Sākotnējā cirozes stadija ir ārstējama.

Hroniska aknu slimība bieži izraisa cirozi. Orgānu šūnas pakāpeniski pārveidojas par šķiedru audu. Tā rezultātā tā nevar darboties normāli, kas nelabvēlīgi ietekmē citu sistēmu darbu. Ir svarīgi nepalaist garām pirmos simptomus, jo pēdējā posma cirozi vairs nevar izārstēt.

Sākotnējā cirozes stadija

Raksturīga cirozes pazīme ir aknu lieluma palielināšanās, tās nostiprināšanās šķidruma uzkrāšanās dēļ. Citi slimības simptomi kompensācijas laikā:

  • palielināts nogurums;
  • nespēks, vājums;
  • grūtības koncentrēties;
  • plaukstu apsārtums;
  • slikta dūša;
  • smagums kuņģī;
  • svara zudums;
  • nieze;
  • drudzis.

Subkompensēts

Otrās pakāpes cirozes īpatnība ir smagāku simptomu izpausme. Pacientam ir slikta dūša un caureja, īpaši pēc taukainiem pārtikas produktiem. Ar subkompensāciju parādās aknu encefalopātija un pārejoši ascīti. Vīriešiem ir palielināts piena dziedzeru skaits, baldness. Sievietēm menstruāciju traucējumi. Citas subkompensētas cirozes pazīmes:

  • samazināta ēstgriba;
  • apātija;
  • diskomforts labajā hipohondrijā;
  • zilumi uz ādas ar nelielu spiedienu;
  • asiņošanas smaganas;
  • galvassāpes;
  • deguna asiņošana.

Dekompensēts

Trešais patoloģiskā procesa pakāpe tiek uzskatīta par visnopietnāko, jo pacientam ir stipras sāpes, apzinoties. Dekompensācija vienmēr notiek ar komplikācijām un to nevar izārstēt. Visu aknu funkciju izpilde ir gandrīz pilnībā izbeigta, jo tās struktūra ir neatgriezeniski mainīta. Ķermenī dominē aizauguši rētaudi, nekrozes zonas. Dekompensētas cirozes simptomi:

  • Apetīte pilnībā izzūd, tāpēc persona pārtrauc ēst.
  • Aknas plankumi parādās uz pacienta sejas un ķermeņa.
  • Nopietni attīstās ascīts: vēdera lielums pieaug, vēnas kļūst pamanāmas, pieskaroties nedzirdīgam skaņam.
  • Āda kļūst dzeltena, acu skleras kļūst dzeltenas.
  • Ķermeņa temperatūra var sasniegt 38 ° C un vairāk.
  • Parādās rokas un starpstaru telpas muskuļu atrofija.
  • Pārkāpusi gremošanas trakta darbu, kas izraisa sliktu dūšu, vemšanu, caureju.

Termināla posms

Pēdējais cirozes posms izpaužas kā smagi simptomi, kas ierobežo pacienta aktivitāti. Šajā periodā sāk progresēt aknu mazspēja, ko raksturo parenhīmas (dziedzeru audu) funkcionālās un aktīvās šūnas. Jaunie simptomi tiek pievienoti visu iepriekšējo posmu simptomiem:

  • iekšēja asiņošana;
  • iezīmēta anēmija;
  • protrombīna koncentrācijas samazināšanās;
  • aknu koma;
  • aknu vēzis;
  • varikozas vēnas ar turpmāku trombozi;
  • letālu iznākumu.

Sākotnējā cirozes stadija

Ciroze ir veselīgu veselīgu hepatocītu (aknu šūnu) patoloģiska pārvēršanās saistaudu rotā, kam nav funkcionālas slodzes. Ārējās sekrēcijas dziedzera (aknu) ciroze ir progresīva un neatgriezeniska. Pirmās cirozes pazīmes var noteikt tikai laboratorijas testu un aparatūras diagnostikas rezultāti. Tās attīstības sākumposmā slimība reti izpaužas kā izteikti ārēji vai sāpīgi simptomi.

