Aknu slimībām ir vairāki laboratorijas sindromi. Analizējot bioķīmisko pētījumu rezultātus pacientiem ar aknu slimībām, ieteicams atšķirt četrus laboratorijas sindromus, no kuriem katrs atbilst zināmām morfoloģiskām un funkcionālām izmaiņām orgānā: citolītiskais sindroms, mezenhimāla-iekaisuma sindroms, holestātiskais sindroms (syndom cholestasis), mazs aknu sindroms. Parasti katrā slimības gadījumā notiek vairāku bioķīmisko sindromu kombinācija.
CYTOLĪTISKĀ SYNDROME
(hepatocītu integritātes traucējumu sindroms)
citolītiskais sindroms rodas vīrusu, narkotiku, toksiskā hepatīta un citu akūtu aknu bojājumu, aknu cirozes, hroniska aktīvā hepatīta, kā arī strauji augošu vai ilgstošu obstruktīvu dzelte; morfoloģiski šis sindroms ir raksturīgs acidofilai un hidropatiskai distrofijai, hepatocītu nekrozei ar bojājumiem šūnu membrānām un to caurlaidības palielināšanos.
citolītiskais sindroms
traucēta šūnu membrānas caurlaidība
hepatocītu nekroze
membrānu struktūru sadalīšanās
plazmas izdalīšanās
citolītiskā sindroma laboratoriskās pazīmes
• paaugstināta enzīmu aktivitāte asins plazmā
(AlAT, AsAT, LDH un tā izoenzīms LDG5, aldolāze uc)
• hiperbilirubinēmija (galvenokārt tiešā reakcija);
• dzelzs koncentrācijas palielināšanās serumā
de ritis koeficients
koeficientu nosaka AST / AlAT attiecība
atspoguļo aknu bojājumu smagumu
norma - 1.3-1.4
De Ritis koeficienta pieaugumu, kas ir lielāks par 1,4 (galvenokārt AsAT dēļ), novēro smagiem aknu bojājumiem ar lielāko aknu šūnu iznīcināšanu (hronisks aktīvs hepatīts ar augstu aktivitātes pakāpi, aknu ciroze, audzējs); akūtos procesos, kas iznīcina šūnu membrānu un neietekmē aknu šūnu dziļās struktūras, De Ritis koeficients ir mazāks par 1,2
SYNDROME MAZA HEPATIC CELL INSUFFICENCY
(bez aknu encefalopātijas)
mazas hepatocelulārās mazspējas sindroms ir bioķīmisko pazīmju grupa, kas norāda uz ievērojamu aknu funkciju, galvenokārt sintētisko, samazināšanos.
hepatocelulārās nepietiekamības sindroms ir klīniski raksturīgs drudzis, svara zudums, dzelte, hemorāģiskā diatēze, ekstrahepatiskās pazīmes: "aknu mēle", "aknu plaukstas", "zirnekļa vēnas", mainīgie nagi, ķermeņa mati, ginekomastija uc; morfoloģiski, šo sindromu raksturo hepatocītu dinstrofiskas pārmaiņas, nozīmīga funkcionālās aknu parenhīmas samazināšanās pēdējo izmaiņu dēļ.
mazas hepatocelulārās mazspējas sindroma laboratoriskās pazīmes:
• plazmas holīnesterāzes aktivitātes samazināšanās
• protrombīna līmeņa samazināšanās serumā
• hipoalbuminēmija un (reti) hipoproteinēmija
• V un VII koagulācijas faktoru satura samazināšana
• holesterīna koncentrācijas samazināšanās
• hiperbilirubinēmija (galvenokārt brīvā bilirubīna līmeņa palielināšanās dēļ);
• transamināžu līmeņa paaugstināšanās asinīs (AST, AlAT);
• aknu specifisko enzīmu palielināšanās asinīs - fruktozes-1-fosfāta faldolāzes, sorbitola dehidrogenāzes, ornitīnkarbamiltransferāzes uc t
Iekaisuma sindroms
(mezenhīma iekaisuma sindroms)
pierādījumi par patoloģiskā procesa darbību aknās
klīniski raksturīgi drudzis, artralģija, limfadenopātija, splenomegālija, vaskulīts (āda, plaušas); morfoloģiski šis sindroms ir raksturīgs limfoido un retikulohistiocītu šūnu aktivācija un proliferācija, leikocītu intrahepatiskā migrācija, pastiprināta fibrogeneze, aktīvas septas veidošanās ar nekrozi ap tām, vaskulīts.
iekaisuma sindroms, ko izraisa tā sauktās imūnās iekaisuma aknu attīstība: imūnkompetentu audu sensibilizācija, retikulocistiskās sistēmas aktivizācija, portāla cauruļvadu infiltrācija un intralobulārā stroma
iekaisuma sindroma laboratoriskās pazīmes
• paaugstināts seruma γ-globulīnu līmenis, bieži vien kombinācijā ar hipoproteinēmiju;
• olbaltumvielu un nogulumu paraugu maiņa (timols, sublima);
• nespecifisku iekaisuma marķieru parādīšanās - paaugstināts ESR, paaugstināts seromīds, C reaktīvā proteīna izskats utt.
• paaugstināts IgG, IgM, IgA līmenis (skatīt zemāk)
• nespecifisko antivielu - DNS, gludo muskuļu šķiedru, mitohondriju, mikrosomu, aknu lipoproteīnu - asinīs; LE šūnu izskats
• T-un B-limfocītu un to apakšpopulāciju skaita un funkcionālās aktivitātes izmaiņas - izmaiņas limfocītu (BTL) blastu transformācijas reakcijā
paaugstināta IgM koncentrācija
raksturīga primārajai biliara cirozei
paaugstināta IgG koncentrācija
raksturīgs aktīvam hroniskajam hepatītam
paaugstināta IgA koncentrācija
raksturīgs alkohola aknu bojājums
Holestāzes sindroms
holestāzes veidi
intrahepatiskā (primārā) holestāze
holestāzes sindromu izraisa aknu funkciju traucējumi hepatocītos un žultsvadu bojājumi (faktisko žultsceļu sekrēcijas mehānismu regulēšana); izpaužas kā hepatocītu un gludās citoplazmas retikulāta hiperplāzijas ultrastrukturālas izmaiņas, izmaiņas hepatocītu žultspolijā, žults sastāvdaļu uzkrāšanās hepatocītos.
ekstraheātiskā (sekundārā) holestāze
holestāzes sindromu izraisa žults aizplūšanas aizskārums pa aknu un parastajiem žultsvadiem, jo to aizsprostojums ir žults sekrēcijas izpausme (attīstīta žults hipertensijas gadījumos, kas savukārt ir saistīts ar šķērsli normālai žults plūsmai žults traktā); pastāv interlobulāro žultsvadu paplašināšanās, izmaiņas epitēlijā ar turpmāko žults sastāvdaļu uzkrāšanos hepatocītos un visā žults sistēmā; tiek konstatēta žults uzkrāšanās žultsvados
holestātiskā sindroma klīniskās izpausmes
noturīga nieze, dzelte, ādas pigmentācija, ksantelāze, urīna tumšāka parādīšanās, izkārnījumu t
holestātiskā sindroma laboratoriskās pazīmes
• palielināts sārmainās fosfatāzes, γ-glutamil-transpeptidāzes (GGTP) un citu izdalīšanās fermentu - leicīna aminopeptidāzes, 5-nukleotidāzes uc - aktivitāte.
• hiperholesterinēmija, bieži vien kopā ar fosfolipīdu, β-lipoproteīnu, žultsskābju satura palielināšanos
• hiperbilirubinēmija (galvenokārt sakarā ar tiešās (konjugētās) bilirubīna koncentrācijas palielināšanos);
• žultsskābes līmeņa paaugstināšanās asinīs - deoksikols un holīns
• žults pigmenti (bilirubīns) parādās urīnā
• fekālijās stercobilin samazinās vai pazūd
Mezenkimāls iekaisuma sindroms
Mezenchimāls iekaisuma sindroms ir imūnkompetentu šūnu sensibilizācijas sekas un retikuloendoteliālās sistēmas aktivizācija, reaģējot uz antigēnu stimulāciju, ir adaptīva rakstura kompleksa bioloģiska atbildes reakcija, kuras mērķis ir novērst atbilstošo patogēno iedarbību.
Mezenhīma iekaisuma sindroma cēloņi (etioloģija)
Akūtas un aktīvas hroniskas aknu slimības, saistaudu slimības, sepse.
Mēs ārstējam aknas
Ārstēšana, simptomi, zāles
Mezenhīma iekaisuma sindromu raksturo asins palielināšanās
Akūtākās, kā arī aktīvās hroniskās aknu slimības rodas ne tikai ar citolītisko sindromu, bet arī ar mezenhīma un aknu stromas bojājumiem, kas ir mezenhīma iekaisuma sindroma būtība.
