Kādas iznīcinātas asins šūnas uzkrājas aknās? A) leikocīti B) trombocīti C) eritrocīti D) vakuoli

Jautājums tika publicēts 2017. gada 4. maijā 12:50:18

A) un b) ar to, ka leikocīti cīnās pret vīrusiem un tā tālāk, un asins recekļi novērš asiņošanu

Aknās uzkrājas sarkano asins šūnu sadalītās šūnas. Tātad tas ir C).

Ja šaubāties par atbildes pareizību vai arī tā vienkārši nepastāv, mēģiniet izmantot meklēšanu vietnē un atrast līdzīgus jautājumus par Bioloģijas tēmu, vai uzdodiet jautājumu un saņemiet atbildi dažu minūšu laikā.

Kādas iznīcinātas asins šūnas uzkrājas aknās

Aknas ir viens no cilvēka ķermeņa galvenajiem orgāniem. Mijiedarbība ar ārējo vidi tiek nodrošināta ar nervu sistēmas, elpošanas sistēmas, kuņģa-zarnu trakta, sirds un asinsvadu, endokrīno sistēmu un kustības orgānu sistēmas līdzdalību.

Dažādi procesi, kas notiek organisma iekšienē, ir metabolisma vai metabolisma dēļ. Īpaši svarīgi, lai nodrošinātu ķermeņa darbību, ir nervu, endokrīnās, asinsvadu un gremošanas sistēmas. Gremošanas sistēmā aknas aizņem vienu no vadošajām pozīcijām, kas darbojas kā ķīmiskās apstrādes centrs, jaunu vielu veidošanās (sintēze), toksisko (kaitīgo) vielu un endokrīno orgānu neitralizācijas centrs.

Aknas ir iesaistītas vielu sintēzes un sadalīšanās procesos, vienas vielas interkonversijās citā, apmaiņā ar ķermeņa galvenajām sastāvdaļām, proti, olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu (cukuru) metabolismā, kā arī ir endokrīnās darbības orgāns. Īpaši jāatzīmē, ka ogļhidrātu un tauku sadrumstalotībā, sintēze un nogulsnēšanās (nogulsnēšanās), olbaltumvielu sadalīšanās amonjakā, hēma sintēze (hemoglobīna pamats), daudzu asins proteīnu sintēze un intensīva aminoskābju vielmaiņa.

Pārtikas sastāvdaļas, kas pagatavotas iepriekšējās apstrādes stadijās, uzsūcas asinīs un tiek piegādātas galvenokārt aknās. Ir vērts atzīmēt, ka, ja pārtikas sastāvdaļās nonāk toksiskas vielas, vispirms tās nonāk aknās. Aknas ir lielākais primārais ķīmiskās pārstrādes uzņēmums cilvēka organismā, kur notiek vielmaiņas procesi, kas ietekmē visu ķermeni.

Aknu darbība

1. Barjeras (aizsargājošas) un neitralizējošas funkcijas ietver toksisku produktu iznīcināšanu olbaltumvielu metabolismā un zarnās absorbētās kaitīgās vielas.

2. Aknas ir gremošanas dziedzeris, kas rada žulti, kas caur divpadsmitpirkstu zarnu nonāk caur izvadīšanas kanālu.

3. Dalība visa veida metabolismā organismā.

Apsveriet aknu lomu organisma vielmaiņas procesos.

1. Aminoskābju (proteīnu) metabolisms. Albumīna un daļēji globulīnu (asins proteīnu) sintēze. No vielām, kas nāk no aknām asinīs, vispirms, ņemot vērā to nozīmi organismā, jūs varat ievietot olbaltumvielas. Aknas ir vairāku asins proteīnu veidošanās galvenā vieta, kas nodrošina kompleksu asins recēšanas reakciju.

Aknās tiek sintezēti vairāki olbaltumvielas, kas piedalās iekaisuma un vielu transportēšanas procesos asinīs. Tāpēc aknu stāvoklis būtiski ietekmē asins koagulācijas sistēmas stāvokli, ķermeņa reakciju uz jebkādu efektu, kam pievienota iekaisuma reakcija.

Ar proteīnu sintēzi aknas aktīvi piedalās organisma imunoloģiskajās reakcijās, kas ir pamats cilvēka ķermeņa aizsardzībai pret infekcioziem vai citiem imunoloģiski aktīviem faktoriem. Turklāt kuņģa-zarnu trakta gļotādas imunoloģiskās aizsardzības process ietver tiešu aknu iesaistīšanos.

Aknās veidojas olbaltumvielu kompleksi ar taukiem (lipoproteīni), ogļhidrātiem (glikoproteīniem) un nesēju kompleksiem (transportētājiem).

Aknās zarnās ievadāmo olbaltumvielu sadalīšanās produkti tiek izmantoti, lai sintezētu jaunus proteīnus, kas nepieciešami organismam. Šo procesu sauc par aminoskābju transamināciju, un metabolismā iesaistītos fermentus sauc par transamināzēm;

2. Piedalīšanās olbaltumvielu sadalīšanā to galaproduktos, t.i., amonjakā un urīnvielā. Amonjaks ir pastāvīgs proteīnu sadalīšanās produkts, tajā pašā laikā tas ir toksisks nerviem. vielu sistēmām. Aknas nodrošina pastāvīgu amonjaka pārveidošanas procesu par zemu toksisku vielu urīnvielu, pēdējo izdalās caur nierēm.

Kad aknu spēja neitralizēt amonjaku samazinās, notiek tās uzkrāšanās asinīs un nervu sistēmā, kurai ir pievienoti garīgi traucējumi un beidzas ar pilnīgu nervu sistēmas slēgšanu - komu. Tādējādi mēs varam droši teikt, ka cilvēka smadzeņu stāvoklis ir izteikti atkarīgs no pareizas un pilnvērtīgas aknu darbības;

3. Lipīdu (tauku) apmaiņa. Svarīgākie ir tauku sadalīšanas procesi ar triglicerīdiem, taukskābju veidošanās, glicerīns, holesterīns, žultsskābes uc Šādā gadījumā taukskābes ar īsu ķēdi veido tikai aknās. Šādas taukskābes ir nepieciešamas, lai pilnībā darbotos skeleta muskuļi un sirds muskuļi kā avots, lai iegūtu ievērojamu enerģijas daļu.

Šīs pašas skābes tiek izmantotas, lai radītu siltumu organismā. No taukiem holesterīns ir 80–90% sintezēts aknās. No vienas puses, holesterīns ir ķermenim nepieciešama viela, no otras puses, kad holesterīns tiek traucēts tās transportēšanā, tas tiek nogulsnēts traukos un izraisa aterosklerozes attīstību. Tas viss ļauj izsekot aknu savienojumu ar asinsvadu sistēmas slimību attīstību;

4. Ogļhidrātu metabolisms. Glikogēna sintēze un sadalīšanās, galaktozes un fruktozes pārvēršana glikozē, glikozes oksidēšanās utt.;

5. Piedalīšanās vitamīnu, īpaši A, D, E un B grupas asimilācijā, uzglabāšanā un veidošanā;

6. Piedalīšanās dzelzs, vara, kobalta un citu mikroelementu apmaiņā, kas nepieciešami asins veidošanai;

7. Aknu iesaistīšana toksisko vielu aizvākšanā. Toksiskas vielas (īpaši tās, kas ir no ārpuses) tiek sadalītas, un tās ir nevienmērīgi sadalītas visā organismā. Svarīgs to neitralizācijas posms ir to īpašību maiņas stadija (transformācija). Transformācija izraisa savienojumu veidošanos ar mazāku vai vairāk toksisku spēju, salīdzinot ar toksisko vielu, kas uzņemta organismā.

Eliminācija

1. Bilirubīna apmaiņa. Bilirubīns bieži veidojas no hemoglobīna sadalīšanās produktiem, kas atbrīvojas no novecojošām eritrocītēm. Katru dienu 1–1,5% sarkano asins šūnu tiek iznīcināti cilvēka organismā, turklāt aptuveni 20% bilirubīna tiek veidoti aknu šūnās;

Bilirubīna metabolisma traucējumi palielina tā saturu asinīs - hiperbilirubinēmiju, kas izpaužas kā dzelte;

2. Piedalīšanās asins koagulācijas procesos. Aknu šūnās veidojas vielas, kas nepieciešamas asins koagulācijai (protrombīns, fibrinogēns), kā arī vairākas vielas, kas palēnina šo procesu (heparīns, antiplasmīns).

Aknas atrodas zem diafragmas vēdera dobuma augšējā daļā pa labi un normāli pieaugušajiem tas nav sāpīgs, jo tas ir pārklāts ar ribām. Bet maziem bērniem tas var izvirzīties no ribām. Aknām ir divas cilpas: labās (lielās) un kreisās (mazākās) un ir pārklātas ar kapsulu.

Aknu augšējā virsma ir izliekta, bet apakšējā - nedaudz ieliektā. Uz apakšējās virsmas, centrā, ir savdabīgi aknu vārti, caur kuriem iet caurumi, nervi un žultsvadi. In padziļinājumā zem labās daivas ir žultspūšļa, kas uzglabā žults, ko ražo aknu šūnas, ko sauc par hepatocītiem. Dienā aknas veido no 500 līdz 1200 mililitriem žults. Žults veidojas nepārtraukti, un tās iekļūšana zarnās ir saistīta ar uzturu.

Žults

Žults ir dzeltens šķidrums, kas sastāv no ūdens, žults pigmentiem un skābēm, holesterīna, minerālu sāļiem. Ar kopējo žultsvadu tā izdalās divpadsmitpirkstu zarnā.

Bilirubīna izdalīšanās ar aknām, izmantojot žulti, nodrošina bilirubīna, kas ir toksisks organismam, noņemšanu, ko izraisa pastāvīgs dabiskais hemoglobīna (sarkano asins šūnu proteīna) sadalījums no asinīm. Par pārkāpumiem. Jebkurā bilirubīna ekstrakcijas stadijā (aknās vai žults sekrēcijā pa aknām) bilirubīns uzkrājas asinīs un audos, kas izpaužas kā ādas un skleras dzeltenā krāsa, ti, dzelte.

