Markeru nozīme vīrusu hepatīta B diagnostikā

B hepatīta vīruss (HBV) ir komplekss veidojums ar savu DNS un olbaltumvielu pārklājumu. To raksturo augsta replikativitāte, spēja mutēt, integrēties cilvēka genomā.

Antigēnu, antivielu, vīrusu DNS kombinācija veido seroloģisko (seruma) marķieru sistēmu, kuras noteikšana nosaka slimības fāzi, palīdz padarīt to par retrospektīvu analīzi un prognozēt iznākumu, kā arī saglabāt dinamisku kontroli pār infekcijas attīstību.

Ķermenī vīruss sadalās daļās, kodols iekļūst hepatocītos, kur tas sāk ražot jaunu DNS un proteīnus, no kuriem tiek iegūti veseli virioni.

HBV DNS cirkulē asinīs, tās membrānu daļas ir antigēni. Pēc kāda laika ķermeņa imūnās atbildes reakcija tiek veidota saskaņā ar „antigēnu-antivielu” principu.

Komplekss HBsAg - anti-HBsAg

B hepatīta virsmas antigēns (Austrālijas antigēns) pirmo reizi tika identificēts Austrālijas aborigēnās, par kurām viņš saņēma nosaukumu. Tas ir B hepatīta vīrusa ārējā proteīna slāņa virsmas antigēns, kam ir vairāki apakštipi, kas parasti apzīmēti ar ayw, ayr, adw, adrq, adrq + kodiem, ar dažām atšķirībām struktūrā.

HBsAg ir svarīga loma slimības attīstībā un progresēšanā, nodrošina vīrusa dzīvotspēju, un tā hepatotropija ir iekļūšana aknu šūnās. Tās klātbūtne norāda uz infekciju ar B hepatītu, un, pamatojoties uz antivielām pret to, tiek veidota imūnā aizsardzība.

HBsAg parādās asinīs no inkubācijas perioda vidus, parasti 15–25 dienas pēc inficēšanās. No šī brīža infekcija kļūst lipīga, ti, tā var pārsūtīt no pārvadātāja citiem.

Vīrusu DNS hepatocītos rada tik daudz HBsAg, ka tā daudzums pārsniedz simtiem tūkstošu reižu visu virionu. No dažām daļām tiek savākta jaunu vīrusu aploksne, pārējā proteīna daļa nonāk asinīs. To piesātinājums spēj sasniegt 500 µg / ml, kas ir salīdzināms ar organisma pašu sūkalu proteīnu.

Visa prodroma (pirmskuteriskā) un icteriskā antigēna perioda cirkulē asinīs, un līdz akūtas slimības stadijas beigām 80–140 dienas pēc pirmajām slimības izpausmēm pakāpeniski izzūd un pazūd. Antigēna ilgums, kas pārsniedz 180 dienas, norāda uz hroniska hepatīta formas veidošanos.

Imūnās atbildes reakcija - antivielas pret HBs (anti-HBsAg) - parādās pēc kāda laika pēc antigēna izzušanas - no 1 līdz 6 mēnešiem, parasti 2-4 mēnešos. Laiks starp antigēna izzušanu un antivielu parādīšanos tiek saukts par seroloģisko logu, antigēnu aizstāšanu ar antivielām sauc par serokonversiju. Tas ir skaidrs rādītājs par akūta perioda beigām un atveseļošanās sākumu, veidojot mūža imunitāti pret vīrusu.

Šī dinamiskā scenārija pārkāpums, seroloģiskā loga trūkums, antivielu parādīšanās pret HBs pārāk ātri ir nelabvēlīga zīme. Pastāv hiperimūnās reakcijas risks, slimības fulminanta formas attīstība ar smagiem aknu un citu orgānu bojājumiem. Vienlaicīga marķieru noteikšana serumā pēc vairākiem slimības mēnešiem norāda uz hronisku hepatīta formu.

HBsAg asins analīzes rezultāts ne vienmēr ir ticams. Nepareizas negatīvas atbildes ir iespējamas šādu iemeslu dēļ:

• pārāk īss periods starp infekciju un izmeklēšanu - mazāk nekā 3 nedēļas;
• atšķiras antigēna apakštipa nesakritība ar diagnostikas imūn enzīma komplekta tipu - antigēnu proteīniem un antivielām;
• iespējama infekcija ar jauktu infekciju - HIV, C hepatīts.

Ja Jums ir aizdomas par B hepatīta infekciju un antigēna testa negatīviem rezultātiem, tiek veikta PCR pārbaude attiecībā uz vīrusu DNS un citu vīrusu marķieru klātbūtni, atkārtot analīzi pēc kāda laika.

Ir pozitīvs HBsAg tests cilvēkiem, kuriem nav C hepatīta, tā saukto veselīgo vīrusu nesēju. Neskatoties uz klīnisko izpausmju trūkumu, ir saglabāta medicīniskā uzraudzība.

B hepatīta imunitāte

Antivielas pret HBsAg ir vienīgie aizsargājošie imūnelementi, kas pilnībā pasargā organismu no B hepatīta.

Šīs anti-HBsAg īpašības ir noteiktas vakcinācijas pamatprincipā. Vakcīna satur rekombinanto (mākslīgi iegūto) Austrālijas antigēnu, kas apvienots ar alumīnija hidroksīdu. Pēc vakcīnas intramuskulāras ievadīšanas antivielas sāk ražot divu nedēļu laikā, un pēc trīskāršas inokulācijas jāizveido pilnvērtīga imunitāte.

Anti-HBsAg aizsardzības līmenis ir lielāks par 100 mIU / ml. Laika gaitā pēc 8–12 gadiem anti-HBs koncentrācija var samazināties.

Negatīva vai vāja imūnā atbilde uz vakcīnas ievadīšanu ir iespējama, ja antivielu līmenis nav lielāks par 99 mIU / ml. Šeit ir vairāki faktori:

• vecums ir mazāks par 2 vai vairāk nekā 60 gadiem;
• ilgstošas ​​hroniskas infekcijas;
• vāja vispārējā imunitāte;
• nepietiekama vakcīnas deva.

Šīs situācijas, kā arī nepieciešamā antivielu aizsardzības līmeņa samazināšana ir iemesls vakcīnas revakcinācijas (papildu) devas ieviešanai gadā.

HBcoreAg - anti-HBcoreAg

Šis antigēns koncentrējas tikai hepatocītos, tiek atklāts tikai aknu punkcijas materiāla pētījumā, un veidojas kopējās antivielas, kas parādās gandrīz no pirmajām slimības dienām, kad vēl nav klīnisku slimības pazīmju.

Ir divu veidu antivielas pret HBcoreAg:

1. IgM imūnglobulīni palielinās akūtajā hepatīta fāzē un hroniskas formas paasināšanās periodos, izzūd remisijas laikā un pēc atveseļošanās. HBcore-IgM kopējais uzturēšanās laiks asinīs ir no 6 līdz 12 mēnešiem. Šis marķieris kalpo kā galvenais akūtā B hepatīta rādītājs;
2. G klases imūnglobulīni (HBcore-IgG) ir atrodami dzīvē visos gadījumos, kad kādreiz ir bijuši B hepatīti, bet kuriem nav aizsargājošo īpašību.

Šo antivielu identificēšana palīdz diagnosticēt slimību seroloģiskā loga periodā, ja nav HBs marķieru.

Pozitīvi HBcore-IgM un HBcore-IgG testu rezultāti dažreiz var būt neuzticami - M un G klases imūnglobulīni tiek ražoti noteiktās muskuļu un skeleta sistēmas slimībās.

