B hepatīts

Vīrusu hepatīts B ir akūta aknu infekcijas slimība, ko izraisa HVS vīruss, ko izraisa hepadekompozītu ģimene, kam raksturīgs progresējošs aknu bojājums un aknu mazspējas attīstība un portāla hipertensija (paaugstināts spiediens portāla vēnā), kas vēl vairāk izraisa aknu cirozi.

Slimība izplatās visā pasaulē un ir globāla problēma ar Veselības ministriju. Katru gadu 2 miljardi cilvēku saslimst ar B hepatītu un apmēram 200 miljoni cilvēku mirst no šīs slimības.

Visbiežāk vīrusu hepatīts B atrodams Ziemeļamerikā (Kanādā, Aļaskā), Dienvidamerikā (Argentīnā, Brazīlijā, Peru), Āzijā (Irākā, Irānā, Saūda Arābijā, Indijā, Ķīnā, Pakistānā, Indonēzijā), Āfrikā (Nigērija, Sudāna, Etiopija, Angola, Namībija, Botsvāna) un Okeānija. Visizdevīgākās valstis ir ASV, Čīle, Eiropas valstis un Austrālija, šajos reģionos B hepatīts cieš mazāk nekā 0,01% iedzīvotāju.

Pēdējos gados Krievijā ir vērojama tendence, ka slimība palielināsies, bet 1999. gadā ar vīrusu hepatītu B sasniedza 17,9 cilvēkus uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju no visām vīrusu slimībām, tad līdz 2010. gadam šis skaitlis ir palielinājies līdz 43,5.

Personas, kas ir jauni un vidēji veci (no 15 līdz 35 gadiem), ir jutīgāki pret vīrusu hepatītu B, dzimums neietekmē slimības biežumu.

Slimības prognoze nav labvēlīga. Vīrusu hepatīta B vienreizējas ārstēšanas gadījumi. Norādītā ārstēšana tikai uzlabo un normalizē ar vīrusu inficēto aknu darbu. Nāvējoši iznākumi rodas 15-20 gadu laikā no komplikācijām, kas izraisa slimību (aknu mazspēja, aknu ciroze, aknu vēzis).

Cēloņi

Slimības rašanās izraisa DNS saturošu vīrusu no Orthohepadnavirus ģints, kas ir ģimene, kas iegūta no gepad. B hepatīta vīruss satur trīs antigēnus (daļas) - HBs-antigēnu, HBe-antigēnu un HBcor-antigēnu.

Infekcijas avots ir slims vai vīrusu nesējs. Slimība tiek pārnesta no slima cilvēka veselā veidā vairākos veidos:

• Parenterālā transmisija (visizplatītākā) ir caur asinīm (operāciju, asins pārliešanas uc laikā).
• Seksuāla transmisija - ar neaizsargātu dzimumaktu.
• Augļa pārnešana - no slimo mātes uz augli.

Atsevišķi nošķir riska grupu, t.i. tiem, kam ir tendence inficēties ar B hepatītu:

• ārsti un aprūpes personāls;
• pacientiem;
• ziedojums;
• personas, kas saņem hemodialīzi (asins attīrīšana, izmantojot mākslīgo nieru mašīnu);
• personas, kas bieži apmeklē skaistumkopšanas salonus un tetovēšanas salonus;
• gejiem (homoseksuāļiem);
• personām, kas cieš no narkomānijas;
• personām, kurām ir traucēta imunitāte mononukleozes, HIV infekcijas vai AIDS gadījumā.

Klasifikācija

Pēc smaguma piešķiršanas:

• Viegls B hepatīts;
• Vīrusu B hepatīts mērens;
• B hepatīts ir smags.

B hepatīta kurss ir sadalīts:

• Akūts (fulminants) hepatīts;
• Hronisks hepatīts.

Pēc slimības periodiem ir sadalīts:

Vīrusu hepatīta B simptomi

Slimības simptomātiskajā attēlā ir vairāki periodi, kuros novēro dažādus simptomus.

Inkubācijas periods

No 30 līdz 180 dienām, raksturīgās izpausmes ir:

• galvassāpes;
• slikta dūša;
• nogurums;
• apātija;
• samazināta ēstgriba;
• samazināta atmiņa un uzmanība;
• vispārējs vājums;
• neliels temperatūras pieaugums vakarā.

Dozheltushny periods

• vemšanas izskats;
• grēmas;
• rāpšana;
• meteorisms;
• artralģija (locītavu sāpes);
• mialģija (muskuļu sāpes);
• ķermeņa temperatūra sasniedz 38,0 ° C.

Icteric periods

• dzelte (ādas un gļotādu dzeltēšana);
• nieze;
• asiņošanas parādīšanās uz ādas;
• asiņošanas smaganas;
• tumšs urīns;
• izkārnījumu krāsas maiņa;
• palielinātas aknas;
• sāpes labajā hipohondriālajā un epigastriskajā reģionā;
• miega traucējumi;
• intensīvas galvassāpes un reibonis;
• pazemināt asinsspiedienu;
• sirds sirdsklauves;
• apakšējo ekstremitāšu pietūkums.

Turklāt, pārejot no hepatīta uz hronisku formu, simptomātiskās izpausmes pazūd, un slimība nonāk remisijas periodā. Katrs jaunais vīrusu hepatīta B paasinājums ir smagāks nekā iepriekšējais, tas ir saistīts ar pastāvīgu aknu iznīcināšanu, kas pakāpeniski izraisa cirozi un aknu mazspēju.

B hepatīta pāreja uz cirozi

• garīga rakstura traucējumi;
• encefalopātijas (demences) parādīšanās;
• asiņošana no barības vada, kuņģa un taisnās zarnas vēnām;
• ascīta izskats (brīvais šķidrums vēdera dobumā);
• ādas balināšana;
• samazināt un aizzīmogot aknas.

Diagnostika

Sākot slimības pirmo simptomu, pacienti ierodas ģimenes ārstu vai ģimenes ārstu uzņemšanai ar sūdzībām par vispārēju nespēku un nelielu ķermeņa temperatūras pieaugumu. Pieredzējis ārsts nosūtīs šādu pacientu uz laboratorijas asins analīzi, un, nosakot indikatorus, kuru klātbūtne norādīs uz iekaisumu aknās, turpmāk norādīs uz gastroenterologu, lai veiktu turpmāku novērošanu un turpmāku izmeklēšanu. Gastroenterologi vai infekcijas slimības ārstē slimības attīstības ārstēšanu un uzraudzību.

Laboratorijas pētījumu metodes - šī ir pirmā slimības diagnostikas stadija:

• Pilns asins skaits, kurā būs palielināts leikocītu skaits, vairāk nekā 9 - 11 * 10 9 / l, pāreja uz kreisās leikocītu formulu un ESR (eritrocītu sedimentācijas ātrums) pieaugums vairāk nekā 30 - 40 mm / h.
• Kopējā urīna analīze, kurā būs redzamas olbaltumvielu pēdas (parasti nav) un plakanais epitēlijs vairāk nekā 15-20 redzes laukā, var novērot arī atsevišķus eritrocītus redzes laukā.
• Aknu testi:

B hepatīts

Vīrusu B hepatīts (seruma hepatīts) ir infekcioza aknu slimība, kas rodas dažādos klīniskajos apstākļos (no asimptomātiskas pārvadāšanas līdz aknu parenhīmas iznīcināšanai). B hepatīta gadījumā aknu šūnu bojājumi ir autoimūni. Pietiekamu vīrusa koncentrāciju infekcijai konstatē tikai pacienta bioloģiskajos šķidrumos. Tādēļ B hepatīta infekcija var parādīties parenterāli asins pārliešanas laikā un veikt dažādas traumatiskas procedūras (zobu procedūras, tetovējumi, pedikīrs, pīrsingi), kā arī seksuāli. HbsAg antigēna un HbcIgM antivielu noteikšana asinīs ir ļoti svarīga B hepatīta diagnostikā. Vīrusu hepatīta B ārstēšana ietver pretvīrusu pamata terapiju, obligātu uzturu, detoksikāciju un simptomātisku ārstēšanu.

B hepatīts

Vīrusu B hepatīts (seruma hepatīts) ir infekcioza aknu slimība, kas rodas dažādos klīniskajos apstākļos (no asimptomātiskas pārvadāšanas līdz aknu parenhīmas iznīcināšanai). B hepatīta gadījumā aknu šūnu bojājumi ir autoimūni.