Žultsskābes (holāti)

Žultsskābes (holāti) kopā ar citām vielām nodrošina stacionāru holesterīna metabolisma līmeni un tā izdalīšanos žulti, bet holesterīns žulti ir izšķīdinātā formā, vai drīzāk ir mazākās daļiņās, kas nodrošina holesterīna izdalīšanos. Traucējumi žultsskābju un citu sastāvdaļu metabolismā, kas nodrošina holesterīna izvadīšanu, ir saistīti ar holesterīna kristālu nogulsnēšanu žulti un žultsakmeņu veidošanos.

Saglabājot stabilu žults skābju apmaiņu, tiek iesaistītas ne tikai aknas, bet arī zarnas. Pareizajās resnās zarnas daļās holāti tiek atkārtoti absorbēti asinīs, kas nodrošina žultsskābju apriti cilvēka organismā. Galvenais žults rezervuārs ir žultspūšļa.

Žultspūšļa

Kad tās funkciju pārkāpumi ir arī nozīmīgi žults un žultsskābes sekrēcijas pārkāpumi, kas ir vēl viens faktors, kas veicina žultsakmeņu veidošanos. Tajā pašā laikā žults vielas ir nepieciešamas pilnīgai tauku un taukos šķīstošo vitamīnu sagremošanai.

Ilgstoši trūkst žultsskābes un dažas citas žults vielas, veidojas vitamīnu (hipovitaminoze) trūkums. Pārmērīga žultsskābes uzkrāšanās asinīs, pārkāpjot to izdalīšanos ar žulti, ir saistīta ar sāpīgu ādas niezi un pulsa ātruma izmaiņām.

Aknu īpatnība ir tā, ka tā saņem vēdera asinis no vēdera orgāniem (kuņģa, aizkuņģa dziedzera, zarnu uc), kas, caur portāla vēnu, izvadās no kaitīgām vielām aknu šūnās un nonāk zemākā vena cava, kas iet sirds Visi pārējie cilvēka ķermeņa orgāni saņem tikai artēriju asinis un vēnas.

Rakstā tiek izmantoti materiāli no atklātiem avotiem: Autors: Trofimov S. - Grāmata: "Aknu slimības"

Aptauja:

Koplietot ziņu "Aknu funkcijas cilvēka ķermenī"

Asinis 8. daļa. Asins šūnu iznīcināšana un veidošanās.

Šajā daļā apskatīta sarkano asins šūnu iznīcināšana, sarkano asins šūnu veidošanās, leikocītu iznīcināšana un veidošanās, asins veidošanās nervu regulēšana un humorālais asins veidošanās regulējums. Diagrammā redzama asins šūnu nogatavināšana.

Eritrocītu iznīcināšana.

Asins šūnas tiek pastāvīgi iznīcinātas organismā. Eritrocīti tiek pakļauti īpaši straujām pārmaiņām. Tiek aprēķināts, ka dienā iznīcina aptuveni 200 miljardus sarkano asins šūnu. To iznīcināšana notiek daudzos orgānos, bet īpaši lielā skaitā - aknās un liesā. Sarkanās asins šūnas tiek iznīcinātas, atdalot mazākās un mazākās teritorijās - fragmentāciju, hemolīzi un eritrofagocitozi, kuras būtība ir sarkano asins šūnu uztveršana un sagremošana ar īpašām šūnām - eritrofagocītiem. Ar sarkano asins šūnu iznīcināšanu tiek veidots bilirubīna žults pigments, kas pēc dažām transformācijām tiek izvadīts no organisma ar urīnu un izkārnījumiem. Jaunu hemoglobīna molekulu veidošanai tiek izmantots dzelzs, kas izdalās sarkano asins šūnu sadalīšanās laikā (apmēram 22 mg dienā).

Sarkano asins šūnu veidošanās.

Pieaugušajiem sarkano kaulu smadzenēs rodas sarkano asins šūnu - eritropoēzes - veidošanās (sk. Diagrammu, lai redzētu lielāku attēlu). Tās nediferencētā šūna - hemocytoblast - tiek pārvērsta par mātes sarkano asins šūnu - eritroblastu, no kura veidojas normoblasts, radot retikulocītu, kas ir nobriedušu eritrocītu priekštecis. Jau retikulocītos trūkst kodola. Retikulocītu konvertēšana uz sarkanajām asins šūnām beidzas asinīs.

Leukocītu iznīcināšana un veidošanās.

Pēc noteikta cirkulācijas perioda visi baltie asinsķermenīši atstāj asinis un nonāk audos, kur tie netiek atgriezti asinīs. Tie, kas atrodas audos un veic fagocītisko funkciju, mirst.

Granulveida leikocīti (granulocīti) tiek veidoti inertajās smadzenēs no mieloblastas, kas atšķiras no hemocytoblast. Myeloblast pirms tā pārveidošanās par nobriedušu balto asins šūnu šķērso promyelocītu, mielocītu, metamielocītu un stab neitrofilu stadijas (sk. Diagrammu, lai redzētu lielāku attēlu).

Ne-granulāri leikocīti (agranulocīti) arī atšķiras no hemocytoblast.

Limfocīti veidojas aizkrūts dziedzera un limfmezglos. Viņu vecāku šūna ir limfoblasts, kas pārvēršas par prolimfocītu, kas dod jau nobriedušu limfocītu.

Monocīti veidojas ne tikai no hemocytoblastas, bet arī no aknu, liesas, limfmezglu retikulārajām šūnām. Tās primārā šūna - monoblasts - pārvēršas par promonocītu un pēdējo - par monocītu.

Sākotnējā šūna, no kuras veidojas trombocīti, ir kaulu smadzeņu megakarioblasts. Tiešais trombocītu prekursors ir megakariocīts - liela šūna ar kodolu. Trombocīti tiek atdalīti no tās citoplazmas.

Nervu regulēšana asinīs.

Deviņpadsmitajā gadsimtā krievu ārsts S. Botkin izvirzīja jautājumu par nervu sistēmas vadošo lomu asins veidošanās regulēšanā. Botkin aprakstīja anēmijas pēkšņas attīstības gadījumus pēc garīgās šoka. Pēc tam sekoja neskaitāmi darbi, kas apliecināja, ka ar jebkādu ietekmi uz centrālo nervu sistēmu mainījās asins attēls. Piemēram, dažādu vielu ievadīšana smadzeņu smadzeņu apakštelpās, galvaskausa aizvērtie un atvērtie traumas, gaisa ievadīšana smadzeņu kambaros, smadzeņu audzēji un vairāki citi nervu sistēmas funkciju traucējumi neizbēgami ir saistīti ar asins sastāva izmaiņām. Perifēro asins sastāva atkarība no nervu sistēmas aktivitātes kļuva diezgan acīmredzama pēc VN Chernigovsky izveidošanas par visu hematopoētisko un asins iznīcinošo orgānu receptoru esamību. Viņi pārraida centrālās nervu sistēmas informāciju par šo orgānu funkcionālo stāvokli. Saskaņā ar ienākošās informācijas raksturu centrālā nervu sistēma sūta impulsus asins veidojošiem un asins iznīcinošajiem orgāniem, mainot savu darbību atbilstoši konkrētās ķermeņa situācijas prasībām.

Tagad Botkin un Zakharyin pieņēmums par smadzeņu garozas funkcionālā stāvokļa ietekmi uz asins veidojošo un asins iznīcinošo orgānu aktivitāti ir eksperimentāli pierādīts fakts. Kondicionētu refleksu veidošanās, dažāda veida inhibīciju veidošanās, jebkādi traucējumi kortikālo procesu dinamikā neizbēgami ir saistīti ar asins sastāva izmaiņām.

Asins veidošanās humorālais regulējums.

Hemopatīnus veic visu asins šūnu veidošanās humora regulēšana. Tie ir sadalīti eritropoetīnos, leikopoetīnos un trombopoetīnos.

Eritropoetīni ir olbaltumvielu un ogļhidrātu vielas, kas stimulē sarkano asins šūnu veidošanos. Eritropoetīni darbojas tieši kaulu smadzenēs, stimulējot hemocytoblastu diferenciāciju eritroblastā. Tika konstatēts, ka to ietekmē dzelzs iekļaušana eritroblastos palielinās, palielinās to mitozu skaits. Tiek uzskatīts, ka nierēs veidojas eritropoetīni. Skābekļa trūkums vidē ir eritropoetīna veidošanās stimulators.

Leukopoetīni stimulē leikocītu veidošanos, veicot hemocytoblastu diferenciāciju, veicinot limfoblastu mitotisko aktivitāti, paātrinot to nobriešanu un izdalīšanos asinīs.

Trombocitopoetīni ir vismazāk pētīti. Ir zināms, ka tie stimulē trombocītu veidošanos.

Asins veidošanās regulēšanā vitamīni ir būtiski. B vitamīnam ir īpaša ietekme uz sarkano asins šūnu veidošanos.₁₂ un folskābe. B vitamīns₁₂ kuņģī tas veido kompleksu ar Kastla iekšējo faktoru, ko izdalās vēdera galvenie dziedzeri. B vitamīna transportēšanai nepieciešams iekšējais faktors₁₂ caur tievo zarnu gļotādas šūnu membrānu. Pēc šī kompleksa pārejas cauri gļotādai tā izjaucas un B vitamīns₁₂, nokļūstot asinīs, saistās ar tās olbaltumvielām un tos nodod aknām, nierēm un sirdij - orgāniem, kas ir šī vitamīna depo. B vitamīns Absorbcija₁₂ notiek visā tievajās zarnās, bet galvenokārt ileumā. Folijskābe uzsūcas arī zarnu strāvā. Aknās to ietekmē B vitamīns₁₂ un askorbīnskābe pārvērš savienojumu, kas aktivizē eritropoēzi. B vitamīns₁₂ un folskābe stimulē globīna sintēzi.

C vitamīns ir nepieciešams, lai absorbētu dzelzs zarnās. Šo procesu pastiprina tās ietekme 8-10 reizes. B vitamīns₆ veicina hemīnu, B vitamīna sintēzi₂ - eritrocītu membrānas konstrukcija, B vitamīns₁₅ nepieciešams leikocītu veidošanai.

Īpaši svarīgi asins veidošanai ir dzelzs un kobalts. Lai veidotu hemoglobīnu, ir nepieciešams dzelzs. Kobalta stimulē eritropoetīna veidošanos, jo tā ir daļa no B vitamīna₁₂ Asins šūnu veidošanos stimulē arī nukleīnskābes, kas veidojas sarkano asins šūnu un leikocītu sadalīšanās laikā. Parastai asins veidošanās funkcijai ir svarīga pilnīga proteīna barošana. Badošanās ir saistīta ar kaulu smadzeņu šūnu mitotiskās aktivitātes samazināšanos.

