Hronisks holecistīts var būt atkārtotas mērenas vai smagas akūtas holecistīta rezultāts, bet vairumā gadījumu tas notiek pats. Vairāk nekā 90% gadījumu hronisks holecistīts ir saistīts ar žultsakmeņiem. Hroniska holecistīta patoģenēze nav pilnīgi skaidra.
Piemēram, nav skaidrs, vai žultsakmeņi ietekmē iekaisuma un sāpju sindroma attīstību, un kāpēc hroniska ne-kalkulārā un kalkulārā holecistīta klīniskais attēls un morfoloģija ir līdzīgi. Iespējams, ka žults koncentrācijas palielināšanās izraisa hronisku iekaisumu un akmeņu veidošanos.
30% gadījumu žults, mikroorganismus var sēt, parasti E. coli un enterokoku. Atšķirībā no akūta kalkulārā holecistīta, hroniska holecistīta attīstībai nav obligāti jānovērš žults aizplūšana. Tomēr hroniska kalkulārā holecistīta simptomi ir līdzīgi tās akūtās formas simptomiem un atšķiras no žults kolikas līdz nelielām sāpēm pareizajā hipohondrijā un nepatīkamām sajūtām epigastrijā.
Tā kā vairumam žultspūšļu, kas izņemti pēc ķemmīteļa izvēles operācijas, ir hroniska holecistīta pazīmes, var secināt, ka žultspūšļa simptomi parādās pēc ilgstoša žultsakmeņu un neliela iekaisuma.
a) Morfoloģija. Hroniskas holecistīta morfoloģiskās izmaiņas ir ļoti dažādas un dažkārt minimālas. Serozā membrāna parasti ir gluda un spīdīga, bet tā var būt blāvi zemas fibrozes dēļ. Blīvas šķiedru saķeres var būt iepriekšēja akūta iekaisuma rezultāts. Uz iegriezumiem žultspūšļa siena ir sabiezināta (dažādos līmeņos), pelēcīgi balta krāsa.
Nekomplicētos gadījumos žultspūšļa lūmena satur diezgan vieglu, zaļgani dzeltenu, gļotu līdzīgu žulti un parasti akmeņus. Gļotāda parasti tiek saglabāta. Aizdedzes izmaiņu pakāpes histoloģiskā pārbaude ievērojami atšķiras. Vieglos gadījumos gļotādā konstatēti tikai daži limfocīti, plazmas šūnas un makrofāgi, kā arī suberozā fibroze. Smagākos gadījumos novēro izteiktu subepithelial un suberous fibrozi, ko papildina žultspūšļa sienas infiltrācija ar mononukleārajām šūnām.
Gļotādas šūnu reaktīvā proliferācija un tās locīšana var izraisīt dziļo epitēlija kriptu veidošanos žultspūšļa sienā. Var veidoties arī gļotādas izvirzījumi caur tās sienu, Rokitansky-Askhoff sinusiem. Aprakstītā histoloģiskā attēla pārklājums par akūtu iekaisuma klīniskajām pazīmēm liecina par slimības paasinājumu.
Retos gadījumos plašu distrofiskas kalcifikācijas zonu parādīšanās žultspūšļa sienā var izraisīt tā saucamo porcelāna žultspūšļa veidošanos, kas ievērojami palielina vēža risku. Ksantogranulomatozais holecistīts ir reta slimība, kurā žultspūšļa siena ir strauji sabiezināta, deformējusies, ir izskatu un satur hroniskas iekaisuma zonas ar nekrozes un asiņošanas vietām.
Stāvokli, kurā atrofiska, hroniski aizsprostota žultspūšļa daļa satur tikai caurspīdīgu noslēpumu, sauc par žultspūšļa tūsku.
b) Klīniskās pazīmes. Hronisks holecistīts nerodas tik pēkšņi, cik akūta, un to parasti raksturo atkārtojas ilgstošas vai kolikviskas sāpes, vai labajā hipohondrijā. Bieži vien ar sāpēm var rasties slikta dūša, vemšana un neiecietība pret taukainiem pārtikas produktiem. Ļoti svarīga ir akūta un hroniska holecistīta savlaicīga un precīza diagnoze Šīs slimības var izraisīt šādas komplikācijas:
- bakteriālas infekcijas pievienošana ar holangīta vai sepses attīstību;
- žultspūšļa perforācija ar vietējā abscesa veidošanos;
- žultspūšļa plīsums ar difūzas peritonīta attīstību;
- žultspūšļa-zarnu fistulas veidošanās ar žults izvadīšanu blakus esošajās zarnu cilpās, gaisa un baktēriju iekļūšanu žultspūšļa un žultsvados un iespējamo žultsakmeņu obstrukcijas attīstību;
- citu hronisku slimību pasliktināšanās ar sirds, plaušu, nieru vai aknu mazspējas attīstību;
- porcelāna žultspūšļa veidošanās, kurā palielinās vēža attīstības risks (dati ievērojami atšķiras).
a - Attēls no žultsakmeņiem ar apaļu hiperhooisko struktūru un 3 mm diametru (plānas bultiņas), kas iegūta ar ultraskaņu. Ultraskaņas ēna (bieza bultiņa) tiek noteikta lejup no žultspūšļa.
b, c - kalkolīts. Biezināta žultspūšļa siena (a) (melna bultiņa). Žultsakmeņi (b) (balta bultiņa).
Aiz akmeņiem atrodas ultraskaņas ēna. Hronisks holecistīts:
(A) žultspūšļa gļotāda infiltrējas ar iekaisuma šūnām.
(B) Gļotādas izliekums caur sienu noved pie Rokitansky-Aschoff sinusa veidošanās,
kas ir žults.
Holecistīts - etioloģija, patoģenēze un ārstēšana
Holecistīts ir žultspūšļa iekaisums. Ir akūts un hronisks holecistīts.
Holecistīta etioloģija:
Galvenie žultspūšļa iekaisuma cēloņi ir bakteriālas infekcijas un žults stāze. Starp baktērijām ir E. coli, staphylococcus, streptococcus un citi. Viņi iekļūst žultspūšā no divpadsmitpirkstu zarnas, ar asinīm un limfām no akūta vai hroniska infekcijas fokusa, piemēram, ar zobu kariesu, periodonta slimību, hronisku tonsilītu, vidusauss iekaisumu, sinusītu, adnexītu utt.
Žultsistēmas stagnācija veicina holecistīta attīstību. Iemesls stagnācijas var žultsceļu diskinēzija, iedzimta deformācija izejas Porcijas žultspūšļa, traucēti sfinktera aparāti neuroreflex regulēšana, iekaisums liels divpadsmitpirkstu zarnā kārpiņa (Vater krūtsgals) iepriekš izveidotas akmeņi izlīdzināšana cistisko un bieži žultsvadi, audzēji, vēdera dobuma, grūtniecības, mazkustīgs dzīvesveids utt.
Ar žultspūšļa iekaisumu tiek pārkāptas žults fizikāli ķīmiskās īpašības, žultsskābes un holesterīna attiecība. Žults kļūst mazāk baktericīds. Maina žults pH (reakcija), žultsakmeņu veidošanās apstākļus.
Asinsvadu sistēmas traucējumi žultspūšļa sienā izraisa iekaisuma procesu, īpaši kapilārā toksikozes laikā, periarterīta nodozē, žultspūšļa deformācijā, hipertensijas krīzēs, vēdera orgānu aterosklerotiskajā bojājumā, ieskaitot žultspūsli.
Holecistīta patoģenēze:
Holecistīts attīstās, kad žultspūšļa akmeņi, kas traumē gļotādu tā kustībā, palīdz saglabāt iekaisuma procesu un traucēt žultspūšļa satura evakuāciju.
