Hronisks hepatīts, kas citur nav klasificēts (K73)

Izslēgts: hepatīts (hronisks):

• alkoholisks (K70.1)
• zāles (K71.-)
• granulomatozs NKDR (K75.3)
• reaktīvs nespecifisks (K75.2)
• vīruss (B15-B19)

Krievijā 10. pārskatīšanas Starptautiskā slimību klasifikācija (ICD-10) tika pieņemta kā vienots regulatīvs dokuments, lai ņemtu vērā slimību biežumu, publisko zvanu cēloņus visu departamentu ārstniecības iestādēm un nāves cēloņus.

ICD-10 tika ieviesta veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijas teritorijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas 1997. gada 27. maija rīkojumu. №170

Jaunu pārskatīšanu (ICD-11) publicē PVO 2022. gadā.

K73 Hronisks hepatīts, kas citur nav klasificēts.

Hronisks hepatīts ir aknu iekaisums, kas dažādu iemeslu dēļ ilgst vismaz 6 mēnešus. Riska faktori atšķiras atkarībā no gadījuma. Vecums nav svarīgi. Lai gan hronisks hepatīts galvenokārt ir viegls, bez simptomiem, tas var pakāpeniski iznīcināt aknas, izraisot cirozi. Galu galā, Jums var rasties aknu mazspēja. Cilvēkiem ar hronisku hepatītu un cirozi ir paaugstināts aknu vēža risks.

Hronisks hepatīts var rasties dažādu iemeslu dēļ, ieskaitot vīrusu infekciju, autoimūnu reakciju, kurā organisma imūnsistēma iznīcina aknu šūnas; lietojot noteiktas zāles, alkohola lietošanu un dažas vielmaiņas slimības.

Daži vīrusi, kas izraisa akūtu hepatītu, visticamāk, radīs ilgstošu iekaisuma procesu nekā citi. Visbiežāk sastopamais vīruss, kas izraisa hronisku iekaisumu, ir C hepatīta vīruss, retāk B un D hepatīta vīrusi ir atbildīgi par hroniska procesa attīstību. Daži cilvēki var nebūt informēti par iepriekšējo akūtu hepatītu pirms hroniska hepatīta simptomu rašanās.

Autoimūnās hroniskās hepatīta cēloņi joprojām ir neskaidri, bet sievietes vairāk cieš no šīs slimības nekā vīrieši.

Dažām zālēm, piemēram, izoniazīdam, var būt hroniska hepatīta attīstība kā blakusparādība. Slimība var būt arī ilgstošas ​​alkohola lietošanas rezultāts.

Dažos gadījumos hronisks hepatīts iziet bez simptomiem. Ja tie parādās, simptomi parasti ir viegli, lai gan tie var būt atšķirīgi. Tie ietver:

• apetītes zudums un svara zudums;
• palielināts nogurums;
• ādas un acu baltumu dzeltenība;
• vēdera uzpūšanās;
• diskomforta sajūta vēderā.

Ja hronisks hepatīts ir komplikēts ar cirozi, ir iespējams palielināt asinsspiedienu asinsvados, kas savieno gremošanas traktu ar aknām. Palielināts spiediens var izraisīt gremošanas trakta asiņošanu. Izstrādājot iepriekš aprakstītos simptomus, jākonsultējas ar ārstu. Ārsts noteiks fizioloģiskos testus, asins analīzes; Lai apstiprinātu diagnozi, ir iespējams, ka pacientam tiks nosūtīti papildu izmeklējumi, piemēram, ultraskaņas skenēšana. Pacientam var veikt aknu biopsiju, kuras laikā no viņa tiks izņemts mazs aknu audu paraugs un pēc tam pārbaudīts ar mikroskopu, kas ļauj noteikt aknu bojājumu raksturu un apjomu.

Hronisku hepatītu, ko izraisa B un C hepatīta vīrusi, var veiksmīgi ārstēt ar noteiktām pretvīrusu zālēm.

Pacientiem, kas slimo ar hronisku hepatītu, ko izraisa ķermeņa autoimūna reakcija, parasti nepieciešama ārstēšana ar kortikosteroīdiem, ko var kombinēt ar imūnsupresīvām zālēm. Ja aknas ir bojātas ar kādu narkotiku, pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas tās funkcionalitātei vajadzētu pamazām atjaunoties.

Hronisks vīrusu hepatīts parasti progresē lēni, un var būt nepieciešami gadi, līdz rodas nopietnas komplikācijas, piemēram, aknu ciroze un aknu mazspēja. Cilvēkiem ar hronisku hepatītu ir paaugstināts aknu vēža attīstības risks, īpaši, ja B hepatītu izraisa B vai C hepatīta vīruss.

Hronisks hepatīts, kas ir vielmaiņas slimības komplikācija, ir tendence pakāpeniski pasliktināt šo kursu, bieži izraisot aknu mazspēju. Ja attīstās aknu mazspēja, var pieņemt lēmumu par aknu transplantāciju.

Pilnīga medicīniskā atsauce / Trans. no angļu valodas E. Makhiyanova un I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 lpp.

MCB 10 zāļu hepatīts

Lai noteiktu ārstēšanas taktiku, izpētīt HCV genotipu un vīrusu slodzes līmeni, AlT, AST, ALP, seruma dzelzi, glob-globulīnus, - GTP

Lielākā mērā tas attiecas uz hroniskām formām ar zemu replikāciju. Tos raksturo normāli vai tuvu normāliem ALT rādītājiem, kas atbilst pastāvīgajam HBV infekcijas kursam ar vīrusa un hepatocītu genoma integrāciju bez aktīvas imūnsistolīzes (integrēta tipa hronisks B hepatīts). Augsta līmeņa AlAT klātbūtne prasa izslēgt citus hepatotropiskus vīrusus (galvenokārt HDV), kā arī mutanta celmu (HbeAg-, DNA +) klātbūtni. Turklāt hepatocītu citolīzi ar zemu HBV replikācijas aktivitāti var izraisīt priekšlaicīgas fona slogs (alkohols, narkotikas, noteiktas zāles, HIV infekcija).

Pacientiem ar hronisku hepatītu mainās šūnu imunitātes reakcijas. Palielinās cirkulējošo imūnkompleksi (CIC) saturs. Imunoloģiskās pārmaiņas izraisa lipīdu peroksidācijas (LPO) produktu palielināšanos, detoksikācijas vielu (glutationa uc) izsīkšanu un toksisku toksisku vielu veidošanos hepatocītos. Kad hepatocīti mirst, saistaudu elementi tiek aktivizēti.

Vispārīgākajā formā hroniskā hepatīta patogenēzijas modeli var attēlot kā sava veida „apburto” loku, kura galvenās saites ir 1) vīrusu-patogēnu īpašību maiņa, 2) ģenētiski noteiktā imūnsistēmas reakcija pret šīm izmaiņām, kas neizslēdz vīrusu, 3) saistaudu aktivācija.

P ā rsk ā r ņ u m a s t o s t o s t o n a s o ptat t (laboratorijas un morfoloģiskā diagnostika), pamatojoties uz klīniskiem datiem (dzelte, hemorāģiskais sindroms, un citi), ALAT līmenis un iekaisuma-nekrotiskā procesa smagums atbilstoši aknu biopsijas paraugu histoloģiskajai pārbaudei. Jebkuras etioloģijas hroniskā hepatīta morfoloģiskā klasifikācija ietver noturīgas (portāla), aktīvas (dažādas aktivitātes pakāpes) un lobāru hronisku hepatītu piešķiršanu.

KRONIKA UN PERSONĀLA (KAKLS) Hepatīts tiek diagnosticēts histimfoidas limfocītu infiltrācijas un portālu trakta sklerozes klātbūtnē, kas ir kombinēti. dažos gadījumos ar hepatocītu distrofiju ar neskartu robežplāksni un hepatocītu nekrozes neesamību. Sakarā ar to, ka iekaisuma infiltrācija portāla traktos norāda uz zināmu (minimālu) aktivitātes pakāpi, klīniskajā diagnozē termins „pastāvīgs hepatīts” jāaizstāj ar “hronisku minimālas aktivitātes hepatītu”.

Hronisku lobulāro hepatītu apliecina iekaisuma infiltrāti un hepatocītu nekrozes kontakti, kas koncentrēti izolēti aknu lobulos un nav saistīti ar portāla traktiem.

Tajā pašā laikā pacienta n un m ir konstatēta iekaisuma infiltrāta izplatīšanās ārpus portāla trases, robežplates iznīcināšana un hepatocītu nekroze. Hepatīta aktivitātes pakāpe ir atkarīga no iekaisuma infiltrācijas smaguma pakāpes un nekrotisko izmaiņu daudzuma parenhīmā.

Pastāv četri hroniska hepatīta klīniski notikumi un aktivitātes: m un n un m un l n yu, ar un a b ap y un r i n i, i mereno n o v Jūs esat profesionāls Tajā izmantots daļēji kvantitatīvs histoloģiskās aktivitātes indekss (IGA), kas pazīstams arī kā Knodel indekss (3. tabula).

Akūts zāļu hepatīts

Akūts zāļu izraisītais hepatīts attīstās tikai nenozīmīgā pacientu daļā, kas lieto zāles, un parādās aptuveni 1 nedēļa pēc ārstēšanas uzsākšanas. Parasti nav iespējams paredzēt akūtu zāļu hepatīta rašanās iespējamību. Tas nav atkarīgs no devas, bet palielinās, atkārtoti lietojot zāles.

ICD-10 kods

Isoniazid

Smags aknu bojājums ir aprakstīts 19 no 2231 veseliem darbiniekiem, kuriem bija pozitīvs tuberkulīna tests. Bojājuma simptomi parādījās 6 mēnešu laikā pēc zāļu lietošanas uzsākšanas; 13 pacientiem attīstījās dzelte, 2 pacienti nomira.

Pēc acetilēšanas izoniazīds tiek pārvērsts par hidrazīnu, no kura lizējošo fermentu darbības rezultātā tiek veidota spēcīga acetilējoša viela, kas izraisa nekrozi aknās.

Isoniazīda toksiskā iedarbība tiek pastiprināta, lietojot to ar fermentu induktoriem, piemēram, rifampicīnu, kā arī ar alkoholu, anestēzijas līdzekļiem un paracetamolu. Ievērojami palielināta mirstība ar joniazīda kombināciju ar pirazinamīdu. Tajā pašā laikā PASK palēnina fermentu sintēzi, un, iespējams, tas izskaidro iepriekšējo PASC un izoniazīda kombinācijas relatīvo drošību.

Cilvēkiem, kas pieder pie "lēniem" acetilatoriem, N-acetiltransferāzes enzīma aktivitāte samazinās vai tā nav. Nav zināms, kā spēja acetilēt ietekmē izoniazīda hepatotoksicitāti, tomēr ir konstatēts, ka japāņu „ātri” acetilatori ir jutīgāki pret izoniazīdu.

Aknu bojājumi var rasties, ja piedalās imūnsistēmas. Tomēr netiek novērotas alerģiskas izpausmes, un subklīnisko aknu bojājumu biežums ir ļoti liels - no 12 līdz 20%.

Pirmo 8 ārstēšanas nedēļu laikā bieži palielinās transamināžu aktivitāte. Parasti tas ir asimptomātisks, un pat turpinot izoniazīdu, to aktivitāte turpina samazināties. Tomēr transamināžu aktivitāte jānosaka pirms un pēc ārstēšanas sākšanas pēc 4 nedēļām. Palielinoties, analīzes tiek atkārtotas ar 1 nedēļas intervālu. Palielinot transamināžu aktivitāti, zāles ir jāatceļ.

Klīniskās izpausmes

Smags hepatīts attīstās biežāk cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, īpaši sievietēm. Pēc 2-3 mēnešu ārstēšanas var parādīties nespecifiski simptomi: anoreksija un svara zudums. Pēc 1-4 nedēļām attīstās dzelte.

Pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas hepatīts parasti izzūd ātri, bet, ja attīstās dzelte, mirstība sasniedz 10%.

B hepatīta smagums ievērojami palielinās, ja pēc klīnisko izpausmju attīstības vai transamināžu aktivitātes palielināšanās zāles tiek turpinātas. Ja pēc ārstēšanas sākuma ir pagājuši vairāk nekā 2 mēneši, hepatīts ir smagāks. Nepietiekams uzturs un alkoholisms pasliktina aknu bojājumus.

Aknu biopsija atklāj akūtu hepatītu. Narkotiku lietošanas turpināšana veicina akūtu vai hronisku hepatītu. Šķiet, ka zāļu atcelšana novērš turpmāku bojājuma progresēšanu.

Rifampicīns

Rifampicīnu parasti lieto kombinācijā ar izoniazīdu. Rifampicīns pats par sevi var izraisīt vieglu hepatītu, bet parasti tas rodas kā kopīgas alerģiskas reakcijas izpausme.

Metildofs

Metilopa ārstēšanā 5% gadījumu aprakstīts transamināžu aktivitātes pieaugums, kas parasti izzūd pat turpinot zāļu lietošanu. Varbūt šis pieaugums ir saistīts ar metabolīta iedarbību, tāpat kā cilvēka mikrosomās, metildopa var pārvērsties par spēcīgu arilējošu aģentu.

Turklāt pastāv iespējami hepatotoksicitātes imūnsistēmas mehānismi, kas saistīti ar metabolītu aktivizēšanu un specifisku antivielu veidošanos.

Sakāve ir biežāka sievietēm pēcmenopauzes periodā, kuras lieto metildofu ilgāk par 1-4 nedēļām. Hepatīts parasti attīstās pirmo trīs ārstēšanas mēnešu laikā. Pirms hepatīta var būt īslaicīgs drudzis. Aknu biopsija atklāj tiltus un multilobulāru nekrozi. Akūtā stadijā nāve ir iespējama, bet parasti pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas pacientu stāvoklis uzlabojas.

