Vīrusu C hepatīts (HCV, NSO) ir antroponotiska vīrusu slimība ar parenterālu transmisijas mehānismu, kas galvenokārt ietekmē aknas, kuru galvenā klīniskā forma ir CG.
C hepatīta vīrusa (HCV) inficēto cilvēku skaits pārsniedz 200 miljonus cilvēku, kas ir aptuveni 3% no pasaules iedzīvotāju skaita. Infekcija svārstās no 0,5–3% (ASV, Rietumeiropa) līdz 4–20% (Āfrika, Āzija, Austrumeiropa). Krievijā HCV nozīmīgums ir strauji palielinājies sakarā ar narkomānijas epidēmiju jauniešu vidū.
ETIOLOĢIJA. Pieņēmumu par HCV esamību 1974. gadā izteica A. Prince. 1988. gadā M. Heughtons un citi identificēja HS vīrusu. Viņiem izdevās klonēt daļu vīrusa genoma un izveidot genoma RNS molekulu. Tas ir neliels - 30-50 nm. RNS saturoša sfēriska apvalka vīrusa flavivīrusu ģints. Asinīs vīruss atrodas ļoti zemā koncentrācijā un ir mazāk izturīgs pret fizikāli ķīmisko ietekmi nekā HBV vīruss. HCV sastāv no nukleokapsida, ko ieskauj olbaltumvielu lipīdu membrāna. Vīrusa genomu attēlo viena šķiedra plus-RNS. Vīruss satur 3 strukturālas olbaltumvielas, kas veido virionu, un 6 ne-strukturālas olbaltumvielas, kas nav daļa no viriona un veic dažādas enzīmu funkcijas. Strukturālie proteīni: galvenā strukturālā proteīna sirds-C vai cor ir daļa no nukleokapsida un tai ir svarīga loma RNS un vīrusa montāžas procesā. Tika identificētas trīs kor-proteīna formas: pilna garuma (p21), saīsinātas (p19) un mazas (p16). Pārējās 2 strukturālās olbaltumvielas ir aplokšņu olbaltumvielas vai supercapsid, un ir glikoproteīni, tās ir apzīmētas ar E1 (gp31) un E2 (gp70) (no aploksnes). Šo proteīnu galvenā funkcija ir nodrošināt, ka vīruss saistās ar šūnu un iekļūst tajā. Nekonstrukcijas olbaltumvielas: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
HCV raksturo ģenētiskā neviendabība ātrās nukleotīdu aizvietojamības dēļ. Visbiežāk mainīgie ārējā apvalka proteīni ir E2 un E1, kā arī NS1. Nozīmīgākās atšķirības DNS sekvencēs ir koncentrētas E2 reģiona N-terminālajā daļā, ko sauc par “hipervariantu reģionu”. Visvairāk konservēti ir galvenie proteīni, kā arī NS5 proteīns un RNS polimerāze.
Saskaņā ar Simmonds klasifikāciju tiek izdalīti 6 galvenie genotipi, vairāk nekā 100 apakštipi un vairāki kvazi sugas. HCV ir augsta tieksme uz mutācijām, veidojot cieši saistītus vīrusus, kas atšķiras atšķirīgā nukleotīdu secībā, un tos sauc par kvazi-šķidrumiem vai kvazi-injekcijām (no latīņu guasi - “šķietami”). 6 galvenajiem genotipiem ir secības homoloģijas pakāpe, kas nepārsniedz 70%. Homoloģijas apakštipu pakāpe - 70-85%. Kvazu sugu homoloģijas pakāpe genoma konservatīvajos reģionos ir līdz pat 98%, bet ar ievērojamu atšķirību hipervārdāmajā zonā.
Klīniskajā praksē pietiek atšķirt 6 apakštipus: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. 1.a tips dominē Amerikas Savienotajās Valstīs, to sauc par "amerikāņu". Šis veids visbiežāk tiek reģistrēts Eiropas valstīs. 1b dominē Japānā, ko dēvē par "japāņu", kā arī Dienvideiropā. Tuvajos un Vidējos Austrumos dominē 4 genotipi. Krievijā 70% pacientu tiek atklāts vīrusa 1.b genotips, un, samazinoties biežumam, Pro, 1a un 2a genotipi. 1.b genotips parasti atrodams pēc transfūzijas infekcijas, kam raksturīgs augstāks virēmijas līmenis un rezistence pret interferona terapiju. HCV genotipu ģeogrāfiskais sadalījums nav nemainīgs.
EPIDEMIOLOĢIJA. HCV attiecas uz visuresošām antroponotiskām neinficētām asins infekcijām. Infekcijas avoti ir pacienti ar akūtu un hronisku HCV un vīrusu nesējiem. Infekcijas mehānisms ir parenterāls, pārraides ceļi ir vairāki, gan mākslīgi, gan artifaktiski, un dabiski. Mākslinieciskais ceļš ir saistīts ar asins un tā produktu pārliešanu, kā arī ar medicīniskām un vietējām manipulācijām, kas ļauj sazināties ar citu cilvēku asinīm. 75–90% hepatīta pēc transfūzijas attīstītajās valstīs ir izraisījusi HCV infekcija. Krievijā šis rādītājs ir aptuveni 50%. Inficēto narkotiku lietotāju īpatsvars sasniedz 50%.
HCV infekcijas risks asins pārliešanas laikā ir 55%, ar intravenozo narkotiku lietošanu - 20%, ar hemodialīzi - 12%, un risks palielinās, palielinoties kalpošanas laikam visās pacientu kategorijās. Tas viss pierāda, ka asinis ir svarīgākais HCV piesārņojuma faktors. Asins kontaginācija HCV ir 1–2 kārtas mazāka nekā HBV.