Lieli akmeņi var izraisīt žultspūšļa gļotādas eroziju un čūlu, kam seko perifokālo saaugumu veidošanās, žultspūšļa deformācija un žultspūšļa žults aizplūšana. Turklāt paši akmeņi ir hroniskas infekcijas rezervuārs.
Holecistīta cēlonis var būt arī žultspūšļa iekļūšana lūmenā aizkuņģa dziedzera enzīma pankreatīnbilāru refluksa (atgriezeniskās atdzesēšanas) rezultātā. Slimība strauji attīstās un tam seko žultspūšļa attīstība, netraucējot žultspūšļa sienas integritāti.
Daži autori (M. Konchalovsky, R.A. Luria) uzskata par iespējamu holecistīta alerģisko raksturu. Slimības rašanās gadījumā ir konstatēta žultspūšļa sienas un pārtikas alerģiju lokālās alerģijas loma.
Žultsceļa troksnis parazītisko slimību gadījumā - giardiasis, amebiasis, opisthorchiasis, ascariasis - var veicināt slimības rašanos vai iekaisuma procesa saglabāšanu žultspūšļa apstākļos.
Akūts holecistīts ir biežāk aprēķināts, bet tas var būt arī aprēķins. Hronisks holecistīts var būt neatkarīga slimība vai attīstīties kā akūtas holecistīta komplikācija. Tāpat kā akūts holecistīts, tas ir aprēķins un ne-aprēķins, līdz ar to atšķirīga ārstēšanas taktika pacientiem.
Akūta strutaina un difterīta holecistīts:
Akūtu holecistītu raksturo nespecifisks iekaisums. Tas var būt katarāls un destruktīvs. Savukārt destruktīvais holecistīts ir sadalīts strutainos, flegmonos, flegmonos un čūlainos, difterītiskos un gangrenozos.
Akūta strutaina holecistīts visbiežāk attīstās akmeņu klātbūtnē žultspūšļa laikā. Žultspūšļa palielināšanās, saspringta, serozā membrāna ir blīva, pārklāta ar fibrīna plāksni. Ar žultspūšļa ir atrasts strutains iekaisuma šķidrums, iekrāsots ar žulti, dažreiz sajauc ar asinīm. Akūts strutainais holecistīts bieži notiek kā flegmonisks iekaisums. Urīnpūšļa siena ir sabiezināta, ir nekrozes un audu kušanas vietas. Gļotāda ir pilnas asinis, pietūkums, asiņošana, erozija un čūlas. Dažreiz iekaisums aizņem strutains hemorāģisks. Bieži vien veidojušies abscesi atveras urīnpūšļa lūmenā ar čūlu veidošanos vai vēdera dobumā, un pēc tam attīstās peritonīts.
Difterītisko holecistītu raksturo mirušo plankumu veidošanās uz gļotādas, kas pārklāta ar fibrīnu. Tās ir netīras zaļas filmas, kuru noraidīšana rada dziļas čūlas. Ja nekroze aptver visu urīnpūšļa sienas biezumu, attīstās gangrenozs holecistīts. Tas var notikt arī asinsvadu primārā bojājuma rezultātā, piemēram, hipertensijas un periarterīta nodozes rezultātā.
Katarāls un strutains hronisks holecistīts:
Hronisks holecistīts var būt katarāls un strutains. Katarālā veidā žultspūšļa siena ir bieza, blīva, sklerotiska, un gļotāda ir atrofēta. Purulentais holecistīts ietver visus žultspūšļa sienas slāņus; veidojas abscesi - jaunu hroniska holecistīta paasinājumu avoti. Kad slimība atkārtojas, ir daudz asinsvadu, kas baro žultspūšļa sienu un tās tūsku. Gļotāda ir sabiezināta, ar dažām teritorijām ir izteiktas pārmaiņas un čūlu veidošanās. Pēdējais, kas pildīts ar granulācijām (saistaudiem), veido cicatricial izmaiņas (deformācijas). Dažreiz veidojas tapas ar blakus esošiem orgāniem (perikolecistīts).
Žultspūšļa sienas perforācijas laikā attīstās difūzais žults peritonīts. Cistiskā kanāla (akmens, audzēja uc) bloķēšana var izraisīt žultspūšļa tūsku - tā ir piepildīta ar "balto žulti" un saspringta. Infekcijas pastiprināšanās var izraisīt žultspūšļa empēmiju. Ilgstoša akmeņu atrašana žultspūslī dažkārt noved pie sāpēm; sakarā ar anatomisko tuvumu ar citiem orgāniem, iespiešanās (iekļūšana) ir iespējama.
Tādā veidā fistulas veidojas ar šķērsvirziena resnās zarnas, divpadsmitpirkstu zarnas, kuņģa iedarbību utt.
Žults refluksa (reversā liešana) aizkuņģa dziedzera kanālos izraisa smagu holecistopankreatītu - akūts aizkuņģa dziedzera nekroze, tās audu toksiska tūska, kas seko pārejai uz fibrozi. Infekcija aizkuņģa dziedzerī ar limfas plūsmu izraisa hronisku pankreatītu.
Akūtā holecistīta klīniskais attēls:
Akūtās holecistīta klīniskās izpausmes, gan kalkulārās, gan ne-kalkulārās, raksturo hroniska holecistīta paasināšanās, kas dažkārt pēkšņi rodas normālas veselības apstākļos. Galvenais slimības simptoms ir sāpes, kam piemīt aknu (žults) kolikas. Kolikas parādās pēkšņi pareizajā hipohondrijā, bieži naktī un ir krampjveida dabā, pārejot uz labo muguras leju, labo plecu un plecu lāpstiņu, labo pusi no kakla un sejas. Sāpes ir saistītas ar urīnpūšļa konvulsijas kontrakcijām, ko izraisa cistiskās kanāla obstrukcija (aizsprostojums) ar akmeņiem, iekaisums, cicatricial izmaiņas, urīnpūšļa kakla diskinēzija. Sāpes ir saistītas ar sliktu dūšu un vemšanu, kas nerada atbrīvojumu, dažkārt palēninot sirdsdarbību un paaugstinot temperatūru. Sāpes ir tik spēcīgas, ka pacienti vājas. Pārejot uz kreiso pusi no krūtīm, sāpes var izraisīt aritmijas (holecistokardijas sindroms).
Sāpju uzbrukums ar holecistītu var ilgt no vairākām stundām līdz 1-2 nedēļām. Sākumā sāpes ir asas, tad to intensitāte samazinās, tās kļūst nemainīgas un blāvas. Akūtas holecistīta gadījumā hroniska holecistīta fonā sāpes pirms vairākām dienām var izraisīt smaguma sajūta augšdaļā, slikta dūša un diskomforts. Kolecistīta sākumam ir kļūdas diētā, fiziskā un emocionālā pārslodze.
Atkarībā no iekaisuma procesa rakstura akūtā holecistīta gaitā ir savas īpašības. Katarāla holecistīts izceļas ar labdabīgu gaitu: sāpes ātri izzūd, temperatūra atgriežas normālā stāvoklī, vispārējais stāvoklis pazūd. Bet viņš var nonākt strutainā holecistīta gadījumā. Tad temperatūra paaugstinās līdz 38-39 ° C, parādās vājums un intoksikācijas simptomi. Vispārējais stāvoklis ir smags, sāpīgs, ilgstošs. Smagākais akūtā holecistīta veids ir gangrenozs holecistīts. Vietējās sāpes var rasties nekrotiska procesa dēļ žultspūšļa sienā. Pieaug intoksikācijas un peritoneālās parādības, hepatīts kļūst arvien akūtāks.