Citas antihipertensīvas zāles

Citu antihipertensīvo zāļu, kā arī debrisokvīna metabolismu nosaka citohroma P450-II-D6 ģenētiskais polimorfisms. Ir konstatēta metoprolola, atenolola, labetalola, acebutolola un hidralazīna atvasinājumu hepatotoksicitāte.

Enalaprils (angiotenzīna konvertējošā enzīma inhibitors) var izraisīt hepatītu, ko papildina eozinofīlija. Verapamils ​​var izraisīt arī reakciju, kas atgādina akūtu hepatītu.

Halotāns

Aknu bojājums, ko rada halotāns, ir ļoti reti. Tas turpinās vai nu viegli, izpaužas tikai ar paaugstinātu transamināžu aktivitāti vai pilnvērtīgi (parasti pacientiem, kas jau ir pakļauti halotānam).

Mehānisms

Hipoksēmijas laikā pastiprināta redukcijas reakciju produktu hepatotoksicitāte. Oksidatīvo reakciju produkti arī ir aktīvi. Aktīvie metabolīti izraisa lipīdu peroksidāciju un fermentu metabolismu, kas metabolizē zāles.

Halotāns uzkrājas taukaudos un izdalās lēni; halotāna hepatīts bieži attīstās aptaukošanās fonā.

Ņemot vērā halotāna hepatīta attīstību, parasti ar atkārtotām zāļu injekcijām, kā arī drudža raksturu un dažu eozinofilijas un ādas izsitumu gadījumu attīstību, mēs varam pieņemt imūnsistēmu līdzdalību. Ja tiek konstatēta halotāna hepatīta specifiska antivielas pret mikrosomu aknu proteīniem, ar kuriem saistās halotāna metabolīti.

Pacientiem un viņu ģimenēm tiek konstatēta paaugstināta limfocītu citotoksicitāte. Fulminanta hepatīta ļoti retums liecina par zāļu biotransformāciju ar neparastu mehānismu un / vai patoloģisku audu reakciju uz polāro halotāna metabolītu predisponētiem indivīdiem.

Klīniskās izpausmes

Pacientiem, kuriem atkārtota analgēzija ar halotānu, halotāna hepatīts attīstās daudz biežāk. Īpaši liels risks aptaukošanās vecākām sievietēm. Iespējams aknu un bērnu bojājums.

Ja pirmās halotāna injekcijas laikā attīstās toksiska reakcija, tad drudzis, parasti ar drebuļiem, ko izraisa slikta pašsajūta, nespecifiski dispepsijas simptomi un sāpes vēdera labajā augšējā kvadrantā, parādās ne ātrāk kā 7 dienas (no 8 līdz 13 dienām) pēc operācijas.. Vairāku halotāna anestēzijas gadījumā temperatūras kāpums tiek konstatēts 1-11 dienās pēc operācijas. Drīz pēc drudža, parasti 10–28 dienas pēc pirmās halotāna ievadīšanas un 3–17 dienas pēc atkārtotas halotāna anestēzijas, rodas dzelte. Laika intervālam starp drudzi un dzelte, kas ir aptuveni vienāda ar 1 nedēļu, ir diagnostiskā vērtība un ļauj izslēgt citus pēcoperācijas dzelte iemeslus.

Leukocītu skaits asinīs parasti ir normāls, dažreiz ir iespējama eozinofīlija. Bilirubīna līmenis serumā var būt ļoti augsts, īpaši nāves gadījumos, bet 40% pacientu tas nepārsniedz 170 µmol / L (10 mg%). Halotāna hepatīts var rasties bez dzelte. Transamināžu aktivitāte atbilst vīrusu hepatīta raksturīgajām vērtībām. Dažreiz būtiski palielinās sārmainās fosfatāzes līmenis serumā. Ar dzelte attīstās mirstība ievērojami palielinās. Saskaņā ar vienu pētījumu, no 310 pacientiem ar halotāna hepatītu, 139 (46%) nomira. Ar komu attīstību un ievērojamu IIb pieaugumu praktiski nav atgūšanas iespēju.

Izmaiņas aknās

Izmaiņas aknās nevar atšķirties no akūta vīrusu hepatīta izmaiņām. Narkotiku etioloģija var būt aizdomīga, pamatojoties uz sinusoidu leikocītu infiltrāciju, granulomu un tauku izmaiņu klātbūtni. Nekroze var būt submassīva un saplūstoša vai masveida.

Turklāt 1. nedēļā aknu bojājumu attēls var būt tiešs kaitējums, ko rada metabolīti ar 3. zonā esošu hepatocītu masveida nekrozi, kas aptver divas trešdaļas no katra acīma vai vairāk.

Mazākās aizdomas par pat smalku reakciju pēc pirmās halotāna anestēzijas, atkārtota halotāna ievadīšana nav pieņemama. Pirms jebkuras citas anestēzijas līdzekļa ievadīšanas rūpīgi jāanalizē slimības vēsture.

Atkārtotu anestēziju ar halotānu var veikt ne agrāk kā 6 mēnešus pēc pirmās. Ja pirms šī perioda beigām ir nepieciešama operācija, jāizmanto atšķirīgs anestēzijas līdzeklis.

Enflurāns un izoflurāns tiek metabolizēts daudz mazākā mērā nekā halotāns, un slikta šķīdība asinīs izraisa to ātru izdalīšanos ar izelpoto gaisu. Līdz ar to rodas mazāk toksiski metabolīti. Tomēr, atkārtoti izmantojot izoflurānu, tika novērota FPN attīstība. Kaut arī ir aprakstīti aknu bojājumu gadījumi pēc enflurāna ievadīšanas, tie joprojām ir ļoti reti. Neskatoties uz augstajām izmaksām, šīs zāles ir vairāk vēlamas nekā halotāns, bet tās nedrīkst lietot īsos intervālos. Pēc halotāna hepatīta saglabājas antivielas, kas var atpazīt enflurāna metabolītus. Tādēļ halotāna aizstāšana ar enflurānu ar atkārtotu anestēziju nemazinās aknu bojājumu risku pacientiem ar nosliece.

Ketokonazols (nizorāls)

Klīniski nozīmīgas aknu reakcijas ketokonazola ārstēšanā attīstās ļoti reti. Tomēr 5-10% pacientu, kas lieto šīs zāles, ir atgriezenisks transamināžu aktivitātes pieaugums.

Kaitējumu galvenokārt novēro gados vecākiem pacientiem (vidējais vecums 57,9 gadi), biežāk sievietēm, parasti ar ārstēšanas ilgumu vairāk nekā 4 nedēļas; narkotiku lietošana mazāk par 10 dienām nerada toksisku reakciju. Histoloģiskā izmeklēšana bieži atklāj holestāzi, kas var izraisīt nāvi.

Reakcija attiecas uz īpatnību, bet tā nav imūna, jo to reti raksturo drudzis, izsitumi, eozinofīlija vai granulomatoze. Ir aprakstīti divi nāves gadījumi no masveida aknu nekrozes, galvenokārt 3 acini zonu.

Hepatotoksicitāte var būt raksturīga arī mūsdienīgākiem pretsēnīšu līdzekļiem, flukonazolam un itrakonazolam.

Citotoksiskas zāles

Šo zāļu un VOB hepatotoksicitāte jau ir apspriesta iepriekš.

Flutamīds, antiandrogēns, lieto prostatas vēža ārstēšanai, var izraisīt gan hepatītu, gan holestātisku dzelti.

Akūts hepatīts var izraisīt ciproteronu un etopozīdu.

Zāles, kas ietekmē nervu sistēmu

Takrīns, zāles Alcheimera slimības ārstēšanai, izraisa hepatītu gandrīz 13% pacientu. Pusē pacientu novēro paaugstinātu transamināžu aktivitāti, parasti pirmajos 3 ārstēšanas mēnešos. Klīniskās izpausmes ir reti sastopamas.

Ar atcelšanu narkotiku transamināžu aktivitāte samazinās, ar atjaunošanu uzņemšanas parasti nepārsniedz normu, kas liecina par iespēju pielāgot aknas uz takrīnu. Nav aprakstīti nāves gadījumi, kas saistīti ar zāļu hepatotoksisko iedarbību, tomēr transamināžu aktivitāte jāpārbauda pirmajos 3 ārstēšanas mēnešos ar takrīnu.

Pemolīns, centrālās nervu sistēmas stimulators, ko lieto bērniem, izraisa akūtu hepatītu (iespējams, to izraisa metabolīts), kas var izraisīt pacientu nāvi.

Disulfirāms, ko lieto hroniskas alkoholisma ārstēšanai, izraisa akūtu hepatītu, kas dažkārt ir letāls.

Glafenīns. Aknu reakcija uz šo pretsāpju līdzekli attīstās 2 nedēļu laikā - 4 mēnešus pēc saņemšanas. Klīniski tas atgādina reakciju uz tsinhofenu. No 12 pacientiem ar toksisku reakciju uz glafenīnu, 5 nomira.

Klozapīns. Šī šizofrēnijas ārstēšanai paredzētā viela var izraisīt FPN.

Ilgstošas ​​darbības nikotīnskābes zāles (niacīns)

Ilgstošas ​​darbības nikotīnskābes preparātiem (atšķirībā no kristāliskām formām) var būt hepatotoksiska iedarbība.

Toksiska reakcija attīstās pēc 1-4 nedēļām pēc ārstēšanas sākšanas ar 2-4 mg devu dienā, kas izpaužas kā psihoze un var būt letāla.

Akūta narkotiku hepatīta simptomi

Pirmsdzemdību periodā parādās nespecifiski kuņģa-zarnu trakta bojājumu simptomi, kas novēroti akūta hepatīta gadījumā. Pēc tam attīstās dzelte, kam seko krāsas izkārnījumi un urīna tumšums, kā arī aknu palielināšanās un jutīgums. Biochemiskie pētījumi atklāj aknu enzīmu aktivitātes palielināšanos, kas liecina par hepatocītu citolīzi. Y-globulīnu līmenis serumā palielinās.

Pacientiem ar atveseļošanos bilirubīna līmenis serumā sāk samazināties no 2. līdz 3. nedēļai. Ar nelabvēlīgu aknu gaitu samazinās un pacients nomirst no aknu mazspējas. Mirstība starp tiem, kuriem ir noteikta diagnoze, ir augsta - augstāka nekā pacientiem ar sporādisku vīrusu hepatītu. Attīstoties aknu prēmai vai komai, mirstība sasniedz 70%.

Histoloģiskās izmaiņas aknās var atšķirties no akūta vīrusu hepatīta novērojuma. Ar mērenu aktivitāti tiek konstatēta daudzveidīga nekroze, kuras zona paplašinās un var izkliedēt visu aknu ar tās sabrukuma attīstību. Bieži attīstās tiltu nekroze; iekaisuma infiltrācija ir izteikta dažādās pakāpēs. Dažreiz vēlāk attīstās hronisks hepatīts.

Šādu aknu bojājumu mehānisms var būt vai nu toksisku zāļu metabolītu tiešā kaitīgā iedarbība, vai arī to netiešā iedarbība, kad šie metabolīti, kas darbojas kā haptēni, saistās ar šūnu proteīniem un izraisa aknu bojājumus.

Zāļu hepatīts var izraisīt daudzas zāles. Dažreiz šī zāļu īpašība tiek atklāta pēc pārdošanas. Informāciju par atsevišķiem preparātiem var iegūt īpašās rokasgrāmatās. Detalizēti aprakstītas toksiskas reakcijas uz izoniazīdu, metildofu un halotānu, lai gan tās var rasties, lietojot citas zāles. Katra atsevišķa narkotika var izraisīt vairāku veidu reakcijas, un var kombinēt akūtu hepatītu, holestāzi un alerģiskas reakcijas.

Reakcijas parasti notiek grūti, īpaši, ja Jūs nepārtraucat lietot zāles. FPN attīstības gadījumā var būt nepieciešama aknu transplantācija. Kortikosteroīdu efektivitāte nav pierādīta.

Akūta narkotiku izraisīta hepatīta visbiežāk attīstās vecāka gadagājuma sievietēm, bet bērniem tas ir reti novērots.

ICD-10 hepatīta slimību kodu klasifikācija

Parasti hepatīts (ICD-10 kods ir atkarīgs no patogēna un ir klasificēts diapazonā B15-B19), kas ir polietoloģiska iekaisuma aknu slimība, ir vīrusu izcelsmes. Šodien šīs orgāna patoloģiju struktūrā vīrusu hepatīts ieņem pirmo vietu. Infekciozo hepatologu ārstē šo slimību.

Hepatīta etioloģija

Slimības klasifikācija ir sarežģīta. Hepatīts ir sadalīts 2 lielās grupās atbilstoši etioloģiskajam faktoram. Tās ir ne-vīrusu un vīrusu patoloģijas. Akūta forma ietver vairākas klīniskās iespējas ar dažādiem iemesliem.

Praksē tiek izdalīti šādi nevīrusu slimību veidi: t

1. Iekaisuma nekrotiskajam raksturam ir progresējošs aknu bojājums autoimūnā variantā, tas ir, ja attīstās autoimūns hepatīts. Pašu imunitāte iznīcina aknas.
2. Pateicoties ilgstošai apstarošanai devās, kas ir lielākas par 300-500 rad 3-4 mēnešu laikā, attīstās aknu audu iekaisuma radiācijas variants.
3. Bieži vien ar toksisku hepatītu rodas nekroze (ICD-10 kods K71). Holestātiskais veids, ļoti nopietna aknu slimība, ir saistīta ar žults ekskrēcijas problēmām.
4. Hipatīts, kas nav noteikts, tiek noteikts šīs patoloģijas struktūrā. Šāda slimība attīstās nepamanīta. Tā ir slimība, kas nav attīstījusies aknu cirozē. Tas arī nav pabeigts 6 mēnešu laikā.
5. Ņemot vērā infekcijas slimības, kuņģa-zarnu trakta patoloģijas izraisa iekaisuma un distrofijas aknu šūnu bojājumus. Tas ir reaktīvs hepatīts (ICD kods K75.2).
6. Toksisks vai dzelte ir sadalīta medicīniskā vai alkoholiskā formā, kas rodas ļaunprātīgu dzērienu vai medikamentu lietošanas rezultātā. Attīstās narkotiku vai alkohola hepatīts (ICD-10 kods K70.1).
7. Nezināmas etioloģijas slimība tiek uzskatīta par kriptogēnu hepatītu. Šis iekaisuma process ir lokalizēts un strauji attīstās aknās.
8. Sifilisa infekcijas sekas, leptospiroze ir aknu audu baktēriju iekaisums.