Sarkano asins šūnu skaita samazināšana tiek saukta par anēmiju, leikocītu skaitu - leikopēniju un trombocītiem - trombocitopēniju. Pētījums par asins šūnu veidošanās mehānismu, asins veidošanās regulēšanas mehānismu un asins iznīcināšanu ir ļāvis radīt daudzas dažādas zāles, kas atjauno asins veidojošo orgānu darbības traucējumus.

Kāda ir aknu iznīcināšana?

Aknas ir viens no cilvēka ķermeņa galvenajiem orgāniem. Šis mehānisms veic vairākas svarīgas funkcijas un spēj strādāt pat ar daļēju iznīcināšanu. Pareiza uztura un rūpes par savu veselību ļaus organismam pilnībā darboties. Pretējā gadījumā pastāv risks saslimt ar nopietnām slimībām, ko raksturo īpaši simptomi.

Kādi ir galvenie patoloģijas simptomi un pazīmes?

Aknu iznīcināšana izpaužas kā ādas dzeltenība un acu membrānas. Attīstoties negatīviem procesiem organismā, notiek pārmērīga bilirubīna pigmenta ražošana. Šī efekta dēļ parādās dzeltenums. Turklāt ir arī citi simptomi, jo īpaši:

1. smagums pēc ēšanas;
2. orgānu paplašināšanās;
3. sāpju sindroms ar nomācošu dabu, kas rodas pēc ēšanas smagās maltītes;
4. pietūkums;
5. specifisku sāpju sindromu, kas izpaužas 20 minūtes pēc ēšanas.

Lietas tika fiksētas, kad cietušā ķermeņa labajā pusē bija sastindzis. Ar spiedienu uz aknām jūtama pukstēšana, tad parādās akūta sāpju sindroms un klepus.

Cilvēka kustības ir ierobežotas, viņam ir vēlme atrasties labajā pusē. Simptomi tiek papildināti ar apetītes trūkumu un rūgtu garšu mutē. Tas viss norāda uz nopietnām slimībām, tostarp hepatītu vai cirozi.

Ar aknu sadalīšanos klīniskais attēls ir nedaudz atšķirīgs. Kompensācijas stadijā nav īpašas simptomātikas, gandrīz nav iespējams vizuāli atpazīt slimību. Ķermenī dominē normālas šūnas. Personu traucē gaismas sāpes pareizajā hipohondrijā, kas nesniedz lielu diskomfortu. Subkompensācijas un dekompensācijas stadijā parādās izteiktāki simptomi. Tie ietver:

1. ādas nieze;
2. dzeltenība;
3. sausa āda;
4. plaukstu apsārtums;
5. viegla slikta dūša;
6. vēdera izmēra pieaugums;
7. dispepsija.

Ja rodas simptomi, jums jādodas uz slimnīcu. Savlaicīgas ārstēšanas trūkums apdraud nopietnu komplikāciju attīstību, jo īpaši: asiņošana, aknu encefalopātija un aknu vēzis.

Kas nosaka slimības ārstēšanas metožu izvēli?

Ārstēšanas metodes ir tieši atkarīgas no slimības attīstības iemesla. Ja tas ir hronisks hepatīts, tad to novērš kombinētā terapija. Tas ir balstīts uz tādu zāļu lietošanu kā Telaprevir un Boceprevir.

Hemochromatosis tiek izvadīts ar asiņošanu. Tomēr šī procedūra ir pieļaujama ar normālu dzelzs saturu organismā.

Cīņa pret ascītu prasa samazināt patērētā sāls daudzumu, diurētisko līdzekļu lietošanu un alkohola noraidīšanu.

Labi zināms kortikosteroīds, ko sauc par Prednizonu, palīdzēs izārstēt autoimūnu hepatītu. Dažos gadījumos terapiju papildina imūnsupresanti, jo īpaši azatioprīns.

Piepildot žults aizplūšanu, ir jālieto zāles, kuru pamatā ir ursodeoksiholskābe. Ieteicams lietot: Ursosan, Ursoliv un Ursodez. Lai novērstu kanālu infekciju, tas palīdzēs narkotikām ar imūnsupresīvu iedarbību. Tie ietver: azatioprīnu un metotreksātu.

Ja nav pozitīvas dinamikas, tiek izmantotas procedūras, kuru iedarbība ir vērsta uz šķidruma samazināšanu vēdera dobumā. Ārstēšanas metode tiek izvēlēta individuāli atkarībā no slimības un pacienta stāvokļa.

Vispārīgi ieteikumi par ārstēšanu un aknu transplantāciju

Cilvēki, kas cieš no aknu slimībām, spēj paši atbrīvot savu stāvokli. Lai to izdarītu, jums jāievēro daži noteikumi:

• ir ieteicams atteikties no alkoholisko dzērienu lietošanas;
• samazināt sāls daudzumu uzturā. Nātrija tā īpašību dēļ izraisa liekā šķidruma uzkrāšanos organismā;
• ēst tikai veselīgu pārtiku. Līdzsvarots uzturs ne tikai atvieglos stāvokli, bet arī novērsīs nopietnu komplikāciju attīstību;
• vakcinācijas. Cilvēkiem ar aknu cirozi jāsaņem noteikta vakcinācija;
• zāles. Pacientam jāprecizē, kādas zāles viņam jālieto;
• augu terapija. Daži augi var uzlabot ķermeņa stāvokli. Tomēr pierādījumi par to efektivitāti nav pieejami.

Ja ārstēšana nepalīdz un aknu sadalīšanās simptomi tiek izteikti, ir jāuzsver transplantācijas jautājums. Tā ir operācija, kuras mērķis ir noņemt skarto orgānu un aizstāt to ar veselīgu. Transplantācija ir nepieciešama, ja aknas ir tik daudz bojātas, ka tās nespēj veikt savas pamatfunkcijas. Ir ieteicams veikt ķirurģisku iejaukšanos vielmaiņas traucējumu, iedzimtu orgānu defektu un primārās cirozes gadījumā.

Autors: Valeria Novikova

Aknas ir lielākais gremošanas dziedzeris dzīvniekiem un cilvēkiem. Kādi ir viņas slimības iespējamie cēloņi?

Kādu iemeslu dēļ var būt ārstēšanas metode.

Kā notiek slimība un kādas ir sekas.

Mēs ārstējam aknas

Ārstēšana, simptomi, zāles

Kādas iznīcinātas asins šūnas uzkrājas aknās

Kāpēc cilvēkam ir nepieciešama aknas

Aknas ir mūsu lielākais orgāns, tā masa ir no 3 līdz 5% no ķermeņa masas. Lielākā daļa ķermeņa sastāv no hepatocītu šūnām. Šis vārds bieži tiek atrasts, kad runa ir par aknu funkcijām un slimībām, tāpēc atcerieties to. Hepatocīti ir īpaši pielāgoti daudzu dažādu vielu, kas nāk no asinīm, sintēzei, pārveidošanai un uzglabāšanai, un vairumā gadījumu atgriežas tajā pašā vietā. Visas mūsu asinis plūst caur aknām; tā aizpilda daudzus aknu traukus un īpašas dobuma dobumus, un apkārt viņiem ir nepārtraukts plāns hepatocītu slānis. Šī struktūra atvieglo metabolismu starp aknu šūnām un asinīm.

Aknas - asins depo

Aknās ir daudz asins, bet ne visa tā ir “plūst”. Diezgan daudz no tā ir rezervē. Ar lielu asins zudumu, aknu līguma kuģi un to rezerves tiek ievietotas vispārējā asinsritē, glābjot personu no šoka.

Aknas izdala žulti

Žults sekrēcija ir viena no svarīgākajām aknu gremošanas funkcijām. No aknu šūnām žults iekļūst žults kapilāros, kas savienojas kanālā, kas plūst divpadsmitpirkstu zarnā. Žults, kā arī gremošanas fermenti, sadala taukus savās sastāvdaļās un atvieglo tās uzsūkšanos zarnās.

Aknas sintezē un iznīcina taukus.

Aknu šūnas sintezē dažas taukskābes un to atvasinājumus, kas nepieciešami organismam. Taisnība, starp šiem savienojumiem ir tādi, kurus daudzi uzskata par kaitīgiem - zema blīvuma lipoproteīniem (LDL) un holesterīnu, kuru pārsniegums veido aterosklerotiskās plāksnes. Bet nav jāsteidzas, lai nolādētu aknas: mēs nevaram darīt bez šīm vielām. Holesterīns ir neaizstājama eritrocītu membrānu (sarkano asins šūnu) sastāvdaļa, un tas ir ZBL, kas to nogādā uz eritrocītu veidošanās vietu. Ja ir pārāk daudz holesterīna, sarkanās asins šūnas zaudē elastību un ar grūtībām izspiež caur plāniem kapilāriem. Cilvēki domā, ka viņiem ir asinsrites problēmas, un viņu aknas nav labi. Veselas aknas novērš aterosklerotisko plankumu veidošanos, tās šūnas no asinīm noņem lieko ZBL, holesterīna un citu tauku saturu un iznīcina tos.

Aknas sintezē plazmas olbaltumvielas.

Gandrīz puse no proteīna, ko mūsu ķermeņa sintēzes veido dienā, veidojas aknās. Vissvarīgākais no tiem ir plazmas olbaltumvielas, galvenokārt albumīns. Tas veido 50% no visām aknās saražotajām olbaltumvielām. Asins plazmā jābūt noteiktai proteīnu koncentrācijai, un tas ir albumīns, kas to atbalsta. Turklāt tas saistās un transportē daudzas vielas: hormonus, taukskābes, mikroelementus. Papildus albumīnam hepatocīti sintezē asins recēšanas proteīnus, kas novērš asins recekļu veidošanos, kā arī daudzus citus. Kad olbaltumvielas noveco, to sadalīšanās notiek aknās.

Aknās veidojas urīnviela

Proteīni mūsu zarnās tiek sadalīti aminoskābēs. Daži no tiem tiek izmantoti ķermenī, un pārējie ir jānoņem, jo ​​ķermenis tos nevar uzglabāt. Nevēlamo aminoskābju sadalīšanās notiek aknās, veidojot toksisku amonjaku. Bet aknas neļauj organismam saindēties un nekavējoties pārvērš amonjaku šķīstošā urīnvielā, kas pēc tam izdalās ar urīnu.

