Kas ir aknu encefalopātija?

Starp smagām patoloģijām, ko izraisa akūta vai hroniska aknu mazspēja, ietilpst aknu encefalopātija. Stāvoklis rodas smadzeņu saindēšanās un centrālās nervu sistēmas toksīnu dēļ. Slimība tiek diagnosticēta reti, bet 80% gadījumu tas ir nelabvēlīgs.

Aknu encefalopātija kā hroniskas aknu slimības komplikācija ir biežāka nekā akūtajos apstākļos. Tās veidošanās patogenētiskie mehānismi nav pilnībā saprotami, bet vadošie hepatoloģijas un gastroenteroloģijas speciālisti strādā pie šīs problēmas risināšanas.

Veidlapas un posmi

Aknu encefalopātija ir sadalīta noteiktās formās, pamatojoties uz ķermeņa patofizioloģiskajiem traucējumiem. Pamatojoties uz patoloģisko procesu īpašībām:

• Akūta forma. Bīstams stāvoklis, ko raksturo strauja attīstība. Akūtos gadījumos persona var nonākt koma dažu stundu laikā pēc pirmo brīdinošo aknu mazspējas pazīmju parādīšanās.
• Subakūtā forma. Tas turpinās lēnas kustības rezultātā, kā rezultātā rodas koma 7-10 dienu laikā vai ilgāk. Tam ir atkārtots kurss.
• Hroniska forma. To raksturo lēna simptomu palielināšanās (vairākus mēnešus, dažus gadus) un attīstās kā aknu cirozes komplikācija kombinācijā ar portāla hipertensiju.

Cita klasifikācija balstās uz formu piešķiršanu, pamatojoties uz klīnisko izpausmju smagumu. No šīs pozīcijas latentā, simptomātiski izteikta un atkārtota aknu encefalopātija ir izolēta.

Īpašās veidlapas ietver:

• Hepatocerebrāla-deģeneratīva. Valsts attīstās sakarā ar vara metabolisma pārkāpumu, jo tā jonu akumulācija iekšējos orgānos.
• Daļēja paralīze.

Aknu encefalopātija turpinās vairākos posmos:

• Latents. Apziņas, inteliģence un uzvedība nemainās, neiromuskulārie traucējumi nav.
• Viegli Pacientiem ir pirmās traucējošās psihoemocionālās, intelektuālās sfēras, uzvedības reakcijas. Ir vieglas neiromuskulāras slimības.
• Vidējais. Pacientiem ir mēreni apziņas traucējumi, traucēta realitātes uztvere. Palielina neiromuskulāro disfunkciju.
• Smags Prāta un apziņas traucējumi tiek izteikti aktīvi, pacients izceļas ar nepietiekamu uzvedības reakciju.
• Koma terminālis. Pacients nonāk bezsamaņā, refleksi nav.

Slimības cēloņi

Šī patoloģiskā procesa attīstības iemesli ir dažādi. Hepatoloģijā visi riska faktori, kas izraisa patoloģiju, tiek klasificēti vairākos veidos. A tips ietver to cēloņu sarakstu, kas izraisa akūtu aknu darbības traucējumu attīstību:

• Vīrusu hepatīts.
• Ļaundabīgi audzēji.
• Dziedzera sakāve ar vairākām metastāzēm.
• Gallstone slimība, kam seko žultsvadu stagnācija.
• Narkotikas, narkotiskas, toksiskas saindēšanās.
• Alkoholiskā aknu slimība.

B tipa cēloņu sarakstā iekļauti riska faktori, kas saistīti ar zarnu neirotoksīnu negatīvo ietekmi un vienlaicīgu asins saindēšanos:

• Patogēno zarnu mikrofloras aktīva reprodukcija.
• Pārtikas produktu pārmērīgs patēriņš ar augstu olbaltumvielu koncentrāciju (gaļa, zivis, piens).

Galvenais C tipa iemesls ir cirozes gaita un tās komplikācijas. Turklāt palieliniet parazītisko invāziju, iekaisuma procesu un elpošanas orgānu iekaisuma procesu, nopietnu ievainojumu un 3-4 grādu apdegumu, iekšējās asiņošanas iespējamību.