Vīrusu slimības

Dažādi mazāko intracelulāro parazītu veidi organismā izraisa patoloģijas vīrusu versiju. Visu veidu patogēni izraisa smagu aknu iekaisumu. Pašlaik pētnieki, kas veica pētījumus, atrada 7 hepatīta vīrusu šķirnes. Burtu nosaukumi tika piešķirti šādām aknu slimību formām: A, B, C, D, E, F un G. Pēdējos gados ir atklāti arī TTV tipa bojājumi. Katrs no burtiem nosaka konkrēto slimību un specifisku patogēnu.

Šobrīd tiek pētīts katra no šiem patogēniem etioloģija. Katrā slimības tipā tika konstatēti genotipi - vīrusu pasugas. Katrai no tām ir savas īpatnības.

Vīrusa nesējs vai slims cilvēks ir slimības avots. Parazīta iekļūšana veselīga cilvēka asinīs ir galvenais inficēšanās ceļš, bet to neuzskata par vienīgo. Šā iemesla dēļ mūsdienu zinātnieki pārbauda vīrusu patoloģiju pārnešanas ceļus. Līdz 4 nedēļām var būt slimības inkubācijas periods.

Vīrusi A un E ir vismazāk bīstami. Šādi infekcijas ierosinātāji tiek pārnēsāti ar piesārņotu dzeršanu un pārtiku, netīrām rokām. Mēneša vai pusi ir izārstēšanas periods šo tipu dzeltei. Visbīstamākie ir B un C vīrusi. Šie sāpīgi patogēni no dzelte tiek pārnesti seksuāli, bet biežāk caur asinīm.

Tas noved pie smaga hroniska B hepatīta attīstības (ICD-10 V18.1 kods). Dzelzceļa C vīrusa izcelsme (CVHS) bieži ir asimptomātiska pirms 15 gadu vecuma. Destruktīvais process pakāpeniski notiek pacienta organismā ar hronisku C hepatītu (ICD kods B18.2). Hepatīts, kas nav noteikts, ilgst vismaz sešus mēnešus.

Ja patoloģisks iekaisuma process attīstās vairāk nekā 6 mēnešus, tiek diagnosticēta hroniska slimības forma. Tajā pašā laikā klīniskais attēls ne vienmēr ir skaidri izteikts. Hronisks vīrusu hepatīts turpinās pakāpeniski. Šī forma bieži izraisa aknu cirozes attīstību, ja nav pienācīgas ārstēšanas. Aprakstītais pacienta orgāns palielinās, ir sāpes.

Slimības mehānisms un simptomi

Galvenās aknu daudzfunkcionālās šūnas ir hepatocīti, kuriem ir liela nozīme šīs ārējās sekrēcijas darbības funkcionēšanā. Tās kļūst par hepatīta vīrusu mērķi un tās ietekmē slimības izraisītāji. Attīsta funkcionālu un anatomisku aknu bojājumu. Tas noved pie smagiem traucējumiem pacienta ķermenī.

Strauji attīstošs patoloģiskais process ir akūta hepatīts, kas ir desmitās pārskatīšanas starptautiskajā slimību klasifikācijā ar šādiem kodiem:

• akūta forma A - B15;
• akūta forma B - B16;
• akūta forma C - B17.1;
• akūta E-B17.2 forma.

Analizējot asinis, ko raksturo liels aknu enzīmu skaits, bilirubīns. Īsā laika periodā parādās dzelte, pacientam ir intoksikācijas pazīmes. Slimība beidzas ar atveseļošanās vai hronizācijas procesu.

Slimības akūtās formas klīniskās izpausmes:

1. Hepatolienāla sindroms. Izmērā liesa un aknas strauji pieaug.
2. Hemorāģiskais sindroms. Homeostāzes pārkāpuma dēļ attīstās pastiprināta asinsvadu asiņošana.
3. Diseptiskie simptomi. Šīs problēmas izpaužas kā gremošanas pārkāpums.
4. Urīna, fekāliju krāsas maiņa. Raksturo krēslas baltā krāsa. Urīns kļūst tumšs. Iegūstiet dzeltenu nokrāsu gļotādas, ādu. Ikteriskā vai anicteriskā veidā var rasties akūta hepatīta forma, kas tiek uzskatīta par tipisku.
5. Pakāpeniski veidojas astēniskais sindroms. Tā ir emocionāla nelīdzsvarotība, nogurums.

Vīrusu dzelte

No visām hepatobiliārās sistēmas patoloģijām slimības vīrusa veids visbiežāk izraisa vēža vai aknu cirozes attīstību.

Ņemot vērā risku, ka pēdējais veidojas, hepatīts ir īpaša briesmas. Šo patoloģiju ārstēšana ir ārkārtīgi sarežģīta. Bieži novēro nāvi vīrusu hepatīta gadījumā.

Diagnostikas testi

Pētījuma mērķis ir patoloģijas patogēna noteikšana, nosakot slimības attīstības cēloņus.

Diagnostika ietver šādu procedūru sarakstu:

1. Morfoloģiskie pētījumi. Adatu biopsija. Lai audu izspiestu, lai izpētītu biopsijas paraugus, tiek veidota tieva dobi adata.
2. Instrumentālie testi: MRI, ultraskaņa, CT. Laboratorijas pētījumi: seroloģiskās reakcijas, aknu funkciju testi.

Terapeitiskā iedarbība

Speciālisti, pamatojoties uz diagnostisko pārbaužu rezultātiem, nosaka konservatīvu ārstēšanu. Konkrētas etioloģiskās terapijas mērķis ir novērst slimības cēloņus. Lai neitralizētu toksiskas vielas, nepieciešama detoksikācija.

Antihistamīni ir norādīti dažāda veida slimībām. Nepieciešama uztura terapija. Līdzsvarots, maigs uzturs ir būtisks hepatīta ārstēšanai.

Pēc pirmās nepatikšanas pazīmes ir svarīgi nekavējoties sazināties ar pieredzējušu speciālistu.

Mēs ārstējam aknas

Ārstēšana, simptomi, zāles

Mcb 10 vīrusu hepatīts b

Vīrusu hepatīts (B15-B19)

Ja nepieciešams, norādiet hepatīta pēcpārliešanas iemeslu, izmantojiet papildu kodu (XX klase [V01-Y98]).

• citomegalovīrusa hepatīts (B25.1)
• herpes simplex hepatīts (B00.8)
• vīrusu hepatīta ietekme (B94.2)

Saturs:

Krievijā 10. pārskatīšanas Starptautiskā slimību klasifikācija (ICD-10) tika pieņemta kā vienots regulatīvs dokuments, lai ņemtu vērā slimību biežumu, publisko zvanu cēloņus visu departamentu ārstniecības iestādēm un nāves cēloņus.

ICD-10 tika ieviesta veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijas teritorijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas 1997. gada 27. maija rīkojumu. №170

Jaunu pārskatīšanu (ICD-11) publicē PVO 2017. gads 2018

Ar izmaiņām un papildinājumiem WHO gg.

Rediģēt un tulkot izmaiņas © mkb-10.com

ICD-10 hepatīta slimību kodu klasifikācija

Parasti hepatīts (ICD-10 kods ir atkarīgs no patogēna un ir klasificēts diapazonā B15-B19), kas ir polietoloģiska iekaisuma aknu slimība, ir vīrusu izcelsmes. Šodien šīs orgāna patoloģiju struktūrā vīrusu hepatīts ieņem pirmo vietu. Infekciozo hepatologu ārstē šo slimību.

Hepatīta etioloģija

Slimības klasifikācija ir sarežģīta. Hepatīts ir sadalīts 2 lielās grupās atbilstoši etioloģiskajam faktoram. Tās ir ne-vīrusu un vīrusu patoloģijas. Akūta forma ietver vairākas klīniskās iespējas ar dažādiem iemesliem.

Praksē tiek izdalīti šādi nevīrusu slimību veidi: t

1. Iekaisuma nekrotiskajam raksturam ir progresējošs aknu bojājums autoimūnā variantā, tas ir, ja attīstās autoimūns hepatīts. Pašu imunitāte iznīcina aknas.
2. Pateicoties ilgstošai apstarošanai devās, kas ir lielākas par 300-500 rad 3-4 mēnešu laikā, attīstās aknu audu iekaisuma radiācijas variants.
3. Bieži vien ar toksisku hepatītu rodas nekroze (ICD-10 kods K71). Holestātiskais veids, ļoti nopietna aknu slimība, ir saistīta ar žults ekskrēcijas problēmām.
4. Hipatīts, kas nav noteikts, tiek noteikts šīs patoloģijas struktūrā. Šāda slimība attīstās nepamanīta. Tā ir slimība, kas nav attīstījusies aknu cirozē. Tas arī nav pabeigts 6 mēnešu laikā.
5. Ņemot vērā infekcijas slimības, kuņģa-zarnu trakta patoloģijas izraisa iekaisuma un distrofijas aknu šūnu bojājumus. Tas ir reaktīvs hepatīts (ICD kods K75.2).
6. Toksisks vai dzelte ir sadalīta medicīniskā vai alkoholiskā formā, kas rodas ļaunprātīgu dzērienu vai medikamentu lietošanas rezultātā. Attīstās narkotiku vai alkohola hepatīts (ICD-10 kods K70.1).
7. Nezināmas etioloģijas slimība tiek uzskatīta par kriptogēnu hepatītu. Šis iekaisuma process ir lokalizēts un strauji attīstās aknās.
8. Sifilisa infekcijas sekas, leptospiroze ir aknu audu baktēriju iekaisums.

Vīrusu slimības

Dažādi mazāko intracelulāro parazītu veidi organismā izraisa patoloģijas vīrusu versiju. Visu veidu patogēni izraisa smagu aknu iekaisumu. Pašlaik pētnieki, kas veica pētījumus, atrada 7 hepatīta vīrusu šķirnes. Burtu nosaukumi tika piešķirti šādām aknu slimību formām: A, B, C, D, E, F un G. Pēdējos gados ir atklāti arī TTV tipa bojājumi. Katrs no burtiem nosaka konkrēto slimību un specifisku patogēnu.

Šobrīd tiek pētīts katra no šiem patogēniem etioloģija. Katrā slimības tipā tika konstatēti genotipi - vīrusu pasugas. Katrai no tām ir savas īpatnības.

Vīrusa nesējs vai slims cilvēks ir slimības avots. Parazīta iekļūšana veselīga cilvēka asinīs ir galvenais inficēšanās ceļš, bet to neuzskata par vienīgo. Šā iemesla dēļ mūsdienu zinātnieki pārbauda vīrusu patoloģiju pārnešanas ceļus. Līdz 4 nedēļām var būt slimības inkubācijas periods.

Vīrusi A un E ir vismazāk bīstami. Šādi infekcijas ierosinātāji tiek pārnēsāti ar piesārņotu dzeršanu un pārtiku, netīrām rokām. Mēneša vai pusi ir izārstēšanas periods šo tipu dzeltei. Visbīstamākie ir B un C vīrusi. Šie sāpīgi patogēni no dzelte tiek pārnesti seksuāli, bet biežāk caur asinīm.

Tas noved pie smaga hroniska B hepatīta attīstības (ICD-10 V18.1 kods). Dzelzceļa C vīrusa izcelsme (CVHS) bieži ir asimptomātiska pirms 15 gadu vecuma. Destruktīvais process pakāpeniski notiek pacienta organismā ar hronisku C hepatītu (ICD kods B18.2). Hepatīts, kas nav noteikts, ilgst vismaz sešus mēnešus.

Ja patoloģisks iekaisuma process attīstās vairāk nekā 6 mēnešus, tiek diagnosticēta hroniska slimības forma. Tajā pašā laikā klīniskais attēls ne vienmēr ir skaidri izteikts. Hronisks vīrusu hepatīts turpinās pakāpeniski. Šī forma bieži izraisa aknu cirozes attīstību, ja nav pienācīgas ārstēšanas. Aprakstītais pacienta orgāns palielinās, ir sāpes.

Slimības mehānisms un simptomi

Galvenās aknu daudzfunkcionālās šūnas ir hepatocīti, kuriem ir liela nozīme šīs ārējās sekrēcijas darbības funkcionēšanā. Tās kļūst par hepatīta vīrusu mērķi un tās ietekmē slimības izraisītāji. Attīsta funkcionālu un anatomisku aknu bojājumu. Tas noved pie smagiem traucējumiem pacienta ķermenī.

Strauji attīstošs patoloģiskais process ir akūta hepatīts, kas ir desmitās pārskatīšanas starptautiskajā slimību klasifikācijā ar šādiem kodiem:

• akūta forma A - B15;
• akūta forma B - B16;
• akūta forma C - B17.1;
• akūta E-B17.2 forma.

Analizējot asinis, ko raksturo liels aknu enzīmu skaits, bilirubīns. Īsā laika periodā parādās dzelte, pacientam ir intoksikācijas pazīmes. Slimība beidzas ar atveseļošanās vai hronizācijas procesu.