Patogēna raksturojums

B hepatīta vīruss - DNS saturošs, pieder pie Orthohepadnavirus ģints. Inficētajos indivīdos tiek konstatēti trīs veidu vīrusi, kas atšķiras morfoloģiskajās īpašībās. Vīrusa daļiņu sfēriskām un pavedienveida formām nav virulences, Dane daļiņām piemīt infekciozas īpašības - divu slāņu noapaļotas pilnas strukturētas vīrusa formas. To populācija asinīs reti pārsniedz 7%. B hepatīta vīrusa daļiņai ir virsmas antigēns HbsAg un trīs iekšējie antigēni: HBeAg, HBcAg un HbxAg.

Vīrusa pretestība vides apstākļiem ir ļoti augsta. Asinīs un tā preparātos vīruss saglabājas dzīvotspējīgs jau vairākus mēnešus, tas var pastāvēt vairākus mēnešus istabas temperatūrā uz lina, medicīnas instrumentiem un priekšmetiem, kas ir inficēti ar pacienta asinīm. Vīrusa inaktivācija tiek veikta ārstēšanas laikā autoklāvos, kad to karsē līdz 120 ° C 45 minūtes, vai sausā karstuma krāsnī 180 ° C temperatūrā 60 minūtes. Vīruss nomirst, ja tas ir pakļauts ķīmiskiem dezinfekcijas līdzekļiem: hloramīns, formalīns, ūdeņraža peroksīds.

Vīrusu hepatīta B avots un rezervuārs ir slimi cilvēki, kā arī veselīgi vīrusu nesēji. B hepatīta inficēto cilvēku asinis kļūst lipīgas daudz agrāk nekā pirmās klīniskās izpausmes. Hronisks asimptomātisks pārvadājums attīstās 5-10% gadījumu. B hepatīta vīruss tiek pārnests, saskaroties ar dažādiem ķermeņa šķidrumiem (asinīm, spermu, urīnu, siekalām, žulti, asarām, pienu). Galvenais epidemioloģiskais risks ir asinis, sperma un zināmā mērā siekalas, jo parasti tikai šajos šķidrumos vīrusa koncentrācija ir pietiekama infekcijai.

Infekcijas pārnešana notiek galvenokārt parenterāli: asins pārliešanas laikā, medicīniskās procedūras, lietojot nesterilu aparatūru, zobārstniecības terapijas laikā, kā arī traumatisku procesu laikā: tetovēšana un pīrsings. Veicot manikīra vai pedikīra apgriešanu, nagu salonos ir iespēja inficēties. Kontaktu pārraides ceļš tiek realizēts dzimumakta laikā un ikdienas dzīvē, koplietojot personīgās higiēnas preces. Vīruss tiek ievadīts cilvēka organismā caur ādas un gļotādu mikrodaļiņām.

Vertikālā transmisija tiek realizēta intranatāli, normālas grūtniecības laikā placentas barjera vīrusam neizturas, tomēr placentas plīsuma gadījumā vīrusa pārnešana ir iespējama pirms piegādes. Augļa infekcijas varbūtība tiek palielināta, ja to konstatē grūtnieces HbeAg papildus HbsAg. Cilvēkiem ir diezgan augsta jutība pret infekcijām. Ar transfūzijas pārnešanu hepatīts attīstās 50-90% gadījumu. Iespēja saslimt ar slimību pēc inficēšanās ir tieši atkarīga no saņemtā patogēna devas un vispārējās imunitātes stāvokļa. Pēc slimības pārnešanas veidojas ilgstoša, iespējams, mūža imunitāte.

Lielākā daļa cilvēku ar B hepatītu ir cilvēki vecumā no 15 līdz 30 gadiem. Starp tiem, kas miruši no šīs slimības, narkomānu īpatsvars ir 80%. Cilvēkiem, kas injicē narkotikas, ir vislielākais risks saslimt ar B hepatītu. Tā kā bieži ir tiešs kontakts ar asinīm, medicīnas darbinieki (ķirurgi un strādājošās māsas, laboratorijas asistenti, zobārsti, asins pārliešanas stacijas uc) ir pakļauti vīrusu hepatīta riskam. V.

Vīrusu hepatīta B simptomi

Vīrusa hepatīta B inkubācijas periods mainās diezgan plaši, laika periods no infekcijas brīža līdz klīnisko simptomu attīstībai var būt no 30 līdz 180 dienām. Bieži nav iespējams novērtēt hroniskā B hepatīta inkubācijas periodu. Akūts B hepatīts bieži sākas tādā pašā veidā kā vīrusu hepatīts A, bet tā pirmsstermālā perioda var notikt arī artralģiskā formā, kā arī asthenovegetative vai dyspeptic variantā.

Kursa diseptīvo variantu raksturo apetītes zudums (līdz pat anoreksijai), nepārtraukta slikta dūša, nepamatotas vemšanas epizodes. B hepatīta prostatas perioda klīniskās gaitas gripai līdzīgo formu raksturo drudzis un vispārēji intoksikācijas simptomi, parasti bez katarālas simptomiem, bet bieži, galvenokārt nakts un rīta, artralģija (vizuāli, locītavas nav mainītas). Pēc kustības locītavā sāpes parasti mazinās.

Ja šajā laikā ir artralģija, kombinācijā ar izsitumu nātreni, slimības gaita solās būt smagāka. Visbiežāk šādus simptomus pavada drudzis. Pirmssardzes fāzē var novērot smagu vājumu, miegainību, reiboni, asiņošanas smaganas un deguna asiņošanas epizodes (hemorāģiskais sindroms).

Ja parādās dzelte, labklājība nav uzlabojusies, bieži tiek saasināti vispārējie simptomi: dispepsija, astēnija, ādas nieze parādās, pastiprinās asiņošana (sievietēm hemorāģiskais sindroms var veicināt menstruāciju sākumu un intensitāti). Artralģija un eksantēma ledus periodā pazūd. Ādai un gļotādām ir intensīva okera nokrāsa, tiek novērotas petehijas un apaļās asiņošanas, urīns tumšāks, izkārnījumi kļūst vieglāki līdz pilnīgai krāsas maiņai. Pacientu aknas palielinās, tās malas izvirzās no piekrastes loka, un tā ir sāpīga. Ja aknas saglabā normālu izmēru ar intensīvu ādas intelektuālo iedarbību, tas ir priekšnoteikums smagākai infekcijas gaitai.

Pusē un vairāk gadījumu hepatomegāliju papildina palielināta liesa. Tā kā sirds un asinsvadu sistēma: bradikardija (vai tahikardija ar smagu hepatītu), mērena hipotensija. Vispārējo stāvokli raksturo apātija, vājums, reibonis, bezmiegs. Iteriskais periods var ilgt mēnesi vai ilgāku laiku, pēc kura atkārtojas atkopšanās periods: pirmkārt, dispepsijas simptomi izzūd, tad pakāpeniski samazinās ikteriskie simptomi un normalizējas bilirubīna līmenis. Aknu atgriešanās normālā lielumā bieži aizņem vairākus mēnešus.

Gadījumā, ja ir tendence uz holestāzi, hepatīts var kļūt lēns (spīdīgs). Tajā pašā laikā intoksikācija ir viegla, pastāvīgi paaugstināts bilirubīna līmenis un aknu enzīmu aktivitāte, fekāliju slēpšana, tumšs urīns, aknas cieši palielinās, ķermeņa temperatūra tiek saglabāta zemfrekvences robežās. 5-10% gadījumu vīrusu hepatīts B ir hronisks un veicina vīrusu cirozes attīstību.

B hepatīta komplikācijas

Bīstamākā B hepatīta komplikācija, kam raksturīga augsta mirstība, ir akūta aknu mazspēja (hepatisks, aknu koma). Hepatocītu masveida nāves gadījumā būtiski attīstās aknu darbības traucējumi, attīstās smagi hemorāģiski sindromi, kam seko toksisku iedarbību, ko izraisa citolīze centrālajā nervu sistēmā. Aknu encefalopātija attīstās sekojošos secīgos posmos.