Simptomi

Aknu encefalopātijas simptomi izpaužas dažādās neiroloģiskās un garīgās disfunkcijās, kuru smagums ir atkarīgs no slimības formas un stadijas. Gaismas stadijā pacientam ir vairākas nespecifiskas pazīmes, kas saistītas ar garastāvokļa izmaiņām, uzvedības reakcijām un traucējumiem no intelektuālā sfēra. Tas izpaužas formā:

• Depresijas parādīšanās, nemotivēta trauksme. Dažreiz pacientam ir nepamatoti augsts garastāvoklis.
• Teicieni par crazy idejām. Tomēr apziņa paliek skaidra, persona pienācīgi atspoguļo, apzinās apkārtējos.
• Miega traucējumi Pacientam naktī, dienas laikā attīstās bezmiegs - smaga miegainība.
• Motilitātes traucējumi un mazs roku trīce.

Vienlaikus attīstās pirmās ķermeņa intoksikācijas pazīmes - saldas smaržas izskats no mutes, apetītes zudums, slikta dūša. Ir nogurums, sāpes galvā un troksnis ausīs. Ja personai ar sākotnējo posmu ir EKG, sirds darbībā būs pamanāmi pārkāpumi alfa ritma traucējumu un paaugstinātas viļņu amplitūdas veidā.

2. stadijā (vidū) tiek izteiktas trauksmes simptomi. Persona ir apzināta, bet depresijas un nomāktā stāvoklī atšķiras, ko var pēkšņi aizstāt dusmas, agresijas uzbrukumi. Bieži vien ir halucinācijas - dzirdes un vizuālā. Pacients nepārtraukti vēlas gulēt, pat sarunas laikā var aizmigt. Citas vidējā posma pazīmes ir:

• Slapjš roku trīce.
• Telpiskā un laika dezorientācija.
• Īss ģībonis.
• Smaga galvassāpes.
• Muskuļu raustīšanās uz sejas, augšējās un apakšējās ekstremitātes.
• Ātra sekla elpošana.
• Dzelte.
• Konkrētas smaržas stiprināšana no mutes dobuma.
• Nenoteiktu refleksu samazināšanās.

3 (smagā) stadijā parādās pastāvīgs patoloģiska apgrūtinājuma zudums no stupora veida. Straujš stimulu efekts izraisa cilvēka īslaicīgu uztraukumu ar halucinācijām un murgiem. Pēc stimulācijas pārtraukšanas pacients atgriežas bezsamaņā.

Citas specifiskas smagas stadijas izpausmes:

• Intensīva dzelte.
• Samazināts aknu daudzums.
• Gausa cīpslu un skolēnu refleksi. Bet tos var saukt - ar sāpju stimulāciju uz sejas ir grimasa.
• Neapstrādātas aknu smarža, kas nāk no ādas.

Terminālā stadijā (koma) pacients ir pilnīgi bezsamaņā. Stimulācija ar sāpēm, skaņām, pieskaršanos neietekmē personu. Skolēnu reflekss nav klāt. Attīstās anūrija - nieres pārtrauc darbību un izdalās urīns. Šo stāvokli sarežģī sirds ritma traucējumi, iekšējā asiņošana (kuņģa-zarnu trakta, dzemdes). Cilvēka dzīvības atgūšana no aknu komas stāvokļa nav iespējama - nāve notiek pēc dažām stundām vai dienām.

Diagnostikas metodes

Pacientu, kuriem ir aizdomas par hepatisku encefalopātiju, pārbaude ir sarežģīta un prasa tūlītēju īstenošanu - var paiet vairākas stundas pēc pirmās smadzeņu bojājumu pazīmes aknu komā. Pārbaudes procesa nozīmīgums ir anamnēzes vākšana, ņemot vērā informāciju par esošajām un iepriekšējām aknu patoloģijām, attieksmi pret alkoholiskajiem dzērieniem un nekontrolētu narkotiku lietošanu. Sākotnējās pārbaudes laikā ārsts vērš uzmanību uz pacienta uzvedību, neiroloģiskajām izpausmēm.

Jūs varat apstiprināt diagnozi, izmantojot laboratorijas diagnostikas rezultātus:

• Aknu bioķīmiskie testi. Pacientiem ar patoloģisku procesu aknās, bilirubīnā, AST un ALT palielinās sārmainās fosfatāzes līmenis. Transamināžu aktivitāte pieaug.
• Vispārēja asins analīze. Indikācijas netieši norāda, ka palielinās stabo neitrofilu skaits, palielinās ESR, hemoglobīna līmenis ir samazinājies.
• Urīna analīze. Pacientiem ar funkcionālu aknu mazspēju un smadzeņu bojājumiem urīnā, asins piemaisījumiem (hematūrija) tiek konstatēts proteīnu koncentrācijas pieaugums (proteinūrija), konstatēts urobilīns.