Akūtā holecistīta ilgums ir no 2-3 nedēļām līdz 2-3 mēnešiem. Ir gadījumi ar netipisku gaitu, īpaši gados vecākiem cilvēkiem ar akūtu kalkulozi.
Bērniem parasti ir nekalkulārs holecistīts. Aknu palielināšanās, vēdera uzpūšanās un sāpes vēderā, vēdera dobuma kairinājuma simptomi, vispārēja intoksikācija.
Hroniska holecistīta klīniskā aina:
Rupjība mutē ir viena no hroniska holecistīta sākuma stadijām; tur ir arī diskomforta sajūta un vidēji smagas sāpes pareizajā hipohondrijā. Sāpju intensitāte ir atkarīga no iekaisuma procesa smaguma žultspūšļa un vienlaicīgas diskinēzijas gadījumā. Hipotoniskā tipa diskinēzija rada sāpes nemainīgu un vieglu, hipertoniskā tipa diskinēzija ir asas sāpes paroksismā, kas atgādina žults kolikas. Sāpes tiek pārvietotas uz labo jostasvietu, labo plecu un lāpstiņu.
Ir gremošanas traucējumi (iekaisums, slikta dūša, vemšana). Ķermeņa temperatūra ir paaugstināta.
Hronisks holecistīts rodas ar periodisku paasinājumu un remisiju. Atkarībā no kursa īpašībām viņi izstaro slēptu un atkārtotu slimības formu.
Diagnostika un diagnostika:
Akūts holecistīts:
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, pārbaudes datiem un laboratorijas testiem. Tajā pašā laikā tiek atklāti apstākļi (neaktivitāte), kas ietekmē slimības attīstību, nepietiekams uzturs, vienlaicīgas gremošanas orgānu slimības, iedzimts slogs un grūtniecība. Kad vēdera palpāciju nosaka vietējās sāpes pareizajā hipohondrijā, pozitīvie Kera simptomi (palielināta sāpes inhalācijas laikā), Murphy (pacients nespēj dziļi elpot, jo sāpes, nirjot pirkstu pirkstus, atrodas zem krasta loka malas) Ortner (sāpes palielinās ar viegli pieskaroties plaukstas locītavas labajai pusei pa labo piekrastes loku), phrenicus simptoms (sāpes, nospiežot pāri pakaļgala sternocleidomastoid muskuļa dakšai) utt. asinīs palielinās leikocītu skaits, tas palielinās E. No instrumentālajām pārbaudes metodēm ieteicama ultraskaņas diagnostika un datortomogrāfija.
Akūtā holecistīta diferenciāldiagnoze tiek veikta ar apendicītu, perforētu divpadsmitpirkstu zarnas čūlu (peptisko čūlu), labās puses pneimoniju, pleirītu, subfrenisku abscesu, miokarda infarktu.
Hronisks holecistīts:
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz apsekojuma datiem, klīnisko prezentāciju, laboratorijas datiem, rentgena un instrumentālās pārbaudes metodēm. Hronisks holecistīts ar bilestonu, žults pārbauda ar hromatisku frakcionētu divpadsmitpirkstu zarnu skaņu. Tiek noteikta vienlaicīga hipotoniska vai hipertoniska diskinēzija.
Viena no ticamajām pārbaudes metodēm ir radioloģiska. Tiek veikta radioloģiskā izpēte par pareizo hipohondriju zonu, kurā var konstatēt radioplasta akmeņu ēnas. Izmantojot ultraskaņu, lai noteiktu žultspūšļa sienas stāvokli, tajā esošo akmeņu klātbūtni un urīnpūšļa saspringumu. Tiek izmantota radioizotopu izpētes metode, kā arī aknu, žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera datorizētā tomogrāfija pacientiem ar dzelti. Bakterioloģiskā izmeklēšana sēšanai ņem žulti no dažādām daļām. Hroniskā holecistīta gadījumā konstatē jaukto kolibacilāro un koksu mikrofloru. Kad iekaisuma process attīstās žults, samazinās holīnskābes, bilirubīna, lipoproteīnu kompleksa saturs un mainās holetoholesterīna indeksa indekss. Asinīs neliela leikocitoze, paaugstināta ESR. Ja aizkuņģa dziedzeris ir iesaistīts iekaisuma procesā, tad atrodama amiloreja, kreatore, steaorrhea.
Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar čūlas čūlu, hronisku iekaisumu un urīnceļu slimībām. Peptiska čūla ir saasināšanās sezonalitāte, un rentgena un endoskopiskās pārbaudes dod atšķirīgu attēlu. Hronisku urīnceļu slimību gadījumā sāpes tiek novirzītas uz cirksni un perineumu, novēroti disirsijas traucējumi (urīnceļu traucējumi) un izmaiņas urīnā.
Gangrenozas, flegmonālas akūtas holecistīta ārstēšana:
Pacienti ar akūtu holecistītu jāsaņem slimnīcā ķirurģijas nodaļā. Ar gangrenozi un flegmonozu holecistītu, kā arī ar peritonītu, ir nepieciešama ātra iejaukšanās. Katarakta holecistīta gadījumā, kad slimības gaita ir salīdzinoši viegla, ir indicēta konservatīva ārstēšana. Jebkurā veidā holecistīts, gultas atpūta, bads 1-2 dienas, un tad saudzējošs uzturs - 4-6 reizes dienā nelielās porcijās (vārītas zivis un gaļa, tvaika proteīna omlete, vārīti dārzeņi, zemu tauku biezpiens, auzu vai griķu putra, novārījumi savvaļas rožu, upeņu, augļu sulu, vārītu ābolu utt.). No narkotikām, kas paredzētas plaša spektra antibiotikām, sulfonamīdiem, spazmolītiskiem līdzekļiem, sedatīviem līdzekļiem; ar smagām sāpēm viņi veic perirephalisku novocainisku blokādi.
Ja konservatīva ārstēšana ir neefektīva un tas ir 20% gadījumu (V.I. Pod, utt.) Nedod pozitīvu ārstēšanas rezultātu, tad izmantojiet steidzamu ķirurģisku iejaukšanos. Steidzamas operācijas nepieciešamību nosaka iekaisuma procesa pakāpe un izplatība, kā arī šķērslis žults aizplūšanai. Lai aizkavētu slimību.
Pirms operācijas tiek veikta intensīva pacienta sagatavošanās detoksikācijas un antibakteriālās terapijas veidā, ieviešot pretpastas līdzekļus, koriģējot ūdens un elektrolītu līdzsvaru un novēršot holēmisko asiņošanu. Anestēzija - endotrahas anestēzija ar muskuļu relaksantiem. Darbības joma - holecistektomija (žultspūšļa noņemšana) ar visaptverošu žultsvadu izpēti (cholangiogrāfija, holedochoscopy uc). Pacienta nopietnā stāvoklī, kad nav iespējams veikt holecistektomiju, tiek veikta holecistostomija vai holecistolitotomija.
Gados vecāki pacienti veido 50% pacientu ar akūtu holecistītu. Tās ir biežāk novērotas destruktīvas holecistīta formas, kas rodas bez izteiktas klīniskās izpausmes. Sakarā ar lielo operācijas risku uzbrukuma augstumā, gados vecāki cilvēki bieži ieņem žultspūšļa caurumu. Pēc šķidruma izņemšanas plaša spektra antibiotikas un kortikosteroīdi tiek ievadīti žultspūšļa dobumā. Ar choledocholithiasis (īpaši akmens klātbūtnē lielajā divpadsmitpirkstu zarnas papillā), ko sarežģī obstruktīva dzelte, ir norādīts endoskopisks papilotomija. Tas veicina žults ceļu dekompresiju un akmeņu izdalīšanos no kopējā žults kanāla. Ja akmeņi paliek žultspūšļa vai parastajā žultsvadā, tad pēc procesa izbeigšanās, pēc 2-3 nedēļām, līdz pacients tiek izvadīts no slimnīcas, viņš tiek izmantots kalkolīta aprēķināšanai, vai operācija tiek veikta aukstajā periodā pēc 4-6 mēnešiem; Šī pieeja ir labāka par prognozi.
