Hepatīts un to mūsdienu klasifikācija

Iekaisuma procesi, kas notiek aknās, visbiežāk saistīti ar dažādu tipu hepatītu. Pēc savas būtības viņiem ir dažādi iemesli, kurss un attīstība. Galvenie slimības attīstības cēloņi: alkoholisms, narkomānija, zāļu blakusparādības, autoimūnās slimības. Hepatīts un to klasifikācija nepārtraukti mainās, jaunas pazīmes tiek izceltas.

Vecā klasifikācija

Slimība, kas izraisīja ādas un acu dzeltēšanu, tika aprakstīta piektajā gadsimtā pirms mūsu ēras. Hepatītu, kā infekcijas slimību, vispirms aprakstīja S. P. Botkin 19. gadsimta beigās. Zinātnieks atklāja saslimšanas saslimšanu ar aknu cirozi. Nākotnē ikteriskā slimība tika uzsākta par godu atklātājam - "Botkin".

Līdz 20. gadsimta 70. gadiem vīrusu hepatīta klasifikācijā bija trīs veidi: A, B un C. Nedaudz vēlāk zinātnieki atklāja vēl divus - D un E. 1995. gadā tika identificēta cita grupa - G.

Attiecībā uz F hepatītu joprojām pastāv pretrunas starp virologiem visā pasaulē. 1997. gadā tika atklāts cits slimības veids - TT vīruss.

Atkarībā no tā, kā notiek iekaisuma procesi aknās, un to dēļ, kas atšķiras, veidi un formas ir atšķirīgas:

• Vīruss - ir sadalīts 5 kopējās sugās (A, B, C, D, E), izraisot aknu un iekaisuma traucējumus.
• Toksisks. Ar biežu toksisku vielu iedarbību notiek organisma un aknu intoksikācija. Šādas vielas ietver: alkoholu, narkotikas, narkotikas, kā arī augu un rūpnieciskas izcelsmes indes.
• Autoimūna. Šajā gadījumā slimība attīstās uz cilvēka imūnsistēmas darbības traucējumu fona.
• Akūta forma izpaužas negaidīti, un to pavada drudzis, ādas dzeltēšana, saindēšanās simptomi. Akūta forma ir vieglāk izārstēt, ja cilvēks atceras laiku.
• Hroniska forma var izpausties ilgstoši. Līdz atklāšanas laikam slimībai jau ir laiks, lai radītu nopietnu kaitējumu.

Modernā hroniskā hepatīta klasifikācija

1994. gadā Losandželosā notika medicīnas kongress. To apmeklēja pasaules gastroenterologi. Kongresā tika izvirzīta mūsdienīga hroniska hepatīta klasifikācija. Slimība ir sadalīta atkarībā no morfoloģiskajām, etioloģiskajām pazīmēm un patoģenēzes. Par etioloģijas pazīmēm izdalās:

• A, B, C hepatīts;
• zāles;
• holestātisks;
• autoimūna;
• nezināms etioloģija.

Morfoloģiskās iezīmes nosaka, kādā stadijā notiek hepatīts. Ir 4 slimības smaguma pakāpes:

• 0 - aknu audi nepalielinās;
• 1 - hroniska fibrioze ar vieglām pazīmēm;
• 2 - mērena aknu palielināšanās;
• 3 - fibrioze ar izteiktām zīmēm;
• 4 - cirozes attīstība.

Saskaņā ar plūsmas formu:

2017. gadā Pasaules Veselības organizācija sniedza jaunu informāciju par to cilvēku skaitu pasaulē, kuri cieš no hroniskās formas.

Saskaņā ar statistiku vairāk nekā 300 miljoni cilvēku dzīvo ar B un C hepatītu. Daudziem cilvēkiem nav iespējas diagnosticēt un ārstēt slimību, kā rezultātā slimība kļūst hroniska un var būt letāla.

Infekcijas cēloņi un apstākļi

Uz vīrusu hepatīta infekcijas etioloģiju pieder:

• personīgās higiēnas trūkums (nomazgātas rokas);
• patērē neapstrādātu ūdeni;
• mazgāti dārzeņi, augļi, neapstrādāti pārtikas produkti;
• saskare ar inficētu asins (nesanitāri apstākļi manikīra, pedikīra un tetovēšanas salonos, zobārsta birojā);
• atkarība (šļirču atkārtota izmantošana);
• neaizsargāts sekss.

Visu veidu vīrusi tiek pārsūtīti divos kopējos veidos:

• fekālijas-orāli;
• saskaroties ar nesēja asinīm.

Galvenās hepatīta pazīmes ir:

• vājums;
• nogurums;
• gremošanas sistēmas traucējumi;
• sāpes aknu apvidū;
• tumši urīns un vieglas izkārnījumi;
• dzeltena āda.

Infekcijas slimības forma

Hepatītu, ko var pārnest uz cilvēkiem no ārējās vides, sauc par infekciozu. Tie ietver šādus vīrusu veidus - A, B, C, D, E, G. Simptomi, kas parādās, kad vīrusa infekcija nonāk organismā, ir līdzīgas, bet attīstās ar dažādām intensitātēm. Tajā pašā laikā iekaisuma process notiek citādi un aknu bojājumu līmenis atšķiras. Jūs varat salīdzināt A un C hepatīta inkubācijas periodus. Pirmajā gadījumā inkubācijas periods ir gandrīz divi mēneši (50 dienas), bet otrajā - 20 gadu laikā.

A hepatīts ir visbiežāk sastopams un bērni līdz 15 gadu vecumam ir slimi ar to. Pieciem slimiem bērniem ir viens pieaugušais. Šis vīrusa veids labi reaģē uz zālēm.

B hepatīta inkubācijas periods ir līdz sešiem mēnešiem. Šo vīrusu var inficēt ar neaizsargātu seksuālu kontaktu ar pacientu, kā arī caur asinīm. Simptomu izpausme ir līdzīga ar citiem tipiem, bet turklāt ir arī citas pazīmes:

• ķermeņa izsitumi;
• sāpes locītavās.

Visbiežāk sastopamā slimības forma ir C hepatīts. Infekcijas ceļš ir caur asinīm. Tā vairumā gadījumu kļūst hroniska un izraisa onkoloģiju un cirozi.

E hepatīts rada lielas briesmas grūtniecei grūtniecei un auglim. Simptomi ir līdzīgi A hepatītam.

Neinfekciozs hepatīts

Neinfekciozām formām pieder slimības, kas rodas fonā:

• pārmērīga dzeršana;
• diabēta un liekā svara sekas;
• zāļu blakusparādības;
• saindēšanās ar toksiskām vielām un indēm;
• autoimūni procesi;
• vielmaiņas traucējumi;
• žults izplūdes traucējumi (žults hepatīts);
• starojuma iedarbība.

Infekcijas fāzes

Katram no vīrusu hepatītiem ir savs inkubācijas periods (1. posms), kura ilgums var būt:

• A - 50 dienas;
• B - 180 dienas;
• C - līdz 20 gadiem.

Šajā posmā slimību var diagnosticēt tikai, veicot asins analīzi, lai noteiktu hepatītu.

Pēc inkubācijas perioda sākas otrais posms - pirmskopa, kas ilgst aptuveni 2 nedēļas. Šajā posmā ārsts var noteikt pirmās fibrozes pazīmes.

Pēc šī posma sākas ikteriskā fāze. Acu āda un gļotādas kļūst dzeltenas, kā arī mainās krūms un urīns. Perioda ilgums ir no 30 līdz 60 dienām.

Ceturtās fāzes sākumā pacientam stāvoklis ir uzlabojies, dzeltenība pazūd, bet vīrusa fermenti paliek asinīs vēl 90 dienas.

Akūta fāze neparādās. Pacientam viņa stāvoklī nav nekas dīvains. Pārbaudes laikā ārsts atzīmē liesas un aknu skaita pieaugumu. Akūtajā periodā ir divu veidu plūsmas - subakūts hepatīts un fulminants. Subakūtais periods ir pieļaujams diezgan viegli, un zibens var būt letāls.

Ja slimības simptomi 6 mēnešu laikā nepazūd, hepatīts nonāk hroniskā fāzē. Tās atšķirības ir vīrusa aktīva reprodukcija aknās un visa organisma intoksikācija.

Slimības ilgums

Slimības gaita ir atkarīga no vīrusu hepatīta veida. Katram vīrusam ir savs inkubācijas periods un šādu fāžu ilgums:

• A vīruss - līdz 30 dienām;
• vīruss B - līdz 6 mēnešiem.

C hepatīta ilgums ir atkarīgs no diagnozes laika un slimības stadijas.

Slimības gaitu un tā turpināšanas ilgumu ietekmē šādi faktori:

• novēlota ārstēšana;
• neveselīgs uzturs un alkohola lietošana;
• spriedzes utt.

Atkarībā no infekcijas izplatības organismā tiek izdalīts akūts un hronisks hepatīts (B un C). Hroniskas slimības formas ir grūtāk ārstēt.

Slimības smagums

Klasifikācija ietver 7 precīzus vīrusu nosaukumus (A, B, C, D, E, F, G). Komplikācijas, kas var izraisīt dažāda veida hepatītu, attiecas ne tikai uz aknām, bet arī ar žults trakta problēmām. Varbūt aknu koma attīstība, ko izraisa vairuma aknu šūnu nāve. Mirušo šūnu sabrukšanas procesā notiek asins infekcija, kas izraisa centrālās nervu sistēmas ciešanu.

Lai aizsargātu pret hepatīta infekciju, jāievēro vienkārši piesardzības pasākumi.

• personīgā higiēna;
• izvairīties no netaisnīga dzimuma;
• apmeklējiet tikai pārbaudītus skaistumkopšanas salonus un medicīnas iestādes.

Video

Kas ir hepatīts? Hepatīta klasifikācija.

Modernā hroniskā hepatīta klasifikācija

Par rakstu

Citēšanai: Serov V.V. Modernā hroniskā hepatīta klasifikācija // Krūts vēzis. 1996. №3. P. 13

Pēc lekcijas lasīšanas jūs uzzināsiet:

• par "hroniskā hepatīta" mūsdienu definīciju;
• par galvenajiem kritērijiem, kas ir mūsdienu hroniskā hepatīta klasifikācijas pamatā;

• par hroniskā hepatīta aktivitātes pakāpes un pakāpes noteikšanas kvalitatīvo un puskvantitatīvo analīzi.
  