No instrumentālajām diagnostikas metodēm tika izmantota aknu ultraskaņa, lai novērtētu dziedzeru lielumu un aknu biopsiju. Biopsija, kam seko morfoloģiskā analīze, ļauj 100% apstiprināt aknu mazspējas klātbūtni pat latentajā encefalopātijas stadijā. Elektroencefalogrāfija ir nepieciešama, lai noteiktu smadzeņu destruktīvo izmaiņu aktivitāti.

Pārbaudes procesā ir svarīgi nošķirt aknu encefalopātiju un citas patoloģijas, kas var izraisīt smadzeņu bojājumus:

• Centrālās nervu sistēmas infekcijas slimības.
• Alkohola un narkotiku encefalopātija.
• Intracerebrālā asiņošana.
• Smadzeņu aneurizmas plīsums.
• Akūta cerebrovaskulāra avārija.

Ārstēšana

Aknu encefalopātijas ārstēšana tiek organizēta tikai slimnīcā, pacienti tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Ārstēšanas mērķis ir atjaunot aknu veselību, novērst amonjaka toksisko iedarbību uz smadzenēm. Kombinētā terapija ietver:

• Īpaša zema proteīna satura diēta.
• Narkotiku ārstēšana.
• Detoksikācijas pasākumi.
• Simptomātiska ārstēšana.

Narkotiku ārstēšana tiek samazināta līdz tikšanās laikam:

• Laktulozes preparāti (Duphalac, Normase). To uzņemšanas mērķis - nomākt amonjaka sintēzi zarnās un novērst tā pārpalikumu ar izkārnījumiem. Turklāt laktulozes preparāti samazina patogēno zarnu mikrofloras pārmērīgo augšanu. Bezapziņas pacientiem laktulozi ievada caur zondi.
• Antibiotikas (metronidazols, rifamiksīns). Ārstēšana ar antibiotikām tiek samazināta līdz perorālām zālēm, intravenozas infūzijas ir nevēlamas, jo ir liela aknu slodze. Antibiotiku lietošana palīdz iznīcināt zarnu kaitīgo floru, kas rada amonjaku. Antibiotiku devas regulāri pielāgo, ņemot vērā pacienta stāvokli.
• Narkotikas, kas normalizē amonjaka sadalīšanos aknās (Hepa-Mertz, Ornitoks). Šādas zāles lieto intravenozi, pie maksimālās devas.
• Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Sorbentu uzņemšana ļauj savlaicīgi atvasināt zarnu toksīnus, novēršot to uzsūkšanos asinīs.
• Zāles, kas nomāc skābo kuņģa sulas sintēzi (Omez, Omeprazole).

Starp obligātajiem terapeitiskajiem pasākumiem ietilpst infūzijas terapija ar intravenozu infūziju ar polioniem un glikozi-kāliju-insulīnu. Lai uzlabotu asins recēšanu, tiek veiktas plazmas pārliešanas. Hemodialīze tiek organizēta pacientiem ar kritiski augstu kālija līmeni asinīs.

Pacientiem tiek parādīts ikdienas augstais klizmais. Enemas tiek veiktas, izmantojot atdzesētu 1% sodas šķīdumu. Vēdera vadīšana ir nepieciešama zarnu metabolītu izdalīšanai. Turklāt, izmantojot krāsainu ūdeni vai izkārnījumu masu, ir iespējams ātri atpazīt iekšējo asiņošanu no zarnām.

Ķirurģiskā iejaukšanās ir samazināta līdz operāciju veikšanai:

• Transjugālā intrahepatiskā portocavalas manevrēšana (TIPS). Pēc operācijas spiediens portāla vēnā pacientiem ir stabilizēts, normalizējas asins piegāde asinīs un samazinās negatīvie simptomi.
• Aknu transplantācija no donora. Dziedzera transplantācija ir paredzēta akūtām un hroniskām dekompensētām formām.

Diēta

Pacientiem ar akūtu vai hronisku gaitu ir nepieciešama uztura uzturēšana. Diēta mērķis ir samazināt amonjaka izdalīšanos zarnās un tā koncentrāciju asins plazmā, jo no uztura tiek izslēgti olbaltumvielu produkti. Tomēr pārtikai ir jāatbilst ķermeņa vajadzībai pēc kalorijām un enerģijai. Aminoskābju trūkums tiek papildināts ar īpašu maisījumu palīdzību (Hepamine). Bezapziņas pacientiem maisījums tiek ievadīts caur zondi.