HBeAg - anti-HBeAg

Antigēns veidojas, pārveidojot HBcoreAg daļu un raksturīgs aktīvās vīrusu replikācijas fāzei aknu šūnās. Turklāt šī marķiera izskats norāda uz asins infekcijas palielināšanos un pacienta izdalīšanos. Ar labvēlīgu hepatīta formu HBeAg koncentrācija samazinās par 20–40 dienām pēc slimības sākuma, vienlaikus palielinot antivielas (anti-HBeAg), līdz tās pilnībā aizstāj antigēnus.

Serokonversija un jo īpaši tās pazīmes, piemēram, ātrs antivielu koncentrācijas pieaugums, kas liecina par tuvu atveseļošanos, novēršot hroniskuma iespēju. Gluži pretēji, vāji anti-HBeAg rādītāji vai to ilgstošā prombūtne palielina hroniska hepatīta integrācijas formas - vīrusa genoma ievietošanu hepatocītu DNS - risku.

Slimības hroniskā formā augsta HBeAg koncentrācija un vīrusa DNS kopijas norāda, ka tiek saglabāta aktīvā replikācija. Samazināts antigēna titrs un DNS līmenis (10 ^ 5 kopijas / ml).

Pēc reģenerācijas anti-HBeAg paliek asinīs vēl sešus mēnešus līdz piecus gadus.

B hepatīta marķieru noteikšanas metodes

Visefektīvākās asins analīzes metodes B hepatīta seroloģisko marķieru klātbūtnē ir ELISA un PCR.

Enzīmu imūnanalīze ir ļoti jutīga informatīva metode, kas ļauj identificēt vīrusu hepatīta marķierus, praktiski reproducējot "antigēna - antivielu" reakciju laboratorijā. Attīrīto seruma paraugu apvieno ar reaģentu, kas satur antivielu vai antigēnu. Iegūtais imūnkomplekss tiek krāsots ar īpašu vielu fermentu indikāciju laikā. Rezultāts tiek pārbaudīts optiski.

Analīzes specifika ļauj iegūt precīzu rezultātu pat ar zemu elementa koncentrāciju asinīs. ELISA, atšķirībā no citiem pētījumiem, atklāj, ka anti-HBcoreAg nav kopā, bet atsevišķi HBcore-IgM un HBcore-IgG, kas palielina informācijas saturu.

PCR (polimerāzes ķēdes reakcija) tiek izmantota vīrusa DNS daļiņu noteikšanai, to klātbūtnes kvalitatīvai analīzei un kvantitatīvai vīrusa slodzei. PCR gadījumā pietiek ar vienas DNS molekulas klātbūtni pētāmajā paraugā. To var izmantot, lai atklātu infekciju inkubācijas periodā - tas „redz” vīrusu no otrās infekcijas nedēļas. Augsta jutīguma PCR ļauj iegūt 100% ticamu informāciju diagnostikai. Lai pilnībā pārbaudītu slimības gaitu, vismaz reizi trijos mēnešos jāveic asins PCR diagnoze.

Visos gadījumos pēc sākotnējās sagatavošanas, kas ietver 12 stundu tukšumu, atteikumu dzert alkoholu un zāles, tiek ņemta vēnu asinis.

Seroloģiskais profils

Seroloģisko marķieru testu rezultāti, kompetentu to kvalitatīvo un kvantitatīvo rādītāju lasīšana palīdz noteikt infekcijas statusu - tā esamība vai neesamība organismā, slimības perioda un formas noteikšana, prognozē tās turpmāko attīstību.

Vīrusu hepatīta C un B marķieri - kāpēc tie ir noteikti

Vīrusu hepatīts ir diezgan bīstama aknu patoloģija, ko var izraisīt daudzi faktori - vīrusi un dažādas infekcijas, farmaceitiski preparāti, kas ir toksiski orgānam, parazītu klātbūtne un imūnsistēmas funkcionalitātes traucējumi. Slimības draudi ir tādi, ka bieži simptomi, kas norāda problēmu, ir vai nu pilnīgi, vai tik netieši izteikti, ka cietušajam nav ne jausmas, ka viņš ir inficēts. Tikmēr patoloģija turpina attīstīties, ietekmējot aknas.

Slimību grupas

Pirms apsvērt, kā noteikt hepatītu un pāriet uz hepatīta marķieriem, runājiet par slimības grupām sīkāk. Agrāk jebkurš hepatīts valkāja Botkin slimības vispārpieņemto nosaukumu, neņemot vērā to, kurš patogēns izraisa problēmas aknās. Mūsdienu medicīna identificē šādas patoloģijas:

• B hepatīta grupa visbiežāk izraisa aknu slimības. Šo vīrusu hepatītu globālā mērogā novēro 350 miljoni pārvadātāju. Aptuveni 250 000 no viņiem mirst gada laikā. Galvenā šīs grupas briesmas ir tās sekas - B hepatīts visbiežāk izraisa aknu cirozes un šīs orgāna hepatocelulārās karcinomas attīstību. Laicīgas ārstēšanas trūkums izraisa hronisku hepatītu. Slimība var turpināties bez acīmredzamu pazīmju izpausmes un bieži tiek atklāta izlases veidā. Vīruss tiek pārnests caur asins pārliešanu un injicēšanu, zīdīšanu un neaizsargātu dzimumaktu. No infekcijas iespējamības var nodrošināt tikai vakcināciju, ja slimība notika, organisms rada spēcīgu imunitāti asinīs, kamēr ir B hepatīta marķieri.
• Vīrusu hepatīts C attīstās pēc tam, kad organismā nonāca ne-šūnu HCV infekcijas ierosinātājs. Šo vīrusu var inficēt ar ādas virsmas mikrotraumām, gļotādu slāņiem, transmisija notiek caur asinīm un to sastāvdaļām. Visbiežāk cietušie par šo problēmu uzzina pēc asins analīžu veikšanas, eksāmenu nokārtošanas vai runāšanas kā asins donoriem.
• E hepatīta grupa attīstās sakarā ar aknu inficēšanos ar HEV vīrusu. Slimība ir bīstama, jo ar ļoti smagu patoloģiju infekcija var ietekmēt nieres. Infekcijas metode ir fecal-oral. Grūtniecēm trešajā trimestrī infekcija ar slimību var izraisīt gan augļa, gan mātes nāvi. Citos gadījumos slimība ir labdabīga, bieži cietušais spontāni atgūstas - parasti tas notiek divas vai vairākas nedēļas pēc infekcijas.
• Hepatīta A grupa attiecībā uz citām patoloģijām ir visizdevīgākā. Šī slimība neizraisa hronisku orgānu bojājumu, šīs slimības mirstība nepārsniedz 0,4%. Ja patoloģijas gaita nav sarežģīta, simptomi izzūd pēc 14 dienām, aknu funkcionalitāte 1,5 mēnešu laikā atgriežas normālā stāvoklī. Tāpat kā E grupā, šī patoloģija tiek pārnesta ar fecal-orāli.

Neskatoties uz patoloģijas briesmām, neviena no minētajām grupām netiek pārnesta pa gaisa pilieniem!

Pazīmes par slimības klātbūtni

Ja cietušajam ir pietiekami spēcīga imūnsistēma, slimības akūtā forma beidzas ar cietušā galīgo atjaunošanos. Tomēr, ja vīrusu hepatīts ir asimptomātisks, akūtā forma nonāk hroniskā, ar šādu notikumu attīstību slimība ir saistīta ar šādiem simptomiem:

• Ir novērota aknu skaita palielināšanās.
• Sāpju sindroms attīstās.
• Acu āda un skleras kļūst dzeltenas.
• Var rasties ādas nieze.
• Parādās vājums, jūtama slikta dūša, var sākties burp.