Slimības akūtās formas klīniskās izpausmes:

1. Hepatolienāla sindroms. Izmērā liesa un aknas strauji pieaug.
2. Hemorāģiskais sindroms. Homeostāzes pārkāpuma dēļ attīstās pastiprināta asinsvadu asiņošana.
3. Diseptiskie simptomi. Šīs problēmas izpaužas kā gremošanas pārkāpums.
4. Urīna, fekāliju krāsas maiņa. Raksturo krēslas baltā krāsa. Urīns kļūst tumšs. Iegūstiet dzeltenu nokrāsu gļotādas, ādu. Ikteriskā vai anicteriskā veidā var rasties akūta hepatīta forma, kas tiek uzskatīta par tipisku.
5. Pakāpeniski veidojas astēniskais sindroms. Tā ir emocionāla nelīdzsvarotība, nogurums.

Vīrusu dzelte

No visām hepatobiliārās sistēmas patoloģijām slimības vīrusa veids visbiežāk izraisa vēža vai aknu cirozes attīstību.

Ņemot vērā risku, ka pēdējais veidojas, hepatīts ir īpaša briesmas. Šo patoloģiju ārstēšana ir ārkārtīgi sarežģīta. Bieži novēro nāvi vīrusu hepatīta gadījumā.

Diagnostikas testi

Pētījuma mērķis ir patoloģijas patogēna noteikšana, nosakot slimības attīstības cēloņus.

Diagnostika ietver šādu procedūru sarakstu:

1. Morfoloģiskie pētījumi. Adatu biopsija. Lai audu izspiestu, lai izpētītu biopsijas paraugus, tiek veidota tieva dobi adata.
2. Instrumentālie testi: MRI, ultraskaņa, CT. Laboratorijas pētījumi: seroloģiskās reakcijas, aknu funkciju testi.

Terapeitiskā iedarbība

Speciālisti, pamatojoties uz diagnostisko pārbaužu rezultātiem, nosaka konservatīvu ārstēšanu. Konkrētas etioloģiskās terapijas mērķis ir novērst slimības cēloņus. Lai neitralizētu toksiskas vielas, nepieciešama detoksikācija.

Antihistamīni ir norādīti dažāda veida slimībām. Nepieciešama uztura terapija. Līdzsvarots, maigs uzturs ir būtisks hepatīta ārstēšanai.

Pēc pirmās nepatikšanas pazīmes ir svarīgi nekavējoties sazināties ar pieredzējušu speciālistu.

Akūts un hronisks vīrusu hepatīts

Hronisks vīrusu hepatīts (CVH) ir hronisks aknu iekaisums, ko izraisa hepatotropiski vīrusi, turpinot bez tendences uzlaboties vismaz 6 mēnešus.

Lielākā daļa CVH gadījumu ir saistīti ar B, C un D hepatīta vīrusiem, bet citu hepatotropisku vīrusu (G vīruss, TTV, SEN uc) loma vēl nav pilnībā izpētīta.

• B18 Hronisks hepatīts

• B18.0 Hronisks vīrusu hepatīts B ar delta aģentu

• B18.1 Hronisks B hepatīts bez delta aģenta

• B18.2 Hronisks C hepatīts

• B18.8 Cits hronisks vīrusu hepatīts

• B18.9 Hronisks vīrusu hepatīts, neprecizēts.

Saīsinājumi: HBV - B hepatīta vīruss; HCV - C hepatīta vīruss; HDV - hepatīta D vīruss

DIAGNOZES FORMULĀCIJAS PIEMĒRS

Ja nav morfoloģisko datu, ir iespējams novērtēt procesa aktivitāti atbilstoši citolīzes sindroma smagumam (sk. Sadaļu „Klasifikācija”).

B hepatīts ir viena no visbiežāk sastopamajām infekcijām. Pasaulē ir aptuveni 300 miljoni pacientu ar HHG B (aptuveni 5% no kopējā iedzīvotāju skaita). Katru gadu ne mazāk kā viens cilvēks nomirst no aknu bojājumiem, kas saistīti ar HBV infekciju (devītā vieta kopējā mirstības struktūrā). HBV infekcijas izplatība dažādās valstīs ievērojami atšķiras.

■ Reģioni ar zemu izplatību (līdz 2% iedzīvotāju) ir ASV, Kanāda, Rietumeiropas valstis, Austrālija un Jaunzēlande.

■ Reģioni ar vidējo izplatību 3–5% ir Austrumeiropa, Vidusjūras valstis, Japāna, Vidusāzija un Tuvie Austrumi, Centrālā un Dienvidamerika.

■ Reģioni ar augstu izplatību (10–20%) (endēmiskie apgabali) ietver Dienvidāziju, Ķīnu, Indonēziju, valstis tropu Āfrikā, Klusā okeāna salās, Aļaskā.

HBV infekcijas cēlonis ir Hepadnaviridae ģimenes DNS vīruss. Galvenais transmisijas ceļš ir parenterāls (injekcija, hemotransfūzija), kā arī bojātas gļotādas un āda (perinatāli dzimumakta laikā). B hepatītu raksturo augsts lipīgums - infekcija ir iespējama, ja nelielu daudzumu inficēto materiālu injicē uz bojātās ādas vai gļotādām (0,0001 ml asins). Vīruss ir stabils vidē, istabas temperatūrā vismaz 7 dienas saglabā patogenitāti žāvētās asinīs.

Atsevišķu pārraides metožu biežums dažādos reģionos ir ļoti atšķirīgs. Valstīs, kurās izplatība ir zema, infekcija visbiežāk notiek ar seksuālo kontaktu un parenterālu ceļu (riska grupās). Turpretī valstīs ar vidēju un īpaši augstu izplatības pakāpi vadošais infekcijas ceļš ir perinatāls.

Galvenais Ag HBV ir virspusējs (Austrālijas) (HBsAg), kodols (HBcAg), kas atrodams tikai hepatocītos un vīrusa replikācijas marķieris (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT tiem un HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), kā arī HBV DNS ir visnozīmīgākie B hepatīta marķieri (vairāk skatīt sadaļā Diagnostika).

Saskaņā ar PVO datiem pasaulē ir vismaz 170 miljoni HCV. HCV infekcijas izplatība dažādos reģionos ievērojami atšķiras - no 0,01-0,02% Rietumeiropā līdz 6,5% tropiskās Āfrikas valstīs. CVH C ir visizplatītākā hronisko aknu slimību forma vairumā Eiropas valstu un Ziemeļamerikā. Kopējais HCV inficēto skaits Krievijā ir vairāk nekā 1 miljons 700 tūkstošu cilvēku. HCV infekcija izraisa aptuveni 40% hronisku aknu slimību.

Slimība izraisa RNS saturošu vīrusu no Flaviviridae ģimenes. Galvenais transmisijas ceļš ir parenterāls. Ir iespējami arī seksuālie un perinatālie transmisijas veidi, taču tie ir mazāk svarīgi, jo ir salīdzinoši zems (salīdzinot ar HBV) vīrusa izplatību. HCV ir ģenētiski neviendabīgs - ir 6 galvenie genotipi (1–6) un vismaz 50 apakštipi. Krievijas Federācijas teritorijā 1.b un 3.a genotips ir visizplatītākais.

Vīrusa genotips ir būtiski svarīgs ārstēšanai: pretvīrusu medikamentu efektivitāte ir ievērojami zemāka, ja inficēšanās ir saistīta ar 1. genotipu (ne vairāk kā 50%), salīdzinot ar 2. un 3. genotipu (līdz 80–90%).

C hepatīta galvenie seroloģiskie marķieri ir АТ līdz Ag HCV (anti-HCV) un vīrusu RNS.

HDV infekcija ir visizplatītākā Dienvideiropā, Ziemeļāfrikā, Tuvajos Austrumos, Centrālajā un Dienvidamerikā; dažos reģionos tās izplatība var sasniegt 47%. Pasaulē ir aptuveni 15 miljoni D hepatīta pacientu, vidējais HDV infekcijas biežums pacientiem ar CVH B ir aptuveni 10% (ASV dati).

Šī slimība izraisa nepilnīgu RNS vīrusu (HDV, δ-virus), kura ekspresijai un patogenitātei ir nepieciešama HBV. Pārraides ceļi ir līdzīgi tiem, kuriem ir HBV infekcija. Slimība var izpausties kā akūta infekcija ar vienlaicīgu HBV un δ-vīrusa infekciju (koinfekciju) vai akūtu infekciju ar HBV nesēju vai pacientu ar CVH B infekciju (superinfekcija). D hepatīts parasti ir smags un tam raksturīga zema specifiskās terapijas efektivitāte un slikta prognoze. Seroloģiskie marķieri ir AT kAg HDV (anti-HDV) un vīrusu RNS.

■ Lai pārbaudītu HBV infekciju, ar ELISA palīdzību tiek izmantots HBsAg tests asinīs. Pētījums tiek veikts šādās iedzīvotāju kategorijās.

LlVisi grūtniecesC laikā, kad viņi apmeklē pirmo ārstu. Atkārtoti pētījumi (ar negatīviem pirmā rezultāta rezultātiem) tiek veikti trešajā trimestrī, ja sieviete ir pakļauta riskam. Ja rezultāti ir pozitīvi, ir nepieciešama ārkārtas infekcijas profilakse jaundzimušajam (skatīt profilakses sadaļu).

Persons Personas no riska grupasC HBV infekcijai (tomēr vismaz 30–40% pacientu ar akūtu vīrusu hepatītu B nevar noteikt riska faktoru klātbūtni):

- homoseksuāļi un vīrieši, kas nodarbojas ar biseksuālu seksu;

- personas, kas lieto intravenozas narkotikas;

- Personas, kas vada seksuālu dzīvi;

- seksuālās vardarbības upuri;

- hemodialīzes vienību pacienti;

- pacienti ar citām seksuāli transmisīvām slimībām;

- migranti no reģioniem, kas ir endēmiski HBV infekcijai;

- akūtas vai hroniskas B hepatīta pacientu seksuālie partneri vai personas, kas ir ar tām cieši saistītas;

- medicīnas darbinieki (kā daļa no ikgadējām profilaktiskām pārbaudēm);

- tiesībaizsardzības iestāžu darbiniekiem;

- personas, kas atrodas cietumā.

Пациентов Pacientiem ar akūtas vai hroniskas neskaidras etioloģijas hepatīta simptomiem vai gadījumos, kad konstatēta paaugstināta ALAT un / vai AST aktivitāte serumā, kas nav saistīts ar citām slimībām.

IneVispārējās populācijas skrīnings ir ekonomiski pamatots, ja HBV infekcijas izplatība ir 20% vai lielāka.

■ HCV infekcijas skrīningam izmanto anti-HCV noteikšanu, izmantojot ELISA (šīs metodes jutīgums sasniedz 98,8%, specifiskums - 99,3%).

✧ Ja tiek iegūti pozitīvi rezultāti, ir nepieciešams apstiprināt infekciju, atklājot HCV RNS asinīs, izmantojot PCR. Anti-HCV klātbūtne asinīs bez vīrusu RNS parasti norāda, ka pacientam slimība bijusi agrāk. Izņēmums ir pacientiem ar imūndeficītu (ieskaitot hemodialīzes un orgānu transplantācijas gadījumus), kuriem HCV RNS klātbūtnē asinīs var nebūt anti-HCV.

✧ Tādas pašas populācijas kategorijas tiek pārbaudītas kā HBV infekcijai (izņemot grūtnieces). Tā kā attīstītajās valstīs galvenais slimības pārnešanas veids ir parenterāls, īpaša uzmanība jāpievērš cilvēkiem, kas lieto narkotikas. Aptuveni 80% cilvēku, kas lieto kopējās šļirces narkotiku lietošanai, ir inficēti ar HCV viena gada laikā. Turklāt infekcija ir iespējama arī ar zālēm, ko lieto ne parenterāli. Konkrēti aprakstīti HCV infekcijas gadījumi, kas saistīti ar kokaīna un citu intranazāli injicējamu zāļu lietošanu (lietojot kopēju inhalācijas cauruli).

■ Parasti netiek veikta HDV infekcijas (anti-HDV definīcija) ikdienas pārbaude, tas ir iespējams cilvēkiem, kuri migrējuši no reģioniem, kas ir endēmiski pret hepatītu D.

Specifiska profilakse ir paredzēta tikai B hepatīta ārstēšanai.

■ Tā kā galvenie HBV un HCV pārnešanas ceļi attīstītajās valstīs ir parenterāli un seksuāli, ļoti svarīgi ir pasākumi, lai novērstu narkotiku lietošanu un seksuālu seksu.

■ Asins analīzes un transplantācijas orgāni ir pakļauti obligātai vīrusu hepatīta (un citu parenterālu infekciju) marķieru pārbaudei. Lai novērstu iatrogēno infekciju, jebkura medicīniskā iekārta, ko izmanto invazīvām medicīnas un diagnostikas procedūrām, ir sterilizējama saskaņā ar noteiktajiem standartiem.

■ Veselības aprūpes darbiniekiem ir jābūt ļoti uzmanīgiem, strādājot ar bīstamiem infekcioziem materiāliem (asinīm un citiem ķermeņa šķidrumiem) vai medicīniskām ierīcēm, kas ir nonākušas saskarē ar tām (īpaši šļirces). Jebkurā manipulācijā ar potenciāli inficētu materiālu ir jāizmanto individuālie aizsardzības līdzekļi (cimdi, maska, aizsargbrilles uc). HBV / HCV infekcijas risks ar vienu adatas injekciju, ko injicē pacientam ar HBV / HCV infekciju, ir attiecīgi 33% un 10%.

B hepatīta vakcinācija ir paredzēta visiem jaundzimušajiem un bērniem līdz 12 gadu vecumam, kā arī pusaudžiem un riskam pakļautiem pieaugušajiem. Krievijas Federācijā šim nolūkam tiek izmantotas ģenētiski modificētas vakcīnas.

