir diagnosticēts šādos zīdaiņiem akūtā un dažreiz hroniskā formā.
- Bieži zīdaiņu slimība izpaužas kā stafilokoku infekcija;
- bieži hepatīts, kas sākās pēcdzemdību periodā, slēpjas un tiek atklāts tikai akūtā stadijā;
- slimība sākas ar krūts neveiksmi, plašu regurgitāciju, izkārnījumu un urīna krāsas maiņu. Gandrīz visiem skartajiem bērniem ir liesa un aknas, un bilirubīns sasniedz augstu līmeni;
- Infantilā hepatīta gaita ir samērā smaga, ar sarežģījumiem un iekaisumiem.
Ciroze zīdaiņiem, kas izpaužas kā šādi simptomi:
- dzelte;
- palielinātas aknas un liesa;
- spilgti izkārnījumi;
- dažādi sasitumi uz ķermeņa;
- nabassaites asiņošana;
- izteikts asinsvadu modelis uz vēdera;
- dzeltenā pigmenta klātbūtne urīnā.
Patoloģiju izpausmes sievietēm ir nedaudz atšķirīgas. Sievietēm hepatīta pazīmes raksturo šādas izpausmes kā:
- smags nogurums;
- locītavu sāpes;
- garastāvokļa svārstības;
- temperatūras paaugstināšanās bez redzama iemesla;
- apetītes zudums;
- samazināta imunitāte;
- menstruālā cikla pārkāpums.
Vispārējie cirozes simptomi sievietēm, kas norāda uz šīs konkrētās patoloģijas esamību, ir šādi:
- ādas nieze sakarā ar žultsskābes iekļūšanu kapilāros;
- zilumu klātbūtne asins recēšanas pasliktināšanās dēļ;
- alkohola un treknu pārtikas produktu noraidīšana
- deguna asiņošana un vemšana ar asinīm;
- sarežģītas varikozas vēnas.
Ja nav pienācīgas ārstēšanas, slimība vājākajā pusē cilvēcei notiek daudz ātrāk nekā vīriešiem. Cirozes pēdējos posmos cietušajiem tiek samazināta smadzeņu aktivitāte, novērojami nopietni atmiņas traucējumi, bieži tiek reģistrētas rakstura izmaiņas un nervu sistēmas traucējumi.
Ietekme uz ķermeni
Vīrusu aknu bojājums izraisa nopietnas komplikācijas:
- A hepatīts var izraisīt aknu mazspēju, komu un pat nāvi;
- B hepatīts ir pilns ar hemorāģisko sindromu, aknu encefalopātiju, cirozi;
- C hepatīts bieži skar skelets (īpaši sievietēm), izraisa locītavu slimības;
- hepatīta D vīruss negatīvi ietekmē nieres, un papildus cirozei draud nieru mazspēja;
- E vīruss ir bīstama aknu koma.
Ja testos tiek atklāts hepatīts, šādu slimību attīstība:
- žults trakta disfunkcija;
- žults orgānu iekaisums;
- centrālās nervu sistēmas pārkāpumi;
- ascīts;
- hronisks hepatīta veids, ko nevar ārstēt;
- astēniskais sindroms.
Sakarā ar cirozes attīstību aknas nepilda savas funkcijas, kā rezultātā:
- tiek traucēta olbaltumvielu un svarīgo fermentu sintēze;
- ir holesterīna regulēšanas neveiksme;
- enerģija netiek saglabāta;
- toksīni netiek pārstrādāti un saindē organismu.
No nopietnām cirozes sekām ņemiet vērā:
- iekšēja asiņošana;
- aknu mazspēja;
- sajaukt apziņu;
- šķidruma uzkrāšanās;
- uzņēmība pret infekcijām.
Dzīves ilgums
Jebkuram hepatītam ar savlaicīgu atklāšanu un atbilstošu terapiju ir labvēlīgas projekcijas. Atsevišķos gadījumos A un B veidlapas pat var dziedēt.
Cirozes izmaiņas, ko izraisa hepatīts, izraisa neatgriezeniskas izmaiņas aknu audos, kas vairumā gadījumu izraisa nenovēršamu pacienta nāvi. Tomēr slimības prognoze var būt labvēlīga, tā ir atkarīga no slimības stadijas:
- Neskatoties uz to, ka orgānu nav iespējams pilnībā atjaunot, cirozes sākumposmā ir iespējams pārtraukt tās iznīcināšanu. Tajā pašā laikā veselie hepatocīti uzņemas skarto organismu funkcijas, un orgāna darbība praktiski nav traucēta. Pacienta paredzamais dzīves ilgums patoloģijas pirmajā stadijā, ievērojot uzturošo terapiju, var būt 20 vai vairāk gadi. Tomēr, ja nav terapijas, šis skaitlis samazinās līdz 7 gadiem.