Akūtā forma galvenokārt raksturīga A un B patoloģiju grupām, bet, ja mēs uzskatām C grupas vīrusu hepatītu, tam raksturīga pāreja uz hroniku. Pēc infekcijas C hepatīta simptomi izpaužas 2 līdz 14 nedēļu laikā. Skartā apetīte pasliktinās, novēro hronisku nogurumu un bezmiegu, kuņģa problēmas un izsitumus uz ādas. Tie ir tikai sākotnējie simptomi, kas parādās pirmajās septiņās dienās, pēc tam attīstās dzelte, kad izkārnījumi kļūst vieglāki, rodas locītavu sāpes. Periods ilgst no 3 līdz 5 nedēļām.

Vīrusu hepatīta C komplikācijas papildus cirozei un vēzim ir aknu fibrozes, tauku deģenerācijas, portāla hipertensijas, varikozas vēnas attīstība, kas skar galvenokārt iekšējos orgānus. Var parādīties ascīts, kurā vēdera skaita palielināšanās, aknu encefalopātija un iekšējā asiņošana, sekundārās infekcijas veidošanās ir iespējama, parasti tas ir par B hepatīta vīrusa veidošanos.

Ciroze un ļaundabīgas aknu slimības patiešām tiek novērstas, tāpēc ir nepieciešama savlaicīga diagnostika, kas identificēs problēmu un izmantos kompetentas terapijas shēmas. Vislabākais variants ir veikt testus, lai identificētu B un C grupas vīrusu slimību marķierus, kurus ieteicams lietot katru gadu.

Marķieri: kādi tie ir

Gadījumos, kad ir aizdomas par slimības veidošanos, imunologi iesaka veikt īpašus testus, kas palīdz noteikt slimības marķierus. Mēs definējam, kas ir marķieri, kāpēc tie ir nepieciešami. Tie ir vīrusu elementi, kas konstatēti ne tikai asinīs, bet arī citos organisma bioloģiskajos šķidrumos. Viņiem palīdz atrast dažādas diagnostikas metodes. Marķieru noteikšana ir iespējama gan patoloģijas attīstības sākumposmā, gan vēlīnā posmā:

• Imūnās analīzes palīdz pārbaudīt asinis.
• Metode, ko izmanto, lai noteiktu imūnsistēmas reakciju pret vīrusu līdzekļiem - PCR.
• Veic imunoloģisko analīzi - ELISA.
• skrīninga pārbaudi.

Lai veiktu vīrusu hepatīta marķieru noteikšanu, nepieciešamās asins analīzes ir sadalītas specifiskos vai nespecifiskos. Veicot pirmo iespēju, ir iespējams noteikt vīrusa veidu, kas izraisīja slimību. Īpaši elementi ietver slimības antigēnus. Otrā iespēja ļauj noteikt ķermeņa patoloģiju slimības progresēšanas procesā. Nespecifiski elementi ir antivielas pret antigēniem.

B hepatīta biomateriālu pētījumi, kas veikti savlaicīgi, atvieglo slimības izārstēšanu pirms tā progresēšanas. Ar viņu palīdzību ir iespējams noteikt ne tikai vīrusu patogēnu, bet arī infekcijas laiku, patoloģijas attīstības stadiju un tās gaitu. Pamatojoties uz iegūtajiem datiem, tie ir visefektīvākais terapijas režīms. Tāpat kā C hepatīta gadījumā, marķieru identificēšana sākotnējā posmā palīdzēs novērst paasinājumu un cirozi. Dažos gadījumos vīruss var tikt pilnībā izvadīts, ja ārstēšanu veic stadijā, kad slimībai nebija laika, lai izdalītos hronikā.

Testēšana un saistīti diagnostikas pasākumi

Kad antigēni iekļūst cilvēka ķermenī - kodols un aploksne kopā ar A, B vai C grupas hepatīta komponentiem, sākas imūnglobulīna ražošana. Sākotnējā attīstības stadijā sākas nespecifisku antivielu veidošanās, pēc kura, atkarībā no vīrusa komponenta, rodas daži imūnglobulīni. Lai veiktu hepatīta marķieru kvalitatīvu analīzi, speciālisti izstrādā imūnglobulīnu sadalījumu klasēs, nosūtot tos uz M un G. Gadījumā, ja IgM tiek konstatēts asinīs, viņi secina, ka organismā notiek hroniski procesi. Ja ir pieejams IgG, var secināt, ka slimība jau ir atlikta. Pazīmes, kas norāda uz akūtu slimības formu, ir:

• virsmas HbsAg antigēna noteikšana;
• HBeAg proteīna klātbūtne;
• imūnglobulīna anti-HBc klātbūtne.

HbsAg antigēns ir agrākais akūta vīrusu slimības marķieris. Tā ir biomateriālā pēc četrām vai sešām nedēļām pēc infekcijas veikšanas, kad process nokļūst akūtā vai pirmsskolas posmā. Šādus marķierus var noteikt pat tad, ja nav pazīmju, kas liecinātu par vīrusa patogēna pārvadāšanu.

HbeAg antigēns veidojas agrīnā patoloģijas un pirmsterapijas periodā. Ar šo marķieri var runāt par vīrusu daļiņu izplatīšanos aktīvajā procesā. Šajā periodā cietušā asinis ir visnepieredzīgākā. Ja HbeAg antigēns tiek konstatēts 4 nedēļas vai ilgāk, var pieņemt, ka patoloģija tiek pārnesta uz hroniku.

HbcAg ir kodol antigēns, kas biopsijas laikā atrodams tikai aknu šūnās. Tas nav konstatēts asins plazmā, tās serumā brīvā formā. Šis elements ir spēcīgs imunogēns, kas aktivizē specifisku antivielu veidošanos.

Asins pētījumā eksperti apsver antigēnu un antivielu attiecību, katra elementa daudzumu. Ieteicams veikt hepatīta marķieru testēšanu, ja ir šādi nosacījumi:

• Pastāv pastāvīga seksuālo partneru maiņa.
• Ādas ievainojumi bija apšaubāmi.
• Ādas nokrāsojums ir mainījies - tas ir dzeltenīgs, tas pats attiecas uz sklerām, parādījās nieze.
• Apakšējā malā ir diskomforta sajūta.
• Bieži vien ir slikta dūša, taukskābju pārtika rada riebumu un neiecietību.
• Diskeptisko traucējumu procesā ir zaudēta ķermeņa masa.
• Urīns kļūst tumšs, izkārnījumi iegūst vieglu toni.
• Plāno iedomāties bērnu.

Attiecībā uz pašu analīzi, asinis PCR tiek ņemtas no 8-00 līdz 11-00, procedūra jāveic tukšā dūšā. Pēdējā maltīte vienlaicīgi jānotiek ne vēlāk kā pirms desmit stundām. Ceptiem un taukainiem ēdieniem, pikantiem un citrusaugu produktiem, alkoholiskajiem dzērieniem, konditorejas izstrādājumiem ir atļauts patērēt ne vēlāk kā 48 stundas pirms pētījuma. Ja mēs runājam par smēķēšanu, ieteicams lietot pēdējo dūmu divas stundas pirms asins nodošanas. Materiāls tiek ņemts no vēnas, dažkārt ir nepieciešama atkārtota piegāde, ja speciālists šaubās par sākotnējās pārbaudes rezultātu ticamību. Parasti rezultāti nonāk pēc 48 stundām, bet, ja apsekojuma steidzamība, ko norāda cito, tiek pārbaudīta dažu stundu laikā.

Skaidrības labad var noteikt papildu pārbaudes - kvantitatīvo PCR, ALT, biopsiju, kas ļauj noteikt aknu enzīmu līmeni.