Ar cilvēka slimību lūzēšanu ir nepieciešams periodiski pārskatīt, jo tiek atklāti jauni fakti par ārstēšanas etioloģiju, patoģenēzi, klīniskajām un morfoloģiskajām pazīmēm un prognozēm. Tas notika ar hroniska hepatīta grupu. Starptautiskais Gastroenteroloģijas kongress, kas 1994. gadā notika Losandželosā, ierosināja jaunu hroniska hepatīta klasifikāciju (tās galvenie noteikumi ir publicēti American Journal of Gastroenterology, 1994, 89., N 8, un detalizēti ekspertu komentāri Hepathology, 1994, Vol. 19, N 6).
Pēdējo 20-25 gadu laikā ir panākts ievērojams progress hroniskā hepatīta - tā etioloģijas un patogenēzes - izpratnē, kas “noteica jaunu diagnostisko metožu un ārstēšanas līdzekļu meklēšanas virzienu.
Progress hroniskā hepatīta būtības izpratnē bija iespējams, izmantojot jaunas imunoloģiskās metodes un molekulārās bioloģijas iespējas, galvenokārt molekulāro hibridizāciju un polimerāzes ķēdes reakciju. Acīmredzama ir pastāvošo morfoloģisko pieeju hroniskā hepatīta novērtēšanai neatbilstība, klīnisko un morfoloģisko salīdzinājumu nepareizība. Katram hroniska hepatīta veidam ir terminoloģiskas atšķirības (1. tabula). Šie fakti ir radījuši hroniska hepatīta klasifikāciju, kas balstās nevis uz to morfoloģiskajām īpašībām, kā to paredz Starptautiskā slimību, ievainojumu un nāves cēloņu klasifikācija (ICD), bet uz etioloģisko faktoru un patogenitāti, kas tos izraisa.
Daži vārdi par ieteicamajām hroniskā hepatīta definīcijām. Hronisku hepatītu ieteicams uzskatīt par “nevis kā vienu slimību, bet gan kā klīnisku un morfoloģisku sindromu” (Desmet V. et al., 1994), ko nevar pieņemt, jo šī interpretācija izraisa nātoloģijas aizstāšanu ar sindromu, kas bieži vien grēko Rietumu medicīnā. Procesa interpretāciju hroniskā hepatīta gadījumā var pilnībā pieņemt. Šo aknu slimību grupu, ko izraisa dažādi cēloņi, raksturo atšķirīga hepatocelulārā nekrozes un iekaisuma pakāpe, un infiltrācijā dominē limfocīti un makrofāgi. Nekrotiskas izmaiņas var būt parenchima fokusa nekroze, periportālā un periseptālā pakāpeniskā nekroze, plaša lobāra nekroze ar vai bez pārejas. "Hroniskā hepatīta" jēdziens ir saistīts ar slimības ilgumu: nosacītais hroniskuma ierobežojums ir 6 mēneši, kā tas bija iepriekšējās klasifikācijas gadījumā. Tomēr eksperti pamatoti apgalvo, ka daudzos gadījumos, īpaši autoimūnā hepatīta gadījumā, hroniska hepatīta diagnoze var būt agrāka par 6 mēnešiem.
Mūsdienu hroniskā hepatīta klasifikācijā ņemti vērā četri galvenie vērtēšanas kritēriji: slimības etioloģija, patoģenēze, aktivitātes pakāpe un hroniskās pakāpes.
Etioloģiskais faktors. Vadoties pēc etioloģijas īpašībām, jaunajā hroniskā hepatīta klasifikācijā ir 4 veidi: vīrusu un / vai imūnsistēmu, narkotiku un kriptogēnās īpašības. Jāatzīmē, ka starp hroniskā hepatīta etioloģiskajiem veidiem nav, un bez pienācīga pamatojuma, un citiem tās veidiem, jo ​​īpaši alkoholiskajiem, iedzimtajiem un jauktajiem. Daudzi patologi iepriekš ir rakstījuši par nepieciešamību saglabāt hronisku hepatītu starp hroniskiem tā tipiem (Serov VV, Lapish K., 1989; Aruin LI, 1995; Takase S. et al., 1993).
1. tabula. Esošā hroniskā hepatīta nomenklatūra.

Tātad, S. Takase et al. (1993) pamatoti norāda, ka alkoholiķiem ir jānošķir trīs hroniska hepatīta veidi, ko izraisa tikai etanols, tikai C hepatīta vīruss un etanola kombinācija ar šo vīrusu. Pēc jaunās klasifikācijas ekspertu domām, “hronisko alkoholismu nevar uzskatīt par hroniska hepatīta cēloni” tikai tāpēc, ka “tā izraisītajam progresējošajam aknu mazspējai ir atšķirīga morfoloģiskā īpašība” (Desmet V. et al. 1994). Absolūti nepamatota izslēgšana no iedzimtas hepatīta hroniska hepatīta klasifikācijas (1-antitripsīna un Vilsona slimības - Konovalov nepietiekamības gadījumā), pamatojoties uz to, ka šīs slimības "izpaužas kā papildu sāpju sindromi" (Desmet V. et al., 1994). Tas ir nepamatoti, ja tikai tāpēc, ka hronisks vīrusu hepatīts (B, C, D) ļoti bieži izpaužas ārpus aknām (Aprosina 3.G., Serov VV, 1995). Jaukta hroniska hepatīta, kas tik bieži notiek ar dažādām hepatotropisku vīrusu kombinācijām, jaunajā klasifikācijā nav iekļauta, acīmredzot pārpratuma dēļ.
2. tabula. Hroniska vīrusu hepatīta klasifikācija pēc patogēna.

Vīrusu hepatīta veids

Antivielas pret
HDV
(HDV RNS)

Antivielas pret
HCV
(HCV RNS)

Hronisks vīrusu hepatīts. To parasti izraisa B hepatīta vīrusi (HBV), C (HCV) un D (HDV). Tāpēc klasifikācija atšķir trīs galvenos hroniskā B, C un D hepatīta veidus. Vīrusu hepatīts D parasti pārklājas ar B hepatītu. Ceturtais klasifikācijas veids ir hepatīts, ko izraisa nespecifisks (nehepatotropisks) vai nezināms vīruss - hronisks vīruss. nenoteikts (?) hepatīts.
3. tabula. Hroniska B un C hepatīta morfoloģiskie nespecifiskie marķieri

Hroniska hepatīta gadījumā īpaša uzmanība tiek pievērsta hroniskajam B, C un D hepatītam. Vienīgais iemesls ir šo hroniskā hepatīta veidu milzīgā sociālā nozīme. Pietiek teikt, ka saskaņā ar PVO datiem pasaulē ir aptuveni 300 miljoni HBV pārvadātāju un vairāk nekā 500 miljoni HCV, 80% no inficētajiem pieder pie galvenajām riska grupām. Aptuveni 40% HBV nesēju mirst no hroniska hepatīta. Katru gadu aptuveni 1 miljons cilvēku pasaulē mirst no HBV izraisīta aknu vēža. Salīdzinot ar HBV, ciroze notiek daudz biežāk ar HCV, kas kļūst par pamatu hepatocelulārās karcinomas attīstībai. Ir konstatēts, ka HBV, HCV un HDV ir tādi paši ceļi (caur asinīm un tā produktiem, "seksuālo", ģimeni utt.) Un ilgstoša noturība organismā, kas tos atšķir no vīrusiem A un E, kas neizraisa hronisku hepatītu..
Tādēļ hroniskā hepatīta klasifikācijā ņemta vērā HBV un HCV izraisīto infekciju patogeneze. Šo infekciju patoģenēze ietver vīrusa replikāciju aknās un ārpus tās; vīrusu genomu genotipu un mutāciju neviendabīgums; tieša vīrusa citopātiskā iedarbība; imunoloģiskie traucējumi; orgānu un audu imunopatoloģiskās izmaiņas.
4. tabula. Procesa histoloģiskās aktivitātes indekss un hroniskā hepatīta diagnoze

IGA (tiek ņemti vērā pirmie trīs komponenti)

Gan HBV, gan HCV raksturo gan aknu, gan ekstremālā replikācija, kas ir viens no svarīgākajiem pēdējo gadu atklājumiem hepatoloģijā. Pierādīta šo vīrusu replikācija asins, kaulu smadzeņu, limfmezglu, liesas mononukleārās šūnās (limfocītos, makrofāgos), kas noved pie inficēto šūnu imunoloģiskās funkcijas pārkāpuma un imunoloģiskās uzraudzības vīrusu "izvairīšanās". Ir pierādīta gan HBV, gan HCV mutantu vīrusu rašanās iespēja, kas "novērš" imūnsistēmas uzraudzību. Ir konstatēts, ka tas pats vīrusa genoms var izraisīt divu dažādu aknu slimību attīstību.
Analizējot B un C hepatīta patoģenēzi, ir svarīgi ņemt vērā, ka humorālā (specifiskā un nespecifiskā), kā arī šūnu imūnās atbildes reakcija HBV un HCV infekcijās ir atšķirīga.

5. tabula. Daļēji kvantitatīvās sistēmas aknu fibrozes pakāpes noteikšanai hroniska hepatīta stadijas noteikšanā (saskaņā ar V. Desmet et al. 1994)

