2017. gada 22. maijs, 14:39 Ekspertu raksti: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 39,296
Bet, ja ultraskaņas gadījumā palielinās aknogēnums, tas nozīmē, ka konkrētu iemeslu dēļ tajā notiek patoloģiskas izmaiņas - no taukiem ieslēgumiem, rētām, abscesiem un akūtu vīrusu hepatītu, audzējiem vai šūnu iznīcināšanu. Veselas aknas vidējā caurlaidība ļauj skaņas viļņiem iziet caur orgānu audiem.
Kas tas ir?
Echogenitāte ir tehniskais termins, ko izmanto ehhography, lai atsauktos uz orgānu spēju atspoguļot skaņas viļņus.
Ultraskaņas mašīna pārvērš skaņas viļņus, kas atspoguļojas no audiem ar atšķirīgu akustisko blīvumu, attēlā, kas redzams ekrānā pētījuma laikā. Zinot precīzus datus par katra orgāna echogenitāti, ārsts norāda palielinājumu vai samazinājumu. Novirze no vispārpieņemtiem parametriem nozīmē, ka negatīvi faktori ir izraisījuši difūzas izmaiņas iekšējo orgānu struktūrā un funkcionēšanā: nierēs, aizkuņģa dziedzeris, zarnās, liesā, kuņģī un aknās. Ultraskaņa nodrošina iespēju vizualizēt orgānus, identificēt slimību un sekot dinamikai.
Ja orgānam ir parenhīmas echogenitāte, tas nozīmē, ka šobrīd tās audi atšķiras no veseliem. Pieaugot vai samazinot echogenitāti, mainot orgāna struktūras vai kontūras viendabīgumu, tiek veikta precīza šaubīgo platību pārbaude. Ultraskaņas dekodēšana sniedz skaidru priekšstatu par aknu parenhīmas un visas gremošanas sistēmas stāvokli un difūzajām izmaiņām. Manipulācija ļauj ārstam uzzināt šādus jautājumus:
- kāda ir ķermeņa blīvums un lielums;
- viendabīga vai neviendabīga struktūra;
- vai ir rētas vai mezgli;
- kāda ir vielmaiņas produktu koncentrācija;
- infekcija ar tārpiem;
- Vai ir audzēja veidojumi?
- asinsvadu un žultsvadu stāvoklis (paplašināšanās vai kontrakcija);
- akmeņu veidošanās un vēnu obstrukcija;
- vai palielināta ehogenitāte ir saistīta ar limfmezglu palielināšanos.
Normāla aknu struktūra
Aknas ir eksogēni dziedzeri, kas ir vissvarīgākais cilvēka ķermeņa nesalīdzinātais orgāns, veicot vairāk nekā 500 funkcijas. Šādā "laboratorijā" tiek veikti sarežģīti procesi. Tā aktīvi iesaistās gremošanas procesā, ražojot nepieciešamo žults daudzumu, attīra toksīnus un citas toksiskas vielas, ko organisms uzkrājuši nelabvēlīgas ekoloģijas, nepietiekama uztura un alkohola lietošanas dēļ.
Parasti aknu parenhīma ir viendabīga struktūra, kas ir izplatīta ar daudziem kuģiem un žultsvadiem.
Auduma echostruktūra kopumā ir smalka acs un vienmērīga. Aknu anatomiskā atrašanās vieta ļauj efektīvi izmantot ultraskaņu un savākt nepieciešamos datus, lai izdarītu secinājumus par normālu darbību vai patoloģiskām patoloģijām. Tas atrodas labajā pusē, sver 1,2–1,5 kg, un tam ir tumši sarkana krāsa.
Palielinātas aknu ehogenitātes cēloņi
Eģenogenitātes novirzes - signāls, kas norāda uz aknu problēmām, kuras nedrīkst ignorēt, jo viss organismā ir savstarpēji saistīts. Viena orgāna darbības traucējumi var izraisīt citu atsevišķu orgānu darba traucējumus un pēc tam kopumā nelabvēlīgu iznākumu. Paaugstinātas ehogenitātes cēloņi ir apkopoti tabulā:
- Echogēnā izglītība (hematoma, hemangioma, adenoma).
- Aptaukošanās vai krasi svara zudums.
- Alkoholiskā fibroze un skleroze.
- Diabēts.
- Intensīvas zāles.
Aknu slimības simptomi, kam seko pastiprināta ehhogenitāte
Paaugstinātam echogenitātei ir ārējas pazīmes vai daži simptomi, kas norāda uz sliktu aknu stāvokli un prasa tūlītēju medicīnisku palīdzību, lai noteiktu nejaušības iemeslus. Daži simptomi parasti raksturīgi tām slimībām, kas izraisa izmaiņas echo:
- biežas sāpes, tirpšana, griešana labajā pusē zem krūtīm;
- cēlonis ir slikta dūša vai vemšana;
- ādas dzeltenība;
- gremošanas problēmas;
- aknu modifikācija (paplašināšanās, deformācija) palpācijas laikā;
- liekais svars vai aptaukošanās;
- parādījušās sirds problēmas;
- samazināta imunitāte.
Diagnoze un ārstēšana
Ja ultraskaņas skenēšana nespēj precīzi diagnosticēt aknu slimību, katru nākamo pētījumu ieceļ speciālists, pamatojoties uz iepriekšējo procedūru datiem.
Asins bioķīmiskā analīze palīdzēs noteikt hepatīta un HIV marķierus.
Kad, saskaņā ar ultraskaņas rezultātiem, ārsts uzskata, ka aknu parenhīmas echogenitāte ir palielinājusies un ir difūzi heterogēna struktūra, tiks piedāvātas papildu diagnostikas metodes. Tas ļaus jums uzzināt, kas izraisīja anomāliju. Notika:
- Asins bioķīmiskā analīze. Tas ir nepieciešams, lai precizētu datus par procesiem, kas notiek aknās, vai lai atklātu hepatīta vai HIV marķierus.
- Aprēķinātā vai magnētiskā rezonanse. Tiek apstiprināts, ka palielinās aknu atbalss.
- Biopsija. Ļauj identificēt vai izslēgt audzējus atsevišķā zonā, ja pastāv echogenitātes vietēja neviendabība.
Galīgā diagnoze tiek veikta, izmantojot medicīniskās apskates, vispārējo testu, pacientu sūdzību, aknu ultraskaņas datu kombināciju. Terapijas mērķis ir novērst slimību, kas izraisīja echogenitāti. Ārstu ārstēšanā izmantojiet simptomu mazināšanas metodi:
- smagas sāpes tiek mazinātas ar spazmolītiskiem līdzekļiem;
- aknu cauruļvadu sastrēgumus aizvāc ar choleretic zālēm;
- ar pārmērīgu uzkrāšanos vēdera dobumā, tiek noteikti diurētiskie līdzekļi.
Lai atgrieztos normālā stāvoklī un aizsargātu aknu šūnas, izmantojiet hepatoprotektorus, piemēram, Essentiale un Hepa-Merz. Lai atsāktu normālu kuģu ekspluatāciju, tiek izraudzīti barības vielu piegāde organismā. Ja ir iekaisums, nepieciešams antibiotiku kurss. Diagnosticējot hepatītu vai cirozi, ārsts individuāli ārstē pacientu katrai personai.
Diēta aknu darbības traucējumiem
Kad sākas aknu darbības traucējumi, uzturs ir obligāts papildinājums galvenajai ārstēšanai. Ārsts ieteiks ierobežot tauku lietošanu un noteikt vitamīnu vai zāļu kompleksu ar būtiskiem fosfolipīdiem, atjaunojot aknu šūnu iznīcinātās membrānas. Ar nopietnām komplikācijām ārsti izraksta terapeitiskās diētas numuru 5. Dziedināšanas izvēlne ietver:
- neapstrādāti, vārīti vai cepti dārzeņi;
- piena vai veģetārie dārzeņu zupas;
- tvaika vai cepta vista, tītara, liellopu gaļa;
- piens, kefīrs, jogurts, biezpiens;
- vārītas vai ceptas zivis ar zemu tauku saturu;
- graudaugi un makaroni;
- kāposts (nav ļoti skābs);
- kompots, želeja;
- medus un ievārījums;
- tēja ar citronu, svaigas sulas no dārzeņiem un augļiem.
Ieteicams izslēgt alkohola, tabakas, taukainas gaļas un zivju, kūpinātas gaļas, marinētu gurķu, pākšaugu, ceptu ēdienu, šokolādes, kafijas uc lietošanu. Lietojiet zāles tikai ārsta norādījumos. Ir jāzina, ka antibiotikām, pretvīrusu zālēm, antihistamīniem un dažiem diurētiskiem līdzekļiem var būt negatīva blakusparādība.
Abonējiet atjauninājumus
Sazinieties ar administrāciju
Pierakstieties speciālistam tieši vietnē. Mēs piezvanīsim jums 2 minūšu laikā.
Atzvaniet jums 1 minūtes laikā
Maskava, Balaklavska avēnija, 5
diagnostikas procedūra, kuras mērķis ir pētīt barības vadu, kuņģi un divpadsmitpirkstu zarnu
Iekšējo orgānu medicīniskā pārbaude, izmantojot endoskopu
Histoloģiskā izmeklēšana palīdz noteikt bīstamu šūnu un audzēju klātbūtni ar augstu precizitāti
Gastroskopija ir viens no objektīvākajiem un precīzākajiem veidiem, kā pārbaudīt kuņģa gļotādu.
STD testi ir laboratorijas testu komplekss, kas ļauj identificēt seksuāli transmisīvo slimību patogēnus.
Gastroskopija (esophagogastroduodenoscopy, endoskopija) ir barības vada gļotādas, kuņģa t
Taukainās aknas: ultraskaņas diagnostika
- Ziņas
- Diagnostika
- Taukainās aknas: ultraskaņas diagnostika
Ultraskaņas diagnostika (ultraskaņa) ir vienkārša, neinvazīva metode, ko plaši izmanto klīniskajā praksē, lai noteiktu tauku infiltrāciju aknās. Steatohepatosis pazīmes ultraskaņas B režīmā ir:
- distālā vājināšanās (atvilkšana) atbalss;
- difūzā aknu hiperhogenitāte ("spilgti (spilgti) aknas");
- palielināta aknu parenhīmas echogenitāte, salīdzinot ar nieru parenhīmu;
- neskaidra asinsvadu struktūra.
Difūzai steatohepatozei un difūzai fibrozei var būt līdzīgs sonogrāfisks attēls, un tādēļ ir grūti izdarīt līniju starp tām.
Atšķirībā no difūzās steatohepatozes bieži novērota aknu tauku infiltrācija, kas nav vienmērīga. Heterogenitāte var būt tik izteikta, ka tauki tiek nogulsnēti vienā skaidri noteiktā apgabalā (vietējā tauku infiltrācija) vai, gluži pretēji, pret difūzas infiltrācijas reģionu, daļa aknu parenhīmas paliek bez taukiem.
Abi apstākļi var izraisīt diagnostikas kļūdas. Piemēram, attiecībā uz difūzās taukaudu infiltrācijas izraisīto aknu hiperhooisko struktūru, normālas aknu parenhīmas apgabals var tikt nepareizi interpretēts kā lokāla vai mezgla veidošanās patoloģiska hronoloģija.
Pēc dažādu autoru domām, ultraskaņas metodes jutība un specifika steatohepatosis noteikšanai ir attiecīgi 60-94% un 84-95%. No vienas puses, ultraskaņas jutīgums palielinās, palielinoties tauku infiltrācijai. Piemēram, ja tauku saturs aknās ir no 10% līdz 19%, ultraskaņas jutība ir 55%, kas palielinās līdz 80% tauku infiltrācijas> 30% klātbūtnē. No otras puses, saslimušais aptaukošanās (ĶMI> 40 kg / m2) samazina metodes jutīgumu un specifiskumu attiecīgi par 49% un 75%, kas ir saistīts ar tehniskām problēmām, veicot šādu pacientu izmeklēšanu.
Ultraskaņa ir noderīga metode steatohepatosis noteikšanai, bet (īpaši smagos gadījumos), izmantojot šo metodi, nav iespējams precīzi noteikt tauku saturu aknās. Diagnostikas kritērijus, kas balstīti uz aknu ehogēnuma vizuālo novērtējumu, izmanto kā pamatu tauku infiltrācijas (vieglas, vidēji smagas un smagas steatohepatosis) klasifikācijai. Tāpēc šī tauku satura gradācija ar ultraskaņu ir subjektīva. Turklāt nesenie pētījumi ir parādījuši, ka, izmantojot ultraskaņu, ir ļoti grūti diskriminēt nelielas kvantitatīvās izmaiņas tauku saturā aknās. Tātad M. Fishbein et al. parādīja, ka tauku satura samazināšanās no 40% līdz 20%, kas tika parādīta ar palīdzību pēc terapijas kursa, ultraskaņas laikā neradīja atbilstošas izmaiņas.