Šā sindroma attīstībā svarīga loma ir mezenhīma sistēmas mijiedarbībai ar zarnu ienākošajām kaitīgajām vielām un mikroorganismiem. Daži no tiem ir antigēni. Zarnu izcelsmes antigēnā stimulācija ir novērojama arī normālos apstākļos, bet patoloģiskos apstākļos tas sasniedz īpaši nozīmīgus izmērus.
Antigēnā stimulācija, protams, attiecas ne tikai uz aknu elementiem, turklāt parastos apstākļos tās ekstremālā sastāvdaļa ir daudz pārāka par aknām. Tomēr daudzās aknu slimībās aknu komponentu loma dramatiski palielinās. Līdztekus antigēnu reakcijas "tradicionālajiem" dalībniekiem (Kupffera šūnām uc), limfocītu plazmas un makrofāgu elementi, kas iesaistīti infiltrātos, galvenokārt, portāla traktos, aktīvi piedalās tās rašanās procesā.
Kā mesenchimālu elementu reakcija, kā arī spēcīgu infiltrātu komponenti, kas lokalizēti portālos un pašos lokos, rodas dažādi humorālā un šūnu imunitātes traucējumi.
Mezenkimāls iekaisuma sindroms ir imūnkompetentu šūnu sensibilizācijas procesu izdzīvošana un retikulo-endoteliālās sistēmas aktivizācija, reaģējot uz antigēnu stimulāciju. Mezenkimāla iekaisuma sindroms nosaka patoloģiskā procesa aktivitāti, tās attīstību un ir komplicēta adaptīva rakstura bioloģiska atbilde, kuras mērķis ir novērst atbilstošo patogēno iedarbību.
Imūnās komplementa šūnu antigēnās stimulācijas sekas ir imūnās atbildes reakcija, kas ir T, B limfocītu un makrofāgu kooperatīvās mijiedarbības rezultāts. Imūnās atbildes reakcija nodrošina lokalizāciju, iznīcināšanu un izvadīšanu no organisma, kas satur svešus antigēnus.
RĀDĪTĀJI mezenhīma iekaisuma sindroms: nogulumu reakcijas (timols un sublimāts), imūnglobulīni, antivielas pret audu un šūnu elementiem (kodols, gluda muskulatūra, mitohondrijs), - 2-mikroglobulīns, hidroksiprolīna-prolīns, prokollagēna-III-peptīds.
Holestātiskais sindroms.
Holestātisko sindromu raksturo vai nu primārs vai sekundārs žults sekrēcijas pārkāpums. Sākotnēji pārkāpjot žults sekrēciju, tiek nodarīts kaitējums hepatocītu faktiskajiem žults izdalīšanas mehānismiem. Ar žults hipertensiju gadījumos attīstās sekundārs žults sekrēcijas pārkāpums, kas savukārt ir saistīts ar šķēršļiem normālai žults plūsmai žultsvados.
Klīniski jānošķir divu veidu holestāze:
1. Icteric (vairāk nekā 95% no visiem holestāzes gadījumiem);
2. Anicteric (nedaudz mazāk - 5% gadījumu).
Kolestāzes anicteriskās formas esamība vēl nav vispāratzīta. Anicteriskā holestāze - ikteriskas holestāzes stadija, piemēram, primārās biliaras cirozes gadījumā, dzesēšanas brīvības stadija var ilgt vairākus mēnešus un pat gadus.
Pētījums par holestātiskā sindroma patoģenēzi liecina, ka žults sekrēcijai nepieciešams liels daudzums enerģijas no hepatocītu un draudzīgā, labi funkcionējošā lamellu kompleksa, lizosomu, endoplazmatiskā retikulāta un šūnu žultspola membrānas. Parastais žults ietver: 0,15% holesterīna, 1% žultsskābes sāļu, 0,05% fosfolipīdu un 0,2% bilirubīna.
Žults sastāvdaļu normālo attiecību pārtraukšana neļauj veidot žults miceles, un tikai micellas nodrošina optimālu elimināciju no visu komponentu hepatocītiem, jo lielākā daļa šo komponentu ir slikti šķīst ūdenī. Vairāki iemesli veicina žults sastāvdaļu normālo attiecību pārtraukšanu. Visbiežāk tās balstās uz patoloģiskām holesterīna metabolisma izmaiņām. Holesterīna pārprodukcija notiek dažādu iemeslu dēļ:
1. Hormonālie traucējumi:
- placentas (hormonu) hiperprodukcija;
- estrogēnu hiper- vai hipoprodukti.
Piemēram, 3 grūtniecības trimestri, lietojot perorālos kontracepcijas līdzekļus, ārstēšana ar androgēniem.
2. Holesterīna, žultsskābju un citu lipīdu normālas aknu-zarnu cirkulācijas traucējumi.
Piemēram, visbiežākais iemesls ir subhepatiskā dzelte.
Šo pašu iemeslu dēļ žultsskābes pārprodukcija notiek ciešā saistībā ar hiperholesterinēmiju. Protams, tas attiecas uz primārajām, tas ir, žultsskābēm, ko rada aknas, holīns un chenodeoksikols. Šādā situācijā visstraujāk tiek ražota šenodoksikolskābe, kuras pārpalikums pats par sevi veicina holestāzi.
Vairāki faktori (vīrusu hepatīts, alkohols, vairāki medikamenti) izraisa holestātiskā sindroma attīstību, bet precīzs tās rašanās mehānisms nav skaidrs.
Iterenciālo holestātisko sindromu raksturo trīs šķirnes: pirmie divi attiecas uz intrahepatisko holestāzi, trešo - ekstrahepātisko holestāzi, ko tradicionāli dēvē par obstruktīvu dzelti.
Abos intrahepatiskās holestāzes veidos ir traucēta holesterīna, žultsskābju un bilirubīna sekrēcija žults kapilāros. Tas notiek tāpēc, ka hepatocītu (1. tips) tiešā veidā tiek pārkāpts žults sekrēcija, vai arī ūdens atkārtotas absorbcijas un citu žults transformāciju pārkāpums mazākajos žultsvados (2. tips).
Galvenie intrahepatiskās holestāzes patogēzes faktori hepatocītu līmenī ir:
a) membrānas caurlaidības samazināšanās, jo īpaši palielinoties holesterīna / fosfolipīda attiecību un palēninot vielmaiņas procesu ātrumu;
b) membrānu saistītu enzīmu (ATP-ase un citu, kas iesaistīti membrānas transportēšanas procesos) aktivitātes inhibēšana;
c) šūnas energoresursu pārdale vai samazināšana, samazinot ekskrēcijas funkcijas energoapgādi;
d) žultsskābju un holesterīna metabolisma samazināšanās.
Tipisks 1. tipa holestāzes piemērs ir hormonālas, medicīniskas (testosterona) dzelte.
Galvenā intrahepatiskās holestāzes patogenētiskā saite žultsvadu līmenī acīmredzot ir žults žults frakcijas izdalīšanās. Tas var būt saistīts ar žults, jo īpaši litoholskābes, sastāvdaļu toksisko iedarbību, kas atdala oksidatīvo fosforilāciju un inhibē ATP-ase, tādējādi bloķējot elektrolītu transportēšanu. Bloķēšana var traucēt žults veidošanos un izdalīšanos žultsvadu līmenī, jo žults caurules frakcija veidojas galvenokārt no šķidruma, kas bagātināts ar elektrolītiem. Tas var izraisīt žults sabiezēšanu un tā saukto žults trombu veidošanos.
Holestāzes 2. tipa piemērs ir aminosīns, medicīniskais dzelte.
Trešais veids ir tā sauktais ekstrahepātiskais un, konkrētāk, subhepātiskais holestāze, un tas ir saistīts ar žultsceļa nehepātisku obstrukciju: tas rodas mehāniskas obstrukcijas dēļ aknu vai parastos žultsvados. Klasisks piemērs šādai šķirnei ir audzēja saspiešana para sānu zonā vai kopējā žults kanāla bloķēšana ar akmeni. Īpaši izteikta un ilgstoša holestāze izraisa vielmaiņas traucējumu kompleksu - holēmiju.
Holestātiskā sindroma rādītāji: sārmainās fosfatāzes, skābes fosfatāzes, 5-nukleotidāzes, paaugstinātas žultsskābes un holesterīna līmenis asinīs, bilirubinēmija.
Mezenkimāls iekaisuma sindroms
Tā ir imūnkompetentu šūnu sensibilizācijas procesu izpausme un RES aktivizēšana antigēnu stimulēšanā. Antigēni var būt eksogēni un endogēni (vīrusi, baktēriju toksīni, zāles, to metabolīti, modificētie olbaltumvielu makromolekulas, alkohols uc).
AIM patoģenēze Tā ir imūnā atbilde: T-un B-limfocīti, noņemot "svešzemju" antigēnās struktūras, darbojas uz savām šūnām, kur antigēni ir fiksēti, un bojā parenhīmu un aktīvo fibrogēnu.
Morfoloģija: limfoido iekaisuma šūnu infiltrātu veidošanās, nekroze, T-killer šūnu iekļūšana hepatocītos.