Aknas padara nevajadzīgas aminoskābes

Tā gadās, ka cilvēka uzturā trūkst aminoskābju. Dažas no tām ir sintezētas aknās, izmantojot citu aminoskābju fragmentus. Tomēr dažas aminoskābes aknas nezina, kā to darīt, tās sauc par būtiskām, un cilvēks tos saņem tikai ar pārtiku.

Aknas glikozi pārvērš glikogēnā un glikogēnu glikozē

Serumā vajadzētu būt nemainīgai glikozes koncentrācijai (citiem vārdiem sakot - cukuram). Tas kalpo kā galvenais enerģijas avots smadzeņu šūnām, muskuļu šūnām un sarkanajām asins šūnām. Visdrošākais veids, kā nodrošināt nepārtrauktu šūnu piegādi ar glikozi, ir uzglabāt to pēc ēšanas un pēc tam to izmantot. Šis galvenais uzdevums ir piešķirts aknām. Glikoze šķīst ūdenī, un tas ir neērti uzglabāt. Tāpēc aknas no asinīm nozvejotas glikozes molekulas, un glikogēnu pārvērš nešķīstošā polisaharīdā, kas tiek nogulsnēts kā granulas aknu šūnās, un, ja nepieciešams, tiek pārvērsts atpakaļ glikozē un nonāk asinīs. Glikogēna piegāde aknās ilgst 12-18 stundas.

Aknas uzglabā vitamīnus un mikroelementus

Aknas uzglabā taukus šķīstošos vitamīnus A, D, E un K, kā arī ūdenī šķīstošos vitamīnus C, B12, nikotīnskābi un folskābi. Šis orgāns arī uzglabā minerālus, kas organismam ir nepieciešami ļoti mazos daudzumos, piemēram, varš, cinks, kobalta un molibdēns.

Aknas iznīcina vecās sarkanās asins šūnas

Cilvēka auglim aknās veidojas sarkanās asins šūnas (sarkanās asins šūnas, kas pārvadā skābekli). Pakāpeniski kaulu smadzeņu šūnas pārņem šo funkciju, un aknas sāk spēlēt pretēju lomu - tas nerada sarkanās asins šūnas, bet iznīcina tās. Sarkanās asins šūnas dzīvo apmēram 120 dienas un pēc tam noveco un ir jānoņem no organisma. Aknās ir īpašas šūnas, kas slazdo un iznīcina vecās sarkanās asins šūnas. Tajā pašā laikā atbrīvojas hemoglobīns, kas organismam nav vajadzīgs ārpus sarkano asins šūnu. Hepatocīti izjauc hemoglobīnu "daļās": aminoskābes, dzelzs un zaļais pigments. Dzelzs uzglabā aknas, līdz tas ir nepieciešams, lai izveidotu jaunas sarkano asins šūnu kaulu smadzenēs, un zaļais pigments kļūst dzeltens bilirubīnā. Bilirubīns iekļūst zarnā kopā ar žulti, kas traipu dzeltenā krāsā. Ja aknas ir slimas, bilirubīns uzkrājas asinīs un iekrāso ādu - tas ir dzelte.

Aknas regulē noteiktu hormonu un aktīvo vielu līmeni.

Šī iestāde pārvēršas neaktīvā formā vai iznīcina pārmērīgos hormonus. To saraksts ir diezgan garš, tāpēc šeit mēs pieminam tikai insulīnu un glikagonu, kas ir iesaistīti glikozes pārvēršanā par glikogēnu, un dzimuma hormoni testosterons un estrogēns. Hronisku aknu slimību gadījumā tiek traucēta testosterona un estrogēna metabolisms, un pacientam ir zirnekļa vēnas, mati nokrīt zem rokām un pubis, sēklinieku atrofija vīriešiem. Aknas novērš aktīvās vielas, piemēram, adrenalīnu un bradikinīnu. Pirmais no tiem palielina sirdsdarbības ātrumu, samazina asins plūsmu uz iekšējiem orgāniem, novirza to uz skeleta muskuļiem, stimulē glikogēna sabrukumu un palielina glikozes līmeni asinīs, bet otrajā regulē organisma ūdens un sāls līdzsvaru, samazina gludo muskulatūru un kapilāru caurlaidību, kā arī veicina dažas citas funkcijas. Būtu slikti, ja mums būtu lieko bradikinīnu un adrenalīnu.

Aknas nogalina baktērijas

Aknās ir īpašas makrofāgu šūnas, kas atrodas pa asinsvadiem un no tām nozvejot baktērijas. Šajās šūnās notverti un iznīcināti uztvertie mikroorganismi.

Aknas neitralizē indes

Kā mēs jau esam sapratuši, aknas ir izšķirošs visu ķermenī nevajadzīgo pretinieks, un, protams, tas necieš indes un kancerogēnus tajā. Toksu neitralizācija notiek hepatocītos. Pēc sarežģītām bioķīmiskām transformācijām toksīni tiek pārveidoti par nekaitīgām, ūdenī šķīstošām vielām, kas atstāj mūsu ķermeni ar urīnu vai žulti. Diemžēl ne visas vielas var neitralizēt. Piemēram, paracetamola sadalīšanās rada spēcīgu vielu, kas var neatgriezeniski sabojāt aknas. Ja aknas ir neveselīgas vai pacients ir lietojis pārāk daudz paracetomola, sekas var būt skumji, pat līdz aknu šūnu nāvei.

Kādas iznīcinātas asins šūnas uzkrājas aknās? A) leikocīti B) trombocīti C) eritrocīti D) vakuoli

Ietaupiet laiku un neredziet reklāmas ar Knowledge Plus

Ietaupiet laiku un neredziet reklāmas ar Knowledge Plus

Atbilde

Atbilde ir sniegta

8Yanka8

Aknās uzkrājas sarkano asins šūnu sadalītās šūnas. Tātad tas ir C).

Pievienojiet zināšanu Plus, lai piekļūtu visām atbildēm. Ātri, bez reklāmas un pārtraukumiem!

Nepalaidiet garām svarīgo - savienojiet Knowledge Plus, lai redzētu atbildi tieši tagad.

Skatiet videoklipu, lai piekļūtu atbildei

Ak nē!
Atbildes skati ir beidzies

Pievienojiet zināšanu Plus, lai piekļūtu visām atbildēm. Ātri, bez reklāmas un pārtraukumiem!

Nepalaidiet garām svarīgo - savienojiet Knowledge Plus, lai redzētu atbildi tieši tagad.

Aknu nekrozes pazīmes un ārstēšana

Aknu nekroze ir lokāla audu nāve ilgstošas ​​slimības vai toksiskas ietekmes dēļ. Faktiski tas ir primārās patoloģijas sekas, kad katabolisko (destruktīvo) procesu rašanās ātrums šūnu līmenī pārsniedz anabolisko (ēkas) procesu. Šāds metabolisma pārkāpums noved pie toksīnu uzkrāšanās, kas izraisa destruktīvas izmaiņas aknu šūnās (hepatocītos). Runājot par nekrozes biežumu vai izplatību, nav nozīmes, jo jebkurš smags progresējošs patoloģija izraisa šo rezultātu.

Nekrozes veidi

Aknu šūnu nāves mehānisms ir atšķirīgs un ir atkarīgs no primārās slimības. Tas viss sākas ar hepatocītu membrānas iznīcināšanu, pēc tam kalcija jonus uzkrājas šūnā. Šis process parasti aizņem apmēram divas stundas. Kodols ir samazināts un kļūst zils. Pati šūna, 6 stundas pēc nekrozes sākuma, iegūst skābes krāsas toni, piemēram, rozā krāsā pēc eozīna piegādes. Hepatocīti vairs nevar tikt galā ar tās funkcijām, un atbrīvotie fermenti to sagremo, atstājot gandrīz dobu apvalku.

Aknu nekrozi var izraisīt jebkura progresīva patoloģija: ciroze, hepatīts, tauku slimība, parazītu invāzija, infekcija, toksīnu vai alkohola saindēšanās utt.

Šūnu membrānas iznīcināšana ir ļoti sarežģīts un sarežģīts process enerģijas ziņā. Lai to aktivizētu, jums ir nepieciešama spēcīga ārējā ietekme vai vājināti hepatocīti. Tādēļ vairāku progresējošu aknu slimību gadījumā nekroze notiek ātrāk nekā vieglā hroniskā formā, ilgstoša remisija. Ir šāda veida nekroze:

1. fokusa (ciroze, hepatīts) - šūnas mirst atsevišķi (pa vienam) vai nelielā grupā. Viņi "sagrauj" un, tuvojoties viens otram, sanāk kopā, lai izveidotu destruktīvus fragmentus, kas uztver veselus hepatocītus;
2. koagulācija (vielmaiņas traucējumi) - kalcija joni iekļūst hepatocītos, izraisot to grumbu un raupšanu. Šāda aknu nekroze izpaužas daļēji vai pilnībā atkarībā no primārās patoloģijas izplatīšanās ātruma;
3. monocelulārā (B hepatīts) ir progresējoša koagulatīva nekroze, kurā aknu šūnas samazinās, to kontūras kļūst „salauztas”, un kodoli tiek pārvietoti uz membrānas malām. Bojājums bieži vien ir kopējais;
4. citolīze (cēloņi ir atšķirīgi) - notiek hepatocītu kodolu iznīcināšana, tāpēc lūmena laikā šūnas ir optiski dobas. Sekojot nekrotiskā fokusa malām, tiek paātrināti sekojoši procesi: leikocītu migrācija, makrofāgu uzkrāšanās uc Vispirms tiek bojātas šūnas ar nepietiekamu olbaltumvielu saturu;
5. pakāpeniski (bieži saasinot hronisku cirozi vai hepatītu) - hepatocītu bojājuma mehānisms nav skaidrs, bet ir teorijas, ka limfocītu iekļūšana šūnās ir vainojama. Bojājumi rodas membrānas malās un kodola tuvumā. Visbiežāk uz saistaudu un limfātisko audu un parenhīmas robežas parādās nekrotiskas zonas;
6. tilts ir parādība, ka dažādas aknu šūnu atrašanās vietas ir savienotas ar nekrotiskiem tiltiem, kas tajā pašā laikā izstaro tos. Šāda nekroze izraisa parenchima daļēju išēmiju, kā rezultātā asinīs, kas nāk no kuņģa (kas vēl nav iztīrīta ar aknām), nonāk vispārējā asinsritē un izplatās visā ķermenī.