Ārsta-diagnostikas subjektīvais novērtējums par izmaiņām aknās ar ultraskaņu, kā arī precīzu tauku satura kvantitatīvā novērtējuma nespēja un nespēja noteikt nelielas izmaiņas tauku daudzumā aknās laika gaitā ir iemesli, kas potenciāli ierobežo B metodes izmantošanu klīniskajā praksē. Lai gan ultraskaņa tiek atzīta par informatīvu metodi difūzās aknu patoloģijas diagnostikā, autoru starpā nav vienprātības, novērtējot šādu ultraskaņas parametru jutīgumu un specifiku, kas ir ehostruktūra, priekšējās malas stāvoklis, aknu lielums, daļiņu lieluma attiecība, portāla vēnu hemodinamiskie parametri, liesas izmērs un ehostruktūra.
Progresīvais plašais vājinājums aknu dziļajās daļās standarta apstākļos visbiežāk runā.
a) nepareizi noregulēta ultraskaņas ierīce;
b) difūzas aknu bojājumu klātbūtne;
c) centrālo aknu bojājumu klātbūtne;
d) adsorbentu patēriņu;
e) pacienta sagatavotība pētījumam.
48: 048. Hepatolienāla sindroms ultraskaņas attēlā raksturo:
a) aknu un liesas lieluma palielināšanās ar iespējamām izmaiņām portāla vēnā;
b) paplašināta liesa;
c) portāla sistēmas paplašināšana;
d) palielināta aknu un liesas audu echogenitāte.
49: 049. Portāla hipertensijas pazīmes ultraskaņas attēla sākumposmā ir:
a) aknu un liesas lieluma palielināšanās, paplašinot portāla vēnu
b) aknu izmēra samazināšana ar palielinātu liesu ar normālu portāla vēnas stāvokli
C) normāls aknu stāvoklis ar palielinātu liesu un portāla vēnu lūmena samazināšanās
d) aknu un liesas kreisās daivas palielināšanās, palielinot to ehogenitāti
50: 050. Taukainā hepatoze ultraskaņas attēlā ir attēls:
a) normālas lieluma aknas ar paaugstinātu parenhīmas echogenitāti un trabekulāro struktūru skaita samazināšanos perifērijā ar ātru atbalss signāla vājinājumu;
b) palielinātas aknas ar parenhīmas echogenitātes samazināšanos;
c) aknu samazināta echogenitāte ar portāla sistēmas paplašināšanos;
d) palielināta aknas ar aknu audu atstarošanas samazināšanos līdz ultraskaņai.
51: 051. Atrofisko cirozi ultraskaņas attēlā raksturo:
a) aknu un ascīta izmēra samazināšanās;
b) aknu audu un splenomegālijas neviendabīgā struktūra;
c) portāla hipertensijas pazīmes;
d) barības vada varikozas vēnas.
52: 052. Aknu cistu echogrāfiskā diagnoze balstās uz:
a) noapaļotu hipoēku vai anoķisku formāciju noteikšana ar skaidriem kontūrām, kas atrodas aknu parenhīmā;
b) noteikt cietās struktūras aknu parenhīmā;
c) polimorfas echostruktūras heterogēno formu noteikšana ar skaidriem kontūriem;
d) infiltratīvo izmaiņu noteikšana ar dažādu blīvuma pakāpi.
53: 053. Primāro aknu vēža echogrāfisko attēlu raksturo:
a) echogrāfisko izpausmju polimorfisms ar lielākas vai mazākas aknu daļas sakāvi;
b) hipoēno cistisko formāciju vienā no aknu cilpām;
c) portāla hipertensijas parādības;
d) palielinot aknu lielumu, nemainot tās struktūru.
54: 054. Hemangiomas ultraskaņas attēlā raksturo:
a) atsevišķu vai vairāku noapaļotu hiperhoožu formējumu definīcija ar smalkgraudainu atbalss struktūru;
b) atsevišķu hipoēnisko cistisko veidojumu noteikšana;
c) aknu parenhīmas heterogēno pārsvarā cieto formu noteikšana;
d) palielinot aknu lielumu, nemainot tās struktūru.
55: 055. Metastātiskos aknu bojājumus ultraskaņas attēlā raksturo:
a) polimorfs echogrāfiskais modelis galvenokārt ar dažādu echogenitātes un struktūras noapaļotu formējumu definīciju, kas pārkāpj aknu struktūras arhitektoniku;
b) noapaļotu cistisko veidojumu definīcija ar skaidru kontūru;
c) aknu audu ehogēnuma palielināšanās ar kontūras nelīdzenumu;
d) palielināta ultraskaņas vibrāciju absorbcija un iegūtā attēla pasliktināšanās.
56: 056. Echinokoku aknu cistu ultraskaņas attēlā raksturo:
a) noapaļota, kapsulēta cista noteikšana ar tuvās sienas veidojumu;
b) aknu cietā veidošanās noteikšana;
c) nevienmērīga aknu veidošanās;
d) aknu lieluma palielināšanās.
57: 057. Sastrēguma aknas hroniskā sirds mazspējā ultraskaņas attēlā izskatās šādi:
a) palielināts izmērs ar parenhīmu, zems echogenitāte ar paplašinātām pašu vēnām;
b) palielināts izmērs ar palielinātu ehogēnuma parenhīmu ar paplašinātām pašu vēnām;
c) palielināts neformālās struktūras lielums;
d) samazināts izmērs, palielināts ehoģenētiskums ar galvenā stumbra v paplašināšanu. Portae.
58: 058. Akūtu hepatītu ultraskaņas attēlā pievieno:
a) aknu lieluma palielināšanās, parenhīmas echogenitātes samazināšanās, trabekulāro struktūru skaita samazināšanās perifērijā;
b) palielinot aknu lielumu, palielinot parenhīmas echogenitāti;
c) aknu lieluma samazināšanās, palielinoties parenhīmas echogenitātei;
d) normālais aknu lielums, parenhīmas neviendabīguma parādīšanās, pārkāpjot aknu arhitektoniku.
Aknu fibroze ultraskaņas attēlā ir attēls:
a) normāla izmēra aknas, kuru aknu arhitektonika ir samazinājusies, palielinās stroma elementu skaits;
b) normālas lieluma aknas ar kalnainu malu - portāla sistēmas paplašinājums;
c) samazināta izmēra aknas ar zemu ehoģenētiskumu;
g) aknu parenhīmas neviendabīgums, aknu audu atstarošanas samazināšanās līdz ultraskaņai.
60: 060. Echogrāfiski ostas portāla anastomozes visbiežāk tiek konstatētas kā dažādu diametru kuģu "tangle" aknu vārtos, kad:
a) primārais aknu vēzis;
b) kopējā aknu kanāla audzēji;
c) primārā (iedzimta) portāla fibroze;
g) aknu ciroze;
e) portāla vēnas saspiešana no ārpuses (audzējs, limfmezgli uc);
e) pa labi a) un c)
61: 061. Porto portāla anastomozes ir:
a) anastomozes starp portāla vēnas galveno stumbru un liesas vēnu;
b) anastomozes starp portāla vēnu galveno ķermeni un augšējo smidzināšanas vēnu;
c) anastomozes starp portāla vēnas galveno bagāžnieku un zemākas vena cava zariem;
d) anastomozes starp portāla vēnu galveno stumbru un tās intrahepatiskajām zariem;
e) anastomozes starp portāla vēnas galveno paku un aknu vēnām.
62: 062. Vidējā diametra vairāk nekā 12-14 mm, kas iegūta, mērot tā lūmeni tikai priekšējā un aizmugurējā virzienā slīpajā skenēšanas pozīcijā (sagriež gar garenisko portāla vēnu), ir pārliecinoša pazīme tās paplašināšanai:
a) jā;
b) nē;
c) jā, ievērojot vairākus mērījumus šajā sadaļā;
d) jā, ja portāla vēnai šobrīd ir noapaļots šķērsgriezums.
63: 063. Smaga portāla hipertensija var attīstīties, lietojot:
a) izteikti difūzi aknu parenhīmas bojājumi (ciroze);
b) lielu tilpuma formāciju lokalizācija hepatodigoorrhea reģionā ar tā komponentu saspiešanu vai aizkuņģa dziedzera kakla reģionu;
c) asinsrites traucējumi lielā lokā;
g) veidojumu masas lokalizācija aknu vārtos;
e) lielgabarīta veidojumu lokalizācija aknu perifērās daļās, kas bagāta ar maziem portāla traukiem;
e) taisnība a), b) un d)
g) viss ir pareizs, izņemot c).
64: 064. Aknu abscesu echogrāfisko attēlu akūtā un subakūtā fāzē raksturo visas pazīmes, izņemot:
a) dobumā atklājas nevienmērīgs saturs un bieži vien nevienmērīgas kontūras;
b) dobumā nosaka šķidruma un biezuma saturs, kas bieži ir ar veidošanās līmeni;
c) abscesa dobumā bieži tiek konstatēti gāzes burbuļi;
d) vairumā gadījumu vizualizē plānas sienas hiperhēzisku kapsulu;
e) apkārtējā aknu parenhīmā bieži tiek vizualizēta nevienmērīga biezuma echogenitātes heterogēna loka;
e) taisnība a), b) un e)
65: 065. Subphrenic abscess ir vizualizēts:
a) starp plaušu apakšējās malas kontūru un diafragmas kupola kontūru;
b) starp diafragmas kupola kontūru un aknu vai liesas kapsulu;
c) zem aknu un liesas iekšējās virsmas;
d) visur vēdera dobumā zem diafragmas līmeņa;
e) starp aknu (vai liesas) kapsulas kontūru un parenhīmas lielāko daļu.
66: 066. Subhepātisks abscess ir vizualizēts:
a) starp plaušu apakšējās malas kontūru un diafragmas kupola kontūru;
b) starp diafragmas kupola kontūru un aknu vai liesas kapsulu;
c) zem aknu vīrusu virsmas;
d) visur vēdera dobumā zem diafragmas līmeņa;
e) starp aknu (vai liesas) kapsulas kontūru un parenhīmas lielāko daļu;
e) zem aknu un liesas iekšējās virsmas.
67: 067. Veicot aknu parenhīmas krāsu Doplera kartēšanu patoloģijas trūkuma dēļ, ņemiet vērā:
a) asinsritē aknu vēnās ir daudzvirzienu un turbulentu raksturs;
b) asinsritē aknu vēnās ir daudzvirzienu un laminārs raksturs;
c) asins plūsma aknu vēnās ir vienvirziena un nemierīga;
d) asins plūsma aknu vēnās ir vienvirziena un lamināra;
d) nav iespējams novērtēt asins plūsmas raksturu.
68: 068. Veicot krāsu Doplera kartēšanu, asins plūsma aknu vēnās un portāla vēnas intrahepatiskajās filiālēs:
a) ir vienvirziena raksturs;
b) tam ir daudzvirzienu raksturs;
c) nav iespējams salīdzināt un novērtēt.
69: 069. Veicot krāsu Doplera kartēšanu, asins plūsma aknu artērijas zaros un portāla vēnas intrahepatiskajās filiālēs:
a) ir vienvirziena raksturs;
b) tam ir daudzvirzienu raksturs;
c) nav iespējams salīdzināt un novērtēt.
70: 070. Krāsu signāla trūkums cauruļveida struktūras lūmenā normālas krāsas Doplera attēlveidošanas laikā var nozīmēt, ka:
a) šī struktūra nav asinsvads;
b) ierīces jutība neatbilst asins plūsmas parametriem traukā;
c) ierīces pielāgošana nav atbilstoša konkrētajai situācijai;
d) ierīces un metožu iespējas nav pietiekamas šī kuģa izpētei;
e) visas iepriekš minētās iespējas ir iespējamas;
e) neviena no uzskaitītajām iespējām nav iespējama.
71: 071. Saskaņā ar krāsu parametriem ar parasto krāsu doplera sonogrāfijas metodi nav iespējams:
a) noteikt asins plūsmas virzienu tvertnēs;
b) aptuveni nosaka asins plūsmas ātruma parametru izkārtojumu visā kuģī;
c) aptuveni nosaka asins plūsmas tilpuma līmeni tvertnē;
g) vairumā gadījumu vidējiem un lieliem kuģiem noteikt asins plūsmas raksturu (artēriju, vēnu);
e) vairumā gadījumu vidējiem un lieliem kuģiem noteikt asins plūsmas raksturu (laminārs, turbulents) konkrētā kuģa daļā.
72: 072. Parastā krāsu doplera metode fokusa aknu izmaiņu pētījumā ļauj:
a) ticami noteikt modificētās zonas vaskularizācijas pakāpi un struktūru;
b) identificēt aknu asinsvadu koka struktūras pārkāpumu fokusa izmaiņu zonā;
c) cieta bojājuma klātbūtnē ar augstu ticamības pakāpi diferencēt bojājuma labdabīgo un ļaundabīgo raksturu;
d) ticami atklāt patoloģisku neovaskularizāciju ļaundabīgā audzējā;
e) pa labi a) un e)
e) labais b) un d)
g) tas ir pareizi.