Rezultātu interpretācija

Lai noteiktu B hepatīta formu, nepieciešams dekodēt šādus infekcijas marķierus:

• Anti-Hbs klātbūtne norāda uz patoloģiju akūtas attīstības stadijas beigās. Šos marķierus var atklāt desmit vai vairāk gadus, to klātbūtne norāda uz imunitātes veidošanos.
• Anti-Hbe norāda infekcijas dinamiku. Anti-Hbe: HbeAg attiecība palīdz kontrolēt slimības gaitu un prognozēt tā iznākumu.
• Antivielas pret Hbc IgM uz marķieri HbcAg var būt asinīs no 3 līdz 5 mēnešiem, to atklāšana liecina par B hepatīta akūtu formu.
• Anti-HbcIgG antivielas pret HbcAg marķieri norāda uz patoloģijas klātbūtni vai to, ka slimība tika nodota agrāk.

Tomēr analīzēs var būt ne tikai iepriekšminētie vīrusu hepatīta marķieri. Ja mēs runājam par C grupu, HCV-RNS ir pievienots rezultātiem - ribonukleīnskābe ir patoloģijas pierādījums, atrodams aknu audos vai asinīs, un PCR tiek atklāta ar metodi. Rezultāts izklausās kā "atklāts" vai "nav atklāts". Pirmajā gadījumā mēs runājam par vīrusa vairošanos un jaunu aknu šūnu infekciju.

Tagad apsveriet C hepatīta antivielas:

• Kopējais anti-HCV klātbūtne ir akūtas vai hroniskas patoloģijas formas gadījumā, tās konstatē sešas nedēļas pēc infekcijas. Pat veiksmīgas ķermeņa pašārstēšanās gadījumā, kas atrodams 5%, tās tiek konstatētas 5-8 gadu laikā.
• Anti-HCV kodols IgG tiek atklāts 11. nedēļā pēc infekcijas. Hroniskajā stadijā šīs antivielas tiek pastāvīgi konstatētas, to skaits samazinās pēc reģenerācijas un to gandrīz nenosaka laboratorijas testi.
• Anti-NS3 ir asinīs slimības veidošanās sākumposmā, to palielinātais skaits norāda uz C hepatīta akūtu stadiju.
• Vīrusa hepatīta C anti-NS4, anti-NS5 marķieri tiek atklāti tikai patoloģijas attīstības pēdējos posmos, kad notiek aknu bojājumi. To līmenis pēc atgūšanas samazinās, un pēc tam, kad interferons tiek lietots kā ārstēšana, dažos gadījumos tas var pilnībā izzust.

IgM antivielas pret A hepatītu tiek konstatētas tūlīt pēc dzelte parādīšanās, kas ir A hepatīta grupas diagnostiskais marķieris akūtas slimības periodā. Šīs antivielas asinīs ir 8 līdz 12 nedēļas, un 4% upuru var konstatēt līdz 12 mēnešiem. Drīz pēc IgM veidošanās asinīs sāk veidoties IgG antivielas - pēc tam, kad tās parādās, tās saglabājas visā dzīvē un garantē stabilu imunitāti.

Analīzes, lai noteiktu slimības marķierus, var veikt gan dzīvesvietas medicīnas iestādē, gan privātajās klīnikās un laboratorijās. Šī procedūra aizņem maz laika, vienlaikus sniedzot ticamu informāciju par vīrusu - tā klātbūtni vai neesamību.

Ja asinīs tiek konstatēts anti-HAV-IgG un nav anti-HAV-IgM, mēs varam runāt par esošo imunitāti pret A hepatītu iepriekšējās infekcijas fonā vai norāda uz vakcināciju pret vīrusu. Anti-HAV-IgG veidojas serumā aptuveni 14 dienas pēc vakcinācijas un pēc imūnglobulīnu ievadīšanas. Tajā pašā laikā antivielu daudzums ir lielāks pēc tam, kad pacientam ir bijusi infekcija, nevis pēc pasīvās transmisijas. Šāda veida antivielas tiek pārnestas no mātes uz embriju ar transplacentālo metodi un bieži sastopamas zīdaiņiem, kuru vecums pārsniedz vienu gadu.

Kopējo antivielu skaitu attiecībā pret HAV nosaka un lieto tikai epidemioloģiskiem mērķiem vai, lai noteiktu pirms vakcinācijas statusu. Akūtas infekcijas gadījumā dominē IgM antivielas, un parasti tās parādās attīstības sākumā. Pēc tam tās parasti atrodamas visā dzīves laikā, un 45% pieaugušo cilvēku konstatē antivielu klātbūtni serumā.

Vīrusu hepatīts B. Marķieri, diagnoze.

B hepatīts (HBV) ir akūta vai hroniska aknu slimība, ko izraisa B hepatīta vīruss (HBV), kas rodas dažādos klīniskos un morfoloģiskos variantos: no asimptomātiskām formām līdz ļaundabīgiem (aknu ciroze, hepatocelulārā karcinoma). GV veido aptuveni 15% no visiem akūtā hepatīta gadījumiem, kas reģistrēti Krievijas Federācijā un vismaz 50% hronisku. Analizējot biežumu, praktiski tiek ņemtas vērā tikai akūtas HB formas. Anicteriskās, subklīniskās infekcijas formas galvenokārt paliek neatpazītas (līdz 95% gadījumu).

HBV infekcija rodas no „veseliem” vīrusu nesējiem ar neatpazītām hroniskām vai akūtām HBV formām asins pārliešanas laikā un tā sastāvdaļām medicīnisko manipulāciju un seksuālo kontaktu laikā. Vīrusu dzemdību laikā var inficēt no inficētas mātes uz bērnu. Transplacentālā infekcija notiek daudz retāk, jo īpaši, pārkāpjot placenta integritāti. Iespējama infekcijas izplatīšanās pacientiem ar hroniskām HBV un HBsAg nesēju formām, jo ​​ikdienā tiek īstenoti asins kontakti.

B hepatīta vīruss ir ļoti izturīgs pret dažādiem fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem: zema un augsta temperatūra, daudzkārtēja sasalšana un atkausēšana, kā arī ilgstoša iedarbība uz skābu vidi. To inaktivē ar autoklāvēšanas rumu (180 ° C) - 1 stundu, to uzglabā istabas temperatūrā 3 mēnešus un sasaldē 15–20 gadus.

HBV ir afinitāte pret dažādiem audiem: visbiežāk tā ietekmē aknas, tomēr DNS un vīrusa proteīni atrodami arī nierēs, liesā, aizkuņģa dziedzera, ādas, kaulu smadzenēs un perifērās asinīs.

B hepatīta etioloģija

B hepatīta izraisītājs, DNS saturošs vīruss, pieder Hepadnaviridae ģimenei, kā arī dažu siltā asins dzīvnieku hepatīta vīrusi. HBV genoms ir relaksējoša apļveida daļēji divslāņu DNS molekula, kas satur aptuveni 3 200 bāzes pāri.

Pašreizējā klasifikācija ietver 8 hepatīta B vīrusa genotipus: A, B, C, D, E, F, G, H. Krievijas teritorijā dominē D tipa vīruss. HBV struktūra - Dein infekciozās daļiņas - parādīta 1. attēlā.

Nukleokapsidā - HBV kodolā - atrodas galvenie proteīnu antigēni, kas nosaka HBV replikāciju. Tas ir iekšējais vai kodols HBcoreAg antigēns un HBprecoreAg, vai HBeAg, tuvu tai. HBeAg ir konformāciju modificēts HBcoerAg. HBcoreAg un HBeAg ir strukturāli saistītas un tām ir kopīgi epitopi. Ir konstatēts, ka HBeAg cirkulē inficēto personu asinīs, bet HBcoreAg atrodams tikai aknu biopsijas paraugos hepatocītu kodolos.

1. att. B hepatīta vīrusa struktūra.

HBV ārējā apvalka proteīns ir tā virsmas antigēns - HBsAg. Tas ir komplekss antigēns, kas ietver vairākus antigēnus noteicošos faktorus, kuru kombinācija nosaka HBsAg apakštipu. Desmit HBsAg apakštipi: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr2, adw4, adrq +, adrq - tiek klasificēti kā lieli, un pieci: awr, adrw, adyr un adywr ir retāki. Krievijas Federācijas teritorijā dominē HBsAg apakštipi auw (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), attiecīgi apakštipi adw2 un adrq + 5% un 1% gadījumu.

