Aknu metastāzes simptomi pirms nāves

Aknas ir labi aprūpēts asins apgādes orgāns, kas attīra plaušu asinsrites sistēmas asinis. Tāpēc iekšējo orgānu audzēju gadījumā metastāzes visbiežāk tiek konstatētas aknās. Metastāžu parādīšanās citos orgānos norāda, ka pacientam ir pēdējā ceturtā posma vēzis. Šādos gadījumos visbiežāk galvenā uzmanība ir diezgan liela un grūti ķirurģiska ārstēšana.

Metastāžu cēloņi

Visbiežāk audzēji no kuņģa-zarnu trakta, bronhopulmonālās sistēmas un piena dziedzeri metastazējas aknās. Retāk ādas aknu metastāzes tiek konstatētas ādas, barības vada un aizkuņģa dziedzera un iegurņa orgānos. Metastāzes bieži iekļūst portāla vēnas orgānā, retāk ar limfātiskās sistēmas strāvu vai izplatoties no blakus esošajiem audiem.

Sākotnēji vēža šūnas pārsniedz orgānu, ko ietekmē primārais audzējs. Tad tas nonāk asinsrites vai limfātiskajā sistēmā, kur to ievada dažādos orgānos ar limfas un asins plūsmu. Viena orgāna traukā metastātiskās šūnu lingers piesaistās pie sienas un sāk augt parenhīmā. Tas veido metastāzes.

Metastāžu simptomi

Ar fokusiem aknās ir sāpes pareizajā hipohondrijā, slikta dūša un vemšana, vājums un drudzis, vispārēja slikta pašsajūta un citas intoksikācijas pazīmes. Pacienta apetīte samazinās, var būt krēsla pārkāpums. Ir anēmijas pazīmes - ādas apnicība, spiediena samazināšanās. Pacients zaudē svaru. Smagu aknu darbības traucējumu gadījumā šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā - ascīts.

Ir arī primārā audzēja pazīmes, kas ir atkarīgas no tās atrašanās vietas. Piemēram, aizcietējums ir raksturīgs zarnu audzējam, patoloģijai plaušās - apgrūtināta elpošana un hemoptīze, ar olnīcu audzējiem, menstruālā cikla traucējumi.

Izmaiņas ir atrodamas asinīs. Kopumā asins analīzes liecina par anēmijas pazīmēm - sarkano asins šūnu skaita un hemoglobīna līmeņa samazināšanos. ESR palielinās. Bioķīmijā aknu enzīmu - AST, ALT, sārmainās fosfatāzes, GGT, bilirubīna - līmenis var būt asins koagulācijas pārkāpums. Lai atrastu audzēja avotu, ārsts var izrakstīt audzēja marķieri. Alfafetoproteīna, vēža embrija antigēna, pieaugums ir raksturīgs aknu metastāzēm.

Ultraskaņas izmeklējumi vēdera dobumā, CT vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanā, scintigrāfija palīdzēs noskaidrot diagnozi. Nosakot aknu metastāzes, tiek meklēts primārais audzējs. Neskaidros gadījumos var veikt diagnostisko laparoskopiju.

Ārstēšana

Darbība ir iespējama tikai tad, ja aknās ir viena vai divas metastāzes un tās atrodas tālu no kuģiem. Tad jums var būt aknu rezekcija un ķīmijterapija. Pārējā gadījumā ir iespējama tikai ķīmijterapija vai staru terapija. Lai izvairītos no vispārējas toksiskas iedarbības, bieži vien lokāli ievada zāles ķīmijterapijai.

Zāles tiek ievadītas caur katetru portāla vēnā un nogādātas asinsvadu metastāzēs. Vielas iedarbībā notiek audzēja nekroze, un tā sabrūk. Tiek veikta arī radiācijas terapija.

Šādu pacientu nav iespējams pilnībā izārstēt, veicamā terapija tikai pagarina dzīvi. Pēc kāda laika aknās var atkal veidoties metastāzes, tāpēc ir nepieciešams regulāri kontrolēt ultraskaņas ārstēšanu vai izmantot CT. Atkārtoti atklājot metastāzes, ārstēšanu atsāk.

Prognoze

Metastāžu atklāšanas aknās prognoze ir nelabvēlīga, jo tas norāda uz audzēja progresējošu stadiju. Slikta zīme, ja aknas būtiski zaudē savu funkciju un lielāko daļu to ietekmē metastāzes. Arī nelabvēlīgs ir primārā audzēja lielais izmērs un tā dīgtspēja apkārtējos audos. Aktīva ārstēšana var pagarināt pacienta dzīvi līdz pieciem līdz sešiem gadiem, bet bez ārstēšanas pacienti dzīvo ne ilgāk kā vienu gadu.

Aknu metastāzēm ir prediagonal simptomi pirms nāves. Vēža intoksikācija izraisa apetītes samazināšanos un ievērojamu svara zudumu. Pastāv vispārējs vājums. Šie simptomi pakāpeniski attīstās, kad attīstās audzējs.

Tomēr ar nāves pieeju pacients sāk pilnībā atteikties no pārtikas un šķidruma. Apziņa kļūst neskaidra, pacients lūdz būt kopā ar radiniekiem vai medmāsu. Pastāv viedoklis, ka pat tad, ja ir koma, pacients var dzirdēt mīļoto vārdus, kas var atbrīvot viņa stāvokli.

Attīstoties slimībai, rodas kardiopulmonāla mazspēja, kas izpaužas kā elpas trūkums pakļautā stāvoklī, klausoties sēkšanu plaušās, samazina elpošanas biežumu un dziļumu, jo elpošanas centrs tiek nomākts smadzeņu tūskas ietekmē. Visi vielmaiņas procesi palēninās, samazinās vajadzība pēc skābekļa.

Elpojot, jūs varat pamanīt lielas atšķirības starp elpošanu un nevienmērīgu elpošanu. Atbrīvojiet pacienta stāvokli, paceļot spilvenu un pagriežot to uz dažādām pusēm. Skābekļa trūkuma dēļ smadzeņu procesi palēninās. Lai bagātinātu audus ar skābekli, ieteicams izmantot skābekļa spilvenu, ko var izdarīt pat mājās.

Metabolisma traucējumu, vitamīnu un mikroelementu trūkuma dēļ uztura trūkums, sausa āda. Pacientam jādod dzēriens mazos lāsīšos vai samitrināt lūpas. Pirms nāves sākuma āda kļūst bāla, parādās auksts sviedri. Kad tiek pārtraukta elpošanas pārtraukšana un asins piegādi smadzenēm, pacients nomirst.

Pirms nāves pacienti iziet vairākos posmos:

1. Predahony. Šajā periodā ir nervu sistēmas stagnācija, pacienti ir miegaini, apātiski, āda kļūst bāla ar zilganu nokrāsu. Samazinās asinsspiediens. Pacients ir neaktīvs, inemotional. Šajā posmā mūsdienu medicīna var ilgstoši atbalstīt pacientus.
2. Agonija. Šī ir pirmsnāves fāze. Sākotnēji visu orgānu un sistēmu darbā ir nelīdzsvarotība dažādu audu pildīšanas dēļ un to vielmaiņas pārkāpšana. Skābekļa trūkums izraisa galveno orgānu traucējumus, piespiedu urināciju un izkārnījumus. Šis posms var ilgt vairākas stundas. Pacienti mirst no elpošanas apstāšanās un sirdsdarbības.
3. Klīniskā nāve. Šis posms ir pirms bioloģiskās nāves. Šajā stadijā organismā joprojām ir lēni dzīves procesi. Nav sirdsdarbības, nav noteikta elpošana. Ja ir cita slimība (piemēram, miokarda infarkts, smagi ievainojumi), šis posms tiek uzskatīts par atgriezenisku, un atdzīvināšana tiek veikta pusstundu. Pacienti ar pēdējo vēža stadiju netiek atjaunoti.
4. Bioloģiskā nāve. Pilnīgi apturiet vielmaiņas procesus organismā, sākot ar smadzenēm un pēc tam visos orgānos un audos. Šajā posmā cilvēka dzīvi nevar atgriezt.

Pacienti pēdējā vēža stadijā izjūt nāves tuvumu un apzinās tās pieeju. Nāves beigās pacienti ir daļēji apzināti, miegaini un psiholoģiski gatavi nāvei. Pastāv atdalīšanās no ārpasaules, var rasties garīgi traucējumi.

Lai mazinātu pacienta ciešanas, ieteicams sazināties ar psihologu un sekot viņa padomam. Tuvajiem cilvēkiem ir nepieciešams vairāk laika pavadīt ar mirstošo pacientu, skaļi lasīt grāmatas, klausīties relaksējošu mūziku, runāt vairāk, atcerēties dzīves pozitīvos mirkļus. Lai mazinātu sāpes, kas noteiktas ar narkotikām, kuras paraksta onkologs vai ģimenes ārsta klīnikas recepte.

Noguldījumi aknās, kas tas ir

Aknas ir iecienītākais metastāžu orgāns, pateicoties tam, ka šim orgānam ir milzīga portāla vēna. Sekundārie bojājumi var rasties sakarā ar plaušu, kuņģa (adenokarcinomas), cecum, sigmoidu resnās ļaundabīgo audzēju dīgtspēju. Diemžēl cilvēks nevar nekavējoties atklāt metastāzes, īpaši vēzi.

Aknu metastāzes ir globāla problēma, ar kuru ārsti regulāri strādā. Tas ir aknu metastāzes, kas ir izplatīta patoloģija starp cilvēkiem, kurus skārusi vēzis.

Kādas ir šīs vienības?

Aknu metastāzes ir audzēja vai iekaisuma procesa avoti, kas radušies patoloģiska materiāla pārneses rezultātā no cita šī procesa avota organismā.

Aknu metastāžu klasifikācija:

Tālvadība Tā radās no orgāniem, kas atrodas attālināti no primārās fokusa vietām; Hematogēns. Tā radās patoloģiskā materiāla pārnešanas rezultātā asinīs; Implantācija. Notika nejaušas šūnu pārnese uz veseliem audiem; Limfogēns. Patoloģiskā materiāla limfas strāvas pārnešana; Ortogrāds. Hemato vai limfogēns avots, kas radās, nododot patoloģisku materiālu dabiskās asins plūsmas vai limfas virzienā no aknu metastāžu primārās vietas; Retrogrāfi. Apgrieziet asins vai limfas plūsmu.

Aknu metastāzes ir bīstamas, jo tās norāda uz vēža procesa ilgstošu klātbūtni. Cik daudz laika paiet no primārā fokusa uz aknu metastāžu rašanos, nav zināms. Katrā organismā viss ir individuāls.

Kāpēc notiek metastāzes?

Aknu metastātiskais bojājums ir patoloģiska materiāla (ļaundabīgu šūnu) pārnešana no audzēja vai iekaisuma fokusa, radot sekundārus bojājumus.

Metastātiskiem aknu bojājumiem ir vairāki posmi:

ļaundabīgo šūnu atdalīšana un iziešana no orgāna parenhīmas (piemēram, plaušu, kuņģa (adenokarcinoma), caecuma, sigmoidā resnās zarnas); aktīvās inficēšanās ar skarto orgānu stromu (piemēram, plaušu, kuņģa (adenokarcinomas), cecum, sigmoidās resnās zarnas); asinsvadu sieniņu fermentolīze, ļaundabīgo šūnu iekļūšana asinīs un limfā; vēža šūnu apriti asinsritē un limfogēnajā gultnē; to piesaiste pie kuģa sienas, vēža šūnu iekļūšana caur sienu mērķa orgānā un audzēja invāzijas sākums. Tādā veidā notiek aknu metastāzes.

Vairākas aknu metastāzes ir ļoti reti. Saskaņā ar statistiku tikai 0,05% vēža šūnu, kas nonāk asinsritē, var izraisīt metastāzes.

Visizplatītākās metastāzes aknās un plaušās. Tie ir divi galvenie mērķa orgāni, kurus ietekmē plaušu vēzis, kuņģis (adenokarcinoma), cecum, sigmīdais resnās zarnas.

Metastāžu klīniskie simptomi

Klīniskos simptomus var identificēt gan patstāvīgi, gan ar papildu pārbaudi. Aknu metastāžu simptomi atgādina parastos priekšstatus par hepatobiliārās sistēmas slimību. Ir raksturīgas sāpes pareizajā hipohondrijā un skartā orgāna zonā.

Aknu metastāžu simptomi:

persona sūdzas par sāpēm pareizajā hipohondrijā; dispepsijas sindroms (slikta dūša, vemšana, smagums pareizajā hipohondrijā, epigastrija); ādas un sklēras dzeltēšana; tumšs urīns, fekāliju precizēšana; svara zudums; drudzis; mīksts nieze; ascīts, varikozas vēnas uz priekšējās vēdera sienas portāla hipertensijas dēļ); asiņošana no tām pašām vēnu un vēnu vēnām, it īpaši, ja ir adenokarcinoma.

Metastāzes aknās, plaušās izpaužas kā:

attiecībā uz dziedzera bojājumiem, iepriekš minētie simptomi; plaušu pusē - nemainīgs, nogurdinošs klepus; elpas trūkums; klepus krēpas vai asinis; sāpes krūtīs; temperatūras pieaugums; svara zudums

Sāpju klātbūtne nekavējoties jābrīdina pacientam un jāveicina kampaņa ar ārstu.

Pievērsiet uzmanību! Sāpju klātbūtne norāda uz orgānu kapsulas izstiepšanu, kas nozīmē, ka tas ir palielinājies.

Ja cilvēks zina, ka viņam ir plaušu, kuņģa, cecum un sigmoidā resnās zarnas vēzis, viņš nekavējoties jāārstē, lai novērstu metastāzes.

Dažu simptomu dēļ viegli atpazīst sigmoidā resnās zarnas, kuņģa un plaušu bojājumu pazīmes. Tātad, ja jūs varat ievietot sigmoidu vēzi, tad persona sūdzas par patoloģiskām izkārnījumiem, vēdera uzpūšanos, sāpes vēderā (labajā pusē), svara zudumu.

Diagnostikas pasākumi

Diagnoze ietver nepieciešamo analīžu, instrumentālo pētījumu veikšanu.