Cirozes klasifikācija
Abas šīs slimības ir ārkārtīgi bīstamas, un tās ir jāidentificē savlaicīgi, tad pacientam būs daudz vairāk iespēju atveseļoties. Pēc pirmajiem aizdomīgajiem simptomiem jums jādodas uz slimnīcu.
Nopirkt Sofosbuvir un Daclatasvir
Kāda ir atšķirība starp hepatītu un aknu cirozi?
Hronisks hepatīts
Tā ir bieža slimība - 50% no visām slimībām. Viņš tika izolēts no aknu cirozes, kad parādījās jauna pētījuma metode - laparoskopija un intravitālās mērķa biopsijas metode. Tā ir iekaisuma-distrofiska slimība. Jau vairāk nekā 6 mēnešus progresēšana dažādās pakāpēs. Diagnostikas kritērijs ir netraucēta aknu lobiskā struktūra.
I. 50% - akūta vīrusu hepatīts. Pāreja uz hronisku ieguldījumu:
- novēlota diagnoze
- nepietiekama ārstēšana
- ēšanas traucējumi, uzturs
- alkohola lietošana
- pirmstermiņa atbrīvošana
- fiziskas aktivitātes sākums pēc slimības
- uz gremošanas trakta slimību fona.
Ii. Toksiska ietekme uz aknām:
- alkohols (50-80% pacientu ir alkoholiķi)
- benzols, četri oglekļa hlorīdi, DDT
- narkotiku hepatīts (lietojot anti-tuberkulozi, sedatīvus, hipotensīvus (dopegitus), citostatiskus, narkotiskus, tetraciklīna antibiotikas)
- anilīna krāsvielas
- smago metālu sāļi
- metabolisks hepatīts, kas saistīts ar vielmaiņas traucējumiem ar ilgstošu nepietiekamu uzturu.
Vīrusa ilgstoša noturība organismā. Asinis ar Austrālijas antigēnu ir lipīgas. Iespējamā augļa intrauterīna infekcija caur placentu. Hepatīta vīruss pieder pie lēnu vīrusu grupas.
Imunoloģisko reakciju iekļaušana procesā. Īpaši svarīgi ir HAT tipa reakcijas. Hepatocītu membrānas integritāte ir traucēta, membrānas membrānas lipoproteīna lapas, kas stimulē T-limfocītus. Antigēni var iekļūt asinīs, izmantojot virkni trabekulātu - sākas antivielu veidošanās. Parādās histo-limfocītu infiltrācija.
Iespējama mezenhīma audu aktivācija akūtas hepatīta procesā. Izplatīšana notiek tik strauji, ka mezenhīms sāk aplaupīt hepatocītus, atņem no tiem barības vielas - tā saukto "laupīšanas parādību". Hepatocīti sāk nomirt veselām salām, rodas to nepietiekamība.
Morfoloģija
Aknas aug. Sākumā tas ir lielas baltas aknas, tad tas pārvēršas par lielām plankumainām aknām. Portāla lauku gaitā - iekaisuma infiltrācija. Var būt nekrobiozes lauki. Var būt pārsteigti intrarenālie fragmenti, choleostāzes parādības. Morfoloģiskā definīcija: hronisks hepatīts ir aknu iekaisuma un distrofijas bojājums ar histiolimfocītu infiltrāciju pa portāla traktu ar Kupfera šūnu hipertrofiju, atrofiskām izmaiņām parenhīmā un lobārās struktūras saglabāšanos.
1. Saskaņā ar etioloģiju:
- vīrusu
- toksisks
- toksisks-alerģisks (ar kolagenozi)
- alkoholisks.
- noturīgas - histoloģiskas izmaiņas ir minimālas: mērena fibroze, dažreiz histiolimfocītu infiltrācija, bez mirušām šūnām. Lēna labdabīga gaita, bez mirušām šūnām. Ar etioloģiskā faktora likvidēšanu beidzas fibroze, bet ne ciroze.