Nelielas labklājības izmaiņas ir saistītas ar nogurumu vai citu iepriekš diagnosticētu hronisku patoloģiju izpausmi. Tas ir galvenais iemesls novēlotai diagnozei. Slimība nav pakļauta izskaušanai (absolūtai eliminācijai) ar narkotikām. Tāpēc uz jautājumu, kas interesē visus pacientus, vai cirozi var izārstēt ar tabletēm un injekcijām, atbilde būs negatīva.

Kas notiek aknās

Aknas ir ķermeņa hepatobiliarās sistēmas pamatelements. Dziedzera funkcionālie pienākumi ir:

  • organisma detoksikācija (attīrīšana) no sabrukšanas produktiem, indēm un izdedžiem;
  • žults ražošana un izdalīšanās (bioķīmiskais šķidrums, bez kura nav iespējams ienākošā pārtikas sagremošanas process);
  • olbaltumvielu šķelšanās un neaizvietojamo aminoskābju izvēle ķermenim;
  • glikogēna veidošanās un tā pārstrāde glikozes rezervē;
  • saglabāt hormonālo līdzsvaru;
  • piedalīšanās asins veidošanās procesā.

Ar cirozi tiek bloķēta hepatocītu spēja atjaunot (atjaunot). Dažādu nelabvēlīgu faktoru ietekmē aknu audos veidojas plānas starpsienas (septa). Šūnas, kas no visām pusēm iežogotas ar septu, pamazām mirst, pārvēršas rētas, dzelzs zaudē spēju veikt svarīgas funkcijas. Nav iespējams uzsākt destruktīvu procesu pretējā virzienā, tāpēc aknu patoloģiju nevar izārstēt.

Attīstības cēloņi

Ciroze tiek iedalīta vairākos veidos atkarībā no notikuma cēloņa:

  • Vīrusu. Progress, kas saistīts ar novēlotu vai nepareizu hepatīta vīrusa etioloģijas ārstēšanu (A, B, C).
  • Farmakoloģiskā (ārstnieciskā). Tas attīstās, ņemot vērā dažu veidu zāļu pārdozēšanu vai ilgstošu lietošanu.
  • Toksisks (vairumā gadījumu alkoholisks). Tas rodas sakarā ar regulāru nekontrolētu alkohola lietošanu. Pēc dzimuma šī suga ir raksturīgāka vīriešiem.
  • Maizes ēdieni. Tā attīstās kā hronisku endokrīno slimību komplikācija, kas saistīta ar vielmaiņas traucējumiem un hormonu līmeni (aptaukošanās, diabēts).
  • Iedzimta Izveidots auglim augļa attīstības laikā teratogēnu faktoru ietekmē vai nelabvēlīgas ģenētikas dēļ.
  • Biljards Tam ir divas formas. Primāro žults cirozi izraisa savas imūnsistēmas šūnu destruktīvā iedarbība (autoimūna faktors). Sekundārā forma attīstās sakarā ar smagu patoloģiju blakus orgāniem, visbiežāk - žultspūšļa un tā cauruļvadiem (krampju, cistu, audzēju, iekaisuma un infekcijas infekciju bojājumiem).
  • Cryptogenic. Tā ir diagnosticēta ar neskaidru izcelsmes raksturu, kad nav iespējams noteikt precīzus iemeslus.

Slimības apstāšanās

Patoloģijai ir hronisks gaiss, pakāpeniski palielinot orgāna simptomus un morfoloģiskās transformācijas. Strukturālās izmaiņas aknās tiek klasificētas atbilstoši mirušo mezglu skaitam un lielumam, kas veidojas darba hepatocītu vietā. Atšķir trīs bojājumu pakāpes: mikrofūzija (fokusos nepārsniedz 0,3 cm), makroskopisks (divkāršs bojājums), jaukts (dažādu izmēru mezglu klātbūtne).

Patoloģijas pakāpe pēc smaguma pakāpes tiek noteikta saskaņā ar Child-Turcotte-Pugh reitingu skalu:

  • sākumposms vai kompensācija (A klase);
  • mērena vai subkompensācija (B klase);
  • dekompensēts vai nāvīgi smags (C klase).