20-40% pacientu slimību nevar saistīt ar „riska procedūrām”, tas ir, ar injekcijām, hemodialīzi, asins pārliešanu, tetovējumiem un pīrsingiem. Tas liecina par vīrusa iespējamu izplatīšanos citos veidos. Vīrusu RNS inficētos konstatē asinīs, spermā, siekalās. Seksuāls ceļš ar heteroseksuālu dzimumaktu ir iespējams, bet atšķirībā no HBV, profesionāļi un seksuālie darbinieki nav nozīmīga riska grupa, to īpatsvars inficēto vidū ir 10% (ar HBV - 60-80%). Intensīva HCV transmisija vērojama cilvēkiem, kas dzīvo ar HCV inficētiem un slims.
HCV, kā arī HBV gadījumā ir pierādīta perinatālā infekcijas ceļa iespēja, bet, ņemot vērā HCV zemāku inficētspēju, vertikālā ceļa loma šīs infekcijas izplatīšanā, atšķirībā no HBV infekcijas, ir neliela. Dažos pētījumos konstatēja HCV RNS klātbūtni lokijas, amnija šķidrumā. HCV pārnešanas risks no mātēm, kas inficētas tikai ar šo vīrusu, vidēji ir 4,5–5,0% un tiek uzskatīts par zemu. Infekcijas risks palielinās līdz 36%, ja vīrusa RNS daudzums ir vairāk nekā 1 miljons eksemplāru uz 1 ml. Parasti to novēro sievietēm ar imūndeficītu. pirmkārt, HIV inficētos. Nav konstatēta skaidra korelācija starp bērna infekcijas risku ar HCV genotipu, kā arī ar CG izpausmju klātbūtni vai neesamību mātei. Pierādīts, ka biežāk inficējas bērns no mātēm, kas cieš no narkomānijas.
Tiek pieņemts, ka infekcija ar HCV, piemēram, HBV, var notikt pirmsdzemdību periodā (transplacentāli), dzemdību laikā un pēcdzemdību periodā. Augļa intrauterīnās infekcijas iespējamību apliecina vīrusa RNS noteikšana jaundzimušo serumā jau pirmajās stundās pēc dzimšanas, kā arī HCV izolātu augstais homoloģijas līmenis, kas iegūts no bērna un mātes. Ir hipotēze, ka mātes anti-HCV var novērst bērna infekciju, samazinot vīrusu daļiņu skaitu. Lielākajā daļā inficēto bērnu (aptuveni 90%) HCV RNS sāk konstatēt asins serumā 1-3 mēnešu vecumā, kas norāda uz galvenokārt intrapartālo infekciju, un parasti tam seko pastāvīgs anti-HCV noteikšana turpmākajos gados. Lielākajai daļai inficēto bērnu attīstās hronisks hepatīts, kam raksturīgas latentās vai minimālās klīniskās izpausmes, neliels transamināžu pieaugums, mērena virēmija un zema aktivitāte morfoloģiskās izmeklēšanas laikā. Piegāde ar ķeizargriezienu, kas veikta pirms augļa membrānu plīsuma, ir apvienota ar ievērojami zemāku HCV pārnešanas risku bērnam nekā piegāde caur dzimšanas kanālu vai avārijas ķeizargriezienu.
Patoģenēze. HCV ir hepatotropisks vīruss, kam ir gan tieša citopātiska iedarbība, gan imūnsistēma. Infekcija izraisa OVGS attīstību, kas parādās ikteriskā, un biežāk anicteriskā veidā, attīstoties proporcijā 1: 6. Tajā pašā laikā 15-25% pacientu ar OGS spontāni atgūstas, 75-85% attīstās hronisks C hepatīts. 25-35% hronisku pacientu skaita pēc 10-40 gadiem, CP attīstās, un 30-40% pacientu no CP grupas veido primāro HCC.
Centrālā saite HCV V infekcijas patogēnos ir aknu šūnu bojājums. Tāpat kā HB, nozīmīgu lomu spēlē imūnsistolīze, kas vērsta pret HC inficētiem V-hepatocītiem. Bet kaitējumu hepatocītiem izraisa ne tikai limfocītu citotoksiskā iedarbība, bet arī pārrobežu autoimūnās reakcijas, jo vīrusa proteīni un hepatocītu proteīni ir ļoti līdzīgi. Atšķirībā no HBV vīrusa, HS vīruss nesatur reverso transkriptāzi, tāpēc tas neintegrējas ar hepatocītu genomu. HCV lokalizējas tikai hepatocītu citoplazmā un to kodolos nav. Ir konstatēts, ka vīrusa replikācija hepatocītos ir zems, kā rezultātā nenotiek nepietiekama imūnreakcijas stimulācija un rodas apstākļi vīrusa ilgstošai noturībai organismā.
Papildus vīrusa replikācijai aknās, limfoidās un ne-limfoidās izcelsmes audos notiek arī ekstrahepātiska replikācija. Vīrusa reprodukcija limfocītos izraisa to imunoloģisko funkciju pārkāpumu un ļauj vīrusam izvairīties no imunoloģiskās kontroles.