• Precoma I: pacienta stāvoklis dramatiski pasliktinās, dzelte un dispepsija (slikta dūša, atkārtota vemšana) pastiprinās, hemorāģiskie simptomi izpaužas, pacientiem ir specifiska aknu smaka no mutes (slikta dūša). Taisnība telpā un laikā ir bojāta, tiek konstatēta emocionālā labilitāte (apātija un letarģija tiek aizstāta ar hipereksitāciju, euforiju, trauksme). Domāšana ir lēna, miegs ir apgriezts (naktī pacienti nevar aizmigt, dienas laikā viņi jūtas nepārvarami miegainība). Šajā posmā ir pārkāpumi smalkās motoriskās prasmes (pārsniegšana pie paltsenosovoy parauga, rokraksta traucējumi). Aknu jomā pacienti var pamanīt sāpes, ķermeņa temperatūra pieaug, pulss ir nestabils.
• Prekoma II (apdraudot koma): progresē apziņas traucējumi, bieži tiek sajaukts, tiek konstatēta pilnīga disorientācija telpā un laikā, īstermiņa euforijas un agresivitātes zibspuldze tiek aizstāta ar apātiju, intoksikāciju un hemorāģiskiem sindromiem. Šajā stadijā attīstās edemātiskā ascīta sindroma pazīmes, aknas kļūst mazākas un pazūd zem ribām. Ievērojiet ekstremitāšu smalku trīci, mēli. Pakāpju precoma var ilgt no vairākām stundām līdz 1-2 dienām. Nākotnē pastiprinās neiroloģiskie simptomi (patoloģiskie refleksi, meningāli simptomi, elpošanas traucējumi, piemēram, Kussmul, Cheyne-Stokes), un pati aknu koma attīstās.
• Termināla stadija ir koma, ko raksturo apziņas depresija (stupors, stupors) un tās pilnīgs zudums. Sākotnēji tiek saglabāti refleksi (radzene, rīšana), pacienti var reaģēt uz intensīvām kairinošām darbībām (sāpīga palpācija, skaļa skaņa), turpmāki refleksi tiek nomākti, reakcija uz stimuliem tiek zaudēta (dziļa koma). Pacientu nāve notiek akūtas sirds un asinsvadu mazspējas attīstības rezultātā.

Smagos B hepatīta (fulminanta koma) gadījumos, īpaši, ja to lieto kopā ar D hepatītu un C hepatītu, aknu koma bieži sāk attīstīties un beidzas letālā 90% gadījumu. Akūta hepatiskā encefalopātija savukārt veicina sekundāru infekciju ar sepses attīstību, kā arī apdraud nieru sindroma attīstību. Intensīva hemorāģiskā sindroms var izraisīt ievērojamu asins zudumu ar iekšējo asiņošanu. Hronisks vīrusu hepatīts B attīstās aknu cirozē.

Vīrusu hepatīta B diagnostika

Diagnoze tiek veikta, nosakot pacienta asinīs specifiskos seruma antigēnus asins serumā, kā arī imūnglobulīnus. Izmantojot PCR, varat izolēt vīrusa DNS, kas ļauj noteikt tā aktivitātes pakāpi. Būtiska nozīme diagnozes noteikšanā ir HbsAg virsmas antigēna un HbcIgM antivielu identificēšana. Seroloģiskā diagnoze tiek veikta, izmantojot ELISA un RIA.

Lai noteiktu aknu funkcionālo stāvokli slimības dinamikā, regulāri jāveic laboratorijas testi: asins un urīna bioķīmiskā analīze, koagulogramma, aknu ultraskaņa. Nozīmīga loma ir svarīgs protrombīna indekss, kura kritums līdz 40% un zemāk norāda uz pacienta kritisko stāvokli. Individuālu iemeslu dēļ var veikt aknu biopsiju.

Vīrusu hepatīta B ārstēšana

Vīrusu hepatīta B kombinētā terapija ietver uztura uzturu (noteikts aknu taupošam diētam Nr. 5, atkarībā no slimības fāzes un slimības smaguma pakāpes), pretvīrusu pamata terapiju un patogenētiskiem un simptomātiskiem līdzekļiem. Slimības akūta fāze ir indikācija stacionārai ārstēšanai. Ieteicama gulta atpūta, bagātīgs dzēriens, kategorisks alkohola atteikums. Pamatterapija ietver interferonu (alfa interferona iedarbīgums) lietošanu kombinācijā ar ribavirīnu. Ārstēšanas kurss un devas tiek aprēķinātas individuāli.

Kā adjuvanta terapija tiek izmantoti detoksikācijas šķīdumi (smagos gadījumos kristālīdu šķīdumu, dekstrana, kortikosteroīdu infūzijas tiek norādītas atbilstoši indikācijām), līdzekļi ūdens un sāls bilances normalizēšanai, kālija preparāti, laktuloze. Lai samazinātu žults sistēmas un aknu asinsvadu tīkla spazmas - drotaverīnu, aminofilīnu. Attīstoties holestāzei, tiek parādīti UDCA preparāti. Smagu komplikāciju (aknu encefalopātijas) gadījumā - intensīva aprūpe.

Vīrusu hepatīta B prognoze un profilakse

Akūts B hepatīts reti izraisa nāvi (tikai smaga fulminanta kursa gadījumā), prognoze ir ievērojami pasliktinājusies vienlaikus ar hroniskām aknu patoloģijām, apvienojot C un C hepatīta bojājumus. B hepatīta inficēto personu nāve bieži notiek vairāku gadu desmitu laikā pēc hroniska kursa. un cirozes un aknu vēža attīstība.

Vīrusu hepatīta B vispārējā profilakse ietver sanitāro un epidemioloģisko pasākumu kopumu, kuru mērķis ir samazināt infekcijas risku asins pārliešanas laikā, uzraudzīt medicīnisko instrumentu sterilitāti, ieviešot vienreizējas lietošanas adatu, katetru uc masu praksi. Individuālie profilakses pasākumi ietver individuālu higiēnas priekšmetu izmantošanu ( skuvekļi, zobu sukas), ādas bojājumu novēršana, drošs sekss, narkotiku atteikums. Vakcinācija ir norādīta personām, kas ir arodveselības riska grupā. Imunitāte pēc vakcinācijas pret B hepatītu saglabājas apmēram 15 gadus.

B hepatīts

B hepatīts ir vīrusu slimība, kas galvenokārt skar aknas.

B hepatīts ir visizplatītākais aknu slimību cēlonis. Pasaulē ir aptuveni 350 miljoni B hepatīta vīrusa pārvadātāju, no kuriem 250 tūkstoši mirst katru gadu no aknu slimībām. Mūsu valstī katru gadu tiek reģistrēti 50 tūkstoši jaunu slimības gadījumu un ir 5 miljoni hronisku nesēju.

B hepatīts ir bīstams ar sekām: tas ir viens no galvenajiem aknu cirozes cēloņiem un galvenais hepatocelulāro aknu vēža cēlonis.

B hepatīts var pastāvēt divos veidos - akūts un hronisks.

• Akūts B hepatīts var attīstīties tūlīt pēc inficēšanās, parasti turpinās ar smagiem simptomiem. Reizēm strauja slimības progresēšana, kas tiek saukta par fulminantu hepatītu, attīstās smagas dzīvībai bīstamas hepatīta formas dēļ. Apmēram 90-95% pieaugušo pacientu ar akūtu hepatītu B, citos gadījumos process kļūst hronisks. Jaundzimušajiem akūts B hepatīts 90% gadījumu kļūst hronisks.
• Hronisks B hepatīts var būt akūta hepatīta sekas, un tas var rasties sākotnēji - ja nav akūtas fāzes. Hroniskā hepatīta simptomu smagums ir ļoti atšķirīgs - no asimptomātiska pārvadājuma, kad inficēti cilvēki ilgu laiku nav informēti par slimību, hronisku aktīvu hepatītu, kas ātri pārvēršas cirozē.

Aknu ciroze ir īpašs aknu audu stāvoklis, kurā rodas rētas audu veidošanās, mainās aknu struktūra, kas izraisa pastāvīgu tās funkcijas traucējumu. Ciroze visbiežāk ir pārnēsājama hepatīta - vīrusu, toksisku, ārstniecisku vai alkoholisku - rezultāts. Saskaņā ar dažādiem avotiem aktīvais hroniskais B hepatīts izraisa cirozi vairāk nekā 25% pacientu.

B hepatīta cēloņi

B hepatīta cēlonis ir vīruss.

B hepatīta vīruss vidē var saglabāties ilgu laiku un ir ļoti izturīgs pret ārējām ietekmēm.

• Istabas temperatūrā saglabājas 3 mēnešus.
• Saldētā veidā var uzglabāt 15-20 gadus, ieskaitot asins pagatavojumus - svaigu saldētu plazmu.
• Iztur 1 stundu viršanu.
• Hlorēšana - 2 stundu laikā.
• Ārstēšana ar formalīna šķīdumu - 7 dienas.
• 80% etilspirta neitralizē vīrusu 2 minūšu laikā.

Kas slimo biežāk ar B hepatītu

• Vīrieši un sievietes ar vairāk nekā vienu seksuālo partneri, īpaši, ja viņi neizmanto prezervatīvus.
• Homoseksuāļi
• B hepatīta pacientu pastāvīgie seksuālie partneri.
• Cilvēki, kas cieš no citām seksuāli transmisīvām slimībām.
• Narkotiku injicētāji (intravenozas narkotiku lietošana).
• Pacienti, kuriem nepieciešama asins un tā sastāvdaļu pārliešana.
• Pacienti, kuriem nepieciešama hemodialīze ("mākslīgā niere").
• Pacienti, kas slimo ar garīgām slimībām un viņu ģimenes.
• Medicīnas speciālisti.
• Bērni, kuru mātes ir inficētas.