MBC bioķīmiskā izpausme: palielināta lielas molekulas globulīnu ražošana, savukārt perifēriskajā asinīs nosaka alfa-2 un gamma-globulīnu saturu.
Nozīmīgu disproteinēmiju raksturo pozitīvi sedimentu testi: sublimācijas samazināšanās un timola palielināšanās. Imunoloģiskajos pētījumos ir iespējams noteikt AT subcellulārām struktūrām, ar lipoīdu hepatītu AT uz aknu lipoproteīnu, uz dabisko un denaturēto DNS. Globulīnu pieaugums līdz 13% un gamma globulīniem līdz 27%, timola tests līdz 9 vienībām, sublimācijas testa samazinājums līdz 70% no normas tiek uzskatīts par mērenu aktivitātes pakāpi, un augstāki rādītāji liecina par izteiktu iekaisuma reakciju.
Smagos hroniskos iekaisuma procesos aknās, drudzis, palielinātas aknas un liesa, leikopēnija vai leikocitoze, pastāvīgi palielināts ESR, eozinofīlija, locītavu sindroms, limfadenopātija, ādas bojājumi, bieži vien vaskulīta klātbūtne, pacientiem ar nieru bojājumiem ir klīniski noteikts. MVS turpina citolīzi, un ar progresējošu kursu hepatocelulāro nepietiekamības sindroms ātri pievienojas.
Sindroma holestāze pie cirozes un hroniska hepatīta paasinājuma attīstības augstuma, un to raksturo tiešā bilirubīna daudzuma palielināšanās asinīs, žults pigmentu parādīšanās urīnā, stercobilīna daudzuma samazināšanās izkārnījumos, holesterīna līmeņa paaugstināšanās, žultsskābes līmenis asinīs, vara sālsskābe, sēra skābe asinīs, seruma vara, sēra skābes līmenis, seruma vara, sārmaina fosfatāze. Klīniski, holestāze izpaužas kā nieze, dzelte, bradikardija, ilgstoša holestāze, hemorāģiskais sindroms, tumša ādas pigmentācija var attīstīties.
Hepatocelulārā nepietiekamības sindroms norāda uz aknu parenhīmas bojājumu apmēru. Tiek vērtētas arī hepatocelulārās nepietiekamības bioķīmiskā sindroma smaguma klīniskās pazīmes: darba spējas samazināšanās, nogurums, dispepsija, sāpes aknās, dzelte, nieze, drudzis, drudzis, ekstremātisko pazīmju smagums. Hepatērijas pazīmes izpaužas kā encefalopātija, paaugstināts hemorāģiskais sindroms. Pēc aknu rezervju iespēju izsīkšanas attīstās precoma un koma.
Hepatocelulāro nepietiekamības bioķīmisko sindromu raksturo aknu plastmasas sintētiskās funkcijas strauja samazināšanās; tajā pašā laikā pastāv izteikta disproteinēmija, samazinās albumīna saturs, samazinās A / G ātrums, vitamīnu sintēze, asins koagulācijas faktori, kas izpaužas kā hemorāģisks sindroms ar strauju protrombīna sintēzes inhibīciju, aknu izmaiņu neitralizējošo funkciju, kas atspoguļojas tās sākumā. bromsulfaleinovoja paraugs, palielinot atlikušā slāpekļa saturu; cieš lipīdu vielmaiņa (novēro holesterīna līmeņa pazemināšanos), ogļhidrātu vielmaiņa ir izkropļota (var būt hiper- un hipoglikēmija), traucēta elektrolītu vielmaiņa, kas izraisa krasas CSR izmaiņas, mainās hormonālais līdzsvars. Hepatocelulāro nepietiekamības sindromu izraisa 50% hepatocītu nāves gadījums, kas parasti ir saistīts ar smagām vīrusu hepatīta formām, toksisku hepatītu, CAG, aknu cirozi. Šajā gadījumā var nebūt hiperfermentēmijas, ko raksturo strauja holīnesterāzes aktivitātes samazināšanās.
Seruma hiperbilirubinēmija, tāpat kā bromsulfaleīna tests, nevar būt patofizioloģiskā sindroma specifiska izpausme, jo tas ir kopējais aknu bojājumu tests.
Dzelzceļa diferenciāldiagnozē ir svarīga funkcionālo testu pareiza sindroma novērtēšana. Piemēram, holestāzes klīniskās novērošanas simptomātika ir raksturīga obstruktīvai dzeltei, un sākotnēji tam nav citolīzes un aknu mazspējas simptomu. Gluži pretēji, ar parenhīma dzelte no slimības pirmajām dienām atklāja citolītisko sindromu un aknu proteīnu veidojošās funkcijas traucējumus. Smagā hepatīta gadījumā var konstatēt aknu mazspējas izpausmes.
Hepatolienāla sindroms - kombinēts aknu un liesas bojājums, palielinoties abiem orgāniem.
Kombināciju izskaidro abu orgānu cieša saistība ar portāla vēnu sistēmu, vispārējo limfodrenāžu, inervāciju un to parenhīmas bagātību ar retikulocitiskās sistēmas elementiem. Visbiežāk Banti sindroms rodas hronisku agresīvu hepatītu, aknu cirozi, akūta vīrusu hepatīts, aknu vēzis, jo leikēmijas un daudzu infekcijas slimību (malārija, bruceloze, ehinokokozi, leišmanioze, sifilisa, tuberkuloze, bakteriāls endokardīts) in iedzimtas un iegūtas defektiem portāla sistēma (aknu vēnu endoflebīts, portāla stenoze un liesas vēnas).
Hiperplenisms, klīniskais un laboratoriskais sindroms, ko raksturo anēmija, trombocitopēnija, leikopēnija. Parādās ar liesas palielināšanos sakarā ar tā funkcijas palielināšanos pret hronisku aktīvu hepatītu, aknu cirozi, ko raksturo pieaugoša asiņošanas ietekme. Lēnas aktīvās aktivitātes rezultātā rodas kaulu smadzeņu asinsrades inhibīcija, palielinās liesas asins šūnu iznīcināšana un tajā rodas arī pret eritrocītu, anti-leukocītu un anti-trombocītu antivielu veidošanās.
Maksimālais sindroms - perikardīts pseidočroze.
Raksturīga ar līmes perikardītu, perihepatītu un palielinātu blīvu aknu klātbūtni. Slimība bieži ir saistīta ar tuberkulozes infekciju. Klīniski: kakla vēnu pietūkums, krūšu un vēdera vēnas, ascīts, pārplūst pleiras dobumā, tūska, elpas trūkums, cianoze, hepatomegālija, splenomegālija. EKG - subepikarda bojājumi. Plašu perikarda adhēziju veidošanās, perikarda dobuma aizaugšana un dažreiz kaļķakmens veidošanās izraisa funkcionālu sirds mazspēju, kas kavē aizplūšanu no vēnām uz pareizo sirdi, kam seko sastrēgumu rašanās aknās un tās konsolidācija. Stagnācija var notikt augstākā vena cava, zemākas vena cava vai abu teritoriju teritorijā.
Hepato-nieru sindroms (Gayd sindroms) Bieži parādās akūtu infekcijas procesu dēļ (hepatīts, sepse, leptospiroze) pēc operācijām ar žultsvadiem un aknām. Šis sindroms var attīstīties ar smagiem apdegumiem, aknu bojājumiem. Oligūrija parādās un progresē, pārvēršoties anūrijā. Divkāršs aknu un nieru bojājums izraisa aknu detoksikācijas funkcijas pasliktināšanos un toksīnu nepietiekamību nierēs: attīstās urēmija, acidoze, dzelte netiek novērota.
Hepato-olnīcu sindroms - menstruālā disfunkcija līdz pat amenorejai, ko izraisa sieviešu dzimumhormonu pārmērīgas sekrēcijas savstarpējā atkarība no aknu funkcijas un patoloģiskiem procesiem aknās, veicot olnīcu sekrēcijas funkciju. Pievienojot smagu vīrusu hepatītu, aknu cirozi.
Aknu cirozes sindroms ir vispārējs termins visām klīniskajām formām. Atkarībā no etioloģijas ir: vīrusu, alkoholisko, primāro un sekundāro žults cirozi, konstitucionālo ģimenes un iedzimto cirozi, cirozi cirkulācijas traucējumu dēļ.
Laennneka ciroze (atrofiska ciroze) - raksturīga smaga portāla hipertensija. Aknas ir maza, blīva, liesa palielinās, ascīts, priekšējās vēdera sienas virspusējo vēnu paplašināšanās, barības vada vēnas un kuņģis ar biežu asiņošanu. Dzelte var nebūt. Ievērojiet vēdera uzpūšanos, vemšanu, aizcietējumus, hemoroīdus, ilgstošu plaukstu eritēmu, sēklinieku atrofiju, ginekomastiju. Var būt sāpes vēderā, anoreksija, svara zudums.