HBV infekcijā tiek veikta specifiska humora imūnā atbilde uz vīrusa cirkulējošajiem un šūnu antigēniem (HBsAg, HBcAg, HBeAg), kā arī uz hepatam specifisku lipoproteīnu, bet HCV infekcijā tas notiek ar vīrusa epitopiem un GOR epitopu. Nespecifiskā humorālā imūnreakcija gan HBV, gan HCV infekcijās izpaužas kā seruma imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanās, antinukleāro antivielu parādīšanās un antivielas pret gludo muskuļu šūnām, reimatoīdais faktors, bet HCV infekcijas gadījumā parādās arī 1. tipa antivielas pret aknu mikrosomām. un nierēm.
Šūnu imūnā atbilde ir specifiska: HBV infekcijai, vīrusa antigēniem un aknu specifiskam lipoproteīnam, kā arī HCV infekcijai, strukturāliem un nestrukturāliem vīrusa antigēniem (C, E, NS4, NS5) un GOR epitopam. Jāatzīmē, ka atšķirībā no HBV HCV ir tieša citopātiska iedarbība uz mērķa šūnām.
Pamatojoties uz HBV un HCV infekciju patoģenēzes analīzi, tiek veidota patogenētiska klasifikācija un dažādu hepatīta veidu imunoloģisko marķieru meklēšana (2. tabula). Turklāt ar HBV un HCV infekcijām ir iespējamas dažādas imūnkompleksu un imūnsistēmas ģenēzes sistēmiskās izpausmes. Morfoloģiskajām izmaiņām aknās HBV un HCV infekciju laikā vajadzētu būt atšķirīgām, ir šo infekciju morfoloģiski nespecifiski marķieri (3. tabula).
Hronisks autoimūns hepatīts, kas iekļauts hepatīta etioloģisko tipu grupā, tiek izvēlēts, pamatojoties uz patoģenēzes īpašībām, nevis etioloģiju - galu galā nav zināmi faktori, kas mazina aknu audu imunoloģisko toleranci un "ierosināt" autoimūnu procesu šajā slimībā. Tādēļ autoimūnā hepatīta gadījumā nedrīkst būt hepatīta B, C, D imunoloģisko (seroloģisko) pazīmju.
Diagnoze galvenokārt balstās uz patogenētisku pazīmju klātbūtni - hipergammaglobulinēmiju, tipiskiem histocompatibilitātes antigēniem (B8, DR3, DR4), kombināciju ar citām autoimūnām slimībām (vairogdziedzera iekaisums, čūlainais kolīts, Sjogrena sindroms uc) un raksturīgām autoantīmām. Starp šiem autoantivielu izolēta: Antinukleārās antivielas (ANA), antivielas pret mikrosomām aknu un nieru (anti-LKM), antivielas uz gludo muskuļu šūnu (SMA), kas šķīst aknu (SLA) un aknu un aizkuņģa dziedzera (LP) antigēnu, kas asialoglycoprotein receptoru (aknu lektīna ) un hepatocītu (LM) plazmas membrānu antigēni. Anti-mitohondriju antivielas (AMA) šāda veida hepatītā nav.
Svarīgs kritērijs šāda veida hepatītam ir strauja pozitīva reakcija uz kortikosteroīdiem un imūnsupresīvo terapiju, kas nav tipiska hroniska vīrusa hepatīta gadījumā. Atšķir trīs autoimūna hepatīta veidus. Pirmo veidu raksturo ANA vai SMA klātbūtne otrā - anti-LKM-1, kas vērsts pret citohroma P-450 11D6. Trešajā tipā, kas ir raksturots salīdzinājumā ar iepriekšējiem diviem, mazāk skaidrs, tiek konstatētas antivielas pret SLA, bet parasti ANA un anti-LKM nav.
Daži eksperti uzskata, ka autoimūna hepatīta veidu iedalīšana ir pretrunīga, citi - liek domāt, ka atstāt tikai pirmo un otro veidu (Czaja A. Y., 1995).
Hronisks narkotiku hepatīts. To uzskata par ilgstošu iekaisuma aknu slimību, ko izraisa zāļu negatīvā ietekme. Tas var būt saistīts gan ar tiešu toksisku iedarbību uz narkotikām, gan to metabolītiem, kā arī ar tiem raksturīgu īpašību. Šajā gadījumā idiosinkrāzija var izpausties kā vielmaiņas vai imunoloģiski traucējumi. Tādēļ, iespējams, medicīniski hronisks hepatīts var būt līdzīgs vīrusam vai autoimūnam ar antivielām un anti-mikrosomu antivielām. Ar narkotiku hepatīta autoimūnu variantu pēc zāļu izņemšanas aknu iekaisuma process ātri izzūd. Šāda veida hepatīta morfoloģiskās izpausmes ir ārkārtīgi daudzveidīgas - hepatocītu fokusa nekroze, granulomatoze, mononukleāro eozinofīlo infiltrācija, holestāze utt.
Pēc ekspertu domām, hronisks kriptogēns hepatīts ir uzskatāms par aknu slimību ar hronisku hepatītu raksturīgām morfoloģiskām izmaiņām, izņemot vīrusu, autoimūnu un zāļu etioloģiju (Desmet V. et al., 1994). kā jau minēts, neņem vērā alkohola iedarbības un iedzimtu faktoru iespējamību.
Procesa pakāpe. Procesa līmeņa (smaguma) noteikšana aknās veicina gan laboratorijas fermentu testus, gan aknu biopsijas morfoloģisko izmeklēšanu. Starp laboratorijas testiem informatīvākais ir AAT un ACT aktivitātes noteikšana, jo īpaši to uzraudzībā. Tādējādi AAT pieauguma pakāpe var būt gan darbības pakāpes, gan procesa smaguma rādītājs. Tomēr AAT un ACT darbības rādītāji neatspoguļo procesa aktivitātes pakāpi (smaguma pakāpi), tādējādi radot aknu biopsijas morfoloģiskā pētījuma rezultātus. Tādēļ aknu biopsija ir svarīga ne tikai diagnozes noteikšanai un terapijas efektivitātes novērtēšanai, bet arī procesa pakāpes un smaguma pakāpes noteikšanai, kā arī slimības stadijai, ti, tā hronizācijas pakāpe, kas tiks aplūkota turpmāk.
Iepriekšējā hroniskā hepatīta klasifikācijā, kā zināms, procesa aktivitāte atspoguļoja tikai vienu hroniska hepatīta - aktīva (agrāk agresīva) hroniska hepatīta (CAG) morfoloģisko formu, ko raksturo limfodrofa izplūde ārpus portāla trakta, robežplāksnes iznīcināšana, veidojot biežāk pakļautu nekroze. Aknu parenhīmas nekroze, sākot no soli uz multilobulāru, arī kalpoja kā rādītājs par aktivitātes pakāpi. Tādēļ ar masveida aknu nekrozi viņi runā par strauji progresējošu, ļaundabīgu vai fulminantu hepatītu.
A.I. Aruin (1995) izšķir trīs darbības pakāpes. Pirmajā (minimālajā) pakāpē periportālā pakāpeniskā nekroze aprobežojas tikai ar nelieliem periportālās zonas segmentiem, tikai daļa no portāla traktiem ir ietekmēta. Ar otro (vidējo) aktivitātes pakāpi soli nekroze attiecas arī uz periportālajām zonām, bet gandrīz visi portāla trakti ir iesaistīti procesā.
Ar 3. (izteikto) aktivitātes pakāpi nekroze iekļūst dziļi lobulos, tur ir periseptāli sastopami nekrozes tilti.
Hronisks pastāvīgs hepatīts (KhPG) tika uzskatīts par CAG antipodi. Tomēr daži autori atzīst, ka CPG ir "maza, pakāpeniska nekroze", bet citi uzskata tos par vāji izteiktas CAH pazīmēm. Turklāt CAG, kas atrodas atlaišanā, var būt CPG iezīmes. Šo datu vadībā daži autori (Aruin L., I., 1995) ierosina atteikties no termina "hronisks pastāvīgs hepatīts" un runāt tādos gadījumos, kad ir neaktīvs hepatīts, kuru ir grūti vienoties.
Jaunā hroniskā hepatīta klasifikācija iesaka, lai klīniskais patologs neaprobežotos tikai ar trīs darbības pakāpes kvalitatīvajām īpašībām (minimālu, mērenu, smagu), bet šim nolūkam izmantot daļēji kvantitatīvu analīzi histoloģiskās aktivitātes indeksa (IGA) noteikšanai, kas pazīstams arī kā Knodell indekss. IGA punktos ir ņemti vērā šādi hroniskā hepatīta morfoloģiskie komponenti: 1) hepatocītu, tostarp tiltu, -periportālā nekroze, kas aprēķināta no 0 līdz 10 punktiem; 2) - intralobulārā fokusa nekroze un hepatocītu deģenerācija - novērtēts no 0 līdz 4 punktiem; 3) iekaisuma infiltrācija portāla traktos - novērtēta no 0 līdz 4 punktiem; 4) - fibroze - novērtēts no 0 līdz 4 punktiem. IGA no 1 līdz 3 punktiem norāda uz "minimālu" hronisku hepatītu; ar aktivitātes pieaugumu (IGA 4 - 8 punkti), mēs varam runāt par "mīkstu" hronisku hepatītu. IGA 9-12 punktos ir raksturīga "mērenai" un 13-18 punktiem - "smaga" hroniska hepatīta gadījumā.
Novērtējot Knodell ГАГАAI, jāatzīmē, ka hroniskā hepatīta iekaisuma infiltrācija portāla traktos tiek uzskatīta par "aktivitātes komponentu". No tā izriet, ka jaunās klasifikācijas eksperti neuzskata KhPG par neaktīvu, pēc viņu domām, tas ir hronisks hepatīts “ar minimālu aktivitāti”. Kā redzams, starp hroniskā hepatīta L.I aktivitātes noteikšanas shēmu. Aruina (1995) un R.G. Knodell et al. (1981) pastāv neatbilstība.
Šo neatbilstību vēl vairāk pastiprina ceturtā komponenta iekļaušana Knodell - fibrozes IGA, kas neatspoguļo procesa aktivitāti, bet raksturo tā hroniskumu. Komentārā par jauno hroniskā hepatīta V.j. klasifikāciju. Desmet et al. (1994) šajā sakarā ierosina izslēgt ceturto komponentu no IGA un izmantot tikai pirmos trīs. Ieteicams IGA, kas ietver tikai pirmos trīs komponentus, vienlaicīgi uzskata, ka ir lietderīgi meklēt klīnisko patologu jaunu hroniska hepatīta aktivitātes pakāpes daļēja kvantitatīvā novērtējuma veidiem, izmantojot statistisko analīzi. Jau izklāstīta korelācija starp procesa kvantitatīvās noteikšanas pakāpi (ņemot vērā pirmās trīs IHA sastāvdaļas) un morfoloģiskās izmaiņas aknās saskaņā ar iepriekš pieņemto nomenklatūru. Tiek ierosināts jauns diagnozes formulējums, ņemot vērā IGA definīciju (4. tabula).
Jaunā hroniskā hepatīta klasifikācija, diemžēl, neņem vērā procesa aktivitātes izpausmes ārpus aknām, īpaši vīrusu un autoimūna hepatīta gadījumā. Hroniskas hepatīta papildus izpausmes, kas atspoguļo slimības aktivitāti, izraisa gan imūnkompleksās reakcijas, gan to kombinācija ar aizkavētas hipersensitivitātes reakcijām, kā jau minēts. Tos pārstāv dažādas klīniskās patoloģijas, kas dažkārt pārklājas ar aknu patoloģiju.
Hroniskā hepatīta posms. Pēc ekspertu domām, tas atspoguļo tās īslaicīgo gaitu un to raksturo aknu fibrozes pakāpe līdz cirozes attīstībai.
Ieteicams nošķirt portālu, periportālo un perihepatocelulāro fibrozi. Periportālā fibrozē veidojas porto-centrālā vai porto portāla septa, bet pirmās ir svarīgākas par pēdējo aknu cirozes attīstībā, procesa beigu stadijā.
Fibrozes pakāpes daļēji kvantitatīvam novērtējumam tiek piedāvātas dažādas skaitīšanas shēmas, kas maz atšķiras viena no otras (5. tabula). Aknu cirozi uzskata par neatgriezenisku hroniska hepatīta posmu. Diemžēl cirozes aktivitātes kritērijs nav ņemts vērā, tiek ierosināts piešķirt aktīvu un neaktīvu aknu cirozi.
Tātad, jaunā hroniskā hepatīta klasifikācija, ko iesaka Starptautiskais gastroenteroloģijas kongress, ir progresīva, jo tā pamatā ir etioloģiskais faktors, kas nozīmē nosoloģijas apstiprināšanu, kas pašlaik ir krīzes situācijā.