HBsAg koncentrācija pacientu asinīs ir ļoti atšķirīga - no 0,01 ng / ml līdz 500 µg / ml. Šāds augsts HBsAg saturs ir gandrīz tuvs paša pacienta sūkalu proteīnu koncentrācijai. Jāatzīmē, ka tikai daļa HBsAg, kas veidojas HBV replikācijas laikā, tiek izmantota jaunu vīrusu daļiņu veidošanai, kuru galvenais daudzums nonāk inficēto personu asinīs sfērisku daļiņu veidā ar diametru 22 nm un stieņu formām līdz 200 nm gariem. Šādu daļiņu skaits asinīs pārsniedz inficējošo HBV virionu skaitu desmitiem un simtiem tūkstošu reižu.

B hepatīta imūnreakcijai piemīt raksturīgas iezīmes, jo imūnsistēmas reakcija uz HBV infekciju nav imunoprotektīva, bet imunopatoloģiska. Tas nozīmē, ka pats vīruss neiznīcina aknu šūnas, un HBV inficēto hepatocītu līze (izšķīdināšana, iznīcināšana) notiek imūnsistēmas citotoksisko T-šūnu uzbrukuma dēļ. Tādējādi vīrusa replikatīvās aktivitātes apspiešana cilvēka organismā tiek panākta ar savu inficēto aknu šūnu nāvi.

Ir plaši zināms, ka infekcijas hroniskuma draudi ir atkarīgi no B hepatīta akūtās fāzes smaguma. Ar adekvātu imūnreakciju inficēto šūnu masveida nāve izraisa smagu slimības gaitu, bet tajā pašā laikā veicina pilnīgāku vīrusa izvadīšanu, novēršot hroniskuma iespējamību.

Ar vāju imūnās atbildes reakciju vakcinēto hepatocītu citolīze nav pietiekami aktīva, un ir akūta HS akūta fāze. Vīrusa aknas ir „iztīrītas” nepilnīgi, tāpēc infekcijas process iegūst ilgstošu kursu ar ilgu HBV noturību un hroniskuma draudus. Cilvēkiem ar imūndeficīta apstākļiem akūtas HBV transformācijas hroniskā varbūtība ir daudz lielāka.

Ir konstatēts, ka ar ilgstošu vīrusa un šūnas kontaktu HBV ģenētiskais aparāts ir integrēts šūnu genomā. Tas ir viens no galvenajiem mehānismiem hroniska B hepatīta (HBV) veidošanai, jo vīruss kļūst nepieejams imūnkontrolei. Saskaņā ar mūsdienu CHB klasifikāciju ir divi infekcijas attīstības varianti: ar augstu un zemu vīrusa replikācijas aktivitāti. HBeAg klātbūtne pacienta asinīs pēc 6 mēnešiem. un vairāk no slimības sākuma un HBV-DNS koncentrācijas> 10 5 kopijas / ml - faktori, kas apstiprina pacienta ar CHB ar augstu replikācijas aktivitāti attīstību (HBeAg pozitīva hroniska hepatīta B replikācijas tips).

HBeAg brīvas aprites izbeigšana un anti-HBe noteikšana ar HBs-antigēnijas ilgtermiņa saglabāšanu raksturo hroniska HBV attīstību ar zemu replikācijas aktivitāti. HBV-DNS koncentrācija asinīs parasti ir 5 kopijas / ml (HBeAg negatīva hroniska integratīvā tipa HB).

Tomēr klasifikācijas kritēriji ne vienmēr ir absolūti, un dažos gadījumos tie ir jāprecizē. Tādējādi HBeAg trūkums asinīs var būt saistīts ar inficēšanos ar HBV celmu, kas nespēj sintezēt HBeAg ("e -" celms). Šādiem hroniskiem B hepatītiem pacientiem parasti ir paaugstināts ALAT līmenis un augsta HBV DNS koncentrācija asinīs (> 10 5 kopijas / ml). Šo CHB variantu var attiecināt uz HBeAg negatīvu hepatītu, kas rodas, saglabājot augstu replikācijas aktivitāti.

Pašlaik tiek uzskatīts, ka indivīdi, kuriem iepriekš bija bijis B hepatīts ar anti-HBs ražošanu, var atkārtoti aktivizēt infekciju. Šādi gadījumi parasti tiek novēroti imūndeficīta stāvokļos, ko izraisa vēzis, HIV infekcija utt. Ir konstatēts, ka dažiem pacientiem ar HBV pēc atveseļošanās hepatocītos saglabājas integrēta HBV DNS. Vīruss atrodams aknu un citu orgānu šūnās, bet ne asinīs, kur tas ir imūnās kontroles apstākļos.

B hepatīta marķieri

Vīrusa antigēni HBsAg un HBeAg, kā arī antivielas pret tiem un HBcore proteīnu var noteikt pacienta HBs organismā: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Šie antigēni un antivielas kopā veido specifisku HBV marķieru kompleksu, kas mainās dinamiski un atspoguļo vīrusu replikāciju un pacienta imūnās atbildes reakciju (2. attēls). Visaptveroša marķieru definīcija ļauj mums pareizi noteikt HBV infekcijas stadiju un prognozēt tā turpmāko attīstību.

Att. 2. Akūtā B hepatīta seroloģisko marķieru dinamika.

HBsAg ir galvenais seroloģiskais marķieris HS. Akūta hepatīta gadījumā HBsAg var konstatēt pacientu asinīs HB inkubācijas perioda laikā un klīniskā perioda pirmajās 4–6 nedēļās. HBsAg klātbūtne 6 mēnešu laikā. (saskaņā ar dažiem autoriem vairāk nekā 1 gadu) tiek uzskatīts par faktoru slimības pārejai uz hronisku stadiju.

Donoru asins kontrole HBsAg klātbūtnē ir obligāta gandrīz visās pasaules valstīs. Tomēr, lai noteiktu šo marķieri, lielākā daļa fermentu imūnanalīzi nenodrošina 100% iespēju konstatēt HBV infekciju pārbaudītajās personām. Viltus negatīvus rezultātus var izraisīt tas, ka:

• HBsAg koncentrācija HBV inficēto cilvēku asinīs ir ārkārtīgi zema, piemēram, agrīnā infekcijas stadijā vai pirms HBsAg asinsrites pārtraukšanas, kā arī jaukta infekcija ar B un C hepatīta vīrusiem vai HBV un HIV. HBsAg saturs šādos gadījumos serumā var būt mazāks par dažiem pg / ml, kas ir daudz mazāks nekā esošo reaģentu komplektu jutīgums tā noteikšanai.
• izmantotie diagnostikas komplekti nespēj noteikt dažus HBsAg apakštipus, t
• aminoskābju aizvietojumi HBsAg molekulas antigēnu determinantos var būtiski samazināt testos izmantoto antivielu saistīšanos ar tām. HBV (evakuācijas mutantu) "evakuācijas" mutantu, kas izsaka HBsAg ar netipiskām seroloģiskām īpašībām, aprite ir viens no visgrūtākajiem uzdevumiem HBs diagnosticēšanā.

Lai novērtētu infekcijas procesa gaitu un tā iznākumu, HBsAg sistēmas - anti-HBs - dinamiskai uzraudzībai ir būtiska klīniskā nozīme. Vairumā gadījumu pacienti ar akūtu HBV anti-HBs sākas ilgi pēc HBsAg izzušanas.