- aktīvs (agresīvs) hepatīts ir ļaundabīga forma ar izteiktu intoksikāciju. Ir autogress, iznīcināšana un nekroze. Drasas izmaiņas no mesenchyme. Tas strauji attīstās, 4-6 gados 30–60% tas nonāk cirozē. Viena no iespējām - lipoīdu hepatīts nesen tika uzskatīts par neatkarīgu nosoloģisku formu, bet tas ir ļoti sarežģīts hroniska agresīva hepatīta gadījums. Tas notiek biežāk jaunām sievietēm.
- holestātiski - parasti novēro intrahepatisko holestāzi, dominē holēmijas simptomi. Tas ir viens no ļoti ļaundabīgiem hepatītiem. Bieži dod primāro žults cirozi.
- Asthenovegetative sindroms: saistīts ar aknu detoksikācijas traucējumiem. Izpaužas kā vispārējs vājums, paaugstināta aizkaitināmība, samazināta atmiņa, interese par vidi.
- Diseptiskā sindroms: īpaši ar holestātisku hepatītu. Apetītes samazināšanās, garšas maiņa, hroniska alkohola lietošana - tolerances samazināšanās pret alkoholu: mutes sajūta mutē, meteorisms, blāvi sāpes sāpēs pareizajā precranorijā, smaguma sajūta: rūgtums ar rūgtumu, gaiss, vemšana un biežāk šķidruma izkārnījumi.
- Holestātiskais sindroms: tumšs urīns, gaismas izkārnījumi, nieze, dzelte.
- Neliels aknu mazspējas sindroms: cieš 80% aknu tranzīta funkcijas, attīstās aknu dzelte, turklāt tiek traucēta aknu proteīna sintēze un aldosterona inaktivācija - tas izraisa tūsku, var būt hemorāģisks sindroms, kas saistīts ar asins proteīnu sintēzes pārkāpumu.
- Objektīvi
- Hepatomegālija.
- Izmaiņas ādā: dzeltenums 50%, dažkārt ar netīru nokrāsu, ko rada pārmērīgi melanīna un dzelzs nogulsnes, sekundārā hematochromatoze (visbiežāk alkoholiķiem), nieze - skrāpēšana, pinnes, dažreiz nātrene un dažreiz tauku uzkrāšanās - ksantomatoze sclera; zirnekļa vēnas - hiperastrogenisma izpausme: var būt hemorāģiskas diatēzes parādības, aknu plaukstas - spilgti sarkans (tur ir arī veseli).
- Splenomegālija - bieži vien ar aktīvu hepatīta formu.
- Turklāt ir drudzis, alerģiska izsitumi, perikardīts, nefrīts (biežāk ar lupoidnom hepatītu).
Diagnostika
Palielināts bilirubīna līmenis asinīs, īpaši augsts holestātiskajā variantā, ar hronisku procesa strauju pasliktināšanos.
Fermenti:
- ALT (GPT) ir indikatoru enzīmi, kuru aktivitātes pieaugumu pavada hepatocītu iznīcināšana un atspoguļo nekrobiotisko procesu pakāpi aknās. Bet mums ir jāatceras, ka miokarda infarkta laikā notiek arī šo enzīmu palielināšanās.
- pienskābes fosfatāze - aktivitāte palielinās, pārkāpjot žults aizplūšanu (holestāze): normā 5-7 U
- aldolāze, laktāta dehidrogenāze.
Asins olbaltumvielu frakcijas:
- hipoalbuminēmija, īpaši ar aktīvo formu (N 56,6-66,8%)
- hipogammaglobulinēmija - atspoguļo imunoloģisko procesu aktivitāti iekaisuma laikā (normāls 21%)
- hipofibrinogenēmija (2-4 g / l)
- protrombīna samazināšana (K vitamīna absorbcija).
Paraugi aknu antitoksisko funkciju novērtēšanai: Kwik tests - hipurīnskābes noteikšana urīnā pēc nātrija benzoāta ievadīšanas. Viņi saka par pārkāpumu, ja tiek parādīts mazāk nekā 30% no iekšpuses ņemta nātrija benzoskābes.
Paraugi proteīna spektra pārkāpuma novērtēšanai: Weihtman koagulācijas lente, Tokata-ara reakcija, (N-), sublimācijas paraugi, veronal-timola tests (N-5 U).
Imunoloģiskās reakcijas: imūnglobulīnu un pec definīcija. antivielas.
Paraugi aknu ekskrēcijas funkcijas novērtēšanai: paraugs ar bromsulfaleīnu - 60-80% vielas jānoņem pēc stundas.
Radioizotopu pētījums ar *** zeltu, Bengālijas roze.