Lai noteiktu aknu metastāzes, Jūs varat veikt vispārēju un bioķīmisku asins analīzi, ļaundabīgas slimības marķierus (alfa-fetoproteīnu un citus patognomoniskos indikatorus).

Biosķīmiskajā analīzē jānosaka AST, ALT, sārmainās fosfatāzes, timola tests, haptoglobīns, C reaktīvais proteīns, bilirubīns (kopējais, tiešais un netiešais), albumīns, kopējais proteīns, kreatinīns un urīnviela.

Palielināts ALT un AST var liecināt par hepatobiliārās sistēmas funkciju pārkāpumu, bilirubīna indikators var norādīt uz dzelte (parenhimālu vai obstruktīvu) izcelsmi. Haptoglobīns var norādīt uz audzēja procesu vai aknu metastāzēm, tiolīna tests, kas pārsniedz piecus, var norādīt uz šūnu aknu mazspēju.

Instrumentālās diagnostikas metodes ietver ultraskaņu, CT vai MRI, orgānu skintiogrāfiju. Aknu metastāzes tiek diagnosticētas kā mazi vientuļi nogulumi. Aknu metastāžu pazīmes ir ērtāk atpazīt CT, attēlā orgāns izskatās kā liela mezgla virsma (to nedrīkst jaukt ar cirozi).

Scintiography atklāj arī aknu metastāzes. Attēlā ir mezgli ar diametru vairāk nekā divus centimetrus, bet ar šo metodi var būt viltus pozitīvs vai viltus negatīvs rezultāts.

Arī tad, ja ir aknu metastāžu pazīmes, parauga turpmākajai histoloģiskai izmeklēšanai veic punkcijas biopsiju. Pacients nejūt sāpes, jo tās veic vietējo anestēziju.

Tāpat, lai noteiktu metastāzes aknās, izrakstiet diagnostisko laparoskopiju. Šādā gadījumā ārsts pēc pārbaudes var turpināt operāciju. Aknu metastāzes var noņemt ar rezekciju.

Medicīniskā taktika

Aknu metastāzes ir grūti ārstējamas, bet vairumā gadījumu terapija ir efektīva. Kad vēzis ir izveidojies un ir aknu metastāžu simptomi, galvenais ir savlaicīgi uzsākt ārstēšanu.

Aknu metastāžu ķīmijterapija var izārstēt personu. Tas ietver citostatiku (cisplastīna, 5-fluoruracila, ciklofosfamīda) iecelšanu. Citostatiskā izvēle ir atkarīga no primārā audzēja veida. Ārstēšanas ilgumu nosaka ārsts.

Aknu metastāžu radioterapija dod labus rezultātus, nosaka radiācijas devu skartajam orgānam, tas ir lieliski apvienots ar ķīmijterapiju. Aknu metastāžu ķirurģiska ārstēšana ir orgāna rezekcija, aknu artērijas ligācija. Pirms operācijas personai jāveic pirmsoperācijas apmācība.

Vēzis var izārstēt! Līdz šim tiek izstrādātas jaunas tehnoloģijas, lai apkarotu aknu metastāžu diagnostiku.

Diēta ar metastāzēm

Aknu metastāžu uzturam jābūt līdzsvarotam un stiprinātam. Diētai jāietver daudz dārzeņu, kas ir bagāti ar šķiedrvielām. Uzturēšanai aknu metastāzēs jābūt vismaz 4 reizes dienā. Diēta var ietvert vārītus, tvaicētus vai ceptus ēdienus.

Uzturā jāietver šādi pārtikas produkti: maize, makaroni, cepumi, graudaugi. Turklāt diēta piedāvā gatavot un ēst zema tauku satura zupas, borschtu, liesās gaļas un zivju, piena produktu, augļu un ogu, zāļu tējas un želejas.

Diēta aizliedz izmantot: svaigu maizi, tauku zupas, gaļu, zivis, konservus, sālītus pārtikas produktus, pākšaugus, ceptas olas, saldējumu un šokolādi. Tāpat kā diēta aizliedz izmantot pikantus ēdienus un alkoholiskos dzērienus. Ja tiek ievērots uzturs, ārsta nozīmēts, izdzīvošanas prognoze ievērojami palielinās. Ar diētas palīdzību nav iespējams izārstēt vēzi, jābūt kompleksai terapijai.

Prognoze

Prognoze ir slikta, ja lielākā daļa orgāna tiek aizstāta ar audzēju. Slims cilvēks bieži jautā: cik ilgi viņam ir jādzīvo? Cik ilgs laiks būs jāārstē?

Cik daudz naudas tiks izlietoti aknu metastāžu ārstēšanai?

Ir iespējams izārstēt vēzi agrīnā stadijā, kad, protams, parādās aknu metastāzes, dzīve kļūst sarežģītāka, bet mērķim (slimības ārstēšanai) jābūt prioritātei. Prognoze katru dienu pasliktinās. Metastāzes aknās un plaušās pašas par sevi ir bīstamas, jo tās var izraisīt iekšējo asiņošanu. Šajā gadījumā prognoze ir vēl sliktāka, jo tā var beigties ar nāvi.

Personai ir jādzīvo un jācenšas atveseļoties, neskatoties uz ārstu prognozēm. Patiešām, pirms dzīves beigām, vēl ir daudz darāmā. Cik daudz pacientu dzīvo pēc aknu metastāžu klātbūtnes, tiek noteikts individuāli. Iespējams, ir grūti atbildēt uz prognozi par to, cik daudz pacientu dzīvo, ja tiek konstatētas aknu metastāzes.

Ja pacienti ar aknu metastāzēm tiek izārstēti, tad viņi dzīvo vēl 5-6 gadus, ja aknu metastāžu atkārtošanās nav. Bez ārstēšanas, dzīvojiet 9-12 mēnešus.

Ekspertu projekts VseProPechen.ru

Skatīt arī

Aknu patoloģija Žultsceļu patoloģija Aizkuņģa dziedzera patoloģija

Aknu metastāzes: paredzamā dzīves ilguma prognozēšana

Aknas biežāk metastazējas nekā citi orgāni. Slimība ilgu laiku ir asimptomātiska, kas izraisa vēlu diagnostiku un ārstēšanu, kā arī ievērojami pasliktina pacienta izdzīvošanas prognozi.

Metastātiskie aknu audzēji veido 90% no šī orgāna vēža bojājumiem. Turklāt aknas visbiežāk kļūst par vēža izplatības vietu, kas pēc otrās vietas pēc cirozes nodrošina to, ka šī orgāna slimību mirstības statistikā. Lai noteiktu izdzīvošanas prognozi aknu metastāžu gadījumā, ir nepieciešama pareiza diagnoze (atšķirībā no paša orgāna primārā procesa); atrast un novērst kaitējumu izraisošo vēža avotu; Pareizi izvēlēta ārstēšana ar skrīningu un pastāvīga onkologu un hepatologu uzraudzība.

Metastāzes: kas tas ir?

Pirms runāt par simptomiem, jums ir jānoskaidro, kādas metastāzes ir un kāpēc tās ir bīstamākas par primāro aknu vēzi.

Visas audzēja šūnas sākotnēji ir mūsu ķermeņa normālas šūnas, kurās ārējo vai iekšējo faktoru dēļ rodas ģenētiska kļūme. Viņi sāk nekontrolēti un nepareizi sadalīt, veidojot funkcionāli nespējīgus audus, kas ir pakļauti invazīvai (sabojājot sienu) dīgtspēju un izplatās citos orgānos.

Tā ir iekļūšana citos orgānos un audos, kā arī ar to saistītu jaunu vēža fokusu veidošanās, ko sauc par metastāzēm. Agrāk vai vēlāk šūnas parādās jebkurā ļaundabīgā audzējā, kas vispirms iekļūst blakus esošajos audos, pēc tam uz traukiem un izplatās visā ķermenī.

Tādējādi metastāzes ir daudzas primārās vēža fokusa nozares.

Pievērsiet uzmanību! Neskatoties uz to, ka tūkstošiem audzēju šūnu katru dienu nonāk asinsritē, mazāk nekā 0,05% spēj izdzīvot un implantēt citos audos. Tomēr šīs šūnas ir ļaundabīgākās un praktiski neārstējamas.

Sakarā ar lielo aknu lielumu, labu asins piegādi caur aknu artēriju un portāla vēnu, kā arī ar hepatocītu membrānas īpašajām īpašībām organismā, tās spēj metastazēt visu veidu vēzi. Šo iemeslu dēļ, pēc metastāžu biežuma aknas atrodas pēc limfmezgliem otrajā vietā.

Klīniskais attēls

Metastāzes var būt viena vai vairākas, kas lielā mērā nosaka agrīnu diagnozi un simptomus.

Ja audzējs ir atsevišķs, tas nenozīmē, ka tas ir mazs. Strauji progresējot, audzējs ir sāpīgs, ievērojami atšķirīgs no parensijas. Veselā audu saspiešanas dēļ var rasties sūdzības par sāpēm pareizajā subostālajā zonā.

Vairāku metastāžu gadījumā simptomi strauji attīstās. Sākotnēji parādās mehāniska dzelte, kas ir pirmā aknu mazspējas pazīme. Notiek vielmaiņas traucējumi, daudzas aknu funkcijas tiek pārkāptas uzreiz: sintezēšana, detoksikācija, vielmaiņa, sekrēcija un deponēšana (uzkrāšanās). Nepietiekamas asins pieplūdes dēļ augošie audzēju mezgliņi sāk mirst, un sākas visa organisma intoksikācija. Līdztekus ir zemāka vena cava saspiešana, kas izraisa pietūkumu, galvenokārt apakšējās ekstremitātēs.

Metastātiski aknu bojājumi visbiežāk rodas, ja audzēji atrodas aizkuņģa dziedzera, resnās zarnas, kuņģa, krūts, barības vadā. Tādēļ ir vērts pievērst uzmanību šo iestāžu sūdzībām, it īpaši, ja tām ir strauja svara zudums un palielināts nogurums.

Tomēr mums nevajadzētu aizmirst, ka visbiežāk vēzis ir asimptomātisks, tāpēc diagnoze ir novēlota.

Diagnostika

Aknu metastāzes ir grūti diagnosticēt, jo šis vēža veids strauji attīstās un tam nav specifisku simptomu. Līdz ar to pastāvošo vēža patoloģiju klātbūtnē ir nepieciešams regulāri uzraudzīt aknu darbību un stāvokli.

Līdz šim izmantojiet šādas diagnostikas metodes:

1. Audzēja marķieru definīcija.
2. Ultraskaņas datortomogrāfija (UZKT).
3. Rentgenstaru skaitļošanas tomogrāfija (CT).
4. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI).
5. Audzēja biopsija.
6. Angiogrāfija.

Audzēja marķieru identificēšana (specifiski audzēja radītie proteīni) ļauj ne tikai atpazīt vēža klātbūtni, bet arī noteikt sākotnēji skarto orgānu.

Ultraskaņas CT ļauj skaidri atšķirt audzēja malas no veseliem audiem, lai noteiktu audzēja mezglu nekrozi un sabrukumu ar precizitāti 2-3 mm. Šo metodi var izmantot arī ķirurģiskas iejaukšanās laikā, lai noteiktu turpmāko operācijas taktiku.

Biopsija ir nepieciešama gandrīz visos audzēju noteikšanas gadījumos. Tas ļauj atšķirt labdabīgo un ļaundabīgo procesu, noteikt veidojumu būtību un ārstēšanas taktiku.

Angiogrāfija dod priekšstatu par aknu asinsvadu stāvokli, jo ar to palīdzību vēža šūnas nonāk parenhīmā.

Rentgenstaru CT un MRI ļauj jums rūpīgi skenēt ķermeni un apstiprināt diagnozi. Tās ir efektīvas vairāku metastāžu atklāšanai un ļaundabīgo audzēju (vēzi) primārā fokusa meklēšanai līdz 1 cm lielumam.

Ārstēšana

Diemžēl gandrīz visas aknu metastātisko bojājumu ārstēšanas metodes ir neefektīvas, jo īpaši asimptomātiskas progresēšanas un novēlotas noteikšanas dēļ. Būtībā tiek veikta sarežģīta terapija, kuras mērķis ir nomākt audzēja augšanu un uzlabot pacienta dzīves kvalitāti.

Ķīmijterapija

Sistēmiskā ķīmijterapija nav galvenā ārstēšanas metode, bet tikai palīdz pārtraukt turpmāku aknu audu iznīcināšanu un īslaicīgi palēnina vēža augšanu. Turklāt sistēmiska iedarbība negatīvi ietekmē ķermeņa vispārējo stāvokli un pasliktina veselību.

Izmanto arī ķīmoembolizāciju, kuras būtība ir audzēja asins plūsmas bloķēšana. Kuģis, kas baro veidojumu, ir slēgts ar īpašu ierīci (emboliju), kas satur ķīmijterapijas līdzekli. Šīs metodes priekšrocības vietējā zāļu iedarbībā un blakusparādību samazināšana.

Etanola perkutānas injekcijas arī atšķiras vietējā iedarbībā, bet ir piemērotas tikai maziem atsevišķiem audzējiem. Metode ir vērsta uz patoloģisku audu lokālu iznīcināšanu un asins plūsmas traucējumiem ap audzēju.

Ķīmijterapijas zāles visbiežāk ir:

1. Oksaliplatīns.
2. Fluorouracils.
3. Cisplatīna
4. Metotreksāts.
5. Ifosfamīds.
6. Doksorubicīns.

Ķirurģiska ārstēšana

Ar nelielu neatņemamu orgānu bojājumu apjomu aknu vietas izņemšana (rezekcija) dod pozitīvu efektu.

Svarīgi zināt! Ja slimību raksturo vairāki bojājumi dažādās vietās vai nelieli atsevišķi audzēji, ķirurģija ir nevajadzīgs risks un netiek veikta.

Operācijas priekšnoteikums ir primārā vēža vienlaicīga izņemšana, no kuras radās metastāzes.

Efektīva metode ir transplantēt daļu donora aknu, nevis attālinātu vietu. Izdzīvošana palielinās līdz 75%, un transplantāts funkcionāli pilnībā aizvieto skarto daļu.