Laiku, kurā gan HBsAg, gan anti-HBs nav, sauc par seroloģisko „logu” fāzi. Anti-HBs parādīšanās laiks ir atkarīgs no pacienta imunoloģiskā stāvokļa īpašībām. „Logu” fāzes ilgums bieži ir 3-4 mēneši. ar svārstībām līdz vienam gadam.

Anti-HBs rašanos uzskata par drošu kritēriju pēcinfekcijas imunitātes attīstībai, t.i. reģenerācija pēc HB.

Anti-HBs agrīnai izpausmei, to atklāšanai akūtajā HS stadijā, tūlīt pēc HBsAg izzušanas, jābrīdina ārstējošais ārsts. Šāda HBsAg sistēmas - anti-HBs - dinamika tiek uzskatīta par prognozējamu nelabvēlīgu, paredzot hepatīta pilnas plūsmas draudus.

Hroniskā B hepatīta gadījumā dažreiz tiek konstatēti HBsAg un anti-HBs marķieri.

Anti-HBs var turpināt dzīvi. Dažos gadījumos, tuvāko dažu gadu laikā pēc akūta B hepatīta, anti-HBs koncentrācija var pakāpeniski samazināties.

Anti-HBs ir aizsargājošas (aizsargājošas) īpašības. Šis fakts ir vakcinācijas pamats. Pašlaik rekombinantos HBsAg preparātus galvenokārt izmanto kā vakcīnu pret HBV. Imunizācijas efektivitāti novērtē pēc antivielu koncentrācijas HBsAg vakcinētajām personām. Saskaņā ar PVO, vispārpieņemtais kritērijs veiksmīgai vakcinācijai ir antivielu koncentrācija, kas lielāka par 10 mIU / ml.

“Prioritātes valsts veselības aprūpes projekta” ietvaros turpmākajos gados ir plānots samazināt vīrusu hepatīta B sastopamību Krievijā par 3 reizēm, papildus imunizējot vairāk nekā 25 miljonus cilvēku. Saskaņā ar Krievijas Federācijas valsts galvenais sanitārās ārsta 2006. gada 25. augusta lēmumu Nr. 25 „Par Krievijas Federācijas iedzīvotāju papildu imunizāciju 2007. gadā” vakcinēt personas vecumā no 18 līdz 35 gadiem, kas nav vakcinētas un nav vakcinētas.

Personu, kurām ir HBV infekcija, vakcinācija ir ne tikai ekonomiski neefektīva, bet arī nepamatota antigēnu slodze uz cilvēka imūnsistēmu. Tādēļ pirms vakcinācijas ir jāpārbauda indivīdi, kas jāimunizē, lai HBsAg, anti-HBs un HBore antivielas būtu asinīs. Vismaz viena no uzskaitītajiem marķieriem ir izņemšana no vakcinācijas pret HB. Diemžēl pirms vakcinācijas ir ļoti reti, ka pacienti sākotnēji tiek pārbaudīti attiecībā uz HB marķieru klātbūtni, un to izplatība ir diezgan liela, īpaši starp cilvēkiem, kas klasificēti kā apdraudēti.

Neskatoties uz to, ka mūsdienu vakcīnām raksturīga augsta imunogenitāte, vakcinācija ne vienmēr aizsargā cilvēka ķermeni no iespējamās HBV infekcijas. Saskaņā ar literatūru antivielu aizsardzības līmenis pēc vakcinācijas kursa beigām nav sasniegts 2–30% gadījumu.

Papildus vakcīnas kvalitātei daudzi faktori ietekmē imūnreakcijas efektivitāti, noteicošais faktors ir vakcinēto vecums. Maksimālā imūnreakcija cilvēkiem novērojama vecumā no 2 līdz 19 gadiem. Bērniem un pieaugušajiem mazāku zīdaiņu imūnās atbildes spēks. Vājākā imūnā atbilde uz vakcināciju ir raksturīga gados vecākiem cilvēkiem vecumā no 60 gadiem un vecākiem, kuriem serokonversiju novēro tikai 65–70% gadījumu. Ar vecumu saistīta imūnās atbildes reakcijas samazināšanās ir izteiktāka vīriešiem nekā sievietēm.

Rezistence pret vakcināciju ir novērojama starp imūnkompetentiem indivīdiem: HIV inficētiem, pacientiem ar hroniskām slimībām utt. Turklāt ir pierādījumi par vakcinētās personas svara ietekmi uz imūnās atbildes reakcijas lielumu. Ieteicamā vakcīnas preparāta deva (20 µg HBsAg) ir optimāla tikai cilvēkiem, kas sver līdz 70 kg. Iespējams, ka, lai sasniegtu adekvātus vakcinācijas rezultātus personām, kas sver vairāk nekā 70 kg, vakcīnas deva ir jāpalielina.

Vakcinācijas kursa beigās (pēc 1–2 mēnešiem) ir nepieciešams kontrolēt anti-HBs koncentrāciju vakcinētajā asinīs. Daudzi pētnieki uzskata, ka pēc pilnīga vakcinācijas cikla anti-HBs koncentrācijai jābūt 100 mUU / ml vai vairāk, jo pēc zemākām vērtībām vakcinētie pacienti ātri samazina aizsargājošās antivielas līdz 10,5 kopijām / ml). HBV DNS atbilst gēna mutācijai iepriekš. - vīrusu DNS zona un "e -" veidošanās - HBV celms. Šādi rādītāji liecina par HBeAg negatīvu CHB veidošanos ar augstu replikācijas aktivitāti pētītajā pacientā.

Ir pierādīts, ka pēc B hepatīta ciešanas anti-HBe var saglabāties cilvēka asinīs no 5 mēnešiem. līdz 3-5 gadiem.

HBcoreAg var atrast tikai aknu biopsijas paraugos HBV inficētas personas hepatocītu kodolos, un tā asinīs nepārvietojas brīvā formā. HBrooreAg galvenais stāvoklis virionā nosaka tā augsto imunogenitāti un izraisa agrīnu antivielu parādīšanos pret šo antigēnu (anti-HBsoe).

M klases imūnglobulīni HBrooreAg (HBcore-IgM) tiek konstatēti asinīs jau slimības inkubācijas periodā, pat pirms AlAT pīķa un hepatīta klīniskās izpausmes. HBcore-IgM ir galvenais akūtā B hepatīta seroloģiskais marķieris, kas parasti cirkulē pacientu asinīs 6–12 mēnešus. un pēc atgūšanas pazūd. HBV hroniskajās formās aknu fāzē tiek noteikts HBcore-IgM līmenis asinīs.

G klases imūnglobulīni (HBcore-IgG) parādās gandrīz vienlaicīgi ar HBcore-IgM, kas saglabājas pēc B hepatīta dzīvības, kas ir uzticams pagātnes infekcijas marķieris.

10% anti-HBcore pozitīvu personu nav konstatēti citi HB seroloģiskie marķieri, kas visbiežāk raksturīgi:

• HBV infekcija ar zemu HBsAg ekspresiju (bieži jaukts hepatīts), t
• seronegatīvs periods - pēc HBsAg izzušanas un pirms anti-HBs parādīšanās,
• HBV pastas infekcijas ar antivīrusu koncentrāciju ir zemākas par līmeni, ko nosaka pētījums, ar kuru tika veikti pētījumi.

Šādos gadījumos, lai pārbaudītu HB diagnozi, ieteicams izmantot vīrusu DNS definīciju, izmantojot PCR.

Daudzās pasaules valstīs donoru asins kontrole ir obligāta ne tikai HBsAg saturam, bet arī anti-HBcore (ASV, Kanāda, Vācija uc). Krievijas Federācijā šī prakse vēl nav kļuvusi plaši izplatīta sakarā ar atbilstoša federālā likuma trūkumu, jo anti-HBcor testa veikšana palielina testēšanas izmaksas un noraidīto asins daudzumu (šī marķiera izplatība primārajos donoros ir 20–30%, vispārējā populācijā - 15%). –20%).