Punktu aknu biopsija.
Klīniskās funkcijas
Noturīgs hepatīts: bieži tiek atklāts Austrālijas antigēns. Ārpus klīnisko izpausmju pastiprināšanās var nebūt, izņemot palielinātu cepšanu. Tā ir labdabīga forma, bet pacienti ir vīrusu nesēji. Aknu testi nedaudz mainās, asinsrites frakcijas mainās ļoti vēlu.
Aktīvs hepatīts. Antigēna neatkarīga, gaiša klīnika:
a) drudzis, dzeltenība
b) splenomegālija, dažkārt ar hipersplenisma izpausmēm
d) fermentu lieko aktivitāti
e) imūnglobulīnu titra palielināšana
g) dažkārt tiek konstatētas antinukleārās antivielas, dažkārt notiek limfocītu blastu transformācija.
Lupoid variants: plūsmas ilgums ir aptuveni 1 gads.
a) jaunās sievietes biežāk slimo
b) bieži ir atralģija
c) alerģiskas izpausmes, nātrene
d) limfadenopātija (reakcijās iesaistīti B-limfocīti)
d) reizēm tiroidīts
e) izmaiņas sirdī.
Holestātiskais variants ir biežāk sastopams pusmūža sievietēm, tuvāk menopauzei; izteikta nieze, smaga dzelte ar hiperbilirubinēmiju, paaugstināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte, D vitamīna osteoporozes uzsūkšanās un nenormāla kaulu nestabilitāte pakāpeniski palielinās.
Hronisks alkohola hepatīts ar ilgu vēsturi, biežāk vīrieši; Tas agrāk bija 10: 1, tagad 4: 1. Sākumā tie var notikt kā citas formas, bet tad ir trīce, interešu zudums apkārtnē, pazemošanas sajūta, impotence, ginekomastija, matu izkrišana, sekundārā hemchromatoze, izteikta anēmija, parasti hiperhromisks - etanola efekts par kaulu smadzenēm, hiperleukocitozi, hipoalbuminēmiju.
Diferenciāldiagnoze
Hronisks hepatīts dažreiz notiek kā akūta. Atzīstot palīdz vēsture. Turklāt akūta hepatīta gadījumā fermentu aktivitāte sasniedz ļoti lielu skaitu, hroniska hepatīta gadījumā enzīmu aktivitāte palielinās mēreni. Akūtā hepatīta gadījumā, saskaņā ar proteīnogrammu, nav pārkāptas asins proteīnu frakcijas.
Hroniskā hepatīta gadījumā, atšķirībā no aknu cirozes, nav pierādījumu par portāla hipertensiju. Biopsijas metode arī palīdz: lojālas hepatīta gadījumā tiek saglabāta lobāra struktūra.
Dubin-Jones sindroms: labdabīga hiperbilirubinēmija. Vēl viens vārds ir pusaudžu nepārtraukts dzelte. Tajā pašā laikā ir enzīma defekts, kas transportē bilirubīnu. Atšķirībā no hroniska hepatīta, aknu paplašināšanās nepastāv, enzimopātija tiek mantota autosomāli dominējošā veidā. Slimība pirmo reizi parādās pēc pubertātes perioda. Sūdzības par aknu smaguma pakāpi un blāvu sāpēm, epigastriskām, nesaprotamām dispepsijas slimībām. Splenomegālija nav, dzelte ir mērena, kopējais bilirubīns parasti ir 2-6 mg% un pastāvīgi svārstās ap vienu vidējo. Asociētais bilirubīns palielinājās un veido 60-80% no kopējā. Pastāv pastāvīga bilirubinūrija, urobilīna ķermeņi paliek normāli. Patognomoniskās slimības gadījumā koproporfīna -1 urīna palielinājums ir vairāk nekā 80%. Gandrīz katru pacientu ar šo sindromu tiek hospitalizēts ar aizdomām par akūtu vīrusu hepatītu. Slimība gandrīz neietekmē spēju strādāt un īpašu ārstēšanu, izņemot diētu neprasa.
Novērst kaitīgo etioloģisko faktoru.
Paaugstināšanās gadījumā - hospitalizācija, gultas atpūta. Diēta: pietiekams daudzums olbaltumvielu, ogļhidrātu, tauku ierobežošana, mērens sāls daudzums.
Patogenētiska ārstēšana
- Kortikosteroīdi - 30–40 mg / dienā
- citostatikas: imurāns 100–200 mg / dienā, 6-merkaptopurīns, plaquenil 0,5–1 reizes dienā.