■ Visiem jaundzimušajiem ir obligāta vakcinācija.

Born Jaundzimušajiem, kas dzimuši sievietēm ar HBV infekciju, ir jābūt vakcinētiem pirmajās 12 dzīves stundās, tajā pašā laikā imunoglobulīnu ievada pret cilvēka B hepatītu (0,5 ml); vairumā gadījumu šie pasākumi (80–98%) novērš infekciju. Ja nav specifiskas profilakses, HBV infekcijas risks ir ļoti liels (no 30 līdz 90%), un CVH B attīstās 90% gadījumu.

Other Citos gadījumos pirmo devu parasti ievada dzemdību slimnīcā (vai pirmajos 2 dzīves mēnešos), bet otro un trešo reizi pēc 1 un 6 mēnešiem pēc pirmās. Jaundzimušo vakcinācija ir ekonomiski izdevīga un var ievērojami samazināt CVH B un hepatocelulāro karcinomu sastopamību bērnu vidū. B hepatīta vakcīnas un citu vakcīnu vienlaicīga lietošana ir pieņemama (bet injekcijas vietām jābūt atšķirīgām).

■ Gadījumos, kad vakcinācija nav veikta pirmajā dzīves gadā, tā jāievada līdz 12 gadiemB (pēc šī vecuma ievērojami palielinās B hepatīta biežums).

■ Pusaudži un pieaugušie no HBV infekcijas riska grupām ir pakļauti arī obligātai vakcinācijai (skatīt sadaļu Skrīnings). Pirms tās veikšanas ir nepieciešama HBsAg un anti-HBs izpēte. Ja asinīs konstatē HBsAg vai HBsAg un anti-HBs diagnostiskos titros (t.i., HBV infekcijas pazīmes), vakcinācija nav norādīta. Nav nepieciešama arī vakcinācija, ja aizsargtitrā tiek atklāti tikai anti-HBs (kas norāda, ka pacientam jau ir bijis akūta B hepatīta slimība).

■ Vakcinācija ir ieteicama arī pacientiem ar CVH C un citām hroniskām aknu slimībām, jo ​​šādos gadījumos HBV infekcija ir smaga un ir slikta prognoze. Tomēr vakcinācijas efektivitāte pacientiem ar dekompensētu aknu slimību ir diezgan zema.

Pirmajā dzīves gadā bērniem vakcīna tiek injicēta augšstilba anterolaterālajā rajonā, citos gadījumos - deltveida muskuļos. Vakcīnas imunogenitāte ir mazāka aptaukošanās, HIV infekcijas, hronisku slimību, smēķēšanas, kā arī vecāka gadagājuma cilvēkiem. Hemodialīzes pacientiem ir nepieciešamas lielas devas. Vakcīnas ievadīšana ir droša un nerada neiroloģisku komplikāciju attīstību.

Imūnglobulīnu pret cilvēka B hepatītu un vakcināciju A izmanto HBV infekcijas ārkārtas profilaksei. Ja inficētas asinis nokļūst bojātās ādas vai gļotādās, gadījumi, kuros ir inficēti medicīniskie instrumenti, tiek ievadīti injekcijas / griezumi, tiek izmantots seksuāls kontakts ar HBV infekcijas pacientu, cilvēka B hepatīta imūnglobulīns (0,06 ml / kg) un pilns vakcinācijas kurss. Imūnglobulīnu un vakcīnu var ievadīt vienlaicīgi (bet injekcijas vietām jābūt atšķirīgām). Imūnglobulīna ievadīšana jāveic pēc iespējas ātrāk (ne vēlāk kā 7 dienas pēc incidenta). Ja titranti-HBs ir vairāk nekā 10 miljoni SV / ml, to var ierobežot ar vakcināciju. Ikdienas saskarē ar pacientu ar HBV infekciju pietiek ar vakcināciju.

Hroniskā hepatīta klasifikācija, kas pieņemta Starptautiskajā gastroenteroloģijas kongresā Losandželosā (ASV) 1994. gadā, ir balstīta uz etioloģisko faktoru ar papildu informāciju par procesa aktivitāti un fibrozes stadiju (4-7. Tabula).

4-7. Tabula. Hroniska hepatīta klasifikācija

Hronisks vīrusu hepatīts (citādi nav raksturots)

Hronisks hepatīts, kas nav klasificēts kā vīrusu vai autoimūns

Hronisks narkotiku hepatīts

Primārā žults ciroze

Primārais sklerozējošais holangīts

Aknu slimība, ko izraisa α deficīts₁-antitripsīns

Zems (histoloģiskās aktivitātes indekss 4–8 punkti)

Mērens (histoloģiskās aktivitātes indekss 9–12 punkti)

Augsts (histoloģiskās aktivitātes indekss 13-18 punkti)

1 - viegla (periportāla) fibroze

2 - vidēja fibroze (porto portāls)

3 - smaga fibroze (porto-centrālā sula)

4 - aknu ciroze

Hroniskā hepatīta aktivitātes pakāpe tiek noteikta pēc aknu audu histoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem (Knodel sistēma, tabula 4-8), kā arī paaugstinātas ALAT un AST aktivitātes pakāpe: 1,5–2 reizes vairāk nekā norma - minimāla, 2–5 reizes zems, 5–10 reizes - mērens, vairāk nekā 10 reizes - izteikts. Fibrozes stadiju nosaka, pamatojoties uz patoloģisku aknu biopsijas paraugu morfoloģisko izpēti (sk. 4-8. Tabulu).

4-8. Tabula. Histoloģiskās aktivitātes indekss (pēc Knodela R. et al.) Un fibrozes indekss (pēc Sciot J., Desmet V.)

Piezīme: maksimālais punktu skaits (izņemot fibrozi) ir 18.

CVH diagnostika balstās uz datiem, kas iegūti pacienta klīniskajā pārbaudē, bioķīmisko asins analīžu veikšanā (funkcionālie aknu testi) un B hepatīta vīrusu seroloģisko marķieru testiem.

ANAMNĪZE UN FIZISKĀ PĀRBAUDE

AKŪTS VIRĀLĀ HEPATĪTS B

■ Akūtā B hepatīta inkubācijas perioda ilgums ir no 30 līdz 180 dienām (parasti 2-3 mēnešus). Atkarībā no slimības galveno simptomu klātbūtnes un smaguma atšķiras tipiskas un netipiskas (anicteriskas, subklīniskas) formas.

IcalTipiskā forma raksturo ciklisku kursu ar trīs secīgu periodu maiņu: sākotnējo (preicteric), augstumu (dzelte) un atveseļošanās periodu.

- Predzheltuchny periods ir 3–15 dienas un to raksturo intoksikācijas simptomi (drudzis, vispārējs vājums, letarģija, apātija, aizkaitināmība, miega traucējumi, apetītes zudums), artralģija, sāpes pareizajā hipohondrijā. Dažos gadījumos novērota ādas izsitumi (plankumaini, plankumaini papulāri vai urtikarnuyu). Pēdējo 1–2 dienu laikā pirms izkārnījumiem izdalās izkārnījumi un urīna tumšums.

- Dzeltenais periods (maksimums) ilgst no 10–14 līdz 30–40 dienām. Gļotādas un skleras, un pēc tam āda kļūst krāsojošas. Izskatoties dzelte, intoksikācijas simptomi parasti pastiprinās. Līdztekus dzelte palielinās aknu lielums. 30–50% gadījumu novērota liesas palielināšanās. Slimības augstumā bradikardija, asinsspiediena pazemināšanās, sirds toņu vājināšanās ir konsekventāk konstatēta. Smagos gadījumos attīstās dažāda smaguma CNS depresija, dispepsijas un hemorāģiskie sindromi. Atsevišķi tie atšķir fulminantu formu sakarā ar hepatocītu masveida nekrozi ar akūtu aknu mazspēju (biežums - 0,1–0,5%, kas ir aptuveni 10% no visiem akūta aknu mazspējas gadījumiem).

- Atveseļošanās periods sākas ar dzelte pazūd un beidzas pēc pilnīgas slimības klīniskās un laboratoriskās izšķiršanas, kas parasti notiek 3 mēnešus pēc tās sākuma (ar ilgāku 6 mēnešu kursu).

Ic Anicteriskā veidā nav ādas un gļotādu ikteritātes, atlikušie simptomi parasti ir viegli.

UbSubclinic formu raksturo pilnīga klīnisko izpausmju trūkums. Diagnozi var veikt tikai, pamatojoties uz laboratorijas testiem.

■ Hroniskas HBV infekcijas biežums ir atkarīgs no daudziem faktoriem, bet galvenokārt no imūnsistēmas vecuma un stāvokļa.

■ Pēc HBV infekcijas hronisks hepatīts attīstās 90% jaundzimušo, 20–50% bērnu vecumā no 1 līdz 5 gadiem un 5% pusaudžu un pieaugušo.

■ Hroniskuma risks ir augstāks, ja imūndeficīts ir jebkura etioloģija (pacienti ar hemodialīzi, HIV inficēti, saņem imūnsupresīvu terapiju utt.).

AKUT VIRĀLĀ HEPATĪTS C

■ Inkubācijas perioda ilgums parasti ir 20–90 dienas. Akūts C hepatīts parasti notiek viegli, galvenokārt anicteriskā vai subklīniskā formā. To diagnosticē salīdzinoši reti (ne vairāk kā 20% no visiem akūta vīrusu hepatīta gadījumiem), galvenokārt gadījumos, kad slimību pavada dzelte, vai pēcdzemdību laikā pēc incidentiem, kas saistīti ar infekcijas risku. Visbiežāk sastopamie simptomi ir anoreksija, slikta dūša, vemšana, diskomforta sajūta pareizajā hipohondrijā, dažkārt dzelte (mazāk nekā 25% pacientu). Simptomi parasti saglabājas 2–12 nedēļas. Ļoti reti novēro akūtas vīrusu hepatīta C fulminantās formas.

■ Hroniskas HCV infekcijas risks ir ļoti augsts: vairāk nekā 80% pacientu ar akūtu vīrusu hepatītu C saglabājas asins HCV RNS. CVH C attīstības risks bērniem un pacientiem ar klīniski izteiktiem akūtu vīrusu hepatītu C ir nedaudz mazāks.

AKUT VIRĀLĀ HEPATĪTS D

Kopīgas infekcijas klīniskās izpausmes (HBV un HDV vienlaicīga infekcija) parasti ir identiskas akūtā B hepatīta infekcijas pazīmēm. Funkcijas ietver īsāku inkubācijas periodu, ilgstoša drudža klātbūtni ar ķermeņa temperatūru 39–41 ° C, biežu ādas izsitumu parādīšanos un migrējošu sāpju parādīšanos lielā mērā. locītavām. Kurss ir salīdzinoši labvēlīgs, hroniskuma risks praktiski nepārsniedz HBV infekcijas risku. Ļoti reti novēro akūtu vīrusu hepatītu D superinfekcijas dēļ (inficēšanās ar HBV inficētas personas HDV), to raksturo smaga gaita ar biežu fulminantu formu attīstību un augstu transformācijas risku CVG (līdz 90%).

KRONISKĀ VIRĀLĀ HEPATĪTS

CVH klīniskās izpausmes ir diezgan polimorfas un ietver plašu simptomu klāstu, kas saistīti ar aknu un citu orgānu un sistēmu sakāvi, galvenokārt imūnkompleksu veidošanās un autoimūnu reakciju rašanās dēļ. Daudzos gadījumos CVH notiek ar minimālām klīniskām izpausmēm vai parasti ir asimptomātiska.

■ Diseptiskā sindroms (slikta dūša, kas pastiprinās pēc ēšanas un narkotiku lietošanas, vemšana, rūgta garša mutē, iekaisums, caureja) ir saistīta ar aknu detoksikācijas traucējumiem, vienlaicīgu divpadsmitpirkstu zarnas, žults sistēmas un aizkuņģa dziedzera patoloģiju.

■ Astēnas sindroms (vājums, nogurums, samazināta veiktspēja, uzbudināmība, garastāvokļa samazināšanās) vairumā pacientu ar CVH ir vairāk vai mazāk izteikts.

■ Aknu bojājumu pazīmes.

Aktīvā procesā aknas parasti tiek palielinātas, sabiezinātas un sāpīgas.

Dzeltenumu (parenhīmu) novēro salīdzinoši reti.

✧Teelangiektāziju un palmas eritēmu izraisa estrogēnu koncentrācijas palielināšanās un asinsvadu receptoru jutības izmaiņas (arteriovenozo šuntu atklāšana un paplašināšanās). To smagums korelē ar procesa aktivitāti un ne vienmēr norāda uz aknu cirozi. Aknu funkcionālā stāvokļa uzlabošana ir saistīta ar asinsvadu "zvaigznes" skaita samazināšanos vai to izzušanu, un plaukstu hiperēmija ilgst daudz ilgāk (bieži pirms bioķīmiskās remisijas).

■ Tā kā ciroze attīstās, attīstās portāla hipertensija (ascīts, splenomegālija, barības vada varikozas uc), pirmoreiz parādās un pastiprinās aknu mazspējas pazīmes (skatīt „Aknu ciroze”).

■ Amenoreja, ginekomastija, samazināta dzimumtieksme ir saistīta ar dzimumhormonu metabolisma pavājināšanos aknās (parasti cirozes stadijā).

■ Ārstnieciskas izpausmes ar CVH B ir diezgan reti (aptuveni 1% pacientu), un parasti tās ir nieru bojājumi, mezglains poliartīts vai krioglobulinēmija. Nedaudz biežāk izpaužas ārējās hroniskas izpausmes ar CVH C. Krioglobulinēmija, membrānas glomerulonefrīts, vēlu ādas porfīrija, autoimūns tiroidīts, retāk - Sjogrena sindroms, ķērpju planuss, seronegatīvs artrīts, aplastiska anēmija, B-šūnu limfoma.