Ar mēreni izteiktiem izpausmēm ikdienas proteīnu uzņemšana ir ierobežota līdz 30 g. Ierobežojumu nosaka arī tauki - ne vairāk kā 20 g dienā. Ikdienas ogļhidrātu daudzums - līdz 300 g. Pacientu uzturs sastāv no gļotādu zupām, šķidrajiem putraimiem uz ūdens, želejas, dārzeņu biezeņa. Pārtiku vajadzētu lietot ik pēc 2 stundām, nelielos daudzumos.

Ja pacienta stāvoklis uzlabojas - pakāpeniski palielinās olbaltumvielu daudzums uzturā - ik pēc 3 dienām. Ja stāvoklis pasliktinās - tauki ir pilnībā izslēgti no uztura, atstājot ogļhidrātus un olbaltumvielas ne vairāk kā 2-3 g dienā. Priekšroka tiek dota augu proteīniem.

Prognoze un profilakse

Prognoze par izdzīvošanu pacientiem ar aknu encefalopātiju ir atkarīga no slimības formas un stadijas. Ja slimība tiek atklāta latentās un vieglās stadijās, kad patoloģiskas izmaiņas aknās ir minimālas un nav nekādu apziņas traucējumu, ir iespējama pilnīga atveseļošanās. Prognoze vienmēr ir labvēlīgāka hroniskā gaitā ar lēnu progresēšanu. Akūtu kursu raksturo nelabvēlīgi prognostiskie plāni, īpaši bērniem līdz 10 gadu vecumam un pieaugušajiem, kas ir 40 gadus veci un vecāki.

Nosakot 1-2 posmos, nāves koeficients nepārsniedz 35%. Pēc 3-4 posmiem mirstība palielinās līdz 80%. Prognoze pacientiem, kas iekrīt aknu komā, vienmēr ir nelabvēlīga - 9 no 10 cilvēkiem mirst.

Novēršana notiek, lai saglabātu normālu aknu darbību, savlaicīgi ārstētu žults ceļu slimības. Svarīga loma ir veselīga dzīvesveida saglabāšanai ar alkohola un nikotīna noraidīšanu. Lai novērstu toksiskas iedarbības uz aknām, ir svarīgi atteikties no nekontrolētas zāļu un pašapstrādes.

Aknu encefalopātija: simptomi, ārstēšana

50-80% gadījumu aknu slimības ir saistītas ar neiroloģiskiem un garīgiem traucējumiem. Patiešām, sakarā ar asins plūsmas traucējumiem, veidojas ķīlu (apvedceļa) ceļi, un asinis no portāla vēnas tieši nonāk sistēmā, apejot aknas. Toksīni iekļūst asins un smadzeņu barjerā, kas atdala asinis un smadzeņu audus. Tā rezultātā attīstās aknu encefalopātija - stāvoklis, kas izraisa aknu komu, ja jūs nepievēršat uzmanību simptomiem laikā un nesākat atbilstošu ārstēšanu.

Aknu encefalopātijas simptomi

Aknu encefalopātija apgrūtina aknu slimību gaitu, kas rodas, iznīcinot tās šūnas - hronisks hepatīts, tai skaitā alkohols, ciroze, žults ciroze, sklerozējošs holangīts. Parasti tas notiek šo slimību vēlākos posmos. Tas var izraisīt komu, kas var izraisīt pacienta nāvi.

Ir dažādas slimības formas, kurās klīniskā hepatiskās encefalopātijas gaita ir ievērojami atšķirīga. Tātad, ar latento formu, nav izteiktu simptomu. Pacienti parasti sūdzas par nogurumu, atmiņas zudumu, koncentrācijas pasliktināšanos, garīgo procesu ātruma samazināšanos. Un jūs varat to atklāt, izmantojot:

• psihometriskie testi (skaitļu burts, savienojuma numuri, testa līnijas utt.);
• magnētiskās rezonanses spektrometrija;
• elektroencefalogrāfija;
• reģistrēto potenciālo potenciālu.

Diagnostikas instrumentālās metodes tiek izmantotas reti, jo tās ir dārgas un agrīnā stadijā neatklāj encefalopātiju, tāpēc polikliniskos apstākļos tiek izmantotas psihometriskās metodes.