Īpaša HCV iezīme ir tā spēja ilgstoši noturēties, kas nodrošina augstu hroniskas infekcijas procentu. Noturības mehānisms ir neskaidrs un neskaidrs. Īpaši svarīga ir vīrusa primārā replikācija. Šobrīd ļoti svarīga nozīme ir vīrusa mutācijām un vīrusa pastāvīgajiem daudzveidīgajiem variācijas veidojumiem, veidojot ļoti daudzus tuvus, bet imunoloģiski atšķirīgus antigēnu variantus vai „kvazi-heresijas”. Liela mutāciju biežums ir vīrusa aploksnes proteīni. E1 un E2 proteīnos virsmas laukumi galvenokārt mainās, ar kuru imūnsistēma atpazīst vīrusu. Šī atšķirība ir unikāla, tā nevienmērība un daudzveidība nav vienāda. Šāda HCV variabilitāte pārsniedz plašu T un B šūnu repertuāra spēju atpazīt pastāvīgi atjauninātos antigēnus. Pastāv nemainīga „konkurence par ātrumu” starp jaunu antigēnu celmu veidošanos un antivielu veidošanos, kas tos neitralizē. Šajā konkursā vīruss parasti uzvar. Mutācijas ātrums pārsniedz replikācijas ātrumu, kas izraisa vīrusa noturību. Vīrusa ilgtermiņa klātbūtne izraisa šūnu nāvi un to transformāciju ļaundabīgās šūnās. Iedzīvotāju populācijā tikai 15-30% cilvēku cieš no infekciozā HCV procesa un vīruss tiek izvadīts no organisma. Hroniskas vīrusu HS klīnisko norisi nosaka ne tikai vīrusa genotips un virēmijas līmenis, bet arī tādi papildu faktori kā kombinācija ar citiem vīrusiem - B, delta, hroniska alkoholisms, ilgstoša zāļu terapija, diabēts un citas lietas, kas izraisa aknu bojājumus.
LIVER PATHOMORPHOLOGY. Dažādos HCV infekcijas variantos ir konstatēts ļoti plašs morfoloģisko izmaiņu klāsts. HCV raksturojas ar strauju fibrozes ātrumu, limfocītu uzkrāšanos un agregāciju portāla traktos, ierobežotu nekrobiozi, steatozi, eozinofīlo hepatocītu deģenerāciju, izmaiņām žultsvadu šūnās.
AVH morfoloģiskās izmaiņas ir atkarīgas no slimības stadijas. Pirmajās divās nedēļās cikliskās dzelte veidojas alternatīvi, eksudatīvi un proliferatīvi procesi. Tiek novērota stellāta retikuloendoteliocītu izplatīšanās. Tiek veidoti limfohistiocīti infiltrāti. Pēc tam ir progresējoša hepatocītu balonu deģenerācija, iespējama nekroze. Raksturīga ir hepatocītu koagulatīvā nekroze, ar visu citoplazmas uztveršanu un Cowson Taurus vai tā daļas veidošanos tā sauktajā daļējā nekrozē. Hepatocītos lipofuscin uzkrājas, veidojas žults trombi. Visas aknas ir pakļautas distrofijai, nekrozi biežāk novēro kā atsevišķus fokusus, bet, attīstoties aknu komai, tā var kļūt par submasīvu un masveida. Lielākajā daļā pacientu 2-3 nedēļu laikā parādās reģenerācijas pazīmes, kas 4-5 nedēļas, kas sakrīt ar klīnisko atjaunošanos, tiek atjaunota lobules konstrukcija, un samazinās distrofisko un nekrotisko pārmaiņu smagums. Nekrotiskos hepatocītos aizstāj ar retikulāro stromu un kolagēnu. HCV iznākums var izārstēt vīrusu.
ChGS raksturo galvenokārt tauku un daļēji hidro-distrofijas hepatocītu distrofijas kombinācija, Kaunsilmen ķermeņu veidošanās, limfoidālie folikuli, lobārie un pakāpeniski nekroze, žultsvadu bojājumi, netipisku hepatocītu un milzu daudzcenu hepatocītu parādīšanās, HCV antigēna klātbūtne audos.
Pašlaik CG ir sadalīta viegla, vidēji smaga un smaga. Hroniskā hepatīta smagumu novērtē ar histoloģiskās aktivitātes indeksu vai R. Knodell indeksu (1981), kas tiek uzskatīts par “zelta standartu”, lai novērtētu procesa hronisko hepatītu. Tauku, proteīnu distrofija, portāla infiltrācija tiek vērtēta 4 punktu sistēmā: 0 - nav zīmes, 1 - slikti definēta, 2 - vidēji izteikta. 3 - izrunāts. Nekrozes īpatnības tiek vērtētas 8 ballu skalā: 0 - nav pazīmju, 1 - atsevišķu hepatocītu "plankumainā" nekroze, 2 - hepatocītu grupu "plankumaina" nekroze, 3 - konfluentā nekroze ar skarto hepatocītu fokusu līdz 30%, 4 - bieza centrolobulārā nekroze ar 30% 30-50% hepatocītu, 5 - konfluenta nekrozes sakāve ar vairāk nekā 50% hepatocītu, 6 - tilta nekrozes, 7-pakāpju nekrozes sakāvi.
Ar HCV 1a un 1b genotipiem izmaiņas ir nozīmīgākas. Zāļu atkarīgie ar hronisku NA V infekcijas gaitu aknu biopsijas paraugos dabiski atklāja talkas kristālus. Tie parādās pēc serokonversijas un var kalpot par svarīgu CHC veidošanās marķieri.
2/3 pacientu ar hronisku C hepatītu, dzelzs nogulsnes tiek konstatētas portāla laukos un daļēji hepatocītos. Tas īpaši attiecas uz pacientiem ar hemofiliju, kuri saņēma asins pārliešanu.