Šāda veida ārstēšanas grūtības ir donora izvēle un pašas operācijas sarežģītība, kas netiek veikta visās pilsētās un pat valstīs.

Dažu vienlaicīgu onkoloģisku saslimšanu gadījumā ķirurģiskas iejaukšanās nav parādīta, jo ir liels komplikāciju risks. Šādas grupas ietver pacientus ar:

• aizkuņģa dziedzera vēža metastāzes;
• plaušu vēzis;
• ādas melanoma;
• lielā divpadsmitpirkstu zarnas papillas vēzis.

Citas procedūras

Pēdējos gados ir izplatījies audzēju kriodestrukcija. Zemu temperatūru ietekmē ļaundabīgo šūnu augšana apstājas un tiek iznīcināta. Šī metode ir labi piemērota cietiem audzējiem ar diametru līdz 5 cm.

Mikroviļņu hipertermiskā koagulācija balstās uz faktu, ka visi cilvēka audi (īpaši labie asins piegādes līdzekļi) absorbē mikroviļņu enerģiju, kas ļauj selektīvi iznīcināt bojātos audus augstās frekvencēs.

Cik daudz dzīvo ar aknu metastāzēm?

Nepieciešamība pēc zinātniski pamatota dzīves ilguma novērtējuma pacientiem ar metastāzēm aknās palielinās katru gadu, jo tie ir galvenie ārstēšanas efektivitātes rādītāji. Galvenie prognozes faktori ir:

1. Pirmā simptoma parādīšanās datums;
2. Diagnozes datums;
3. Datums, lai sāktu ārstēšanu.

Saskaņā ar statistiku pacienti, kas ārstēti no ļaundabīgiem audzējiem, pieder pie cilvēku grupas, kas regulāri (vismaz reizi gadā) veic visaptverošu visu orgānu un sistēmu diagnostisko izmeklēšanu.

Visizdevīgākais ir vēzis, kas tika diagnosticēts pirms pirmajām klīniskajām izpausmēm, jo ​​simptomu rašanās bieži norāda uz audzēja orgānu un audu iznīcināšanu. Diemžēl aknu metastāzes gandrīz vienmēr ir uzlabotas vēža stadijas pazīme citā orgānā, kas būtiski pasliktina prognozi. Pat maksimālā dzīvildze ar aktīvu terapiju ir ierobežota līdz pieciem gadiem.

Bez ķīmijterapijas un ķirurģiskas ārstēšanas dzīves ilgums aknu metastāzēs parasti nepārsniedz sešus mēnešus.

Aknu rezekcijas gadījumā ar metastāzēm izdzīvošana palielinās tikai tad, ja orgāna atlikušajā daļā neparādās jauni bojājumi.

Vairāku metastāžu gadījumā, pat gadījumos, kad zāles tiek izrakstītas ārkārtas gadījumos, jo ķirurģiskā iejaukšanās bieži ir kontrindicēta, prognoze ir tikai 9 mēneši.

No visiem ārstēšanas veidiem aknu allotransplantācija dod vislabākos rezultātus. Fokusa grupā ar transplantētu orgānu 75% pacientu izdzīvoja 5 gadus. Tomēr šī statistika ir derīga tikai pusei pacientu, kuriem veikta transplantācija, jo metastāzes bieži vien nav tikai aknas, bet attiecas arī uz citiem orgāniem, padarot efektīvu ārstēšanu neiespējamu.

Onkologs - tiešsaistes konsultācijas

Koroidālā slimība, nogulsnes aknās, taisnās zarnas malas slimība. Zarnas.

№ 16 058 Onkologs 19.11.2014

Labdien, es esmu 56 gadus vecs, šī gada pavasarī es piedzīvoju brachoterapiju choriodea audzējiem, tas bija veiksmīgs. Pēdējā mēneša laikā sāpes aknu apvidū, vājums un temperatūra 37-39. Viņai tika veikta diagnoze, koroidālās slimības diagnoze, nogulsnes aknās un taisnās zarnas malas sadalījums. Zarnas. Viņam tika noteikts ķīmijterapijas kurss ar KSELODA tabletes. Stāvoklis ir stabils, bet ārsts nepaskaidro, kas ir ar mani. Pamatojoties uz iepriekš minēto, mans jautājums ir - vai tas ir vēzis? Un tiešām, bez ķīmijterapijas, nekas vairāk nav jādara?

Mogilatova Valentina, Belgoroda

Labdien! Ziemā viņš vairākus mēnešus bija slims, viņa deguns bija nopietni bloķēts un bija letarģija un vājums, temperatūra nav ievainota, bet viņš svera 103 kilogramus, un pēc tam, kad atguva svaru, viņš pazuda, viņš ārstēja sevi, jo ārsti nepiedāvāja, Nise un Nizins iemidzināja degunu tie, šķiet, ir palielinājuši spiedienu. ATTIECINĀTS UZ LAUKSAIMNIECĪBU, jo tas ir tuvāk, ārsts noteica nodošanu EKG un nieru un aknu ultraskaņu, testi nedeva negatīvu vērtējumu, bet svars samazinājās. Asinis parādīja, ka hemoglūzis palielinājās.

Labdien, mans ārsts diagnosticēja kairinātu zarnu sindromu, vai šis vājums var izpausties kā vājums un reibonis?

Labs vakars, mana mamma ir 58 gadus veca, pirms trim gadiem bija taisnās zarnas vēzis, viss tika noņemts, un viss bija labi, divus gadus vēlāk, nākamās pārbaudes laikā viņi konstatēja plašas metastāzes aknu labajā daivā, izrakstīto ķīmijterapiju (Platinum + Tutabin), pēc piektās sākšanās kāja ir smagi ievainota, sāpes ir smagas, nevis viena tablete, nav iespējams izturēt. Lūdzu, informējiet, kā mēs varam palīdzēt un ko var darīt? Ir biedējoši to aplūkot, un mūsu ārsts saka, ka tam ir jābūt. Tutabins.

Labdien! Es esmu 42 gadus vecs, nav reimatisma, bet pirms mēneša tika diagnosticēta hipertensija, viss aizgāja un nekas netika atrasts nekur, bet ultraskaņas skenēšana netika pārbaudīta, tāpēc hipertensija tiek izlaista uz visiem laikiem vai arī pakāpe var mainīties? Un vai ir zāles, kas ļauj aizmirst par hipertensiju ilgu laiku! Vai Normat Standard ir tikpat laba kā reklāmā?

Labdien, piekto gadu skar pastāvīga, blāvi sāpes sāpēs pareizajā hipohondrijā, viņi ārstēja mani par osteohondrozi - sāpes nav aizgājušas, tad man tika ārstēti ar žultsceļu diskinēziju, sāpes nepazūda, vakar ultraskaņa parādīja aknu cistu 15 mm un divas hemangiomas 30 mm un 24 mm, bet terapeits - 30 mm un 24 mm. apgalvo, ka šīs slimības nevar izraisīt sāpes. Es katru dienu lietoju Dovarin 4-6 tabletes, man ir vājums un reibonis, es skaidri uzskatu, ka mana veselība pasliktinās. Palīdziet padoms, ko man darīt? Paldies

18+ Tiešsaistes konsultācijas ir informatīvas un neaizstāj konsultācijas ar ārstu. Lietotāja līgums

Jūsu personas dati ir droši aizsargāti. Maksājumi un darbs uz vietas tiek veikts, izmantojot drošu SSL.

Aknu metastāzes

Līdz šim vēzis diemžēl nav nekas neparasts. Vēža vēža formas ir saistītas ar metastāzēm. Metastāzes aknās ir ļoti bieži. Tas ir tāpēc, ka orgāns ir piesātināts ar asinsvadu tīklu ar pastāvīgu bagātīgu asinsriti. Katru minūti aknas nokļūst līdz pusotram litram asins, kas ir inficēts ar vēža šūnām. Tas izskaidro lielo aknu metastāžu risku. Aknu metastāzes var rasties ar dažādiem vēža veidiem. Tam nav jābūt aknu vēzim. Cik daudz cilvēku dzīvo ar aknu metastāzēm, nav precīzi zināms. Ārsti izstrādā prognozes, pamatojoties uz pacienta individuālajām īpašībām.

Aknu metastāžu veidi

Aknu metastāzes nosaka trešdaļā pacientu ar vēzi. Ja vēzis ir lokalizēts kuņģī, piena dziedzeros, resnajā zarnā, plaušās, metastāzes iekļūst aknās 50% pacientu. Aknu metastāzes ir nedaudz retākas barības vada un aizkuņģa dziedzera vēzī. Olnīcu vai prostatas audzēju gadījumā aknu metastāzes ir ļoti reti.

Eksperti saka, ka tas ir metastātisks aknu vēzis, kas ir daudz biežāk nekā primārais audzējs. Medicīnā ir noteikta aknu metastāžu klasifikācija. Tātad pirmo klasifikāciju nosaka šo metastāžu atrašanās vieta un izplatība:

• Bilobarnye. Ir abu aknu lūpu sakāves.
• Unilobarny. Tas skar tikai vienu aknu daĜu (parasti labajā pusē).

Klasificējiet dziedzera metastāzes un aknu metastāžu skaitu. Tādējādi orgānā var diagnosticēt vairākus audzējus un mezglus. Šajā gadījumā ir līdz pat desmit audzējiem. Ja metastāzes ir viena, nav vairāk par 2-3 mezgliem. Tā ir standarta aknu vēža klasifikācija. Arī citos metastāžu veidos var atzīmēt attālos attālumus (galvenais mērķis ir tālu no aknām).

Implantācijas metastāzes aknās izraisa vēža šūnu pārnešana uz veseliem ķermeņa audiem. Aknu limfogēnās metastāzes parādās orgānu bojājumu rezultātā caur limfu. Jebkuras metastāzes esamība ir bīstama komplikācija. Galu galā, tas norāda uz audzēja klātbūtni organismā ilgu laiku.

Aknu metastāžu cēloņi

Metastāzes aknās notiek, ņemot vērā onkoloģisko šūnu izplatīšanos vispārējā asinsritē. Ja aknu metastāzes ir tālu, tad audzējam ir novārtā atstāta daba pacienta ķermenī. Visbiežāk ir 4. pakāpes vēzis. Šādos gadījumos pacienta atveseļošanās ir gandrīz neiespējama. Parasti aknu metastāzes parādās citu iekšējo orgānu vēža klātbūtnē:

• Kuņģis;
• Piena dziedzeri;
• Aizkuņģa dziedzeris;
• Žultspūšļa;
• Viegls

Ja audzējs ir lokalizēts šajā konkrētajā orgānā, 50% no visiem vēža pacientiem ir aknu metastāzes. Nedaudz retāk aknu metastāzes izplatījās barības vada vēža fonā, melanomas. Attālinātais onkoloģiskais process reti izraisa dziedzera bojājumu.

Aizkuņģa dziedzera audzējs

Šis orgāns ir ļoti svarīgs visā gremošanas sistēmā. Kopā ar aknām organisms ražo žulti, kas nepieciešams pārtikas sagremošanai. Ja tiek novērots dziedzera onkoloģiskais process, metastāzes ļoti ātri ietekmē ne tikai aknas, bet arī žultspūšļa un plaušas. Iemesls tam ir tuvā anatomiskā atrašanās vieta. Medicīnā viņi pat identificēja hepatopancreatoduodenal zonu. Ar šādu audzēja izvietojumu metastāzes sākas vēža 4. posmā.

Taisnās zarnas un cecum vēzis

Šāda veida vēzi sauc par kolorektālu. Onkoloģiskā procesa attīstības sākumposmā pacients var sūdzēties tikai par gremošanas sistēmas traucējumiem. Taisnās zarnas vai cecum vēzi raksturo metastāzes tikai aknās. Ir vērts atzīmēt, ka šāda veida slimība ir ārstējama. Izdzīvošana ir līdz pat 35% pat komplikāciju klātbūtnē metastāžu veidā. Bet tas viss ir atkarīgs no audu bojājuma pakāpes vēža šūnās.

Aknu vēža stadija 4

Onkoloģisko procesu aknās ir diezgan grūti ārstēt. 4. pakāpes aknu vēzi uzskata par neatgriezenisku. Ārstēšana ar aknu vēzi 4. stadijā nevar izārstēt. Viss ir saistīts ar to, ka vēža process nepārvalda, ietekmē orgāna audus. Tā kā aknas pastāvīgi sūknē asinis, vēža šūnas strauji izplatās visā organismā. Mirstība šajā gadījumā ir ļoti augsta. Aknas, kas cieš no vēža, var pārtraukt darbību jebkurā laikā. Pēdējā vēža posma simptomi ir ļoti spilgti un intensīvi.

Metastāzes bez galvenā fokusa

Aknu metastāzēm tas nav nekas neparasts bez primārā audzēja definīcijas. Šāds metastāžu variants ļoti bieži notiek krūšu onkoloģijas dēļ. Simptomi ir diezgan ierobežoti. Tāpēc, lai noteiktu metastāžu klātbūtni, ir iespējama tikai pēc datortomogrāfijas, ultraskaņas.

Šādai komplikācijai var būt atšķirīgs raksturs. Tātad, ārsti atzīmē spilgtu slimības orgāna stomas infiltrāciju. Ir vērts atzīmēt, ka vēža šūnas var pat iekļūt caur asinsvadu sienām. Vairāku kvantitatīvo aknu metastāžu skaits ir mazāk izplatīts. Otrā vieta metastāzēs pēc tam, kad aknas aizņem plaušas. Tie ir galvenie vēža mērķa orgāni.

Aknu metastāžu simptomi

Slimības sākumposms var būt pilnīgi asimptomātisks. Vispirms nav atzīmētas specifiskas izpausmes. Tātad, mēs varam atzīmēt letarģiju, svara zudumu, drudzi, anoreksiju. Atzīstot patoloģiju, var būt gan patstāvīgi, gan ar ķermeņa profesionālu pētījumu palīdzību. Veicot ultraskaņas izmeklēšanu, parādīsies ķermeņa lieluma palielināšanās, daži plombas aknu audos.