Ar slēptās slimības gaitu var būt epizodiska, spontāni atrisināta vai lēnām progresēt gadu gaitā.

Klīniski izteikta slimības formai raksturīgi psiholoģiski un neiroloģiski traucējumi:

1. Personības maiņa. Parādās kairinājums, pacienti ir pakļauti bērnībai, viņi zaudē interesi par radiniekiem. Pacienti sabiedriski, ar viegliem sociālajiem kontaktiem.
2. Intelektu traucējumi. Atšķiras no nelieliem traucējumiem līdz konstruktīvai apraxijai (tās izpausmes novērtē ar spēju atpazīt objektus, kas ir līdzīgi formā, lielumā un rokraksta izmaiņās).
3. Apziņa. Aknu encefalopātijas attīstības sākumposmā notiek miega traucējumi. Pacienti sūdzas par miegainību. Vēlāk notiek miega un modrības ritma inversija (izpaužas dienas miega un nakts miega trūkuma dēļ). Spontānu kustību traucējumi, apātija, letarģija, izskata fiksācija ir raksturīga agrīniem posmiem. Ar pacienta progresēšanu reaģē tikai uz spēcīgiem ārējiem stimuliem, tad ir koma. Sākumā tas izskatās kā normāls sapnis, bet vēlāk pacients pārtrauc reaģēt uz ārējiem stimuliem.
4. Mainiet runu. Pacientu balss ir monotona, runas ir lēnas, smagos gadījumos tā ir nesaskaņota.
5. "Slamming" trīce (asterixis). Tas ir visredzamākais neiroloģiskais simptoms. Pacients stiepjas rokas, izplata pirkstus vai maksimāli paplašina roku ar fiksētu apakšdelmu, turpretī ir ātras locīšanas pagarināšanas kustības. Trīce ir visvairāk pamanāma, kad pacients saglabā nemainīgu pozu, vājā izteiksmē, kad viņš pārvietojas, un nav atpūtas laikā. Dažreiz hiperkinezija var aptvert visu roku, kaklu, garo mēli, cieši aizvērtus plakstiņus. Visbiežāk tas ir divvirzienu, bet ne sinhrons.
6. Augsti dziļi cīpslu refleksi. Flexora plantāra refleksi dziļā soporā vai komā kļūst par extensoru.

Pārmaiņu pakāpe ir atkarīga no slimības stadijas, no tiem 4 ir:

Kas ir bīstama hepatiskā encefalopātija

Lai saprastu, kas ir aknu encefalopātija un cik bīstama tā ir, sāksim rakstu ar definīciju. Tas ļaus vispārīgi izprast attīstības mehānismu un simptomu rašanās cēloni. Tātad, encefalopātija ir nopietna aknu mazspējas komplikācija, kuras iestāšanās ir saistīta ar toksisku kaitējumu centrālajai nervu sistēmai. Akūta smadzeņu disfunkcija ir reta, bet 80% gadījumu to pavada pacienta koma un nāve. Encefalopātija hroniskā patoloģijā var būt atgriezeniska.

Aknu encefalopātijas simptomi

Amonjaka koncentrācijas palielināšanās asinsritē izraisa smadzeņu disfunkciju, ko papildina klīniskās patoloģijas pazīmes.

Viss simptomu komplekss ietver neiropsihiskos traucējumus, kuru smagums ir atkarīgs no toksisko vielu līmeņa organismā. Tie parādās:

• miega traucējumi;
• neuzmanība, atmiņas traucējumi;
• apātija;
• garīgās disfunkcijas;
• letarģija un citi apziņas traucējumi;
• trīce;
• cukura, tā sauktā "aknu" smaka no mutes;
• refleksu darbības traucējumi.

Veidlapas

Ir vairākas patoloģijas formas:

1. akūta, ko raksturo smaga inhibīcija, elpošanas pasliktināšanās un fiksēts izskats. Miegainība var dramatiski pārvērsties psihomotorā uzbudinājumā ar murgiem un halucinācijām. Progresējot, reakcija uz ārējiem stimuliem ir pilnīgi zudusi, refleksi izzūd, nomākta elpošana un pazeminās asinsspiediens. Akūta encefalopātija ilgst no divām stundām līdz vairākām dienām. Komas attīstības risks ir ļoti augsts;
2. subakūta, kurā ir neuzmanība, atmiņas traucējumi, garīgā darbība, ekstremitāšu trīce, kuras dēļ cilvēks zaudē spēju turēt noteiktu pozu. Rokraksts arī mainās, pacients reaģē monosillabā, balss kļūst monotons, un runas ir neskaidras un lēnas. Kursa ilgums ir vairāk nekā nedēļa. Paaugstināšanās periodi tiek aizstāti ar atlaišanu;
3. hronisks patoloģijas veids. Pacienti ir kavēti, nepietiekami, apātiski, bieži vien kairināti un smieties bez iemesla. Turklāt var rasties halucinācijas un atmiņas pasliktināšanās.