PIEMĒROTĀS PĀRBAUDES METODES

■ CBC: ESR paaugstināšanās, leikopēnija, limfocitoze ir iespējama un akūtu vīrusu hepatīta fulminantā formā ir iespējama leikocitoze.

■ Urīna analīze: akūtu vīrusu hepatītu un CVH paasinājumu gadījumā var parādīties žults pigmenti, galvenokārt tiešais bilirubīns, urobilīns.

■ Asins bioķīmiskā analīze.

ТитCytolysis sindroms: paaugstināta ALT, AST aktivitāte. Tas ir raksturīgs visiem akūtā vīrusa hepatīta klīniskajiem variantiem un vairumam CVH gadījumu (ALAT var būt normāls 40% pacientu ar CVH C).

Estол Cholestasis sindroms: palielināts sārmainās fosfatāzes, GGT, holesterīna, kopējā bilirubīna (saistītā bilirubīna) aktivitāte. Parasti novērota ar dzelti; Ir jāizslēdz citi aknu bojājuma cēloņi.

ΜM mezenhīma iekaisuma sindroms: imūnglobulīnu satura palielināšanās, timola testa palielināšanās, sublimācijas testa samazināšanās. Tas ir raksturīgs visiem akūtā vīrusu hepatīta klīniskajiem variantiem un CVH paasinājumiem.

Печ Aknu mazspējas sindroms: protrombīna indeksa samazināšanās, albumīna koncentrācija serumā, holesterīna līmenis, kopējā bilirubīna līmeņa palielināšanās (netiešā bilirubīna dēļ); raksturīga smagām akūtu vīrusu hepatīta formām un CVH pārveidošanās par aknu cirozi, attīstoties aknu mazspējai.

■ hepatīta vīrusu marķieri (4-9. Tabula).

4-9. Tabula. HBV infekcijas seroloģiskie marķieri

* Labāks termins ir “latentā HBV infekcija”.

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNS.

–HBsAg var konstatēt asinīs 1–10 nedēļas pēc inficēšanās, tā parādīšanās notiek pirms klīnisko simptomu rašanās un ALAT / AST aktivitātes pieauguma. Ar atbilstošu imūnreakciju tā izzūd 4–6 mēnešus pēc infekcijas, aptuveni tajā pašā laika posmā tiek atklāti anti-HBs (“seroloģiskā loga” laikā, kad HBsAg jau ir pazudis, un antivielas pret to vēl nav parādījušās, diagnozi var apstiprināt, atklājot pret HBc IgM). Anti-HBs veidojas arī vakcinācijas procesa laikā. Jāatceras, ka ar akūtu vīrusu hepatīta B fulminantu formu HBsAg var nebūt.

–HBeAg norāda uz vīrusu replikāciju hepatocītos; konstatēts serumā gandrīz vienlaicīgi ar HBsAg, bez HBV infekcijas, ko izraisīja mutanta vīrusa celms (mainoties ģenētiskajam kodam "priekšpilsētas reģionā" un pārkāpjot HBeAg sekrēciju). Anti-HBe (AT līdz e-Ar) - vīrusu integrācijas seroloģiskais marķieris; kombinācijā ar anti-HBc IgG un anti-HBs norāda uz infekcijas procesa pilnīgu pabeigšanu.

–Anti-HBc (AT līdz kodolam Ar) ir svarīgs infekcijas diagnostikas marķieris. Anti-HBc IgM ir viens no agrākajiem CVH B marķieriem; jutīgs HBV infekcijas marķieris. Norāda vīrusu replikāciju un procesa aktivitāti aknās. Tās pazušana kalpo kā rādītājs, kas liecina par organisma sanitāriju no patogēna, vai uz HBV infekcijas integrācijas fāzes attīstību. Anti-HBc IgG saglabājas daudzus gadus, norādot uz esošu vai iepriekš nodotu infekciju.

-HBV-DNS (HBV DNS) un DNS polimerāze ir vīrusu replikācijas diagnostiskie marķieri.

Acute Akūtā B hepatīta diagnostiku apstiprina HBsAg un anti-HBc IgM noteikšana asinīs. Kad vīruss tiek izvadīts (atjaunots), HBsAg izzūd no asinīm ne vēlāk kā 6 mēnešus pēc slimības sākuma (retos gadījumos tas var ilgt līdz 12 mēnešiem).

Hen Ja hroniska HBV infekcija (CVH B vai vīrusa nesējs) HBsAg no asinīm nepazūd (ilgst vairāk nekā 6 mēnešus).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNS.

-HCV RNS ir agrākais infekcijas bioķīmiskais marķieris, kas notiek starp dažām dienām un 8 nedēļām pēc infekcijas. Gadījumos, kad tiek atjaunots akūts C hepatīts, vīrusa RNS izzūd no asinīm 12 nedēļu laikā (ne vēlāk kā 20 nedēļas) pēc pirmo simptomu rašanās. Iespējams, ka vīrusa spontāna izvadīšana, saglabājot HCV RNS, pārsniedz noteiktos termiņus, ir apšaubāma.

–Anti-HCV nosaka asinīs ne agrāk kā 8 nedēļas pēc inficēšanās. Aptuveni pusei pacientu ar klīniski izteiktu akūtu vīrusu hepatītu C asinīs slimības sākumā ir anti-HCV. Subklīniskās infekcijas gadījumā antivielas parasti konstatē daudz vēlāk - vidēji 41 nedēļas pēc vīrusa RNS parādīšanās asinīs.

✧НDV: anti-HDV IgM, HDV RNS (HDV replikācijas marķieris).

PAPILDU PĀRBAUDES METODES

■ Stoola analīze: sterkobilīna samazināšanās vai neesamība žults izzušanas dēļ. Stercobilin parādīšanās ekskrementos akūtu vīrusu hepatīta icteriskā periodā ir pierādījums par dzelte.

■ α-fetoproteīna koncentrācija asinīs (skrīnings hepatocelulārās karcinomas gadījumā).

■ Papildu laboratorijas testi ir nepieciešami diferenciāldiagnozei ar citām hroniskām aknu slimībām (autoimūna hepatīta marķieri, ceruloplazmīna koncentrācija un vara ikdienas izvadīšana ar urīnu, feritīna koncentrācija, transferīna piesātinājuma pakāpe utt., Skatīt rakstu „Aknu ciroze”).

PIEMĒROTĀS PĀRBAUDES METODES

■ Aknu un liesas ultraskaņa: raksturīgs palielinājums parenhīmas echogenitātei, nogurums pa aknu asinīm, splenomegālija ir iespējama ar aknu cirozi.

■ Aknu biopsija: lai gan diagnoze ir iespējama bez šī pētījuma, aknu biopsija ir piemērota vairumam CVH, lai novērtētu aknu bojājumu apmēru un noteiktu pretvīrusu terapiju.

PAPILDU PĒTNIECĪBAS METODES

■ vēdera dobuma CT skenēšana: ja ir grūti noteikt diagnozi vai diferenciāldiagnozes nepieciešamību, piemēram, ar plašu aknu procesu.

■ FeEGD: lai izslēgtu augšējo kuņģa-zarnu trakta vienlaicīgu patoloģiju, identificējiet barības vada varikozas vēnas (parasti ar aknu cirozi).

Nepieciešams veikt diferencētu CVH diagnostiku ar citām hroniskām aknu slimībām: alkohola aknu slimību, autoimūnu hepatītu, hemochromatozi, Wilson - Konovalov slimību utt. Hepatīta vīrusu marķieru noteikšanai ir vislielākā diagnostiskā vērtība un šaubos par aknu biopsijas rezultātiem. Sīkāka informācija par hroniskas aknu slimības diferenciāldiagnozi ir izklāstīta rakstā "Aknu ciroze".

NORĀDĪJUMI KONSULTĀCIJĀM AR CITIEM ĪPAŠNIEKIEM

■ Saistītie speciālisti (nefrologs, hematologs, dermatologs, reimatologs): ar CVH ekstrahepatisko izpausmju attīstību.

■ Psihiatrs: ar smagu depresiju vai citiem psihiskiem traucējumiem, kas saistīti ar terapiju ar interferona zālēm.

■ Akūts vīrusu hepatīts: slimības galveno simptomu apturēšana un procesa hroniskuma novēršana un komplikāciju attīstība.

■ CVH: pastāvīga vīrusa replikācijas nomākšana un līdz ar to slimības remisijas sasniegšana.

INDIKĀCIJAS HOSPITALIZĀCIJAI

Visi pacienti ar akūtu vīrusu hepatītu tiek hospitalizēti infekcijas slimnīcā. Akūtas vīrusu hepatīta akūtas gaitas gadījumā un sanitāro un pretepidēmijas pasākumu ievērošana, ārstēšana mājās ir iespējama (jautājumu izlemj ārstējošais ārsts). Ar CVH hospitalizācija ir paredzēta slimības paasināšanai vai komplikāciju attīstībai (asiņošana no barības vada varikozām vēnām, spontāna bakteriāla peritonīta, hepatorenāla sindroms, aknu encefalopātija, ascīts uc).

■ Akūtu vīrusu hepatītu un CVH paasinājumu, jāievēro gultas vai pusloks (atkarībā no stāvokļa smaguma).

■ Ir nepieciešams sabalansēts uzturs. Olbaltumvielu, nātrija un šķidrumu lietošana ir ierobežota tikai ar dekompensētu aknu cirozi.

■ Ieteicams izslēgt alkoholu. Cilvēkiem ar alkoholismu, CVH ir grūti - risks saslimt ar aknu cirozi, hepatocelulāro karcinomu un mazāka ilgmūžība ir lielāka.

■ Ieteicams vakcinēt pret A hepatītu. A hepatīts pacientiem ar hronisku aknu slimību, ieskaitot CVH, ir grūti. Hepatīts A vakcinācija ar CVH B ir droša un efektīva.

■ Akūtā vīrusa hepatīta gadījumā ārstēšana pārsvarā ir simptomātiska - detoksikācijas infūzijas terapija, enterosorbenti, ursodeoksiholskābe ar izteiktu holestāzi, smagos gadījumos - proteolīzes inhibitori un glikokortikoīdi, bet to efektivitāte ir apšaubāma.

■ Īpaša pretvīrusu terapija ir indicēta akūtam C hepatītam. Parasti alfa interferonu lieto 5 miljonus SV subkutāni katru dienu 4 nedēļas, pēc tam - 5 miljonus SV subkutāni 3 reizes nedēļā 20 nedēļas, kas var ievērojami samazināt CHG C. attīstības alternatīvu. - alfa-2a peginterferona (180 mg nedēļā) vai alfa-2b peginterferona iecelšana (1,5 mg / kg nedēļā 6 mēnešus). Pāreja uz alfa-2b peginterferona lietošanu kombinācijā ar ribavirīnu ir indicēta, ja alfa-interferona monoterapijas iedarbība nav iespējama 3 mēnešus (HCV RNS saglabāšana asinīs). Pacientiem ar klīniski izteiktiem akūtas vīrusa hepatīta C veidiem ārstēšana sākas, kad HCV RNS paliek asinīs 12 nedēļas pēc slimības sākuma (tā trūkuma gadījumā ir nepieciešami atkārtoti trīs reizes pētījumi ar 3 mēnešu intervālu). Diagnosticējot asimptomātiskas akūtas C hepatīta formas, ārstēšana jāsāk nekavējoties.

KRONISKĀ VIRĀLĀ HEPATĪTS B

■ CVH B pretvīrusu terapija ir indicēta pacientiem, kam ir augsts progresējoša aknu bojājuma risks. Lieto alfa un interferonu. To efektivitāte ir tāda pati, konkrētas narkotikas izvēle tiek veikta individuāli (pārnesamība, pieejamība utt.). Terapijas efektivitātes kritēriji ir ALT, HBV DNS un HBeAg aktivitātes normalizācija (ar anti-HBe vai bez tās), nekrotisko un iekaisuma izmaiņu samazināšana aknās (pēc biopsijas).

Choice Izvēlētā narkotika - alfa interferons. Ārstēšana tiek veikta ar CVH B, palielinot ALAT aktivitāti (ar sākotnēji normālu ALAT līmeni, ir iespējams izraisīt tā palielināšanos ar glikokortikoīdiem), HBV DNS titru 108 / l vai vairāk, hroniska hepatīta pazīmes pēc aknu biopsijas, ja nav aknu dekompensācijas.

- alfa interferona devas, ārstējot pacientus ar HBeAg, ir 9–10 miljoni SV 3 reizes nedēļā 4–6 mēnešus. Ja asins serumā nav HBeAg (variants "precore" mutants), ārstēšanas kurss ir garš - 12 mēneši.

- HBeAg / HBV DNS pastāvīga izzušana notiek 25–40% pacientu, kuri saņem alfa-interferona terapiju.

- Visbiežāk novērotās blakusparādības ir gripai līdzīgi simptomi, mielotoksicitāte, depresija un citi garīgi traucējumi. Attīstot izteiktas blakusparādības, ir nepieciešams samazināt devu (10–40% pacientu) vai atcelt LC (10%). Ilgstošas ​​terapijas gadījumā jāapsver nepieciešamība pēc profilaktiskiem antidepresantiem.