Simptomi

Nav iespējams izskaidrot skaidru aknu mazspējas simptomu sarakstu, jo tie ir individuāli un tos nosaka primārās slimības klīniskais attēls. Lēnas nekrozes gadījumā tas tiek izdzēsts un palielinās tikai tad, kad slimības paasinājums. Visnopietnākie simptomi ir sāpes un dzelte, ko bieži pavada traucējumi (slikta dūša, vemšana, caureja, aizcietējums). Ņemot to vērā, attīstās depresija un depresija. Atsevišķi tiek novēroti specifiski simptomi, piemēram, roku trīce, zirnekļa vēnas, tumšs urīns vai nieze.

Aknu nekrozes ārstēšanu nosaka tā izraisītā patoloģija. Pretvīrusu medikamenti ir parakstīti hepatītam, toksīniem ir indicēts plazmaferēze, baktēriju infekcijām ir norādītas antibiotikas, un tirotoksikozei (vairogdziedzera hormonu pārpalikums) var būt nepieciešama daļa no vairogdziedzera.

Nekroze, atrofija, apoptoze

Aknu iznīcināšanas procesu šūnu līmenī raksturo ne tikai nekroze, tāpēc ir nepieciešams atdalīt trīs galvenos jēdzienus:

• nekroze ir šūnu nāve, ko izraisa patogēna vai toksiska iedarbība, kas nav saistīta ar ģenētiskām novirzēm. Ir pilnīga hepatocītu nāve, ko sauc par "vietējo nāvi". Mirušās šūnas absorbē makrofāgi, ko papildina iekaisums;
• atrofija ir šūnu lieluma samazināšanās, ko var izraisīt gan ģenētika, gan slimība, gan ārējā ietekme;
• Apoptoze ir hepatocītu nāves mehānisms, aktivizējot ģenētiskās novirzes nelabvēlīgu apstākļu ietekmē. Atšķirībā no nekrozes membrānas integritāte nav bojāta, un patoloģiskais process ir tieši vērsts uz kodola sadalīšanu. Tajā pašā laikā nav novērots iekaisums, un mirušās šūnas absorbē veselos kaimiņos.

Apoptozē, šūnas mirst atsevišķi, nekrozē, grupās un atrofijā, tās deģenerējas saistaudu audzēs, kas nākotnē joprojām noved pie viņu nāves.

Masveida nekroze un aknu koma

Tas ir pēdējais hepatocītu nāves posms, kurā visticamāk ir nāve. Visbiežāk tas notiek hepatīta (B) un retāk toksiskas saindēšanās (alkohola, narkotiku) dēļ. Parenhīmas audu parauga mikroskopiskā pārbaude liecina par nekrozes cēloni: vīrusa darbības laikā parasti tiek ietekmēti lobules centri, un inde tos saindē ap perifēriju. Pēc atvēršanas kļūst skaidrs, ka aknas ir neskaidras un ir neskaidra kapsula, un parenhīma ir kļuvusi dzeltena un dažreiz pat sarkana.

Ar masveida aknu nekrozi pacientam ir ne tikai izteikta dzelte, bet arī drudzis, hemorāģiska diatēze un nervu sistēmas traucējumi (apjukums, trīce). Šim stāvoklim ir divas iespējas: spontāni (ļoti augsts nāves risks) un caur aknām kādam (pastāv izredzes izdzīvot). Ārsti izšķir trīs šāda koma veidus:

1. spontāni - aknas pārtrauc pildīt savas funkcijas, kā rezultātā toksīni nonāk citos orgānos, jo īpaši smadzenēs. Šī iemesla dēļ ir galvenais simptoms - nervu sistēmas pārkāpums;
2. eksogēnas - aknu darbība ir daļēji traucēta, amonjaka uzkrājas organismā, izraisot nopietnu intoksikāciju;
3. hipokalēmija - aknas daļēji darbojas, bet elektrolītu līdzsvars ir stipri traucēts, izraisot dehidratāciju, kas izraisa izsīkumu un samaņas zudumu.

Lai ārstētu aknu komu, jāīsteno vairāki pasākumi:

• pilnīga olbaltumvielu pārtikas noraidīšana;
• pacientam tiek dots ikdienas glikozes šķīdums (20%) un augļu sulas ar kopējo kaloriju 2000 kcal / dienā;
• amonjaka samazināšanai ir paredzētas plašas spektra antibiotikas;
• tā kā ikdienā parādās klizmas un fizioloģiskā šķīduma caurejas līdzekļi, nepieciešams piepildīt pietiekamu daudzumu šķidruma un novērst dehidratāciju ar elektrolītu šķīdumu;
• ar hepatīta izraisītu komu, ieteicams lietot hormonālas zāles.

80% pacientu, kas lietoja reopiglucīnu (koloidālu glikozes polimēru šķīdumu), atstāja aknu komu. Pacientiem, kuri šo kursu neņēma, atveseļošanās līmenis bija 21%.

Hepatīta nekroze

Hepatīts ir galvenais aknu nekrozes cēlonis, un tas galvenokārt ir par B vīrusu, akūtas nekrozes gadījumā šūnu nāve parasti sākas 5–14 dienas pēc paasinājuma. Pašlaik jau ir izteikta dzelte. Aknu masa ir gandrīz uz pusi, kapsula kļūst kārta, un audu struktūras "saplēst". Subakūtas šūnu nāve nav tik smaga, kā aknām ir blīva struktūra, un tās masas zudums notiek lēnāk. Deģeneratīvais process var tikt atlikts uz pusgadu un ar atbilstošu ārstēšanu neizraisa nāvi, bet gan pēcnecrotisku cirozi.

Aknu kreisā lūka ir 3 reizes vairāk jutīga pret nekrozi nekā labajā pusē.

Tagad daudzi zinātnieki cenšas izskaidrot hepatīta nekrozes patogenēziju un progresēšanu šūnu procesu, lipīdu vielmaiņas un imunoloģisko reakciju līmenī. Pētījuma gaitā šķiet, ka pat priekšnoteikumi B hepatītu klasificē kā imunoloģisko slimību kategoriju. Tomēr pirms oksīda un citu savienojumu nekrotiskās iedarbības mehānisma vienmēr tiek veikta aktīva vīrusa ražošana.

Bērniem, kas nomira masveida hepatīta nekrozes rezultātā, tika atklāts B vīruss vai B + D kombinācija. Infekciju izraisīja asins vai plazmas pārliešana.

70% pacientu vīrusa iedarbības rezultātā mirstošie hepatocīti sāk akūti, lai gan dažiem pacientiem pirmajā dienā novēroja tikai dispepsiju, bet dzelte parādījās vēlāk - līdz 5 dienām pacientiem un līdz 3 dienām ½. Akūts sākums bija 15% pacientu, kam bija caureja, un 40% - vairākkārtēja vemšana. No novērotajiem bērniem šie simptomi bija vērojami kopumā, un 77% bija vemšana ar asins piemaisījumiem, un 15% bija dedzinoši izkārnījumi. Nekrotiska hepatīta ārstēšana ir ļoti sarežģīta un individuāla. Noteikti ievērojiet pasākumus, kas parādīti aknu komā. Turklāt papildus tiek parakstītas pretvīrusu zāles.

Saskaņā ar statistiku laika posmā no 1990. līdz 2007. gadam tika veikti aptuveni divi simti aknu transplantācijas. No tiem 123 bija nepieciešami bērniem vecumā no 0,5 līdz 17 gadiem. Izdzīvošanas rādītājs bija 96,8%.

Medicīniskā nekroze

Vidēji planētas narkotiku izraisīto aknu bojājumu populācija ir retums, bet starp pacientiem, kas cieš no aknu mazspējas, tas notiek 5%. Vēl viena statistika ir interesanta: 10% no visiem cilvēkiem, kuri lieto kādas tabletes (no galvassāpēm, sirds vai zobu sāpēm), ir blakusparādība uz aknām. Pretēji tam, 10% no visām atklātajām narkotiku blakusparādībām nonāk aknās. Bet mūsdienu zāļu darbības mehānisms ir atšķirīgs.

Pirmajā grupā jāiekļauj zāles, kas izraisa aknu nekrozi, lietojot lielas devas. Tie ir acetaminofēns, paracetomols un citi. Pirmās trīs dienas pēc norīšanas parādās raksturīgas nekrozes pazīmes (sāpes, dzeltenība, vemšana, caureja).

Otrajai grupai jāietver zāles, piemēram, hlorpromazīns un halotāns, kura toksiskums nav atkarīgs no lietotās devas. Aknu mazspējas aktivizēšanās notiek, ja tam ir ģenētiska tieksme. Šādu blakusparādību izpausme bērniem tika novērota atsevišķos gadījumos.

Trešajā grupā ietilpst zāles, piemēram, tiopentāls, kas iekļūst organismā, ir “saistošs” ar albumīnu asinīs (3/4 vielas) un tiek iznīcinātas aknās (1/4 vielas). Tas ir, veselai personai, neatkarīgi no devas, aknas zāles nav bīstamas. Tomēr hroniskas aknu mazspējas gadījumā samazinās albumīna līmenis, kas noved pie aktīvās vielas aizkavēšanās un tās aprites brīvā narkotiskā formā.

Atsevišķi ir jāsaka par anestēzijas līdzekļu iedarbību, kam ir vislielākā toksicitāte pret hepatocītiem. Tāpēc cilvēkiem, kam veikta vispārējā anestēzijā veikta operācija, ir daudz lielāks aknu mazspējas un nekrozes risks. Hepatotoksicitātes pakāpe ir precīzi noteikta tikai hloroformā, un ciklopropānam un fluorotānam nav viennozīmīgu datu. Ir zināms, ka aknu nekrozes biežums šo anestēzijas līdzekļu iedarbības rezultātā ir attiecīgi 1,7 un 1,02 uz 10 000 operācijām. Mirstība šādā anestēzijā ir 1,87%, lietojot fluorotānu un 1,93%, lietojot citus anestēzijas līdzekļus.

Vai aknas var atgūt?