Pacientam tiek veikta vispusīga piecu kritēriju pārbaude, piešķirot noteiktu punktu skaitu. Kopējais indikators norāda slimības stadiju. Slimības terminālais (ceturtais) posms ir galīgais, kam seko pacienta nāve.

Diagnostikas pasākumi

Ar sarežģītu diagnostiku, tostarp mikroskopiskām asins analīzēm, aparatūras metodēm, orgānu audu biopsiju, ir iespējams noteikt slimības cēloņu un tā stadiju. Bioķīmijas indikatori:

  • augsts digitālais aknu enzīmu līmenis: AST (aspartāta aminotransferāze), ALT (alanīna aminotransferāze), alfa amilāze;
  • uzturvielu un tauku (lipīdu) metabolisma mijiedarbības pārkāpums.

Klīniskā analīze atklāj leikocitozi un augstu eritrocītu sedimentācijas ātrumu (ESR) kā iekaisuma procesa pazīmes, kā arī zemu hemoglobīna līmeni. Ultraskaņas rezultāti liecina par sekojošu. Dziedzeru izmēru maiņa un tās spēja absorbēt ultraskaņu (echogenitāte). Slimības sākuma stadiju raksturo dziedzera aizaugšana un hiperhogenitāte, tas ir, orgāna blīvuma palielināšanās. Hepatocītu deģenerācijas procesā mezglos un rētām, echogenitāte tiek samazināta līdz pilnīgai dekompensācijas stadijai, un aknas ir samazinātas.

Heterogēna (heterogēna) struktūra ar mezgliem veidojumiem. Kontūra ir nevienmērīgi iezīmēta (orgāna kontūras) ar raksturīgu apaļu apakšējo malu. Liesmas un liesas vēnas lielums (slimības sākumposmā ir nenozīmīgs). Subkompensētos un dekompensētos posmos tiek diagnosticēta vēdera tūska (ascīts). Slimības sākumposmā šis simptoms nav.

Biopsijas rezultāti: destruktīvas-distrofiskas izmaiņas audos un hepatocītos, mezglu un rētu klātbūtne. Aknu audus paņem laparoskopija (tiny incītis peritoneum) vai ar punkcijas metodi (izmantojot adatu). Tiek veikti agrākie diagnostikas pasākumi, jo lielāks ir pacienta izredzes palielināt dzīves ilgumu. Ciroze, kas tika atklāta agrīnā stadijā, dzīves ilgums 50% gadījumu saglabājas vēl 10–12 gadus. Diagnosticējot subkompensēto stadiju - 5–8 gadi. Smagi pacienti ir ierobežoti līdz trim gadiem.

Sākuma stadijas simptomi

Sākotnējais slimības periods reti notiek piespiedu režīmā. Pacients var nezināt par nāvējošo slimību, līdz tā pāreja no latentās uz aktīvāku posmu. Somatiskās cirozes pazīmes agrīnā stadijā nav izteiktas. Dažos gadījumos simptomi var nebūt pilnīgi. Šis attēls tiek novērots, jo personai joprojām ir kompensācijas mehānisms, tas ir, aknu šūnas, kuras patoloģija neietekmē, cenšoties pretoties, strādāt ar dubultu slodzi.

Sākumā var rasties šādi simptomi:

  • svara zudums, nevis intensīva vingrinājuma vai mainīgu ēšanas paradumu dēļ;
  • disania (miega traucējumi) vai hroniska miegainība;
  • nogurums, nepamatota letarģija un astēnija (neiro-psiholoģisks vājums);
  • ēstgribas zudums (reizēm nepatika pret pārtiku);
  • smagums epigastriskajā (epigastriskajā) reģionā;
  • intensīva gāzes veidošanās;
  • pārmaiņus aizcietējums (aizcietējums) un caureja (caureja).