Reti, bet tomēr ir aknu metastāžu pazīmes, piemēram, vēdera troksnis, sāpes krūtīs, splenomegālija. Sekojoši simptomi ir raksturīgi un nozīmīgi aknu metastāžu simptomi:

• Sāpes ar pareizu hipohondriju;
• Slikta dūša, vemšana;
• Smagums kuņģī;
• Dzelte;
• Gaismas izkārnījumi, tumšs urīns;
• Palielināta ķermeņa temperatūra;
• Ādas nieze;
• Pallor;
• Ascīts;
• Asiņošana

Ir vērts atzīmēt, ka šis simptoms tiek uzskatīts par raksturīgu jebkurai smagai aknu slimībai. Tāpēc, ja tiek atklāta viena no izpausmēm, nekavējoties sazinieties ar ārstu. Tā kā metastāzes aknās bieži novēro plaušās un metastāzēs, ir vērts zināt un tādus simptomus. Plaušu metastāzēm raksturīgo var saukt par pastāvīgu sausu klepu, elpas trūkumu, krēpu un asinīm spēcīga klepus, augsta ķermeņa temperatūras laikā.

Sāpes liecina par sarežģītu slimības procesu. Sāpju sindroms rodas slimības orgāna kapsulas izstiepšanas dēļ, kas norāda uz strauju aknu palielināšanos. Tiklīdz pacients uzzina par vēža klātbūtni, ārstēšana jāveic nekavējoties. Galu galā onkoloģiskā procesa sākotnējais posms ir ārstējams. Un tikai novārtā atstātie gadījumi noveda pie metastāzes un nāves.

Diagnostika

Pirms jebkādas ārstēšanas nepieciešams veikt pilnu ķermeņa diagnozi. Tātad pacientam ir jāiziet virkne testu, lai veiktu dažus instrumentālos pētījumus. Tātad, lai noteiktu aknu metastāzes, ārsti nosaka bioķīmisko asins analīzi. Tāpat ir nepieciešams ziedot asinis no vēnas vēža marķieriem. Biochemiskā analīze parāda šādus svarīgus rādītājus:

• Bilirubīns;
• ALT, AST;
• Sārmainās fosfatāze;
• Timola tests;
• Haptoglobīns;
• C-reaktīvs proteīns;
• Albumīns;
• Urea;
• Kreatinīns.

Tādējādi augsts ALT un AST līmenis norāda uz organisma hepatobiliārās sistēmas disfunkciju. Augsts bilirubīns izskaidro dzelte. Audzēja un metastāzes klātbūtne aknās norāda uz novirzi no šāda rādītāja normas kā haptoglobīns. Aknu darbības traucējumus nosaka ar augstu (vairāk nekā piecu) timola paraugu.

Instrumentālo pētījumu metodēs ārsti izmanto ultraskaņas diagnostiku, datortomogrāfiju, magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Uz šiem preparātiem aknu metastāzes parādās kā mazi vientuļi nogulumi. Ja jums ir aizdomas par šādu audzēja izplatīšanos, speciālisti biežāk veic CT skenēšanu. Šī metode ir informatīvākā, drošākā. Attēlā parādīsies aknas kā paplašināts mezglots orgāns.

Ja pacientam ir izteiktas onkoloģiskā procesa pazīmes dziedzeros, ārsti nolemj veikt tiešu punkcijas biopsiju. Tikai histoloģiskā audu parauga pārbaude precīzi noteiks problēmu. Paraugu ņemšanas procedūra tiek veikta vietējā anestēzijā, tāpēc pacients nejūt sāpes. Dažreiz tiek veikta laparoskopija, lai noteiktu aknu metastāzes. Tātad, ārsts var turpināt operāciju tūlīt pēc diagnozes. Galu galā metastāzes var noņemt ar rezekciju un izgriešanu.

Aknu metastāžu ārstēšana

Aknu metastāzes ir grūti ārstējamas. Bet terapija ir jāveic obligāti. Terapija pret vēzi jāsāk nekavējoties, pēc diagnozes. Ar metastāzēm pacienta ārstēšanai ķīmijterapija ir obligāta. Šādos gadījumos tiek nozīmētas citostatiskas zāles: 5-fluoruracils, cisplastīns, ciklofosfamīds. Konkrētas zāles izvēle ir pilnībā atkarīga no primārā audzēja darbības. Tikai ārsts nosaka ķīmijterapijas ilgumu.

Aknu metastāžu ārstēšana ar staru terapiju dod labus rezultātus. Katram pacientam individuāli nosaka radiācijas devu, kas iedarbojas uz skarto orgānu. Ķīmijterapija un staru terapija labi iet kopā. Ķīmijterapija var samazināt primārā audzēja lielumu, apturēt vēža attīstību. Tas paildzinās pacienta dzīvi. Radioterapija mazina sāpes un citus simptomus, bet nepagarina dzīvi. Atsevišķas metastāzes ir ārstējamas ar rezekciju.

Sekundārie un primārie aknu audzēji barojas ar asinīm no aknu artērijas. Dažreiz portāla vēna piedalās diētā. Šajā sakarā ārsti bieži injicē narkotikas citostatikas tieši vēnas artērijā. Metastāžu klātbūtne nozīmē obligātu žultspūšļa izņemšanu. Ķīmijterapija taisnās zarnas vai resnās zarnas primārajam vēzim dod pozitīvākas prognozes. Tādējādi pacientu dzīves ilgums palielinās līdz 26 mēnešiem. Aknu transplantāciju reti veic tāpēc, ka ir ļoti grūti atrast piemērotu donoru, un nav laika gaidīt. Viena metastāzes rezekcijas laikā ķirurgs var nolemt nogriezt daļu orgāna.

Dzīves prognoze

Pacienta dzīves prognoze ir atkarīga no metastāžu skaita, primārā audzēja rakstura, terapijas laicīguma. Vidēji nāve notiek pēc gada pēc metastāžu noteikšanas aknās. Taisnās zarnas un resnās zarnas audzējam ir pozitīvāka prognoze. Tātad pēc zarnu rezekcijas pacients var dzīvot ar metastāzēm vēl 12-18 mēnešus. Ja lielāko daļu aknu audu aizstāj ar saistaudu, mezgliem, metastāzēm, prognoze ir ļoti slikta. Nāvējoši nāk ātri. Galu galā metastāzes izplatījās tikai vēža pēdējā posmā.

Uztura uzturs aknu metastāzēs

Kombinācijā ar zāļu terapiju pacientam ir svarīgi ievērot diētu. Tātad, diēta ir jābūt pēc iespējas piesātinātai ar vitamīniem, jābūt līdzsvarotam. Pacientam katru dienu ir pienākums ēst svaigus dārzeņus ar šķiedrvielu. Aknu metastāzēs pārtika tiek sadalīta vairākās ēdienreizes dienā. Visiem ēdieniem jābūt tikai vārītiem, ceptiem vai tvaicētiem. Cepta pārtika ir stingri aizliegta.

Pacienta uzturs sastāv no šādiem produktiem:

• Pelēka maize;
• Labība, putras;
• Makaroni no cietajiem kviešiem;
• Zema tauku satura zupas, buljoni, borscht;
• Svaigas ogas un augļi;
• Diētiskā gaļa;
• Zema tauku satura jūras veltes;
• Kissel;
• Zāļu tēja;
• Piena produkti.

Bīstami pārtikas produkti ir pilnībā izslēgti no uztura. Tie ir konservi, garšvielas, garšvielas, marinādes. Aizliegts ir arī svaiga maize, taukainā gaļa un zivis, pākšaugi, liels daudzums sāls un cukura, alkohols, šokolāde, ceptas olas. Ārsti iesaka ievērot Vidusjūras diētu, kas palīdz novērst aknas, palīdz organismam cīnīties ar patoloģiju. Vairumā gadījumu nav iespējams izārstēt un atbrīvot pacientu no aknu metastāzēm. Bet, izmantojot pareizo terapiju, jūs varat pagarināt pacienta dzīvi.

Intrahepatiskās metastāzes: dzīves simptomi un prognoze

Metastazē aknās ar augstu zarnu, aizkuņģa dziedzera, plaušu vēža biežumu. Praktiski nekad organismā nav skrīningu ar smadzeņu audzējiem. Situācija ir saistīta ar asins apgādes īpatnībām.

Aknu audi iznīcina toksīnus no visiem iekšējiem orgāniem caur artērijām un portālu vēnām. Vēlās metastāzes tiek pārraidītas caur limfātiskajiem kuģiem. Sekundāro audzēju fokusa parādīšanās iemesli audos nav skaidrs, kā nav konstatēti ļaundabīgo audzēju veidošanās etioloģiskie faktori.

Kā parādās aknu metastāzes?

Imūnsistēmai jāārstē fizioloģiski ar jebkuru svešzemju šūnu. Zinātnieki apgalvo, ka cilvēka organismā audzēja šūnas parādās pastāvīgi, bet imūnsistēma tos efektīvi iznīcina.

Kad parādās vēža simptomi? Tiklīdz netiek iznīcinātas autonomās šūnas (kas spēj neatkarīgi reproducēt bez aizsardzības sistēmu kontroles), tās īsā laikā rada audus ar nenormālām īpašībām - strauju izaugsmi, iekļūšanu apkārtējās struktūrās, savu uztura kuģu veidošanos.

Agrās aknu metastāzes, klīniski neizpaustie simptomi visbiežāk ir hematogēnas izcelsmes (asinsvados). Ārsti ne vienmēr spēj noteikt galveno fokusu. Piemēram, zarnu vēža gadījumā vispirms rodas dzelte, un aizcietējums, caureja un sāpes vēderā parādās nedaudz vēlāk.

Galvenās aknu metastāžu pazīmes

Apmēram viena un puse litru asins plūsma caur porciju vēnu sistēmu no kuņģa-zarnu trakta minūtē. Metastātisku šūnu klātbūtnē, pēc tam, kad tās nonāk aknu parenhīmā, tās „transplantējas”, vairojas, kas veido klīniskos simptomus:

• Sāpes zem ribām labajā pusē;
• Sarkas, ādas ādas dzelte;
• Vēdera asinsvadu lineārā izplešanās (sarkanas svītras);
• "Medūzu galvas" simptoms - īpašs artēriju acu modelis uz priekšējās vēdera sienas;
• Hepatosplenomegālija - aknu paplašināšanās, liesa;
• Šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā - ascīts.

Aprakstītās parādības parādās atsevišķi noteiktā secībā, bet bez apgrieztās regresijas. Daži zinātnieki metastāžu procesā piešķir nozīmīgu lomu aknu asinsrites tīkla anatomiskajā struktūrā. Sākotnēji asinis pārvietojas pa lielām artērijām, tad sinusoīdi pakāpeniski samazinās. Šīs anatomiskās struktūras ir sava veida filtrs, kurā notiek artēriju un vēnu asins sajaukšana. Teorētiski šajā vietā ir iespējama netipisku šūnu aizkavēšanās.

Papildus specifiskām aknu izpausmēm vēzis veido nespecifisku klīniku. Malignitātes pazīmes ir nemainīgs vājums, nogurums, koncentrācijas samazināšanās, samazināta veiktspēja. Zirnekļa vēnas, zaļgana ādas krāsa, paātrināta sirdsdarbība, ādas dzeltēšana, drudzis, vēdera virspusējo asinsvadu palielināšanās, varikozas vēnu asiņošana un piena dziedzeru pietūkums ir sekundāras ļaundabīgas attīstības izpausmes.

Makroskopiskas cilvēka patoloģijas atlants

Aknu patoloģija

2. LIVER DEVELOPMENT DEFECTS (Q44.7).

2.1. Aplāzija. Parasti notiek kombinācijā ar citām anomālijām. Augļi parasti nav dzīvotspējīgi. Var noteikt mātes vīrusu patoloģiju grūtniecības pirmajā trimestrī.

2.2. Hipoplazija. Tas var attiekties gan uz visu aknu parenhīmu, gan uz atsevišķām daivām. Diferenciāldiagnoze kopš

personīgās anatomiskās struktūras struktūras, kas balstās uz aknu funkcionālo stāvokli.

3. LIVER FATĀLĀ INFLITĀCIJA (K76.8) raksturo lipīdu un lipīdu uzkrāšanās audos dažādās šūnu struktūrās ar klīniski simptomātisku orgāna disfunkciju.

Iepriekš tika uzskatīts, ka nepietiekams uzturs ir iemesls tauku degenerācijas attīstībai alkoholiķiem. Ir pilnīgi skaidrs, ka nepietiekams uzturs un toksiska iedarbība uz alkohola aknām ir atšķirīgi patoģenēzes mehānismi. Citi taukaudu cēloņi ir aptaukošanās, badošanās, ilgstoša steroīdu terapija, cukura diabēts un dažādas endokrinopātijas (Kušinga sindroms).

Īpaši interesanti ir taukainas deģenerācijas gadījumi parenterālā barībā. Šī procesa patoģenēze ir diezgan sarežģīta un ietver sekojošus mehānismus: traucēta tauku šūnu atbildes reakcija uz insulīnu, traucēta taukskābju sintēze aknās un traucēta taukskābju sekrēcija hepatocītos.

Tiek pētīts jautājums par iespējamo ģenētisko nosliece uz tauku hepatozi indivīdiem ar hemohromatozes gēnu un citohroma p450 - 2E1 sistēmas iedzimto patoloģiju.

Makroskopiski redzamās tauku nogulsnes aknu parenhīmā definē kā nespecifisku simptomu dažādām slimībām. Lai redzētu tauku infiltrāciju, jāietekmē vismaz 50% no funkcionālās aknu parenhīmas (5.2. Attēls). Aknas ir palielinātas un intensīvi dzeltenā krāsā, tās masa var sasniegt vairāk nekā 2500 g. Aknu malas ir noapaļotas, parenhīma ir konsistence (patognomoniska zīme).

Smaga infiltrācija ar hepatomegāliju, neliels ievainojums var būt parenchima plīsuma cēlonis, izraisot letālu iekšējo asiņošanu.