Jūs bieži varat dzirdēt stāstus, ka aknas var atjaunot sevi un pat pēc resekcijas atkal aug, piemēram, sēnes. Tajā ir patiesība, un ir arī meli. Tātad visas ķermeņa šūnas tiek periodiski atjauninātas: kaulu šūnas dzīvo 10 gadus, sarkanās asins šūnas - 120 dienas, epitēlijs - 14 dienas un kuņģa gļotādas šūnas - tikai 5 dienas. Kas attiecas uz aknām, visi tās hepatocīti tiek atjaunoti ik pēc 300–500 dienām, bet atsevišķi fragmenti tiek atjaunināti ik pēc 150 dienām. Šis ķermenis ir visvairāk izturīgs pret vecumu, jo tas var būt veselīgs līdz pat 70 gadiem.

Tomēr tas viss ir iespējams tikai tad, kad aknas ir veselīgas, un jaunu šūnu ģenerēšanas process iet ātrāk nekā mirst. Personai jākontrolē viņas stāvoklis, jo aknām nepatīk indes (īpaši zāles un alkohols), aukstas un ļoti biežas maltītes (parasti 1 reizi 2 stundās).

Attiecībā uz populāro "salamandra parādību", kurā pilnvērtīgs orgāns izaug no neliela aknu gabala, tam nav zinātnisku pierādījumu. Bet fakts, ka pēc resekcijas aknas var aizaugt ar saistaudu un taukaudiem, kas izraisa cirozi, jau sen ir pierādīts. Tagad zinātnieki cīnās par aknu audzēšanu, izmantojot ģenētisko inženieriju un biofiziku, bet līdz šim tikai japāņi ir guvuši panākumus, kas spēja audzēt aknu audus 5 mm izmērā no cilmes šūnām. Šobrīd tas ir lielākais sasniegums šajā jomā.

Kādas iznīcinātas asins šūnas uzkrājas aknās

Kā redzams tabulā. 42, apmēram 70% aknu masas ir ūdens. Tomēr jāatceras, ka aknu masa un tā sastāvs ir pakļautas ievērojamām svārstībām gan normālos apstākļos, gan patoloģiskos apstākļos. Piemēram, tūskas laikā ūdens daudzums var būt līdz 80% no aknu masas un ar pārmērīgu tauku uzkrāšanos ūdens daudzumu aknās var samazināt līdz 55%. Vairāk nekā puse no sauso aknu atlieku veido proteīnus, un aptuveni 90% no tiem ir globulīni. Aknas ir arī bagātas ar dažādiem fermentiem. Aptuveni 5% no aknu masas veido lipīdi: neitrāli tauki, fosfolipīdi, holesterīns utt. Ar izteiktu aptaukošanos lipīdu saturs var sasniegt 20% no ķermeņa masas, un aknu taukainās deģenerācijas laikā lipīdu daudzums šajā orgānā var būt 50% no mitras masas.

Aknās var būt 150-200 g glikogēna. Parasti smagos aknu parenhimālos bojājumos glikogēna daudzums tajā samazinās. Gluži pretēji, ar dažiem glikogenozēm glikogēna saturs var sasniegt 20% vai vairāk no aknu masas.

Arī aknu minerālvielu sastāvs ir atšķirīgs. Dzelzs, vara, mangāna, niķeļa un dažu citu elementu daudzums pārsniedz to saturu citos orgānos un audos. Aknu loma dažādos metabolisma veidos tiks aplūkota turpmāk.

DZĪVNIEKU LOMA KARBONA APMAIŅĀ

Aknu galvenā loma ogļhidrātu metabolismā galvenokārt ir nodrošināt glikozes koncentrācijas nemainīgumu asinīs. Tas tiek panākts, regulējot starp aknās nogulsnēto glikogēna sintēzi un sadalījumu.

Glikogēna sintēze aknās un tās regulēšana būtībā ir līdzīga procesiem, kas notiek citos orgānos un audos, īpaši muskuļu audos. Glikogēna sintēze no glikozes parasti nodrošina īslaicīgu ogļhidrātu rezervi, kas nepieciešama, lai saglabātu glikozes koncentrāciju asinīs gadījumos, kad tā saturs ir ievērojami samazināts (piemēram, cilvēkiem tas notiek, ja nav pietiekamas ogļhidrātu devas no pārtikas vai nakts laikā).

Runājot par glikozes izmantošanu aknās, ir nepieciešams uzsvērt glikokināzes fermenta svarīgo lomu šajā procesā. Glikokināze, tāpat kā heksokināze, katalizē glikozes fosforilāciju, veidojot glikozes-6-fosfātu (skat. Glikogēna sintēze). Tajā pašā laikā glikokināzes aktivitāte aknās ir gandrīz 10 reizes lielāka nekā heksokināzes aktivitāte. Svarīga atšķirība starp šiem diviem fermentiem ir tā, ka glikokināze, atšķirībā no heksokināzes, ir ar augstu K vērtību._m glikozes un nav inhibēts glikozes-6-fosfāts.

Pēc ēšanas glikozes saturs portāla vēnā ievērojami palielinās; tajā pašā diapazonā palielinās arī intrahepatiskā cukura koncentrācija (kad cukurs uzsūcas no zarnām, glikoze portāla vēnā asinīs var palielināties līdz 20 mmol / l, un tā perifērajā asinīs ir ne vairāk kā 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). Glikozes koncentrācijas palielināšana aknās izraisa ievērojamu glikokināzes aktivitātes palielināšanos un automātiski palielina glikozes uzņemšanu aknās (iegūtais glikozes-6-fosfāts tiek izlietots glikogēna sintēzei vai tiek sadalīts).

Tiek uzskatīts, ka galvenā loma glikozes šķelšanā aknās ir galvenokārt prekursoru metabolītu uzglabāšanai, kas nepieciešami taukskābju un glicerīna biosintēzei, un mazākā mērā - oksidācijai uz CO.₂ un H₂0. Aknās sintezētie triglicerīdi parasti izdalās asinīs kā daļa no lipoproteīniem un tiek transportēti uz taukaudiem, lai iegūtu "ilgstošāku" uzglabāšanu.

Izmantojot pentozes fosfāta ceļu, NADPH veidojas aknās.₂, Izmanto taukskābju, holesterīna un citu steroīdu sintēzes reakciju samazināšanai. Turklāt pentozes fosfāti tiek veidoti pentozes fosfāta ceļā, kas ir nepieciešami nukleīnskābju sintēzei.

Līdz ar glikozes izmantošanu aknās, protams, tā veidošanās notiek. Tiešais glikozes avots aknās ir glikogēns. Glikogēna sadalījums aknās galvenokārt ir fosforolītisks. Ciklisko nukleotīdu sistēma ir ļoti svarīga, lai regulētu glikogenolīzes līmeni aknās (skatīt. Glikogēna un glikozes izdalīšanās noārdīšanās). Turklāt glikoze aknās veidojas arī glikoneogenesis procesā. Gluconeogenesis organismā notiek galvenokārt aknās un nieru kortikālajā vielā.

Galvenie glikoneogenesis substrāti ir laktāts, glicerīns un aminoskābes. Tiek uzskatīts, ka gandrīz visas aminoskābes, izņemot leicīnu, var papildināt glikoneogenesis prekursoru kopumu.

Novērtējot aknu ogļhidrātu funkciju, jāpatur prātā, ka attiecību starp izmantošanas procesiem un glikozes veidošanos galvenokārt regulē neirohumorālie līdzekļi, piedaloties endokrīno dziedzeru. Kā redzams no iepriekš minētajiem datiem, glikozes-6-fosfātam ir galvenā loma ogļhidrātu transformācijā un ogļhidrātu metabolisma pašregulācijā aknās. Tas dramatiski kavē glikogēna fosforolītisko šķelšanos, aktivizē glikozes fermentu pārnešanu no uridīna difosoglukozes uz sintezētā glikogēna molekulu, ir substrāts turpmākām glikolītiskām transformācijām, kā arī glikozes oksidācija, ieskaitot pentozes fosfāta ceļu. Visbeidzot, glikozes-6-fosfāta sadalīšana ar fosfatāzi nodrošina brīvu glikozes plūsmu asinīs, ko nodrošina asins plūsma visiem orgāniem un audiem:

Ņemot vērā ogļhidrātu vidējo metabolismu aknās, ir jāpatur prātā arī fruktozes un galaktozes transformācijas. Fruktozi, kas iekļūst aknās, var fosforilēt 6. pozīcijā uz fruktozes-6-fosfātu heksokināzes iedarbībā, kurai ir relatīva specifika un katalizē fosforilāciju, papildus glikozei un fruktozei, kā arī mannozei. Tomēr ir vēl viens veids, kā aknās: fruktoze spēj fosforilēties, piedaloties specifiskākam fermentam, ketoheokokināzei. Rezultātā veidojas fruktozes-1-fosfāts. Glikoze šo reakciju neizslēdz. Turklāt fruktozes-1-fosfāts specifiskās keto-1-fosfataldolāzes iedarbībā tiek sadalīts divās triozēs: dioksiacetonfosfāts un glicerīna aldehīds (gliceraldehīds). (Kozozo-1-fosfataldolāzes aktivitāte asins serumā (plazmā) dramatiski palielinās aknu slimībā, kas ir svarīgs diagnostikas tests.) Atbilstošās kināzes (triozokināzes) ietekmē un ar ATP piedalīšanos glicerīna aldehīds tiek fosforilēts līdz 3-fosfogliceraldehīdam. Iegūtais 3-fosfogliceraldehīds (pēdējais viegli šķērso un dioksiacetonfosfāts) tiek pakļauts parastajām transformācijām, ieskaitot piruvīnskābes veidošanos kā starpproduktu.

Tāpat kā galaktozes gadījumā aknās vispirms fosforilējas, piedaloties ATP un galaktokināzes enzimam, veidojot galaktozes-1-fosfātu. Turklāt aknās ir divi galaktozes-1-fosfāta metabolisma veidi, veidojot UDP-galaktozes. Pirmais veids ir heksozes-1-fosfāta-uridiltransferāzes enzīms, otrais ir saistīts ar galaktozes-1-fosfāta-uridililtransferāzes fermentu.

Parasti jaundzimušo aknās heksozi-1-fosfātu-uridiltransferāzi konstatē lielos daudzumos, un galaktozes-1-fosfāta-uridililtransferāzes - nelielā daudzumā. Pirmā fermenta iedzimtais zudums izraisa galaktozēmiju, slimību, ko raksturo garīga atpalicība un lēcu katarakta. Šajā gadījumā jaundzimušo aknas zaudē spēju metabolizēt D-galaktozi, kas ir piena laktozes daļa.