Jo jaunāks vecums, jo bīstamāks ir inficēties ar B hepatītu. Pāreja no akūta vīrusa hepatīta B uz hronisku tieši ir atkarīga no vecuma.

• Jaundzimušie - 90%.
• Bērniem, kas inficēti vecumā no 1 līdz 5 gadiem - 30%.
• Bērniem, kas inficēti vairāk nekā 5 gadu vecumā - 6%.
• Pieaugušajiem - 1-6% gadījumu.

Kā Jūs varat saņemt B hepatītu

B hepatīta vīruss ir atrodams visās slimības vai pārvadātāja bioloģiskajos šķidrumos.

Vislielākais vīrusa daudzums atrodams asinīs, spermā, maksts izdalījumos. Daudz mazāk - inficētās personas siekalās, sviedros, asarās, urīnā un izkārnījumos. Vīrusa pārraide notiek, saskaroties ar bojātu ādu vai gļotādu ar pacienta vai nesēja ķermeņa šķidrumiem.

Vīrusa pārraides veidi:

• Piesārņoto asiņu un to sastāvdaļu pārnešanas laikā.
• Lietojot kopīgas šļirces.
• Ar ķirurģiskiem, zobārstniecības instrumentiem, kā arī ar tetovējumu, manikīra instrumentiem, skuvekļiem.
• Seksuāls ceļš: homo- vai heteroseksuālu dzimumakta laikā, ar dzimumtieksmi, anālo vai maksts seksu. Ar netradicionāliem seksu veidiem palielinās infekcijas risks.
• Bērna inficēšanās ar slimu māti notiek dzimšanas laikā, sazinoties ar dzimšanas kanālu.
• Mājsaimniecību kontakti ir mazāk raksturīgi. Vīruss nevar tikt pārraidīts caur skūpstiem, parastajiem ēdieniem, dvieļiem - siekalām un sviedriem ir daudz vīrusu, kas ir pārāk mazi, lai tos inficētu. Tomēr, ja asinīs ir asins piemaisījumi, infekcija ir lielāka. Tādēļ infekcija ir iespējama, lietojot kopējus zobu sukas vai skuvekļus.

Jūs nevarat saņemt B hepatītu ar:

• Klepus un šķaudīšana.
• Handshake.
• Hugs un skūpsti.
• Lietojot parastu ēdienu vai dzērienu.
• Zīdīšanas laikā.

B hepatīta attīstība

Kad hepatīta B vīrusi pēc kāda laika nonāk asinīs, tie iekļūst aknu šūnās, bet tiem nav tiešas kaitīgas ietekmes. Tie aktivizē aizsargājošās asins šūnas - limfocītus, kas uzbrūk aknu vīrusu šūnām, izraisot aknu audu iekaisumu.

Organisma imūnsistēmai ir svarīga loma slimības attīstībā. Dažus akūta un hroniska B hepatīta simptomus izraisa imūnsistēmas aktivizācija.

B hepatīta simptomi

Akūts B hepatīts

Puse no visiem B hepatīta vīrusu inficētiem cilvēkiem joprojām ir asimptomātiski nesēji.

Inkubācijas periods - periods no infekcijas līdz slimības pirmajām izpausmēm - ilgst 30-180 dienas (parasti 60-90 dienas).

Anicteriskais periods ilgst vidēji 1-2 nedēļas.

Akūtas vīrusa hepatīta B sākotnējās izpausmes parasti nedaudz atšķiras no aukstuma simptomiem, un tādēļ pacienti bieži tās neatpazīst.

• Apetītes zudums
• Nogurums, letarģija.
• Slikta dūša un vemšana.
• Dažreiz temperatūra paaugstinās.
• Sāpes muskuļos un locītavās.
• Galvassāpes
• Klepus
• Iesnas
• Iekaisis kakls.

Icteric periods. Pirmais simptoms, kas padara vienu brīdinājumu, ir urīna tumšāka parādīšanās. Urīns kļūst tumši brūns - "tumšā alus krāsa". Tad mutes skleras un gļotādas acis kļūst dzeltenas, ko var noteikt, paceļot mēli uz augšējo debesīm; dzeltenās krāsas ir arī pamanāmas uz plaukstām. Vēlāk āda kļūst dzeltena.

Iedarbojoties ledus periodam, vispārējie simptomi samazinās, pacientam parasti kļūst vieglāk. Tomēr, papildus ādas un gļotādu dzeltēšanai, pareizajā hipohondrijā ir smagums un sāpes. Dažreiz ir izkārnījumi, kas saistīti ar žultsvadu bloķēšanu.

Nekomplicētu akūtas hepatīta gaitā atveseļošanās 75% gadījumu notiek 3-4 mēnešu laikā pēc ledus perioda sākuma; citos gadījumos bioķīmisko parametru izmaiņas tiek novērotas vēl ilgāk.

Smagas akūtas hepatīta B formas

Smagu B hepatītu izraisa aknu mazspēja, un to izpaužas šādi simptomi:

• Asas vājums - ir grūti izkļūt no gultas
• Reibonis
• Vemšana bez iepriekšējas sliktas dūšas
• Nakts murgi sapņo - pirmās pazīmes, kas liecina par sākotnējo hepatisko encefalopātiju, ģībšanas sajūtas, "garīgās sabrukuma" sajūtas
• Nātrene, asiņošana
• Zilumi uz ādas
• Pietūkums kājās

Akūtā hepatīta gadījumā ar vispārīgiem simptomiem var ātri izbeigties koma un ļoti bieži pēc nāves.

Hronisks B hepatīts

Gadījumos, kad hronisks hepatīts nav akūts iznākums, slimības sākums notiek pakāpeniski, slimība parādās pakāpeniski, bieži pacients nevar pateikt, kad parādījās pirmās slimības pazīmes.

• Pirmā B hepatīta pazīme ir nogurums, kas pakāpeniski palielinās kopā ar vājumu un miegainību. Bieži vien pacienti no rīta nevar pamosties.
• Ir miega režīma pārkāpuma cikls: dienas miegainība dod iespēju bezmiegs nakts laikā.
• Pievienotais apetītes trūkums, slikta dūša, vēdera uzpūšanās, vemšana.
• Tiek parādīta dzelte, tāpat kā akūtā formā notiek pirmais urīna tumšums, pēc tam dzeltenās skleras un gļotādas, un pēc tam āda. Dzeltenums hroniskā B hepatīta gadījumā ir noturīgs vai atkārtojas (atkārtojas).

Hronisks B hepatīts var būt asimptomātisks, tomēr, tāpat kā asimptomātisku un biežu paasinājumu gadījumā, var attīstīties daudzi B hepatīta komplikācijas un blakusparādības.

B hepatīta komplikācijas

• Aknu encefalopātija ir nepietiekamas aknu darbības sekas, tā nespēja neitralizēt dažus toksiskus produktus, kas, ja tie ir uzkrājušies, var negatīvi ietekmēt smadzenes, pirmās aknu encefalopātijas pazīmes ir miegainība dienā, bezmiegs naktī; tad miegainība kļūst pastāvīga; murgs sapņi. Tad ir apziņas traucējumi: apjukums, nemiers, halucinācijas. Kad stāvoklis progresē, koma attīstās - pilnīgs apziņas trūkums, reakcijas uz ārējiem stimuliem ar progresējošu svarīgu orgānu funkcijas pasliktināšanos, kas saistīta ar pilnīgu centrālās nervu sistēmas inhibīciju - smadzenes un muguras smadzenes. Dažreiz ar fulminantu hepatīta komu attīstās nekavējoties, dažreiz, ja nav citu slimības izpausmju.
• Palielināta asiņošana. Aknas ir daudzu asinsreces faktoru veidošanās vieta. Tādēļ, attīstoties aknu mazspējai, ir arī asinsreces faktoru nepietiekamība. Šajā ziņā ir dažāda smaguma asiņošana: no asiņošanas no deguna un smaganām līdz masveida kuņģa-zarnu trakta un plaušu asiņošanai, kas var būt letāla.
• Akūtu hepatītu B smagos gadījumos var sarežģīt smadzeņu tūska, akūta elpceļu vai nieru mazspēja, sepse.

Novēlotas komplikācijas ar B hepatītu

Hroniskā B hepatīta rezultāti var būt visvairāk neapmierinoši.

• Aknu ciroze - attīstās vairāk nekā 25% pacientu ar hronisku B hepatītu.
• Hepatocelulārs vēzis ir primārs aknu vēzis - ļaundabīgs audzējs, kura avots ir aknu šūnas. 60–80% no visiem hepatocelulārā karcinomas gadījumiem ir saistīti ar B hepatītu.