Vēlāk, rūgta garša mutē (parasti pēc pamošanās) un diskomforta sajūta, bet ne sāpes labajā vēderā. Šāda niecīga simptomātika cilvēkiem nerada nopietnas bažas un reti noved pie ārsta kabineta. Agrās cirozes pazīmes parasti nosaka pacientiem ar citām hroniskām patoloģijām ikdienas pārbaudes laikā. Kad slimība progresē, simptomi pastiprinās. Dzeltena āda un acu baltumi, sāpes labajā hipohondrijā, kāju pietūkums. Hematomas parādās uz ķermeņa (bez mehāniskiem bojājumiem).

Sarežģītas komplikācijas: šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā (ascīts, citādi dropsy), iespējama bakteriāla etioloģiskā peritonīta, vēnu vēnu varikoze, caur kuru asinis tiek nogādātas aknās, un spiediena paaugstināšanās (portāla hipertensijas attīstība) (hepatorenāla sindroms), kas apdraud nieru dekompensāciju.

Visbiežāk novērotās cirozes sekas ir aknu mazspēja un karcinoma (aknu vēzis).

Sākotnējo izmaiņu ārstēšanas taktika

Tā kā aknu ciroze ir neārstējama slimība, konservatīvas terapijas mērķis ir palēnināt hepatocītu transformācijas procesu, pagarināt orgāna reģeneratīvo spēju, apturēt sāpīgas izpausmes, kavēt komplikāciju attīstību. Visu veidu cirozes ārstēšanai tiek izmantoti:

  • hepatoprotektoru grupas (augu, Esenssi-fosfolipīdu, dzīvnieku) zāles, kurām ir aizsargājoša un atjaunojoša iedarbība uz hepatocītiem;
  • vitamīnu preparāti;
  • sintētiskās izcelsmes žultsskābes;
  • uztura terapija (ierobežots uzturs un pilnīga alkohola izvadīšana);
  • fitoterapija ar tradicionālo medicīnu;
  • fizioterapija.

Atkarībā no slimības etioloģijas galveno terapiju papildina:

  • lipotropi, vielmaiņas procesu regulēšanai un tauku infiltrācijas novēršanai (ar alkohola aknu bojājumiem);
  • steroīdu hormoni, ko rada virsnieru garoza (ar toksisku un žults cirozi);
  • imūnstimulējošas zāles (primārajai žults šķirnei);
  • diurētiskie līdzekļi, citādi diurētiskie līdzekļi dropsijas klātbūtnē.

Terapija tiek veikta regulāri kontrolējot asins parametrus un ultraskaņas rezultātus. Cirozes ārstēšanu veic terapeits (sākotnējās ārstēšanas laikā), gastroenterologs un hepatologs ir speciālisti hepatobiliārās sistēmas slimību jomā. Ja operācija ir nepieciešama, ķirurgs pievienojas.

Būtiskas zāles cirozes ārstēšanai

Aknu cirozes simptomi sākotnējā, pēdējā un dekompensācijas posmā

Aknu ciroze ir neatgriezeniska šķiedru audu izplatīšanās, kas traucē orgānu funkcijām. Sākotnējai slimības stadijai raksturīgs patoloģisku simptomu trūkums.

Subkompensācijas gadījumā parādās pirmie klīniskie simptomi. Dekompensācijas stadiju raksturo izteiktas letālas slimības klīniskās izpausmes.

Aknu cirozes cēloņi:

  • Ilgstoša žults stagnācija, izdalot ekskrēcijas kanālu ar audzēju, akmeni;
  • Vīrusu hepatīts;
  • Alkohola lietošana;
  • Saindēšanās ar hepatotoksiskām indēm;
  • Portāla bloķēšana;
  • Kriptogēna ciroze.

Slimības simptomi ir atkarīgi no etioloģiskā faktora un formas.

Galvenie cirozes aknu bojājumu veidi

Cirozes klasifikācija pēc etioloģiskā faktora:

  1. Vīrusu;
  2. Biljards - pārkāpjot žulti;
  3. Alkoholiskie dzērieni;
  4. Zāles - izraisa hepatotoksisku zāļu (sulfonamīdu) lietošana;
  5. Sastrēgums - rodas "portāla hipertensijas" sindromā, kurā portāla vēnā palielinās spiediens.