AmLamivudīns, ko iekšķīgi lieto 100 mg dienā. HIV inficētiem pacientiem deva tiek palielināta līdz 150 mg dienā (tajā pašā laikā tiek parakstītas citas pretretrovīrusu zāles). Ārstēšanas ilgums ir 1 gads. Ja nav efekta, ir pieļaujami garāki kursi, kas parādās arī ar HBeAg negatīvo variantu. Pēc 1 gada ārstēšanas 16-18% gadījumu novēro HBeAg un HBV DNS pastāvīgu izzušanu, histoloģiskā uzlabošanās 46-56%. Pēc 24 un 36 mēnešiem HBeAg serokonversiju novēroja 27 un 33%. Pēc 1, 2 un 3 gadu ilgas ārstēšanas ar lamivudīnu rezistentu mutantu celmu varbūtība ir attiecīgi 14, 38 un 49% (attīstās hepatīta paasinājuma klīniskās pazīmes). Parasti lamivudīna panesamība ir laba (blakusparādības nerodas biežāk nekā placebo lietošanas laikā). Pēc ārstēšanas kursa beigām iespējama slimības paasināšanās, tāpēc pacientam jāievēro vismaz 1 gads.

- Smaga sirds slimība;

- grūtniecība vai efektīvas kontracepcijas neiespējamība;

- pēc orgānu transplantācijas (izņemot aknas) vai sarkano kaulu smadzeņu;

- dekompensēta aknu ciroze vai hepatocelulārā karcinoma;

–Granulocitopēnija ir mazāka par 1,5 • 109 / l vai trombocitopēnija ir mazāka par 90 • 109 / l;

- aktīvas vai slikti ārstējamas autoimūnās slimības (čūlainais kolīts, psoriāze, hipertireoze, sistēmiska sarkanā vilkēde);

KRONISKĀ VIRĀLĀ HEPATĪTS C

■ Pretvīrusu terapija CVH C ir indicēta pacientiem ar augstu slimības aktivitāti (serums satur HCV RNS, paaugstinātu ALAT aktivitāti, mērenas vai smagas hroniskas hepatīta pazīmes aknu biopsijas paraugos) un kompensētas aknu funkcijasA. Bērna B-Pugh klasei cirozes ārstēšana jāveic ārstam, kam ir pieredze šādu pacientu ārstēšanā.

Usually Parasti ir kombinēta terapija: alfa pbinterferons 1,5 mcg / kg subkutāni 1 reizi nedēļā vai peginterferons alfa2a 180 μg / kg subkutāni 1 reizi nedēļā kombinācijā ar ribavirīnu, kura deva ir atkarīga no ķermeņa svara (mazāk nekā 65 kg - 800 mg / dienas, 65–80 kg - 1000 mg / dienā, 86–105 kg - 1200 mg / dienā, vairāk nekā 105 kg - 1400 mg / dienā).

- Ja HVG C izraisa 1. HCV genotipu, kombinēta terapija ar zemu virēmijas līmeni tiek veikta 6 mēnešus, ar augstu 12 mēnešu līmeni.

- Ja HVG C izraisa 2. vai 3. HCV genotips, ārstēšanu turpina 6 mēnešus (ilgāki kursi ir nepieciešami tikai aknu cirozes gadījumā).

- Agri viroloģiska atbilde (HCV RNS kontrole) tiek noteikta pēc 3 mēnešiem. Ja tests paliek pozitīvs, ir jāmaina turpmākā ārstēšanas shēma.

- Kombinētās terapijas efektivitāte (pastāvīga HCV RNS izzušana) vidēji ir 40–50% (20–30% ar 1. HCV genotipu, 60–70% ar HCV 2. un 3. genotipu).

Alfa Peginterferona alfa-2b monoterapija (1 µg / kg subkutāni 1 reizi nedēļā) vai peginterferona alfa 2a (180 µg / kg subkutāni 1 reizi nedēļā) tiek veikta, ja ir kontrindikācijas ribavirīna lietošanai (visbiežāk nieru mazspēja). Terapijas efektivitāte tiek vērtēta kā kombinētā terapijā, bet pēc 6 mēnešiem. Izzūdot vai samazinot HCV RNS titru, ārstēšana tiek turpināta līdz 1 gadam, pretējā gadījumā terapija tiek pārtraukta. Monoterapijas efektivitāte ir 23-25%. Pat ja HCV RNS izvadīšana netika sasniegta, ārstēšana ar interferoniem palēnina slimības progresēšanu un samazina hepatocelulārās karcinomas rašanās risku.

✧ Blakusparādības ir līdzīgas tām, kas rodas, lietojot alfa interferonu; turklāt ir iespējama hemolīze un vairogdziedzera disfunkcija (5–10% gadījumu). Attīstot izteiktas blakusparādības, samaziniet zāļu devu vai atceliet tās. Īstermiņa (mazāk nekā 2 nedēļas) zāļu atcelšana neietekmē terapijas efektivitāti.

■ Pretvīrusu terapija nav pamatota pacientiem ar zemu slimības aktivitāti B (īpaši ilgstošas ​​slimības laikā ar minimālu histoloģisko aktivitāti un normālu ALT līmeni).

■ Kontrindikācijas ārstēšanai ar ribavirīnu.

- smaga sirds slimība;

- nieru mazspēja terminālā stadijā;

- grūtniecība vai efektīvas kontracepcijas neiespējamība.

- kontrolēta artēriju hipertensija;

HEPATITIS B (ICD-10 kods - B16

Akūta (vai hroniska) aknu slimība, ko izraisa DNS parenterālu transmisiju saturošs vīruss. B hepatīts (HB) bieži sastopams mērenā un smagā formā, bieži vien ilgstošs un hronisks (5-10%).

Att. 1. B hepatīts. Vīrusa elektronu difrakcijas modelis

Inkubācijas periods ir no 2 līdz

6 mēneši. Tipiskās akūtās HBV klīnisko izpausmju raksturīgās pazīmes ir pakāpeniska sākšanās, izteikta hepatolienāla sindroms, intoksikācijas simptomu saglabāšana un pat simptomu palielināšanās slimības laikā, pakāpeniska dzelte palielināšanās ar turpmāku stabilizēšanos augstumā (“icteric plato”), un tāpēc ledus periods var būt novilkt līdz 3 -

Att. 2. Aknu histoloģija akūtā B hepatītā. Krāsota ar hematoksilīna eozīnu

5 nedēļas, reizēm plankumaini papulāri izsitumi uz ādas (Janotti-Crost sindroms), mērenu un smagu slimības formu izplatība un 1. dzīves gada bērniem iespējama B hepatīta ļaundabīgās formas attīstība.

B hepatīta vīrusa - HB $ A§ - seruma virsmas antigēna noteikšana, izmantojot ELISA, ir būtiska diagnozes noteikšanai. Ir svarīgi atzīmēt, ka akūtās slimības laikā HB $ A§ parasti izzūd no asinīm līdz pirmā mēneša beigām no dzelte. Ilgi, vairāk nekā 6 mēneši, HB $ A§ atklāšana norāda uz hronisku slimības gaitu. B hepatīta vīrusa aktīva replikācija apstiprina HBeAγ un HBV DNS ELISA noteikšanu asinīs, izmantojot PCR. No pārējiem seruma marķieriem atklāšana asinīs ar anti-HBc 1§M ELISA palīdzību pirms dzeltes perioda visā dzelte periodā un atveseļošanās sākumposmā ir ļoti svarīga. Augstas titrus, anti-HBc 1§M novērota visiem pacientiem neatkarīgi no smaguma slimības seniem laikiem un visā akūtā fāzē slimības, tostarp gadījumos, kad HB $ Ag netika konstatēti saistībā ar samazinājumu tās koncentrācijas, tāpat kā ar fulminantu hepatītu vai novēlotu uzņemšanu slimnīcā. No otras puses, anti-HBc 1§M trūkums pacientiem ar akūtu hepatīta klīniskām pazīmēm droši izslēdz slimības HB-vīrusu etioloģiju.

Diagnozējot vieglas un vidēji smagas slimības formas, pacienti atrodas

pusi gultas režīmā un saņem simptomātisku ārstēšanu. Norādiet aknu tabulu, dzeriet daudz ūdens [5% dekstrozes šķīduma (glikoze), minerālūdens], vitamīnu kompleksu (C, BP ​​B2, B6) un, ja nepieciešams, choleretic zāles: smilšainu (miruļu), berberīnu, choleretic kolekciju utt. Līdztekus pamatterapijai īsā laikā tiek nozīmēti kortikosteroīdu hormoni (3 dienu laikā prednizons ar ātrumu 3-5 mg / kg, kam seko devas samazinājums par 1/3).

2–3 dienas, pēc tam samazinās par 1/3 no sākotnējās, un to ievada 2–3 dienas, kam seko atcelšana), kā arī veic intravenozas injekcijas ar daudzkomponentu antioksidantu ar 1,5% reamberīna šķīdumu.

Att. 6. Aknu nekroze. Aknu histoloģija

un metabolisko citoprotektantu, iitoflavalīnu, dekstrānu (reopolyglucīnu), dekstrozes šķīdumu (glikozi), cilvēka albumīnu; šķidrumu ievada ar ātrumu, kas nepārsniedz 50 ml / kg dienā. Kad ļaundabīgs forma pacientam tiek pārnests uz intensīvās terapijas nodaļā, kur tas secīgi prednizolons 10-15 mg / kg i.v. vienādas devas 4 stundu laikā bez nakts pārtraukuma, vputrivenno albumīns infūzija (10-15 ml / kg), 10% glikozes šķīdums tsitof - lavīnas (ne vairāk kā 100 ml / kg infūziju šķīdumus vsutki ar diurēzi kontroli), inhibitori f Rothe oli: aprotinīna (Trass ol un l) gordoks, contrycal vecums devu un takzhefurosem id (Lasix) 1-2mg / KGimannitol

1,5 g / kg sprauslas, bet lēnām heparīns 100-300 DB / kg ar D B C sindroma a, plaša spektra antibiotikām. Ar terapijas neefektivitāti (koma TT) plazmasherēze tiek veikta 2–3 tilpumu asinsrites (BCC) 1–2 reizes dienā pirms komas atstāšanas.

Svarīgi pasākumi ir pārvades maršrutu pārtraukšana: vienreizējās lietošanas šļirču un citu medicīnas instrumentu izmantošana, pareiza zobu un ķirurģisko instrumentu sterilizācija, asins un tās produktu pārbaude hepatīta vīrusiem, izmantojot ļoti jutīgas metodes, medicīniskā personāla gumijas cimdu lietošana un stingra personīgās higiēnas noteikumu ievērošana. Īpaša nozīme ir specifiskai profilaksei, kas tiek panākta, aktīvā imunizācijā ar rekombinētiem monovakcīniem un kombināciju vakcīnu preparātiem, sākot no zīdaiņiem, saskaņā ar shēmu saskaņā ar valsts vakcinācijas kalendāru.

Mūsu valstī Combiotech (Krievija), Regevak B (Krievija), Endzheriks B (Krievija), HV-Uax II (ASV), Chanvac B (Indija) uc vakcīnas tiek izmantotas B hepatīta vakcinācijai.

Xp vīrusu hepatīta B kods 10

HEPATITIS B (ICD-10 kods - B16

Akūta (vai hroniska) aknu slimība, ko izraisa DNS parenterālu transmisiju saturošs vīruss. B hepatīts (HB) bieži sastopams mērenā un smagā formā, bieži vien ilgstošs un hronisks (5-10%). HBV problēma ir īpaši svarīga, jo pieaug narkomānija vecāku bērnu un pusaudžu vidū.

Att. 1. B hepatīts. Vīrusa elektronu difrakcijas modelis

Inkubācijas periods ir no 2 līdz

6 mēneši. Tipiskās akūtās HBV klīnisko izpausmju raksturīgās pazīmes ir pakāpeniska sākšanās, izteikta hepatolienāla sindroms, intoksikācijas simptomu saglabāšana un pat simptomu palielināšanās slimības laikā, pakāpeniska dzelte palielināšanās ar turpmāku stabilizēšanos augstumā (“icteric plato”), un tāpēc ledus periods var būt novilkt līdz 3 -

Att. 2. Aknu histoloģija akūtā B hepatītā. Krāsota ar hematoksilīna eozīnu

5 nedēļas, reizēm plankumaini papulāri izsitumi uz ādas (Janotti-Crost sindroms), mērenu un smagu slimības formu izplatība un 1. dzīves gada bērniem iespējama B hepatīta ļaundabīgās formas attīstība.

B hepatīta vīrusa - HB $ A§ - seruma virsmas antigēna noteikšana, izmantojot ELISA, ir būtiska diagnozes noteikšanai. Ir svarīgi atzīmēt, ka akūtās slimības laikā HB $ A§ parasti izzūd no asinīm līdz pirmā mēneša beigām no dzelte. Ilgi, vairāk nekā 6 mēneši, HB $ A§ atklāšana norāda uz hronisku slimības gaitu. B hepatīta vīrusa aktīva replikācija apstiprina HBeAγ un HBV DNS ELISA noteikšanu asinīs, izmantojot PCR. No pārējiem seruma marķieriem atklāšana asinīs ar anti-HBc 1§M ELISA palīdzību pirms dzeltes perioda visā dzelte periodā un atveseļošanās sākumposmā ir ļoti svarīga. Augstas titrus, anti-HBc 1§M novērota visiem pacientiem neatkarīgi no smaguma slimības seniem laikiem un visā akūtā fāzē slimības, tostarp gadījumos, kad HB $ Ag netika konstatēti saistībā ar samazinājumu tās koncentrācijas, tāpat kā ar fulminantu hepatītu vai novēlotu uzņemšanu slimnīcā. No otras puses, anti-HBc 1§M trūkums pacientiem ar akūtu hepatīta klīniskām pazīmēm droši izslēdz slimības HB-vīrusu etioloģiju.

Diagnozējot vieglas un vidēji smagas slimības formas, pacienti atrodas

3. Hepatīts. B hepatīta izsitumi

pusi gultas režīmā un saņem simptomātisku ārstēšanu. Norādiet aknu tabulu, dzeriet daudz ūdens [5% dekstrozes šķīduma (glikoze), minerālūdens], vitamīnu kompleksu (C, BP ​​B2, B6) un, ja nepieciešams, choleretic zāles: smilšainu (miruļu), berberīnu, choleretic kolekciju utt. Līdztekus pamatterapijai īsā laikā tiek nozīmēti kortikosteroīdu hormoni (3 dienu laikā prednizons ar ātrumu 3-5 mg / kg, kam seko devas samazinājums par 1/3).