MĀJAS LĪDZEKĻI LIPĪDU APMAIŅĀ

Aknu enzīmu sistēmas spēj katalizēt visu vai lielāko daļu lipīdu vielmaiņas reakciju. Šo reakciju kombinācija balstās uz tādiem procesiem kā augstāku taukskābju, triglicerīdu, fosfolipīdu, holesterīna un tā esteru sintēze, kā arī triglicerīdu lipolīze, taukskābju oksidēšanās, acetona (ketona) struktūru veidošanās utt.

Atgādināt, ka fermentu reakcijas triglicerīdu sintēzei aknās un taukaudos ir līdzīgas. Proti, garo ķēžu taukskābju CoA atvasinājumi mijiedarbojas ar glicerīna-3-fosfātu, veidojot fosfatidskābi, kas pēc tam hidrolizējas uz diglicerīdu.

Pievienojot citam CoA iegūto taukskābju molekulam iegūto diglicerīdu, veidojas triglicerīds. Aknās sintezēti triglicerīdi paliek aknās vai izdalās asinīs lipoproteīnu veidā. Sekrēcija notiek ar zināmu kavēšanos (cilvēkiem - 1-3 stundas). Sekrēcijas aizkavēšanās, iespējams, atbilst laikam, kas nepieciešams lipoproteīnu veidošanai.

Kā jau minēts, galvenā plazmas pre-β-lipoproteīnu (ļoti zema blīvuma lipoproteīnu - VLDL) un α-lipoproteīnu (augsta blīvuma lipoproteīnu - ABL) veidošanās vieta ir aknas. Diemžēl nav precīzu datu par lipoproteīnu daļiņu sakārtošanu hepatocītos, nemaz nerunājot par šī procesa mehānismiem.

Cilvēkiem lielāko β-lipoproteīnu (zema blīvuma lipoproteīnu - ZBL) veido plazmā no pre-β-lipoproteīniem (VLDL) lipoproteīna lipāzes iedarbībā. Šī procesa laikā vispirms tiek veidoti īslaicīgi dzīvojoši lipoproteīni (PrLP). Starpposma lipoproteīnu veidošanās stadijā veidojas daļiņas, kas ir izvadītas triglicerīdos un bagātinātas ar holesterīnu, proti, veidojas β-lipoproteīni (122. att.).

Ar augstu taukskābju saturu plazmā palielinās to uzsūkšanās aknās, palielinās triglicerīdu sintēze, kā arī taukskābju oksidēšanās, kas var palielināt ketona struktūru veidošanos.

Jāuzsver, ka ketona ķermeņi tiek veidoti aknās tā saucamā β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA ceļa laikā. Iepriekšējās idejas, ka ketona struktūras ir taukskābju oksidēšanās starpprodukti aknās, ir izrādījušās kļūdainas [Newholm E., Start K., 1977]. Ir konstatēts, ka β-hidroksibutiril-CoA, kas veidojas aknās taukskābju β-oksidācijas laikā, ir L-konfigurācija, bet asinīs atrastais β-hidroksibutirāts (ketona korpuss) ir D-izomērs (šis izomērs tiek sintezēts aknas, sadalot β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA). No aknām ketona ķermeņi tiek nogādāti caur asinīm audos un orgānos (muskuļos, nierēs, smadzenēs uc), kur tie ātri oksidējas, piedaloties attiecīgiem fermentiem. Pašu aknu audos ketona ķermeņi nav oksidēti, tātad šajā ziņā aknas ir izņēmums salīdzinājumā ar citiem audiem.

Intensīvs fosfolipīdu sadalījums un to sintēze notiek aknās. Papildus glicerīnam un taukskābēm, kas ir daļa no neitrāliem taukiem, fosfatidilholīna sintēzei ir nepieciešami neorganiskie fosfāti un slāpekļa bāzes, jo īpaši holīns. Neorganiskie fosfāti aknās ir pieejami pietiekamā daudzumā. Vēl viena lieta ir holīns. Ar nepietiekamu izglītību vai nepietiekamu uzņemšanu aknās fosfolipīdu sintēze no neitrālu tauku sastāvdaļām kļūst neiespējama vai strauji samazināta, un neitrālie tauki tiek nogulsnēti aknās. Šajā gadījumā viņi runā par tauku infiltrāciju aknās, kas pēc tam var nonākt tās taukainajā distrofijā. Citiem vārdiem sakot, fosfolipīdu sintēzi ierobežo slāpekļa bāzu daudzums, t.i., fosfīna sintēzei ir nepieciešams vai nu holīns, vai savienojumi, kas var būt metilgrupu donori, un piedalās holīna veidošanā (piemēram, metionīns). Pēdējos savienojumus sauc par lipotropiskām vielām. Līdz ar to kļūst skaidrs, kāpēc taukaudu infiltrācijas gadījumā ļoti noderīga ir biezpiens, kas satur kazeīna proteīnu, kas satur lielu daudzumu metionīna aminoskābju atlieku.

Apskatīsim aknu lomu steroīdu, jo īpaši holesterīna, metabolismā. Daļa holesterīna nonāk organismā ar pārtiku, bet daudz vairāk no tā tiek sintezēta aknās no acetil CoA. Holesterīna biosintēze aknās tiek nomākta ar eksogēnu holesterīnu, t.i., ko iegūst no pārtikas.

Tādējādi holesterīna biosintēze aknās tiek regulēta saskaņā ar negatīvās atsauksmes principu. Jo vairāk holesterīna nāk no pārtikas, jo mazāk tas tiek sintezēts aknās un otrādi. Tiek uzskatīts, ka eksogēnā holesterīna ietekme uz tā biosintēzi aknās ir saistīta ar β-hidroksi-β-metilglutaril-CoA reduktāzes reakcijas inhibīciju:

Daļa no aknās sintezētā holesterīna izdalās no organisma kopā ar žulti, otra daļa tiek pārvērsta žultsskābēs. Daļa holesterīna tiek izmantota citos orgānos steroīdu hormonu un citu savienojumu sintēzei.

Aknās holesterīns var mijiedarboties ar taukskābēm (acil-CoA formā), lai veidotu holesterīna estrus.

Aknās sintezētie holesterīna esteri nonāk asinsritē, kas satur arī noteiktu daudzumu brīvā holesterīna. Parasti holesterīna esteru un brīvā holesterīna esteru attiecība ir 0,5-0,7. Kad aknu parenhīma bojājumi, tās šūnu sintētiskā aktivitāte tiek vājināta, un tāpēc samazinās holesterīna, īpaši holesterīna esteru, koncentrācija asins plazmā. Šajā gadījumā norādītais koeficients samazinās līdz 0.3-0.4, un tā pakāpeniskais samazinājums ir nelabvēlīga prognozes zīme.

DZĪVNIEKU LOMA PROTEĪNA APMAIŅĀ

Aknām ir galvenā loma proteīnu metabolismā. Tā veic šādas galvenās funkcijas: specifisku plazmas proteīnu sintēze; urīnvielas un urīnskābes veidošanās; holīna un kreatīna sintēze; aminoskābju transaminācija un deaminācija, kas ir ļoti svarīga aminoskābju savstarpējām transformācijām, kā arī glikoneogenesis un ketona struktūru veidošanās procesam. Visus plazmas albumīnus, 75-90% α-globulīnus un 50% β-globulīnus, sintezē hepatocīti. (Veselas cilvēka aknas katru dienu var sintezēt 13-18 g albumīna.) Tikai γ-globulīni ražo nevis hepatocīti, bet retikuloendoteliālā sistēma, kas ietver stellātu retikuloendoteliālās šūnas (aknu Kupffer šūnas). Kopumā γ-globulīni veidojas ārpus aknām. Aknas ir vienīgais orgāns, kurā šādas svarīgas olbaltumvielas organismā tiek sintezētas kā protrombīns, fibrinogēns, proconvertīns un proaccelerīns.

Vairāku asins koagulācijas sistēmas proteīna faktoru sintēzes pārkāpums smagās aknu slimībās var izraisīt hemorāģiskus notikumus.

Ar aknu bojājumiem tiek traucēta arī aminoskābju dezaminēšana, kas izraisa to koncentrācijas paaugstināšanos asinīs un urīnā. Tātad, ja normālais amonija slāpekļa daudzums serumā ir aptuveni 2,9-4,3 mmol / l, tad smagu aknu slimību gadījumā (atrofiski procesi) aminoskābju koncentrācija asinīs palielinās līdz 21 mmol / l, kas noved pie aminoacidūrijas. Piemēram, akūtas akūtas atrofijas gadījumā tirozīna saturs urīna dienā var sasniegt 2 g.

Ķermenī urīnvielas veidošanās notiek galvenokārt aknās. Urea sintēze ir saistīta ar samērā ievērojamu enerģijas daudzumu (3 mol ATP tiek patērēts 1 mola urīnvielas veidošanai). Aknu slimību gadījumā, kad samazinās ATP daudzums hepatocītos, urīnvielas sintēze tiek traucēta. Šajos gadījumos indikatīvs ir urīnvielas slāpekļa un amonija slāpekļa attiecības noteikšana serumā. Parasti šī attiecība ir 2: 1, un ar smagu aknu bojājumu tā kļūst 1: 1.

Liela daļa urīnskābes cilvēkiem arī veidojas aknās. Aknas ir ļoti bagātas ar ksantīna oksidāzes enzīmu, kurā piedalās hidroksipurīns (hipoksantīns un ksantīns). Mēs nedrīkstam aizmirst par aknu lomu kreatīna sintēzē. Ir divi avoti, kas veicina kreatīna klātbūtni organismā. Pastāv eksogēns kreatīns, t.i., kreatīns pārtikas produktos (gaļa, aknas utt.) Un endogēns kreatīns, kas veidojas sintēzes laikā audos. Kreatīna sintēze notiek galvenokārt aknās (sintēzes procesā ir iesaistītas trīs aminoskābes: arginīns, glicīns un metionīns), no kurienes tas nonāk muskuļu audos caur asinsriti. Šeit kreatīns, fosforilēts, tiek pārvērsts par kreatīna fosfātu, un kreatinīns tiek veidots no tā.