Iepriekš minētie etioloģiskie faktori ietekmē slimības progresēšanu, viena posma pāreju uz citu, bet nozīmīga loma slimības gaitā ir cilvēka dzīvesveids.

Aknu ciroze: plūsmas posmi

Pakārtotais posms piešķir šādus cirozes posmus:

  1. Kompensēts;
  2. Subkompensēts;
  3. Dekompensēts.

Kompensācijas stadiju raksturo aknu pārmaiņas slimības klīnisko simptomu neesamības gadījumā.

Subkompensācija - slimības izpausmju pakāpeniska rašanās, cilvēku veselības pasliktināšanās, urīna tumšāka parādīšanās, zirnekļa vēnas uz sejas un ķermeņa;

Dekompensācija ir aknu mazspējas attīstība, kurā var izsekot šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā, un palielinās barības vada un kuņģa asiņošanas iespējamība.

Pēc morfoloģisko izmaiņu rakstura var izsekot šādiem aknu cirozes izmaiņu variantiem:

  1. Melkouslovaja - nelieli fokusa rētas;
  2. Krupnouzlovoj - lielas cicatricial izmaiņas;
  3. Jaukti cicatrici mezgli;
  4. Nepilnīgs starpsienas - sakāves starpsienu sula.

Morfoloģiskās īpašības ietekmē cilvēka ilgmūžību. Ar lielu mezglu izkliedētu šķiedru audu proliferāciju notiek smaga aknu mazspēja ar negatīvām sekām.

Atsevišķa slimības forma ir kriptogēna ciroze. Ar šo nosoloģiju progresēšana ir lēna, vairāku gadu laikā pakāpeniski veidojas komplikācijas. Šādas diagnozes klātbūtne ir indikācija aknu transplantācijai.

Bērnu Indijas forma izpaužas kā nieze, dzelte, ādas bojājumi ar niezi un sāpīgiem kauliem. Nosoloģiju raksturo novēlotas komplikācijas.

Child-Pugh piedāvā ballinga novērtējumu par cirozes aknu bojājuma kritērijiem, ko rada komplikācijas, kas liecina par aknu mazspējas pakāpi:

  • Encefalopātija;
  • Ascīts;
  • Albumīns;
  • Bilirubīns;
  • Varikozas vēnas;
  • Pet.

Katram kritērijam ir punktu sistēma. Pēc punktu skaita tiek noteiktas A, B, C klases. Dekompensācijas stadija atbilst C klasei. Šāda klasifikācija mūsu valstī nav sakņojusies.

Praksē biežāk tiek izmantota progresēšanas pakāpe:

  1. Strauji progresējoša ciroze - attīstās ar smagiem simptomiem. Šādu pacientu dzīves ilgums nepārsniedz 5 gadus pēc patoloģijas sākuma;
  2. Subakūtā ciroze ir pārejas forma starp hepatītu un šķiedru augšanu;
  3. Lēnām progresējoša forma ilgstoši attīstās bez komplikācijām. Šīs veidlapas vidējais dzīves ilgums ir 11 gadi;
  4. Lēna - nav klīnisku simptomu. Minimālas izmaiņas laboratorijas testos. Pacientu izdzīvošanas līmenis ir 15-16 gadi;
  5. Latents - nav laboratorijas izmaiņu, nav sūdzību. Šāda forma praktiski neietekmē dzīves ilgumu.

Nosakot diagnozi, jums jāprecizē maksimālais diagnostisko kritēriju skaits, lai pareizi novērtētu slimības progresēšanu.

Cirozes aknu izmaiņu patoģenēze

Ķermenī ir 3 mehānismi etanola metabolismam:

  1. Acetaldehyderogenāzes ceļš - citozoliskās reakcijas;
  2. Mikrosomāls - endoplazmatiskās retikulas sistēmas dēļ;
  3. Peroksisomālā oksidēšanās ar katalāzi.

Pēc alkohola lietošanas alkohola dehidrogenāzes enzīmā aptuveni 20% etanola oksidējas kuņģī. Izveidojas acetaldehīds.