Dažiem pacientiem ar hronisku C hepatītu nav morfoloģisku izmaiņu.
CLINIC. Klīniskās izpausmes grūtnieču grupā nav izteiktas. HCV īpatnība ir spilgts, slēpts, zems simptomu kurss, kas ilgstoši var palikt neatpazīstams - no vienas puses, un, no otras puses, iespēja strauji attīstīties, ar vētrainu galīgo CPU un HCC formu. Tas ir īpaši raksturīgs 1b genotipam. NA V infekcijas gaita ilgst daudzus gadus. HS klīniskā gaita var būt akūta, hroniska, kurā latentā fāze un reaktivācijas fāze ir izolētas, izdzēstas un ļoti reti, visbiežāk, kombinējot ar B hepatītu. Ir raksturīgs fāzes raksturs: akūts hepatīts, vidēji pēc 14 gadiem - CG, pēc 18 gadiem - KP un pēc 23-28 gadiem - HCC.
OVGS reģistrēts 10-20% gadījumu, biežāk - pēc infūzijas. Inkubācijas periods ir no 2 līdz 26 nedēļām. Šāda variabilitāte var būt nevienlīdzīga infekcijas deva, vīrusa genohipiskās pazīmes un organisma stāvoklis.
Akūtā hepatīta fāze, jo īpaši bez dzelte, parasti netiek atpazīta. Pacienti parasti neprasa medicīnisko aprūpi, jo viņiem ir laba veselība un spēja strādāt. Tajā pašā laikā ar mērķtiecīgu pārbaudi šajā periodā var konstatēt vieglu aknu palielināšanos un AlAT pieauguma pirmo pīķi (tas nokrīt inkubācijas perioda beigās). Anti-HCV cor IgM parādīšanās laiks ir no 5 līdz 50 nedēļām pēc inficēšanās, vidēji 15-20 nedēļas.
Klīniski smaga akūta fāze bieži notiek anicteriskā variantā, dzelte tiek reģistrēta 10-30% pacientu. Pat ja ir dzelte, klīniskie simptomi ir vāji - vājums, letarģija, apetītes zudums, smaguma sajūta pareizajā hipohondrijā. Dzelzceļa izpausmes parasti ir minimālas - subikteriskās gļotādas, viegla ādas iekrāsošanās, pārejoša holuria un acholija. Pēc dzelte sākas pacientu labklājība nepalielinās, saglabājas mērenas intoksikācijas pazīmes. Slimības pakāpeniska rašanās un uzlabošanās trūkums pēc dzelte parādās HCV no HAV un mazāk izteiktajiem HBV intoksikācijas simptomiem.
Dzelte, pat viegla dzelte, ir prognozējami labvēlīga. Ar icteric formām atgūšana biežāk notiek ar negatīviem rezultātiem, kas norāda uz HCV RNS.
Akūtajā fāzē ir vairāki AlAT pieauguma virsotnes ar 5–10 reizes lielāku normu kombinācijā ar nelielu kopējo un tiešo bilirubīna pieaugumu. Ar anti-HCV IgM atgūšanu pazūd agri, G klases imūnglobulīni turpina cirkulēt 1-4, retāk 10-15 gadus. Lielākajā daļā pacientu infekcijas akūtā fāze tiek aizstāta ar latentu fāzi, kurā daudzus gadus saglabājas vīruss. Klīniskās izpausmes ir vai nu klāt, vai minimālas, tas ir, ir vai nu subklīniska vai anicteriska infekcijas forma. Morfoloģiski parasti ir viegls hepatīts. Šis posms ir prelūdija hroniska hepatīta attīstībai, tas var ilgt daudzus gadus - 15-20 gadus, tā ilgums tiek samazināts ar imūndeficītu, ar to saistītu alkohola, medicīnisko, toksisko ģenēzes aknu bojājumu.
Šajā periodā pacienti jūtas labi un tiek uzskatīti par veseliem. Objektīvs pētījums atklāja asu pieaugumu aknās, tā konsolidāciju, periodisku un zemu ALT līmeņa paaugstināšanos, zemu plazmas vīrusu slodzi, ko noteica PCR.
Latentā fāze tiek aizstāta ar reaktivācijas fāzi ar secīgu CG, CP, HCC attīstību. To raksturo stabila virēmija, parasti ar augstu HCV-PHK saturu. Galvenā klīniskā forma šajā posmā ir CG. Hroniskuma īpatsvars - 80-85%. Astenijas pazīmes ir raksturīgas reaktivācijas fāzei: nogurums, vājums, samazināta darba spēja, apetītes pasliktināšanās, miega traucējumi, ķermeņa masas zudums, periodiska zema līmeņa drudzis. Dzelte bieži vien nav sastopama. Objektīvi konstatēta aknu palielināšanās un sacietēšana, vismaz - palielināta liesa. Raksturīgās virsotnes palielina ALT, kā arī GGT aktivitāti, palielinot gamma-globulīna saturu. Atkārtoti iedarbojoties, asinīs tiek konstatētas antivielas pret M klases kodolantigēnu un G klases antivielām, un ar augstu konsekvenci tiek konstatēta anti-HCV NS4 un augsta RNS slodze. Šī fāze plūst viļņos, gan klīniski, gan bioķīmiski. Antivielu līmenis vienmērīgi palielinās.
50-55% pacientu ar hronisku C hepatīta aknu izpausmēm dominē ar izteiktu astēnisko sindromu. 45-50% pacientu, kā arī aknu simptomi, novērojamas dažādas ārējās hroniskas izpausmes, attīstoties vaskulītam. HCV ir vispārēja infekcija, kas ietver ne tikai aknas, bet arī daudzus citus orgānus un audus.