Pēc lekcijas lasīšanas jūs uzzināsiet:

© Krūts vēzis (Krievijas medicīnas žurnāls) 1994-2018

Reģistrējieties tagad un piekļūstiet noderīgiem pakalpojumiem.

• Medicīniskie kalkulatori
• Izvēlēto rakstu saraksts jūsu specialitātē
• Videokonferences un citi

Reģistrēties

Hroniska hepatīta klasifikācija

Hronisks hepatīts (CG) ir difūza iekaisuma aknu slimība, kuras ilgums ir 6 mēneši vai ilgāks.

Moderno CG klasifikāciju 1994. gadā pieņēma Starptautiskais Gastroenteroloģijas kongress Losandželosā.

Lai novērtētu CG aktivitātes pakāpi un slimības stadiju, visplašāk izmantotais ir Knodell histoloģiskās aktivitātes indekss (IGA), kurā ir 4 komponenti, no kuriem katrs tiek novērtēts ar punktu sistēmu. Pamatojoties uz kopējo rādītāju, kas iegūts, novērtējot trīs pirmās sastāvdaļas, tiek izdalīta minimālā aktivitāte (1-3 punkti), zema (4-8 punkti), mērena (9-12 punkti) un augsta (13-18 punkti). Lai novērtētu procesa stadiju, ir ceturtais komponents, kas atspoguļo fibrozes smagumu un novērtēts arī punktos (no 0 līdz 4) (2. tabula).

Transamināžu līmeņa paaugstināšanās serumā ne vienmēr atspoguļo aknu bojājumu patieso apjomu, bet to var izmantot aptuvenam CG aktivitātes pakāpes novērtējumam. Atkarībā no transamināžu līmeņa pieauguma tiek izdalītas šādas patoloģiskā procesa aktivitātes pakāpes: minimāls - paaugstināts ACT vai ALT 1,5-2 reizes, mērens - 2-10 reizes, augsts - vairāk nekā 10 reizes lielāks nekā parasti.

Pēdējo gadu laikā, saskaņā ar Bērnu veselības zinātniskā centra hepatoloģijas nodaļu, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmija, vīrusu hepatīts B un C ir galvenais iemesls hroniskām aknu slimībām bērniem Krievijas Federācijā. lai gan hroniskā B hepatīta īpatsvars ir samazinājies no 40,3% (1998. gadā) līdz 25,3% (2001. gadā), tomēr tas joprojām ir nozīmīgākais rādītājs bērnu hronisko aknu slimību struktūrā, vidēji 33, 2 ± 6,5%. Šo gadu laikā CHC īpatsvars palielinājās no 8,3% 1998. gadā līdz 23,3% 2001. gadā, vidējais īpatnējais svars bija 15,9 ± 6,5% (3., 4. tabula).

4 gadu (1998–2001) novērojumu laikā autoimūnā hepatīta (AIH) īpatsvars hronisku aknu slimību etioloģiskajā struktūrā bija vidēji 6,9 ± 1,2%. Tajā pašā laikā Wilson slimības īpatsvars palielinājās (no 3,7% līdz 11%, vidēji - 6,9 ± 3,4%) un

1. tabula. Hroniskā hepatīta klasifikācija

Hroniska hepatīta klasifikācija

pārvadātājiem. Nātrija uzkrāšanās izraisa šūnas tūsku, un TNF-α kopā ar IL-6 stimulē akūtās fāzes proteīnu sintēzi, kas izdalās cirkulācijā. Enerģijas rašanās šūnā tiek pārtraukta, tiek ierosināta apoptoze. TNF-α kombinācijā ar IL-8 traucē Na + atkarīgā žultsskābes transportera uztveršanu un žults sāļu un organisko anjonu sekrēciju žults kanāliņos.

Endotoksēmija un holestāze. Vīrusi, autoantivielas un holestāze. Holestāze ir galvenā hepatoloģijas problēma. Jebkādus žults sintēzes, sekrēcijas vai strāvas pārkāpumus, kas izraisa bioķīmiskas, patofizioloģiskas, patoanatomiskas un, visbeidzot, klīniskas izmaiņas, apzīmē ar holestāzes klīnisko terminu. Intrahepatiskās holestāzes gadījumā žultsceļu traucējumi ir lokalizēti hepatocītos vai starpšūnu telpā starp aknu šūnām, un intraheātiskā holestāze ir anatomiski iedalīta divās galvenajās apakšgrupās: hepato-tubulārā (intralobulārā) un ductal (interlobulārā) holestāze. holestāzi izraisa aknu šūnu nepietiekama žults sekrēcija šūnu organelu bojājumu dēļ. Interlobulārā holestāze ir saistīta ar mazo interlobulāro žultsvadu pakāpenisku iznīcināšanu un kontrakciju, TNF-α un IL-1β kavē žults hepatocelulāro veidošanos un izraisa holestāzi. Holestāze ar choledoch obstrukciju (eksperimentāla un klīniska) saistīta ar endotoksīna un TNF-α līmeņa paaugstināšanos plazmā. Tas noved pie Na + atkarīgas žultsskābes transportēšanas inhibīcijas. Augsts līmenis

žultsskābe izraisa vispārēju imūnsupresiju. TNF-α inhibē citokīnu sekrēciju ar Kupffera šūnām, izraisot neitrofilu mobilizācijas un marginalizācijas kavēšanos aknās. Nākotnē tas bloķē

leikocītu migrācija iekaisuma centros, pārkāpj infekcijas izraisītāju izolācijas un izvadīšanas funkciju, palielina septisko komplikāciju iespējamību, citokīnu ietekmē attīstās intracelulārā holestāze. Integrīnu un adhēzijas molekulu iedarbība uz žulti caurulēm, ķīmiski piesaistošie līdzekļi piesaista lielu skaitu T-šūnu un neitrofilu.

Citokīnu, īpaši TNF-α, indukciju veic žultsvadu epitēlija šūnas. Tas veicina to epitēlija oderējuma iznīcināšanu un žultsskābes un žults sastāvdaļu izdalīšanos lūmenā un cirkulācijā. Žultsskābes uzkrāšanās aknu šūnās var novest pie viņu nāves. Tādējādi rodas apburtais cikls, kurā dažāda veida aknu bojājumu izraisīta intrahepatiskā holestāze savukārt saasina šos traucējumus.

Apkopojot visu iepriekš minēto, var atzīmēt: sākotnējais aknu parenhīma iekaisums ir citokīnu mediētās ex.. Ito un rezidentu slepkavas šūnas (bedrītes) paplašina iekaisuma mikroekonomiku. Hepatocīti neatkarīgi izpaužas adhēzijas molekulās un izdalās proinflammatorālas citokīni.

• eksogēni leikocīti (neitrofīli), T-limfocīti un cirkulējošie makrofāgi “marginalizējas”, “aizķeras” uz sinusoidālo epitēliju un var iekļūt parenhīmajā telpā.

• Šīs šūnas papildus atbrīvo pretiekaisuma citokīnus un kaitē ķīmiskajiem radikāļiem, izraisot vietējo potenciālo patogēnu uzkrāšanos.

• "citokīnu lēkmes" mērķis ir galvenokārt hepatocīti. Novājināts žults hepatocelulārās veidošanās mehānisms ar holestāzes attīstību. Smagos gadījumos citokīni izraisa hepatocītu apoptozi.

• Citokīni izraisa trombocītu dūņas, sinusoīdus un venulas, mikrovaskulārās gultnes aizsprostošanos ar turpmāku išēmisku hepatocelulāru nekrozi.

Hronizācijas procesu lielā mērā nosaka tas, ka:

• tiek bloķēts ķīmotaksis un fagocitoze;

• traucēja imūnkompleksu atbrīvošanu;

• izdalās gremošanas šūnas mezosomālie elementi;

• notiek šīs šūnas nāve;

• mikrotrombozes veidojas aknās un citos orgānos.

Līdz ar to hroniskā hepatīta mehānismi ir dažādi, bet saskaņā ar esošo viedokli tas ir balstīts uz ģenētisko noslieci un imūnsistēmas defektu.

Hroniska hepatīta diagnostika.

Trīs apsekojuma posmos tiek identificēti hroniska hepatīta diagnostikas kritēriji, kā arī citas slimības, un tie ietver datus no virusoloģiskiem, klīniskiem, laboratoriskiem un morfoloģiskiem pētījumiem. Hroniskā hepatīta klīniskās izpausmes galvenokārt nosaka aknu funkcionālais stāvoklis.

Diagnostiskās meklēšanas 1. posmā ir jāidentificē astenovegetatīvie, sāpīgie un diseptiskie sindromi. Jāatzīmē, ka asthenovegetative un dispepsijas sindroms iepriekš tradicionāli tiek saistītas ar aknu - šūnu mazspēju, mūsu laikā, izskaidro motora - evakuācijas traucējumi divpadsmitpirkstu zarnas čūla, kas saistīts ar paaugstinātu iekšienē divpadsmitpirkstu spiedienu (duodenostasis) nesterilu divpadsmitpirkstu zarnas satura, zarnu dysbiosis, kustību traucējumiem no resno zarnu. Visas šīs parādības izskaidro ar žults bioķīmiskā sastāva izmaiņām, žultsskābes koncentrācijas samazināšanos.

Šo sindromu smagums dažādos hepatīta veidos ir atšķirīgs un ir atkarīgs no procesa aktivitātes un aknu funkcionālā stāvokļa.

Pirmajā posmā nieze tiek konstatēta arī kā holestāzes pazīme, poliartralija - sāpes galvenokārt lielās locītavās.

Šajā stadijā anamnēzei ir izdevies atklāt arī slimības etioloģiju: iepriekšējo akūtu vīrusu hepatītu, asins pārliešanu vai tās sastāvdaļas, ziedojumu, biežas vakcinācijas, aknu slimību klātbūtni vecākiem, pastāvīgu alkohola lietošanu un zāles ar hepatotoksiskām īpašībām. Starp šiem medikamentiem ir jālieto visbiežāk lietotie: indometacīns, tetraciklīns, dopegīts, nootropils, tubazīds, metotreksāts un citi.