HBCore-IgM testu izmanto, lai diagnosticētu HBV (akūta un nesena infekcija) un noraidītu ziedoto asiņu klātbūtni atbilstoši HBCore-IgM klātbūtnei. ELISA komplekti HBCORE-IgM noteikšanai no dažādiem ražotājiem ir balstīti uz Capture-ELISA varianta (“uztveršanas” metode) vai “netiešās” ELISA metodes izmantošanu. Pēdējai HBCore-IgM noteikšanas metodei ir šādi trūkumi:

• analizējot asins serumus, kas satur reimatoīdo faktoru klasi M un HBcore-IgG, ir iespējami kļūdaini pozitīvi rezultāti;
• Augsta HBcore-IgG koncentrācija analizējamā paraugā var izraisīt specifisku IgM trūkumu.

HBV infekcijas seroloģisko marķieru kompleksa izmantošana
laboratorijas diagnostikā

HB marķieru kompleksa noteikšana, izmantojot piemērotus imūnanalīzes testu komplektus (skatīt 2. tabulu), ļauj novērtēt tā saukto seroloģisko profilu un visprecīzāk un ticamāk raksturot infekcijas procesa gaitu (1. tabula, shēma).

1. tabula. B hepatīta seroloģisko testu rezultātu interpretācija

Vīrusa hepatīta B marķieri

B hepatīts ir iekļauts vīrusu izcelsmes aknu slimību grupā. To raksturo smaga gaita un nopietnas komplikācijas. Pēc iekļūšanas organismā patogēns sāk strauji vairoties, ko papildina hepatocītu (dziedzera šūnas) iznīcināšana.

Aptuveni 10% gadījumu patoloģija ir pakļauta hroniskumam, kas ir pilns ar cirozes deģenerāciju un audu ļaundabīgo audzēju. Agrās diagnosticēšanas grūtības ir saistītas ar klīnisko pazīmju trūkumu slimības sākumā. Dažreiz hepatīts rodas anicteriskā veidā, kas arī liek novēlot diagnozi.

Infekcija notiek asinīs, piemēram, medicīnas iestādēs, kā arī neaizsargāta intīma intimitāte. Turklāt inficēšanās risks ir klāt darba procesā ievainotās ādas klātbūtnē zīdaiņiem.

Slimības izraisītājs ir ļoti izturīgs pret temperatūras izmaiņām, sasalšanu un skābo vidi.

Tas pieder pie DNS saturošu vīrusu grupas. Patogēnajam aģentam ir afinitāte pret hepatocītiem, bet liesas, limfmezglu un kaulu smadzeņu bojājums nav izslēgts. Tā kā patogēns ir līdzīgs ķermeņa šūnām, attīstās autoimūna reakcija pret saviem audiem.

Norādes pētījumam

Hepatīta marķieru meklēšana un precīzu testu dekodēšana ļauj ne tikai apstiprināt slimību, bet arī prognozēt tā gaitu un novērtēt veidotās imunitātes stiprumu.

Pētījumi ir piešķirti:

• vīrusu nesēju primārā noteikšana. Šim nolūkam nosaka HBsAg (slimības indikators preklīniskajā stadijā) un M klases imūnglobulīnus (akūtā fāze);
• meklēt cilvēkus ar hronisku patoloģiju. Analīze ietver pētījumu par imūnglobulīnu G, kas norāda uz lēnu slimību;
• novērtējot imunitātes stiprumu, lai izvēlētos cilvēkus vakcinācijai, kā arī noteiktu veidoto atbildes reakciju pret vīrusu pēc vakcinācijas;
• kontrolēt ārstēšanas dinamiku, kas ļauj savlaicīgi veikt korekciju.

Marķieri tiek pārbaudīti arī riska grupā:

1. bērni, kas dzimuši inficētām mātēm;
2. veselības aprūpes darbinieki;
3. dzīvo kopā ar slimu personu;
4. cilvēkiem, kam nepieciešama hemodialīze un biežas asins pārliešanas (asins pārliešana);
5. ceļotāji uz augsta riska valstīm;
6. narkomāniem un homoseksuāļiem;
7. iekāpšanas darbinieki;
8. nepieciešama operācija.

B hepatīta marķieru raksturojums

Visbiežāk noteiktais tests ir HBsAg noteikšana. Tomēr, izņemot to, tiek pētīta HBeAg un HBrooreAg. Nākamais diagnozes solis ir uzskaitīto proteīnu antivielu noteikšana. Visi no tiem ir B hepatīta marķieri, kas ļauj identificēt infekcijas nesēju slimības sākumā un precīzi noteikt slimības stadiju.

Atkarībā no izmaiņām to kvalitatīvajā un kvantitatīvajā sastāvā ir iespējams novērtēt patogēna replikācijas intensitāti un imūnās atbildes reakcijas stiprumu. Turklāt testi nodrošina iespēju novērtēt ārstēšanas efektivitāti.

Ņemiet vērā, ka vīruss spēj mutēt un mainīt tās struktūru, tāpēc ir grūti diagnosticēt, jo nav iespējams noteikt patogēnu ar standarta testēšanas sistēmām.

Tā kā imūnsistēma ir ļoti mainīga, tā nevar būt spēcīga reakcija pret infekciju. Zemāk ir tabula par B hepatīta marķieriem.

B hepatīta marķieri

Ir vairāki hypatitis veidi, un tos visus izraisa vīruss, kas ietekmē ķermeni.

B hepatīts tiek uzskatīts par vienu no visgrūtākajām vīrusu infekcijām. Galvenie infekcijas ceļi ir caur asinīm, seksuāli vai no mātes uz bērnu.

5-10% no kopējā hepatīta B inficēto cilvēku skaita ir hroniska, dažreiz asimptomātiska slimības forma.

Lai noteiktu klīnisko attēlu laikā un noteiktu piemērotu ārstēšanu, tiek veikti vairāki laboratorijas pētījumi - identifikatori.

Šī ir galvenā metode šīs slimības diagnosticēšanai. Mūsu rakstā jūs atradīsiet aprakstu par katru marķieri, kas tiek izmantots hepatīta diagnostikā, tehnoloģiju, lai identificētu un atšifrētu to vērtības.

Kas ir marķieri?

Marķieri palīdz identificēt vīrusu organismā

Ja tiek uzņemti antigēni (svešas vielas), cilvēka imūnsistēma rada noteiktas antivielas - imūnglobulīnus.

B hepatīta infekcijas gadījumā mūsu organisms ražo specifiskus imūnglobulīnus katram vīrusa komponentam. Tie kļūst par tā sauktajiem slimības marķieriem.

Veidi un veidi: īsa klasifikācija

Medicīniskajā praksē ir vairāki nozīmīgi B hepatīta marķieri, kas ir iedalīti 2 galvenajās grupās: vīrusa antigēni un antivielas, ko organisms ražo šiem antigēniem.

Antigēni ietver vairākas šādas šķirnes:

Kādi marķieri ir antivielas?

Lai noteiktu precīzu diagnozi, tiek veikts pētījums par vīrusu DNS (HBV-DNS) identifikāciju, kas kalpo kā marķieris patogēna replikācijai. Pārliecināts, ka slimības klātbūtne ir iespējama tikai pēc visaptveroša pētījuma, kura pamatā ir vairāki rādītāji.

Ko nozīmē marķieri un ko viņi parāda?

HbsAg marķieri var noteikt jau 1,5-2 mēnešus pēc infekcijas, līdz parādās pirmās slimības pazīmes. Materiāls pētījumiem - serums. Šo marķieri var iedalīt visos vīrusa attīstības posmos organismā (tas arī ļauj noteikt asimptomātisko kursu).