CHRONIC HCV-ifektsii EXTRAHEPATISKĀS MANIFESTĀCIJAS:
Hipotireoze Hipertireoze Thyroiditis Hashimoto diabēts
Vīrusu hepatīts: B un C
Atcerieties 20. gadsimta mēru? Pirms desmit gadiem AIDS tika saukts. Šķita, ka nav sliktākas slimības. Tomēr ne tikai mēs, cilvēki, attīstāmies. Kopā ar mums mikroskopiskie iedzīvotāji attīstās un aizņem savu nišu: baktērijas un vīrusi. Tagad vadošā pozīcija infekcijas slimību vidū ir vīrusu hepatīts - smaga aknu slimība.
Vīrusu hepatīts: problēmas būtība
Pamatojoties uz nosaukumu, kļūst skaidrs, ka šāda veida hepatīta cēlonis ir vīrusi. Līdz šim eksperti ir atraduši 7 veidu vīrusus un attiecīgi identificējuši 7 vīrusu hepatīta veidus. Ērtības labad tos apzīmē ar latīņu alfabēta burtiem: A, B, C, D, E, G un F. Katram hepatītam ir raksturīgi paši pārvades ceļi, kursa īpašības, kā arī komplikācijas un iznākums. Lielāka viltība ir raksturīga B un C hepatītam. Šiem hepatīta veidiem ir agresīvāks kurss, bieži iegūstot hronisku formu, veicina aknu cirozes un aknu vēža (aknu vēža) attīstību. Ārsti pārspēja trauksmi! Katru gadu vīrusu hepatīta problēma kļūst arvien aktuālāka. Lai aizsargātu sevi un savus tuviniekus, ir svarīgi uzzināt vairāk par šo slimību: transmisijas mehānismu, agrīnus simptomus, ārstēšanas metodes un profilaksi.
Vīrusu hepatīts: B hepatīta pārnešana
Galvenais šī vīrusa pārnešanas ceļš ir hematogēns, tas ir, ievadot pacienta asinis uz citas personas ķermeni. Transmisijas iezīme ir šī vīrusa infekcijas vai infekcijas augstais līmenis. Infekcijai pietiek ar to, ka cilvēka asinīs iekļūst niecīgs asins daudzums. Vīruss ir izturīgs! Žāvētā stāvoklī tas var palikt aktīvs līdz pat vairākām nedēļām, un uzsildot līdz 30 g. vai iesaldēšana līdz - 20, - līdz sešiem mēnešiem. Ir arī iespējama seksuāla transmisija: vīruss atrodas spermā un maksts šķidrumā. Orālais un anālais kontakts ir vairāk traumatisks gļotādām, tādēļ ar šāda veida seksu palielinās infekcijas risks. Bēdīgākais pārraides veids: no mātes uz bērnu. To ievada dzemdību laikā, kad drupatas nonāk saskarē ar mātes asinīm.
Vīrusu hepatīts: C hepatīta pārnešana
Galvenais hepatīta C vīrusa pārnešanas ceļš ir arī hematogēns. Mazāku briesmu, atšķirībā no B hepatīta vīrusa, pārstāv seksuālie, vietējie un “vertikālie” (no mātes uz bērnu) pārvades ceļi. Tomēr ar visiem šiem pacientiem C hepatīta pacientu skaits nesamazinās, bet gan palielinās. Kur praktiski jūs varat noķert šo nopietno slimību? Injekcijas atkarība veicina šīs infekcijas izplatīšanos. Tas ir ne tikai viena šļirce, kas tiek izskalota aplī, bet arī narkotisko vielu ražošanā, kur viens komponents ir cilvēka asins serums.
Asins pagatavošana, īpaši donoru sarkano asins šūnu pārliešana, ir vēl viens iespējamais C hepatīta pārnešanas veids. Izmantojot kopīgus manikīra komplektus un skuvekļus matu salonos vai mājās, kā arī nepietiekami apstrādātus medicīniskos instrumentus (endoskopus, instrumentus), ir faktori, kas veicina infekcijas izplatīšanos. Seksuālā transmisija tiek realizēta tikai 3-5% gadījumu. No mātes C hepatīta infekcija var rasties ne vairāk kā 5% gadījumu.
Kā pasargāt sevi no vīrusu hepatīta?
Viens no mūsdienu dzīves aspektiem ir šāds: brīva sekss un diezgan agra seksuālās aktivitātes sākšanās, narkomānijas izplatība, tostarp injicēšana, nopietnas slimības, kurām nepieciešama iejaukšanās un aizstāšana ar asins pagatavojumiem. Ir skaidrs, ka šī ir viena no negatīvajām pusēm. Tomēr šie „negatīvi” ir tikai tādi bīstamas infekcijas kā vīrusu hepatīta izplatīšanās faktori. Noteikumam par aizsargātu dzimumaktu (izmantojot prezervatīvu) jābūt nesalaužamam! Mutisks glāstījums un anālais sekss - nav izņēmums! Narkotiku lietotāji ir visizplatītākā vīrusu hepatīta nesēju grupa. To vajadzētu atcerēties pašiem plašsaziņas līdzekļiem, un tiem cilvēkiem, kuri gatavojas veidot attiecības ar viņiem un ģimenēm. Apmeklēt nagu salonu? Tikai pārbaudīti un ar tiem speciālistiem, kuriem uzticaties. Jūtieties brīvi uzdot jautājumus par to, kā rīkoties.