Rano ciroze (hipertrofiska ciroze) - biežāk sastopama vīriešiem. To raksturo aknu palielināšanās. Agrīnā progresē dzelte, ja nav vēdera sienas ascīta un varikozas vēnas, liesa palielinās, bieži vien drudzis, pastāvīga nieze. Bieži rodas intrahepatiskās žultsvadu traucējumi. Asinīs: bilirubīna palielināšanās tiešās frakcijas, holesterīna, leikocitozes dēļ.
Bati slimība (splenomegāla ciroze) - portāla vēnu sistēmā raksturīga hepatomegālija, splenomegālija, flebīts un skleroze. Ir 3 posmi:
I - splenomegālija, anēmija, leikopēnija, sāpes pareizajā hipohondrijā
II - palielinātas aknas, traucēta funkcija;
III - ascīts, blīva aknas, kaksixija, hipertermija, varikozas vēnas asiņošana.
Eppinger-Bianchi sindroms ir aknu hipertrofiska ciroze ar ascītu un hemolītisku dzelti, hepatomegāliju, splenomegāliju, hemolītisko dzelti, ascītu.
Silvestrīni-Porda sindroms un androgēnu un estrogēnu hormonu vielmaiņas traucējumi aknu cirozē: sēklinieku atrofija, matu izkrišana, impotence.
Cruvuelier-Baumgarten slimība izraisa nabas vēnu, aknu atrofiju, splenomegāliju. Pastāv spēcīga vēdera vēdera paplašināšanās, "medūzu galvas" un nabas troksnis. Aknas nav jūtamas. Funkcionālie aknu testi ir maz mainīti.
Cryuvelye-Baumgarten sindroms aknu ciroze ar portāla hipertensiju un “medūzu galvu”, kas radies kā nodrošinājuma cēlonis, kas ir pamats trokšņa rašanās gadījumam. Aknas parasti palielinās, palielinās liesa, hipersplenisms. Būtiski mainījās funkcionālie aknu testi. Slimības un sindroma prognoze ir slikta - nāves cēlonis ir asiņošana, starpsavienojumi un aknu mazspēja.
Courvoisier-Terrier sindroms - simptoms komplekss audzējs Vater papilla: palielināts žultspūšļa, dzelte, akūtu izkārnījumi.
Cauchois-Eppinger-Frugoni sindroms - hronisks atkārtots tromboflebīts no portāla vēnas - “tromboflebīta liesa”. Raksturīgi: periodisks drudzis, asiņošana uz ādu, asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, hepato un splenomegālija.
Asinis: anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija.
Sindroms: dzelte, hiperlipēmija, hemolītiskā anēmija. Notiek hroniska alkoholisma gadījumā. Klīniskās izpausmes: sāpes epigastriskajā reģionā un labajā hipohondrijā, anoreksija, slikta dūša, vemšana, caureja, vājums, klepus, drebuļi vairākas nedēļas, periodiska dzelte, hiperholesterinēmija, nestabila hepatomegālija un aknu darbības traucējumi. Biopsija - taukainā infiltrācija un mērena fibroze. Uz ādas var būt telangiektāzija. Atjaunojot alkohola lietošanu, simptomi pastiprinās.
Botkin sindroms (slimība) - vīrusu hepatīta "A" apzīmējums.
Hiari― slimība, iznīcinot aknu vēnu iekaisumu.
Cēloņi: traumas, infekcija, hepatīts, pylflebīts. To raksturo stāvokļa akūta gaita: šoks, straujākais sāpju sindroms epigastrijā un muguras lejasdaļā, dispepsija.
Hroniskajā procesā - hepato un splenomegālija, dzelte, ascīts, asinsvadu nodrošinājuma attīstība.
Badda-Hiari sindroms - aknu vēnu flebīts obliterans. Atšķirībā no Khiari slimības, tas notiek otrreiz, pārejot uz patoloģiskā procesa vēnām no apkārtējiem audiem. Akūta forma sākas vardarbīgi: sāpes, aknu un liesas palielināšanās, palielinās ascīts, hematemesis, dzelte. Aknu koma strauji attīstās. Hroniskā formā - pakāpeniska aknu un liesas palielināšanās, varikozas vēnas priekšējā vēdera sienā, ascīts. Slimība var būt, ja vēnas tiek saspiestas no ārpuses: adenoma, audzējs.
Burger-Grütz slimība, hepatosplenomegālija, pankreatīts, hiperlipēmija, ksantomas. Slimība ir dabiska. Pamats ir lipīdu vielmaiņas pārkāpums. Seruma un audu hiperlipēmijas gadījumā palielinās brīvais holesterīns un lecitīns.
Reis sindroms: iedzimta vai infekcioza (vīrusu izcelsmes coxs), smadzeņu un smadzeņu slimība zīdaiņiem: dažas dienas vai nedēļas pēc augšējo elpošanas ceļu febrilās infekcijas, temperatūra atkal palielinās līdz hiperpireksijai, ilgstoša vemšana, dažkārt sajaukta ar asinīm, smalks stāvoklis nonākot kam, tonizējošie un kloniskie krampji, hiperpnea, mainīgs neizpausts ādas izsitumi, hepatomegālija.
Asinīs - leikocitoze, intermitējoša hipoglikēmija, paaugstināta ALAT aktivitāte, izsīkums, acidoze, hipernatēmija. Nāve notiek dažu dienu laikā.
Miritsi sindroms ir dažādu etioloģiju (spazmas, iekaisums, pietūkums, akmeņi) kopējā žultsceļa bloķēšanas apzīmējums: neprecizētas sāpes pareizajā hipohondrijā, slikta dūša, dzelte, hiperbilirubinēmija, palielināts žultspūšļa, bieži vien akūta vēdera attēls.
Portāla hipertensija ir klīnisks sindroms, kas balstās uz spiediena palielināšanos portāla vēnu baseinā ar šķērsli asins izplūdei. Atšķirt aknu forma (asinsvadu formu aknu mazspējas gadījumā), jo intrahepatiskā bloks pregepaticheskuyu (obstruktīva) - obstrukcijas portāla vēnu kāta un tās galvenās zarus, postgepaticheskuyu (suprarenal) - šķērsli vneorgannyh sadaļās aknu vēnu vai inferior vena cava, proksimālo uz saplūšanas in laikā viņas aknu vēnas.
Intraheātiskā portāla hipertensija atšķiras pēc postsinusoīdās, parazinoidālās un presinusoidālās. Pastāv arī parenhimālas aknu hipertensijas formas, jo pastāv suprahepatiska, postinusoidāla un sinusoidāla bloka klātbūtne, kurā visas aknu funkcijas ir dziļi traucētas; ne-parenhīma portāla hipertensijas gadījumā, ko papildina presinusoidāls intrahepatiskais bloks un subhepatisks.
Supraheātiskā portāla hipertensija attīstās Budd-Hiari sindromā (skatīt iepriekš) asinsvadu audzējos vai citos audzējos, kas iekļūst zemākā vena cava vai aknu vēnā (hepatoma, hipernephroma), ar zemāku vena cava spiediena pieaugumu sirds mazspējas, konstruktīvas perikardīta dēļ. (Pick sindroms).
Postinusoīdo bloku novēro aknu cirozes, CAH, ar aknu vēnu intrahepatisko zaru izzušanu. Sinusoidālā bloka cēloņi (pāri) ir hronisks hepatīts un masveida taukainas aknas.
Presinusoidālais bloks ir raksturīgs primārajai biliara cirozei, mieloproliferatīvām slimībām, metastātiskiem aknu bojājumiem, sarkoidozei, aknu fibrozei.
Par subhepātisko hipertensiju raksturo vai nu portāla vēnas saspiešana uz ārpusi - aknu ciroze, audzēji, vai šķērslis no iekšpuses - tromboze.
Agrākie simptomi: vēdera uzpūšanās un dispepsijas traucējumi, vēdera sienas varikozas vēnas, nabas tuvumā esošā venozā pinuma līnija, paplašināta liesa ar progresējošu barības vada un kuņģa variāciju, kas veidojas no vēdera vēnām, hemoroja vēnas var būt smagas asiņošanas, raksturīgas ascīts Objektīvs portāla hipertensijas smaguma rādītājs ir intravaskulārs spiediens virs bloķēšanas vietas (mēreni izteikts līdz 150–300 mm ūdens. Art. Un izteikta portāla hipertensija - virs 30 mm ūdens kolonnas.). Aknu lielumu var palielināt un samazināt. Lai atklātu portāla hipertensiju, rentgena, endoskopiskās izmeklēšanas metodes, splenoportogrāfiju, spiediena mērīšanu dažādās portāla sistēmas daļās, ir nepieciešamas angiogrāfiskās pārbaudes metodes, laparoskopija.
Aknu darbības testi
Fiziskie dati kļūst izšķiroši diagnostisko problēmu risināšanā, īpaši kombinācijā ar morfoloģisko pētījumu metodēm.