Posmi

Aknu encefalopātija iziet vairākos posmos:

1. pirmais. Simptomi ir pastāvīga slikta pašsajūta, galvassāpes, slikta dūša, troksnis ausīs, žagas, rūgta garša mutē un slikta apetīte. Pacientam neizdodas koncentrēties, atkārto jau runātos vārdus, dažreiz neorientējas kosmosā, nakšņo naktī un ir miegains dienas laikā. Turklāt pastāv euforija, uztraukums, domāšanas traucējumi, gaitas un neskaidrības nenoteiktība. Tāpat nav izslēgta skolēna paplašināšanās, biežas deguna asiņošana un hematomas uz ādas;
2. otrkārt, pacienti strauji palēninās, apātiski, miegaini un cenšas kaut kur aizbēgt. Turklāt ir delīrijs, halucinācijas, ģībonis, dezorientācija telpā un vietā. Personai ir ekstremitāšu krampji un sejas ērce. Elpošana kļūst bieža, parādās dzelte un mutē ir "aknu" smarža;
3. trešo posmu raksturo apziņas depresija, krampji, īsas arousijas, ko pavada halucinācijas. Diagnozējot izteiktu aknu lieluma samazināšanos, palielinātu dzelte un sejas izteiksmes trūkumu. Raksturīga klīniskā pazīme ir hemorāģiskā diatēze, kas balstās uz pastiprinātu asiņošanu un koagulācijas disfunkciju.

Etioloģija

Atkarībā no patoloģijas pamatcēloņa ir vairāki hepatiskās encefalopātijas veidi. Viņa var būt saistīta ar:

• intoksikācija. Neirotoksīni var iekļūt asinsritē zarnu disbiozes vai proteīnu produktu ļaunprātīgas izmantošanas dēļ;
• akūti palielinās aknu mazspēja. Starp predisponējošiem faktoriem ir jānošķir vīrusu hepatīts, alkohola izraisīti bojājumi dziedzeri, vēzis un citas slimības, kas saistītas ar hepatocītu (aknu šūnu) nāvi;
• ciroze. Galvenais encefalopātijas cēlonis šajā gadījumā ir veselīga saistaudu audu aizstāšana, kas izraisa rētu un aknu disfunkcijas veidošanos, ieskaitot detoksikāciju.

Encefalopātijas attīstības sākumpunkts var būt arī:

1. alkoholisms;
2. masveida asiņošana;
3. hroniska zarnu darbības traucējumi aizcietējuma veidā;
4. infekcijas process organismā;
5. peritonīts.

Aknu encefalopātijas patoģenēze balstās uz izmaiņām asins elektrolītu un olbaltumvielu sastāvā, amonjaka, fenolu un arī taukskābju līmeņa paaugstināšanos organismā. Tā rezultātā smadzenes nesaņem pietiekami daudz skābekļa, barības vielu, ir pakļautas toksīniem, kas ietekmē nervu šūnas, palielina intrakraniālo spiedienu un smadzeņu tūskas pazīmes.

Diagnostika

Diagnoze tiek apstiprināta, pamatojoties uz pacienta pilnīgas izmeklēšanas rezultātiem. Tas sākas ar anamnēzes vākšanu, pēc kura ārsts nosaka diagnostikas metožu klāstu, kas ļauj apstiprināt aknu encefalopātiju. To novērtē laboratorijas testi, instrumentālās pārbaudes un pacienta neiropsiholoģiskais stāvoklis.

Anamnēze

Vēstures uzņemšanas princips ir konsekventi uzdot pacientam:

• pirmās slimības pazīmes;
• simptomu progresēšanas ātrums;
• atliktas un hroniskas slimības;
• alerģiska iedzimtība;
• dzīvesveids (uzturs, slikti ieradumi);
• profesijas;
• lietojot hepatotoksiskas zāles.