Hroniska hepatīta klasifikācija

Hronisks hepatīts ir klīniski morfoloģisks sindroms, ko izraisa dažādi cēloņi un kam raksturīgs zināms hepatocītu nekroze un iekaisums. Saskaņā ar Starptautisko slimību klasifikāciju termins "hronisks hepatīts" (CG) attiecas uz tādām difūzām iekaisuma aknu slimībām, kurās klīniskās, laboratorijas un morfoloģiskās izmaiņas saglabājas 6 vai vairāk mēnešus [2, 6, 8, 9].

Hronisks hepatīts pēc būtības ir neviendabīgs. Viena grupa sastāv no sekundārā reaktīvā hepatīta, kas rodas hronisku kuņģa, zarnu un žults ceļu slimību fonā. Viņi turpina dominējošu iekaisuma reakciju, nevis parenhīmu, bet aknu mezenchīma. Sekundārais ir fokusa hepatīts, jo īpaši saistīts ar granulomatozā procesa attīstību aknās noteiktās infekcijās un invāzijās. Šiem hepatītiem nav nepieciešama atsevišķa ārstēšana, to dinamiku nosaka pamatā esošās slimības raksturojums.

Īpaša uzmanība ir jāpievērš citai hroniskas difūzas hepatīta grupai, attīstoties aknu parenhīmas iekaisuma izmaiņām, kas rodas kā neatkarīgas slimības un līdz ar to nepieciešama diferencēta terapija. Faktiski tos uzskata par hronisku hepatītu [9]. Tās var būt gan infekcijas, gan neinfekcijas.

HCG grupas neinfekciozais raksturs ietver autoimūnu hepatītu, primāro biljarda cirozi, primāro sklerozējošo holangītu, Wilson-Konovalov slimību, alkohola un narkotiku izraisītu aknu bojājumu, dzelte dzelzs grūtniecēm, toksisku hepatītu narkomānu vidū un citiem. Tomēr galvenais hroniskā hepatīta veidošanās iemesls ir vīrusu infekcijas, ko izraisa hepatotropiskie vīrusi B, C, D. Iespēja, ka process var notikt akūtu vīrusu hepatītu F un G (8.1. Tabula [Rādīt]) nav izslēgts.

Ir informācija par hroniska hepatīta attīstību jaunā hepatotropiskā vīrusa - TTV (transfūzijas transmisijas vīruss) [5] ietekmē. HBV, HCV, HDV seruma un audu marķieru atklāšana apstiprināja akūtā vīrusa hepatīta (AVH) neatņemamu tiešu savienojumu ar hronisku hepatītu un cirozi.

Kopš 1968. gada CG tika izmantota klīniskajā praksē, pamatojoties uz morfoloģisko principu (Havana, 1968) [2, 6]. Šo klasifikāciju attēlo šādi CG varianti.

1. Hronisks pastāvīgs hepatīts (hronisks hepatīts). Tās morfoloģiskie kritēriji: iekaisuma šūnu infiltrācija, kas lokalizēta galvenokārt portāla traktos; portāla traktu paplašināšana; aknu lobārās struktūras saglabāšana.
2. Hronisks aktīvs hepatīts (CAG). CAG, limfohistiocītu infiltrācija ir izteikta ar ievērojamu skaitu plazmas šūnu un eozinofilu portāla laukos ar iekaisuma infiltrātu izplatīšanos parenhīzā, robežu plāksnes integritātes pārkāpumu un hepatocītu pakāpenisko nekrozi. Šķiedru auklas un iekaisuma infiltrāti, kas iekļūst no portāla laukiem lūžņos, pārkāpj aknu arhitektūru. Parenhīmas izmaiņas ir polimorfas, dominē balonu distrofija. Papildus pakāpeniskai nekrozei izceļas tilti un multilobulārā nekroze. Mezgla reģenerācijas parādīšanās norāda uz aknu cirozes veidošanos.
3. Hronisks lobulārs hepatīts (CHLG). To raksturo nelielas izolētas nekrozes un intralobulāras infiltrāti, kas lokalizējas galvenokārt lūpu vidusdaļās ar neskartām vai vidēji modificētām portāla traktām ar saglabāto robežplāksni.

Hroniskā hepatīta morfoloģiskā klasifikācija vienlaicīgi tika mērķtiecīgi izstrādāta, lai izolētu pacientus ar autoimūnās dabas CAH pazīmēm no pacientiem ar hronisku C hepatītu. Šī atšķirība bija būtiski svarīga, lai noteiktu indikācijas par glikokortikosteroīdu iecelšanu. Morfoloģiskās klasifikācijas kritēriji tika attiecināti uz visām pacientu grupām ar hronisku hepatītu, ieskaitot vīrusu.

Pēdējos gados Pasaules aknu izpētes asociācija (1989), Eiropas un pasaules gastroenterologu kongresi (1988, 1994) atbalstīja steidzamo nepieciešamību pārskatīt HCG klasifikāciju. Ieteikumi tika pieņemti, lai atteiktos no tradicionālajiem, tīri morfoloģiskajiem diagnozes formulējumiem - CAG, KhPG, kas neraksturo vai nepamato ārsta terapeitisko taktiku.

Jaunajā CG klasifikācijā, kas 1994. gadā Losandželosā tika piedāvāta Pasaules gastroenteroloģijas kongresā, atšķirībā no iepriekšējām klasifikācijām, ja iespējams, ir jānorāda etioloģiskais faktors diagnozē [6, 12, 13]. CG attīstības etioloģisko faktoru identificēšana ir praktiska nozīme, jo tās nosaka pacientu ārstēšanas prognozi un taktiku. Turklāt ieteicams ņemt vērā patoloģiskā procesa aktivitātes pakāpi, kas noteikta, pamatojoties uz klīniskām izpausmēm, laboratorijas datiem un morfoloģisko izmaiņu smagumu atbilstoši aknu biopsijas paraugu histoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem.

Biopsijas paraugu morfoloģiskā kontrole saglabā savu nozīmi, lai raksturotu patoloģiskās izmaiņas aknās, novērtētu fibrozes intensitāti, cirozes veidošanos, ļaundabīgu audzēju draudus.

Visus pētniekus atpazīst hroniska hepatīta vīrusu etioloģija, apšauba narkotiku un alkohola nozīmi hroniska hepatīta attīstībā, un daži autori noliedz to lomu, balstoties uz neskaidrību par iespējamiem aknu hroniskuma mehānismiem [1, 3, 5, 8, 10, 11, 15]. Saskaņā ar Pasaules Gastroenterologu kongresa lēmumu (Losandželosa, 1994) tiek ierosināts piešķirt šādu HCG:

• hronisks B hepatīts;
• hronisks C hepatīts;
• hronisks D hepatīts;
• hronisks vīrusu hepatīts ar nezināmu tipu;
• autoimūns hepatīts;
• hronisks medicīniskais hepatīts;
• kriptogēns (idiomātisks) hronisks hepatīts.

Vairākām citām aknu slimībām var būt hroniska hepatīta klīniskās un histoloģiskās pazīmes:

• primārā žults ciroze;
• Vilsona-Konovalova slimība;
• primārais sklerozējošais holangīts;
• alfa 1-antitripsīna aknu mazspēja.

Šo aknu slimību iekļaušana šajā grupā ir saistīta ar to, ka tās notiek hroniski, un morfoloģiskajam attēlam ir daudz kopīga ar autoimūnu un hronisku vīrusu hepatītu.

Ja pacientam ir hronisks hepatīts, ārstam vienmēr ir vairākas problēmas, no kurām vissvarīgākās ir šādas:

• etioloģiskā faktora noteikšana;
• slimības klīniskās un morfoloģiskās formas precizēšana;
• komplikāciju un ar tām saistīto slimību noteikšana;
• piemērotas terapijas izvēle.

CG diagnostikas meklēšanas algoritms ir parādīts 1. attēlā. 8.1.

Aknu patoloģija vispirms ir jāpārliecinās, ja pacients sūdzas par nemotivētu:

• vispārējs vājums, nogurums, samazināta veiktspēja (asteno veģetatīvais sindroms);
• slikta dūša, rūgtuma sajūta un sausa mute, apetītes zudums, nestabila izkārnījumi, vēdera uzpūšanās, svara zudums (dispepsijas sindroms);
• blāvi sāpes vēdera labajā augšējā kvadrantā un epigastriskajā reģionā, kas rodas pēc ēšanas, fiziskas slodzes un hipotermijas (sāpes vēderā);
• ilgstoša vai periodiska sāpes locītavās bez to deformācijām un kustības diapazona ierobežojumiem (locītavu sindroms);
• atkārtots vai ilgstošs nezināmas izcelsmes drudzis (febrila sindroms);
• asiņošana no deguna, smaganām, zemādas asiņošana, menorģija (hemorāģiskais sindroms);
• niezoša āda, tumšs urīns, izkārnījumi, ilgstoša vai periodiska dzelte, dermatīts (ādas dzelte sindroms).

Objektīva izpēte vērš uzmanību uz sklēras un ādas dzeltenumu, skrāpējumu pēdām, xantelasmu, ksantomām, petehijas un ekhimozi, "aknu" plaukstām, telangiektāziju. Aknu un splenomegālijas hepatomegālijas, palpācijas jutīguma klātbūtne ir svarīgi hroniska hepatīta simptomi. Tas viss diagnostikas nolūkos prasa visaptverošu pārbaudi: laboratorijas bioķīmiskās un imunoloģiskās pārbaudes, lai novērtētu aknu funkcionālo stāvokli; par slimības etioloģisko interpretāciju un vīrusu infekcijas fāzes izveidi - hepatīta vīrusu seroloģisko marķieru noteikšanu; Ultraskaņa ar transkutānu aknu biopsiju, kam seko histoloģiskā pārbaude punktos, lai noskaidrotu diagnozi un noteiktu imūnās iekaisuma procesa aktivitātes pakāpi, kā arī slimības attīstības stadiju.

KRONISKĀ VIRĀLĀ HEPATĪTS

Hroniskas vīrusu hepatīta (CVH) klīniskās izpausmes tipiskos gadījumos ir vieglas, zemas specifiskas, un tādēļ ārsti bieži vien to nepamanīs. Bieži notiek hepatīta progresēšana līdz cirozei, kad nav aknu slimības pazīmju.

Raksturīgi un visbiežāk sastopamie CVH simptomi ir nespēks un nogurums, kas pēc savas būtības ir neregulāri un mēdz pasliktināties. Ir palielināts aknu skaits. Retāk sastopami tādi simptomi kā slikta dūša, sāpes vēderā, muskuļi vai locītavas. Citi bieži sastopami aknu slimības simptomi, piemēram, dzelte, tumšs urīns, nieze, slikta ēstgriba, svara zudums, telangiektāzija un splenomegālija ir daudz retāk, izņemot autoimūnu hepatītu, smagu CVH vai aknu cirozes variantu.