Hroniska nekalkulārā holecistīta ārstēšana:
Hronisku, kalkulāru holecistītu un hroniskas, nekalkulāras holecistīta sarežģītas formas ārstē ar operāciju. Konservatīva nekomplicēta nekalkulārā holecistīta ārstēšana. Konservatīvā ārstēšana ir paredzēta, lai novērstu iekaisuma procesu, apkarotu žults stāzi un žultsdiskineziju. Pacienti 2-3 nedēļas noteica saudzējošu diētu, antibiotikas un sulfa zāles. Kad diskinēzija hipotonisks veids tiek parādīts holetsistokinetiki -. Magnija sulfātu, Carlsbad sāls, olīveļļas, gipofizin, sorbīts, ksilīts, uc diskinēzija hipertensiju tipa izmanto choleretic - Holagol, holosas, allohol un spasmolytics - atropīns, Belladonna preparāti, but- shpu, platifilīns uc Ja jauktas diskinēzijas formas, ieteicams izmantot augu izcelsmes choleretic produktus - novārījums no kukurūzas zīda, mežrozīšu uc; nomierinoši līdzekļi - baldriāns, mātīte, broms.
Ja iesaistās aizkuņģa dziedzera procesā, ārstēšanu papildina ar fermentu preparātiem. Alerģisku reakciju klātbūtnē tika parakstīts difenhidramīns, suprastīns un citi imūndeficīts - levamizols. Divpadsmitpirkstu zarnu trokšņi, bezkameras caurules, sārmaini minerālūdeņi (Essentuki Nr. 17, Arzni, Batalinskaya uc) ir efektīvi hipotoniskas tipa diskinēzijai; Essentuki Nr. 4, Nr. 20, Slavjanovskaja, Smirnovskaja, Železnovodskaja - ar hipertensiju diskinēziju. Fizioterapeitiskās procedūras ir noteiktas - diatherma, UHF, ultraskaņa, dubļi, ozocerīts, parafīna pārklājumi žultspūšļa zonā, radons un sērūdeņraža vannas. Remisijā pacienti tiek ārstēti ar ārstēšanu (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk uc). Hroniska holecistīta ārstēšana ir ilgstoša un tiek veikta medicīniskā uzraudzībā.
Profilakses mērķis ir taupīt uzturu un apkarot adynamiju un aptaukošanos, vēdera orgānu slimību ārstēšanu, kā arī laicīgu pilnīgu un efektīvu akūtas holecistīta ārstēšanu. Hroniska holecistīta profilakse ir balstīta uz dzīvesveidu: uzturs, cīņa pret aptaukošanos un aizcietējumiem, adināmija, vēdera dobuma slimības.
Hronisks nekalkulārs holecistīts
Hronisks nekalkulārs (bez holecistīta) ir hroniska žultspūšļa iekaisuma iekaisuma slimība, kas apvienota ar žults trakta tonizējošiem traucējumiem (diskinēzijām) un izmaiņas žults fizikāli ķīmiskajās īpašībās un bioķīmiskajā sastāvā (discholia). Slimības ilgums ir ilgāks par 6 mēnešiem.
Hronisks akmeņains holecistīts (HBH) ir plaši izplatīta žultsceļu slimība, kas sastopama ar biežumu 6-7 gadījumi uz 1000 iedzīvotājiem. Sievietes cieš no HBH 3-4 reizes biežāk nekā vīrieši.
Bakteriāla infekcija ir viens no svarīgākajiem HBH etioloģiskajiem faktoriem. Infekcijas avoti var būt nasopharynx un paranasālās sinusa slimības (hronisks tonsilīts, sinusīts); mutes dobums (stomatīts, gingivīts, periodonta slimība);
urīnceļu sistēmas (cistīts, pielonefrīts); reproduktīvā sistēma (prostatīts, uretrīts); ginekoloģiskās slimības (adnexitis, endometrīts); infekcijas zarnu slimība; vīrusu aknu bojājums.
Infekcija nonāk žultspūšļa trijos veidos:
• hematogēna (no lielā asinsrites loka pa aknu artēriju, no kuras iziet cistiskā artērija);
• augšana (no zarnām); infekcijas izplatība šādā veidā veicina Oddi sfinktera trūkumu, kuņģa hipoglikēmijas, maldigestiona un malabsorbcijas sindromu trūkumu;
• limfogēnais (caur limfātiskajiem ceļiem no zarnu, dzimumorgānu, aknu un intrahepatisko ceļu).
Visbiežāk sastopamie patogēni, kas izraisa hronisku holecistītu, ir Escherichia coli un enterococcus (galvenokārt augošā žultspūšļa infekcijas veidā); stafilokoki un streptokoki (ar hematogēniem un limfātiskiem infekcijas ceļiem); ļoti reti proteuss, vēdertīfu drudzis un paratifoīds drudzis, raugs. 10% gadījumu hronisku holecistītu izraisa B un C hepatīta vīrusi, par ko liecina klīniskie novērojumi un morfoloģiskie dati par žultspūšļa slimību, kas apstiprina iespēju attīstīties hronisks holecistīts pēc akūta vīrusa hepatīta B un C (SD Podymova, 1984). Bieži HBH cēlonis ir jaukta mikrofloras iekļūšana žultspūšļa.
Yas S. Zimmermana (1992) parazītiskais iebrukums norāda uz opisthorhiases iespējamo lomu HBH attīstībā. Opisthorchosis var ietekmēt gan žultspūšļa, gan aknu audus, attīstot intrahepatisku sliktu dūšu holestāzi un reaktīvu iekaisumu. Retos gadījumos HBH cēlonis ir ascariasis.
Joprojām nav vienprātības par lamblia lomu HBH attīstībā. A.L. Myasnikovs, N.L. Dehkan-Hodževs uzskatīja, ka lambliasis ir iespējams HBH cēlonis. F. I. Komarovs (1976) uzskata, ka jēra govs ir slimība, kas rodas subklīniskajā līmenī. Giardia var izraisīt organisma aizsargspējas samazināšanos, žultsvadu funkcionālo traucējumu, 4-5 reizes palielina Escherichia coli patogēnās īpašības. Daudzi pētnieki uzskata, ka Giardia loma hroniska holecistīta etioloģijā ir apšaubāma, jo Giardia žulti nevar ilgt ilgi, viņi mirst. Iespējams, ka Giardia, kas atrodama cistiskā un aknu žults, rodas no divpadsmitpirkstu zarnas. Ya S. Zimmerman (1992) uzskata, ka nav Giardia holecistīta. Nav pārliecinošu morfoloģisko datu par Giardia iekļūšanu žultspūšļa sienā, un tas ir galvenais arguments pret Giardiasis holecistītu.
Bet tas nenozīmē, ka Giardia nav absolūti nekāda loma HBH attīstībā. Iespējams, ir pareizāk pieņemt, ka Giardia veicina hroniska holecistīta attīstību.
Divpadsmitpirkstu zarnas stāzē attīstās divpadsmitpirkstu zarnas refliukss ar paaugstinātu spiedienu divpadsmitpirkstu zarnā 12, Oddi sfinktera deficītu, hronisku pankreatītu. Attīstoties divpadsmitpirkstu zarnas refluxam, divpadsmitpirkstu zarnas saturs tiek izmests ar aktivizētiem aizkuņģa dziedzera enzīmiem, kas noved pie ne-bakteriāla "enzīmu", "ķīmiskā" holecistīta attīstības (TV Schaak, 1974).