Papildu aknu pētīšanas metodēs ir jānošķir divas galvenās grupas: pirmā ietver metodes, kas raksturo aknu mazspēju (tā sauktās funkcionālās pārbaudes), bet otrajā definē asinsvadu traucējumus vai drīzāk portāla hipertensiju.
Funkcionālie aknu testi. Pašlaik funkcionālo testu skaits jau sen pārsniedz 1000. Funkcionālai raksturošanai tiek izmantoti mūsdienu bioķīmiskie testi un fizioloģijā pieņemtie stresa testi. Tajā pašā laikā E. Hangeram ir taisnība, kad viņš apgalvo, ka viena kvalitatīva aknu aptaukošanās izmaksā 2-3 funkcionālos testus. Tas izskaidrojams ar to, ka aknām ir raksturīga spēcīga reģeneratīva aktivitāte. Šajā sakarā, lai konkrēts tests sniegtu pozitīvu rezultātu, ir nepieciešams vismaz 50% parenchima bojājums. Aknu funkcionālajai pārbaudei jābūt visaptverošai un jāiekļauj vairāki testi, kas raksturo dažādus aknu līdzdalības vielmaiņas aspektus.
Ir labi zināms funkcionālā funkciju sadalījuma princips. Izšķir šādus galvenos sindromus:
- citolītisks;
- hepatodepresīvi vai hepatoprivate;
- mezenhīma iekaisuma sindroms;
- holestātiskais sindroms.
Katra no šiem sindromiem ir noteikti fermenti. Tie ir sadalīti vairākās grupās, no kurām galvenā ir indikators (šūnu), ienākšana asinīs vai iznīcināšanas, šūnu nāves (īpaši hepatocītu) dēļ. Šajā grupā ietilpst transamināze, aldolāze, LDH. Otro grupu sauc par ekskrēciju vai ar membrānu saistītos enzīmus. Tie ir sārmainās fosfatāzes un gamma glutamila transferāzes (peptidāzes). Sārmainās fosfatāzes marķieris ir neapšaubāms un asinīs palielinās ar jebkāda veida holestāzi, jo to rada mazo žultsvadu epitēlijs, kura caurlaidība pārkāpj žults plūsmu. Turklāt kaulu audos veidojas sārmainās fosfatāze, un tāpēc tā saturs var palielināties ar difūzu osteoporozi, vēža metastāzēm kaulā. Šo otro iespēju nevajadzētu aizmirst. Ar holestāzi palielinās gamma-glutamiltransferāzes, kā arī sārmainās fosfatāzes līmenis, bet līdz ar to arī asins līmeņa paaugstināšanās asinīs var novērot parenchimiskus aknu bojājumus, īpaši alkohola hepatopātijās.
Citolītiskais sindroms
Šādu rādītāju enzīmu koncentrācijas asinīs palielināšanās, piemēram, alanīna transamināze - ALT (lielākoties) un aspartiskā transamināze - ACT (mazākā mērā), no vienas puses, norāda uz aknu bojājumu kā tādu, un, no otras puses, norāda patoloģiskā procesa aktivitāti.. Šādas izmaiņas notiek ar aktīvu akūtu un hronisku hepatītu, aknu cirozi, aknu zālēm un citotoksisku zāļu nozīmēšanu. Tiek uzskatīts, ka ALAT izšķīst hepatocītu heloplazmā, un ACT lielā mērā ir to mitohondrijās. Klīniskajā praksē joprojām tiek aprēķināta ACT attiecība pret ALT, de Rytis koeficients. Kad vīrusu hepatīts aktivitātes fāzē samazinās zem 1, sasniedzot 0,6-0,7 (iekaisuma veids). Turpretī ar alkohola hepatopātijām šis koeficients kļūst augstāks par 1 (nekrotisks). Hroniskā aktīvā hepatīta laikā aknu cirozes paasinājuma laikā ALT vērtības var pārsniegt normu par 5–10 reizes. AJIT rādītāji ir mūsdienu antivīrusu terapijas ar interferonu efektivitātes galvenā bioķīmiskā kontrole. Aldolase, ogļhidrātu cikla enzīms, tiek noteikta daļēji kvantitatīvi, akūta hepatīta palielināšanās, sasniedzot 25-25 vienības. (ar ātrumu līdz 12 vienībām.). Atsevišķu LDH frakciju izmaiņām ir mazāka klīniskā nozīme, un tās retāk lieto kā hepatopātijas aktivitātes marķieri.
Hepatoprivāts (hepatodepresīvs) sindroms
To nosaka, no vienas puses, samazinot hepatocītu radīto vielu līmeni asinīs un, otrkārt, palielinot vielu līmeni asinīs, kas funkcionālās aknu mazspējas dēļ hepatocītos neietekmē atbilstošas vielmaiņas pārmaiņas. Tādējādi kopējais olbaltumvielu saturs, albumīna līmenis asinīs samazinās, samazinās albumīna-globulīna (A / G) attiecība (norma ir aptuveni 1), esterificēta holesterīna saturs, fibrinogēns, protrombīns (normāls 80-100%), proconvertīns samazinās. Tas ir asins koagulācijas faktoru satura samazinājums, kas ir galvenais iemesls hemorāģiskā diatēzes parādīšanā pacientiem ar aknu parenhīmas slimībām.
Līdztekus tam ir bioķīmiskas pigmenta sekrēcijas pazīmes. Asinīs kopējais bilirubīna saturs palielinās, un vairāk nekā 50% ir saistoši. Bilirubīns ir lipofīla viela, kas viegli iekļūst asins-smadzeņu barjerā, kam pievienojas centrālās nervu sistēmas (CNS) intoksikācijas pazīmes. Urīnā pret hepatocītu funkcionālās aktivitātes pasliktināšanos konstatē žults pigmentus un urobilīnu (+), (++).
Klīniskajā praksē aknu iesaistīšanās ogļhidrātu metabolismā arvien mazāk tiek novērtēta. Šim nolūkam ir nepieciešams izmantot galaktozi, kuru selektīvi uztver no hepatocītiem. Kad glikoze iekļūst kuņģa-zarnu trakta lūmenā kā slodze, to izmanto ne tikai hepatocīti, bet aizkuņģa dziedzeris un muskuļi aktīvi piedalās vielmaiņas procesos. Ir vienādojums ar daudziem nezināmiem.
Lai kontrolētu aknu ogļhidrātu funkciju, tiek veikta slodze: 40 g galaktozes, kas izšķīdināts 200 ml ūdens. Sākotnēji glikozes līmeni kontrolē tukšā dūšā, tad tiek ievadīta galaktozes slodze, un pēc tam glikozes saturu kontrolē ik pēc 15–30 minūtēm. Slodzes testa beigās tiek aprēķināti divi koeficienti: hiperglikēmiskais (GGK) un postglikēmiskais (IGF) - tas ir attiecība starp cukura koncentrāciju pēc 2,5 stundām līdz sākotnējai (1. norma). Aknu parenhīmas slimībās var mainīties abi faktori. Ja jūs sastopat cukura līknes, tās var divkāršā veidā sasmalcināt, atgādinot burtu M), veikt pseido-diabētisko formu, nesamazinoties pēc slodzes, kas pārsniedz 2-3 stundas, kamēr PHC kļūst lielāks par 2. Aknu vieglu bojājumu gadījumā līkne ir plakanāka un šķiet vēlāka GGK nedaudz palielinājās. Šīs izmaiņas liecina par aknu ogļhidrātu funkcijas pārkāpumiem, ko raksturo glikozes atbilstoša transformācija glikogēnā.
Mezenkimāla iekaisuma sindroms
Parenhimālo aknu slimību mezenhīma iekaisuma sindroma bioķīmiskie marķieri ir: paaugstināts IgM un IgG un g-globulīns asinīs, A / G attiecības samazinājums zem 1. Kopējā proteīna koncentrācija dažiem pacientiem imūnglobulīnu palielināšanās dēļ var būt augstāka nekā parasti (80 g / l) Tas novērots dažu aknu cirozes formu paasināšanās periodā. Līdz šim timolam (timol-veronālajam) paraugam, kas noteikts ar daļēji kvantitatīvu metodi (norma ir līdz 5 vienībām), ir diezgan jutīgs tests, kas norāda uz patoloģiskā procesa imūnsistēmas raksturu. Aktīvi aknu hepatīts un aknu ciroze palielinās līdz 15-25 vienībām. Paraugu nevar uzskatīt par specifisku, jo tas palielinās pacientiem ar kolagenozi, sepsi utt.
Holestāzes sindroms
Klīniski šis sindroms izpaužas kā dzelte, ādas nieze (tās izskats var būt pat pirms dzelte attīstīties mēnešiem un pat gadiem), bradikardija, hipotensija, hemorāģiskā diatēze, holēmiska asiņošana.