Liela tauku daudzuma dēļ samazinās aknu proporcija. Saistībā ar tauku nokrišanu naža griezuma malā tā zaudē spīdumu. Kombinācija ar asinsrites traucējumiem reti izraisa dzeltenas krāsas maiņu, izņemot ļoti mazu sarkano hiperēmiju. Infiltrācija ar taukiem ietver parenhiju, atstājot portālus relatīvi tīriem, griezumā tiem ir pelēkā vai pelēkā baltā krāsā. Portāla trašu krāsas izmaiņas sarkanā virzienā norāda uz saistaudu pārpalikumu šajās jomās un tendenci attīstīties periportāla un portāla fibroze kā aknu cirozes sākumposmu (ja pacienti izdzīvo).

Klīniskā iespēja ir Zivas sindroms - tauku infiltrācija aknās ar nelielu dzelte (5.3. Attēls). Sārmainās fosfatāzes līmenis ir ievērojami paaugstināts ar normālu transamināžu līmeni. Pacienti atklāja hiperholesterinēmiju. Izmantojot makro mikroskopu, tehnoloģiju nosaka dzeltenais lūpu centrs un brūna perifērija. Griezuma virsma ir gluda, neatkarīgi no tauku infiltrācijas veida. Atšķirībā no sastrēguma aknām ar aptaukošanos, atkāpšanās zonas netiek konstatētas.

Reye (G93.7) sindroms (5.4. Attēls) vai taukainas aknas ar encefalopātiju ir nozīmīgas klīniskas intereses. Patoloģiskais process parasti notiek pēc vīrusu infekcijas, visbiežāk bērniem vecumā no 4 līdz 12 gadiem. 90% gadījumu aspirīna lietošanas vēsturē, kas darbojas kā slimības kofaktors. Aspirīns ir pazīstams kā mitohondriju toksīns, tāpēc tās tiešā iedarbība uz šūnu organelēm noved pie taukskābju oksidācijas oksidēšanās un triglicerīdu pārmērīgas ražošanas. Taukskābju oksidatīvās oksidācijas iedzimtu traucējumu sindroms, kas ir līdzīgs Reye sindromam, ir autosomāls recesīvs traucējums.

Klīniski Reye sindroma gaitā ir divas fāzes: akūta encefalopātija un anicteriska aknu disfunkcija.

Makroskopiski aknu parenhīma ir dzeltenbalta, kas atspoguļo ievērojamu triglicerīdu uzkrāšanos.

4. MĀJAS PATOLOĢIJA AR DAŽĀM SISTĒMĀS SLIMĪBĀM. Vairākās sistēmiskās slimībās aknu iesaistīšanās ir patognomonisks simptoms. Visbiežāk aknu izmaiņas balstās uz aknu infiltrāciju ar pārmērīgu normālu metabolisma komponentu vai patoloģisku savienojumu. Aknu iesaistīšanās var notikt gan ar ģenētiskām, gan iegūtām slimībām.

4.1. Aknu amiloidoze (E85) (5.5. Attēls). Amiloida noguldījumi aknās notiek vispārinātā amiloidozē un parasti tiek apvienoti ar nieru, virsnieru dziedzeru un kuņģa zarnu trakta iesaistīšanu (t.i., sekundārā amiloidoze). Aknas ar amiloidozes koksnes blīvumu, grūts. Plānām ķermeņa daļām ir lielāka gaismas caurlaidība. Amiloidoze ir viegli konstatējama, kad aknu sekcijas ir iekrāsotas ar Lugola šķīdumu (brūnās melnās zonas parādīšanās).

4.2. Aknas akumulācijas slimībās (E74 - E76) (5.6. - 5.8. Attēls). Slimības, kas saistītas ar enzīmu defektiem, ietver lielu slimību grupu, kam ir kopīgi klīniski un morfoloģiski sindromi. Lielākā daļa šo slimību tiek pārmantotas autosomu recesīvā veidā, dažas no tām dominē konkrētās populācijās.

Šīs slimību grupas patoģenēzes pamatā ir ģenētiski noteikts fermenta trūkums vai bojāta enzīma klātbūtne (daudz retāk). Specifiskā enzīmu reakcija un tās produkts nav, substrāts netiek metabolizēts un sāk uzkrāties vairākos orgānos. Pirmkārt, pārmērīga substrāta daudzuma uzkrāšanās notiek retikuloendoteliālajā sistēmā un citos audos, ieskaitot nervu sistēmu, kuras bojājumi dominē slimību klīniskajā attēlā.

Makroskopiskās izmaiņas aknās pārstāv heptomegāliju, portāla hipertensijas sindromu un izkliedētu aptaukošanos, iesaistot portālu traktus, kas šo procesu atšķir no vienkārša aknu aptaukošanās.

Daži uzkrāšanas slimību veidi, piemēram, Andersenas slimība (glikogenoze, IV tips) (E74.0) un Girke slimība (glikogenoze, I tips) (E74.0), galvenokārt ietekmē aknas, un, ja tās tiek atvērtas, tās var noteikt postnecrotic).

Ja klīniskās pārbaudes laikā diagnoze netika konstatēta, patologam būtu jāiesniedz saldētas aknu daļas, skeleta muskuļi, sirds un fascija bioķīmisko enzīmu analīzei.

4.3. Aknas ar nodulāru panarterītu (MLO) (5.9. Att.). Šajā patoloģiskajā procesā, kas balstās uz artēriju sienas iekaisumu, parādās arteriālās oklūzijas zonas perifēros orgānos, kas noved pie vairāku infarktu rašanās, kas nav specifiska tās struktūrā. Aknas patoloģiskajā procesā ir iesaistītas 60% gadījumu. Makroskopiski atklājās vairākas nekrozes jomas dažādās attīstības stadijās - no anēmijas akūtās stadijas līdz postinfarkta sklerozes fokusiem. Lielāko daļu nekrotisko bojājumu ieskauj skaidra norobežojuma asiņošana.

4.4. Aknu hemohromatoze (E83) ir autosomāla recesīva slimība, kas vairumā gadījumu saistīta ar cilvēka leikocītu A3 antigēnu (HLA-A3). Galvenais ģenētiskais defekts tiek identificēts kā 6. hromosomas mutācija. Mikroglobulīnu mutācijas sintēze palielina membrānas kompleksa aktivitāti dzelzs adsorbcijā no zarnām. Vēl viens ģenētiskā defekta veids (H63D) izraisa pārmērīgu dzelzs uzkrāšanos hemosiderīna veidā sirdī, aknās, sēkliniekos, aizkuņģa dziedzera, virsnieru dziedzeros un nierēs. Slimība reti tiek atzīta līdz 50 gadiem.

Hemochromatozes pirmscirozes stadiju raksturo izteikta tumši brūna aknu audu un citu skarto orgānu (sirds, sēklinieku, aizkuņģa dziedzera) krāsa bez tās arhitektonikas dziļa pārkāpuma (5.10. Att.).

Makroskopiski aknās ar smagu hemochromatozi nosaka mikronodulārās cirozes attēls (5.11. Att.). Dažos gadījumos, ja hemohromatozes rezultāts ir pigmenta ciroze, aknas zaudē tumši brūnu krāsu un kļūst viendabīgas gaiši brūnas vai okera formas, ieskaitot saistaudu (5.12. Att.). Šo cirozes formu galvenokārt konstatē cilvēki vecumā no 50 līdz 60 gadiem, un lielākoties tas ietekmē vīriešus.

5. HEPATIC CIRCULATION PATHOLOĢIJA. Šīs grupas slimības tiek klasificētas atbilstoši aknu cirkulācijas anatomiskajām iezīmēm: portāla slimības un sistēmiskā cirkulācija.

5.1. Ar sistēmisko patoloģiju visbiežāk klasiskā ir sastrēguma aknu sindroms (muskatriekstu aknas), kas var rasties ne tikai labās kambara mazspējas dēļ, bet arī šoka, išēmiskā hepatīta un jebkura cita efektīva sirdsdarbības samazināšanās gadījumā ar centrālo un venozo asins nogulsnēšanos.

Makroskopiski, tuvāk aplūkojot, aknu lobulas ir sarkanā krāsā, labi norobežotas, intensīvāk krāsaini sarkanie lūpu centri sasniedz vidū. Parasti stasu zonu ieskauj brūna dzeltena perifēra zona. Sarkanā zona sagrieztajās izlietnēs, jo asinis tiek izspiestas no pārpildītiem sinusoidāliem kuģiem. Aknu slimības ir atrofiskas. Perifokālajā zonā nosaka nenozīmīgas tauku izmaiņas, kas izvirzītas virs griezuma virsmas (5.13. Att.).

Aknu vispārējais zīmējums ir sarkans, parenhija ir blīva un smaga, aknas ir palielinātas, kapsula ir saspringta. Attīstoties hroniskajai labajai kambara nepietiekamībai, lobules centrālie reģioni palielinās, zaudē apaļumu un kļūst gareniski.

Hroniska hipoksija izraisa intensīvāku parenhīmas (dziļo audu hipoksijas) aptaukošanos, griezumu uz griezuma, kura virsma atgādina muskatrieksta modeli. Asins stāzi apvieno viena ar otru, bet pārējā parenhīma daļa izskatās bālāka. Smalko aknu lobulu arhitektoniku attēlo dzelteni periportālie lauki, un faktiskajām hiperēmijas zonām ir perifokāls sadalījums. Tāpat kā akūtu sastrēguma aknu gadījumā, centrālie segmenti lobās.

5.2. Portāla sistēmas asinsrites patoloģija. Portāla vēnas tromboze vai tās zari ir klīniski labdabīgi un neizraisa aknu funkciju akūtu samazināšanos, kas saistīta ar dubulto asins piegādi aknām (5.14. Att.). Ilgstoša portāla sistēmas aizsprostošanās izraisa aknu atrofijas attīstību, portāla hipertensijas sindromu un samazinātu žults veidošanos.

Portāla sistēmas tromboze var būt kriptogēna, saistīta ar sistēmiskiem koagulācijas traucējumiem vai sekundāru aknu cirozi, policitēmiju un traumu. Hroniskā portāla vēnu oklūzijā parenhīzā nosaka atrofijas un hiperēmijas kombināciju ar stāzi aknu vēnās.

Portāla hipertensijas sindromu var klasificēt kā cirozi un ne-cirozi. Cirozes portāla hipertensija lielākoties ir būtiska aknu cirozes atribūta, un tās patoģenēze ir pētīta pietiekami detalizēti. Iespējams izpausties neiririroziskās portāla hipertensijas formas, un tādēļ tām nepieciešama diferenciāla diagnostika augšējā kuņģa-zarnu trakta asiņošanā pēc kuņģa / divpadsmitpirkstu zarnas čūlas vai splenomegālijas izslēgšanas, bet aknu darbība joprojām ir normāla. Non-cirozes portāla hipertensijas etioloģijā vietējā venozā obstrukcija ir bez portocaval anastomožu, aknu parazītu bojājumu, intrahepatiskās portāla fibrozes un arteriālā portāla fistulas attīstības.

5.3. Budd sindroms - Chiari (182.0) (aknu vēnu obstrukcija, iznīcinot aknu endoflebītu). Dažādu izmēru aknu vēnu idiopātiska tromboze aizsprostošanās (5.15. Att.). Atverot aknu vēnu sistēmu savās tuvākajās daļās, tiek konstatētas dažādas pakāpes recepšu asins recekļi, tāpēc ir redzams mīksts attēls ar „muskatrieksta”, akūtas stagnācijas, hipoksiskas tauku infiltrācijas un asiņošanas simptomiem.

Līdzīgu modeli nosaka aknu parenhīma aknu vēnu sekundārajā trombozē kā audzēja augšanas vai strutaina endoflebīta komplikācija aknu abscesu drenāžas laikā aknu vēnās.

Tā kā klīniskā un anatomiski identificēti sindroms rodas daudzās slimību valstīs: patiess ka- litsitemii un citas mieloproliferatīvās slimībām, pārkāpumu no labās kambara funkcija (konstriktīvu perikardīts), intravaskulārā audzēja aknu vēnas (angiosarhoma) vai ekstravaskulāra aizšķērsot, hemoglobinopathies, strups trauma no aknām, un pieteikumu par grūtniecības perorālie kontracepcijas līdzekļi. Dažos gadījumos tiek konstatēti sistēmiski koagulācijas traucējumi (5. faktora deficīts, antifosfolipīdu antivielas, lupus-antikoagulanti un daudzi citi, kas ir pakļauti trombozei). Klīniski šis sindroms ir diezgan bieži sastopams pacientiem, kuriem veikta transplantācija un kas tiek ārstēti ar cytoreductive.

Autopsijas autopsijā gandrīz vienmēr tiek noteikts nozīmīgs ascīts, kura mērķis nav atkarīgs no aknu aizsprostojuma līmeņa, t.i. Var pieņemt, ka slimības dekompensētās formas ietver arī portāla sistēmu ar portāla hipertensijas attīstību.

5.4. Asiņošana aknās, ko bieži izraisa neass vai iekļūst vēdera traumas, galvenokārt ir subkapu. Šajā gadījumā asinis tiek nogulsnētas zem izstieptās kapsulas, un neatvērtas hematomas izplūst virs parenhīmas virsmas. Plašas hematomas un subkapsulāras asiņošanas var izraisīt letālu intraabdominālo asiņošanu.

Blunt traumas aknām var izraisīt trombozi gan artēriju, gan portāla sistēmās. Perifērā infarkts parasti ir subkapulārs, sauss, dzeltens, ko ieskauj asiņošana. Bieži vien starp patieso aknu sirdslēkmi un makroskopiski neskartās parenhīmas apgabalu tiek definēta plaša sarkana zona, ko sauc par Xena infarktu (5.16. Att.). Šī zona atbilst aktīvajai hiperēmijai parenchimā un nav īsts sirdslēkme.

6. LIVER CIRRHOSIS (К74) ir klīnisko un anatomisko variantu grupa, kas ir daudzu aknu slimību attīstības pēdējā stadijā. Aknu ciroze ir neatgriezeniska un ir viena no desmit visbiežāk sastopamajām cilvēku slimībām, kas izraisa nāvi.