Pārējais etanola spirts nonāk asinsritē un pēc tam arī aknās, kur notiek iepriekš aprakstīto sistēmu iznīcināšana. Etanola metabolisma produkti ir acetaldehīds, etiķskābe. Paaugstinātas koncentrācijas savienojumi ir toksiski visiem iekšējiem orgāniem, jo ​​tie spēj iznīcināt šūnu membrānas. Metabolīti aktivizē kolagēna veidošanos, kas kļūst par galveno vaininieku saistaudu attīstībā aknās.

Etanolam ir augsts enerģijas stāvoklis, spēj izspiest produktus no pārtikas ķēdēm. Hronisks alkoholisms veicina nepietiekamu uzturu. Lietojot aizkuņģa dziedzera nepietiekamību, attīstot zarnu kolītu, rodas gremošanas sistēmas sekundārā patoloģija.

Pārtikas nelīdzsvarotība ir saistīta ar pārtikas patēriņa samazināšanos, proteīnu trūkumu un sekundāro aknu steatozi, kas paātrina tauku šūnu nogulsnēšanos aknu parenhīmā. Ņemot to vērā, tiek samazināts pacienta, kam ir aknu parenhīma degenerācija, dzīves ilgums.

Simptomi sākotnējā posmā - kompensācija

Sākotnējā stadijā (kompensācija, A klase pēc Child-Pugh), holestāzes laboratorijas kritēriji (AlAt, AsAt, GGTP palielināšanās), slimības simptomi nav konstatēti. Iekaisuma nekrotiskas izmaiņas aknās nav izteiktas. Nekaitīgo hepatocītu kompensējošās spējas ir pietiekamas ķermeņa normālai darbībai.

Vienīgās slimības izpausmes:

  • Apetītes zudums, lietojot taukus;
  • Vispārējs vājums;
  • Palielināts nogurums;
  • Samazināta koncentrācija

Sākotnējais posms ir lēnām. Agrāk vai vēlāk tas nonāk dekompensācijas stadijā. Ja sākat ārstēt aknu cirozes izmaiņas šajā stadijā, jūs varat ievērojami pagarināt cilvēka dzīvi.

Cirozes izpausmes subkompensācijas stadijā (B klase par Child-Pugh)

Subkompensācijas stadijā parādās pirmie klīniskie nosoloģiskie simptomi:

  • Palmu, pēdu pēdu apsārtums;
  • Nieze;
  • Dzeltenība;
  • Vēdera svars;
  • Slikta dūša;
  • Vemšana.

Ja nosoloģijas pacients ēd nelielu daudzumu pārtikas. Viņš pakāpeniski veidoja sliktu dūšu, vēdera smagumu. Pakāpeniski cilvēks zaudē svaru. Konteksta apstākļos intoksikācija var paaugstināt temperatūru.

Vidējā cirozes stadijā veselie hepatocīti nesaskaras ar palielināto slodzi. Aknās ir aizaugušas saistaudu zonas.

Tiek saglabāta orgāna funkcionalitāte, taču var konstatēt bioķīmiskās novirzes. Pacientiem ar žults subkompensētu cirozi var izsekot urīna tumšumam un izkārnījumiem. Asins bioķīmiskā analīze liecina par holestāzes enzīmu palielināšanos (ALAT, ASAT, GGTP).

Pakāpeniski aknas tiek aizzīmogotas. Zem pirkstiem labajā hipohondrijā ir liels, kalnains veidojums. Dažiem pacientiem ar subkompensāciju vēdera dobumā parādās šķidrums (ascīts).

Cirozes pēdējā stadijas simptomi (dekompensācija, C klase)

Dekompensācija veidojas, kad aknas zaudē savu funkciju, rodas neatgriezeniska audu deģenerācija. Ar lielu daļu hepatocītu sakāvi organismam nav iespēju likvidēt toksīnus, tāpēc cilvēks nomirst.