Turklāt divpadsmitpirkstu šūnu refluksa veicina žults stagnāciju un infekcijas iekļūšanu žultspūšļa.
Ir zināms, ka pārtika un baktēriju alergēni var izraisīt hronisku holecistītu, kā to pierāda iekaisuma pazīmju morfoloģiskā atklāšana žultspūšļa sienā, ja nav bakteriālas infekcijas (toksiska-alerģiska holecistīta).
Hroniskas gremošanas sistēmas iekaisuma slimības
Hronisks hepatīts, aknu ciroze, hroniskas zarnu slimības, aizkuņģa dziedzeris bieži ir sarežģītas hroniska holecistīta attīstībā, jo tās, pirmkārt, veicina žultspūšļa infekcijas iekļūšanu, otrkārt, hroniska holecistīta patogenētisko faktoru iekļaušana (skatīt vēlāk). Īpaši svarīgi ir choledochoduodenopancreatic zonas slimības.
Agrāk nodots akūts holecistīts dažos gadījumos var novest pie hroniska holecistīta attīstības.
Turpmāk minētie faktori veicina hronisku holecistītu:
1. žults stagnācija, kas var būt saistīta ar:
• žultsceļu diskinēzija, pirmkārt, hipomotoriskais-hipotoniskais variants;
• aptaukošanās un grūtniecība (šajos apstākļos palielinās vēdera spiediens un palielinās žults izplūde no žultspūšļa);
• psihoemocionālas stresa situācijas (attīstot žultsceļu diskinēziju);
• uztura pārkāpums (ēšana veicina žultspūšļa iztukšošanos, retas maltītes dod priekšroku žults stagnācijai urīnpūslī); taukainu un ceptu ēdienu ļaunprātīga izmantošana izraisa Oddi un Lutkens sfinktera spazmas un žultsceļa hipertensīvo diskinēziju;
• augu šķiedras (rupjās šķiedras) pārtikas produktu trūkums vai nepietiekams saturs, kas, kā zināms, veicina žults atšķaidīšanu un žultspūšļa iztukšošanu;
• žultspūšļa iedzimtas anomālijas.
2. Refleksa ietekme no vēdera orgāniem iekaisuma procesa attīstības laikā (hronisks pankreatīts, kolīts, gastrīts, peptiska čūla uc). Tas noved pie žultsdziedzera diskinēzijas un žultspūšļa attīstības.
3. Zarnu disbioze. Kad zarnu disbioze rada labvēlīgus apstākļus infekcijas iekļūšanai augšup pa ceļam žultspūšļa.
4. Metabolisma traucējumi, kas veicina izmaiņas žults fizikāli ķīmiskajās īpašībās un sastāvā (aptaukošanās, diabēts, hiperlipoproteinēmija, podagra uc).
5. Iedzimta slodze saistībā ar hronisku holecistītu.
Mikrofloru žultspūšļa gadījumā konstatē hronisks holecistīts tikai 33-35% gadījumu. Vairumā gadījumu (50-70%) hroniska holecistīta gadījumā cistiskā žults ir sterils. Tas izskaidrojams ar to, ka žults ir bakteriostatiskām īpašībām (parasti vēnā var attīstīties tikai vēdertīfa bacillus), kā arī aknu baktericīdā spēja (ar normāli funkcionējošiem aknu audiem, mikrobiem, kas iekļuvuši aknās ar hematogēniem vai limfogēniem līdzekļiem, mirst). Baktēriju klātbūtne žultspūšā vēl nav absolūts pierādījums par to lomu hroniska holecistīta etioloģijā (iespējama vienkārša bakteriohole (A.M. Nogaller, 1979). Vēl svarīgāk ir mikrofloras iekļūšana žultspūšļa sienā, kas norāda uz neapšaubāmu infekcijas lomu hroniska holecistīta attīstībā.
Līdz ar to nepietiek tikai ar infekcijas iekļūšanu žultspūšā hroniska holecistīta attīstībai. Žultspūšļa mikrobu iekaisums attīstās tikai tad, kad žults infekcija notiek ar žults stagnāciju, tās īpašību izmaiņām (discholia), žultspūšļa sienas traucējumiem un imunitātes aizsargājošo īpašību samazināšanos.
Pamatojoties uz iepriekš minēto, hroniskā holecistīta galvenos patogēniskos faktorus var uzskatīt par šādiem:
Neirostrofiskas izmaiņas žultspūšļa sienā
Neirodstrofisko izmaiņu attīstību žultspūšļa sienā veicina žultsceļu diskinēzija, kas pavada gandrīz katru hronisku holecistītu. Saskaņā ar Ya S. Zimmerman (1992), morfoloģiskās izmaiņas sienā parādās jau žultspūšļa diskinēzijas laikā: vispirms novēro nervu šūnu un pašu neironu receptoru aparatūru, tad vērojama žultspūšļa gļotāda un muskuļu slānis, tas ir, neogēno distrofijas attēls. Savukārt neirogēnas distrofijas izmaiņas, no vienas puses, veido pamatu "aseptiska iekaisuma" attīstībai, no otras puses, rada labvēlīgus apstākļus iekļūšanai urīnpūšļa infekcijas sienā un infekcijas iekaisuma attīstībā.
Neuroendokrīnie traucējumi ietver autonomas nervu sistēmas un endokrīnās sistēmas traucējumus, tostarp kuņģa-zarnu trakta sistēmu. Šie traucējumi, no vienas puses, izraisa žults sistēmas diskinēzijas attīstību, no otras puses - veicina žultspūšļa un žultspūšļa sienas distrofisko izmaiņu stagnāciju.
Fizioloģiskos apstākļos simpātiska un parasimpatiska inervācija ir sinerģiska ietekme uz žultspūšļa motorisko funkciju, kas veicina žults plūsmu no žultspūšļa zarnās.
Nervu nerva tonusa palielināšanās izraisa žultspūšļa spastisku kontrakciju, Oddi sfinktera relaksāciju, t.i., žultspūšļa iztukšošanu. Simpātiskā nervu sistēma izraisa žultspūšļa relaksāciju un palielina Oddi sfinktera toni, kas izraisa žults uzkrāšanos urīnpūslī.
Ar autonomās nervu sistēmas disfunkciju tiek pārkāpts sinerģijas princips, attīstās žultspūšļa diskinēzija, un žults plūsma kļūst sarežģītāka. Simpātiskās nervu sistēmas hiperaktivitāte veicina hipotoniskas un hipertoniskas žultspūšļa hipertonijas attīstību.
Žultspūšļa samazināšanu un iztukšošanu veic arī ar nervu nerva palīdzību.
Nozīmīga loma žultspūšļa mehāniskās funkcijas regulēšanā ir endokrīnās sistēmas, it īpaši kuņģa-zarnu trakta sistēmas (67. tabula).
Hormoni Ietekme uz urīnpūšļa motorisko funkciju
I. Holecistokinīns Urocholecystokinin Aizkuņģa dziedzeris Glikagons Insulīna Secretin
Ii. Neurotensīns Vasoaktīvais zarnu enpefalīna polipeptīds Angiotenzīns Vairogdziedzera hormoni Anticholecystokinin *
Veicināt žultspūšļa kontrakcijas, atslābiniet Oddi sfinkteru, veiciniet žultspūšļa iztukšošanos Atpūtieties žultspūšam, palieliniet Oddi sfinktera tonusu, kavējiet žultspūšļa iztukšošanos
* Piezīme. Antikolecistokinīns veidojas žultspūšļa un cistiskā kanāla gļotādā.