Indikācijas: aktīvs holestātiskais hepatīts, presīts akūtā fāzē. Kontrindikācijas: Austrālijas antigēna noteikšana. Kopā ar prednizonu, delagilu var parakstīt 0,25-0,5.
Simptomātiska ārstēšana
- Glikoze iekšā un smagā IV, ar ātrumu 50 g / dienā - samazina intoksikāciju
- B, C grupas uc vitamīni: C - hemorāģiskas diatēzes pazīmju klātbūtnē, K - hemorāģiskā diatēze un protrombīna, D - samazināšana holestāzē, jo to absorbcija ir traucēta. B1, -2, -6, -12.
- Aknu hidrolizāti: syrepar 2.0 50 injekciju laikā. Pārkāpjot olbaltumvielu metabolismu: albumīna šķīdums 10% 50-100 ml; olbaltumvielu hidrolizāti + anaboliskie līdzekļi (rūpīgi) - retabolils, plazmas infūzija. Glutamīnskābe.
- Ar intrahepatisko holestāzi:
Fenobarbitāls 0,01 x 3 (uzlabo žults miceles struktūru), choleretic (rūpīgi) - labāks dārzeņu: kukurūzas zīds un citi. Holestiramīns ir jonu apmaiņas sveķi, kas zarnās veido nešķīstošus kompleksus ar žultsskābēm, kā rezultātā palielinās holesterīna uzsūkšanās zarnās, nieze un dzelte. Dodiet 10-15 g dienā.
LIVER CIRRHOSIS
Aknu ciroze ir hroniska slimība ar aknu parenhīmas distrofiju un nekrozi, attīstoties pastiprinātai reģenerācijai ar difūzu dominējošo stromas pārsvaru, progresējoša saistaudu attīstība, pilnīga lobulārās struktūras reorganizācija, pseido-folikulu veidošanās, traucēta mikrocirkulācija un pakāpeniska portāla hipertensijas attīstība.
Aknu ciroze ir ļoti izplatīta slimība un vairumā gadījumu attīstās pēc hroniska hepatīta.
Etioloģija - Vīrusu hepatīts, hroniska alkohola intoksikācija, narkotiku intoksikācija, holestāze.
Morfoloģija - kad aknu šūnas mirst, sākas to paātrinātā reģenerācija. Nepareizo segmentu īpatnība ir tāda, ka tajās nav normālu triāde - nav centrālo vēnu. Saites audos veidojas kuģi - portālu shunts. Ārējās vēnas tiek daļēji saspiestas un iznīcinātas, mikrokapulācija pakāpeniski tiek traucēta. Traucēta asins plūsma aknu artērijā. Asins tiek izmesta portāla vēnā - palielinās portāla hipertensija. Virzās aknu šūnu nāve. Šo procesu rezultātā aknu virsma kļūst raupja un nevienmērīga.
Klasifikācija - pēc morfoloģijas: mikronodulāra, mikro-makronodulāra (jaukta), makronodulāra, starpsienu (interlobāru septuma bojājumu gadījumā). Saskaņā ar klīniku, ņemot vērā etioloģiju: vīrusu alkoholisko, toksisko (narkotisko), holestātisko, uzkrāšanās cirozi.
Klīnika
- Astenovetatīvais sindroms.
- Diseptiskā sindroms.
- Holestātiskais sindroms.
- Portāla hipertensija.
- Aknu antitoksiskās funkcijas pārkāpums - hepatocelulārā mazspēja, inaktivācija, saistīšanās, attaukošana, ķīmisko savienojumu izdalīšanās: hiperestrogenisms. Izpaužas ar zirnekļu vēnām, sarkanām "aknu plaukstām" (palmu eritēma), ginekomastiju un impotenci vīriešiem, amenoreju sievietēm, matu izkrišanu; hemodinamiskās izmaiņas; hipotensija sakarā ar perifēro rezistences krasām izmaiņām, BCC izmaiņām, hiper aldosteronismu; kavēšanās nātrija organismā, palielināts kālija izdalīšanās ar sekām; pakāpeniski palielinās amonjaka, indola, skatola - asinīs, var attīstīties aknu koma; paaugstinātas histamīna ® alerģiskās reakcijas; paaugstināts serotonīna līmenis; samazināta olbaltumvielu sintēze aknās; hipoalbuminēmija, hipoprotrombinēmija, hipofibrinogenēmija, samazināts angiotenzīna līmenis; dzelzs, kas parasti saistās ar proteīniem, atrodas audos; magnija un citu elektrolītu vielmaiņas traucējumi; aizkavēta bilirubīna (netiek atbrīvota saistītā bilirubīna-glikoronīda izdalīšanās), netraucēta bilirubīna saistīšanās, var būt hiperbilirubinēmija, bet dzelte rodas tikai 50% gadījumu.