73: 073. Aknu ultraskaņas izmeklēšana reālā laikā ar "pelēko skalu", izmantojot krāsu Doplera sonogrāfijas tehniku, neļauj:
a) novērtē aknu lielumu;
b) novērtē aknu struktūru;
c) novērtē aknu funkcionālo stāvokli;
d) identificēt dažādu etioloģiju difūzus bojājumus;
e) identificē dažādu etioloģiju fokusa bojājumus;
f) vairumā gadījumu diferencēt bilirubīna metabolisma traucējumus.
74: 074. Paziņojums par aknu parenhīmas sablīvēšanos, kad tiek konstatēts, ka palielinās tās atbalss
a) vienmēr godīgi;
b) negodīgi;
c) pastāv hroniska hepatīta klātbūtnē;
d) aknu cirozes gadījumā;
e) taisnība, ja ir kalcifikācijas aknu parenhīmā.
75: 075. Pacienta ar echogrāfiski diagnosticētu aknu hemangiomu vadīšanas taktika ir šāda:
a) ikmēneša dinamiskie pētījumi;
b) atkārtoti pētījumi pēc 1 - 1,5 mēnešiem, 3 mēnešiem, pēc tam reizi sešos mēnešos;
c) dinamisku pētījumu reizi sešos mēnešos;
d) dinamisku pētījumu reizi gadā;
e) dinamisko novērošanu nevar veikt, jo audzējs ir jādarbojas;
e) absolūtās labās kvalitātes dēļ audzēju nevar pārbaudīt atkārtoti.
76: 076. Policistiskās aknas biežāk tiek kombinētas ar policistiku:
a) nieres;
b) aizkuņģa dziedzeris;
c) liesa;
d) olnīcas;
d) labais a) un b)
e) taisnība a) un d)
77: 077. Žults sistēmas struktūras, kas vizualizētas ar ultraskaņu, izmantojot B režīmu labas akustiskās piekļuves apstākļos vidusšķiras ierīcēs, ietver:
a) žultspūšļa, žultspūšļa kanāla, parastā aknu kanāla, parastā žultsvada, galvenās caurules kanālu, segmentālo kanālu, apakšnozaru kanālu, žults kapilāru;
b) žultspūšļa, žultspūšļa kanāla, parastā aknu kanāla, parastā žultsvada, galvenās caurules kanālu, segmentālo cauruļvadu, apakšnozaru kanālu;
c) žultspūšļa, žultspūšļa kanāla, parastā aknu kanāla, parastā žultsvada, galveno lobāru kanālu, segmentālo kanālu;
d) žultspūšļa, žultspūšļa kanāla, parastā aknu kanāla, parastā žultsvada, galvenās caurulītes;
e) žultspūšļa, parastā aknu kanāla, parastā žultsvada, galvenās caurulītes;
e) žultspūšļa, parastā aknu kanāla, parastās žultsvadas.
78: 078. intrahepatiskās žultsvadi ietver:
a) parasto žultsvadu;
b) lobārie, segmentālie, apakšreģionālie kanāli;
c) parastais aknu kanāls;
d) apakšgrupas, segmentālās, lobāras kanāli, žultspūšļa vads;
e) parastais žultsvads, žultspūšļa kanāls.
79: 079. Ārpusdzemdes žultsvadi ietver:
a) segmentālie, lobārie kanāli;
b) lobārie cauruļvadi, parastais aknu kanāls;
c) parastais aknu kanāls, parastā žultsvads;
d) parasto žultsvadu;
e) žultspūšļa kanālu;
e) labais d) un e)
g) pa labi c) un e)
80: 080. Ar ultraskaņu neizmainītā žultspūšļa gulta izskatās šādi:
a) hiperhēniskā zona formā, kas atbilst rievai uz aknu iekšējo iekšējo virsmu;
b) šūnu struktūra jauktā ehogēnuma formā, kas atbilst rievai uz aknu iekšējās virsmas;
c) neviendabīga aknu parenhīmas zona;
d) hipoēno zonu atbilstošas rievas formā uz aknu iekšējo virsmu;
e) netaisnīgu zonu tādā formā, kas atbilst rievai uz aknu iekšējo orgānu.
81: 081. Standarta apstākļos žultsakmeņi ir vizualizēti kā:
a) iekapsulēta struktūra;
b) stabila izglītība;
c) hiperheazā līknes struktūra;
d) atstarojoša struktūra;
e) hiperhidroģiskā cietā veidošanās.
82: 082. Nemainītā žultspūšļa siena pārnēsājamās ierīcēs un vidusšķiras ierīcēs standarta apstākļos tiek vizualizēta kā:
a) viena slāņa plānā hiperhēziskā atbalss struktūra;
b) divslāņu hiperhiko struktūra;
c) trīsslāņu struktūru ar jauktu echogenitāti;
d) piecu kārtu jauktas ehogenitātes struktūra;
d) nevienmērīgi sabiezināts ar "rožukrona" hiperhēzijas līnijas tipu.
83: 083. Standarta apstākļos nemainītā žultspūšļa siena augstākās klases ierīcēs ir redzama kā:
a) viena slāņa plānā hiperhēziskā atbalss struktūra;
b) viengabala plānas izo-ogēnās atbalss struktūras;
c) divslāņu hiperhiko struktūra;
d) trīsslāņu struktūru ar jauktu echogenitāti;
e) piecu slāņu struktūru ar jauktu echogenitāti;
e) nevienmērīgi sabiezināts ar "rožukrona" hiperhiko līnijas tipu.
84: 084. Parastā žultspūšļa dobuma ehokardiogrāfija ir attēlota kā:
a) atbalss negatīva telpa;
b) atbalss negatīva telpa ar lineārām atbalsīm gar žultspūšļa aizmugurējo sienu kakla rajonā;
c) atbalss negatīva telpa ar lineārām atbalsīm gar žultspūšļa priekšējo sienu;
d) atbalss negatīva telpa ar smalku echogēnu suspensiju;
e) žultspūšļa dobums parasti nav redzams.
85: 085. Akūto holecistīta echogrāfiskajam attēlam ir raksturīgs:
a) žultspūšļa sienas lokāla pietūkums;
b) žultspūšļa sienas bojājuma nevienmērība;
c) žultspūšļa dobuma cicatricial deformitāte;
d) žultspūšļa sienas retināšana;
d) intrahepatisko kanālu paplašināšanās.
86: 086. Vidēja pneimobili parādīšanās iemesls parasti nav:
a) žults sistēmas operācija.
b) akūts strutainais holangīts.
c) cistiskā zarnu fistula.
g) žultsakmeņi.
e) akūts holecistīts.
e) žultspūšļa empēmija
87: 087. Choledocholithiasis ultraskaņas pazīmes ietver visu, izņemot:
a) palielina žultspūšļa veidošanos;
b) visu augšupvērsto žultsvadu paplašināšana (attiecībā pret obstrukcijas vietu);
c) hipheroķiskās struktūras klātbūtne ekstraheātisko žultsvadu kanālā.
g) kramplauzis žultspūšļa vai intrahepatisko kanālu klātbūtnē
88: 088. Minimālais kalkulatora izmērs žultspūšļa vidū, ko standarta apstākļos konstatē ultraskaņas apstākļos, ir:
a) 0,5 mm;
b) 1 mm;
c) 2 mm;
d) 3 mm;
e) 4 mm.
Mēs ārstējam aknas
Ārstēšana, simptomi, zāles
Aknu atbalss vājināšanās
DZĪVNIEKU VEIDOŠANA
izmēri nav palielināti, kreisās daivas biezums ir 97 mm, labās daivas biezums ir 133 mm, kontūras ir vienmērīgas un skaidras. asas malas. Parenhīma ir difūzi heterogēna, atbalss ir vidējs. Struktūra ir vidēji graudaina.
Saturs:
Tiek noteikta skaņas signāla vājināšanās dziļajās sekcijās. Intraheātiskie un ekstrahepatiskie kanāli nav paplašināti. Choledoch - 0.44 cm - nav paplašināts. Aknas labajā daivā ir redzami hiperhēniski veidojumi ar skaidrām kontūrām, noapaļoti ar izmēru 13 līdz 17 mm, 9 - 11 mm, 9 - 9 mm. Portāla vēna 11mm.
IVC vēnu vēnas aknu līmenī nav paplašinātas.
kas parasti atrodas 72 līdz 22 mm
sienas biezums 3 mm, siena nav saspiesta, nevis sabiezēta, līkums kakla dobumā, saturs ir vienāds.
galva 20 mm, korpuss 17 mm, aste 21 mm. Kontūras ir gludas, skaidras. Ekrostruktūra izkliedējas viendabīgi. Echo ir vidējais. Virungova kanāls ķermenī nav paplašināts. Spleniska vēna - 4mm.
Izmēri ir 111 līdz 51 mm. Kontūras ir gludas, skaidras. Struktūra ir viendabīga, atbalss ir vidējs. Brīvais šķidrums vēdera dobumā pārbaudes laikā nav ievērots.
Tas viss, ko viņi rakstīja! Pirms 2 gadiem, apmēram tāds pats, atkārtojiet šo nebudu, tikai hemangiomas bija 2 reizes mazākas. Vai pēc 5 gadiem šis temps būs jānovērš?
portāla vēnu zaru rajonā - plombu klātbūtne;
uz ķermeņa virsmas - izmaiņas asinsvadu modelī;
palielinot ķermeņa lielumu;
noapaļojot aknu apakšējo malu un mainot leņķu standarta vērtības;
palielinot šī orgāna parenhīmas blīvumu;
vāja ultraskaņas ietekme (man tas ir rakstīts ultraskaņas skenēšanas rezultātā);
ultraskaņas viļņu vājināšanās dēļ - neskaidra diafragmas attēls (arī.)
neviendabīgas struktūras aknu segmenti (un tas ir mans.) "
Ziņas
Bezalkoholiska tauku aknu slimība
(NZHBP) - tiek uzskatīts par vienu no metabolisma sindroma komponentiem. NZhBP gadījumos bieži novēro lipīdu vielmaiņas traucējumus (hipertrigliceridēmiju, hiperholesterinēmiju uc) (20-30% gadījumu). Ja metaboliskais sindroms NZHBP rodas 55-75% gadījumu, ar saslimstām formām, NZHBP biežums palielinās līdz 70-93%. Ar ķermeņa masas indeksu, kas lielāks par 35 kg / m2, aknu steatoze un bezalkoholiskais steatohepatīts (NASH) attīstās attiecīgi 95% un 36% pacientu. NASH (bezalkoholiskais steatohepatīts) bieži tiek novērots pacientiem ar aptaukošanos, pēc bariatriskās iejaukšanās. Piemēram, pēc jejunal anastomosis uzlikšanas 40% gadījumu aknu darbība ir traucēta. Un pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu NZhBP sastopams 50-78% gadījumu. Papildu riska faktors NZhBP attīstībai - pārtika ar augstu tauku saturu (vairāk nekā 35%). Ir pierādīts, ka nelīdzsvarota uzturs darbojas kā neatkarīgs riska faktors aknu distrofisku pārmaiņu attīstībai.