Tabulā redzams, ka I grupas hormonu aktivitātes izplatība var izraisīt hipertensīvā diskinēzijas veida attīstību, un II grupas un zemas grupas I hormonu augstā aktivitāte izraisa hipotoniskas žultspūšļa diskinēzijas veida attīstību. Vairogdziedzera 1, virsnieru dziedzeru funkciju, dzimuma dziedzeri pārkāpj arī noteiktu lomu žults ekskrēcijas ceļu diskinēzijas veidošanās procesā.
Sastrēgumi un dyscholium žults
Galvenokārt hipomotoriskā tipa žultsceļu diskinēzija, hronisks divpadsmitpirkstu zarnas caurlaidības traucējums un divpadsmitpirkstu zarnas hipertensija, kā arī citi faktori, kas uzskaitīti sadaļā „Etioloģija”, izraisa žults stāzi, kas ir ļoti patogēna. Ar žults stagnāciju, tās bakteriostatiskās īpašības un žultspūšļa gļotādas stabilitāte uz patogēno floru samazinās, neirodstrofiskās izmaiņas žultspūšļa sienā pasliktinās, kas samazina tā rezistenci. Hroniskā holecistīta gadījumā mainās arī žults fizikāli ķīmiskās īpašības un tā sastāvs (dyscholium): tiek traucēta žults koloidālais līdzsvars urīnpūslī, fosfolipīdu saturs, lipīdu komplekss, olbaltumvielas, žults skābes, palielinās bilirubīna saturs, pH palielinās.
Šīs izmaiņas veicina iekaisuma procesa saglabāšanu žultspūšļa apstākļos un veicina akmeņu veidošanos.
Žultspūšļa sienas stāvokļa pārkāpums
Hroniska holecistīta patoģenēzē liela nozīme ir faktoriem, kas maina žultspūšļa sienas stāvokli:
• asins apgādes traucējumi hipertensijas, vēdera dobuma aterosklerozes, mezgla periarterīta un citu sistēmisku vaskulītu gadījumā;
• žultspūšļa sienu ilgtermiņa kairinājums ar ļoti kondensētu un fiziski un ķīmiski modificētu žulti (V. A. Galkins, 1986);
• serozās sienas tūska, ko izraisa toksīnu, histamīnam līdzīgu vielu, kas veidojas iekaisuma un infekcijas fāzēs, ietekme.
Šie faktori samazina žultspūšļa sienas pretestību, veicina infekcijas ieviešanu un iekaisuma procesa attīstību.
Alerģiskas un imūninfekcijas reakcijas
Alerģiska faktora un imūnsistēmas iekaisuma reakcijām ir liela nozīme iekaisuma procesa uzturēšanā un progresēšanā žultspūšļa gadījumā. Alerģiskie faktori ir baktēriju un pārtikas alergēni slimības sākumposmā. Alerģiska komponenta iekļaušana, histamīna atbrīvošana un citi alerģiskas reakcijas mediatori izraisa serozu tūsku un neinfekciozu žultspūšļa sienas iekaisumu. Pēc tam ne-mikrobu („aseptisko”) iekaisumu uztur autoimūni procesi, kas rodas, atkārtoti sabojājot žultspūšļa sienu. Pēc tam attīstās specifiska un nespecifiska sensibilizācija, veidojas patogenētisks aplis: žultspūšļa iekaisums veicina mikrobu antigēnus un antigēnu vielas, kas iekļūst pašas urīnpūšļa sienas asinīs, un urīnpūšļa sienā attīstās imūnās un autoimūnās reakcijas, kas pastiprina un atbalsta iekaisumu.
Žultspūšļa patoloģiskā izmeklēšana atklāj sekojošas hroniska holecistīta izmaiņas: pietūkums un dažādu gļotādu infiltrācijas smagums un atlikušie sienu slāņi; sabiezēšana, skleroze, sienu noslēgšana; ilgstoša hroniska holecistīta gadījumā izpaužas žultspūšļa sienas sabiezēšana un skleroze, rodas burbuļu grumbas, attīstās perikolecistīts, ievērojami samazinās kontrakcijas funkcija.
Visbiežāk hroniska holecistīta gadījumā novēro katarālu iekaisumu, tomēr ar izteiktu iekaisumu var novērot flegmonozu un ļoti reti gangrenozu procesu. Ilgstošs pašreizējais iekaisums var izraisīt žults izplūdes traucējumus (īpaši ar dzemdes kakla kuņģa dziedzera iekaisumu) un "iekaisuma sastrēgumu" veidošanos, kas var izraisīt pat žultspūslī.
Hronisks holecistīts var izraisīt sekundāro (reaktīvo) hronisko hepatītu (vecais nosaukums ir hronisks holecystohepatīts), holangīta, pankreatīta, gastrīta, duodenīta. Hronisks akmeņains holecistīts rada priekšnoteikumus žultsakmeņu attīstībai.
Hroniska holecistīta patoģenēze saskaņā ar Ya D. Vitebsky
Hroniska holecistīta un žultsceļu diskinēzijas attīstības pamatā ir hronisks divpadsmitpirkstu zarnas caurlaidības (CNDP) pārkāpums. Hiper motoriskā diskinēzija attīstās ar kompensētu CKDP formu, šāda veida diskinēzija ļauj pārvarēt šķērsli žults plūsmai augsta spiediena veidā divpadsmitpirkstu zarnā pie CKDP. Hipomotoriskā diskinēzija attīstās ar CKDP dekompensēto formu.
Pacientiem, kuriem ir HNDP, ir pyloric vārstu mazspēja un liels divpadsmitpirkstu zarnas dzelksnis, kas izraisa divpadsmitpirkstu zarnas satura refluksu žults traktā, žults infekciju un bakteriālu holecistītu. Divpadsmitpirkstu zarnas satura refluksa laikā žultsceļos enterokināze no zarnu sulas aktivizē tripsogēnu, aizkuņģa kanālā tiek izmesta aizkuņģa dziedzera sula ar aktīvo trippīnu, un attīstās enzīmiskais holecistīts.
Nav vispārpieņemtas hroniskas holecistīta klasifikācijas. Vismodernākais un visaptverošākais ir Ya S. Zimmerman (1992) klasifikācija.
Hroniska holecistīta patoģenēze.
Žultspūšļa infekcija ir iespējama trīs veidos: augošā, hematogēnā un limfogēnā.
Patogēna augšana iekļūst no zarnām. To veicina hipo- un ahlorhidrija, Oddi sfinktera disfunkcija un aizkuņģa dziedzera nepietiekamība.
Hematogēns ceļš - no lielā asinsrites loka nieru artērijā (parasti hroniskā tonsilīta un citu roto un deguna un zarnu trakta bojājumu gadījumā) vai no zarnas caur portāla vēnu, kas veicina aknu barjeras funkcijas pārkāpumu.
Limfogēnā infekcija attīstās žultspūšļa laikā ar apendicītu, sieviešu dzimumorgānu iekaisuma slimībām, pneimoniju un plaušu virpojošiem procesiem.
HBH patogenēzē ir svarīgi arī faktori, kas bojā žultspūšļa sienas ar traumu tās gļotādai, pasliktina asinsriti un iekaisuma attīstību. Vairākiem HBH pacientiem žultspūšļa gļotāda ir bojāta, ja traucēta žults izplūde, un infekcija atkārtoti piestiprina otro reizi.
Ilgstošs iekaisuma process, hronisks infekcijas fokuss negatīvi ietekmē pacientu imunobioloģisko stāvokli, samazina organisma reaktivitāti.