Vīrusu hepatīta diagnoze pašreizējā klīniskajā vidē, nepaskaidrojot tās etioloģiju, ir nepareiza. Pēdējos gados etioloģiskās diagnozes uzdevums ir kļuvis sarežģīts, jo ir atbrīvojies papildus vīrusu hepatīts F, G un TTV. Turklāt imunitātes stingra tipa specifika nosaka kombinētu un papildu infekciju iespējamību ar citiem vīrusiem, veidojot jauktu hepatītu. HBV / HDV, HBV / HCV, HCV / GVV-C seruma jauktais hepatīts ir reģistrēts visaugstākajā biežumā, un ir iespējams arī HBV / HDV / HCV hepatīts un citi.

Nosakot jaukto hepatītu, ir svarīgi novērtēt katras infekcijas attīstības fāzi, noteikt tās akūtu vai hronisku gaitu un tādējādi atšķirt līdzinfekciju un superinfekciju. Līdzinfekcija ir kombinēta infekcija ar abiem vīrusiem, superinfekcija - jaunas infekcijas slāņošanās. Pēdējā gadījumā saskaņā ar iepriekš izstrādātajām iepriekš attīstītās hroniska hepatīta statistiskajām formām tiek uzskatīta paralēlā slimība.

Vīrusu hepatīta diagnosticēšanā svarīgs ir infekcijas procesa manifesta noteikšana (8.2. Tabula).

Klīniski izteiktas formas tiek diagnosticētas, pamatojoties uz vīrusu hepatīta simptomu identificēšanu un laboratorijas datiem pacientiem.

Subklīniskās formas tiek konstatētas slimības klīnisko izpausmju pilnīgas neesamības gadījumā, ieskaitot hepatomegāliju. Diagnozes pamatā ir specifisku vīrusu marķieru identificēšana kombinācijā ar augstu aknu specifisko un indikatoru enzīmu saturu, galvenokārt ALT, kā arī raksturīgās, parasti nenoteiktās, patoloģiskās izmaiņas aknās.

Inapparatīvā forma (vīrusu pārvadāšana) tiek noteikta, identificējot specifiskus patogēnu marķierus, ja nav ne tikai klīnisku, bet arī bioķīmisku (normālu AlAT indikatoru) infekcijas procesa attīstības pazīmju. Tiesa, tā sauktā "veselīga", vīrusa nesējs vienmēr ir īss, transitīvs. Garš vīrusu nesējs - vairāk nekā 6 mēneši, būtībā atbilst hroniska atbilstoša etioloģiskā hepatīta attīstībai.

Līdz ar to, atkarībā no dominējošā patoloģiskā mehānisma, tiek noteikta vīrusu hepatīta ikteriskā vai anicteriskā forma. Dzelzceļa ar hepatītu raksturs ir neviendabīgs, tas var būt saistīts ar hepatocītu citolīzi vai holestāzes pievienošanu.

Vīrusu hepatīta infekcijas kursa novērtējums ir vissvarīgākais kritērijs, kas nosaka slimības prognozi. Atšķiras akūts (cikliskais vai progresīvais) kurss un hronisks. Akūta cikliska - vislabākā infekcijas gaita ar strauju, 1-1,5 mēnešu laikā, vīrusu replikācijas pārtraukšanu, tās iznīcināšanu un pilnīgu ķermeņa sanāciju. Šī iespēja raksturo labvēlīgu rezultātu un atveseļošanos.

Akūts progresīvais kurss ir mazāk prognozēts. Vīrusa aktīvās replikācijas fāze ilgst 1,5-3 mēnešus; Dažās pacientu daļās akūta hepatīta pārvēršanās hroniskā veidā.

Infekcijas procesa progresēšanas noteikšana hepatīta serumā prasa obligātu specifisku patogēnu marķieru un tiem, kuri raksturo vīrusa vīrusu DNS (RNS), antigēnu marķieru replikācijas aktivitāti, uzraudzību. Šim nolūkam pats par sevi nepietiek, lai kontrolētu aknu funkcionālo stāvokli raksturojošos nespecifiskos rādītājus, jo īpaši ALT. Šo rādītāju dinamika ļauj novērtēt reparatīvo procesu norisi aknās, to pilnīgumu vai nepilnību, bet neuzskata infekcijas procesa gaitu.

Hroniskais kurss tiek noteikts ar infekcijas procesa turpināšanos, kad ķermenis nav atjaunots 6 mēnešus vai ilgāk.

Hronisks B hepatīts

Visā pasaulē ir vairāk nekā 300 miljoni cilvēku, kas ir hroniski inficēti ar B hepatīta vīrusu (HBV). Saskaņā ar pasaules statistiku HBV infekcija, galvenokārt hronisku formu dēļ, ir viens no desmit galvenajiem mirstības cēloņiem.

Hronisks B hepatīts visbiežāk attīstās pacientiem ar akūtu hepatīta B progresējošu kursu, kā arī pretrunīgi augstu HBV replikācijas aktivitāti un retāk ar HBV infekcijas primāro hroniskumu [9] (8.2. Att.).

Hroniskā B hepatīta gadījumā ir jānošķir divas iespējas - ar augstu un zemu vīrusa replikācijas aktivitāti. HBeAg klātbūtne asinīs pēc b mēnešiem un ilgāk no slimības sākuma apstiprina hroniska B hepatīta attīstību ar augstu replikācijas aktivitāti (HBeAg pozitīvs hronisks B hepatīts). Replikācijas klātbūtnei ir izšķiroša ietekme uz ārstēšanas taktikas izvēli. Līdz šim laikam serokonversijas sākums ar HBeAg brīvas aprites pārtraukšanu un anti-HBe izskatu, saglabājot HBs-antigēniju, raksturo hroniska B hepatīta attīstību ar zemu replikācijas aktivitāti (HBeAg negatīvs hronisks HB).

Saskaņā ar pieņemto klasifikāciju pēdējā gadījumā tā papildu atšķirība ir atkarīga no ALT līmeņa. Normāls vai tuvs normālai AlAT vērtībai atbilst pastāvīgajam HBV infekcijas kursam ar vīrusa integrāciju ar hepatocītu genomu bez aktīvas imūncitolīzes (hroniska B hepatīta integratīvais veids). Lai saglabātu augstu AlAT līmeni, ja nav aktīvas HBV infekcijas pazīmju, ir nepieciešams izslēgt citu hepatotropisku vīrusu pievienošanu (integrējošs B hepatīta, B + D, B + A uc). Hepatocītu citolīzi ar paaugstinātu AlAT aktivitāti var izraisīt premorbid fona pasliktināšanās, HBV infekcijas attīstība alkoholiķiem, narkomāniem, HIV inficētiem cilvēkiem, atkārtota dažu zāļu uzņemšana uc. 8.3 [parādīt].

Šie kritēriji lielākoties ļauj mums atšķirt hroniska B hepatīta replikatīvos un integratīvos variantus. Tomēr klasifikācijas kritēriji ne vienmēr ir absolūti un prasa skaidrojumu. Tādējādi HBeAg trūkums asinīs var atbilst HBV celmam, kam nav spējas sintezēt HBeAg (HBVe celms). Hroniskā hepatīta B pazīmes, ko izraisa HBVe celms, ietver: nav klīniska uzlabošanās HBeAg-anti-HBe serokonversijas sākumā, saglabājot paaugstinātu ALAT līmeni, izņemot jauktu hepatītu, HBV-DNS noteikšanu asinīs, bieži lielās koncentrācijās virs 50 pg / 50 µl. Šādu hroniska B hepatīta variantu var apzīmēt kā HBeAg negatīvu hepatītu, kas rodas, saglabājot replikācijas aktivitāti. Hroniskā B hepatīta integratīvais veids, kā vēlāk un stabilāk, tiek reģistrēts biežāk nekā replikācija.

Klasificējot hronisku B hepatītu, klīniski izteiktas formas tiek atšķirtas atsevišķi un latents - hronisks HBsAg pārvadājums. Hroniskas pārvadāšanas diagnoze ir balstīta uz HBs ilgstošas ​​antigenēmijas noteikšanu, kas ilgst vismaz 6 mēnešus, ja nav klīnisku HBV infekcijas izpausmju. HBsAg koncentrācija nesējiem ir ļoti atšķirīga no 1 līdz 20 ng 100 μl asinīs. Hroniskajos HBsAg nesējvielās asinīs bieži tiek konstatētas antivielas pret HBcAg G klasi, un hroniskos nesējos ar augstu HBsAg, HBeAg un HBV-DNS atrodamas asinīs, kas raksturo vīrusa pastāvīgo replikāciju.

HBeAg negatīvie HBsAg nesēji to masā rada ievērojami mazāku iespējamo infekcijas risku. Tomēr nevar ignorēt to, ka starp viņiem var būt personas ar mutantu e-mīnus HBV celmu. Šādiem nesējiem ir augsts HBV-DNS saturs asinīs, izmantojot PCR, kas apstiprina to potenciālu kļūt par infekcijas avotu.

Primārais hroniskais hepatīts galvenokārt atbilst iedzimtajam B hepatītam jaundzimušajiem ar perinatālu infekciju no inficētas mātes. Ar perinatālo infekcijas ceļu, primārais hroniskais B hepatīts attīstās 90% bērnu. Saskaņā ar S. N. Sorinsonu (1998), anicteriskie vai izdzēšamie B hepatīta formas narkomānos ir jāuzskata par primāru hronisku hepatītu, jo imūnās atbildes reakcija ir stipra.

Hronisks B hepatīts jāuzskata par potenciāli atgriezenisku. Ar racionālu ārstēšanas sistēmu un dažreiz spontāni, dažiem pacientiem ir pilnīgs vīrusu antigēnu izzušana asinīs. Antivielas, kas paliek - anti-HBc no IgG klases, anti-HBs - norāda tikai uz B hepatītu, kas tika nodots iepriekš, kas atbilst HBV pasteinfekcijas koncepcijai.

Īpašu grupu pārstāv pacienti ar hronisku B hepatītu, kuriem ir aknu ciroze. Savā laikā EMTarejevs (1982) uzsvēra, ka hronisks hepatīts jāuzskata par starpposmu starp akūtu seruma hepatītu un aknu cirozi un lielā mērā arī hepatocelulāro karcinomu.