Slimības neizvēlas. Kohlam bija problēma, neietu ārstēšanai nejaušā klīnikā. Ja kādam no jūsu ģimenes loceklim ir nepieciešama asins pārliešana, meklējiet pierādītus donorus (paziņas vai radiniekus). Mums nevajadzētu aizmirst, ka vislielākais panākums, novēršot B hepatītu, ir saistīts ar vakcinācijas izmantošanu!
Vīrusu hepatīts: vai ir kāda pestīšana?
Šodien dažos gadījumu gadījumos hepatītu var risināt radikāli. Lai tā būtu, ir svarīgi, lai Jūs pēc iespējas ātrāk apmeklētu ārstu un sāktu ārstēšanu. Infektiologi un hepatologi nodarbojas ar vīrusu hepatīta problēmu. Vadošā ārstēšana ir tādu vielu iecelšana, kuriem ir pretvīrusu un imūnmodulējoša iedarbība - alfa interferons. Un vīrusu hepatīta C ārstēšanai visefektīvākais, pēc ekspertu domām, ir pegilēts interferons. Hepatīta terapija var ietvert arī zāles, kas inhibē vīrusa (reprodukcijas) un hepatoprotektoru replikāciju. Ir svarīgi aizsargāt aknas no pārmērīga tauku satura un alkohola. Hepatīta ārstēšana jāveic tikai ārsta uzraudzībā. Pašapstrāde šajā situācijā ir absolūti nepieņemama!
B hepatīts
B hepatīts ir vīrusu slimība, kuras izraisītājs ir hepatīta B vīruss (speciālajā literatūrā to var saukt par “HBV vīrusu”, HBV vai HBV) no hepadnavīrusu ģimenes.
Vīruss ir ļoti izturīgs pret dažādiem fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem: zemu un augstu temperatūru (ieskaitot vārīšanu), daudzkārtēju sasaldēšanu un atkausēšanu, kā arī ilgstošu iedarbību uz skābu vidi. Apkārtējā telpā istabas temperatūrā B hepatīta vīruss var saglabāties līdz pat vairākām nedēļām: pat žāvētā un nemanāmā asins plankumā uz žiletes, adatas galā. Serumā pie temperatūras + 30 ° C vīrusa infekciozitāte saglabājas 6 mēnešus –20 ° C temperatūrā apmēram 15 gadus; sausā plazmā - 25 gadi. Inaktivē ar autoklāvu 30 minūtes, sterilizējot sausu siltumu 160 ° C temperatūrā 60 minūtes, 10 stundu laikā sasildot 60 ° C temperatūrā.
Epidemioloģija
B hepatīta vīrusa (HBV) infekcija joprojām ir globāla sabiedrības veselības problēma, un aptuveni 2 miljardi cilvēku visā pasaulē ir inficēti ar šo vīrusu, vairāk nekā 350 miljoni cilvēku slimo.
Pārnešanas mehānisms ir parenterāls. Infekcija notiek dabiskā (seksuālā, vertikālā, mājsaimniecības) un mākslīgā (parenterālā) veidā. Vīruss ir asinīs un dažādos bioloģiskos šķidrumos - siekalās, urīnā, spermā, maksts izdalījumos, menstruālā asinīs utt. B hepatīta vīrusa lipīgums (lipīgums) ir 100 reizes vairāk lipīgs nekā HIV.
Agrāk parenterālais ceļš bija vissvarīgākais - infekcija terapeitisko un diagnostisko manipulāciju laikā, ko papildināja ādas vai gļotādas integritātes pārkāpums, izmantojot medicīniskos, zobārstniecības, manikīra un citus instrumentus, asins pārliešanu un tās preparātus.
Pēdējos gados attīstītajās valstīs vīrusa seksuālā transmisija kļūst arvien svarīgāka, pirmkārt, parenterālās līnijas vērtības samazināšanās dēļ (vienreizēju rīku parādīšanās, efektīvu dezinfekcijas līdzekļu izmantošana, slimnieku donoru agrīna atklāšana), un, otrkārt, tā sauktā „seksuālā revolūcija”. : bieži mainās seksuālie partneri, praktizē anālo kontaktu, kopā ar lielāku gļotādu traumu un attiecīgi palielina vīrusa iekļūšanas asinsritē risku. Tas ir arī iespējams inficēšanās ar skūpstiem, it īpaši, ja ir bojāts veselīga partnera lūpu un mutes gļotāda (erozija, čūlas, mikrokrāsa uc). Nozīmīga loma ir arī narkomānijas izplatībai, jo “intravenozi” narkomāni ir pakļauti lielam riskam, un ne mazāk svarīgi, ka tie nav izolēta grupa un viegli nonāk nevainojami neaizsargātā seksā ar citiem cilvēkiem. Apmēram 16-40% seksuālo partneru neaizsargāta dzimumkontakta laikā ir inficēti ar vīrusu.
Iekšējā infekcijas veidā infekcija rodas, lietojot parastos skuvekļus, asmeņus, manikīra un vannas piederumus, zobu sukas, dvieļus utt. plaisas, ādas iekaisumi, punkcijas, apdegumi utt.) vai gļotādas), kas pat satur nelielu daudzumu izdalīšanos no inficētiem cilvēkiem (urīns, asinis, sviedri, spermas, siekalas utt.) un pat sausā veidā, kas nav redzams ar neapbruņotu aci. Tiek vākti dati par vīrusa vietējā pārvades ceļa esamību: tiek uzskatīts, ka, ja ģimenē ir vīrusa nesējs, visi ģimenes locekļi tiks inficēti 5-10 gadus.