Vīrusa hepatīta B marķieri

Akūtā B hepatīta gadījumā notiek izmaiņas asins bioķīmiskajā analīzē: bilirubīna līmeņa paaugstināšanās, aknu enzīmu - ALT, AST līmenis.

Parasti nav grūti noteikt akūta hepatīta diagnozi ar paplašinātu klīnisko attēlu; tad tiek veikta hepatīta diferenciāldiagnostika - t.i. noteiktu hepatīta cēloni.

Galvenā laboratoriskā metode B hepatīta diagnostikai ir identificēt B hepatīta marķierus asinīs. Katram slimības posmam: akūts, hronisks aktīvs hepatīts, atveseļošanās stadija, pārvadāšana - ir raksturīga dažu marķieru palielināšanās asinīs.

HBs antigēns (“Austrālijas antigēns”) ir daļa no B hepatīta vīrusa, kuru izmanto, lai pārbaudītu apdraudēto cilvēku pārbaudes, kā arī sagatavotos hospitalizācijai, ķirurģijai, grūtniecībai un dzemdībām; un arī pirmajās B hepatīta pazīmēs.

• B hepatīts netika konstatēts (ja nav hepatīta B anti-HBc marķieru).
• Mēs nevaram izslēgt atjaunošanās periodu akūtā B hepatīta gadījumā.
• Mēs nevaram izslēgt hronisku B hepatīta zemo aktivitāti.
• B un D hepatīta kopinfekcija (delta vīruss (hepatīta D vīruss)) izmanto virsmas antigēnu kā tā aploksni, tāpēc to nevar noteikt.

Anti-HBs antigēns ir B hepatīta vīrusu antivielas (aizsargājoši proteīni), kas parādās ne agrāk kā 3 mēnešus pēc inficēšanās.

• Veiksmīga vakcinācija pret B hepatītu.
• Akūts B hepatīts ir atveseļošanās fāzē.

Ietekmētā hepatīta b struktūra

Seruma hepatīts, parenterāls hepatīts.
Hepatīts B (HB) ir nedaudz zemāks HA izplatībā, bet, pateicoties kursa lielajam smagumam, tā ir ievērojama vieta starp citām cilvēka aknu slimībām. 2005. gadā VH akūtu formu izplatība sasniedza 8,5 uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju, un hepatīta B-50.27 pārvadātāju skaits uz 100 tūkstošiem. iedzīvotājiem.

B hepatīta vīrusa genoma vīruss - tas attiecas uz hepadnavīrusu, ir sarežģīta antigēna struktūra, sastāv no virsmas (Hbs Hell) un citiem antigēniem (skatīt HBs laboratorisko diagnozi). Tiek uzskatīts, ka tas negatīvi ietekmē hepatocītos, piedaloties autoimūnām reakcijām.

Vīruss cirkulē pacientu asinīs trīs morfoloģiskos veidojumos, ko dēvē par Dane daļiņām, kam piemīt izteikta infekciozitāte. Sasniedzot aknas, Hbs Hell receptoru dēļ vīruss tiek fiksēts uz hepatocītu membrānas. Tam nav tiešas citopātiskas iedarbības, bet inficē hepatocītos ar citotoksiskiem imūnsistēmām, kas ietver histokompatibilitātes kompleksu (HLA). Nozīmīga loma ir CEC, kas veidojas no vīrusa un antivielu mijiedarbības (Hbs Ag + AT).

Tie ir nostiprināti dažādu orgānu un limfmezglu asinsvadu endotēlijā un izraisa papildu sāpīgus bojājumus, piemēram, vaskulītu, periarterītu nodosa, glomerulonefrītu utt. Autoimūnās reakcijas rodas arī ar hepatocītu nāvi; Tas noved pie iesaistīšanās ne tikai citu orgānu, bet arī jaunu aknu audu teritoriju patoloģiskajā procesā (difūzais hepatīts).

AVH gadījumā aknās novērotas distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas, galvenokārt aknu lobulu un periportālo zonu centrā, kam seko fibroze, kā arī žults kanālu bojājumi, kas veicina intrahepatisko holestāzi. Hepatocītu citolīze balstās uz samazinātu intracelulāro metabolismu, prooksidanta aktivāciju un antioksidantu procesu inhibēšanu.

Tas noved pie šķidruma aiztures, šūnu tūskas un pietūkuma, pH izmaiņas, oksidatīvās fosforilācijas samazināšanās un vispārējo bioenerģētisko procesu samazināšanās hepatocītos.

HBV infekcija notiek caur parenterālu (pilnas asins un tā sastāvdaļu pārliešana, injekcijas, operācijas). Ir pierādīta HB transmisija ar dabiskiem līdzekļiem (GP Stepanov un citi), ieskaitot dzimumaktu, transmisiju no mātes uz augli. Inkubācijas periods ir 2-4 mēneši, dažreiz līdz pat 6 un pat 10 mēnešiem. Tāpat kā HA, tas turpinās cikliski.

Līdztekus icteriskajai formai ir anikteriska forma un Hbs Hell pārvadāšana, dažreiz ilgstot daudzus gadus. Ir iemesls apsvērt B hepatīta vīrusa pārvadāšanu kā slimības subklīnisko formu.

HBV, salīdzinot ar citiem hepatīta veidiem, ir smagāks. Hepato distrofija visbiežāk attīstās ar nāvi, ilgstošām un hroniskām formām, pārejot uz vīrusu cirozi un cirozi; pēdējais ir iespējams tikai Hbs pozitīva hepatīta gadījumā. Prodroma periods ir ilgāks nekā HA, un sasniedz 10-14, un 1/5 pacientu - vairāk nekā 14 dienas, dažreiz līdz 1 mēnesim.

Raksturīgie simptomi ir vājums, apetītes zudums, slikta dūša, biežāka vemšana, sāpes un smagums epigastriskajā reģionā un labajā hipohondrijā. Īpaši bieži sastopama artralģija, alerģiska rakstura ādas izsitumi, ādas nieze; augšējo elpceļu katarālijas parādības un dispepsijas traucējumi ir daudz retāk sastopami.

B hepatīts - simptomi, diagnostika, ārstēšana

B hepatīts

Slimības kods - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18.0; B18.1 (ICD 10)

Xing: seruma hepatīts

(Lietotie saīsinājumi: HBV - B hepatīts; HBV - B hepatīta vīruss)

B hepatīts (B hepatīts) - vīrusu antroponotiska infekcija ar perkutānu infekcijas mehānismu; To raksturo primārais aknu bojājums un tas notiek dažādos klīniskos un patogenētiskos variantos - no vīrusu infekcijas līdz progresīvām formām ar akūtu aknu mazspēju, aknu cirozi un hepatomu.

Vēsturiskā informācija

Etioloģija

Cēlonis, hepatīta B vīruss (HBV, HBV), pieder pie taksonomiskās grupas Hepadnaviridae. HBV virioni (“Dane daļiņas”) ir sfēriski, 42 nm diametrā (līdz 45 nm), tiem ir ārējais lipoproteīna aploksne un nukleokapsids, kas satur divšķiedru cirkulāro DNS, kura viena virkne ir gandrīz 1/3 īsāka nekā otra un DNS atkarīgā DNS polimerāze; pēdējo aktivitāte ir saistīta ar dažādu („pilnīgu” un “tukšu”) vīrusu celmu replikativitātes un inficētspējas atšķirībām.

Antigēna struktūra. B hepatīta vīrusa struktūrā ir atšķirtas vairākas antigēnu sistēmas:

1) virsmas (“Austrālijas”, virsmas) antigēns HBsAg, kas ir HBV lipoproteīnu membrānas sastāvā un kuru pārstāv vairāki antigēnu apakštipi, no kuriem mūsu valstī auW un ADW apakštipi ir bieži sastopami. Tas ir sastopams sfērisku vai cauruļveida daļiņu veidā ar diametru 22 nm asinīs, hepatocītos, spermā, maksts izdalījumos, cerebrospinālajā šķidrumā, sinovialajā šķidrumā, mātes pienā, siekalās un urīnā pacientiem līdz 1,5–2 mēnešiem pirms sākotnējās slimības izpausmes un pīķa perioda pirmās 2-3 nedēļas. HBsAg noturība asinīs vairāk nekā 7–8 nedēļas pēc HS klīniskās izpausmes perioda norāda uz hroniska procesa varbūtību;

2) sirds formas (co), HBcAg, tiek konstatēts virionu nukleokapsida sastāvā, inficēto hepatocītu kodolos un dažreiz perinukleārajā zonā;

3) HBeAg, kas saistīts ar HBcAg un pārstāv trīs apakštipus, atspoguļo HBV DNS polimerāzes aktivitāti. Tās atklāšana asinīs norāda uz vīrusa replikācijas aktivitāti, un tāpēc HBeAg pozitīvie indivīdi ir visbīstamākie kā infekcijas avots. HBeAg noturība ilgāk nekā 3–4 nedēļas pēc slimības sākuma var liecināt par hroniskas infekcijas formas attīstību;

4) HBhAg, kas atrodas netālu no viriona korpusa; tiek pētīta tās loma infekcijas radīšanā. HBxAg un tā antivielas biežāk un augstākos titros konstatētas pacientiem ar hronisku B hepatītu.