2–3 dienas, pēc tam samazinās par 1/3 no sākotnējās, un to ievada 2–3 dienas, kam seko atcelšana), kā arī veic intravenozas injekcijas ar daudzkomponentu antioksidantu ar 1,5% reamberīna šķīdumu.

Att. 6. Aknu nekroze. Aknu histoloģija

un metabolisko citoprotektantu, iitoflavalīnu, dekstrānu (reopolyglucīnu), dekstrozes šķīdumu (glikozi), cilvēka albumīnu; šķidrumu ievada ar ātrumu, kas nepārsniedz 50 ml / kg dienā. Kad ļaundabīgs forma pacientam tiek pārnests uz intensīvās terapijas nodaļā, kur tas secīgi prednizolons 10-15 mg / kg i.v. vienādas devas 4 stundu laikā bez nakts pārtraukuma, vputrivenno albumīns infūzija (10-15 ml / kg), 10% glikozes šķīdums tsitof - lavīnas (ne vairāk kā 100 ml / kg infūziju šķīdumus vsutki ar diurēzi kontroli), inhibitori f Rothe oli: aprotinīna (Trass ol un l) gordoks, contrycal vecums devu un takzhefurosem id (Lasix) 1-2mg / KGimannitol

1,5 g / kg sprauslas, bet lēnām heparīns 100-300 DB / kg ar D B C sindroma a, plaša spektra antibiotikām. Ar terapijas neefektivitāti (koma TT) plazmasherēze tiek veikta 2–3 tilpumu asinsrites (BCC) 1–2 reizes dienā pirms komas atstāšanas.

Svarīgi pasākumi ir pārvades maršrutu pārtraukšana: vienreizējās lietošanas šļirču un citu medicīnas instrumentu izmantošana, pareiza zobu un ķirurģisko instrumentu sterilizācija, asins un tās produktu pārbaude hepatīta vīrusiem, izmantojot ļoti jutīgas metodes, medicīniskā personāla gumijas cimdu lietošana un stingra personīgās higiēnas noteikumu ievērošana. Īpaša nozīme ir specifiskai profilaksei, kas tiek panākta, aktīvā imunizācijā ar rekombinētiem monovakcīniem un kombināciju vakcīnu preparātiem, sākot no zīdaiņiem, saskaņā ar shēmu saskaņā ar valsts vakcinācijas kalendāru.

Mūsu valstī Combiotech (Krievija), Regevak B (Krievija), Endzheriks B (Krievija), HV-Uax II (ASV), Chanvac B (Indija) uc vakcīnas tiek izmantotas B hepatīta vakcinācijai.

Hronisks vīrusu hepatīts (B18)

Diferenciāldiagnoze tiek veikta tāpat kā ar citu vīrusu hepatītu. Klīniskais attēls - skatīt hronisku hepatītu, aknu cirozi. Hronisks B hepatīts nav kontrindikācija grūtniecības laikā.

Vīrusu hepatīts C tika atklāts tikai 1989. gadā. Slimība ir bīstama, tā ir praktiski bez simptomiem un klīniski neizpaužas. Hroniskais C hepatīts pēdējo piecu gadu laikā ir bijis pirmkārt komplikāciju biežums un smagums. Ir 6 galvenie C hepatīta vīrusa genotipi un vairāk nekā 40 apakštipi. Hronisks C hepatīts ir viens no galvenajiem aknu transplantācijas iemesliem.

Ikdienas saskarsmē nav iespējams inficēties ar C hepatīta vīrusu. Hronisks C hepatīts parasti notiek ar nelielu klīnisko parādību un pārejošiem transamināžu līmeņiem. Asins bioķīmiskā analīze C hepatītā: citolītiskais sindroms atspoguļo transamināžu aktivitāti (ALT un AST). Tomēr to normālās vērtības neizslēdz hepatīta citoloģisko aktivitāti.

• K73 Hronisks hepatīts, kas citur nav klasificēts.

C hepatīta seroloģiskie testi: galvenais C hepatīta vīrusa klātbūtnes rādītājs organismā # 8212; HCV-PHK. Pacientiem ar augstu cirozes risku, ko nosaka bioķīmiskās un histoloģiskās pazīmes, jāārstē hronisks C hepatīts. C hepatīta farmakoterapijas shēma ir atkarīga no HCV genotipa un pacienta ķermeņa masas.

Ar hroniskas C hepatīta iznākumu, kompensējot aknu cirozi, pretvīrusu terapija tiek veikta saskaņā ar vispārējiem principiem.

Hronisks vīrusu hepatīts (B18)

Aknu cirozes biežums ar tipisko hroniskā C hepatīta gaitu sasniedz 20-25%.

Tiek uzskatīts, ka C hepatīta vīruss (HS) ir galvenais hroniska hepatīta, cirozes un hepatokarcinomas veidošanās cēlonis. Vīrusu hepatīts A (infekciozs hepatīts, epidēmijas hepatīts, Botkin slimība) # 8212; Akūta vīrusu slimība personai ar izkārnījumu-mutes mehānismu patogēna pārnešanai. A hepatīta cēlonis ir vīrusa iekļūšana aknu šūnās, vairumā gadījumu ar piesārņotu pārtiku. Otrais infekcijas ceļš ir ūdens, kas ir piesārņots ar atkritumu atkritumiem (ūdeņiem).

A hepatīta simptomi

Bilirubīna līmenis, kas atrodams aknu šūnās, palielinās, tas iekļūst asinsritē, krāso ādu ar hepatītu raksturīgu dzelte. Inficētās šūnas mirst, izraisot iekaisuma procesu, patoloģisku aknu darbību un pašu hepatītu.

A hepatīta diagnoze ietver anamnēzes vākšanu, pacienta vizuālo pārbaudi, pareizā hipohondriju reģiona palpāciju. A hepatīta diagnostika var būt sarežģīta ar asimptomātisku slimību (anicterisko formu). Tomēr gripas vīrusu raksturo neirotoksiski un katarāli simptomi, un hepatīts mēdz izpausties hepatomegālijā un aknu funkciju izmaiņās.

Citi vietnes apmeklētāji tagad lasa:

ICD 10 vakcinācija - kas jums jāzina par vakcinācijas kodiem

Lai medicīnas iestādes varētu pienācīgi uzraudzīt dažādas slimības un novērst tās, pastāv mūsdienīga starptautiska slimību klasifikācija. Tas ir pazīstams kā ICD 10, un tajā ir daudz dažādu kodu, no kuriem katrs piešķirts konkrētai infekcijai vai vīrusam, kā arī vakcinācija, kas jāveic no tiem.

Dažādiem indivīdiem ir dažādas reakcijas pret dažādām vakcinācijām, kas tiek ņemtas vērā arī ICD 10, un tas ir atspoguļots atsevišķu kodu detalizētajā aprakstā. Tādēļ pirms vakcīnas vai vakcīnas nodošanas bērns (un pieaugušais) var patstāvīgi iepazīties ar pašreizējo klasifikācijas sarakstu un uzzināt, kas palīdzēs jūsu konkrētajā gadījumā.

Pašlaik ICD 10 joprojām ir aktuāls kodu saraksts, bet plānots publicēt ICD 11 gadā, kuram dosies visas medicīnas iestādes visā pasaulē.

Vakcinācija uz ICD 10 kodiem - kas jums jāzina par šiem nesaprotamajiem numuriem

Vakcinācijas kodi ICD 10 sistēmā ir visai atšķirīgi, un, lai tos saprastu, jums būs nepieciešama derīga tabula, saskaņā ar kuru jums ir jāpārbauda, ​​jāpārbauda vērtības un pēc tam lasiet tieši par slimību vai vakcīnu, atkarībā no nepieciešamās informācijas. Piemēram, dažus kodus un kategorijas, kas pašlaik ir visbiežāk, var sniegt:

• Tuberkulozes vakcinācija ICD 10 tiek veikta ar kodiem no A15 līdz A19. Tajā pašā laikā katram kodam ir savas kategorijas, piemēram, desmitdaļas, piemēram, A15.8 vai A17.3. Katra kategorija pati par sevi nozīmē konkrētu tuberkulozes veidu (mūsu piemērā). Piemēram, A15 ir elpošanas orgānu tuberkuloze un A17 - nervu sistēmas tuberkuloze. Mazās kategorijas, desmitā daļa, nozīmē konkrētu slimību. Piemēram, A17.9 - nav norādīts nervu sistēmas tuberkuloze vai A16,4 - balsenes un trahejas tuberkuloze. Līdz ar to, zinot nepieciešamo kodu, jūs viegli varat saprast, ko vakcīna bija tieši tā, ko esat parakstījis, vai kāda veida slimība būtu jāārstē;
• Vakcinācija ICD 10 var būt no viena un tā paša vēdera tipa, no dizentērijas, no C hepatīta vai citām bīstamām infekcijas un vīrusu slimībām, kuras būtu jāizvairās jebkādā veidā. Atkarībā no nepieciešamības pēc vienas vai citas vakcinācijas, ārsts noteikti ierakstīs dažus kodus slimības sarakstā. Jūs varat vienkārši doties kopā ar viņiem vakcinācijai vai mājās oficiālā kodu katalogā, kas par tiem ir lasīts sīkāk. Mūsu rakstā, tieši zemāk, tas tiks apspriests;
• Piemēram, jūs joprojām varat piešķirt kodus, kas nav alfabēti, bet digitāli, piemēram, no 100 līdz 102, ir organisma asins sistēmas slimības, īpaši - akūtas reimatiskas drudzis, bet no 170 līdz 179 - tās pašas kategorijas slimības, bet attiecībā uz artērijām, kapilāriem. un citi līdzīgi mezgli organismā.

Kā redzat, katrai slimībai ir savs kods, un vakcīnas visbiežāk tiek izgatavotas saskaņā ar šo apzīmējumu, piemēram, 189.7 vai B24.1.

Kādi vakcinācijas kodi ir jāzina un kā atpazīt ārsta rakstu

Protams, nav iespējams atcerēties visus vakcinācijas kodus kā atmiņu - neviens to nezina, un ikviens tiek vadīts pēc oficiālajām tabulām. ICD vakcinācija tiek veikta saskaņā ar attiecīgajiem kodiem, no kuriem katrs, kā jau iepriekš minēts, nozīmē konkrētu slimību, vīrusu vai infekciju, kas jārisina. Bet, ja kodiem pašiem nav jāzina, tad ir vēlams atcerēties savas kategorijas - šādā veidā jūs varat uzzināt par to, kas notiek ar jums, pat ja ārsts tumšāks un neko nesaka. Tātad saskaņā ar ICD 10 ir dažādi kodi, un šajā sistēmā jānorāda:

• ICD vakcinācijas kodus var iedalīt 22 galvenajās kategorijās. Katrs no viņiem ir atbildīgs par noteiktām ķermeņa daļu slimībām. Arī paši kodi ir sadalīti dažādās sadaļās, sīkāka informācija par to, kas ir vēlams mācīties oficiālajā portālā, kur tie atrodas. Tie ir lieli galdi, bet viņiem nav grūti orientēties - viss notiek koka stilā, ar ērtu navigāciju;
• Kodus var iedalīt angļu valodas alfabētā - no A00 līdz katram kodam katrā kategorijā ir konkrēta slimība. Visbiežāk vienā kategorijā ir aptuveni 100 kodi, par katru burtu ir no 80 līdz 99 kodiem. Katrs burts nozīmē konkrētu slimības apgabalu;
• Visbiežāk šajā sakarā ir baktēriju vakcīnas, kas parasti tiek klasificētas kā kods, kas ir visbiežāk sastopamās vakcīnas pret holēru, mēri, stingumkrampjiem, vēdertīfu un citām slimībām. ICD vakcinācijas kodus var atrast tieši šajās tabulās, bet, visticamāk, tas būs visas pozīcijas Y58 no tieši Y58.0 līdz Y58.9 - tikai 9 gab.

Līdz ar to ir ļoti viegli noskaidrot vēlamo vakcinācijas kodu pat tad, ja ārsts ir uzrakstījis tikai noteiktu slimību vai noteicis profilaktisku vakcīnu, bet nenosaka numuru. Izmantojot oficiālo ICD 10 kodu katalogu, varat viegli noteikt vajadzīgo vakcīnu.

Kāda ir visticamākā reakcija pret vakcināciju ICD 10?

Runājot par reakciju uz vakcinācijas kodiem ICD 10 ir grūti pateikt kaut ko konkrētu un noteiktu. Katrai personai ir individuāls organisms, kas darbojas saskaņā ar noteiktiem likumiem, un tikai ārstējošais ārsts varēs noteikt, kuras vakcinācijas var injicēt un kuras ir nevēlamas vai aizliegtas.

Reakcija uz vakcīnām cilvēka organismā var būt ļoti daudzveidīga, sākot no tās pilnīgas neesamības līdz diezgan nopietnām komplikācijām. Reakcija būs sliktāka, jo nopietnāk ķermenis ir slims, tādēļ hroniskām vai akūtām slimībām vakcinācija saskaņā ar ICD 10 nav ieteicama - no tā nekas nebūs labs. Tomēr dažos gadījumos ārsts var izdarīt izņēmumu, piemēram, grūtniecei un noteikt labvēlīgāko vakcīnu, lai viņa varētu uzlabot savu veselību un aizsargāt savu ķermeni no iespējamām slimībām bērna nēsāšanas stadijās.

Taču, lai uzzinātu precīzu atbildi uz vakcināciju, to var izdarīt tikai pirmo reizi, jo ķermeņa ietekme uz dažādām vakcinācijām, pat ICD 10 kodiem, var būt atšķirīga.