Detalizēta anamnēzē lietošana ļauj aizdomām par slimību un norāda uz aknu bojājumu apmēru, kā arī psihoemocionālo traucējumu smagumu.

Laboratorijas metodes

Lai novērtētu intoksikācijas smagumu un aknu disfunkcijas pakāpi, ir nepieciešami laboratorijas testi. Tie ietver:

1. vispārēja klīniskā asins analīze, kurā paaugstināts leikocītu, neitrofilu līmenis, hemoglobīna līmeņa samazināšanās, trombocīti, kā arī paātrināta ESR;
2. urīna testi materiālā atklāja balonus, sarkanās asins šūnas, proteīnus, bilirubīnu un urobilīnu;
3. bioķīmija Pirmais aknu patoloģijas laboratoriskais prekursors ir bilirubīna, amonjaka un transamināžu (ALT, AST) palielināšanās. Turklāt tiek reģistrēts olbaltumvielu līmeņa samazinājums un elektrolītu daudzuma izmaiņas;
4. koagulogramma. Novēlots slimības simptoms palielināja asiņošanu, ko izraisīja asinsreces faktoru trūkums, ņemot vērā funkcionālo aknu mazspēju un zemu proteīna līmeni.

Instrumentālā diagnostika

Lai vizualizētu aknas, lai novērtētu tās lielumu, struktūru un blīvumu, ir nepieciešams instrumentāls eksāmens. Neinvazīvās metodes ietver hepatobiliārā trakta (dziedzera, žults trakta) un apkārtējo orgānu ultraskaņu. Informatīvs ir arī datorizēta un magnētiskā rezonanse.

Lai apstiprinātu aknu mazspēju, nepieciešama punkcijas analīze (biopsija) vai elastogrāfija. Šī slimība ir jānošķir no ārējām hroniskām patoloģijām, piemēram, akūtas lokālas asinsrites un aneurizmas plīsuma traucējumi, kā arī infekcijas patoloģijas, vielmaiņas traucējumi un tieša medicīniska ietekme uz centrālo nervu sistēmu.

Psihometriskie testi

Lai novērtētu smadzeņu bojājumus, kā arī tās disfunkcijas smagumu, nepieciešama elektroencefalogrāfija. Otrās pakāpes aknu encefalopātija izpaužas kā strauja ritma kavēšana, viļņu augstuma palielināšanās un to pastāvīgo formu parādīšanās (teta, delta).

Objektīvs pētījums par neiropsihiatrisko stāvokli ietver "slamming tremor" reģistrāciju. Tas ir raksturīgs otrajam un trešajam posmam. Tās attīstības pamatā ir muskuļu un skeleta sistēmas saslimšanas ar smadzenēm traucējumi, kas kavē nervu impulsu kustību. Rezultātā pacients nevar ieņemt noteiktu vietu. Lai noskaidrotu šo slimības simptomu, pietiek ar to, lai prasītu personai pacelt viņa izstieptos ieročus viņa priekšā un nostiprināt tos šajā pozīcijā. Pozitīvs tests tiek ņemts vērā, reģistrējot plaukstas locītavas locītavas. Šī patoloģijas izpausme var mainīt tā raksturu atkarībā no pacienta motoriskās aktivitātes. Tādējādi fiksētā pozā trīce palielinās un vājinās, kad ieroči kustas.

Turklāt, piemēram, diagnostikas testus, ko var izmantot:

1. aritmētika;
2. lineāra;
3. ciparu Šim nolūkam pacientam tiek prasīts saskaitīt līdz 25, pēc tam tiek aprēķināts kļūdu skaits un laiks, kas nepieciešams uzdevuma izpildei;
4. rokraksta analīze;
5. kopēt līnijas.

Aknu koma

Atsevišķi jāpasaka par šādu nopietnu aknu mazspējas komplikāciju kā koma. Tas attīstās pret izteiktu smadzeņu traucējumu fonu, ko papildina apziņas depresija. Neskatoties uz ārstēšanu, vairumā gadījumu pacients nomirst.

Aknu koma rašanās mehānisms balstās uz vielmaiņas traucējumiem un smadzeņu asinsrites traucējumiem, kas izraisa skābekļa badu un audu pietūkumu.

Nervu šūnas ietekmē amonjaks, fenoli un taukskābes.