Mūsdienu njvbp patoģenēzes modeli atspoguļo “divu insultu” teorija, kas izraisa hepato-steatozes attīstību (“pirmais streiks”) un, vēl vairāk, NASH veidošanās patoloģisku faktoru ietekmē (“otrais streiks”). Insulīna rezistence (IR) ir galvenais elements NZHBP attīstībai. Sākotnējā attīstības stadija ir hepatozeoze, kas saistīta ar lipīdu uzkrāšanos hepatocītu citoplazmā saistībā ar aknu IR un hiperinsulinēmiju portāla asinīs. Hiperinsulinēmijas rezultāts ir pastiprināta lipolīze, nekontrolēta glikoneogenesis. Viscerālas tauku uzkrāšanās apstākļos palielināta lipolīze izraisa brīvo taukskābju (FFA) ražošanas pieaugumu, kas to anatomisko īpašību dēļ iekļūst aknās caur portāla vēnu sistēmu. Šajā gadījumā FFA veidojas paaugstinātā daudzumā, samazinās FLC aktīvā uztveršana un aizture taukaudos, kas izraisa lieko triglicerīdu uzkrāšanos aknās. Tauku aknu distrofijas gadījumā viņi saka, kad vielu daudzums pārsniedz 5% no tās masas. Kad NZhBP tauku saturs sasniedz 40% no aknu masas. FFA pārmērīgās sintēzes dēļ tiek traucēta to kompensējošā oksidācija, aktivizēti neoksidatīvi šķelšanās ceļi, veidojot metabolītus, kuriem ir lipotoksiska iedarbība uz aknām. Pārmērīga triglicerīdu uzkrāšanās aknās ir saistīta ar hepatocītu insulīna jutības samazināšanos. FFA koncentrācijas palielināšanās aknās kombinācijā ar IR veicina lipoproteīnu aterogēnās frakcijas VLDL sintēzi un sekrēciju. Kad aknu steatoze samazina aknu šūnu rezistenci pret kaitīgu faktoru iedarbību. Šajā gadījumā vielmaiņas un lipīdu oksidēšanās šūnās tiek uzskatītas par iekaisuma faktoriem, lieko FFA toksisko iedarbību uzskata par toksisku, lipīdu peroksidāciju (POL) un oksidatīvo stresu, un citokīnu reakcija ir tiešs hepatocītu nāves un fibrozes cēlonis. Pakāpeniski tiek iegūti zinātniski pierādījumi, ka mitohondriju bojājumiem un disfunkcijai ir vadošā loma lipīdu peroksidācijā (LPO), un palielinās oksidējošo stresa mehānismu iesaistīto reaktīvo skābekļa sugu (ROS) ražošana. Aktivizē iekaisuma citokīnus un stimulē Fas-ligandu, kas tieši ietekmē citotoksisku iedarbību uz hepatocītiem, izraisot aknu šūnu nāvi. FLOOR palielina citokīnu veidošanos: audzēja nekrozes faktors alfa, audu augšanas faktors B, interleikīns 8. Tas viss izraisa šūnu nekrozi un milzu mitohondriju veidošanos. Metabolīti POL - aldehīdi (4 - hidroksinonenāls un malondialdehīds) aktivizē aknu stellātu šūnas, kolagēna ražotājus, stimulē neitrofilo ķīmisko vielu.
Insulīna rezistences (IR) klātbūtnē lipīdi vispirms uzkrājas hepatocītos, spiežot kodolu uz šūnas perifēriju. Hepatocītu nāves rezultātā palielinās neitrofilu un makrofāgu un pēc tam arī limfocītu migrācija, veidojas hronisks iekaisums. Tā rezultātā ir vērojama tauku distrofijas attīstība līdz pat steatohepatītam un aknu fibrozei. Steatohepatosis veidošanos ietekmē vairāki faktori:
- hepatotoksiskas zāles
- malabsorbcijas sindroms (lietojot ileojejunal anastomozi, žults-aizkuņģa dziedzera stomu, aptaukošanās gastroplastiku, paplašinātas tievās zarnas rezekcijas)
- hroniskas kuņģa-zarnu trakta slimības, kuras ir absorbētas, ieskaitot hronisku pankreatītu
- čūlainais kolīts
- ilglaicīga (nesabalansēta ogļhidrātu un tauku satura) parenterālā barošana
- zarnu pārmērīga bakteriāla piesārņojuma sindroms
- Vēbera slimība - kristietis
- Konovalov - Wilson slimība
Farmakoterapijas tiešās iedarbības rezultātā NZhBP attīstās ne vairāk kā 5%, un zāles, kas var izraisīt to ar monoterapiju, ir labi zināmas. Piemēram, Amiodoron veicina lipīdu uzkrāšanos hepatocītos. Tāds pats efekts ir verapamilam, nifedipīnam, acetilsalicilskābei, glikokortikoīdiem, izoniazīdam, rifampicīnam, nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.
Raksturīga narkotiku aptaukošanās iezīme ir pārmērīga lipīdu uzkrāšanās gan hepatocītos, gan Kupfera šūnās. Turklāt risks, ka NZhBP attīstīsies, palielinās polifarmakoterapijas laikā, kad pacients vienlaikus saņem zāles, kas konkurē ar citohroma P-450 enzīmiem vai transportētājiem, kas piegādā vielas hepatocītu citoplazmā. NZhBP, kam raksturīga asimptomātiska gaita, nav atkarīga no slimības aktivitātes pakāpes. Visbiežāk sastopamais simptoms ir astēnija, diskomforts un sāpes sāpes vēdera labajā augšējā laukumā, bez skaidras saiknes ar provocējošiem faktoriem. Tajā pašā laikā bieži tiek atzīmēts liekais svars. Palpējot tiek noteikts palielināts aknu izmērs (50-75%), dažiem pacientiem novēro palielinātu liesu. Vairāki pacienti samazina muskuļu masu. Aknu cirozes stadijā tiek konstatētas portāla hipertensijas un aknu encelopolopātijas pazīmes. Ir noteikti divi hepatostatozes morfoloģiskā attēla veidi. Visbiežāk ir liela pilienu tauku nogulsnēšana, kurā viens liels tauku vakuols nospiež hepatocītu kodolu uz šūnas perifēriju. Mazāk retāk novērota ir mazu pilienu steatoze, kas apvienota ar mitohondriju bojājumiem, ir raksturīga daudzu mazu tauku vakuolu klātbūtnei ap hepatocītu kodolu, kas saglabā kodola centrālo atrašanās vietu šūnā.
Bezalkoholiskajam steatohepatītam (NASH) ir arī izcelts parenhīma iekaisuma modelis ar balonu degenerāciju hepatocītos, perisinusoidālā fibroze un Mallory Taurus izskats.
Laboratorijas diagnostikā aknu funkcionālie testi pacientiem ar tauku steatozi ir normāli; ar NASH parasti tiek palielināta holestāzes un citolīzes enzīmu aktivitāte. Ar NZhBP aknu darbības testi palielinājās no 60 līdz 90% gadījumu. Asins bioķīmiskā analīze atklāj ALT / AST pieaugumu 1,5-3 reizes augstāk par normālo augšējo robežu; turklāt ALAT aktivitāte ir lielāka nekā AST, atšķirībā no alkohola hepatīta, ko raksturo apgrieztā saistība starp aminotransferāzēm. Ja AST un ALT attiecība pārsniedz 1,0, palielina aknu fibrozes risku. Sārmainās fosfatāzes aktivitāte mainās mazāk nekā 50% gadījumu, albumīna koncentrācija asinīs ir normāla. NZhBP bieži ir hipertrigliceridēmija, hiperholesterinēmija un lipīdu spektra traucējumi; un, piemēram, hiperbilirubinēmija, reti novēro protrombīna indeksa samazināšanos. Atšķirībā no NZhBP alkohola hepatītam raksturīgs augsts gamma-glutamīna transferāzes, feritīna līmenis un AST pieaugums.
50% NASH gadījumu process pakāpeniski progresē un 1/6 pacientu attīstās aknu ciroze. Klīniski nozīmīgi aknu fibrozes riska faktori ir pacienta vecums, ķermeņa masas indeksa (ĶMI) pieaugums, un laboratorijas vērtības ietver paaugstinātu ALT koncentrāciju, hipertrigliceridēmiju un hiperglikēmiju.
Fibrilācijas progresēšanas riska faktori ar fibrozi.
- vecums virs 45 gadiem
- ĶMI virs 28kg / m 2
- ALAT aktivitātes pieaugums vairāk nekā 2 reizes
- triglicerīdi, kas pārsniedz 1,7 mmol / l
- arteriālas hipertensijas klātbūtne
- 2. tipa cukura diabēts
- NOMA - IR vairāk nekā 5. T
NZhBP ultraskaņas iezīmes ietver distālo echo vājināšanu; difūzā aknu hiperhogenitāte; paaugstināta aknu parenhīmas echogenitāte; neskaidra asinsvadu struktūra un mērena hepatomegālija.
Aknas
Aknas ir visizplatītākais onkoloģijas ultraskaņas pētījumu objekts. Pirmais uzdevums - tās fokusa bojājumu noteikšana parasti tiek viegli atrisināta. Šādi objektīvi ierobežojumi var izraisīt nepietiekamu diagnozi:
2. Mazie fokusa izmēri. Minimālie fokusu izmēri, kas konstatēti, izmantojot mūsdienīgas iekārtas, ir 5-7 mm, tomēr bieži izkliedētas izmaiņas aknu ehokardiogrāfijā, echo signāla pasliktināšanās (īpaši taukainā hepatoze) padara neredzamus fokusus līdz 2-3 cm.
3. Subcapsular fokusus bieži vien nav iespējams noteikt izmēros līdz 2-3 cm.
4. Foci, kas atrodas aknu augšējā daļā zem diafragmas kupola, var nebūt redzams, jo dažiem pacientiem šī zona ir “akla zona” ultraskaņas pārbaudei.
Pēc fokusa aknu bojājuma atklāšanas jānosaka konstatētās patoloģijas raksturs. Vienkāršām un echinokoku cistām, kam ir aknas, ir raksturīgs ultraskaņas modelis.
Starp labdabīgiem aknu audzējiem biežāk sastopami mezenhīmas izcelsmes audzēji, parasti hemangiomas. Biežāk tie izskatās kā apaļi veidojumi ar skaidru, vienmērīgu vai nevienmērīgu kontūru, hiperhooģisku viendabīgu echostruktūru. Jebkura veida hemangiomām nav atbalss signāla vājināšanās - tas ir pastiprināts vai nemainīts. Arī hemangiomu gadījumā hipoēku loka (“halo”) klātbūtne ap vietu ir netipiska. Hemangiomu skaits vienā pacientā var būt atšķirīgs.
Hemangiomu un metastāžu diferenciālā diagnoze aknās, izmantojot ultraskaņas attēlu, ir sarežģīta un dažreiz prasa papildu metožu izmantošanu.
Aknu lipomu raksturo ļoti augsta echogenitāte. Sakarā ar echo signāla vājināšanu un izkliedi audzējā, tā aizmugures kontūra ir daudz mazāk atšķirīga nekā priekšējā.
Primārā aknu vēzis ar nelielu izmēru var būt atšķirīgs no metastātiska bojājuma. Lielu izmēru primārajiem audzējiem raksturīgs vairāku mezglu modelis, “halo” trūkums, portāla portāla un aknu vēnu iesaistīšanās.
Metastātiskas aknu displāzijas ehokogrāfiskais modelis ir ļoti atšķirīgs. Uzliesmojumi var būt hipo-, hype- vai izehologēni, apaļi vai neregulāri, ar skaidru vai izplūdušu, vienmērīgu vai nevienmērīgu kontūru, var saturēt pareizas vai neregulāras formas anhokiskas daļas. Atgriezenisko audzēju atbalss var pastiprināt, vājināt, nemainīt. Parastais metastātiskais fokuss ir „halo” - hipoehoķis loka ap kamīnu. Vienā pacientā vienlaikus var atklāt dažādu echostruktūru metastātiskos fokusus. Dažos gadījumos fokusa palielināšana un / vai fokusa skaita palielināšanās dinamiskās novērošanas laikā palīdz panākt diferenciālo diagnostiku, tomēr nav vēlams izmantot šo metodi kā diferenciāldiagnostisko, un jums vajadzētu dot vēlamo diagnostikas punkciju ultraskaņas kontrolē.
Intraoperatīvs ultraskaņas pētījums jāveic pacientiem ar audzēja 3. – 3. Posmu, t.i., ja aknu metastātisko bojājumu risks ir īpaši liels, un pacientiem, kas plāno hemihepatektomiju vai aknu rezekciju. Ultraskaņas pētījumam nav pretstatījumu.
Intraoperatīvā ultraskaņas pētījuma gadījumā metastātisko fokusu semiotika aknās ir identiska trans-vēdera pētījumā aprakstītajam.
Progresīvais plašais vājinājums aknu dziļajās daļās standarta apstākļos visbiežāk runā.
a) nepareizi noregulēta ultraskaņas ierīce;
b) difūzas aknu bojājumu klātbūtne;
c) centrālo aknu bojājumu klātbūtne;
d) adsorbentu patēriņu;
e) pacienta sagatavotība pētījumam.
48: 048. Hepatolienāla sindroms ultraskaņas attēlā raksturo:
a) aknu un liesas lieluma palielināšanās ar iespējamām izmaiņām portāla vēnā;
b) paplašināta liesa;
c) portāla sistēmas paplašināšana;
d) palielināta aknu un liesas audu echogenitāte.
49: 049. Portāla hipertensijas pazīmes ultraskaņas attēla sākumposmā ir:
a) aknu un liesas lieluma palielināšanās, paplašinot portāla vēnu
b) aknu izmēra samazināšana ar palielinātu liesu ar normālu portāla vēnas stāvokli
C) normāls aknu stāvoklis ar palielinātu liesu un portāla vēnu lūmena samazināšanās
d) aknu un liesas kreisās daivas palielināšanās, palielinot to ehogenitāti
50: 050. Taukainā hepatoze ultraskaņas attēlā ir attēls:
a) normālas lieluma aknas ar paaugstinātu parenhīmas echogenitāti un trabekulāro struktūru skaita samazināšanos perifērijā ar ātru atbalss signāla vājinājumu;
b) palielinātas aknas ar parenhīmas echogenitātes samazināšanos;
c) aknu samazināta echogenitāte ar portāla sistēmas paplašināšanos;
d) palielināta aknas ar aknu audu atstarošanas samazināšanos līdz ultraskaņai.