- Portāla hipertensija: vēnu iznīcināšana, asinsvadu audzējs, arterio-venozie šunti. Tas viss izraisa asinsrites traucējumus. 1 minūšu laikā portāla vēnā nonāk 1,5 litri augsta spiediena asinīs, palielinās spiediens portāla vēnu sistēmā - asinsvadi paplašinās (hemorrhoidālās vēnas, barības vads, kuņģis, zarnu vēnas, liesas artērija un vēnas). Paplašinātas vēdera vēnas un barības vada apakšējā trešdaļa var izraisīt asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta. Hemorrhoidal vēnas ar pirkstu pārbaudi atrodamas mezglu formā, tās var izkrist un ierobežot, dot hemorrhoidālu asiņošanu. Paplašinās zemādas paraumbiliskās vēnas, medūzu galva.
- Ascīta veidošanās mehānisms:
a) šķidruma svīšana vēdera dobumā sakarā ar paaugstinātu spiedienu portāla vēnā
b) veicina arī hipoalbuminēmiju, kuras dēļ asins plazmas asinsspiediens strauji samazinās
c) tiek traucēta limfas veidošanās - limfs sāk sviedri uzreiz vēdera dobumā.
Vīrusu ciroze (posthepatīts).
Biežāk saistās ar vīrusu hepatītu. Raksturīgs fokusa aknu bojājums ar nekrozes zonām (vecais nosaukums pēcdzemdes ciroze). Tā ir cirozes liela mezgla forma, klīnika atgādina aktīvo hepatītu. Izvirzās hepatocelulārā nepietiekamība, aknu darbības traucējumu simptomi. Ir portāla hipertensija. Ilgmūžība 1-2 gadi. Nāves cēlonis ir aknu koma.
Tas notiek salīdzinoši labvēlīgi. Raksturo agrīna portāla hipertensija. Bieži vien bojājuma sistēmiskā būtība skar ne tikai aknas, bet arī centrālo nervu sistēmu, perifērisko nervu sistēmu, muskuļu sistēmu uc Perifēra neirīta parādīšanās un intelekta samazināšanās. Var būt miopātija (īpaši bieži plecu muskuļu atrofija). Smaga svara zudums, smaga hipovitaminoze, miokardopātijas parādība. Bieži cieš no kuņģa, aizkuņģa dziedzera (gastrīts, kuņģa čūla, pankreatīts). Anēmija
a) liels vitamīnu trūkums (bieži anēmija hiperhromisks, makrocitisks, B12 vitamīna trūkums)
b) dzelzs deficīts
d) etanola toksiskā iedarbība uz aknām
e) asiņošana no kuņģa-zarnu trakta varikozām vēnām. Turklāt bieži novēro hiperleukocitozi, ESR, bet to var arī paātrināt; hipoproteinēmija.
Saistīts ar žults - holestāzes stagnāciju. Tas notiek biežāk sievietēm vecumā no 50 līdz 60 gadiem. Salīdzinoši labdabīgs kurss. Notiek nieze, kas var parādīties ilgi pirms dzelte.
Holestāze var būt primārā un sekundārā, kā arī ciroze: primārais - holestātiskā hepatīta rezultāts, sekundārs - subhepātiskās holestāzes rezultāts.
Papildus niezei ir arī citas holēmijas pazīmes: bradikardija, hipotensija, zaļgana āda.
Hiperholesterinēmijas pazīmes: ksantomatoze, steatoreja. Holestāze izraisa arī osteoporozi, palielina kaulu trauslumu. Sārmainās fosfatāzes aktivitāte palielinās. Bilirubīns tieši līdz 2 mg. Aknas ir palielinātas, blīvas. Sekundārajā žults cirozē ir iepriekš vai atkārtoti sāpju sindroms (parasti akmens žults traktā). Ir arī drebuļi, drudzis un citas žultsvadu iekaisuma pazīmes. Paplašināta, nesāpīga aknas, mazs mezgls. Liesa nekad nepieaug.