B hepatīta hronisko formu diagnostikas kritēriji būtībā ir tādi paši kā akūti. Īpaši HBV marķieri ir izšķiroši svarīgi hepatīta B hronisko formu diagnosticēšanā. Hroniskā hepatīta B diagnoze tiek apstiprināta ar HBeAg stabilu cirkulāciju, HBV-DNS noteikšanu augstās koncentrācijās (vairāk nekā 50 pg / 50 μl), anti-HBc klases noteikšanu asins serumā. tikai G, bet arī M relatīvi mazākā koncentrācijā. Anti-HBc IgM nepārtraukta cirkulācija, īpaši nozīmīgās koncentrācijās, zināmā mērā atbilst aknu patoloģisko izmaiņu augstās aktivitātes indeksam. No papildu seroloģiskajiem testiem hroniska B hepatīta gadījumā, kas novērojami ar augstu replikācijas aktivitāti, ir raksturīgas arī HBV polimerāzes antivielu noteikšana un cirkulējošo imūnkompleksu HBeAg-anti-HBe satura palielināšanās.

Hronisks integratīvā tipa hepatīts rodas ar HBeAg nepastāvīgu dažādu koncentrāciju HBs-antigenēmiju. HBV-DNS ar nelielu koncentrāciju (mazāk nekā 50 pg / 50 μl) remisijas laikā var nebūt. Anti-HBe ir dabiski konstatēti, galvenokārt konsekventi zemos titros bez tendences palielināties. Anti-HBs ir atrodami galvenokārt G klasē, anti-HBc IgM bieži vien nav vai tiek konstatēts nelielos daudzumos (8.4. Tabula).

Anti-HBs, kā arī anti-pre-S1 un anti-pre-S2 hroniska B hepatīta replikācijas un integratīvajos veidos nav, apstiprinot infekcijas procesa nepilnīgumu.

Hronisks hepatīts D

Hepatīts D (GD) tika aprakstīts 70. gados. Īpaši svarīga ir HDV infekcija, jo HDV ir ļoti patogēns, un HD ir tas, ka visaugstākajā mērā attīstās fulminanta hepatīta un aknu ciroze, kam raksturīga augsta mirstība, salīdzinot ar visu citu vīrusu hepatītu.

HDV raksturīgākā iezīme ir tā obligātā atkarība no papildu vīrusa klātbūtnes. Šādā gadījumā ir iespējama HDV replikācija. Palīgvīrusa lomu spēlē HBV, kura ārējā apvalkā, kas sastāv no HBsAg, ir iestrādāts HDV.

Infekcija ar abiem vīrusiem var notikt vienlaicīgi, kas atbilst HDV / HBV infekcijas attīstībai. Vēl viena iespēja ir ieviest HDV iepriekš HBV inficētos hepatocītos, galvenokārt hroniskos HbsAg nesējos. To sauc par HDV / HBV superinfekciju.

HDV infekcija var būt ļoti atšķirīga - subklīniska un klīniski izteikta, viegla un ārkārtīgi smaga, akūta un hroniska. Tas ir atkarīgs no daudziem faktoriem: HDV / HBV infekcijas vai superinfekcijas attīstība, katra vīrusa replikatīvā aktivitāte, infekcijas deva, infekcijas ilgums, imūnreakcijas lietderīgums uc Dažādi varianti HDV infekcijas gaitai ir parādīti 5. attēlā. 8.3 [9].

Hronisks hepatīts attīstās biežāk ar HDV / HBV superinfekciju un reģistrēts 60-70% pacientu, galvenokārt hronisku HbsAg nesēju. Tas plūst neskaidri - no klīniski latentiem variantiem, ko nosaka HDV marķieri, lai izpaustos ar bieži progresējošu kursu.

Klīniski izteiktas formas raksturo progresīvs kurss, kas ir tuvs hroniskajai replikācijai. HbsAg hroniskie nesēji, kas iepriekš bija pilnībā kompensēti, sāk piedzīvot nogurumu, vājumu un invaliditāti. Objektīvs pētījums atklāja hepatomegāliju un paplašinātu liesu. Ar hipersplenisma pazīmēm var rasties palielināta liesa. Atšķirība starp hronisku HD un hronisku B hepatītu ir vīrusa ekstraheimatiskās replikācijas trūkums monocītos un citās šūnās.

Hroniskā HD īpatnība ir tās dominējošā ciroze.

Hroniskā hepatīta D gadījumā asinīs tiek konstatētas anti-HDV M un G klases, atšķirībā no akūta hepatīta, ir raksturīga ilgstoša dažādu koncentrāciju HDV-RNS saglabāšana kombinācijā ar ALT aktivitātes palielināšanos. HDAg asinīs lielākoties nav. Tomēr to var konstatēt aknu biopsijas paraugos ar imunofluorescences palīdzību, jo īpaši akūtā fāzē, ko parasti papildina izteiktāks ALAT aktivitātes pieaugums. Tika konstatēta tieša korelācija starp HDAg noteikšanu un cirozes veidošanos, kas uzsver aknu biopsijas specifisko prognostisko vērtību ar imunofluorescences testēšanu.

HDV un HBV marķieru kombinētā indikācija ir būtiska HDV / HBV infekcijas un superinfekcijas diagnostikā. Šāda analīze ļauj atšķirt HDV / HBV jaukta hepatīta attīstību un akūtu vai hronisku hepatītu D.

Galvenais kritērijs aktīvās notiekošās HDV infekcijas apstiprināšanai ir anti-HDV IgM noteikšana serumā. Pētot aknu biopsijas paraugus, tiek konstatēts HDAg (reti konstatēts asins serumā). Anti-HDV G klases noteikšana asinīs, kā arī kopējais anti-HDV ar negatīvu anti-HDV M un HDV-RNS indikāciju, stabili normāli AlAT aktivitātes rādītāji atbilst aktīvās vīrusa replikācijas izbeigšanai un ir raksturīgs kā HDV-pasinfekcija.

Indikācija HDV-RNS papildina vīrusa antivielu marķieru kontroli. Ar PCR, vīrusu RNS regulāri konstatē asinīs visos HDV-co-un superinfekcijas variantos. Attiecīgi, HDV-RNS indikācija asinīs un aknu biopsijas paraugos, īpaši ņemot vērā tā kvantitatīvo saturu, ir svarīgākā metode dažādu hepatīta D variantu diagnosticēšanai un infekcijas procesa aktivitātes novērtēšanai.

Hronisks C hepatīts

Salīdzinot ar citiem vīrusu seruma hepatīta izraisītājiem, HCV ir vislielākais hronogēnais potenciāls (8.4. Att.). Tiek uzskatīts, ka HCV infekcija ir galvenais iemesls visu hronisko aknu slimību - hroniska hepatīta, cirozes, hepatokarcinomas - veidošanai. Infekcijas avots ir pacienti ar C hepatītu, īpaši hronisku gaitu, un hroniski slēpti HCV nesēji.

Svarīga atšķirība HCV ir tās ģenētiskā neviendabība, kas atbilst īpaši ātrai nukleotīdu aizvietojamībai. Tā rezultātā izveidojas liels skaits dažādu genotipu, apakštipu, mutantu. Tās atšķiras viena no otras atšķirīgā nukleotīdu secībā. Saskaņā ar dažādām klasifikācijām tiek izdalīti 6, 11 un pat 30 HCV genotipi un apakštipi. Tiek uzskatīts, ka klīniskajā praksē pietiek atšķirt 5 HCV genotipus: I a, I c, 2 a, 2 c un 3 a.

Noteiktas nozīmīgas ģeogrāfiskās atšķirības dažādu genotipu izplatībā. Sanktpēterburgā 3a genotips ir atrodams jauniešiem (visbiežāk narkomāniem), bet pacientiem ar nobriedušu un vidējo vecumu tas ir 1. gadsimtā.

C hepatīta raksturīga iezīme ir spilgts, latents vai oligosimptomātisks kurss, kas lielākoties nav ilgstoši pazīstams, vienlaikus pakāpeniski progresējot un pēc tam strauji attīstoties, attīstoties aknu cirozei un primārajai hepatocelulārai karcinomai (8.5. Att.).

Klīniski izteikts hronisks C hepatīts attīstās vidēji pēc 12–14 gadiem, aknu ciroze pēc 15–18 gadiem un hepatokarcinoma pēc 23–28 gadiem. Tomēr ir pierādījumi, ka pastāv hroniska HCV infekcijas kursa progresēšanas ātrums, ko izraisa 1. genotips, kā arī atkarībā no transmisijas veida.

Akūta fāze var parādīties subklīniski un klīniski. Subklīniskie varianti ir biežāk sastopami, tāpēc vairumam pacientu ar hronisku C hepatītu iepriekš nav bijis akūta hepatīta. Akūtā C hepatīta subklīniskā varianta diagnosticēšanai nepieciešama HCV-RNS indikācija ar PCR. Augsts RNS saturs apstiprina infekcijas procesa aktivitāti.

Pēc C-hepatīta pēc transfūzijas HCV-RNS tiek konstatēts asinīs jau agrākā laikā pēc infekcijas, tomēr joprojām ir negatīvi rezultāti, kas liecina par anti-HCV un normāliem AlAT aktivitātes rādītājiem. No antivielām vispirms parādās anti-HCV sojas, pirmais IgM un drīz IgG. Tas notiek galvenokārt 15–20 nedēļas pēc infekcijas. Anti-HCV NS4 akūtajā fāzē nav. Akūtā C hepatīta subklīniskajā variantā tiek reģistrēta smaga hipertransamīnēmija, parasti 5–10 reizes lielāka nekā parasti. ALAT aktivitātes pieaugums pirms anti-HCV parādīšanās parasti ir 8–10 nedēļas (ir iespējamas svārstības no 15 līdz 150 dienām). Hipertransamīnēmija - bieži vien viļņveida, atkārtotu "virsotņu" veidā, retāk - nemainīga.

Klīniski izteikta akūta C hepatīta diagnozes pārbaude prasa dinamisku HCV-RNS, anti-HCV un ALT monitoringu. Nozīmīgs un it īpaši atkārtots AlAT aktivitātes pieaugums galvenokārt ir pirms klīniskās izpausmes (dzelte, astēnas sindroms, apetītes zudums, smaguma sajūta pareizajā hipohondrijā), un kopā ar epidyamnestēziju kalpo kā pirmais pamats mērķtiecīgai pacienta izmeklēšanai.