51: 051. Atrofisko cirozi ultraskaņas attēlā raksturo:
a) aknu un ascīta izmēra samazināšanās;
b) aknu audu un splenomegālijas neviendabīgā struktūra;
c) portāla hipertensijas pazīmes;
d) barības vada varikozas vēnas.
52: 052. Aknu cistu echogrāfiskā diagnoze balstās uz:
a) noapaļotu hipoēku vai anoķisku formāciju noteikšana ar skaidriem kontūrām, kas atrodas aknu parenhīmā;
b) noteikt cietās struktūras aknu parenhīmā;
c) polimorfas echostruktūras heterogēno formu noteikšana ar skaidriem kontūriem;
d) infiltratīvo izmaiņu noteikšana ar dažādu blīvuma pakāpi.
53: 053. Primāro aknu vēža echogrāfisko attēlu raksturo:
a) echogrāfisko izpausmju polimorfisms ar lielākas vai mazākas aknu daļas sakāvi;
b) hipoēno cistisko formāciju vienā no aknu cilpām;
c) portāla hipertensijas parādības;
d) palielinot aknu lielumu, nemainot tās struktūru.
54: 054. Hemangiomas ultraskaņas attēlā raksturo:
a) atsevišķu vai vairāku noapaļotu hiperhoožu formējumu definīcija ar smalkgraudainu atbalss struktūru;
b) atsevišķu hipoēnisko cistisko veidojumu noteikšana;
c) aknu parenhīmas heterogēno pārsvarā cieto formu noteikšana;
d) palielinot aknu lielumu, nemainot tās struktūru.
55: 055. Metastātiskos aknu bojājumus ultraskaņas attēlā raksturo:
a) polimorfs echogrāfiskais modelis galvenokārt ar dažādu echogenitātes un struktūras noapaļotu formējumu definīciju, kas pārkāpj aknu struktūras arhitektoniku;
b) noapaļotu cistisko veidojumu definīcija ar skaidru kontūru;
c) aknu audu ehogēnuma palielināšanās ar kontūras nelīdzenumu;
d) palielināta ultraskaņas vibrāciju absorbcija un iegūtā attēla pasliktināšanās.
56: 056. Echinokoku aknu cistu ultraskaņas attēlā raksturo:
a) noapaļota, kapsulēta cista noteikšana ar tuvās sienas veidojumu;
b) aknu cietā veidošanās noteikšana;
c) nevienmērīga aknu veidošanās;
d) aknu lieluma palielināšanās.
57: 057. Sastrēguma aknas hroniskā sirds mazspējā ultraskaņas attēlā izskatās šādi:
a) palielināts izmērs ar parenhīmu, zems echogenitāte ar paplašinātām pašu vēnām;
b) palielināts izmērs ar palielinātu ehogēnuma parenhīmu ar paplašinātām pašu vēnām;
c) palielināts neformālās struktūras lielums;
d) samazināts izmērs, palielināts ehoģenētiskums ar galvenā stumbra v paplašināšanu. Portae.
58: 058. Akūtu hepatītu ultraskaņas attēlā pievieno:
a) aknu lieluma palielināšanās, parenhīmas echogenitātes samazināšanās, trabekulāro struktūru skaita samazināšanās perifērijā;
b) palielinot aknu lielumu, palielinot parenhīmas echogenitāti;
c) aknu lieluma samazināšanās, palielinoties parenhīmas echogenitātei;
d) normālais aknu lielums, parenhīmas neviendabīguma parādīšanās, pārkāpjot aknu arhitektoniku.
Aknu fibroze ultraskaņas attēlā ir attēls:
a) normāla izmēra aknas, kuru aknu arhitektonika ir samazinājusies, palielinās stroma elementu skaits;
b) normālas lieluma aknas ar kalnainu malu - portāla sistēmas paplašinājums;
c) samazināta izmēra aknas ar zemu ehoģenētiskumu;
g) aknu parenhīmas neviendabīgums, aknu audu atstarošanas samazināšanās līdz ultraskaņai.
60: 060. Echogrāfiskie ostas portāla anastomozes visbiežāk tiek atklāti kā dažādu diametru kuģu „akmeņi” aknu vārtos:
a) primārais aknu vēzis;
b) kopējā aknu kanāla audzēji;
c) primārā (iedzimta) portāla fibroze;
g) aknu ciroze;
e) portāla vēnas saspiešana no ārpuses (audzējs, limfmezgli uc);
61: 061. Porto portāla anastomozes ir:
a) anastomozes starp portāla vēnas galveno stumbru un liesas vēnu;
b) anastomozes starp portāla vēnu galveno ķermeni un augšējo smidzināšanas vēnu;
c) anastomozes starp portāla vēnas galveno bagāžnieku un zemākas vena cava zariem;
d) anastomozes starp portāla vēnu galveno stumbru un tās intrahepatiskajām zariem;
e) anastomozes starp portāla vēnas galveno paku un aknu vēnām.
62: 062. Portāla vēnas vidējais diametrs, ko iegūst, mērot tā lūmeni tikai priekšējā un aizmugurējā virzienā slīpajā skenēšanas pozīcijā (sagriezts gar garenisko portāla vēnu), ir pārliecinoša pazīme tās paplašināšanai:
c) jā, ievērojot vairākus mērījumus šajā sadaļā;
d) jā, ja portāla vēnai šobrīd ir noapaļots šķērsgriezums.
63: 063. Smaga portāla hipertensija var attīstīties, lietojot:
a) izteikti difūzi aknu parenhīmas bojājumi (ciroze);
b) lielu tilpuma formāciju lokalizācija hepatodigoorrhea reģionā ar tā komponentu saspiešanu vai aizkuņģa dziedzera kakla reģionu;
c) asinsrites traucējumi lielā lokā;
g) veidojumu masas lokalizācija aknu vārtos;
e) lielgabarīta veidojumu lokalizācija aknu perifērās daļās, kas bagāta ar maziem portāla traukiem;
e) taisnība a), b) un d)
g) viss ir pareizs, izņemot c).
64: 064. Aknu abscesu echogrāfisko attēlu akūtā un subakūtā fāzē raksturo visas pazīmes, izņemot:
a) dobumā atklājas nevienmērīgs saturs un bieži vien nevienmērīgas kontūras;
b) dobumā nosaka šķidruma un biezuma saturs, kas bieži ir ar veidošanās līmeni;
c) abscesa dobumā bieži tiek konstatēti gāzes burbuļi;
d) vairumā gadījumu vizualizē plānas sienas hiperhēzisku kapsulu;
e) apkārtējā aknu parenhīmā bieži tiek vizualizēta nevienmērīga biezuma echogenitātes heterogēna loka;
e) taisnība a), b) un e)
65: 065. Subphrenic abscess ir vizualizēts:
a) starp plaušu apakšējās malas kontūru un diafragmas kupola kontūru;
b) starp diafragmas kupola kontūru un aknu vai liesas kapsulu;
c) zem aknu un liesas iekšējās virsmas;
d) visur vēdera dobumā zem diafragmas līmeņa;
e) starp aknu (vai liesas) kapsulas kontūru un parenhīmas lielāko daļu.
66: 066. Subhepātisks abscess ir vizualizēts:
a) starp plaušu apakšējās malas kontūru un diafragmas kupola kontūru;
b) starp diafragmas kupola kontūru un aknu vai liesas kapsulu;
c) zem aknu vīrusu virsmas;
d) visur vēdera dobumā zem diafragmas līmeņa;
e) starp aknu (vai liesas) kapsulas kontūru un parenhīmas lielāko daļu;
e) zem aknu un liesas iekšējās virsmas.
67: 067. Veicot aknu parenhīmas krāsu Doplera kartēšanu patoloģijas trūkuma dēļ, ņemiet vērā:
a) asinsritē aknu vēnās ir daudzvirzienu un turbulentu raksturs;
b) asinsritē aknu vēnās ir daudzvirzienu un laminārs raksturs;
c) asins plūsma aknu vēnās ir vienvirziena un nemierīga;
d) asins plūsma aknu vēnās ir vienvirziena un lamināra;
d) nav iespējams novērtēt asins plūsmas raksturu.
68: 068. Veicot krāsu Doplera kartēšanu, asins plūsma aknu vēnās un portāla vēnas intrahepatiskajās filiālēs:
a) ir vienvirziena raksturs;
b) tam ir daudzvirzienu raksturs;
c) nav iespējams salīdzināt un novērtēt.
69: 069. Veicot krāsu Doplera kartēšanu, asins plūsma aknu artērijas zaros un portāla vēnas intrahepatiskajās filiālēs:
a) ir vienvirziena raksturs;
b) tam ir daudzvirzienu raksturs;
c) nav iespējams salīdzināt un novērtēt.
70: 070. Krāsu signāla trūkums cauruļveida struktūras lūmenā normālas krāsas Doplera attēlveidošanas laikā var nozīmēt, ka:
a) šī struktūra nav asinsvads;
b) ierīces jutība neatbilst asins plūsmas parametriem traukā;
c) ierīces pielāgošana nav atbilstoša konkrētajai situācijai;
d) ierīces un metožu iespējas nav pietiekamas šī kuģa izpētei;
e) visas iepriekš minētās iespējas ir iespējamas;
e) neviena no uzskaitītajām iespējām nav iespējama.
71: 071. Saskaņā ar krāsu parametriem ar parasto krāsu doplera sonogrāfijas metodi nav iespējams:
a) noteikt asins plūsmas virzienu tvertnēs;
b) aptuveni nosaka asins plūsmas ātruma parametru izkārtojumu visā kuģī;
c) aptuveni nosaka asins plūsmas tilpuma līmeni tvertnē;
g) vairumā gadījumu vidējiem un lieliem kuģiem noteikt asins plūsmas raksturu (artēriju, vēnu);
e) vairumā gadījumu vidējiem un lieliem kuģiem noteikt asins plūsmas raksturu (laminārs, turbulents) konkrētā kuģa daļā.
72: 072. Parastā krāsu doplera metode fokusa aknu izmaiņu pētījumā ļauj:
a) ticami noteikt modificētās zonas vaskularizācijas pakāpi un struktūru;
b) identificēt aknu asinsvadu koka struktūras pārkāpumu fokusa izmaiņu zonā;
c) cieta bojājuma klātbūtnē ar augstu ticamības pakāpi diferencēt bojājuma labdabīgo un ļaundabīgo raksturu;
d) ticami atklāt patoloģisku neovaskularizāciju ļaundabīgā audzējā;
73: 073. Aknu ultraskaņas izmeklēšana reālā laikā ar “pelēko skalu”, izmantojot krāsu Doplera tehniku, neļauj:
a) novērtē aknu lielumu;
b) novērtē aknu struktūru;
c) novērtē aknu funkcionālo stāvokli;
d) identificēt dažādu etioloģiju difūzus bojājumus;
e) identificē dažādu etioloģiju fokusa bojājumus;
f) vairumā gadījumu diferencēt bilirubīna metabolisma traucējumus.
74: 074. Paziņojums par aknu parenhīmas sablīvēšanos, kad tiek konstatēts, ka palielinās tās atbalss
a) vienmēr godīgi;
c) pastāv hroniska hepatīta klātbūtnē;
d) aknu cirozes gadījumā;
e) taisnība, ja ir kalcifikācijas aknu parenhīmā.
75: 075. Pacienta ar echogrāfiski diagnosticētu aknu hemangiomu vadīšanas taktika ir šāda:
a) ikmēneša dinamiskie pētījumi;
b) atkārtoti pētījumi pēc 1 - 1,5 mēnešiem, 3 mēnešiem, pēc tam reizi sešos mēnešos;
c) dinamisku pētījumu reizi sešos mēnešos;
d) dinamisku pētījumu reizi gadā;
e) dinamisko novērošanu nevar veikt, jo audzējs ir jādarbojas;
e) absolūtās labās kvalitātes dēļ audzēju nevar pārbaudīt atkārtoti.
76: 076. Policistiskās aknas biežāk tiek kombinētas ar policistiku:
b) aizkuņģa dziedzeris;
77: 077. Žults sistēmas struktūras, kas vizualizētas ar ultraskaņu, izmantojot B režīmu labas akustiskās piekļuves apstākļos vidusšķiras ierīcēs, ietver:
a) žultspūšļa, žultspūšļa kanāla, parastā aknu kanāla, parastā žultsvada, galvenās caurules kanālu, segmentālo kanālu, apakšnozaru kanālu, žults kapilāru;
b) žultspūšļa, žultspūšļa kanāla, parastā aknu kanāla, parastā žultsvada, galvenās caurules kanālu, segmentālo cauruļvadu, apakšnozaru kanālu;
c) žultspūšļa, žultspūšļa kanāla, parastā aknu kanāla, parastā žultsvada, galveno lobāru kanālu, segmentālo kanālu;
d) žultspūšļa, žultspūšļa kanāla, parastā aknu kanāla, parastā žultsvada, galvenās caurulītes;
e) žultspūšļa, parastā aknu kanāla, parastā žultsvada, galvenās caurulītes;
e) žultspūšļa, parastā aknu kanāla, parastās žultsvadas.