Klasiski ir divas galvenās cirozes formas: mikronodulārā (mikronodulārā), kurā reģenerācija nepārsniedz aknu lobulu patieso lielumu (tipisks alkoholismam) un mikromodulāru (makronodulāru) - ar reģenerāciju sasniedzot vairāku centimetru izmērus. Tajā pašā laikā abi norādītie procesi nav savstarpēji izslēdzoši, un patoloģiskās-anatomiskās pārbaudes laikā bieži tiek atrastas gan mikro-mezgla, gan makro-mezgla cirozes pazīmes. Ir pilnīgi iespējams, ka makro-mezgla ciroze ir posms pirms gala mikro-mezgla cirozes, jo reģenerācijās dažkārt tiek definētas centrālās vēnas, zināmā mērā saglabājas aknu cirkulācija.

Aknu cirozes komplikācijas ir aknu hipertensija ar asiņošanu, aknu encefalopātija un hepatocelulārās karcinomas attīstība.

Makroskopiskas izmaiņas aknās cirozes gadījumā ir aprakstītas pietiekami detalizēti, un tām nav nepieciešama detalizēta sīkāka izstrāde, jo autopsijas autopsijas laikā acīmredzams cirozes process neizraisa diagnozes grūtības. Jāatceras, ka ciroze ir sarežģīta patoloģija, kurā pati fibroze ir viens no simptomiem, un līdz ar to nav iespējams vienādot šos procesus. Aknu fibrozi raksturo intensīva saistaudu attīstība bez reģenerācijas pazīmēm un izteiktas orgānu strukturālās pārstrukturēšanas. Tajā pašā laikā abās sistēmās aknu asins plūsma ir pietiekami kompensēta un portāla hipertensija netiek novērota. Atšķirt periportālo un intersticiālo aknu fibrozes veidu.

Cirozes komplikācijas ir daudzveidīgas un ietver gandrīz visus orgānus un sistēmas. Daži no tiem ir diezgan raksturīgi un spēlē nozīmīgu lomu thanatogenesis.

Portāla hipertensija. Klasiskā cirozes gadījumā spiediens portāla sistēmā sasniedz 350 - 500 mm ūdens. Art. (parasti 100 mm). Iemesls ir portāla bloks saistaudu hiperprodukcijas dēļ. Bieži vien portāla hipertensiju sarežģī intraportāla tromboze. Citi šīs slimības cēloņi ir sirds mazspēja, veno okluzīvi sindromi, audzēji un pēcoperācijas tromboze. Portāla hipertensijas klīniskie un anatomiskie simptomi ietver:

• ascīts (stāze, hipoalbuminēmija, hiponatriēmija);
• varikozas vēnas portocaval anastomožu zonās (barības vada varikozas vēnas ir 25% cirozes izraisītas nāves cēlonis asiņošanas attīstības dēļ);
• kaulu smadzeņu hipoplazija (anēmija, infekcijas);
• kuņģa / divpadsmitpirkstu zarnas čūlas (15% gadījumu).

Hemorāģiskā diatēze - hipokoagulācija, samazinot protrombīnu un fibrinogēnu; trombocitopēnija, hipersplenisms; DIC attīstās progresīvos gadījumos.

Hormonālie traucējumi - nepilnīgs estrogēnu metabolisms ar hiperestrogenismu; sēklinieku atrofija, ginekomastija; gir esencesisms, olnīcu menstruāciju traucējumi; osteopo rozes; hiper aldosteronisms.

Perifēra tūska - hipoalbuminēmija, hiperaldosteronisms.

Dzelte tiek novērota 70% pacientu.

Aknu koma - nāves cēlonis 40 - 60% pacientu.

Primārais aknu vēzis (hepatocarcinoma) - reģistrēts 3% gadījumu.

Aknu cirozes makroskopiskos variantus attēlo šādas formas.

6.1. Mikronodulyarnyzirroz (Laenneka ciroze, atrofiskā ciroze) raksturojas ar maziem mezgliem, kuru izmērs ir no 1 līdz 10 mm un kas vienmērīgi izvietoti pa parenhīmu (5.17. Att.). Šī cirozes forma ir ierobežota, bet tā var attīstīties bez starpposma tauku, žults un pigmentētās cirozes iznākumā, t.i. akūtas tauku distrofijas gadījumā (ja pacients izdzīvo akūtā periodā), primārā žults ciroze vai aknu hemohromatoze. Aknu izmērs ir normāls vai nedaudz samazināts. Ar īpašu mikronodulārās cirozes formu - hipertrofiju - aknas var palielināt, bet mezglu lielums vienmēr ir monomorfs un nepārsniedz lūpu lielumu (5.18. Att.).

6.2. Makronodulāro cirozi (pēcdzemdes ciroze) raksturo ārkārtīgi polimorfs lielums reģenerācijas mezgliem no 1 līdz 30 mm kombinācijā ar iezīmētu fibrozi (5.19. Att.). Makroskopiskā pārbaude nosaka, ka daudzas lobulas nesatur centrālo vēnu, t.i. ir nepatiesas. Šo cirozes formu reizēm ir grūti diferencēt ar pēckara fibrozi, bet ar pēdējo nav reģenerācijas un iepriekšēja parenhīmas zuduma. Turklāt pēcnecrotiskas rētas gadījumā parasti tiek ietekmēta viena daļa un process nav difūzs.

Citas aknu cirozes pazīmes ir: noapaļota mala, pelēks opalescējošs biezināts kapsula. Atjaunojošie mezgli parasti ir dažādas krāsas - brūna, dzeltena vai dzeltena-zaļa, atkarībā no holēras veidošanās intensitātes, tauku infiltrācijas vai nekrozes. Savienojošo audu slāņi ir pelēki, kad asinsriti samazinās sklerotiskajos audos vai sarkanā krāsā, kad intensīva angiogeneze (progresējoša nenobrieda ciroze). Aknu konsistence ir āda blīva, parenhijas griezumu papildina raksturīga skrāpējuma skaņa.

6.3. Tauku ciroze (5.20. Att.). Šajā cirozes formā aknas ir palielinātas, bieza tekstūra, dzeltena krāsa, griezuma virsma ir vienmērīgi melconodulāra. Aknu rekonstruktīvās izmaiņas - reģenerācijas mezgli - atdala plāni saistaudu retikālie slāņi. Šīs formas biežums ir 5% no visas cirozes. Patoģenēze: vispārējs aptaukošanās, taukaino aknu infiltrācija, alkohola hepatosis, 2. tipa diabēts (15% mirušo ir diabētiķi), ēšanas traucējumi (metionīna deficīts).

6.4. Sirds ciroze (K76.1) (5.21. Attēls). Hroniska sastrēguma aknas izraisa sasilšanu, fibrozes veidošanos un atjaunošanos funkcionējošas parenhīmas zuduma dēļ. Aknas ir blīvas, ar izteiktu tumši brūnu krāsojumu. Kapsulas ir sklerozētas, aknu virsma un parenhīmas griezums tiek attēloti ar vienmērīgi izvietotiem maziem mezgliem. Šādā cirozes formā fibroze dominē pār parenhimālās rekonstrukcijas intensitāti. Pilnībā veidota sirds ciroze ir reti sastopama, jo pacienti parasti nedzīvo līdz šai slimības stadijai. Cēloņi: dekompensēta hroniska labējā kambara mazspēja vai Budas-Chiari sindroms.

6.5. "Kontrasts" ciroze (K71.7) ir saistīta ar kontrastvielu uzkrāšanos vairāku rentgena izmeklējumu laikā. Ilgstoša kontrastu nogulsne izraisa fibrozes veidošanos. Pašlaik torasusta neizmantošanas dēļ šāda cirozes veida biežums ir praktiski samazināts līdz nullei, bet var rasties gados vecākiem cilvēkiem. Tipiska "kontrastējošas" cirozes komplikācija ir ļaundabīgas aknu hemangioendothelioma (angiosarkoma) attīstība (5.22. Att.).

Klasiskās aknu cirozes biežums ir no 5 līdz 9% no kopējā bruto šķērsgriezuma materiāla. Laenecas atrofiskā ciroze ir 65 - 75%, pēcdzemdes ciroze - apmēram 25%. Biežāk ciroze tiek atklāta 40 līdz 60 gadus veciem indivīdiem. Visi cirozes veidi vīriešiem ir divreiz biežāki nekā sievietēm.

6.6. Perninārā žults ciroze (5.23. Att.). Šo patoloģiju raksturo intrahepatisko nakts žultsvadu un holestāzes autoimūna iznīcināšana. Parasti tas notiek sievietēm vecumā no 40 līdz 60 gadiem, un ilgstoša asimptomātiska perioda dēļ to var diagnosticēt nejauši. Slimības patoģenēzes gadījumā rodas vairākas klīniskas un anatomiskas parādības, tostarp steatoreja, ksantomas un xantelasmas, osteoporoze, osteomalacija un portāla hipertensija. Patoloģiskais process var būt saistīts ar sklerodermiju, Sjogrena sindromu, hipotireozi un malabsorbciju. Makroskopiski noteikta mikronodulārā ciroze.

6.7. Sekundārā žults ciroze attīstās hroniskas intrahepatiskās holangīta un holestāzes rezultātā. Šajā gadījumā iekaisums nav autoimūna, bet baktēriju raksturs, un tas ir saistīts ar augošu infekciju. Makroskopiski neatšķiras no primārās biliara cirozes (mikronodulārā varianta), tomēr etioloģiskais komponents ir noteikts šai slimībai.

6.8. Vilsona slimība (E83.0) (hepatolentiskā deģenerācija) ir reta autosomāla recesīvā slimība, kas rodas vecumā no 10 līdz 30 gadiem. Šo stāvokli raksturo vara akumulācijas bloks aknās un dažās smadzeņu struktūrās. Ģenētiskais defekts 13. hromosomā samazina cerruloplasmīna ražošanu, kas saistās un transportē vara.

Šai patoloģijai ir identificēti aptuveni 50 dažādi mutāciju veidi, un tādēļ parastā ģenētiskā testēšana nav pietiekama. Patoģenēzē galvenais mehānisms ir vara uzkrāšanās dažādos orgānos, palielinot zarnu adsorbciju un samazinot aknu izdalīšanos no šī elementa.

Makroskopiski visredzamākais simptoms ir makronodulārā ciroze, kas konstatēta 60% pacientu (5.24. Att.). Aknu ciroze var būt progresīva, savukārt aknu priekšdziedzera zonās tiek konstatēta nespecifiska parenhīmas daudzveidība, kas nav atšķirīga no hroniska agresīva hepatīta. Līdztekus cirozes bojājumam, kas ir patognomonisks sindroms, ir nepieciešamas citas slimības pazīmes - Cowser-Fleischer gredzeni (acu bojājumi vara skābi saturošu nogulšņu veidā) un augsts brīvā vara daudzums asinīs, vienlaikus samazinot vara un ceruloplazīna kopējo daudzumu serumā. Turklāt augsts vara daudzums tiek noteikts urīnā un aknu audos.

7. HEPATITIS. Aknu iekaisuma bojājumus var izraisīt daudzi infekcijas un toksiskie cēloņi. Īpaša grupa sastāv no klīniskās izpausmes līdzīgā vīrusu hepatīta, diferencēti diagnosticēta, pamatojoties uz anamnēzi, epidemioloģisko situāciju un seroloģisko pētījumu metodēm.

Hepatītu diagnosticē, pamatojoties uz klīnisko sindromu, aknu palielināšanos un sasprindzinājumu, dzelti, pietiekami raksturīgiem imunoloģiskiem simptomiem, klasiskas iekaisuma reakcijas trūkumu ar neitrofiliju, patoloģiskiem aknu testiem un raksturīgu priekšstatu par aknu biopsiju.

7.1. Akūts vīrusu hepatīts (B 15 - B19). Pašlaik vīrusu hepatīta grupā ir vairākas neatkarīgas nosoloģiskas vienības:

- A hepatīts (patogēns ir RNS saturošs pikornavīruss; infekcijas ceļš ir fekālijas-orāli). Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz seroloģiski pozitīvu IgM klases (agrīna marķiera) un IgG (ilgtermiņa imunitāte) antivielu noteikšanu;

- B hepatīts (izraisītājs - DNS saturošs hepadnavīruss; infekcijas ceļi - kontakts ar asinīm, seksuāls un vertikāls; hroniskas infekcijas risks ir līdz 90%). Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz imūnglobulīnu specifisko izplatību slimības gaitā. Šis hepatīta veids rada īpašas briesmas homoseksuāļiem, narkomāniem, kuri injicē narkotikas, medicīnas darbinieki un pacienti, kuriem periodiski nepieciešama hemodialīze. Visbiežāk sastopamās komplikācijas ir: ciroze - aptuveni 40%, hepatocelulārā karcinoma - aptuveni 20%, akūta aknu mazspēja - mazāk nekā 1%. Turklāt B hepatītu var sarežģīt glomerulonefrīts, artrīts un nodulārais panarterīts;

- C hepatīts (patogēns - RNS saturošs flavivīruss; klasisks pēc transfūzijas hepatīts; nelielā gadījumu skaitā tiek reģistrēta seksuālā un vertikālā transmisija). Diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz konkrētu seroloģisko attēlu. Atšķirībā no A un B hepatīta C hepatīta antivielas nav aizsargājošas.

Šis vīrusu hepatīta veids ir visizplatītākais hroniskā hepatīta cēlonis (80% gadījumu), un tas ir saistīts arī ar augstu hepatocelulārā karcinomas risku. Slimības gaitu sarežģī sialoadenīts, tiroidīts, limfomas, idiopātiska plaušu fibroze, glomerulopātija;

- D hepatīts (cēlonis ir delta vīruss, kas ir bojāts RNS-A vīruss, kas var vairoties tikai HBsAg pozitīvos B hepatīta veidos, īpaši hroniskā ceļā). D hepatīts ir izplatīts narkomānu vidū, kuri lieto intravenozas zāles hemofilijas pacientiem un pacientiem, kuri saņem bieži intravenozas infūzijas. Tas pasliktina galveno hepatīta gaitu un ir B hepatīta rezultātā bieži sastopams hronisks hepatīts;

—E hepatīts (patogēns - RNS saturošs kalcija vīruss; infekcijas ceļš jaunattīstības valstīs ir pārtika). Slimības gaita parasti ir viegla vai asimptomātiska grūtniecēm - smaga, ar augstu akūtu aknu mazspējas un augstu mirstības risku.