Marķieris HbeAg parasti atrodams asinīs vīrusu hepatīta agrīnā stadijā, kā arī pirmsterapijas periodā. Nosakot klātbūtni asinīs ilgāk par 4 nedēļām, ieteicams runāt par slimības hronisko formu. HbcAg ir atrodama aknās. Pētniecībai ir nepieciešama orgānu biopsija. Tas ir spēcīgs imunogēns, kas izdalās specifiskās antivielas, kas nav asinīs.

Par organisma imunitātes veidošanās sākumu, ko var izdalīt asinīs 10 vai vairāk gadus pēc akūtā B hepatīta perioda beigām - anti-Hbs. Cita rādītāja (anti-Hbe) vērtība ļauj novērtēt ārstēšanas panākumus un sniegt prognozes par slimības ilgumu un smagumu.

Akūtā B hepatīta gadījumā, līdz parādās pirmās pazīmes (dzelte), anti-Hbc klases IgM izdalīšanās ir slimības laboratorisks apstiprinājums. Šādas antivielas turpinās cirkulēt asinsrites sistēmā vēl trīs līdz piecus mēnešus. Asins marķieris norāda, ka persona jau ir bijusi saslimusi ar B hepatītu vai ir akūta stadija tagad.

Marķiera noteikšanas tehnoloģija: funkcijas un indikācijas

B hepatīta analīze ietver Hbs antigēna identifikāciju. Tas tiek veikts visiem dalībniekiem, bet obligāti jāapgūst šādas personu kategorijas:

• specialitātē strādājošo medicīnas profesiju pārstāvji;
• personām ar augstu AST un ALT līmeni;
• ķirurģiski pacienti;
• grūtniecēm;
• potenciālajiem asins donoriem.

Ir svarīgi atcerēties! Ir nepieciešams veikt pētījumu un tiem, kam ir līdzīgi B hepatīta klīniskās izpausmes simptomi: apetītes zudums, slikta dūša vai vemšana, gļotādu dzelte un āda, urīna un izkārnījumu krāsas maiņa. Tie ir parādīti nākamajā attēlā:

Tests prasa asinis no vēnas. Tad šķidrums tiek nosūtīts uz seroloģijas laboratoriju imunoloģiskai pārbaudei. Konkrētu antivielu noteikšana asinīs ļauj precīzi noteikt patogēna klātbūtni un noteikt aptuveno slimības stadiju.

Iegūtā informācija ļauj izvēlēties piemērotu terapiju, kas atbilst pacienta stadijai un vispārējam stāvoklim.

Dekodēšanas iespējas

Dekodēšanai lielākajā daļā laboratoriju ieviesa vienu indikatoru R (optiskās plaknes koeficients). Jebkuram rezultātam vērtība ir atšķirīga:

• ar negatīvu reakciju, R nesasniedz 0,8;
• apšaubāmiem rezultātiem - 0.9-1;
• par pozitīvu - vairāk nekā vienu.

Atcerieties, ka negatīvs rezultāts negarantē vīrusa trūkumu, tāpēc ir ieteicams veikt pētījumus par anti-HBcor IgG un anti-HBs. Ja visi 3 marķieri ir negatīvi, tad organismā nav vīrusa.

Metodes, izmaksas

Procedūrā ir četras galvenās metodes.

1. Imunoloģiskā asins analīze. Ļauj noteikt ķermeņa aizsardzības līmeni.
2. PCR kvalitatīvā analīze.
3. Imūnanalīze. Laboratorijas pētījumi, lai noteiktu slimības formu un etioloģiju.
4. Padziļināta ķermeņa izpēte ar speciālu aprīkojumu (ultraskaņu, datortomogrāfiju). Visbiežāk grūtniecības laikā tiek izmantotas augļa patoloģijas pazīmes.

Konkrētu testu rezultātā tiek atklāti hepatīta antigēni un noteikts vīrusa veids. Nespecifiskas analīzes atklāj aknu patoloģiju, tās nosaka antivielu marķieru klātbūtne.

Vienas analīzes izmaksas privātajās klīnikās ir aptuveni 500 rubļu, visas 3 analīzes izmaksās aptuveni 1600 rubļu. Valsts ārstniecības iestādēs, ja ir ārsta nosūtījums, pētniecība ir bezmaksas.

Ko darīt

Speciāls hepatologs nevar noteikt ārstēšanu, pamatojoties uz vienu analīzi. Iespējams arī, ka viltus diagnoze un varbūtība, ka organisms spēs tikt galā ar pašu slimību. Attiecībā uz vīrusu šis procents ir diezgan augsts - 90%.

Nākamajā attēlā ir redzama tabula, ko var izmantot, analizējot paraugu rezultātus:

Galīgā diagnoze tiek konstatēta pēc PCR analīzes, lai noteiktu vīrusa DNS, un pēc tam tiek lemts par turpmāko taktiku. Akūta hepatīta B klātbūtnē visbiežāk tiek parakstīta pretvīrusu terapija. Hroniskā formā ir nepieciešama reģistrācija infekcijas slimību speciālistā un regulāra dinamiskās novērošanas analīze.

Atsauces! Parasti marķieri nosaka reakciju uz vīrusu un tā izraisīto kaitējumu. Bet galvenais apdraudējums ir vīrusa turpināšanās, ja nav imūnsistēmas - tas ir, hronisks hepatīts.

Ārstēšanas noteikumi un metodes tiek noteiktas, izmantojot papildu pētījumus:

• PCR (polimerāzes ķēdes reakcija);
• vīrusa genotipa noteikšana;
• Aknu fibrozāns - metode patoloģijas noteikšanai, izmantojot elastīgus viļņus.

Vairumā gadījumu akūta B hepatīta ārstēšana nav nepieciešama. Bet tas nenozīmē, ka jums nav jākonsultējas ar ārstu. Pirmkārt, ir nepieciešama ne tikai pacienta vizuāla pārbaude, bet arī papildu testu vākšana. Ir nepieciešama arī Medicaid, kas samazinās slimības gaitas diskomfortu (pēc iespējas vairāk jāatjauno uzturvielas un mitrums, kas zaudēts vemšanas un caurejas dēļ). B hepatīta kursa hroniskajai formai nepieciešama tādu zāļu lietošana, kas palēnina aknu cirozes attīstību.

Tikai ārsts nosaka ārstēšanas uzsākšanas laiku. Terapija var aizkavēties vairāku iemeslu dēļ:

• zema vīrusu aktivitāte;
• draudi ķermenim;
• pretvīrusu terapijas neiespējamība, ja dinamiskā novērošana ir labāka nekā medicīniskā iejaukšanās.

Secinājums

B hepatīts tiek saukts par "maigu slepkavu" slimības asimptomātiskās gaitas dēļ. Nāvējošas sekas ir konstatētas galvenokārt aknu iznīcināšanas stadijā. Lai aizsargātu sevi un citus, jums ir jāuzrauga ķermeņa stāvoklis un jāsamazina iespējamie riski.

1. Neietveriet slepenu seksuālo kontaktu, nelietojiet alkoholu un neveselīgu pārtiku, nelietojiet zāles no kontroles.
2. Regulāri pārbaudiet hepatīta marķierus jebkurā privātajā vai publiskajā laboratorijā.
3. Kad vīruss tiek atklāts, veiciet visaptverošu diagnozi, lai apstiprinātu vai noraidītu diagnozi.
4. Pašlaik nav iespējams tikt galā ar hronisko slimības formu, tāpēc ir nepieciešams konsultēties ar speciālistu.
5. Pareiza ārstēšana vīrusa negatīvo ietekmi samazina līdz nullei.
6. Vakcinācija pret B hepatītu - pilnībā novērš slimības iespējamību.

Uzmanieties par savu veselību un neļaujiet attīstīties bīstamām slimībām. Regulāri profilakses pasākumi un nopietna attieksme pret savu ķermeni palīdzēs uzturēt labu veselību.