Bieži beigu stadijas cirozes simptomi:

  • Zarnu darbības traucējumi;
  • Smaga vājums;
  • Bieža vemšana;
  • Ātra svara zudums;
  • Augsta temperatūra;
  • Starpskrūvju muskuļu un augšējās plecu joslas atrofija;
  • Ātri redzami pamanāmi mārciņas.

Pēdējā cirozes bojājuma posmā rodas komplikācijas:

  1. Aknu encefalopātija;
  2. Portāla vēnu tromboze;
  3. Sepsis;
  4. Hepatocelulārā karcinoma;
  5. Asiņošana no barības vada paplašinātām vēnām, taisnās zarnas.

Lai pagarinātu pacienta dzīvi dekompensācijas stadijā, tiek izrakstīta dārga ārstēšana, taču tā ļauj tikai personai uz laiku pagarināt dzīvi. Nāvējoši iznākumi ir neizbēgami, ja netiek veikta aknu transplantācija.

Cirozes komplikācijas - šķidrums vēderā (ascīts)

Pēdējā stadijā attīstās cirozes aknu bojājumu komplikācijas. Apsveriet slimības iespējamās nosoloģiskās sekas:

  • Aknu komu (encefalopātiju) papildina miega traucējumi, garastāvokļa paaugstināšanās. Neizskaidrojamas bailes, trīceņi. Tiek traucēta orientācija telpā un laikā, atmiņas cieš;
  • Asiņošana no barības vada varikozām vēnām rodas, palielinoties spiedienam portāla traukos. Uz barības vada gļotādas parādās varikozs, izsekot asiņošanai. Nāvējoši iznākumi notiek ar masveida asiņošanu;
  • Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla tiek veidota, ja tiek traucēta asins plūsma caur asinsvadiem, kas izraisa asinis no iekšējiem orgāniem uz aknām. Asins apgādes traucējumi kuņģī un divpadsmitpirkstu zarnā 12 ir bīstama izpausme, kurā ir iespējama masveida latentā asiņošana;
  • Ascīts attīstās ar pārmērīgu šķidrumu vēderā sakarā ar aknu struktūras pārkāpumu, pārstrukturējot asins plūsmu;
  • Peritonīts - peritoneālās receptoru kairinājums notiek ar bakteriālu infekciju. Papildus vēdera sāpēm nosoloģijas laikā temperatūra ievērojami palielinās, palielinās encefalopātija;
  • Aknu vēzis - attīstās sakarā ar paātrinātu šūnu dalīšanos, kas var izmainīties.

Šķidrums kuņģī ar aknu cirozi parādās 3 galvenajos iemeslos:

  1. Pārplūde - nieru funkcijas trūkums cirozes bojājumos;
  2. Nepietiekams pildījums - ūdens un nātrija aizture ar nierēm;
  3. Vaskodilācija - asins plūsmas trūkums asinsritē, ņemot vērā kuģu lūmena sašaurināšanos.

Šķidruma uzkrāšanās vēderā ar cirozes bojājumu tiek konstatēta, kad tiek izmantota priekšējā vēdera siena. Ar ascītu skaņa ir noslīdējusi. Ja ascīta šķidruma saturs ir mazāks par 2 litriem, kā arī aptaukošanās, klīniskās pārbaudes laikā ir grūti diagnosticēt patoloģiju, tāpēc tiek izmantota ultraskaņas skenēšana. Metode ir jutīga vairāk nekā 200 ml šķidruma klātbūtnē.

Atklājot ascītu, tiek veikta laparocentēze, lai veiktu pētījumus un tīrītu dobumu no transudāta. Materiāls tiek ņemts caur nelielu griezumu ar plānu biopsijas adatu. Pēc pārbaudes tiek konstatēts šķidruma veids. Ja tam ir iekaisuma raksturs, ir nepieciešams novērst peritonītu, tāpēc tiek parakstītas antibiotikas.

Pēdējo posmu sauc par dekompensāciju, jo aknu parenhīmu pilnībā aizstāj ar šķiedru audu. Aknu funkcionalitāte tiek zaudēta, ķermenis nevar tikt galā ar toksīnu apstrādi. Patoloģiskas izmaiņas notiek visu orgānu un sistēmu daļā.