Asins bioķīmiskā izpēte nosaka: saistītās bilirubīna augstās vērtības kopējā bilirubīna līmeņa pieaugumā, holesterīna līmeņa paaugstināšanās līdz 7-10 mmol / l, β-lipoproteīni un fosfolipīdi. Būtiskākais ir sārmainās fosfatāzes parametru ievērojams palielinājums, ja vien kaulu patoloģija nav iespējama. Ja sārmainās fosfatāzes norma vīriešiem ir 0,9–2,25 mikrokatalizācija / l un sievietēm 0,7–2,1, tad holestātiskajam sindromam tas sasniedz 10–25 mikrokatalitāti / l. Tajā pašā laikā palielina γ-glutamiltransferāzes saturu.
Mezenkimāls iekaisuma sindroms. Iekaisuma sindroma bioķīmiskās laboratorijas diagnoze
To izraisa imūnkompetenta audu šūnu sensibilizācija un retikulohistiocītu sistēmas aktivizācija. Šī sindroma histoloģiskā izpausme ir limfātisko makrofāgu infiltrācija portāla traktos un intralobulārā stroma, tas ir, imūnās iekaisums. Jebkuru imunoloģisku reakciju veido T-un B-limfocītu, makrofāgu, neitrofilo leikocītu mijiedarbība. Kad alkohola aknu bojājums šajā procesā bija saistīts ar eozinofiliem.
Šī sindroma rādītāji nav specifiski, bet tiem ir svarīga loma AH, CAG un CPU novērtēšanā.
Iekaisuma sindroma bioķīmiskās laboratorijas diagnoze
1. Hiperproterēmija, ko izraisa galvenokārt γ-globulīnu īpatsvars.
2. Palielinātas imūnglobulīna vērtības, īpaši IgG, IgM, IgA.
3. Proteīna-sedimentu paraugu maiņa (timols, sublimāts, Veltman).
4. Nespecifisku antivielu parādīšanās pret dezoksiribo-nukleoproteīniem, gludo muskuļu šķiedrām, mitohondrijām, mikrosomām.
Kad hepatīts un toksisku aknu bojājumu sekas, seruma proteīnogrammai piemīt raksturīgas pazīmes - mērens albumīna vērtību samazinājums (hepatocītu proteosintētiskās funkcijas inhibīcijas dēļ), γ-globulīna līmeņa palielināšanās (mononukleāro fagocītu sistēmas „kairinājuma” dēļ un palielināta IgG, IgA, IgM palielināšanās) un mazāk izteikti - β-globulīni.
MEZENHIMALNO-INFLAMMATORIJU SYNDROME
Mezenchimāls-iekaisuma sindroms ir klīnisko un laboratorisko simptomu komplekss, ko izraisa aknu retikulocistiskās (mezenhimālās) sistēmas aktivācija. Antigēni, kas iekļūst aknās, mijiedarbojas ar mezenhimālo sistēmu, kā rezultātā rodas dažādi humorālas un šūnu imunitātes traucējumi, kas savukārt veicina iekaisumu.
Klīniskās pazīmes: var novērot temperatūras paaugstināšanos subfebriliem skaitļiem, hepatomegāliju, splenomegāliju.
Laboratorijas pazīmes: leukocitoze> 9 × 10 9 / l, pieaugums ESR> 15 mm / h, pozitīvi proteīna nokrišņu paraugi: timols (> 4 vienības), sublimācija (7–8%) un g-globulīni (> 12,8-19,0 %), CRP rašanās, paaugstināti imūnglobulīni - imūnsistēmas traucējumu rādītāji. Tās ir antivielas. Embriospecifisko globulīnu (fetoproteīnu) noteikšana asins serumā (parasti nav pieauguša cilvēka seruma), nespecifisku antivielu noteikšana (parasti nav) audu un šūnu antigēniem (antivielas pret dabīgo un denaturēto DNS, sintētisko RNS un gludo muskuļu antivielām).
Mezenkimāls iekaisuma sindroms rodas akūtu vīrusu un hronisku aktīvu hepatītu, ar aktīvu un primāru aknu cirozi, hroniskām alkohola aknu slimībām.
MAZĀTĀS ZĪMES
Kompleksās pazīmes, kas raksturīgas ļaundabīgo aknu audzēju attīstībai.
Klīniskās pazīmes: nespēks, palielināts nogurums, svara zudums, svīšana, drudzis (audzēja intoksikācija).
1. seruma a-fetoproteīna palielināšanās virs 20 ng / ml.
2. Sārmainās fosfatāzes satura (holestāzes izpausme) palielināšanās, t
3. Transamināžu līmeņa paaugstināšanās serumā (citolīzes sindroma izpausme).
4. Palielināt a2 un g-globulīni.
PRIVĀTU PATHOLOĢIJA
Hronisks HEPATITIS - polietoloģisks hronisks difūzais process aknās, nepārstrukturējot tās struktūru, ilgst vairāk nekā 6 mēnešus un attīstoties vai neiekļaujot aknu cirozi.
3. Intraheātiskā holestāze.
4. Hepatocelulārā mazspēja (aknu proteīna veidošanās traucējumi - hemorāģiskais sindroms, aknu pigmenta funkcijas traucējumi - parenhīma dzelte).
LIVER CIRRHOSIS ir progresējoša vai, retāk, progresējoša difūza hroniska polietoloģiska aknu slimība, kas ir hroniska hepatīta nelabvēlīgu formu attīstības pēdējais posms, jo ir grūti izdalīt žulti vai asinis no aknām, vai ģenētiski izraisīti metaboliskie defekti un izteikts funkcionējošo aknu šūnu masas samazinājums, izteikta fibrozēšana reakcija, parenhīmas un aknu asinsvadu tīkla pārstrukturēšana.
1. Portāla hipertensijas sindroms.
· Anterolaterālās vēdera sienas atšķaidītas vēnas
· Barības vada varikozas vēnas, kuņģis, hemorrhoidāls
3. Hiperplenisms (klīniskā izpausme - hemorāģiskais sindroms)
6. Hepatocelulārā mazspēja (traucēta aknu proteīnu veidošanās funkcija - hemorāģiska, traucēta aknu pigmenta funkcija - parenhīma dzelte, pavājināta aknu neitralizācijas funkcija - aknu encefalopātija un aknu koma)
7. Biljarda dispepsija
8. Intraheātiskā holestāze
KONTROLES - APMĀCĪBAS VIENĪBA
KONTROLES JAUTĀJUMI
1. Kas atšķir barības vemšanu no kuņģa (8. pants)
2. Kādas vispārējās pārbaudes iezīmes var noteikt pacientiem ar barības vadu slimībām? (v.10)
3. Izskaidrojiet ar peptisko čūlu pacientu dispepsijas sūdzību īpatnības. (15.p.)
4. Kādas ir čūlu klīnisko izpausmju īpatnības atkarībā no lokalizācijas (St15)
5. Kādi sindromi attīstās kuņģa evakuācijas pārkāpumu dēļ (27. pants)
6.Kas ir termins "zarnu dispepsija"? (44. pants)
7. Kādi sindromi attīstās tievās zarnas malabsorbcijas rezultātā? (v.48)
8. Kādas ir zarnu dispepsijas rētas? (49. - 50. pants)
9. Kādas ir pacientu ar aizkuņģa dziedzera patoloģiju anamnēzes pazīmes (67. pants)
10. Kādi ir iekaisuma-destruktīvā sindroma simptomi (67. pants)?
11. Kādi sāpju simptomi parādās ar biežām žultspūšļa slimību atkārtošanos, ar tās ilgstošu un ilgstošu gaitu (85. pants)
12. hepatocelulārās nepietiekamības sindroms. Pastāstiet PKN galveno rādītāju būtību (112. pants)
13. Portāla hipertensijas sindroms. Definējiet, uzskaitiet klīniskās pazīmes. (v. 115)
14. Aknu encefalopātija un aknu koma. Nosakiet sindromu būtību, galvenās klīniskās pazīmes (114. pants)
15. Citolīzes sindroms. Nosakiet sindroma būtību un laboratorijas pazīmes. (119. pants)
16. Kādus instrumentālos pētījumus izmanto aknu slimībām. Kāda informācija ir šīs metodes? (v. 102)
TESTA DARBĪBAS
Izvēlieties vienu vai vairākas pareizas atbildes.