Ja morfoloģiskās izmaiņas attīstās tikai žultspūšļa gļotādās un pēc būtības ir katarālas, žultspūšļa funkcija ilgu laiku ir diezgan neskarta. Ja iekaisuma process aptver visu žultspūšļa sienu, tad sienas sablīvēšanās un skleroze, urīnpūšļa grumbas, tās funkcijas tiek zaudētas un attīstās perikolecistīts. Žultspūšļa iekaisuma process var izplatīties uz žultsvadiem un izraisīt holangītu.
Papildus katarāla iekaisumam, ar holecistītu, var rasties flegmonisks vai pat gangrenozs process. Smagos gadījumos žultspūšļa sieniņā veidojas mazi abscesi, nekrozes fokus, čūlas, kas var izraisīt perforāciju vai emiēmas attīstību.
Ilgstošs iekaisuma process, pārkāpjot žults aizplūšanu, papildus akmeņu veidošanai var izraisīt iekaisuma "sastrēgumu" veidošanos.
Šie "aizbāžņi", kas nosprosto cistisko kanālu, veicina žultspūšļa dropijas veidošanos un ar bezkauliņiem izveidotu holecistītu.
Tādējādi HBH var rasties šādas komplikācijas: 1) perikolecistīts; 2) holangīts; 3) žultspūšļa perforācija; 4) dropija; 5) žultspūšļa empēmija; 6) akmeņu veidošanās.
Sakarā ar ļoti tuvu anatomisko un fizioloģisko žultspūšļa sasaisti ar blakus esošiem orgāniem pacientiem ar HBH, tiek ietekmētas aknas (hepatīts), aizkuņģa dziedzeris (pankreatīts), kuņģis un divpadsmitpirkstu zarnas (gastrīts, duodenīts).
Holecistīta klasifikācija
Nav vispārpieņemtas HBH klasifikācijas. Zimmermana piedāvātā klasifikācija (1994) ir šāda:
Pēc etioloģijas un patoģenēzes:
Saskaņā ar klīniskajām formām:
Hronisks akmeņains holecistīts:
A. Ar iekaisuma procesa pārsvaru.
B. Ar dinkinētisko parādību pārsvaru
Hronisks aprēķinātais holecistīts
Pēc diskinēzijas veida:
Žultspūšļa kontrakcijas funkcijas traucējumi
A) Hiperkineze ar hipertonusu.
B) Hipokineze ar normālu tonusu vai hipotoniju
Žultsceļa sfinktera aparāta toni:
Sfinkteris Oddi hypertonus
Hypertonus sfinkteris Lutkens
Abu sfinkteru hipertonuss
Pēc plūsmas rakstura:
Slimības fāzes: 1). pasliktināšanās; 2) pasliktināšanās mazināšanās (subkompensācija); 3) atlaišana (kompensācija).
Pēc smaguma pakāpes: 1) viegla forma; 2) vidēji smags; 3) smaga forma.
Pēc komplikāciju klātbūtnes:
Hronisks duodenīts un periduodenīts
Vieglo formu raksturo vieglas sāpes un reti (1-2 reizes gadā), īsas (ne vairāk kā 2-3 nedēļas) paasinājumi. Lokalizētas sāpes, kas ilgst 10 - 30 min, parasti iziet atsevišķi. Diseptiskie simptomi ir reti. Aknu darbība nav traucēta. Bieži biežāk izraisa patoloģisku uzturu, pārspriegumu, akūtu starpinfekciju (gripu, dizentēriju utt.).
HBH mērenas sāpes. Noturīgas sāpes ar raksturīgu apstarošanu, kas saistītas ar vieglu uztura pārkāpumu, nelielu fizisku un garīgu nogurumu. Dispeptiskie simptomi ir izteikti, bieži vemšana. Pēkšņi parādās 5-6 reizes gadā, tie ir ilgstoši. Var mainīties funkcionālie aknu testi. Iespējamās komplikācijas (žultsakmeņi).
Smagā formā tiek izteiktas sāpes un dispepsijas sindromi. Bieža (1 - 2 reizes mēnesī un biežāk) un ilgstoša žults kolika. Narkotiku terapija ir neefektīva. Aknu darbības traucējumi. Komplikācijas bieži attīstās.
Aizdegšanās procesa paasināšanās žultspūšļa laikā, papildus izteiktajām subjektīvajām sajūtām (sāpēm, dispepsijas sindroms), akūtās fāzes indikatori (leikocitoze ar kreiso maiņu, bioķīmiskās izmaiņas) ar drudzi vai tipisku žults koliku ir skaidri izpaužas.
Klīniskais attēls
Holecistīta klīnisko priekšstatu raksturo šādi sindromi:
· Iekaisuma (paasinājuma laikā);
· Zarnu darbības traucējumi (zarnu diskinētiskais sindroms);
· Lipīdu vielmaiņas pārkāpums (atbilstoši klīniskajiem un laboratorijas datiem); holestātisks (ar kopējo žultsvadu bloķēšanu);
· Citu orgānu un sistēmu iesaistīšana procesā.
Aptaujājot atklājiet: a) sāpes, noskaidrojiet tās īpašības; 6) dispepsijas sindroms un tā izpausmes; c) simptomi, kas atspoguļo citu orgānu un sistēmu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā; d) faktori, kas izraisa slimības attīstību un tās pasliktināšanos; e) slimības raksturs.
Ar HBH saistītajiem sāpēm ir vairākas funkcijas:
1) ir lokalizēti galvenokārt pareizajā hipohondrijā, retāk - epigastrijas reģionā;
2) izstarojot uz labo plātni, reti uz krūšu labo pusi, pakaļgalu, muguras leju;
3) pēc rakstura, kā parasti, stulba;
4) var būt pastāvīgi traucēts vai reti sastopams;
5) sāpju ilgums no vairākām minūtēm un stundām līdz vairākām dienām;
6) ko izraisa uztura pārkāpums, trauksme, dzesēšana, infekcija, fizisks stress, parasti rodas pēc taukainu ceptu ēdienu uzņemšanas, kas patērē daudz pārtikas.
Sāpes, kas rodas fiziskas slodzes laikā vai pēc tās, ar kratīšanu, ir raksturīgākas hololitiķei (holecistīta izsekošana).
Pacientiem bez paasinājuma ar vieglu HBH sāpes var nebūt. Paaugstināšanas laikā sāpju veids kļūst līdzīgs akūtas holecistīta uzbrukumam, intensitāte tiek izteikta.
Ar HBH bieži tiek novēroti dispepsijas simptomi. Pacienti sūdzas par sliktu dūšu, tukšu iekaisumu, mutes sajūtu mutē, vemšanu, apetītes izmaiņām, dažu pārtikas veidu (taukiem, alkoholu, etiķi saturošu pārtikas produktu uc) nepietiekamību. Vemšana ar holecistītu nerada atvieglojumus.
Iekaisuma sindroms ir raksturīgs subfebriliem apstākļiem, drudža temperatūra ar ādas niezi, pat ja nav dzelte, raksturīga holangītam. Asins analīzēs nespecifiskas novirzes: leikocītu nobīde uz kreiso pusi, palielināta ESR, palielināta a-2 un g globulīni, pozitīva C-RB), retāk mainās bioķīmiskās konstantes (palielināts bilirubīna līmenis, galvenokārt saistīto, var palielināt aminotransferāžu līmeni, ne vairāk nekā 2 reizes).
Ar pastiprinošu paasinājumu, visas šīs parādības ir mazāk izteiktas.
Remisijas laikā klīniskie simptomi izzūd vai ievērojami samazinās, un nav vērojamas visas iekaisuma pazīmes.