HBV aploksnes virsmas slāņos ir cilvēka polimerizēta albumīna receptori, kas nosaka vīrusa tropismu cilvēka hepatocītos un daudzas patogēna infekcijas un replikācijas īpašības.

Ilgtspējība. HBV ir ļoti izturīgs pret zemām un augstām temperatūrām, daudziem dezinfekcijas līdzekļiem. Tādējādi tā uztur temperatūru 20 ° C 10 gadus vai ilgāk. Vīruss ir izturīgs pret ilgstošu (18 stundu) iedarbību uz skābu vidi (pH 2,3), saglabā antigēnu aktivitāti 7 dienas, ja tiek pakļauts 1,5% formalīna šķīdumam, 24 stundas, ja to pakļauj 2% fenola šķīdumam un 5 stundām - ēterim un hloroformai. Inaktivēts, autoklāvējot 30 minūtes, ja tiek pakļauts β-propiolaktonam.

Pēdējos gados ir konstatēta mutanta HBV virionu klātbūtne, kas ir lielāki par “Dane daļiņām”, bez HBeG trūkuma un neradot krustenisku imunitāti pret HBV, kas var būt svarīgi pacientu diagnostikai un ārstēšanai.

Epidemioloģija

Vīrusu B hepatīts ir antroponotiska infekcija ar perkutānu infekcijas mehānismu.

Galvenais vīrusu hepatīta B rezervuārs un avots ir personas ar inficēšanās procesa subklīnisko formu, tā sauktie vīrusu nesēji, kuru kopējais skaits (saskaņā ar PVO) pārsniedz 350 miljonus cilvēku. “Veselā nesēja” HBsAg biežums donoru vidū ir ļoti atšķirīgs: no 0,5 līdz 1% ziemeļos

Eiropā un Amerikā līdz 20% vai vairāk Āzijas un Āfrikas tropu reģionos.

Narkotiku, homoseksuāļu un prostitūtu, no kurām lielākā daļa ir inficēti ar HBV, loma ir ļoti svarīga patogēnu izplatīšanā. Infekcijas avoti ir arī pacienti ar akūtu un hronisku B hepatīta formu.

Pārraides mehānisms

Vadošais HBV transmisijas mehānisms ir perkutāns, kas, pateicoties ļoti mazai vīrusa infekcijas devai (7-10 ml inficētas asinis ir pietiekams HBV infekcijai), tiek realizēts galvenokārt ar dabiskiem līdzekļiem - seksuālo un vertikālo. HB ieņem vadošo vietu seksuāli transmisīvo slimību vidū, saistībā ar kuru tā visbiežāk sastopama homoseksuāļiem, cilvēkiem ar seksuāliem perversiem un lielu skaitu seksuālo partneru prostitūtās. Vertikālā, parasti intrapartālā, HBV transmisija visbiežāk tiek veikta, konstatējot grūtnieces HBeAg.

Kopā ar dabiskajiem ceļiem B vīruss izplatās ar mākslīgiem ceļiem - inficēto asins pārliešanu asinīs, operāciju laikā, zobārstniecības, ginekoloģiskās, instrumentālās, terapeitiskās un diagnostiskās manipulācijās, dažādām parenterālām procedūrām, ko veic nepietiekami rūpīgi dekontaminēti atkārtoti lietojami instrumenti (iatrogēnā infekcija). Šajā sakarā augsta riska HBV infekcijas kontingenti kļūst par donora asins un tā zāļu, īpaši hemofilijas slimnieku, hematoloģisko slimību saņēmējiem; hroniskas hemodialīzes centra pacienti; personas, kas tiek pakļautas atkārtotai ārstēšanai un diagnostikai un instrumentālām procedūrām, bojājot ādu un gļotādas, kā arī medicīniskais personāls, kam ir profesionāls kontakts ar pacientu asinīm (transfusiologi, ķirurgi, akušieri, zobārsti, laboratorijas palīgi utt.). Ir liels risks, ka narkotiku lietotāji un tie, kuriem notiek tetovējumi un rituālas procedūras, var rasties artefakti.

HBV gadījumu sastopamība ģimenē un citos inficēšanās centros, izņemot seksuālo vai parenterālo kontaktu ar pacientiem šajos fokusos vai ārpus tām, ļauj izveidot tā saucamo HBV infekcijas ceļu, un ir nepieciešami atbilstoši profilakses pasākumi uzliesmojumos.

Jutīgums

Cilvēku jutība pret HBV ir augsta. Visbiežāk šīs slimības tiek reģistrētas pirmā dzīves gada bērnu vidū, parasti ar līdzīgām slimībām vai no HBV inficētām mātēm, starp nobriedušu un vecāka gadagājuma cilvēkiem, parasti ar līdzīgām slimībām. Pēdējos gados jauniešu vidū ir palielinājies saslimstības rādītājs, jo to vidū palielinās injicējamo narkotiku injicēšanas metožu skaits. HBsAg ir biežāk sastopams vīriešiem. Sezonālās sastopamības izmaiņas nav novērotas.

Akūtā B hepatīta atveseļošanās izraisa pastāvīgu, iespējams, mūžizglītību.

Patoģenēze un patoanatomiskais attēls

Pēc HBV iekļūšanas caur ādu vai gļotādām un tās primāro replikāciju, kuras lokalizācija nav ticami pierādīta, rodas patogēna hematogēna izplatīšanās, tās ievadīšana hepatocītos. Šī fāze atbilst slimības inkubācijas periodam.

Turpmākā vīrusa replikācija hepatocītos izraisa sekundāru virēmiju, izraisa aknu strukturālo un funkcionālo traucējumu rašanos, kas izpaužas dažādos slimības klīniskajos un patogenētiskajos variantos, kuru ģenēze ir pētīta.

Lielākā daļa pētnieku ir konstatējuši, ka HBV nedod tiešu citopātisku efektu, lai gan šī īpašība ir atļauta dažiem („pilnīgiem”, ar augstu DNS polimerāzes aktivitāti) vīrusu celmiem.

Saskaņā ar visizplatītāko hepatīta B vīrusa imunogenētisko koncepciju [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. et al., 1978, et al.], aknu audu bojājums ir saistīts ar imūnās atbildes reakciju uz vīrusu antigēniem un šūnu autoantigēniem, HBV celmu virulences pakāpi un patogēna infekciozo devu. Šo faktoru mainīgums nosaka slimības klīnisko un patogenētisko variantu spektra lielo dažādību.

Atbilstoša imūnā reakcija uz vīrusu antigēnu ekspresiju uz hepatocītu citoplazmas membrānām ir saistīta ar T-limfocītu specifisku sensibilizāciju, slepkavas šūnu klona veidošanos, antigēnu specifisko imūnglobulīnu sintēzi, imūnkompleksu veidošanos, palielinātu makrofāgu aktivitāti un citām sekām, kas galu galā likvidē izraisītāju. Tajā pašā laikā pastāv cikliska slimības gaita ar dažāda līmeņa citolītisku, mezenhimālu iekaisumu un holestātisku sindromu, kura marķieri ir līdzīgi GA.

Ģenētiski noteikta vai iegūta cilvēka ķermeņa imūnsistēmas homeostazes traucējumi un HBV fenotipu antigēniskās struktūras īpatnības veicina patoloģiskā procesa aciklisko variantu rašanos hronisku kariesu veidā. ātri (piemēram, ar fulminantu hepatītu) vai lēnām (ar hroniskām slimības formām) progresējošas slimības, attīstoties aknu mazspējai, aknu cirozei, hepatomām. Pēdējo bieži novēro saistībā ar vīrusu DNS integrāciju hepatocītu genomā (integratīvā vīrusa infekcijas veida gadījumā) un kaitīgu vides vai toksisku (piemēram, alkohola) faktoru iedarbību.

HB progresīvo formu ģenēze lielā mērā spēlē limfocītu autoimūnās reakcijas, kas jutīgas pret aknu membrānu, mitohondriju un citu autoantigēnu lipoproteīnu, kā arī superinfekcija ar citiem hepatotropiskiem vīrusiem (HAV, IOP, HCV uc) vai citiem HGV genotipiem.