1.Formas disfāgijai raksturīga barības vada kontrakcijas dēļ
1) cietā pārtikas norīšana
2) šķidrās pārtikas norīšana
3) tiek novērota sporādiski
4) pastāvīgi tiek novērota
5) kopā ar regurgitāciju
6) nav regurgitācijas
2. EKSPLUATĀCIJAS FUNKCIONĀLĀS DIETFĀRIJAS RAKSTUROJUMS
1) cietā pārtikas norīšana
2) šķidrās pārtikas norīšana
3) tiek novērota sporādiski
4) pastāvīgi tiek novērota
5) kopā ar regurgitāciju
6) nav regurgitācijas
3. UZ KLĪNISKĀS SIMPTOMI, KAS ATTIECAS UZ PIEVIENOTO SKAIDU IZAUGSMES (HIPERECIDITĀTES) SYNDROME t
1) skābs riebums, aizcietējums
2) sapuvis, caureja
3) rūgta garša mutē, meteorisms
4. APETĪTAS SAMAZINĀŠANA, PIEDZIŅAS IZŅEMŠANA, APTURĒŠANA, PAINĀŠANAS APSTRĀDE EPIGASTREA RAKSTUROJUMS
1) gastrīts ar sekrēciju
2) hyperacid gastrīts
3) divpadsmitpirkstu zarnas čūla
5. PACIENTU, VISPĀRĒJĀ PĀRSKATS PAR PĀRBAUDĒM PĀRBAUDĒM, PERCUTORISKAIS SKAŅA, KAS IR PĒC PĒC ABDOM, IR TŪLĪT, TIPANISKAIS, TĀS IDENTIFICĒTS. ŠĪS PIEMĒRI
6. DZĪVOKĻA SIMPTOMS IR VISPĀRĪGĀS FORMA
1) peritoneuma iekaisums (kairinājums)
2) kuņģa perivisserīts ar kuņģa čūlu
3) akūts žultspūšļa iekaisums
7. KAS IZMAIŅAS VALODĀ ATTIECĪBĀ UZ ATROFISKO GĀZTRITU AR IZŅEMOTU SEKRETORIJU NEPIECIEŠAMĪBAI
1) mēle ir pārklāta ar baltu ziedu
2) sausā mēle (mēle kā suka)
3) mitra rozā mēle
4) "ģeogrāfiskā" valoda
5) gluda pulēta mēle ar papillas atrofiju
8. KAS PĀRMAIŅAS VALODĀ VAR ATTĪSTĪT PERSONĀLAIS PĀRVADĀJUMU BEZ KOMPLEKTS
1) mēle ir pārklāta ar baltu ziedu
2) sausā mēle (mēle kā suka)
3) mitra rozā mēle
4) "ģeogrāfiskā" valoda
5) gluda pulēta mēle ar papillas atrofiju
9. PROGRESSIVE SLIMMING, REDUCED ACID GROWTH UN ANEMIA, KAS ILGTSPĒJĪGAS PLĀNĀ:
1) čūlas iekļūšana
2) čūlas ļaundabīgs audzējs
3) čūlas perforācija
5) pyloriskā kuņģa stenoze
10. KAS IR IZSTRĀDĀJUMS, IZŅEMOT PULMER PALPTION?
1) simptoms tiek atklāts normāli
2) vēdera dobumā ir brīvs šķidrums
3) ir pyloriskā stenoze
4) lielajā zarnā ir liels gāzes daudzums
(vēdera uzpūšanās pacientam ar kolītu)
5) resnajā zarnā ir šķidrums un gāzes
(piemēram, pacientam ar akūtu enterītu)
11. ZONAS APGABALA IDENTIFIKĀCIJA INFORMĀCIJAS PUPPET SERTIFIKĀTS PAR ZAUDĒJUMU
1) tievās zarnas
3) sigmoidais resnās zarnas
4) šķērsvirziena kols
12. IZVĒLIET IEPRIEKŠĒJO DATU APSTRĀDES PĀRVADĀJUMU ADMINISTRATĪVĀ ATBILSTĪBAI
1) normāla zarnu peristaltika
2) strauji pastiprināta (vardarbīga) zarnu kustība
3) zarnu motilitātes vājināšanās
4) zarnu peristaltikas trūkums ("nāvīga klusums")
5) palielināta peristaltika mezogastrā
13. IZVĒLIET LIELĀKĀS VALODAS IZMAIŅU RAKSTU APRAKSTA PERITONĪTES RAKSTUROJUMS
1) mēle ir pārklāta ar baltu ziedu
2) sausā mēle (mēle kā suka)
3) mitra rozā mēle
4) "ģeogrāfiskā" valoda
5) gluda pulēta mēle ar papillas atrofiju
14. POZITĪVA VILA (FLUKTŪRAS) SIMPTOMS BIMANUĀLĀS PĀRSTRĀDES PĀRSTRĀDEI
1) simptoms tiek atklāts normāli
2) vēdera dobumā ir brīvs šķidrums
3) ir pyloriskā stenoze
4) ir liels gāzes daudzums resnajā zarnā (vēdera uzpūšanās pacientam ar kolītu);
5) resnajā zarnā ir šķidruma saturs un gāzes (piemēram, pacientam ar akūtu enterītu)
15. PĒDĒJĀ NOZĪME EPIGASTRIJĀ, KAS PAREDZĒTA 5-6 stundas pēc PĀRTIKAS, IR RAKSTUROJUMS
1) simptoms tiek atklāts normāli
2) vēdera dobumā ir brīvs šķidrums
3) ir pyloriskā stenoze
4) lielajā zarnā ir liels gāzes daudzums
(vēdera uzpūšanās pacientam ar kolītu)
5) resnajā zarnā ir šķidrums un gāzes
(piemēram, pacientam ar akūtu enterītu)
16. Kad šautenes stenoze, pārbaudot un nospiežot vēderu, ir raksturīgākās ir šādas izmaiņas.
1) ievērojama pastiprināta turbulenta peristaltika
zarnās. Kuņģa pietūkums.
2) vēders ir palielināts, kupola formas, pietūkušas, piedalās elpošanā. Naba ir ievilkta. Sitamie - skaļš troksnis.
3) vēders ir palielināts; horizontālā stāvoklī - izkliedēta, vertikālā stāvoklī - gludināta ar griezumu. Navel izvelk. Uz vēdera sānu virsmām ir paplašināts vēnu tīkls.
4) epigastrijā ir skaidri redzami pietūkumi un periodiski veidojoši anti-peristaltiski viļņi
17. PACIENTU, VISPĀRĒJĀS RAKSTUROJUMA PĀRBAUDES PĀRBAUDEI, PILNĪGAIS SKAŅA, KAS IESPĒJAS PĒC ABDOMA, IR PILNĪGA, LAIKS, ATTĪSTĪTS. ŠĪS PIEMĒRI
18. IZPILDĪT, KAS IR “MELENA”
1) taukaini spīdīgi, slikti skalojoši izkārnījumi
2) melnās šķidrās fekālijas
3) balināti izkārnījumi (pelēks)
4) melni dekorēti izkārnījumi
19. KĀ VAJADZĒT IZSTRĀDĀJUMU IEVADĪTĀ IZMAIŅĀ?
1) normāla zarnu peristaltika
2) strauji pastiprināta (vardarbīga) zarnu kustība
3) zarnu motilitātes vājināšanās
4) zarnu motilitātes trūkums
5) asinsvadu troksnis
20. SAVSTARPĒJAS FUNKCIJAS, KAS PAREDZĒTA PIEEJAMĪBA, SYNDROME t
1) ogļhidrātu pielaides pārkāpums
2) diabēts
21. PĀRSTRĀDES TIPĪGĀS GADĪJUMOS IZCELSMES IZMEKLĒŠANAS APGABALĀ t
1) kuņģa ķermeņa bojājumi
2) kuņģa kuņģa bojājums
3) divpadsmitpirkstu zarnas bojājums
4) divpadsmitpirkstu zarnas un / vai balsta daļas bojājums
5) kuņģa kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas 12 bojājums
un / vai aizkuņģa dziedzera galvas
22. PANCREATIC DYSPEPSIA FUNKCIJAS
2) vemšanas mazināšana
3) neuzticama vemšana
23. KONKRĒTISKAIS KRONISKĀS SIMPTOMS KRONISKĀS PANCREATITIS IR
2) ārējā sekrēcijas funkcijas samazināšana (hipofermentēmija)
4) pastiprināta aminotransferāžu aktivitāte
24. INFLAMMATORISKAIS UN DESTRUKTĪVĀ SINDROME, KAS RAKSTUZĒTA PIEEJAMĪBA
1) sāpju sindroms
2) obstruktīva dzelte sindroms
3) intoksikācijas simptomi un paaugstināts nespecifisks
4) holesterīna līmeņa paaugstināšanās asinīs
5) hiperamilāze, paaugstināta asins un urīna diastāze (amilāze).