Atkārtotas HBH gadījumā paasinājuma periods tiek aizstāts ar pilnīgu vai relatīvu remisiju (visi klīniskie simptomi pilnībā pazūd vai ievērojami samazinās).
Par monotonu slimības gaitu raksturo remisijas neesamība. Pacienti pastāvīgi saskaras ar sāpēm, smaguma sajūtu labajā hipohondrijā vai epigastriskajā reģionā, sūdzas par diseptiskiem traucējumiem.
Pētot anamnēzes datus, tiek konstatēti faktori, kas veicina slimības attīstību vai paasinājumu (klātbūtne ģimenē ar žults trakta patoloģiju, nenormāla diēta un uztura kļūdas, iepriekšējie Botkin slimība, dizentērija, kuņģa slimības, zarnas uc). Nosakiet plūsmas raksturu: monotonu, pastāvīgu vai viļņainu, atkārtotu HBH.
Vēdera virspusējā palpācija ļauj noteikt vēdera sienas muskuļu sasprindzinājuma pakāpi (HBH saasināšanās laikā palielinās vēdera sienas pretestība pareizajā hipohondriumā) un vislielākās sāpes ir pareizā hipohondrijs.
Galveno pacienta fiziskās pārbaudes vietu ieņem dziļa palpācija un sāpju noteikšana.
Raksturīgs palpācijas simptoms žultspūšļa iekaisuma bojājumos ir sāpes žultspūšļa projekcijas zonā inhalācijas laikā (Kerah simptoms). Sāpīgums, pieskaroties labajam hipohondriumam (Lepenes simptoms), gar piekrastes loku labajā pusē (Grekova - Ortnera simptoms) un, nospiežot uz augļa nervu starp sternocleidomastoid muskuļa kājām (Džordža simptoms - Myusi simptoms vai frenicus simptoms), ir arī pazīmes biežāk iekaisuma procesa saasināšanās žultspūšļa laikā.
Ar nekomplicētu hroniska holecistīta gaitu žultspūšļa palpācija nav sāpīga. Ja pēc palpācijas atklājas žultspūšļa (Courvosier simptoms), tad tas norāda uz komplikācijām (dropiju, žultspūšļa empēmu, dzemdes kakla vēzi). Paplašinātā žultspūšļa var noteikt, saspiežot kopējo žultsvadu ar palielinātu aizkuņģa dziedzera galvu (hronisks pankreatīts, dziedzera galvas vēzis) vai iekaisuma (audzēja) izmaiņu laikā Vater (divpadsmitpirkstu zarnas) krūtsgals, kā arī izraisot aizplūšanas traucējumus gar kopējo žultsvadu.
Fiziski pārbaudot vēdera dobumu, var iegūt datus par iesaistīšanos aknu procesā (tā lieluma palielināšanās, konsistences izmaiņas) un citiem orgāniem: aizkuņģa dziedzeris (sāpīgas raksturīgās zonas un punkti), kuņģis, resnās zarnas. Ekstrasistolu noteikšana (īpaši jauniešiem) var liecināt par holecistikas sirds sindromu.
Ja kopējās žultsvadas bloķēšana (gļotādas spraudnis, akmens) var novērot izteiktu ādas un gļotādu dzeltenumu. HBH bez blīvuma konstatē subikterisko sklēru, mazu ikterisku ādu.
Izšķiroša nozīme, lai noskaidrotu žultspūšļa bojājumu raksturu, ir papildu pētījuma metodes.
CBC
- no patoloģijas pasliktināšanās neatklājas; paasinājuma laikā leikocitoze tiek konstatēta ar leikocītu nobīdīšanu pa kreisi, palielinot ESR.
- asins bioķīmiskā izpēte atklāj citu akūtās fāzes rādītāju pieaugumu
- holestāzes pazīmes - hiperbilirubinēmija, paaugstināta tiešā bilirubīna līmeņa, sārmainās fosfatāzes līmenis - ir raksturīgas kopējās žultsvadu (gļotādas vai akmens) aizsprostam. Iesaistoties aknu patoloģiskajā procesā, aminotransferāžu līmenis ir nedaudz paaugstināts, amilāzes saturs asinīs palielinās ar aizkuņģa dziedzera bojāeju, paralēli konstatējot steato un kreatoreju.
- Daļēja divpadsmitpirkstu zarnu skaņa.
B daļa (žultspūšļa žults) ir duļķaina ar iekaisumu, ar pārslām un gļotām. Šīs daļas mikroskopiskā izpēte lielos skaitļos konstatēja leikocītu un plakanā epitēliju. Leukocītu diagnostiskā nozīme žulti ir neliela. Divpadsmitpirkstu zarnas skanēšanas galvenais uzdevums ir noteikt žultspūšļa kontrakcijas (evakuācijas un motora) funkcijas raksturu, nosakot koncentrācijas funkciju.
B daļas trūkums norāda uz žultspūšļa kontrakcijas funkcijas pārkāpumu (to novēro ne tikai ar organiskiem bojājumiem, bet arī ar funkcionālām izmaiņām). Saņemot žultspūšļa žulti vairāk nekā 50-60 ml, ir redzams, ka sastrēgumi ir žultspūšļa un netieši norāda tās kustības traucējumus. Liels daudzums holesterīna kristālu, kalcija bilirubināts var netieši norādīt uz žults koloidālā šķīduma stabilitātes samazināšanos un norāda uz nosliece uz žultsakmeņiem inficēto žults stagnācijas fonā.
Lielāka diagnostiskā nozīme, salīdzinot ar tradicionālo divpadsmitpirkstu zarnu skanējumu, ir saistīta ar nepārtrauktu frakcionētu skanēšanu (veikta specializētās slimnīcās), kas ļauj ticamāk novērtēt izmaiņas žults trakta un urīnpūšļa apstākļos. Ja mazāk nekā pusē pacientu tiek konstatēta žults patogēna bakterioloģiskā izmeklēšana. Mikrobu etioloģisko nozīmi apstiprina antivielu titra palielināšanās serumā, kas ir inficēts ar žulti.
- Pārbaudes radioloģiskās metodes, no kurām galvenā vieta pieder mutes holecistogrāfijai. Šī metode ļauj identificēt koncentrācijas un motora funkcijas pārkāpumus (palēninot vai paātrinot burbulas evakuāciju), kontūru deformāciju, akmeņu klātbūtni
- Ultraskaņa - vadošā diagnozes metode. Hronisku holecistītu raksturo: drudža sienas sabiezējums (vairāk nekā 3 mm), urīnpūšļa kontūras nelīdzenums un deformācija, satura nehomogēnums, iekaisuma un sklerotisku pārmaiņu klātbūtne, akmeņu klātbūtne (ICB).
- Intravenozā holegrāfija atklāj patoloģiskas izmaiņas kopīgajā žults, cistiskā un aknu kanālā, kā arī Vater papilā. Cholegraphy ir vieglāk sekot līdzi aizpildot žultspūšļa ar kontrastvielu.
Ar žultspūšļa aizpildīšanas trūkums ar kontrastvielas intravenozu ievadīšanu norāda uz būtiskām izmaiņām žulti - ekskrēcijas sistēmu. Krustu atrofisku žultspūšļa klātbūtnē, aizpildot tās dobumu ar akmeņiem, cistiskās kanāla aizsprostojums, žultspūšļa ēna var būt holeogrāfijas laikā, bet tiek konstatēti parastie žults un aknu kanāli.
Fibrogastroduodenoskopija tiek veikta diferenciālam nolūkam. sāpju sindromu diagnostika, komplikāciju izslēgšana.
- Laparoskopija un žultspūšļa skaitļojamā tomogrāfija ir indicēta aizdomas par žultspūšļa vēzi gadījumos, kad mehāniskā dzelte ir nezināmas.