B hepatīta aknās morfoloģiskās izmaiņas raksturo izteiktāki nekrobiotiskie procesi, kas lokalizējas galvenokārt aknu daivas centrolobulārajās un periportālajās zonās nekā HA. Hepatocītu degenerācija ir hidropoloģiska („balons”), fokusa, pakāpeniska un smaga slimība, submasīvs un masveida nekroze. Raksturo stellātu endoteliocītu (Kupffera šūnu) aktivācija un proliferācija, pārvietojoties uz nekrozes zonām, kur kopā ar limfocītiem, plazmas šūnām, histiocītiem un fibroblastiem tie veido mononukleāro histiocītu infiltrātus.

B hepatīta holestātiskās formas raksturo intrahepatisko žultsvadu iesaistīšana patoloģiskā procesā, veidojot “žults trombus” un bilirubīna uzkrāšanos hepatocītos. Fulminanta hepatīta gadījumā dominē "tilts" un multilobulārā nekroze.

Hroniskas HBs ar minimālu (0) aktivitātes pakāpi pārsvarā mēdz būt portatīvs iekaisums bez fibrozes pazīmēm un aktīvs (I - IV) - iekaisuma infiltrācijas izplatīšanās lobulu iekšpusē ārpus hepatocītu gala plāksnes, centrālo vēnu flebīts un sinusoīdu kapilarizācija, vieglas perifērās fibrozes veidošanās (I posms) CG), mērena fibroze ar periportālu septu (II posms CG), izteikta fibroze ar portocentrālo septu (III posms CG) un ciroze (IV posms CG) - saskaņā ar klasifikāciju Starptautiskā ekspertu grupa jautājumos Pētījums aknu slimību, 1994.gadā, Los Angeles, ASV.

Klīniskais attēls (simptomi)

Atkarībā no kursa būtības, slimības izpausmju smaguma pakāpes, vīrusu infekcijas fāzes, morfofunkcionālo traucējumu dziļuma, slimības komplikācijām un iznākumiem ir vairāki B hepatīta klīniskie morfoloģiskie varianti un veidi. Skat. B hepatīta formas >>>

Cikliskās asas formas

Akūts B hepatīts

Visbiežāk sastopamās slimības formas.

Tās gaitā tiek atdalīti četri periodi: inkubācija, prodromāls (preicteric), augstums (icteric) un atveseļošanās. Skatīt vairāk >>>

Akūtu aknu mazspēju kā akūta hepatīta B komplikāciju, kas rodas smaga difūzā aknu bojājuma gadījumā ar alternatīvu procesu pārsvaru, raksturo toksisku vielu uzkrāšanās asinīs, kas izraisa neiropsihisku simptomu (akūtas encefalopātijas - OPE) attīstību un masveida hemorāģiskā sindroma attīstību. Skatīt vairāk >>>

Klīnisko un funkcionālo traucējumu smagums parasti atbilst slimības smagumam.

Epidemioloģiskā un laboratoriskā izmeklēšanā parasti konstatē B hepatīta brūces un anicteriskas formas.

B hepatīta holestātiskā forma

Hepatīta B holestātisko formu novēro 5–15% pacientu, galvenokārt vecāka gadagājuma cilvēkiem, un to raksturo pastāvīga intrahepatiskā holestāzes sindroma attīstība ar vāju smaguma pakāpi citolīzes sindromā. Klīniski šī forma izpaužas kā intensīva un ilgstoša dzelte, bieži iegūstot stagnējošu, zaļganu nokrāsu, niezi, ilgstošu izkārnījumu acholu un čūriju, kas ir ievērojams aknu palielinājums; tajā pašā laikā dažiem pacientiem žultspūšļa palielināšanās (tāpat kā Courvoisier simptoms). Vispārējs toksiskais sindroms parasti ir mēreni izteikts, neatbilst hiperbilirubinēmijas pakāpei. Šīs formas attīstību var veicināt alkohola lietošana, jo īpaši prodromālā periodā, dažu medikamentu (pret tuberkulozi, „lieliem trankvilizatoriem”, tetraciklīna atvasinājumiem, gestagēniem utt.), Vienlaikus ar hroniskām slimībām (piemēram, diabēts utt.).

Vīrusu hepatīta B ilgstoša forma

Dažos gadījumos (15–20%) B hepatīts iegūst ilgstošu gaitu. Neskatoties uz slimības ilgo hronisko fāzi (vairākus mēnešus), ilgstošas ​​hepatīta klīniskie, laboratoriskie un morfoloģiskie rādītāji nedaudz atšķiras no tipiskās akūtās, cikliskās slimības formas (“lobulārais hepatīts” bieži tiek konstatēts morfoloģiski).

Grūtniecēm B hepatīts bieži ir smagāks, īpaši grūtniecības otrajā pusē, ko sarežģī akūta nieru mazspēja (akūta aknu mazspēja) vai grūtniecības pārkāpums (placenta pārtraukums, augļa nāve uc). Bieži HB novēro bieži maziem bērniem.

Acikliskās formas

Subakūts B hepatīts

Subakūts B hepatīts nav pilnībā saprotams, to raksturo garš jaukta tipa pirmsdzemdību periods, viļņveida progresējošs slimības gaita bez ievērojamām remisijām, tūska, hemorāģiska sindroma attīstība, smaga disproteinēmija un zema pamatterapijas efektivitāte.

Subakūtas G prognoze ir nelabvēlīga. Šīs formas rezultāts bieži ir pacientu nāve 8–12 mēnešu laikā pēc slimības sākuma.

Hronisks B hepatīts

Hronisks B hepatīts attīstās 10–15% pacientu.

Slimības klīniskās formas izvēle balstās uz klīnisko, laboratorisko un morfoloģisko datu analīzi un HBV marķieru noteikšanas rezultātiem.

Saskaņā ar slimības smagumu:

Viegls B hepatīts

Viegla B hepatīta gadījumā intoksikācijas ietekme ir īsa un minimāla, dzelte ir īslaicīga (1–2 nedēļas) un nedaudz izteikta (bilirubinēmija līdz 85–100 µmol / l), ALAT aktivitāte ir mēreni paaugstināta, disproteinēmija ir nenozīmīga.

Vidējs svars

Vidēji smagas intoksikācijas pazīmes, gaišākas un ilgstošākas dzelte (bilirubinēmija līdz 200–250 µmol / l), dažreiz asiņošana petehijas formā un asiņošana injekcijas vietās, nozīmīgāka citu funkcionālo aknu testu novirze, bet AlAT atkarība slimības smaguma pakāpe tiek konstatēta nepārtraukti.

Smags hepatīts B

Smagu slimības formu raksturo izteikti intoksikācijas simptomi, kas saistīti ar nespēku, pacientu vājumu un letarģiju, apetītes trūkumu vai pilnīgu nepatiku pret pārtiku un pat uz smaržu. Daudziem pacientiem ir ilgstoša slikta dūša un atkārtota vemšana, bezmiegs un dažreiz euforija. Bieži ar smagu vīrusu hepatītu, hemorāģiskais sindroms attīstās deguna asiņošanas veidā, petehija uz ādas un asiņošana injekcijas vietās, var rasties asiņošana no kuņģa-zarnu trakta un sievietēm, metrorragija.

Funkcionālie aknu testi ir būtiski mainīti (augsts bilirubinēmijas, disproteinēmijas un enzīmu līmenis), un bieži vien samazinās koagulācijas faktoru līmenis.

Prognoze

Parasti labvēlīgi. 90% pacientu ir pilnīga atveseļošanās, pārējā - atveseļošanās ar atlikušajiem efektiem.

B hepatīta ciklisko formu prognoze

B hepatīta ciklisko formu prognoze parasti ir labvēlīga. 80–95% pacientu tiek novērota atveseļošanās, kas bieži vien ir saistīta ar atlikušo ietekmi hepatofibrozes, diskinēzijas vai žults ceļu iekaisuma veidā, pēc hepatīta asteno veģetatīvā sindroma. Dažiem pacientiem, parasti jauniem vīriešiem, novēro Gilberta sindroma izpausmi. Klīniskā atveseļošanās ievērojami pārsniedz „morfoloģisko atveseļošanos”, tāpēc HS atjaunošanās notiek pēc 12 mēnešiem, un klīnisko un laboratorisko traucējumu gadījumā - ilgāk. 10–15% pacientu var attīstīties hroniskas slimības formas.

Akūtas vīrusa hepatīta B letālie iznākumi ir reti (apmēram 1%), attīstās ARF, masveida asiņošanas rezultātā, dažreiz ar saistītu infekciju.

Diagnostika

Atzīstot HB, pacienta epidemioloģisko vēsturi (pacienta riska grupa, parenterālās manipulācijas, kontakts ar pacientu HB uc) un klīniskās pārbaudes rezultātus (slimības pakāpeniskā gaita, hepatomegālija un bieži vien splenomegālija, dzelte, intoksikācijas sindroma izpausmes un utt.).