78: 078. intrahepatiskās žultsvadi ietver:
a) parasto žultsvadu;
b) lobārie, segmentālie, apakšreģionālie kanāli;
c) parastais aknu kanāls;
d) apakšgrupas, segmentālās, lobāras kanāli, žultspūšļa vads;
e) parastais žultsvads, žultspūšļa kanāls.
79: 079. Ārpusdzemdes žultsvadi ietver:
a) segmentālie, lobārie kanāli;
b) lobārie cauruļvadi, parastais aknu kanāls;
c) parastais aknu kanāls, parastā žultsvads;
d) parasto žultsvadu;
e) žultspūšļa kanālu;
80: 080. Ar ultraskaņu neizmainītā žultspūšļa gulta izskatās šādi:
a) hiperhēniskā zona formā, kas atbilst rievai uz aknu iekšējo iekšējo virsmu;
b) šūnu struktūra jauktā ehogēnuma formā, kas atbilst rievai uz aknu iekšējās virsmas;
c) neviendabīga aknu parenhīmas zona;
d) hipoēno zonu atbilstošas rievas formā uz aknu iekšējo virsmu;
e) netaisnīgu zonu tādā formā, kas atbilst rievai uz aknu iekšējo orgānu.
81: 081. Standarta apstākļos žultsakmeņi ir vizualizēti kā:
a) iekapsulēta struktūra;
b) stabila izglītība;
c) hiperheazā līknes struktūra;
d) atstarojoša struktūra;
e) hiperhidroģiskā cietā veidošanās.
82: 082. Nemainītā žultspūšļa siena pārnēsājamās ierīcēs un vidusšķiras ierīcēs standarta apstākļos tiek vizualizēta kā:
a) viena slāņa plānā hiperhēziskā atbalss struktūra;
b) divslāņu hiperhiko struktūra;
c) trīsslāņu struktūru ar jauktu echogenitāti;
d) piecu kārtu jauktas ehogenitātes struktūra;
e) nevienmērīgi sabiezināta “rožukrona” tipa hiperhooāla līnija.
83: 083. Standarta apstākļos nemainītā žultspūšļa siena augstākās klases ierīcēs ir redzama kā:
a) viena slāņa plānā hiperhēziskā atbalss struktūra;
b) viengabala plānas izo-ogēnās atbalss struktūras;
c) divslāņu hiperhiko struktūra;
d) trīsslāņu struktūru ar jauktu echogenitāti;
e) piecu slāņu struktūru ar jauktu echogenitāti;
e) nevienmērīgi sabiezināts ar "rožukrona" hiperhiko līnijas tipu.
84: 084. Parastā žultspūšļa dobuma ehokardiogrāfija ir attēlota kā:
a) atbalss negatīva telpa;
b) atbalss negatīva telpa ar lineārām atbalsīm gar žultspūšļa aizmugurējo sienu kakla rajonā;
c) atbalss negatīva telpa ar lineārām atbalsīm gar žultspūšļa priekšējo sienu;
d) atbalss negatīva telpa ar smalku echogēnu suspensiju;
e) žultspūšļa dobums parasti nav redzams.
85: 085. Akūto holecistīta echogrāfiskajam attēlam ir raksturīgs:
a) žultspūšļa sienas lokāla pietūkums;
b) žultspūšļa sienas bojājuma nevienmērība;
c) žultspūšļa dobuma cicatricial deformitāte;
d) žultspūšļa sienas retināšana;
d) intrahepatisko kanālu paplašināšanās.
86: 086. Vidēja pneimobili parādīšanās iemesls parasti nav:
a) žults sistēmas operācija.
b) akūts strutainais holangīts.
c) cistiskā zarnu fistula.
g) žultsakmeņi.
e) akūts holecistīts.
e) žultspūšļa empēmija
87: 087. Choledocholithiasis ultraskaņas pazīmes ietver visu, izņemot:
a) palielina žultspūšļa veidošanos;
b) visu augšupvērsto žultsvadu paplašināšana (attiecībā pret obstrukcijas vietu);
c) hipheroķiskās struktūras klātbūtne ekstraheātisko žultsvadu kanālā.
g) kramplauzis žultspūšļa vai intrahepatisko kanālu klātbūtnē
88: 088. Minimālais kalkulatora izmērs žultspūšļa vidū, ko standarta apstākļos konstatē ultraskaņas apstākļos, ir:
Bezalkoholiska tauku aknu slimība iekšējo slimību klīnikā
Pavlovs, Ch.S., Glushenkov, DV, Bulichenko, MA, Vorobjevs, AV, Nikonov, EL, Ivashkin, V.T.
Bezalkoholiska tauku aknu slimība (NAFLD) ir neatkarīga nosoloģiska vienība, kas ietver virkni klīnisku un morfoloģisku aknu parenhīmas izmaiņu: steatozi (taukainu deģenerāciju), bezalkoholisko steatohepatītu (NASH), kura dabiskā gaita var izraisīt slimības terminālo stadiju attīstību: cirozi un vēzi aknas.
Aknu steatoze ir aprakstošs termins, kas raksturo pārmērīgu triglicerīdu (TG) uzkrāšanos hepatocītu citoplazmā (vairāk nekā 5% no aknu masas).
NASH ir hroniska difūza aknu slimība, kuras morfoloģiskais ekvivalents ir steatoze, nekrozes iekaisuma izmaiņas aknu audos, veidojot secīgus aknu fibrozes posmus (AF).
Termins NASH pirmo reizi tika formulēts 1980. gadā J. Ludwig et al., Pētījums par izmaiņu raksturu pacientiem ar aptaukošanos un 2. tipa cukura diabētu, kuriem nebija norādes par alkohola uzņemšanu pēc hepatotoksiskām devām, bet bija morfoloģisks aknu audu pētījums. identificētas alkohola aknu slimības pazīmes [17]. Divu galveno diagnostikas kritēriju kombinācija: tauku distrofijas pazīmes ar lobulāro hepatītu un anamnēzes anamnēzes trūkums sniedza ieteikumu šādos gadījumos termins “bezalkoholiskais steatohepatīts”. Līdz šim šādas izmaiņas aknās ilgu laiku tika izmantotas terminiem “pseidoalkoholiskais hepatīts”, “diabētiskais hepatīts”, “steatonekroze”, “hepatīts ar taukainām aknām”.
Pašlaik NAFLD izplatība vispārējā populācijā nav zināma. Vairāki pētījumi, kas veikti Itālijā un Japānā, liecina, ka aknu tauku deģenerācijas biežums svārstās no 3 līdz 58% [3,19]. Šo diapazonu nosaka sociāli ekonomiskās atšķirības starp pētītajām grupām. Šajā gadījumā alkohola hepatīts rodas biežāk nekā NASH.
NAFLD tiek uzskatīts par daļu no metaboliskā sindroma (MS) aknu komponentes, un tas ir saistīts ar vēdera iekšējo orgānu aptaukošanos, perifēro insulīna rezistenci, arteriālo hipertensiju un dislipidēmiju. Ķermeņa masas indeksa (ĶMI) pieaugums par vairāk nekā 30 kg / m2 gadījumu% ir saistīts ar aknu steatozes attīstību un 20–47% NASH [13,17,22]. 2. tipa cukura diabēts vai traucēta glikozes tolerance 60% pacientu kopā ar aknu steatozi, 15% ar NASH. Lipīdu vielmaiņas traucējumi notiek 20–80% gadījumu, ar aknu steatozi biežāk saistoties ar hipertrigliceridēmiju nekā ar hiperholesterinēmiju [14].
NAFLD īpatnība ir fakts, ka tas notiek visās vecuma grupās, bet sievietes vecuma kategorijā ar MS simptomiem [17,19,22] ir visvairāk pakļautas tās attīstībai. Nav skaidru datu, kas liecinātu par lielākas NASH izplatības iemeslu sieviešu vidū: tiek apspriesti tādi faktori kā hormonālas izmaiņas pēcmenopauzes periodā un augstāki aptaukošanās rādītāji.
Turklāt pēdējos gados ir palielinājies NAFLD biežums bērnu vidū: vidēji 3% no kopējā bērnu skaita un 53% no aptaukošanās bērniem.
Neskatoties uz skaidras iekšzemes statistikas trūkumu, var pieņemt, ka Krievijā no vairāk nekā 2 miljoniem 2. tipa diabēta pacientu 2/3 ir NAFLD. Saskaņā ar klīnikas iekšējām slimībām, gastroenteroloģiju un hepatoloģiju. V.H. Vasilenko UKB numurs 2 no pirmā MGMU nosaukts pēc IP. Sehenovs, NASH īpatsvars hronisku aknu slimību struktūrā, kas prasīja punkcijas biopsiju, bija 5,2%, NASH un aknu cirozes īpatsvars NASH iznākumā pacientiem ar hronisku aknu slimību un nenoteiktu etioloģiju - 6,8% [1,2].
Atkarībā no konstatētajiem NAFLD etioloģiskajiem faktoriem daudzi autori atšķir primāro un sekundāro steatozi / steatohepatītu.
Galvenā loma primārās steatozes / steatohepatīta patogenēzē ir insulīna rezistences fenomens, tāpēc to uzskata par MS aknu izpausmes daļu [21].
Sekundārās steatozes / steatohepatīta attīstības etioloģiskie faktori ir:
Mūsdienu NAFLD patoģenēzes koncepcijas ļauj atšķirt vismaz divus tās attīstības posmus (divkāršais modelis) [5,9]. Insulīna rezistence izraisa pārmērīgu atbrīvotu brīvo taukskābju (FFA) hepatocītu uzņemšanu un bloķē β-oksidāciju. Kompensējošā hiperinsulinēmija samazina apolipoproteīna B sintēzi "pirmais trieciens". Atbildot uz to, palielinās aknu jutība pret agresīviem „otrā streika” faktoriem, ko izraisa reaktīvās skābekļa sugas un iekaisuma citokīni (TNF-α, TGF-β, IL-6 un IL-8). Šajā stadijā steatooze pārvēršas steatohepatītē, kad attīstās saistaudi un AF.
Brīvie radikāļi rodas mitohondriju elektronu transportēšanas ķēdē, citoplazmā, ko izraisa ksantīna un aldehidoksigenāzes mijiedarbība, endoplazmatiskajā retikulā, piedaloties citohromiem - CYP2E1 un CYP4A (garo ķēžu taukskābju hidroksilācija). Maksimālā CYP2E1 līmeņa regulēšana ir atkarīga no alkohola lietošanas, badošanās, diabēta, aptaukošanās un insulīna rezistences. Tādēļ citohroma P450 sistēmai ir galvenā loma steatohepatīta attīstībā [12].
Saskaņā ar oksidatīvā stresa teoriju, kas ir vissvarīgākais universālais patogenētiskais mehānisms NAFLD attīstībai, tiek ņemta vērā lipīdu peroksidācijas (POL) ietekme, kas izskaidro NASH konstatētās histoloģiskās izmaiņas. Lipīdu peroksidācijas procesi (aldehīdi) izraisa hepatocītu membrānu bojājumus, milzu mitohondriju un šūnu nekrozes veidošanos. Turklāt aldehīdi ir spējīgi aktivizēt stellātu šūnas (Ito šūnas), kas ir galvenie kolagēna ražotāji, kā arī izraisa citokeratīnu krustenisko saikni ar Mallory ķermeņu veidošanos.
NAFLD patogenēzē nozīmīga loma ir saistīta ar gēnu, kas iesaistīts lipīdu un ogļhidrātu metabolisma regulēšanā, ģenētisko polimorfismu:
NAFLD klīnisko attēlu vairumā gadījumu raksturo asimptomātiska gaita, tāpēc visbiežāk šī slimība laboratorijas un instrumentālās pārbaudes laikā tiek atklāta nejauši. Pacientiem ar aknu steatozi parasti nav sūdzību. NASH simptomi ir nespecifiski (nogurums, vājums, sāpes sāpēs pareizajā hipohondrijā bez skaidras saiknes ar pārtiku) un nav saistīti ar tās darbības pakāpi. Cirozes (KP) stadijā parādās simptomi, kas norāda uz hepatocelulārās nepietiekamības un portāla hipertensijas attīstību: vēdera, tūskas, mērenas dzelte, palielinātas asiņošanas uc pieaugums. Jāatzīmē, ka atšķirībā no citām hroniskām difūzām aknu slimībām NAFLD atšķirīgā iezīme ir nieze. Pārbaudot pacientus ar NAFLD, bieži tiek konstatētas MS raksturīgās pazīmes: liekais svars, ogļhidrātu vielmaiņas simptomi un hipertensija. Fiziskā pārbaude atklāj hepatomegāliju 50-75% pacientu. Aknu audu lielums un blīvums atspoguļo steatozes pakāpi, fibrotisko pārmaiņu smagumu un galu galā nosaka slimības progresēšanas raksturu. NAFLD iznākumā veidotajā KP posmā splenomegāliju konstatē 95% gadījumu.