C hepatīta akūtā fāze var beigties ar atveseļošanos, pastāvīgi izzūdot HCV-RNS un samazinot ALAT aktivitāti. Ar akūta hepatīta C labvēlīgu iznākumu, anti-HCV reģenerācija izzūd agrāk, un anti-HCV ko-Ig Ig turpina cirkulēt asinīs 1-4, retāk 10-15 gadus. Pēc akūtā C hepatīta ir 15-20% patiesu atveseļošanās gadījumu. Lielākajā daļā pacientu akūta fāze tiek aizvietota ar latentu, ar infekcijas procesa ilgstošu ilgstošu ilgumu.

Latentā fāze atbilst hroniskajam pastāvīgajam HCV infekcijas kursam, saglabājot virēmiju pilnīgas vai gandrīz pilnīgas klīnisko izpausmju neesamības gadījumā. Latentā fāze atbilst HCV infekcijas progresīvajam kursam ar hroniskuma attīstību. Tiek uzskatīts, ka hroniski HCV nesēji ir 2 reizes vairāk nekā HbsAg nesēji. HBsAg pārvadāšana galvenokārt notiek vīriešiem, un HCV (ar normāliem ALAT aktivitātes rādītājiem) biežāk sastopama sievietēm.

Latentā fāze var ilgt daudzus gadus, līdz 15-20 gadiem. Neliela daļa šo pacientu periodiski konstatē nogurumu un nelielu diskomfortu, bet pārējās inficētās personas lielākoties uzskata sevi par veselīgām. No laboratorijas rādītājiem periodiski tiek konstatēts ALT aktivitātes pieaugums, kas zināmā mērā raksturo "viļņveida" plūsmu. Tomēr hipertransamīnēmijas līmenis ir ievērojami mazāks nekā C hepatīta akūtajā fāzē, parasti 1,5-2 reizes. Aptuveni 1/3 pacientu reģistrēja AlAT normālos rādītājus.

Tiek ierosināts jauns nespecifisks diagnostikas tests - nogulšņu tests ar cinku, kas paredzēts, lai papildinātu ALT kontroli, jo īpaši HCV infekcijas subklīniskās formas gadījumā. Salīdzinot ar AlAT, tiek parādīta tās preferenciālā jutība.

Slēptajā fāzē bieži tiek konstatētas izmaiņas imunoloģiskajā statusā, kas raksturo vāju imūnās atbildes reakciju uz infekciju. Anti-HCV IgG tiek konstatēts asinīs. Anti-HCV klases IgM parasti nav. Latentās fāzes ilgums tiek samazināts, ja klāt ir iepriekš vai papildus attīstās aknu patoloģija (alkohola, toksiski, medicīniski aknu bojājumi), starpslimības.

Reaktivācijas fāze aizkavējas daudzus gadus. Tas atbilst klīniski izteiktas H hepatīta hroniskas stadijas sākumam ar pastāvīgu hroniska hepatīta, aknu cirozes un hepatokarcinomas attīstību. To raksturo stabila virēmija, galvenokārt ar augstu HCV-RNS saturu, bet relatīvi mazāk nekā akūtā fāzē.

Svarīgākais kritērijs hroniskā C hepatīta noteikšanai ir anti-HCV IgM dinamiskā kontrole. Tās vienmēr ir reģistrētas paasinājumu fāzē, bet bieži vien remisijas laikā, pirms AlAT aktivitātes "virsotnes". Hroniskā C hepatīta gadījumā M antivielu noteikšana asinīs ar Ag, jāuzskata par aktīvas imūnās atbildes reakciju uz pastāvīgu vīrusu infekciju. Reaktivācijas fāzē G klases anti-HCV ir stabili pozitīvs, tomēr, pētot to kvantitatīvo saturu paasinājuma fāzē un aprēķinot anti-HCV šūnas koeficientu G / M, novērojama tā samazināšanās, kas raksturo M-antivielu pārsvaru. Anti-HCV NS4 tiek konstatēts ar lielu konsekvenci. HCV-RNS noteikšana vienmēr notiek. Ir konstatēti dominējošie reaktivācijas fāzes progresēšanas rādītāji pacientiem ar hronisku C hepatītu, ko izraisījis HCV 1. genotips.

Hroniskā C hepatīta klīniskajā attēlā ir jāapsver iespēja veidot daudzas ārpasaules izpausmes. Aprakstītais vaskulīts, membrānas proliferatīvā glomerulonefrīts, krioglobulinēmija, polimiozīts, pneimofibroze, uveīts, keratīts, tromboiopēnija un citi. Pacientiem ar interferonu tie var pasliktināties.

Retrospektīvā pētījumā (90. gados) ar ķirurgu, kurš pirms 30 gadiem noslēdza seruma hepatītu (60. gadu sākumā), tika konstatēti divi atsevišķi vīrusi, kas saņēma nosaukumu GBV-A un GBV-B (GV ir vīrusu grupa) nosaukts saskaņā ar pacienta iniciāļiem).

GB vīrusu nukleotīdu sastāva klonēšana un analīze ļāva noteikt to piederību flavivīrusiem. Viņiem bija vienšķiedras RNS, kas līdzīga HCV raksturojumam. Galvenā atšķirība bija pilnīga vai gandrīz pilnīga kopreģiona neesamība. Pēc tam varēja izolēt no asinīm ar seruma hepatītu (ne A, B, C, D, E) citu flavivīrusu saimes vīrusu, kas ģenētiski tuvu GB vīrusiem, ko sauca par GBV-C. Tomēr pacientiem ar hronisku HS, kā arī pacientiem, kuri saņēma atkārtotas asins pārliešanas, un narkotiku lietotājiem HCV klātbūtnē sāka atrast citu vīrusu, arī no flavivīrusu ģimenes, kādu laiku šis hepatīts palika noslēpumains (X hepatīts).

Kopš 1995. gada sākuma tas ir pazīstams kā G hepatīts. Nukleotīdu un aminoskābju dēļ šis vīruss - HGV - gandrīz sakrīt ar GBV-C. Tas ļāva HGV un GBV-C apvienot kā viena vīrusa izolātus. Attiecīgi ieteicamais vienojošais nosaukums ir HGV / GBV-C.

HGV / GBV-C hepatīta epidemioloģiskās īpašības lielā mērā ir līdzīgas citiem seruma hepatītiem, īpaši HS. Galvenais ir HGV / GBV-C hepatīts pēc transfūzijas. HGV-RNS noteikšanas biežums pacientu asinīs, kas saņēma asins pārliešanu, bija vairākas reizes lielāks nekā tiem, kuri nesaņēma asinis.

Nozīmīga augsta HGV / GBV-C infekcijas riska grupa ir narkomāni ar intravenozām zālēm, no kuriem 15 līdz 70% ir inficēti.

Saskaņā ar hepatīta klīniskajām īpašībām HGV / GBV-C ir arī vistuvāk HS. To sauc par "HCV līdzīgu hepatītu".

HGV / GBV-C hepatīta diagnozi nosaka, izslēdzot atšķirīgu etioloģijas hepatītu serumā. Lai pārbaudītu G hepatīta diagnozi, nepieciešama HGV-RNS indikācija ar PCR. Ir seroloģisks tests, kas ļauj ELISA noteikt antivielas pret vienu no anti-HGV E2 aploksnes proteīniem. Tomēr anti-HGV E2 tiek atklāts tikai vēlākos periodos, kad HGV-RNS izzūd no asinīm. Anti-HGV E2 noteikšanas ātrums ir diezgan liels, kas apstiprina retāku hroniskuma attīstību GG, salīdzinot ar HS. Tiek apšaubīta hroniskuma iespēja pēc inficēšanās ar HGDV ārpus kombinācijas ar HCV un HBV.

G hepatīta neoloģiskās neatkarības problēma joprojām nav pilnībā atrisināta un prasa papildu pierādījumus.

Detektēšana 1997.gadā pacientiem ar jaunā vīrusa hepatītu pēc pārliešanas - TTV paplašināja izpratni par iepriekš neskaidru aknu slimību etioloģiju. Līdz šim ir pētīta tās ģenētiskā struktūra un dota epidemioloģiska īpašība.

Hepatotropiskais vīruss ir pierādīts, atklājot TTV DNS hepatocītos pacientiem ar akūtu un hronisku hepatītu. TTV ir plaši izplatīta iedzīvotāju vidū - līdz 37%, sasniedzot 83% Āfrikas pamatiedzīvotāju vidū. Palielināta TTV infekcijas riska grupa ietver asins donorus (noteikšanas ātrums līdz 28%), pacientiem ar hemodialīzi (līdz 32%), vairāku asins pārliešanu (līdz 26%), narkomānus ar intravenozām zālēm (līdz 32%).

Pētījumos nav konstatētas atšķirības TTV klīniskajā attēlā, salīdzinot ar HBV, HCV un HGV infekcijām.

TTV monoinfekcijas bioķīmiskās īpašības ietver augstāku AlAT, LDH, GGTP un sārmainās fosfatāzes aktivitāti. Morfoloģiskās izmaiņas aknu audos pacientiem, kas inficēti ar TTV, atspoguļo limfocītiskā infiltrācija portālos, fokusa nekroze, fibroze, izmaiņas žultsvados un tauku deģenerācija ar dažādu smagumu.

TTV infekcijas diagnostika ir balstīta uz TTV DNS noteikšanu un antivielām pret vīrusu serumā. Anti-TTV izskats sakrīt ar DNS izzušanu, kas ļauj tos ārstēt kā iepriekšējās infekcijas marķieri.

A.Loginova et al. (1999) darbā TTV-DNS noteikšanas biežums serumā pacientiem ar hroniskām aknu slimībām bija 17%. Atšķirībā no HGV infekcijas TTV raksturo augstāks abu monoinfekcijas gadījumu un līdzinfekcijas gadījumu atklāšanas biežums. Visbiežāk tika konstatēts bilirubīna un sārmainās fosfatāzes aktivitātes pieaugums pacientu grupā ar TTV (+). Autori uzskata, ka ir lietderīgi noteikt seruma TTV DNS ne tikai indivīdiem, kuriem ir inficēšanās risks ar hepatīta vīrusiem, bet arī pacientiem ar hiperbilirubinēmiju (ieskaitot Gilbert sindromu) un izolētu hiperfosfatazēmiju.

Tomēr, neraugoties uz biežu TTV noteikšanu hroniskām aknu slimībām, tās loma hroniska hepatīta, cirozes un hepatocelulārā karcinomas attīstībā vēl nav skaidra.

Pašlaik ir daudzi pieejami diagnostiskie testi, lai atklātu hepatīta vīrusa noturības seroloģiskos marķierus organismā un tā attīstības fāzi asins serumā, kas nosaka hroniska hepatīta ārstēšanas taktiku. Informācija par infekciju ar B, D, C, G, TTV un vīrusu infekcijas fāzēm ir sniegta 3. Ttabulā. T 8.5 [parādīt].