HBV laboratoriskā diagnoze ir balstīta uz citolīzes, mezenhīma iekaisuma, holestāzes un HBV marķieru bioķīmisko marķieru noteikšanu.

Izmantojot pasīvā hemaglutinīna (PHA), skaitītājs immunoelectrophoresis (VIEF), radioimmunoassay (RIA) un enzīmu imunoloģisko (IVN) tika noteikta asinīs HBsAg, anti-HBs, HBeAg un anti-HBe, avti-HBc NVhAg un anti-HBX; Imunofluorescences metodi izmanto, lai noteiktu antigēnu un vīrusa DNS klātbūtni un lokalizāciju hepatocītos.

Akūtai HBV cikliskai formai slimības sākotnējo stadiju raksturo pacientu serums ar HBsAg, HBeAg un IgM М anti-HBc, un vēlīnā stadijā - IgG анти anti-HBc, anti-HBe, anti-HBx un vēlīnā atveseļošanās periodā - anti-HBs. Vīrusu antigēnu koncentrācija asinīs bieži sakrīt ar slimības smagumu, un tāpēc kvantitatīvās analīzes metodes var izmantot prognozēšanai.

Vīrusu DNS identificēšana, izmantojot molekulāro hibridizāciju vai polimerāzes ķēdes reakciju (PCR), ir būtiska HBV pārbaudei, ļaujot HBs diagnosticēt HBsAg negatīvos pacientus un noteikt patogēnu patogēnu atšķirības.

Hroniskas HB gadījumos bieži tiek konstatēta HBsAg, HBeAg ilgstoša noturība, anti-HBc un bieži anti-HBe saglabāšana anti-HBs neesamības gadījumā. Daudzi HBs-negatīvi pacienti ar CAHV var noteikt B vīrusa DNS, kā arī novērtēt pretvīrusu terapijas efektivitāti.

Slimības formu un variantu diferencēšanā un B hepatīta diferenciāldiagnozē ar citām aknu slimībām aknu biopsijas biopsija ar biopsijas paraugu, laparoskopijas un ultraskaņas un radioizotopu pētījumu histochemisko un citophotometrisko izpēti ir ļoti svarīga.

Diferenciālā diagnostika

Sākotnējā periodā HBs atšķiras no dažādām gastroenteroloģiskām slimībām, reimatiskām un citām poliartrītēm, alerģijām; icteriskā periodā ir nepieciešams diferencēt slimību no leptospirozes, yersiniozes, pseudotuberkulozes, sepses, toksiskiem aknu bojājumiem un obstruktīvas dzelte, īpaši holestātiskā HBV gadījumā.

B hepatīta diferenciālā diagnoze ar alkohola un zāļu izraisītu aknu bojājumu ir sarežģīta. Akūtu alkohola hepatītu raksturo klīnisko izpausmju attīstība 1–3 dienas pēc alkohola lietošanas: dzelte, nieze, drudzis, sāpes vēderā, slikta dūša un vemšana. Alkohola hepatītu raksturo neitrofilā leikocitoze, ESR pieaugums, bilirubīna-aminotransferāzes disociācija, holesterīna un p-lipoproteīnu palielināšanās serumā. Morfoloģiskais pētījums aknu audos atklāj neitrofilo infiltrāciju, alkohola hialīnu aknu lobulācijas centrolobulārajā zonā, periventrikulāro fibrozi un steatozi.

Toksiskā hepatīta atpazīšana balstās uz kontakta ar indēm vai narkotikām (PASK, GINK, etionamīda un citu pret tuberkulozes zāļu, "lielu trankvilizatoru", anabolisko hormonu, tetraciklīna uc) klātbūtni. Šiem aknu bojājumiem holestāze dominē pār citolīzi. Īpaši smagi aknu bojājumi līdz akūtas nieru mazspējas attīstībai rodas, ja tiek veikta atkārtota fluorotāna (galetāna) narkoze.

Obstruktīvā dzelte atšķiras no HB, ja tam nav raksturīga pēdējai slimībai raksturīga slimība, klīnisko un bioķīmisko pazīmju izplatība pār holestātisko citolītisko sindromu.

Ārstēšana

B hepatīta, kā arī cita etioloģijas hepatīta ārstēšanas pamats ir saudzējošs uztura režīms (Pevzner tabula Nr. 5), fiziskās aktivitātes ierobežojums, kas var būt pietiekami viegls slimības vieglajām formām.

Mērena smaguma formās viņi papildus veic detoksikācijas terapiju, izmantojot enterosorbentus un infūzijas preparātus (Ringer šķīdumu, izotoniskos glikozes šķīdumus, albumīnu uc).

Lai koriģētu hepatocītu metabolismu un enerģiju, tiek izmantoti B grupas vitamīni, askorbīnskābe, kokarboksilāze, būtiski fosfolipīdi, kālija orotāts, metiluracils, tokoferols.

Vislielākā uzmanība jāpievērš smagu slimības formu ārstēšanai.

Šādos gadījumos pacienti kopā ar pamatterapiju ir izrakstīti glikokortikosteroīdi (piemēram, 40–80 mg prednizona dienā), pakāpeniski pārtraucot zāļu lietošanu, proteāzes inhibitorus (contrycal uc), antioksidantus, diurētiskos līdzekļus, plaša spektra antibiotikas, lai novērstu bakteriālu infekciju..

Uzsākot akūtu nieru mazspējas simptomus (akūtu aknu mazspēju), ārstēšana notiek intensīvās terapijas nodaļas un intensīvās terapijas apstākļos. Pacientiem tiek nozīmētas lielas glikokortikoīdu devas (prednizons līdz 270–420 mg dienā), proteolīzes inhibitori, masveida infūzijas un diurētikas terapija, antibakteriālas zāles (metronidazols, kanamicīns uc). Efektīva ir plazmaferēzes izmantošana, hemosorbcija, tai skaitā caur heterogēnu un aknām, limfosakcija, hiperbariska oksigenācija.

Imūnaktīvās zāles plaši lieto Hepatīta B hronisku formu ārstēšanā, kuru izvēli nosaka slimības klīniskais un patogenētiskais variants un periods. Imūnsupresanti (prednizons, azatioprīns, hingamīns vai delagils uc) parasti tiek izmantoti HB progresīvo formu ārstēšanai.

Pacientiem ar HBV infekcijas replikācijas fāzi pozitīvs efekts tika iegūts, lietojot interferona preparātus (Intron A, Roferon, Reaferon uc), interleikīna-2 un pretvīrusu ķīmijterapijas zāles (ribavirīnu, lamivudīnu uc).

Profilakse

Lai novērstu hepatīta B izplatīšanos, tiek veikti kompleksi pret epidēmijas pasākumi, lai nodrošinātu pēc iespējas ātrāku slimības atklāšanu, kontrolētu donora asins un tā preparātu lietošanu, vienreizlietojamus instrumentus parenterālai manipulācijai un rūpīgu atkārtotu lietojumu zāļu un ierīču sterilizāciju; cimdu lietošana, veicot jebkādas parenterālas manipulācijas, ieskaitot zobu ārstēšanu, kā arī strādājot ar asins paraugiem.

Vīrusu hepatīta B (HBV) dabiskās transmisijas kontrole nav pietiekami efektīva.

Izstrādātas metodes HB aktīvai un pasīvai profilaksei. Aktīvai imunizācijai, pirmkārt, kontingentiem ar augstu inficēšanās risku (bērniem no HBV inficētām mātēm, pacientiem ar hemofiliju, hronisku hemodialīzes centru pacientiem, medicīnas darbiniekiem, kas bieži saskaras ar pacientu asinīm utt.), Tiek izmantoti dažādi vakcīnu veidi (piemēram, “Heptavax B, Heav B utt.), Ko ievada intrakutāli 2 μg devā vai intramuskulāri 10–20 μg devā, atkārtoti ievadot pēc 30 un 180 dienām. Aizsardzības imunitāte ilgst 5-6 gadus. Izmantojot gēnu inženierijas sasniegumus, tiek izstrādāti vairāk imunogēnu vakcīnu veidi.

Pasīvai imunizācijai donora hiperimūns imūnglobulīns pret HBV tiek lietots 0,06 ml / kg, nodrošinot aizsargājošu efektu, ja to lieto ne vēlāk kā 48 stundas pēc iespējamās infekcijas.

Jēzus Kristus paziņoja: Es esmu ceļš, patiesība un dzīve. Kas viņš ir?

Vai Kristus ir dzīvs? Vai Kristus ir augšāmcēlies no miroņiem? Pētnieki pēta faktus