Tas ir atkarīgs no narkotiku lietošanas ilguma un to neiecietības: tubazid, PASK, GINK preparāti un citas pret tuberkulozes ārstētas zāles; aminazīns (izraisa intrahepatisku holestāzi), iprazīds (MAO inhibitors - 5% izraisa aknu bojājumus), dopegīds, nerabol uc
Visbiežāk ienāk kā holestātiski. Portāla hipertensija. Cirozes aktivitātes rādītāji: temperatūras paaugstināšanās, augsts fermentu aktivitāte, progresējošs vielmaiņas traucējums, paaugstināts alfa-2 un gamma globulīns, augsts sialskābes saturs.
Virsnieru bloks. Tas ir saistīts ar asinsrites traucējumiem aknu vēnā (tromboze, iedzimta kontrakcija). Portāla hipertensijas attīstība. Sindroms Batkiari. Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no tā, cik strauji attīstās portāla hipertensija.
Subhepatiskais bloks. Tas ir saistīts ar portāla vēnu bojājumu (tromboze, kompresija no ārpuses). Klīnika - stipras sāpes, drudzis, leikocitoze, ātrs aknu darbības traucējums.
Intraheātiskā portāla bloks - aknu ciroze. Ja nav skaidra etioloģiskā faktora, tad tiek izmantota splenogrāfija (kontrastviela tiek ievadīta liesā un pēc 6-7 sekundēm tiek izvadīta no aknām). Ja rodas žults ciroze, jānosaka holestāze (primārā vai sekundārā). Izmantojiet holangiogrāfiju.
Uzkrāšanās ciroze (hemohromatoze) - pigmentārā ciroze, bronzas diabēts, ir saistīta ar fermenta deficītu, kas saistās ar dzelzi ar proteīnu un tādējādi regulē tā absorbciju. Ar šo defektu dzelzs intensīvi uzsūcas zarnās un, nepietiekami piesaistoties olbaltumvielām, sāk spēcīgi nogulsnēties aknās, ādā, aizkuņģa dziedzera, miokarda un dažreiz virsnieru dziedzeros. Aknās dzelzs uzkrājas RES šūnās - vērojama liela, maza mezgla aknām. Dzimumhormonu inaktivācija bieži tiek traucēta. Pārsvarā dominē portāla hipertensijas pazīmes. Ādai ir pelēkā netīrā pigmentācija, kas ir līdzīga gļotādām, āda kļūst īpaši tumša, ja virsnieru dziedzeros nogulsnējas dzelzs - virsnieru mazspējas simptoms. Ar aizkuņģa dziedzera uzvaru - cukura diabēta sindroms. Ar miokardipātiju, smagām neatgriezeniskām aritmijām. Lai diagnosticētu, noteiktu dzelzs līmeni asinīs, izveidojiet aknu biopsiju.
Vilsona-Konovalova slimība ir vēl viena akumulācijas ciroze (hepatolentiskā deģenerācija). Slimības pamats ir vara, kas saistīts ar iedzimtu defektu, apmaiņas pārkāpums. Normālā koncentrācija plazmā ir 100-120 µg%, 93% no šī daudzuma ceruloplasmīna veidā un tikai 7% ir saistīta ar seruma albumīnu. Vara keruloplasmīnā ir cieši saistīta. Šis process tiek veikts aknās. Ceruloplasmīns ir alfa-2 globulīns, un katra molekula satur 8 vara atomus. Ar radioizotopu metodēm konstatēts, ka hepatolentikulārajā nepietiekamības gadījumā traucējums ir saistīts ar ģenētisko defektu ceruloplasmīna sintēzē, kuras dēļ tā saturs ir strauji samazināts. Šādā gadījumā var nevar noturēt un glabāt audos. Dažos gadījumos ceruloplasmīna saturs paliek normāls, bet tā struktūra mainās (frakciju attiecība mainās). Vara ir īpaši tropiska Wilson-Konovalov sindroma gadījumā aknās, smadzeņu kodolos, nierēs, endokrīnās dziedzeros un radzē. Šajā gadījumā vara sāk darboties kā toksiska viela, kas izraisa tipiskas degeneratīvas izmaiņas šajos orgānos.