Liela nozīme valstīs ar intensīvu vīrusa cirkulāciju (augsts sastopamības biežums) ir vertikāls transmisijas veids, kad bērns ir inficēts ar māti, kur tiek īstenots arī asins kontaktu mehānisms. Parasti bērns inficējas ar inficētu māti darba laikā, kad viņš iet caur dzimšanas kanālu. Un tas ir ļoti svarīgi, kādā stāvoklī ir mātes ķermeņa infekcijas process. Tādējādi ar pozitīvu HBe antigēnu, kas netieši norāda uz augsto procesa aktivitāti, infekcijas risks palielinās līdz 90%, bet ar vienu pozitīvu HBs antigēnu šis risks nepārsniedz 20%.
Laika gaitā Krievijā pacientu ar akūtu vīrusu hepatītu B vecuma struktūra ievērojami atšķiras. Ja 70-80 gadu vecumā 40-50 gadus veci bija biežāk slimi ar seruma hepatītu, pēdējos gados no 70% līdz 80% no tiem, kuriem bija akūta hepatīta B, bija jaunieši vecumā no 15 līdz 29 gadiem.
Patoģenēze
Vīrusu hepatīta B nozīmīgākais patogenētiskais faktors ir inficēto hepatocītu nāve, ko izraisa tās imūnsistēmu uzbrukums. Masveida hepatocītu nāve izraisa aknu darbības traucējumus, īpaši detoksikāciju un mazākā mērā sintētisku.
Pašreizējais
B hepatīta inkubācijas periods (laiks no infekcijas līdz simptomu sākumam) ir vidēji 12 nedēļas, bet var mainīties no 2 līdz 6 mēnešiem. Infekcijas process sākas, kad vīruss nonāk asinīs. Pēc vīrusu iekļūšanas aknās slēpta vīrusa daļiņu vairošanās un uzkrāšanās fāze iet caur asinīm. Kad tiek sasniegta noteikta vīrusa koncentrācija, aknās attīstās akūta hepatīta B slimība, dažkārt akūta hepatīta izpausme cilvēkam gandrīz nemanāmi, un to atklāj nejaušība, dažreiz tas notiek vieglā anicteriskā formā - izpaužas tikai ar neiecietību un efektivitātes samazināšanos. Daži pētnieki uzskata, ka asimptomātiskais kurss, anicteriskā forma un "icteric" hepatīts ir vienādi ar skarto personu skaitu grupā. Tas ir, identificētie diagnosticētie akūta B hepatīta gadījumi veido tikai vienu trešdaļu no visiem akūta hepatīta gadījumiem. Saskaņā ar citu pētnieku domām, vienā “akūtu hepatīta B” gadījumā ir 5 līdz 10 saslimšanas gadījumu, kas parasti neietilpst ārstu redzes laukā. Tikmēr visu trīs grupu pārstāvji ir potenciāli infekciozi citiem.
Akūts hepatīts pakāpeniski izzūd ar vīrusa izvadīšanu un atstāj stabilu imunitāti (pēc dažiem mēnešiem tiek atjaunota aknu funkcija, lai gan atlikušais efekts var būt cilvēka dzīves laikā) vai kļūst hronisks.
Hronisks B hepatīts parādās viļņos, periodiski (dažreiz sezonāli) paasinājumi. Literatūrā šis process parasti tiek aprakstīts kā vīrusa integrācijas un replikācijas fāze. Pakāpeniski (intensitāte ir atkarīga gan no vīrusa, gan no cilvēka imūnsistēmas), hepatocīti tiek aizstāti ar stromas šūnām, attīstās fibroze un aknu ciroze. Dažreiz primārā šūnu aknu vēzis (hepatocelulārā karcinoma) ir hroniskas HBV infekcijas sekas. Hepatīta D vīrusa pievienošanās infekcijas procesam dramatiski maina hepatīta gaitu un palielina cirozes rašanās risku (parasti šādos pacientiem aknu vēzim nav laika attīstīties).
Ir vērts pievērst uzmanību šādam modelim: jo agrāk cilvēks saslimst, jo lielāka ir hroniskuma iespējamība. Piemēram, vairāk nekā 95% pieaugušo ar akūtu hepatītu B atjaunosies. Un B hepatīta gadījumi jaundzimušajiem tikai 5% atbrīvosies no vīrusa. No inficētiem bērniem vecumā no 1 līdz 6 gadiem hronika būs aptuveni 30%.
Klīnika
Visi vīrusu hepatīta B simptomi ir saistīti ar intoksikāciju, ko izraisa aknu un holestāzes detoksikācijas funkcijas samazināšanās - žults izplūdes pārkāpums. Turklāt tiek pieņemts, ka eksogēnā intoksikācija dominē vienā pacientu grupā - no toksīniem, ko piegādā ar pārtiku vai veidojas gremošanas laikā zarnās, un otrā pacientu grupā endogēno - no toksīniem, kas rodas vielmaiņas rezultātā savās šūnās, un ar hepatocītu nekrozi.
Tā kā nervu audi, jo īpaši smadzeņu neirocīti, ir jutīgi pret jebkādiem toksīniem, galvenokārt novēro cerebrotoksisku iedarbību, kas izraisa palielinātu nogurumu, miega traucējumus (vieglu akūtu un hronisku hepatītu) un apjukumu līdz aknu komai (ar lielu masu). hepatocītu nekroze vai vēlīnās aknu cirozes stadijas).