Vīrusu hepatīts G, ko visticamāk izraisa RNS saturošs flavivīruss, pašlaik tiek izmeklēts. Šādās opatogenezēs intravaskulāro transmisiju uzskata par narkomāniem, pacientiem, kam nepieciešama hemodialīze, un hemofilija. Šis hepatīts 15% diagnosticēto gadījumu ir saistīts ar B un C hepatītu, un tam nav neatkarīgas vērtības.

Makroskopiskas izmaiņas akūtā hepatīta gadījumā (5.25. Att.) Nav specifiskas, un tās atspoguļo difūzā un fokusa lokālā parenhīma, aknas bieži ir hiperēmiskas un edematozas, parenchīms sagriež ap kapsulu. Dažreiz parenhīzā ir noteiktas dzeltenzaļas krāsas zonas, kas makroskopiski atspoguļo holestāzi. Intensīvi nekrotiski procesi akūtā hepatīta gadījumā ir reti un makroskopiski izpaužas seklu, dzeltenīgi sarkanu vai dzelteni zaļu sekciju veidā, kas nokrīt no griezuma virsmas.

7.2. Hronisks hepatīts (K73) tiek definēts kā hronisks aknu parenhīmas iekaisums, kas ilgst vairāk nekā 3 līdz 6 mēnešus, kas izpaužas kā aknu darbības traucējumi un raksturīgs histoloģisks modelis.

Biežāk hroniska hepatīta rašanās ir saistīta ar infekciju ar B hepatīta vīrusiem (ar vai bez delta komponenta) un C, autoimūnu hepatītu, narkotiku izraisītu hepatītu (isoniazīdu, simpatolītisku uc), Vilsona slimību un alfa antitripsīna trūkumu.

Tradicionāli hronisks hepatīts ir histoloģiski klasificēts kā hronisks noturīgs un hronisks aktīvs. Mūsdienu histoloģiskā klasifikācija liecina par diferencētāku pieeju šīm kategorijām, tostarp iekaisuma intensitāti un izplatību dažādās aknu aciņu zonās un fibroplastiskās reakcijas pakāpi.

Akūts vai hronisks hepatīts tiek konstatēts autopsijas laikā kā galvenā slimība. Dažiem pacientiem ir akūta aknu mazspēja (akros dzeltenā aknu atrofija tiek noteikta makroskopiski), un tad makroskopiskais hepatīta attēls tiek izlīdzināts ar akūtu nekrozi. Bieži vien pacienti mirst vēlāk, bet pēc postpātiskās cirozes.

Makroskopiski nav specifisku kritēriju hroniskajam hepatītam. Šo patoloģisko procesu grupu raksturo fokusa, dažkārt difūzā hiperēmija aknu parenhīmā, kas kļūst sarkanīgi brūna. Subakūtas un hroniskas hepatīta gadījumā aknām var būt nedaudz graudaina virsma. Tajā pašā laikā parenhīzā tika definētas tauku deģenerācijas, nelielas asiņošanas un hiperēmijas jomas. Dažos gadījumos uz orgāna - reaktīvā fibrozu perihepatīta virsmas tiek konstatēti nelieli bālgani fibrīna nogulumi, neskatoties uz to, ka vīrusu hepatīts nav saistīts ar izteiktu asinsvadu iznīcināšanu. Progresīvos hroniska hepatīta gadījumos parenhīmas granularitāte kļūst ievērojami izteiktāka, ir iespējams atzīmēt, ka veidojas maigs intersticiāls saistaudu tīkls, kas paceļas virs griezuma virsmas, ņemot vērā nedaudz zemākas parenhīmas sekcijas, atspoguļojot nekrotiskas un reparatīvas izmaiņas.

Aptuveni 10% no visiem hepatīta veidiem kļūst hroniski. Pašlaik tikai 16% no visām hroniskajām formām attīstās ar cirozes iznākumu, kas ir saistīts ar hroniska hepatīta ārstēšanas panākumiem. Aptuveni trešdaļa hronisku hepatīta gadījumu izārstē ar hepatofibrozi, bet ar hronisku aktīvu hepatītu, hepatofibrozes rezultāts ir 54%.

Hroniskā hepatīta diferenciālā diagnoze autopsijas praksē tiek veikta, pamatojoties uz histoloģisko izmeklēšanu atbilstoši hepatīta sadalījumam hroniskā noturīgā, hroniskā aktīvā un hroniskā agresīvā.

8. AKTĪVA / PERSONĀLĀ HEPATISKĀ NEPIEEJAMĪBA raksturīga aknu (toksiska) encefalopātijas attīstībai 8 nedēļas (akūta forma) - 6 mēneši (subakūtā forma) no akūtas aknu slimības sākuma.

Nozīmīgākā klīniskā un korfoloģiskā parādība ir koagulopātiskais sindroms, no kura 70% novēro vīrusu hepatīta iznākumu, no kuriem puse - ar B hepatītu (bieži vien kopā ar delta vīrusu). Akūta aknu mazspēja neinfekciozi cēloņi ir saistīti ar medikamentiem (nesteroīdiem pretsāpju līdzekļiem), saindēšanos ar pārtiku (piemēram, sēnēm), šoku, hiper- un hipotermiju, Budd-Chiari un Reye sindromiem, limfomām, nehepatotropisku vīrusu infekciju (Parvovirus V19), aknu aptaukošanos grūtniecības laikā.

Šie patoloģiskie procesi izraisa makroskopisku akūtas dzeltenās aknu atrofijas tēlu (5.26. Att.). Šajā stāvoklī aknas parasti samazinās. Parenhīmas konsistence ir vaļīga, kapsula ir krunkaina, aknas malas ir norādītas. Aknu parenhīmas krāsa ir dzeltena vai dzeltena-zaļa, dažkārt ar izteiktu okera nokrāsu.

9. MĀJAS TOKSISKĀS SLIMĪBAS (К71). Aknu bojājumiem toksiskajos sindromos ir vairākas atšķirīgas iezīmes, kas saistītas ar patēriņa ilgumu un līdzekļa devu, salīdzinoši ilgu asimptomātisku periodu pēc iedarbības un patoloģiska procesa rašanās visās personām, kas pakļautas toksīna iedarbībai.

Etioloģiskie faktori ir anestēzijas līdzekļi, kas nav steroīdi, alkohols, tetrahlorogleklis, hloroforms, smagie metāli, merkaptopurīns, niacīns, alkaloīdi, fosfors, tetraciklīns, A vitamīns utt.

Jāuzsver toksiskas aknu slimības patogenēzē:

• idiosinkrāta reakcija. Toksiskā reakcija, kas izpaužas kā alerģiska reakcija, praktiski nav atkarīga no devas, bet tā var rasties tiešas toksiskas iedarbības dēļ vai netieši caur metabolītiem (šādos gadījumos nevar izslēgt kādu ģenētisku noslieci). Cēloņi: amiodarons, aspirīns, karbamazepīns, hloramfenikols, diklofenaks, flutamīds, halotāns, izoniazīds, ketokonazols, metiddopa, oksacilīns. fenilbutazons, fenitoīns, pirazinamīds, hinidīns, streptomicīns:
• holestātiska reakcija, kas var būt iekaisīga un bez iekaisuma. Iekaisīga narkotiku holestāze ir saistīta ar intrahepatisko žults kapilāru iekaisumu (proksimālais holangiolīts). Cēloņi: amoksicilīns, hlora promazīns, hlortiazīds, hlorpropamīds, eritromicīns, penicilamīns, sulfadiazīns. Notiek iekaisīga intrahepatiska holestāze, kas tieši ietekmē toksisko žults sekrēciju. Cēloņi: azatioprīns, estrogēni, anaboliskie steroīdi, ciklosporīns;
• medicīniskā autoimūna hepatīts. Cēloņi: aspirīns, izoniazīds, metiddopa, minociklīns, nitrofurāni, sulfa medikamenti, propiltiouracils;
• aknu tauku distrofija, kas sadalīta makroskopiskā (cēloņi: alkohols, amiodarons, steroīdi, metotreksāts) un mikrovadikulāri (cēloņi: pretkrampju līdzekļi, tetraciklīns);
• granulomatozes zāles. Cēloņi: allopurinols, hinidīns, hinīns, fenilbutazons, fenitoīns;
• aknu fibroze. Cēloņi: metotreksāts, hipervitaminoze A;
• aknu skolioze (aknu sinusu primārā dilatācija ar subklīniskiem aknu mikrocirkulācijas traucējumiem). Cēloņi: azatioprīns, steroīdi;
• aknu audzēji. Cēloņi: steroīdi, estrogēns.

Lielāko daļu no šīm reakcijām un patoloģiskajiem procesiem makroskopiski atspoguļo akūtas dzeltenas aknu atrofijas attīstība (sinonīmi: akūtas toksiskas aknas, akūta aknu nekroze). Dažos kontingentos šīs patoloģijas biežums ir līdz 1% no bruto autopsijas materiāla. Mirušo vecums parasti ir 30 - 50 gadi.

Īpaša ilgstošas ​​aknu nekrozes forma ir sarkano aknu atrofija (5.27. Att.). Raksturīga parenchima progresējoša makroskopiska nekroze. Aknu un griezumu virsma ir plankumaina, mainoties sarkanām un sarkanām svītrām. Aknas ir ievērojami samazinātas izmēra un masas (dažreiz līdz 300-350 g), bieza, ar vairākām krokām uz kapsulas. Sekcijā sarkanās zonas, kas raksturīgas nekrozei, izlietas un ir tik mīkstas, ka tās var atdalīt no pārējās, blīvākas parenhīmas, vienkārši mazgājot ar ūdeni. Nozīmīgs aknu lieluma samazinājums ir saistīts ar progresējošas nekrozes un iepriekšējas vai līdzīgas brūnas aknu atrofijas kombināciju. Vairāku dzeltenu zonu veidošanās aknu parenhīmā ir saistīta ar tauku infiltrāciju un hronisku hipoksiju.

Papildus iepriekšminētajām aknu distrofijas un nekrozes formām sekundārajā izplatītā nekrozes morfoloģiskais attēls tiek noteikts tiem, kas mirst no cirozes. Makroskopiski aknas ir pelēkā dzeltenā krāsā, šķiedru lauki gandrīz visas parenhīmas laikā nokrīt no griezuma virsmas. Looping apgabalus ieskauj gan dzeltenīgi sarkana, gan patiesa un nepareiza lobula. Saglabātā aknu parenhīma ārpus reģeneratīvajiem mezgliem ir spilgti dzeltena, sausa, ko ieskauj hemorāģiska josta, kas skaidri norobežo šīs zonas (5.28. Att.). Stromas kolaptoīdās nekrozes zonas ir šķiedru audu ar perivaskulāro saspiešanu un oklūziju atgriešanās rezultāts, kas uzlabo nekrotisko procesu.

Ja izplatīto nekrozi sarežģī asiņošana ar asinsrites sabrukumu, tas izraisa ne tikai stromas, bet arī parenhīmas sekundārās nekrozes veidošanos. Šis process savukārt noved pie neārstējamu aknu mazspējas attīstības pat ar salīdzinoši kompensētu klīnisko cirozes gaitu. Šādos gadījumos sekundārā akūtā aknu dzeltenā aknu atrofija neatšķiras no morfoloģiskajām iezīmēm no primārās, bet pilnībā novērš iepriekšējā patoloģiskā procesa makroskopiju.

10. MĀJAS ABSCESES (К75.0) autopsijas pārbaudes laikā tiek noteiktas diezgan reti un parasti ir smagu novārtā atstātu slimību rādītāji. Visbiežāk sastopami ir amoebiskie un pirogēni abscesi. Diferenciāldiagnostika autopsijas laikā jāveic ar metastātisku aknu bojājumu. Ir vēlams izmantot visas iespējamās bakterioloģiskās un morfoloģiskās metodes.

Amoebiskie abscesi, kas izpaužas kā novārtā atstātie amatiķi, bieži ir atrodami valstīs ar subtropu un tropu klimatu.

Makroskopiski ķermeņa abscesi veido vairākas nekrotisku fokusu grupas, kas satur dzelteni baltu vai dzelteni-zaļu strūklu ar gludu iekšējo membrānu (5.29. Att.). Pyleflebīta abscesu kapsula ir plāna, bez fibrozes, cieši saistīta ar atbilstošo portāla venozās sistēmas filiāli. Dažreiz griezumu nosaka ar biezāku kapsulu un sklerozētu iekšējo oderējumu - notecinātu abscesu. Aknu parenhīma starp abscesiem ir brūns-sarkans, ar sirdslēkmes Xena attīstību.

Pyleflebīta abscesu gadījumā diferenciāldiagnoze jāveic ar aknu cholangitiskiem abscesiem (5.30. Att.). Pēdējo saturs ir biezs, intensīvi zaļš vai tumši zaļš, abscess kapsula ir bieza un blīva, atrašanās vieta lielākoties ir apakškapsulāta, nav savienojuma ar portāla sistēmu.

Diferenciāldiagnoze ar emboliskiem septiskiem abscesiem bakteriāla endokardīta vai sepses gadījumā ir diezgan sarežģīta, un šajā gadījumā diagnostikas kritēriji ir vairāki pyemichesky fokoni citos orgānos un definējams sepses avots. Turklāt jāņem vērā procesa lokalizācija un komunikācija ar portāla vēnu sistēmu.

Atsevišķu aknu abscesu diagnostika (5.31. Att.) Ir diezgan vienkārša. Klasiski tas ir patoloģiskā procesa sekundārā infekcija (piemēram, aknu abscess ar strutainu holecistītu vai augšupejošu holangītu). Atsevišķam abscesam ir bieza kapsula, izteikta pirogēna slānis (5.32. Attēls).

Pyogenic aknu abscesi ir daudzveidīgāki un saistīti ar šādiem patogenētiskiem mehānismiem:

• inficēšanās caur portāla sistēmu (pyleflebīta abscesi, kas ietver arī amoebisko);
• infekcija caur žults ceļu (augšupejošais holangīts);
• infekcija arteriālas sistēmas asinsriti (aknu artērija ar bakterēmiju un sepsi);
• infekcijas izplatīšanās no tuvējām anatomiskām zonām (piemēram, ar labās puses pneimoniju);
• iekļūst aknu bojājumā.