Tā ir aknu un ekstrapiramidālās nervu sistēmas raksturīgo sindromu kombinācija. Ar plūsmu ir akūtas un hroniskas formas. Akūta forma ir raksturīga agrīnam vecumam, tā attīstās ar zibens ātrumu un beidzas nāvē, neskatoties uz ārstēšanu. Bieži pastāv hroniska forma ar lēnu gaitu un pakāpenisku simptomu attīstību. Pirmkārt, parādās apakšējā ekstremitāšu papildu piramīdas muskuļu stingrība (gaitas traucējumi un stabilitāte). Pakāpeniski veidojas parkinsonisma tēls, pēc tam mainās psihes izmaiņas (paranojas reakcijas, histērija). Dažreiz aknu mazspēja parādās priekšplānā: palielināta aknas, attēls atgādina cirozi vai hronisku aktīvu hepatītu.
Hipokuprēmija ir mazāka par 10 µg vai vara līmenis ir zemāks par normas robežu, daudz vara izdalās ar urīnu - vairāk nekā 100 µg dienā. Var būt pozitīvs timola tests. Svarīgs simptoms ir Kaiser-Fleischer gredzens (zilgani zaļš vai brūnganzaļa ap radzenes perifēriju vara uzklāšanas dēļ). Ārstēšana ir vērsta uz vara piesaisti un tās izņemšanu no organisma: uzklāj kuprenilu (D-penicilinamīnu), kā arī unitol + diētu, izņemot vara (šokolāde, kakao, zirņi, aknas, rudzu maize).
Cirozes komplikācijas
- Asiņošana
- Pievienošanās infekcija.
- Audzēja rašanās.
- Aknu mazspēja
Lieliska siltuma neitralizācija
Pamatā ir liels daudzums olbaltumvielu vielmaiņas toksisku produktu nonākšana asinīs, ko aknas nav pietiekami neitralizējušas (amonjaks, fenols, metionīns, triptofāns, indols, skatols). Ir divu veidu aknu koma:
- Aknu koma (smagāka iespēja).
- Porta caval forma.
Acidoze veicina arī kālija uzņemšanu un intracelulāro hipokalēmiju. Ir sekundārs hiperaldosteronisms, kas vēl vairāk saasina hipokalēmiju. Mikrocirkulācija ir traucēta. Ar centrālās nervu sistēmas sakāvi saistās ar psihiskā stāvokļa pārkāpumu: nemotivētas darbības, palielinot adynāmiju, halucinācijas un murgus, psihotisko stāvokli, ekstremitāšu trīci, vājumu, nespēku. Turklāt pastāv klīniskie krampji, kas nonāk atsevišķās muskuļu grupās, smagos gadījumos - piespiedu urinēšana, defekācija. Pakāpeniska pāreja uz komu. Dzelte palielinās, paaugstinās temperatūra. Hemorāģiskais sindroms pievienojas, aknas bieži samazinās (dzeltenā aknu atrofija), nieze pazūd (žultsskābes sintēzes pārtraukšana).
Aknas, kas provocē:
- Asiņošana no barības vada varikozām vēnām (anēmija, hipoproteinēmija).
- Asins sašķidrināšanas produktu absorbcija no zarnām - intoksikācija palielinās vēl vairāk.
- Zāles, īpaši hepatotoksiskas (barbiturāti, morfīna grupa).
- Starpstrāvas infekcija.
- Stress.
- Uztura pārkāpums (olbaltumvielu pārpalikums - amonjaks).
- Smaga operācija.
- Alkohola lietošana.
- 80% pacientu mirst komā.
Ja iespējams, likvidēt etioloģisko faktoru.
Diēta: tabula N 5 - grūti sagremojamo tauku likvidēšana, pietiekams B grupas vitamīnu daudzums, galda sāls ierobežošana. saprātīgu proteīna ierobežojumu. Proteīna ierobežojums līdz līmenim, kurā amonjaka intoksikācijas dēļ nav vērojamas encefalopātijas pazīmes.
Simptomātiska terapija
- Ja dominē aknu mazspēja - glikoze, B, C vitamīni uc, syrepar.
- Portāla hipertensijas un ascīta gadījumā salurētiskie līdzekļi kopā ar verosperonu, plazmas aizstājēji, anabolitiskie hormoni, diēta bez sāls.
- Ar holestāzes pazīmēm - fenobarbitāls, holestiramīns līdz 15 mg dienā, taukos šķīstoši A un D vitamīni, kalcija glikonāts.
- Starpsavienojumu infekciju gadījumā plaša spektra antibiotikas.
Prednizolons 20-30 mg / dienā, citostatiskie līdzekļi; Imuran 50-100 mg / dienā, poacvenil, delagil.
a) akūta fāze, aktīvā fāze ar pastiprinātas imunoloģiskās reakcijas pazīmēm