6) enterālais sindroms
25. JŪSU PADOMI EPIGASTRIJĀ, KURU UZSĀKOT TIESĀS ROKAS DIREKTĪVAS PĒDĒJI (90 ° PRIEKŠS ĀRĒJĀS SIENAI) IR ŠO SIMPTOMU:
26. KAS IR RAKSTUROJUMA SIMPTOMAM RAKSTUROJUMS
1) palielināts, nesāpīgs, elastīgs un mobilais žultspūšļa slimnieks ar obstruktīvu dzelti
2) palielināta, nesāpīga, elastīga žultspūšļa, dzelte
3) obstruktīva dzelte, žultspūšļa nepalielinās, tā palpācija ir sāpīga
4) parenhīma dzelte, žultspūšļa nepalielinās, tā palpācija ir sāpīga
27. IESPĒJAMĀS POZĪMISKĀS SIMPTOMAS MURFIJA
28. GOROUS BUBBLE DISKINĒZIJAS HIPOKINĒTISKĀ VEIDA RAKSTUROJUMS t
1) sāpes sāpēs pareizajā hipohondrijā
2) rentgenoloģiski atklāts žultspūšļa pagarinājums, paplašināšanās, aizkavēta iztukšošana
3) bieža kombinācija ar kuņģa čūlu
29. DZĪVNIEKU SINDROMAM BILACULOŠĀS RAKSTUROJUMS
1) pastāvīga, nepārtraukti augoša sāpes vēdera augšdaļā un vēdera sienas muskuļu spriedze
2) akūta paroksismāla sāpes labajā hipohondrijā, kas izstaro augšup un pa labi, iespējams, vēdera sienas muskuļu spriedze
3) garlaicīga sāpes īstajā hipohondrijā, kas izstaro augšup un pa labi, iespējams, vēdera sienas muskuļu spriedze
30. PĀRSTRĀDĀS BULKĀRĀS BUBBULAS KONSTRUKCIJĀS
2) mazkustīgs dzīvesveids
3) biežas maltītes
4) iekšējo orgānu izlaišana
31. MAKSAS CIRRĪCIJA NO KRONISKĀ HEPATĪTU atšķiras:
1) citolītiskā sindroma klātbūtne
2) holestātiskā sindroma klātbūtne
3) portocaval un cava-caval anastomožu klātbūtne
4) holēmijas sindroma klātbūtne
5) parenhīma dzelte
32. HEPATEMEGĀLIJA, SPLENOMEGĀLIJA UN MELENA IEMESLS UZSĀKŠANU:
1) asiņošana divpadsmitpirkstu zarnas čūla
2) barības vada asiņošana ar cirozi
3) mezenteriska artēriju tromboze
4) čūlainais kolīts
5) kuņģa asiņošana
33. CYTOLĪTISKĀS SINDROMAS RĀDĪTĀJI LĪDZEKĻU SAVSTARPĒJIEM PALĪDZ LĪMENĪ:
34. PIRMĀ LĪMEŅA IZMĒRS, KAS ATTIECAS UZ CURRN, IR NOTEIKTAS:
1) viduslīnijā
2) viduslīnijas līnijā pa labi
3) uz priekšējā asinsvadu līnijas pa labi
4) pa perkutānu līniju
5) viduslīnijas līnijā pa kreisi.
35. PĀRTIKAS APGABALS, PĀRRAUDZĪBA, KAS NEPIECIEŠAMS NEKUSTAMAIS BILIRUBĪNS, HIPERSOLISKAIS KALS, KAS PAREDZĒTS:
1) mehāniķis dzelte
2) hemolītiskā dzelte
3) parenhīma dzelte
36. “VASCULAR ASTERISMS”, PALMARY EHRITEMA, „HEAD MEDUSA” SIMMPTOMIS tiek noteikts, pārbaudot pacientu:
1) aknu ciroze
2) hronisks hepatīts
3) peptiska čūla slimība
37. PAR HEPATIC-CELL JACKET ir visizplatītākais:
1) palielināt tikai netiešu bilirubīnu
2) palielināt tikai tiešo bilirubīnu
3) abu bilirubīna frakciju palielināšanās
38. HEPATISKĀS KRĀSAS INFLAMMĀCIJAS BIOCHĒMISKĀS MARĶĒJUMS:
1) transamināžu aktivitāte
2) bilirubīna līmenis
3) timola tests
SITUĀCIJAS UZDEVUMI
1. PROBLĒMA:
Pacients M., 33 gadus vecs.
Sūdzības par grēmas, slikta dūša, epigastra sāpes, kas rodas pēc 3-4 stundām pēc ēšanas, dažreiz naktī un ar ilgstošu gavēšanu, sāpes izzūd pēc ēšanas un pēc vemšanas, kas rodas sāpju augstumā. Norāda nogurumu, uzbudināmību.
No anamnēzes: uzskata sevi par slimu 2 mēnešus, kad bija sūdzības. Slimība ir saistīta ar neregulāru uzturu ar nervu spriedzi.
Objektīvi: emocionāli labili, mitras plaukstas. Ar virspusēju palpāciju, sāpes epigastriskajā reģionā nedaudz pa labi no viduslīnijas.
Pārbaude: Veicot intragastrisko pH metriju, pH līmenis kuņģa ķermenī ir 0,7.
Uzdevums
1. Iezīmējiet simptomus, sagrupējiet tos sindromos, izskaidrojiet viņu patoģenēzi.
2. Izstrādāt iepriekšēju diagnozi.
3. Piešķirt papildu pētījumus un aprakstiet gaidāmos rezultātus.
4. Aprakstiet ārstēšanas pamatprincipus.
2. uzdevums:
Pacients Sh., 45 gadi.
Sūdzības par ilgstošām sāpēm epigastriskajā reģionā, blāvi dabā, saasinātas pēc taukainu pārtikas produktu uzņemšanas; uz pietūkumu, kuņģa dārdošanos; izkārnījumi 3-4 reizes dienā, pusi formas, bagātīgi, gaiši pelēki, taukaini ar nepatīkamu smaržu; vājums, letarģija, uzbudināmība.
Vēsture: slimība 2 gadus, caureja ir kļuvusi bieža pēdējo 6 mēnešu laikā, ir sākusi zaudēt svaru. Paaugstināšanās ir saistīta ar uztura traucējumiem un alkohola lietošanu.
Objektīvi: maza jauda, āda ir sausa, gaiša, iestrēgusi mutes malās. Mēle ir nedaudz pārklāta ar baltu ziedu. Vēderis ir mīksts, vidēji sāpīgs epigastrijā. Dejardin pozitīvs simptoms, sāpīga palpācija pie Mayo-Robson punktiem I un II.
Pārbaudes: Pilns asins skaits: hemoglobīns 98 g / l sarkanās asins šūnas Z x 10 12 / l, leikocīti 10 x 10 9 / l ESR 18 mm / h. Amilāzes asinis 270 SV / l.
Koprogramma: pussagatavota, gaiši pelēka, treknrakstā. Mikroskopija: neitrālu tauku pilieni, nesagremotas muskuļu šķiedras ar krustojumu, ekstracelulārie cietes graudi.
Ultraskaņa: aizkuņģa dziedzera fibroze.
Uzdevums
1. Iezīmējiet simptomus, sagrupējiet tos sindromos, izskaidrojiet viņu patoģenēzi.
2. Izstrādāt iepriekšēju diagnozi.
3. Piešķirt papildu pētījumus un aprakstiet gaidāmos rezultātus.
4. Aprakstiet ārstēšanas pamatprincipus.
3. uzdevums
P. Pacients, 40 gadus vecs.
Sūdzības par vispārēju vājumu, nogurumu, galvassāpēm, atmiņas zudumu, sāpes pareizajā hipohondrijā, slikta dūša, vemšana, meteorisms, apetītes zudums, asiņošana no deguna, ādas dzeltēšana.
No anamnēzes: Ill apmēram divus gadus - reizēm sāpes pareizajā hipohondrijā, vājums. Vairāk nekā 15 gadus ļaunprātīgi izmanto alkoholu. Divu nedēļu laikā atzīmē, ka temperatūra paaugstinās līdz 37,2 ° C, deguna asiņošana, dzeltena,
Objektīvi: mērena smaguma stāvoklis. Āda un redzama gļotāda. Strauji samazināts uzturs, ir pazīmes, kas liecina par skeleta muskuļu atrofiju, samazina matu augšanu, palmar eritēmu uz telangiektāzijas ķermeņa ādas zvaigznīšu veidā. Sirds skaņas ir skaidras, ritmiskas. HELL - 120/80 mm. Hg Art. Vesikulāra elpošana, bez sēkšanas. Aknas - 14-13-10 cm bieza, noapaļota mala, gluda, sāpīga. Liesa nav sāpīga, izmērs 4 * 6 cm.
Pārbaude: Pilns asins skaits: sarkanās asins šūnas - 2,4 x 10 12 / l, Hv - 94g / l, ESR - 28 mm / h, baltās asins šūnas - 3,6 x 10 9, trombocīti - 180 x 10 9 / l.
Asins bioķīmiskā analīze: kopējais proteīns 49 g / l, albumīns - 46%, globulīni - 54%: a1 - 2%, a2 - 19%, b -7% g - 22%. Bilirubīns-65 µmol / l, taisni - 40 µmol / l, netiešs 25 µmol / l, ASAT - 2,5 µmol / l, ALAT - 1,8 µmol / l, timola tests - 10 vienības, protrombīna indekss - 60%, holesterīns 2,1 mmol / l.
Uzdevums
1. Iezīmējiet simptomus, sagrupējiet tos sindromos, izskaidrojiet viņu patoģenēzi.
2. Izstrādāt iepriekšēju diagnozi.
3. Piešķirt papildu pētījumus un aprakstiet gaidāmos rezultātus.
4. Aprakstiet ārstēšanas pamatprincipus.
ATBILDES UZ TESTU DARBĪBĀM