Līdz šim ICD-10 slimību sarakstā nav neviena koda, kas atspoguļo NAFLD diagnozes pilnīgumu, tāpēc ieteicams izmantot vienu no šādiem kodiem:
Asins bioķīmiskā izpēte. Pacientu ar aknu steatozi asins bioķīmiskās analīzes rādītāji atbilst normālajām vērtībām.
Novērtējot NASH pacientu asins bioķīmiskās analīzes parametrus, tiek konstatētas izmaiņas, kas norāda uz aknu bojājumu: paaugstināts transamināžu līmenis serumā - ALT un AST - tiek reģistrēts 50-90% NASH pacientu; gamma-glutamila transpeptidāzes (GGTP) un sārmainās fosfatāzes (sārmainās fosfatāzes) reģistrē 30-60% pacientu ar NASH; hiperbilirubinēmija ir konstatēta 12-17% pacientu. Parasti, kad NAFLD ALT un AST aktivitāte nepārsniedz normālu normālo robežu vairāk nekā 4-5 reizes. Vairumā gadījumu ALT līmenis dominē virs AST līmeņa, bet NASH pārveidošanās par CP ir ideāls pretējs: AST izplatība pār ALT, bet AST / ALT attiecība reti pārsniedz 2. Seruma aminotransferāzes pieauguma pakāpe nav būtiska saistība ar steatozes smagumu un aknu fibrozi.. Lielāks sārmainās fosfatāzes, GGTP un bilirubīna aktivitātes līmenis parasti tiek konstatēts ne vairāk kā 2 reizes.
KP veidošanās atklāj laboratorijas pazīmes, kas liecina par aknu sintētiskās funkcijas samazināšanos: kopējā proteīna, albumīna, holesterīna, holīnesterāzes un protrombīna indeksa līmeņa samazināšanās. Pacientiem ar diabētisku nefropātiju ir iespējama hipoalbuminēmijas klātbūtne pacientiem ar NASH bez transformācijas CP.
10-25% pacientu ar NAFLD konstatē paaugstinātu gamma globulīna līmeni un antinukleāro faktoru dažādos titros, kuru patogenētiskā nozīme pašlaik nav noteikta.
Turklāt dislipidēmija kalpo kā NAFLD pacientu pavadonis, diagnostiski nozīmīgas novirzes ir hipertrigliceridēmija (1,7 mmol / l) un augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīna līmeņa samazināšanās vīriešiem un mazāk nekā 1,0 mmol / l sievietēm.
E. Powell et al. NAFLD [22] ierosināja šādus diagnostikas kritērijus:
Aknu ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa) ļauj pārbaudīt hepatomegālijas klātbūtni, netieši novērtēt aknu steatozes smagumu, kā arī noteikt portāla hipertensijas veidošanās pazīmes. NAFLD ultraskaņas pazīmes ir: difūzs aknu parenhīmas "spilgtuma" pieaugums un aknu ehogēnums pārsniedz nieru echogenitāti; neskaidra asinsvadu shēma un distālā atbalss vājināšanās. Ja tauku saturs aknās pārsniedz 30%, tad ultraskaņas metodi raksturo augsta diagnostiskā precizitāte NAFLD noteikšanā: specifiskums ir 89% un jutīgums - 93%.
Aknu datortomogrāfija (CT) ir vērsta arī uz steatozes pakāpes netiešu novērtējumu. NAFLD galvenās CT pazīmes ir šādi: aknu radioloģiskā blīvuma samazināšanās par 3-5 HU (norma HU); aknu rentgenogrāfiskais blīvums ir mazāks par liesas radioloģisko blīvumu; lielāks intrahepatisko kuģu blīvums, portāls un sliktāks vena cava, salīdzinot ar aknu audu blīvumu.
Aknu magnētiskās rezonanses attēlveidošana, izmantojot fāzu kontrastu, ļauj novērtēt taukaudu kvantitatīvo saturu. Neliels signāla intensitātes samazinājums uz T1 svērtiem attēliem var liecināt par vietējo tauku uzkrāšanos aknās.
Aknu biopsija un aknu audu morfoloģiskais pētījums. Šobrīd „zelta standarts” NAFLD diagnosticēšanai ir aknu punkcijas biopsija, kas tiek veikta, lai novērtētu slimības nekro-iekaisuma aktivitāti, steatozes pakāpi, aknu fibrozes stadiju un izplatību, kā arī kontrolētu zāļu terapijas efektivitāti. Aktivitātes pakāpes, steatozes pakāpes un aknu fibrozes pakāpes morfoloģiskajam novērtējumam pacientiem ar NAFLD lieto EM piedāvāto sistēmu 1999. gadā. punt.
Ir plaši zināmi divi steatozes morfoloģiskā attēla veidi. Biežāk sastopams tā sauktais lielā krituma (makrovesikulārais) aptaukošanās, ko raksturo viena liela tauku vakuola klātbūtne hepatocītos, spiežot tās kodolu uz šūnas perifēriju. Retos gadījumos novērots pilienu (mikrovadikulārs) aptaukošanās, ko raksturo daudzu mazu tauku vakuolu klātbūtne ap hepatocītu kodolu, kas saglabā centrālo vietu šūnā. Praksē dažos gadījumos paralēli tiek novērotas abu veidu aptaukošanās pazīmes.
NASH morfoloģisko priekšstatu raksturo liela mēroga tauku hepatocītu distrofija, kas galvenokārt ir acinus 3. zonā, kurai citoplazmā ir liela atsevišķu lipīdu pilienu forma, un kodols tiek pārvietots uz šūnas perifēriju. Arī iezīmēts hepatocītu balonu deģenerācija. Iekaisuma reakcija parasti ir viegla, ko galvenokārt raksturo intralobulārie infiltrāti (izteiktāki nekā portālu trakta infiltrācija), kas sastāv no polimorfonukleāro leikocītu, limfocītu un mononukleāro fagocītu. Mallory asinsķermenīši nav konstatēti visos gadījumos un daudzumos, kas ir mazāki par alkohola hepatītu. Fibroze (perisinusoidāla un pericelulāra) agrīnā stadijā tiek atklāta acini 3. zonā un var progresēt ar septa veidošanos un cirozes veidošanos.
NASH morfoloģiskās īpašības, kas ir mazāk nozīmīgas diagnozei, ir: taukainās cistas, “optiski tukšas” hepatocītu kodoli, lipogranulomi, megamitohondriji hepatocītos, neliela dzelzs nogulsnēšanās 1. acinus zonā. Nav būtiskas saiknes starp dzelzs saturu aknās pacientiem ar NAFLD un histoloģiskās aktivitātes pakāpi un fibrozes stadiju. Nosakot hepatocītu mazuļu taukskābju deģenerāciju, portāla iekaisuma un / vai fibrozes izplatība lobularā, perinzīdo fibrozes trūkums acinus 3. zonā, cholangīts vai žultsvadu izplatīšanās, veno-okluzīvas slimības pazīmes, NASH diagnoze ir apšaubāma.
Ir svarīgi, lai 4. fāzes aknu fibroze būtu saskaņā ar E.M. punt - CP ir saistīta ar ievērojamu tauku satura samazināšanos hepatocītos, saglabājot balonu deģenerāciju. Turklāt ir iespējama izmaiņas “lobulārā / portāla iekaisumā”, kas apgrūtina NASH diagnosticēšanu ar rezultātu CP. Pēdējā posmā marķieri, kas ļauj pārbaudīt NASH ar CPU rezultātu, ir diezgan apšaubāmi un grūti pierādīt.
2005. gadā Nacionālā diabēta, gremošanas slimību un nieru slimību institūta (NIDDK, ASV) ekspertu morfologi ierosināja vienotu skalu NAFLD - D.E. Kleiner "CRN". Šīs sistēmas pamatā ir tauku hepatozes S.A. klasifikācija. Matteoni (1999) un sistēma steatozes un aknu fibrozes novērtēšanai E.M. punt (1999).
Punktu aknu biopsija, saglabājot „zelta standartu” NAFLD diagnostikai, ir invazīva procedūra, kas tiek veikta slimnīcā, ir vairākas kontrindikācijas un ir saistīta ar komplikāciju risku līdz nāvei. Tas bija pamats, lai izveidotu neinvazīvas metodes hronisku difūzo aknu slimību novērtēšanai.
NAFLD verificēšanai ir izstrādātas vairākas neinvazīvas diagnostikas metodes, kas ļauj novērtēt nekrozes iekaisuma aktivitātes smagumu, steatozes pakāpi un aknu fibrozes stadiju:
FibroTest ir paredzēts, lai diagnosticētu aknu fibrozi, šis tests ietver 5 bioķīmiskos parametrus: α2-makroglobulīnu, haptoglobīnu, apolipoproteīnu A1, GGTP, kopējo bilirubīnu, kas ir saistīti ar diskriminācijas funkciju.
ActiTest novērtē nekrozes iekaisuma pakāpes pakāpi aknu audos un ietver 5 iepriekš uzskaitītās sastāvdaļas un papildus ALT, kas saistīta ar diskriminācijas funkciju.
SteatoTest procentos novērtē taukaudu kvantitatīvo saturu aknās. Šī testa sastāvdaļas ir ActiTest, kā arī glikoze, triglicerīdi, holesterīns un pacienta svars.
NashTest ir paredzēts NASH diagnosticēšanai pacientiem ar lieko svaru, insulīna rezistenci, cukura diabētu vai hiperlipidēmiju. Šī testa sastāvdaļas ietver visus SteatoTest rādītājus un AST līmeni, kas saistīts ar diskriminācijas funkciju.
No iesniegtajiem bioķīmiskajiem parametriem, ņemot vērā pacienta dzimumu, vecumu, augstumu un svaru, pamatojoties uz matemātisko analīzi, indeksi tiek aprēķināti atbilstoši noteiktam nekrozes iekaisuma reakcijas līmenim, steatozes pakāpei, fibrozes stadijai un NASH smagumam.
Visu Krievijas nacionālā projekta „Aknu aprūpes dienas” ietvaros tika veikta aptauja par FibroScan aparātu, kurā piedalījās 55 dalībnieki - Maskavas un Maskavas reģions. Projekta dalībnieku vidējais vecums bija 35 ± 17 gadi. Sadalījums pēc dzimuma: 22 vīrieši un 33 sievietes. ĶMI sadalījums: kg / pers., Kg / pers., Vairāk nekā 30 kg / m2 - 4 cilvēki. Saskaņā ar aknu elastogrāfiju: F0 (aknu fibrozes trūkums) tika konstatēts 31 (56,3%) cilvēkiem, F1 (minimāla fibroze) - 12 (21,9%) cilvēkiem, F2 (vidēji izteikta fibroze) - 8 (14,5%). %) persona, F3 (izteikta fibroze) - 3 (5,5%) cilvēkiem un F4 (ciroze) 1 (1,8%) personai. Saskaņā ar visaptverošu aptauju: 31 (56,3%) bija pilnīgi veseli, bet 24 (43,7%) bija dažādas aknu patoloģijas: HBV infekcijas marķieri tika konstatēti 5 (9,1%), HCV marķieri - infekcijas - 4 (7,3%) cilvēkiem. Saskaņā ar vēdera orgānu ultraskaņu tika konstatēta tauku aknu infiltrācija 15 (27,3%) cilvēkiem. Tādējādi 1/3 no projekta dalībniekiem fibrozes izmaiņas aknu audos, kas atklājās elastogrāfijas laikā, tika uzskatītas par NAFLD rezultātu.
Galvenais ārstēšanas mērķis ir novērst cirozes un tās komplikāciju attīstību. Lielākā daļa pasākumu ir vērsti uz metaboliskā sindroma korekciju (īpaši insulīna rezistences pārvarēšanu). Tomēr tas nav pietiekams NAFLD pilnīgai ārstēšanai, un ir nepieciešams papildus antioksidantu vai citoprotektīvo līdzekļu ievadīšana hepatocītu un fibrozes nekroinflammatorisko bojājumu regresijai.
Pacientu vadībai jāsāk ar vispārīgiem ieteikumiem attiecībā uz uzturu un fizisko aktivitāti, īpaši saistībā ar aptaukošanos un diabētu. Ķermeņa masas samazināšanās (g nedēļā) un ogļhidrātu metabolisma normalizācija ir saistīta ar pozitīvu klīnisko un laboratorisko parametru dinamiku un histoloģiskās aktivitātes indeksa samazināšanos. Turpretī ātrs svara zudums var pasliktināt slimības gaitu. Ar šo metožu neefektivitāti var izmantot farmakoloģiskus līdzekļus, ko lieto saslimušo aptaukošanās ārstēšanai (orlistats, sibutramīns). Dažos gadījumos, ja ir pierādījumi, aptaukošanās ārstēšanai ir iespējams izmantot ķirurģiskas metodes.