Vēlākā hroniskā hepatīta stadijā ar plašu fibrozi un cirozi, portāla hipertensijas sindroms, šķiet, ir sevišķi svarīgs, ņemot vērā trauku trauslumu aknu sintētiskās funkcijas samazināšanās dēļ. Hemorāģiskais sindroms ir raksturīgs arī fulminantam hepatītam.
Dažreiz ar B hepatītu attīstās poliartrīts.
Diagnostika
Pamatojoties uz klīniskajiem datiem, galīgā diagnoze tiek veikta pēc laboratorijas testiem (aknu darbības rādītāji, citolīzes pazīmes, seroloģiskie marķieri, vīrusa DNS izolācija).
Hroniskas HBV infekcijas diagnostikas marķieri
Replicējošā fāze: HBsAg, HBeAg, HBV DNS, anti-HBc IgG
Ne (zema) replikācija: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc IgG
Precori mutanti: HBsAg, anti-HBe, HBV DNS, anti-HBc IgG
Diferenciālā diagnostika
Parasti vīrusu hepatītu B nav grūti diagnosticēt pareizi. Grūtības rodas tikai super- un coinfekciju gadījumā (ja ir grūti izolēt pašlaik aktīvo vielu), kā arī neinfekciozas aknu un žults kanālu slimības.
Ārstēšana
Simptomātiska ārstēšana (pacienta stāvokļa atvieglošana), detoksikācija, patogenētiska (kuras mērķis ir koriģēt imūnsistēmu) un pretvīrusu līdzekļi. Pacientiem ar akūtu hepatītu vidēji smagā un smagā formā, kā arī smagai hroniska hepatīta paasinājumam ir nepieciešams atpūsties, pat pēc 1-3 mēnešu izlaišanas no slimnīcas, pat smags mājas darbs un jebkāds fizisks pārslodzes gadījums ir jāizslēdz. Uzturs ir nepieciešams: ieguves vielu ierobežošana, alkohola izvadīšana.
Akūta hepatīta ārstēšana
Biežāk aprobežojas ar aizsardzības režīmu, detoksikāciju un simptomātisku ārstēšanu. Dažreiz savienojiet hormonus (prednizonu un atvasinājumus).
Hroniska hepatīta ārstēšana
Hroniska B hepatīta ārstēšana balstās uz ilgu terapijas kursu izmantošanu ar nukleozīdu analogiem vai interferoniem (īslaicīga vai ilgstoša). B hepatīta vīrusa koncentrācijas samazināšanās vai tās nenovērojamā līmeņa ārstēšanas laikā tiek sasniegta vairumam pacientu, bet pēc terapijas pārtraukšanas slimība bieži atkārtojas.
Profilakse
Novēršana, gan specifiska (vakcinācija), gan nespecifiska, lai pārtrauktu pārvades ceļus: cilvēka uzvedības korekcija; vienreizēju rīku izmantošana; higiēnas noteikumu rūpīga ievērošana ikdienas dzīvē; bioloģisko šķidrumu pārliešanas ierobežošana; efektīvu dezinfekcijas līdzekļu izmantošana; vienīgā veselīgā seksuālā partnera vai citādi aizsargāta dzimuma klātbūtne (pēdējā nedod 100% garantiju par neinfekciju, jo jebkurā gadījumā ir neaizsargāts kontakts ar citiem partnera bioloģiskajiem izdalījumiem - siekalām, sviedriem utt.).
Vakcinācija tiek plaši izmantota infekcijas novēršanai. Parastā vakcinācija tiek pieņemta gandrīz visās pasaules valstīs. PVO iesaka sākt bērna vakcinēšanu pirmajā dienā pēc dzimšanas, nevakcinēti skolas vecuma bērni, kā arī cilvēki no riska grupām: profesionālās grupas (ārsti, neatliekamās palīdzības dienesti, militārie uc), cilvēki ar netradicionālām seksuālajām vēlmēm, narkomāni, pacienti, kuri bieži saņem asins pagatavojumus vakcinācijai parasti tiek izmantotas personas ar ieprogrammētu hemodialīzi un dažas citas - vakcinācija pret hepatīta B vīrusu, kas ir vīrusa daļiņas olbaltumviela. HBs antigēns. Dažās valstīs (piemēram, Ķīnā) tiek izmantota plazmas vakcīna. Abi vakcīnu veidi ir droši un ļoti efektīvi. Vakcinācijas kurss parasti sastāv no trīs vakcīnas devām, kas ievadītas intramuskulāri laika intervālā.
Inficētām mātēm dzimušo jaundzimušo vakcinācijas efektivitāte, ar nosacījumu, ka pirmā deva tika ievadīta pirmajās 12 dzīves stundās, līdz 95%. Ārkārtas vakcinācija ciešā saskarē ar inficētu personu, ja inficētas asinis nonāk veselas cilvēka asinīs, dažkārt tiek apvienota ar specifiska imūnglobulīna ieviešanu, kas teorētiski palielina hepatīta rašanās iespēju.
Grūtniecība un zīdīšanas periods. Ir pierādījumi, ka lamivudīna terapija pēdējā grūtniecības mēnesī samazina B hepatīta vīrusa vertikālās transmisijas risku. Aktīvā vīrusu hepatīta klātbūtne nav kontrindikācija zīdīšanai, jo tas neietekmē hepatīta pārnešanas risku bērnam.
B hepatīta vakcīna aizsargā arī pret D hepatītu (vēsturiskais nosaukums ir delta hepatīts), jo D hepatīta vīruss nevar vairoties bez B hepatīta vīrusa.