Pieaugošs holangīts rodas ar žults obstrukciju (akmeņi, stingrības, audzēji un cistas) un ir visbiežāk identificējamais aknu abscesu cēlonis (22%), kas klasificēti kā holangīts. 10% gadījumu vairāki aknu abscesi ir saistīti ar apendicītu un divertikulītu. 40% gadījumu pēcnāves pārbaudē abscesu attīstības cēloņi nav konstatēti, un tie tiek uzskatīti par kriptogēniem.

Bakterioloģiskā izmeklēšana visbiežāk sastopama E. coli, Proteus, enterobacter un anaerobās infekcijās. Cilvēkiem ar imūndepresijas sindromu (transplantāciju, limfomas, imūndeficītu) bieži tiek konstatēta mikotiska infekcija.

11. CITAS DZĪVNIEKU SLIMĪBAS.

11.1. Cistiskā ehinokokoze (V67.9) (5.33. Att.) Ir hroniska slimība, ko izraisa parazītisms aknu un citu lenteņu kāpuru orgānu - ehinokoku lenteņu - orgānos.

Echinococcus larva ir urīnpūšļa diametrs no 1 mm līdz 50 cm. Galīgais parazīta īpašnieks ir plēsēji (suņi, vilki, lapsa, lūši utt.), Kuros nobriedušie parazīti ir lokalizēti tievajās zarnās.

Starpnieku īpašnieki - vismaz zālēdāji - cilvēks. Slimība ir reģistrēta daudzos pasaules reģionos (Austrālijā, Jaunzēlandē, Āfrikā, ASV, Centrālajā un Dienvidamerikā, Eiropā, Tuvajos Austrumos, retāk - Krievijas ziemeļos).

Echinococcus olas (onkosfēras) no inficētām fekāliju masām norij starpniekorganisms un nonāk aknās caur portāla vēnu sistēmu (65% gadījumu) vai iekļūst sistēmiskajā cirkulācijā caur krūšu limfātisko kanālu (plaušas, smadzenes, kauli). Hidratformas cistas (blisteri) var būt sterilas vai radīt meitas cistas, jo tās izraisa proliferāciju vai sekundāro cistisko deģenerāciju. Foci (cistas) satur šķidrumu un parazītu elementus. Primārā infekcija vairumā gadījumu notiek bērnībā. Visbiežāk sastopamā komplikācija ir smaga anafilaktiska reakcija, kas rodas, atverot ehinokoku urīnpūsli asinsrites sistēmā, vēdera dobumā un reti pleiras dobumā.

11.2. Aknu aktinomikozi (A42.1) (5.34. Att.) Raksturo hroniska recidivējoša abscesa iekaisuma attīstība, ko izraisa baktēriju (Actinomyces israelii, A naeslundii, A. meyeri, A. odontolitycus, A. propioniQ cus) hematogēna izplatīšanās no zarnu gļotādas vai tieša izplatīties no tuvumā esošiem orgāniem (plaušām).

Liela izmēra nekrotiski fokusus, kuru diametrs ir 1–3 cm, centrālā nekroze ar pelēku dzeltenu blīvu šķiedru strupi nosaka makroskopiski. Aknu aktinomikozi var noteikt gan vientuļo, gan vairāku abscesu veidā, kas saglabā vispārējos makroskopiskos kritērijus neatkarīgi no infekcijas avota - holangīta vai piloflebīta. Bieži ir iekaisuma apvienošanās. Komplikācija ir abscesu perforācija brīvajā vēdera dobumā ar peritonīta attīstību.

11.3. Militārā aknu tuberkuloze (A19) (5.35. Att.) Tiek attēlota ar difūzu granulomatozu reakciju mazu, bāli dzeltenīgu, atbilstošu izmēru (mazāk nekā 2 mm) formu veidā. Fokus ir vienāda veida neatkarīgi no lokalizācijas - subapital suralnu vai intraparenchymal. Notiek ar tuberkulozes procesa vispārināšanu. Parasti aknu miliārā tuberkuloze pavada militāro plaušu tuberkulozes gaitu, biežāk to nosaka bērni un vecāka gadagājuma cilvēki (vairāki autori norāda gan uz agrīnu, gan vēlu izplatīšanu).

Dažos akūtās hematogēnās izplatīšanās gadījumos, iesaistoties aknām, var rasties visnopietnākās Landusi sepses klīniskā anatomiskā aina, kurā vairāki nekrotiski fokusēti sasniedz lielumu virs mililitāro. Aknu primārā miliārā tuberkuloze, ko raksturo plaušu bojājumu trūkums, ir ārkārtīgi reta.

Diferenciāldiagnozē jāņem vērā citi granulomatozie iekaisumi - sarkoidoze, listerioze un sifiliss. Aknu listeriozi (A32) (5.36. Att.) Raksturo arī orgānu miliārā nekroze. Daudzus parenchimālos orgānos (aknās, nierēs, plaušās) definē difūzus miliāros un zemūdens nekrotiskos fokusus. Tas notiek galvenokārt bērniem (zīdaiņiem - reti), kas aprakstīts ar nosaukumu “septiskā granulomatoze”. Diagnozi nosaka, pamatojoties uz mikroskopisko izmeklēšanu.

12. MĀJPUTNES UN CIPTI - diezgan daudzveidīga procesu grupa, ieskaitot gan ģenētiskās, gan iegūtās slimības.

12.1. Labdabīgi aknu audzēji (D13.4) veido diezgan nozīmīgu daļu no visiem cilvēka audzējiem. Nav iespējams precīzi noteikt šīs patoloģijas biežumu, jo, no vienas puses, sakarā ar perorālo kontracepcijas līdzekļu plašu lietošanu, kam ir skaidra etiopatogēniska saistība ar labdabīgiem audzējiem, to biežums ir ievērojami palielinājies, no otras puses, spontāna audzēja regresija ir iespējama, ja perorālie kontracepcijas līdzekļi tiek pārtraukti. pat ar vienu statistikas daļu.

12.1.1. Hepatopelulārā adenoma (5.37. Attēls) ir saistīta ar pareizu hepatocītu izplatību. Sieviešu hepatopelulārās adenomas atklāšanas biežums ir saistīts ar perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošanu. Interesants fakts ir tas, ka, pārtraucot šo zāļu grupu, rodas pat diezgan lielu audzēju regresija.

Hepatojellulārā adenoma var atrasties jebkurā aknu parenhīmas daļā. Tas ir vientuļš, labi norobežots audzējs, kas parasti ir zaļš vai zaļš dzeltens (dzelte adenomas), diezgan viegli diagnosticējams ar relatīvi normālu parenhīmas arhitektoniku. Ja šis audzējs attīstās makronodulārās cirozes fonā un tā lielums nepārsniedz 3 līdz 4 cm, tad to nevar makroskopiski diferencēt no reģenerācijas mezgliem. Hepatocelulārās adenomas augšana notiek kapsulā, kas rada spiedienu uz apkārtējo parenhīmu, tā nekrozi un aizvietojošo fibrozi. Parasti audzējam ir ievērojama asins piepildīšana un spontāni plīsumi, iespējama liela iekšēja asiņošana.

Diferenciāldiagnoze ir jāveic arī ar vientuļo metastāzēm, sifilisko gumma un aknu tuberkulomu.

12.1.2. Cavernous hemangioma nepieder īstiem audzējiem, bet ir kuģu malformācija. Tas ir lokalizēts subkapu telpā, bet var būt tik liels, lai pilnīgi nomainītu daivas struktūru. Reti ir vairāki. Parasti to pārstāv tumši sarkans ļoti pilnas asinis skaidri norobežots mezgls. Starp strauji augošām aknu asinsvadu hemangiomām kombinācijā ar asins nogulsnēm un mehānisku trombocitopēniju bērniem sauc par Kazabah-Merritt sindromu (D18.0 / M9121 / 0).

12.2. Ļaundabīgi aknu audzēji (C22) klīniski praktiski nav konstatēti ārstējamos vai darbināmos posmos. Parasti tās ir progresīvas formas ar intensīvu tālu metastāzēm. Sekundārie aknu audzēji (metastātiski) ir daudz biežāki nekā primārie audzēji, kas veido tikai 1,5% no visiem audzējiem. Tomēr piecu gadu izdzīvošanas rādītājs, pēc dažādu autoru domām, reti pārsniedz 2%.

Ļaundabīgi aknu audzēji, kas attīstās no aknu šūnām, tiek saukti par hepatocelulāriem vēža veidiem un no žultsceļu šūnām, ko sauc par holangiocelulāriem vēža veidiem. Tradicionāli hepatocelulārās karcinomas notiek iepriekšējās cirozes fona un cirozes gadījumā, jo īpaši B vai C hepatīta iznākumā. Ir noteiktas šādas atšķirības: jaunattīstības valstīm - ar hepatītu B saistītā ciroze; attīstītajām valstīm ciroze, kas saistīta ar C hepatītu un alkohola lietošanu.

12.2.1. Hepatocelulozes vēzis attīstās 95% gadījumu iepriekšējās cirozes fonā (5.38. Att.). Audzēju pārstāv nozīmīgs vientuļš mezgls vai mazu mezglu konglomerāts (un nav zināms, vai tas ir daudzcentru kancerogenitātes vai intrahepatisko metastāžu izpausme). Audzēja mezgli atšķiras no fona čūlas veidošanās cirozes gadījumā, ņemot vērā to mīksto konsistenci (arhitektonikā tie ir drīzāk medulāri, nevis cieti vēzi) un daudzveidība. Šāda mezglu krāsa ir saistīta ar hemorāģiju (sarkanās un melnās sarkanās zonas), tauku infiltrācijas (dzeltenā krāsa) un intra-nodulārā dzelte (zaļa vai zaļa-dzeltena krāsa) klātbūtni.

Atšķirībā no cirozes mezgliem audzēja fokusus nesaista ar perifokālo desmoplastisko reakciju. Primārais aknu vēzis tiek noteikts 0,3% no kopējā autopsijas materiāla (mazāk nekā 2% no visiem audzējiem), bet metastātisks vēzis ir aptuveni 6% 92% no visiem primārajiem ļaundabīgajiem aknu audzējiem attīstās cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, un vīriešiem 2 reizes biežāk nekā sievietes. Audzēji metastazē intrahepatisko (iespējami daudzcentru augšana) pie aknu un plaušu vārtiem. Diezgan bieža morfoloģiskā parādība ir dīgtspēja portāla vēnā ar trombozi (5.39., 5.40. Attēls).

12.2.2. Holatiocelulārais vēzis attīstās no žults kanāla epitēlija šūnām. Makroskopiski audzējs bieži tiek attēlots ar blīvu vientuļnieku mezglu, kas skaidri norobežots no apkārtējās parenhijas, baltā vai baltā-zaļā krāsā, un tās arhitektonikā tas drīzāk attiecas uz cietiem vēža veidiem (5.41. Att.).

12.2.3. Metastātiskie aknu audzēji (C78) biežumā ir otrā vietā pēc līdzīgiem plaušu audzējiem. Metastātiska sēšana notiek caur portāla vēnu sistēmu no vēdera dobuma un iegurņa, vai caur aknu artēriju sistēmu plaušu, piena un vairogdziedzera audzējiem. Iespējams, tieša izplatīšana no tuvējiem orgāniem (kuņģa, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera). Audzēja mezgli lielumā un krāsā ievērojami atšķiras - no gaiši dzeltenas un baltas līdz melnām, atkarībā no primārā audzēja izcelsmes (5.42. Attēls). Subkapsulāro audzēju mezglu virsma parasti atkārtojas, kas ir saistīta ar centrālās hipoksijas attīstību un metastāžu kolaptoīdo nekrozi (vēža "naba" ir klasisks metastātisku epitēlija audzēju pazīme). Metastātiskā neskartā parenhīma gadījumā tiek konstatēti Xena konfluenti infarkti.

Aptuveni 30% no visiem ļaundabīgajiem audzējiem metastazējas aknās, un metastātisko bojājumu biežums palielinās līdz 60%, ja orgāns ir anatomiski izvadīts caur portāla sistēmu. Visbiežāk aknu metastāzes nosaka aizkuņģa dziedzera vēža gadījumā - 50% no visiem novērojumiem; tad dilstošā secībā ir žultspūšļa vēzis - 40%; plaušas - 36%; kuņģa un resnās zarnas - par 33%; piena dziedzeris - 32%; barības vads - 23%; vairogdziedzeris - 18%; dzemdes un olnīcas - 12%. Citi etioloģiskie faktori ir aknu hemohromatoze, aflatoksīns (p53 ģimenes regulējošo gēnu tiešs inhibējums), alfa! Antitripsīna deficīts un tirozinēmija.

12.3. Aknu cistas (Q44.6) ir klīniski anatomisks sindroms, kura attīstība saistīta ar ģenētisko patoloģiju. Stāvoklis var būt saistīts ar aknu patoloģiju vai ir daļa no citām ģenētiskām policistiskām slimībām.

Faktiski aknu iedzimtas cistas ir divu veidu - komunikācija un nesaskarsme, ko nosaka to saistība ar žults ceļu. Pirmais process ir pazīstams kā Caroli sindroms.

Gan vientuļās, gan vairākas cistas, kas ir piepildītas ar caurspīdīgu vai īgnu saturu, tiek atklātas makroskopiski. Parasti fokusus atdala no apkārtējās parenhīmas. Cistās tiek noteikts tikai neliels šķiedru kapsulu veidošanās, kas ļauj tos diferencēt no drenētiem un organizētiem abscesiem.

Iedzimtu multiorganisko policistisko cistu gadījumā aknu cistas tiek kombinētas ar nieru un plaušu cistām inficējošā (autosomālā recesīvā) policistiskā tipa (5.43. Attēls) vai ar nieru un aizkuņģa dziedzera cistām pieaugušo (autosomālā dominējošā) policistisko cistu tipa (5.44. Att.). Cistu dobums ir piepildīts ar dzidru dzeltenu vai bezkrāsainu šķidrumu.