Tā kā NAFLD attīstībā galvenā pretestība ir insulīna rezistence, šķiet loģiski lietot zāles, kas palielina šūnu jutību pret insulīnu (insulīna sensibilizatori). Tās ir galvenā farmakoloģiskā saikne šīs patoloģijas ārstēšanā. Starp insulīna sensibilizatoru preparātiem tika novērotas vismazākās blakusparādības, lietojot zāles no biguanīdu metformīna grupas, kas spēj inhibēt glikoneogenesis un lipīdu sintēzi aknās, kā arī tieši ietekmē insulīna receptorus, uzlabojot glikozes transportēšanu uz šūnām. Lietojot šo medikamentu, tika novērota steatozes un dažos gadījumos aknu fibrozes regresija [25].
Tiazolidīndioni vai glitazoni ir salīdzinoši jauna zāļu grupa, kas selektīvi palielina insulīna receptoru jutību. Preparāti inducē peroksisomālos fermentus, kas oksidē FFA, nomāc taukskābju sintēzi aknās, palielina šūnu glikozes transportera aktivitāti, kā rezultātā uzlabojas tā absorbcija perifēros audos, un samazinās insulīna, triglicerīdu un FFA koncentrācija asinīs. Pirmā šīs klases pārstāvis, troglitazons, tika izņemts no tirgus hepatotoksicitātes dēļ. Tajā pašā laikā 6 mēnešu randomizēta pētījuma rezultāti, kas salīdzināja rosiglitazonu un metformīnu, parādīja tikpat nozīmīgu insulīna rezistences samazināšanos. Tomēr tauku satura samazinājums aknās tika novērots tikai grupā, kas saņēma rosiglitazonu, kas saistīts ar adiponektīna koncentrācijas palielināšanos serumā [26].
Ursodeoksikolskābe (UDCA) ir zāles, kas samazina žultsskābju toksiskumu un ir antioksidantu un imūnmodulējošas īpašības. E vitamīnu, beta-karotīnu, pentoksifilīnu un S-adenozīna-metionīnu var izmantot arī par antioksidantiem.
Būtiski fosfolipīdi ir zāļu grupa, kuru efektivitāte ir pierādīta dažādos klīniskos pētījumos. Šo zāļu priekšrocība ir to kopējā iedarbība. Viens no visvairāk pētītajiem šajā grupā ir Essentiale® forte H, kas ir preparāts, kas satur būtisku fosfolipīdu maisījumu ar augstu polinepiesātināto fosfatidilholīna (PFC) - 1,2-dilinoenoilfosfatidilholīna saturu. Membrano stabilizējoša un hepatoprotektīva darbība tiek nodrošināta galvenokārt, tieši piesaistot PPP molekulas bojāto aknu šūnu fosfolipīdu struktūrā, aizvietojot defektus un atjaunojot membrānas lipīdu slāņa barjeras funkciju. Polinepiesātinātās fosfatidilholīna taukskābes palielina membrānu aktivitāti un plūstamību, novērš paralēlu fosfolipīdu izvietojumu membrānā, kā rezultātā samazinās fosfolipīdu struktūru blīvums un normalizējas caurlaidība. PFC veicina fosfolipīdu atkarīgo enzīmu aktivāciju membrānā. Tas savukārt veicina vielmaiņas procesus aknu šūnās, palīdz palielināt tā detoksikāciju un ekskrēcijas potenciālu.
Devas un ārstēšanas ilgums Essentiale® forte H ir individuāli un atkarīgi no klīnisko, laboratorisko un instrumentālo parametru smaguma pakāpes. Zāles ieteicams iecelt kursus 3 mēnešus. (3-4 reizes gadā) vai ilgu laiku (6-12 mēnešu laikā).
Tiek izstrādātas jaunas zāles NAFLD ārstēšanai. Starp tiem ir: GS 9450, perorālais kaspāzes inhibitors, enzīms, kas nodrošina apoptozi; apoptozes inhibitors - TRO19622 - zāles, kas spēj paaugstināt kardiomiocītu, neironu un hepatocītu dzīves ilgumu. Hipotētiskais zāļu darbības mehānisms ir mitohondriju, kas regulē apoptozi ar membrānu proteīniem, saistīšanās; fosfodiesterāzes inhibitors - ASP9831, 1.kg. kanabinoīdu receptoru antagonists un rekombinants leptīns.
NAFLD ir viena no pašreizējām starpnozaru problēmām medicīnā. NAFLD klīniskā izpausme notiek vēlīnā attīstības stadijā, kas ievērojami sašaurina terapeitisko pasākumu klāstu. Tādējādi plaši izplatīta diagnostikas metožu izmantošana augsta riska pacientu grupās ļaus identificēt NAFLD agrīnā, potenciāli atgriezeniskajā slimības attīstības stadijā un visaptveroši vērsties pie ārstēšanas.
1. Pavlovs Č.S., Zolotarevsky V.B., Ivashkin V.T. et al. Hronisko aknu slimību struktūra pēc biopsijas un tā audu morfoloģiskajiem pētījumiem // Ros. žurnāliem gastroenterols., hepatol., coloproctol.. - 17. sēj., Nr. 1. - 90. lpp.
2. Pavlovs, C. S., Zolotarevsky, V. B., Ivashkin, V. T. et al. Biopsija un morfoloģiskā izpēte hroniskas aknu slimības diagnostikā nenoteiktā etioloģijā // Ros. žurnāliem gastroenterols., hepatol., coloproctol.. - Vol. 17, No. 1 - P. 90
3. Bellentasi S., Saccoccio G. et al. Aknu steatozes riska faktori Itālijā // Ann Intern Med. Jan 2000, 132 (2): 112-7.
4. Bellentasi S, Saccoccio G, Costa G et al un Dionysos studiju grupa. Dzeršanas paradumi kā alkohola izraisīta aknu bojājuma risks // Gut 1997; 41: 845-5.
5. Diena C P, James O F W. Steatohepatitis: stāsts par diviem "hits"? // Gastroenterology 1998; 114:
6. Diena C.P., Daly A. K. Nealkoholiskā un alkoholiskā steatohepatīta ģenētiskais pamats. In: Leuschner U, James O F W, Dancygier H (red.). Steatohepatīts (NASH un ASH) // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 43-52.
7. Dongiovanni P., Valenti L., Rametta R. et al. Ģenētiskie varianti, kas regulē insulīna receptorus pacientiem ar bezalkoholisku tauku aknu slimību // Gut. 2010, 59:
8. Donnelly KL, Smith CI, Schwarzenberg SJ et al. Taukskābju avoti, kas uzglabāti pacientiem ar bezalkoholisku tauku aknu slimību.// J Clin Invest 2005; 115 (5):
9. M. C. Garc a, “Bezalkoholiskais steatohepatīts.” // Gastroenteroloģijas un hepatoloģijas žurnāls. 2001, 24:
10. James O F W, Leuschner U, James O F W, Dancygier H (eds.) Bezalkoholiskā steatohepatīta diagnoze. In: Steatohepatitis (Nash un ASH). // Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 34-39.
12. LeclercqmI A, Farell G C, Field J et al. CYP2E1 un CYP4A kā lipīdu peroksīdu mikrosomālie katalizatori peles nealkoholiskajā steatohepetītī J Clin Invest 2000; 105:
13. Lee R.G. Nealkoholiskais steatohepatīts: 49 pacientu pētījums.// Hum Pathol 1989; 20: 594-8.
14. Leuschner U Internistisches Facharztzentrum Stresemannallee 3DFrankfurt am Main 3. pārskatītais izdevums 2004
15. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Taukainas aknu slimības aptaukošanās, leptīna deficīta pelēm. Nat Med 2000; 6:
16. Loos R. J. F., Savage D. B. Mantojuma jutība pret bezalkoholisko tauku aknu slimību // Diabetologia. 2009, 52:
17. Ludvigs J., Viggiano T.R. Bezalkoholiskais steatohepatīts: Mayo klīnika piedzīvo līdz šim nenosauktu slimību // Mayo Clin Proc. 1980, 55:
18. Kim R B, O'Shea D, Wilkinson G R. Hlorosaksona 6 individuālā variabilitāte, hidrofilskābes polimorfismi.// Clin Pharmacol Ther 1995; 57:
19. Nonomura A., Mizukami Y., Unura M., Kobayashi K., Take-da Y., Takeda R. Klīniski nepētnieku izpēte; bezalkoholiskais steatohepatīts un fibroze.// Gastroenterol Jpn 1992; 27: 521-8.
20. Oliveira Claudia Pinto Marques Souza, Stefano Jose Tadeu, Ana Mercedes Cavaleiro Ana Mercedes et al. Glutamāta-cisteīna ligāzes un mikrosomālo triglicerīdu pārneses proteīnu gēnu polimorfismu asociācija bezalkoholiskajā taukaudu slimībā // Gastroenteroloģijas un hepatoloģijas žurnāls. 2010, 25:
21. Permana PA, Menge C, Reaven PD. Makrofāgu izdalītie faktori izraisa adipocītu iekaisumu un insulīna rezistenci.// Biochem Biophys Res Commun 2006; 341 (2): 507-14.
22. Powell, E.E., Cooksley, W.G., Hanson, R., Searle, J., Halliday, J.W., Powell, L.W. Nealkoholiskā steatohepatīta dabiskā vēsture: četrdesmit divu pacientu novērošanas pētījums līdz 21 gadiem. // Hepatoloģija 1990; 11: 74-80.
23. Storey E., Anderson G.J., Mack U., Powell L.W., Halliday J.W. Desialilēts transferīns kā hroniska alkohola alkohola seroloģiskais marķieris.// Lancet 1987; 1: 1292-4.
24. Zheng Lin, Lv Guo-cai, Sheng Jifang, Yang Yi-da. MiRNA-10b ietekme uz NAFLD regulējošo šūnu ekspresiju // Gastroenteroloģijas un hepatoloģijas žurnāls. 2010, 25,
25. Lin H Z, Yang S Q, Chuckaree C et al. Metformīns apvērš taukaino aknu slimību aptaukošanās, leptīna deficīta pelēm // Nat Med 2000; 6:
26. Neuschwander-Tetri BA, Brunt EM, Wehmeier KR et al. Uzlabots bezalkoholiskais steatohepatīts pēc 48 nedēļām ilgas ārstēšanas ar PPAR-gamma ligandu rosiglitazonu.// Hepatoloģija 2003; 38 (4):
Visvairāk skatītie raksti:
Karstas tēmas
- Ārstēšana ar asiņošanu Svarīgi!
- Prostatīta ārstēšana Svarīgi!
Jaunākās ziņas
Padomi astrologam
Arī sadaļā
Kombinētā terapija ieņem īpašu vietu arteriālās hipertensijas ārstēšanā (AH). Vairumā gadījumu monoterapija ar antihipertensīvām zālēm.
Radzinsky V.E., Zapertova E.Yu. Tipiski aborts (PNB) ir daudzfaktoru, ģenētiski noteikta slimība. Problēma PNB.
A.S. Segal MSMSU viņiem. N.A. Semashko Ievads Hronisks prostatīts, kas pazīstams kā zāles kopš 1850. gada, joprojām ir ļoti izplatīts.
M. Sukhinin Atkārtota spontāna aborts joprojām ir viena no visnopietnākajām mūsdienu medicīnas problēmām visā pasaulē. Vismaz.
Ph.D. M.E. Isakovas Krievijas vēža izpētes centrs. N.N. Blokhin RAMS Pasaules Veselības organizācija (PVO) - specializējusies.
Profesors S.V. Morozova MMA nosaukts pēc IP. Sechenov sinusīts Paranasālās sinusa iekaisuma procesi - sinusīts - ir visizplatītākie.
Olga Kostyuchenko Dietitiete Pēc ilgstoša Jaungada svētkiem liekais svars kļūst par daudziem no akūtākajiem. Tomēr pats klātbūtne.
Beloborodov V.B. Ievads Nopietnu infekciju ārstēšanas progress ir saistīts ar antibakteriālo zāļu izstrādi un ieviešanu klīniskajā praksē.
Kazartseva S.N., Neiroloģijas un neiroķirurģijas katedra, Lugansk State Medical University Kopsavilkums Komplekss tika īstenots.
Dārgie vecāki! Fimoze ir dzimumlocekļa priekšpuses atveres sašaurināšanās, kurā nav iespējams noņemt galvu. Lielākā daļa dzimšanas brīdī.
Video konsultācijas
Citi pakalpojumi:
Mēs esam sociālajos tīklos:
Mūsu partneri:
Izmantojot materiālus no vietas, ir nepieciešama saite uz vietni.
Reģistrētas preču zīmes un preču zīmes EUROLAB ™. Visas tiesības aizsargātas.