DAŽĀDU VIELU DETOKSIKĀCIJA MĀJĀS

Svešās vielas aknās bieži kļūst par mazāk toksiskām un dažreiz vienaldzīgām vielām. Acīmredzot, tikai šajā ziņā ir iespējams runāt par to "neitralizāciju" aknās. Tas notiek, oksidējoties, samazinot, metilējot, acetilējot un konjugējot ar noteiktām vielām. Jāatzīmē, ka aknās svešķermeņu oksidēšanās, reducēšanās un hidrolīze galvenokārt ir mikrosomālie fermenti.

Aknās ir plaši atspoguļotas arī “aizsargājošas” sintēzes, piemēram, urīnvielas sintēze, kā rezultātā tiek neitralizēts ļoti toksisks amonjaks. Zarnu trakta darbības rezultātā fenols un krezols veidojas no tirozīna un skatola un indola no triptofāna. Šīs vielas uzsūcas un ar asins plūsmu uz aknām, kur to neitralizācijas mehānisms ir savienotu savienojumu veidošanās ar sērskābi vai glikuronskābi.

Fenola, krezola, skatola un indola neitralizācija aknās notiek šo savienojumu mijiedarbības rezultātā, nevis ar brīvu sērskābi un glikuronskābi, bet ar tā sauktajām aktīvajām formām: 3'-fosfoadenozīna-5'-fosfosulfātu (FAPS) un uridīna difosfēru glikuronskābi (UDPH). (Indols un skatols, pirms reaģē ar FAPS vai UDHP, oksidējas uz savienojumiem, kas satur hidroksilgrupu (indoksilgrupu un scatoksi), tāpēc pārējie savienojumi būs attiecīgi skatoksilskābes skābe vai skatoksilglikurīnskābe.)

Glikuronskābe ir saistīta ne tikai ar zarnās veidoto olbaltumvielu vielu puves produktu neitralizāciju, bet arī vairāku citu toksisku savienojumu saistīšanos, kas veidojas metabolisma procesā audos. Jo īpaši brīvi vai netieši bilirubīns, kas ir ļoti toksisks, mijiedarbojas ar glikuronskābi aknās, veidojot mono- un diglukuronīdus bilirubīnu. Hipurskābe, kas veidojas aknās no benzoskābes un glicīna, ir arī normāls metabolīts (hippurskābi var sintezēt arī nierēs.).

Ņemot vērā, ka hippurskābes sintēze cilvēkiem notiek galvenokārt aknās, klīniskajā praksē, lai pārbaudītu aknu antitoksisko funkciju, tika izmantots Kvik paraugs (ar normālu nieru funkcionālo spēju). Tests ir paredzēts nātrija benzoāta uzpildīšanai, kam seko veidojas veidota hippurskābes urīnā noteikšana. Ar parenhimāliem aknu bojājumiem hippurskābes sintēze ir sarežģīta.

Aknās metilēšanas procesi ir plaši pārstāvēti. Tātad, pirms izdalīšanās ar urīnu, aknās metilē nikotīnskābes amīdu (vitamīnu PP); kā rezultātā veidojas N-metilnikotinamīds. Līdztekus metilēšanai, acetilēšanas procesi intensīvi turpinās (aknās, koenzīma acetilēšanas saturs (HS-KoA) ir 20 reizes lielāks nekā tā koncentrācija muskuļu audos). Konkrēti, dažādi sulfanilamīda preparāti tiek pakļauti acetilēšanai aknās.

Toksisku produktu neitralizācija aknās, samazinot, ir nitrobenzola pārvēršana para-aminofenols. Daudzi aromātiskie ogļūdeņraži tiek neitralizēti oksidējot, veidojot atbilstošas ​​karboksilskābes.

Aknas arī aktīvi piedalās dažādu hormonu inaktivācijā. Tā kā hormoni iekļūst aknās caur asinsriti, to aktivitāte vairumā gadījumu ir vājināta vai pilnīgi zaudēta. Tātad, steroīdu hormoni, kas tiek pakļauti mikrosomu oksidācijai, tiek inaktivēti, pēc tam pārvēršoties par atbilstošajiem glikuronīdiem un sulfātiem. Aminotoksidāžu ietekmē aknās katecholamīni ir oksidēti utt. Kopumā, visticamāk, tas ir fizioloģisks process.

Kā redzams no iepriekš minētajiem piemēriem, aknas spēj inaktivēt vairākas spēcīgas fizioloģiskas un svešas (toksiskas) vielas.

MĀJSAIMNIECĪBAS LĪDZEKĻU APMAIŅĀ

Šajā sadaļā mēs apspriedīsim tikai hemohromogēnus pigmentus, kas organismā veidojas hemoglobīna sabrukuma laikā (daudz mazākā mērā myoglobīna, citohroma utt. Sadalīšanās laikā). kā arī jebkura orgāna saistaudu histiocītos.

Kā jau minēts, hemoglobīna sadalījuma sākumposms ir viena metīna tilta laušana ar verdoglobīna veidošanos. Turklāt dzelzs atoms un globīna proteīns tiek atdalīts no verdoglobīna molekulas. Rezultātā veidojas biliverdin, kas ir četru pirola gredzenu ķēde, kas savienota ar metāna tiltiem. Tad biliverdīns, kas atgūstas, pārvēršas bilirubīnā - pigmentā, kas izdalās no žults, un tāpēc to sauc par žults pigmentu (skatīt hemoglobīna sadalījumu audos (žults pigmentu veidošanās)). Iegūto bilirubīnu sauc par netiešu bilirubīnu. Tas nešķīst ūdenī, dod netiešu reakciju ar diazoreaktīvu, t.i., reakciju iegūst tikai pēc pirmapstrādes ar spirtu. Acīmredzot, ir pareizāk to saukt par brīvu bilirubīnu vai bez konjugētu bilirubīnu.

Aknās bilirubīns saistās (konjugāti) ar glikuronskābi. Šo reakciju katalizē UDP - glikuroniltransferāzes enzīms. Tajā pašā laikā glikuronskābe reaģē aktīvā formā, t.i., uridindifosfoshoglukuronskābes formā. Iegūto bilirubīna glikuruīdu sauc par tiešo bilirubīnu (konjugētu bilirubīnu). Tas šķīst ūdenī un nodrošina tiešu reakciju ar diazoreaktīvu. Lielākā daļa bilirubīna apvienojas ar divām glikuronskābes molekulām, veidojot diglukuronīda bilirubīnu.

Veidojot aknās, tiešais bilirubīns kopā ar ļoti nelielu netiešo bilirubīna daļu izdalās žults vēderā ar žulti. Šeit glikuronskābe tiek atdalīta no tiešā bilirubīna un tā atgūšana notiek, kad secīgi veidojas mezobilubīns un mezobilinogēns (urobilinogēns). Tiek uzskatīts, ka aptuveni 10% bilirubīna tiek atjaunots mezobliogenogēnā ceļā uz tievo zarnu, tas ir, ārpuses vēdera dobumā un žultspūšļa. No tievās zarnas daļa no veidotā mezobliogenogēna (urobilinogēna) tiek resorbēta caur zarnu sieniņu, iekļūst v. portae un asins plūsma tiek pārnesta uz aknām, kur tā pilnībā sadalās di- un tripirrolos. Tādējādi ir normāli, ka mezobilicogēns (urobilinogēns) neietekmē vispārējo cirkulāciju un urīnu.

Galvenais mezobilinogēna daudzums no tievo zarnu iekļūst tievajās zarnās, kur to atjauno stercobilinogēns, piedaloties anaerobai mikroflorai. Stercobilinogēns, kas veidojas resnās zarnas apakšējās daļās (galvenokārt taisnajā zarnā), oksidējas līdz stercobilīnam un izdalās ekskrementos. Tikai neliela daļa stercobilinogēna uzsūcas resnās zarnas apakšējās daļās zemākā vena cava sistēmā (tā vispirms nonāk vem. Haemorrhoidalis), un pēc tam izdalās caur nierēm ar urīnu. Līdz ar to normālā cilvēka urīnā ir stercobilinogēna pēdas (1 - 4 mg izdalās ar urīnu dienā). Diemžēl klīniskajā praksē stercobilinogēns, kas atrodas normālā urīnā, joprojām tiek saukts par urobilinogēnu. Tas ir nepareizi. Att. 123 shematiski parāda urobinogēno ķermeņu veidošanās veidus cilvēka organismā.

Klīnikā kopējā bilirubīna un tā frakciju, kā arī urobilinogēno ķermeņu satura noteikšana ir svarīga dažādu etioloģiju dzelte diferenciāldiagnostikā. Hemolītiska dzelte, hiperbilirubinēmija rodas galvenokārt netiešas (brīvas) bilirubīna veidošanās rezultātā. Palielinātas hemolīzes dēļ retikuloendoteliālajā sistēmā notiek intensīva netieša bilirubīna veidošanās no sabrukuma hemoglobīna. Aknas nespēj veidot tik lielu bilirubīna-glikuronīdu skaitu, kas izraisa netiešā bilirubīna uzkrāšanos asinīs un audos (124. att.). Ir zināms, ka netiešais bilirubīns neiztur nieru slieksni, tādēļ bilirubīns urīnā ar hemolītisku dzelti parasti nav konstatēts.

Ja notiek parenhīma dzelte, notiek aknu šūnu iznīcināšana, tiek traucēta tiešā bilirubīna izdalīšanās žults kapilāros, un tā nonāk tieši asinīs, kur tā saturs ievērojami palielinās. Turklāt samazinās aknu šūnu spēja sintezēt bilirubīna-glikuronīdus; kā rezultātā palielinās arī netiešā bilirubīna līmenis serumā. Hepatocītu sakāvi papildina to spēju iznīcināt mezo-bilinogēnu (urobilinogēnu), kas absorbēts no tievajās zarnās uz di- un tripirrolēm. Pēdējais nonāk sistēmiskā asinsritē un izdalās caur nierēm ar urīnu.

Obstruktīvā dzelte, žults ekskrēcija ir traucēta, kas izraisa strauju tiešā bilirubīna satura palielināšanos asinīs. Netiešā bilirubīna koncentrācija asinīs nedaudz palielinās. Stercobilinogēna (stercobilin) ​​saturs izkārnījumos strauji samazinās. Pilnīgs žultsvadu aizsprostojums ir saistīts ar žults pigmentu trūkumu izkārnījumos (akoliskais krēsls). Raksturīgas izmaiņas pigmentu metabolisma laboratorijas parametros dažādās dzelte ir atspoguļotas tabulā. 43