Aknu komas simptomi

Simptomu smagums ir atkarīgs no patoloģiskā procesa stadijas:

1. Pirmo attīstības stadiju raksturo apziņas trūkums ar reakcijas uz sāpēm saglabāšanu. Novēroja arī krampjus, paplašinātus skolēnus, spontāno urināciju un defekāciju;
2. ar dziļu komu, nav reakciju uz stimuliem, diagnosticēta pilnīga paralīze, iespējami krampji ar elpošanas apstāšanos un asinsspiediena pazemināšanos.

Turklāt novēroti aknu bojājumu simptomi. Tie ir dzelte, hemorāģiskais sindroms, tahikardija un hipertermija.

Aknu komas diagnostika un neatliekamā aprūpe

Diagnoze tiek konstatēta pēc pilnīgas pārbaudes:

• anamnēzes vākšana no radiniekiem;
• pacienta izmeklēšana;
• neiroloģiskā stāvokļa novērtējumi;
• asins, urīna un cerebrospinālā šķidruma laboratorijas testi;
• elektroencefalogramma;
• Smadzeņu MRI;
• Aknu ultraskaņa;
• elastogrāfija.

Intensīvās aprūpes nodaļā jānodrošina pacientu aprūpe. Ārkārtas ārstēšanas komplekss ietver:

1. provocējošā faktora (infekcija, toksīni) identificēšana un izbeigšana;
2. EKG, intrakraniālās hipertensijas kontrole, skābekļa līmenis un asinsspiediens;
3. trahejas intubācija un mehāniskā ventilācija;
4. narkotisko pretsāpju līdzekļi, miega līdzekļi, lai samazinātu arousal un atvieglotu krampjus;
5. plazmas un eritrocītu masas pārliešana;
6. infūzijas terapija (pret edema, vielmaiņas, neiroprotektīva, asinsvadu);
7. antibiotikas, vikasols, hepatocītu enzimatiskās aktivitātes stimulatori (aknu šūnas);
8. ekstrakorporālas detoksikācijas metodes (hemodialīze, plazmaferēze).

Izdzīvošana ar aknu komu nepārsniedz 20%.

Ārstēšana ar aknu encefalopātiju

Pirmais solis ir noteikt un novērst aknu bojājumu cēloni. Pēc tam tiek noteikta turpmāka ārstēšanas taktika. Tātad, ieteicams uzturs, zarnu tīrīšana un zāļu atbalsts.

Zāles

Aknu encefalopātijas ārstēšana jāveic, izmantojot dažādas zāles, piemēram:

1. antibakteriāla medicīna infekcijas komplikāciju novēršanai un patogēnu kontrolei;
2. sorbenti, kas nepieciešami, lai novērstu toksīnu absorbciju zarnās, palielinātu intoksikāciju un pastiprinātu encefalopātijas gaitu. Saskaņā ar norādēm, kas piešķirtas klīniskajos klīniskajos pētījumos;
3. detoksikācijas šķīdumi intravenozai ievadīšanai (Reosorbilact);
4. pretvīrusu līdzekļi (ribavirīns, alfa-interferons-viferons) infekciozam hepatītam;
5. vielmaiņa, lai saglabātu neironu funkcijas un to uztura normalizāciju;
6. zāles, kas samazina amonjaku, laktulozi, hepa-mertz un hepasolu. Pēdējo izmanto arī parenterālai barošanai un aminoskābju trūkuma atjaunošanai;
7. flumazenils. Šīs zāles ir paredzētas, lai samazinātu smadzeņu nomākumu.

Ķirurģiskās metodes

Atkarībā no slimības cēloņa un gaitas var izmantot:

1. endovaskulāras metodes;
2. ekstrakorporāls (plazmaferēze, atdalīšana). Tie ir nepieciešami, lai atjaunotu hepatocītu (aknu šūnu) darbību un mazinātu intoksikāciju;
3. Dziedzera transplantācija ir visefektīvākā terapeitiskā metode, tomēr, saglabājot cēlonisko faktoru, ir iespējama slimības recidīva. Ir divu veidu darbības. Ārsts var pilnībā noņemt slimības skarto orgānu un savā vietā pārstādīt jaunu. Otrā metode ietver pacienta aknu saglabāšanu un donora papildu „sēdus”.

Diēta terapija

Uztura uztura pamatprincipi:

1. proteīnu uzņemšanas ierobežojums līdz 20 g dienā (3,4 stadijās) un līdz 50 g encefalopātijas attīstības sākumposmā. Tas ir nepieciešams, lai samazinātu amonjaka līmeni asinīs, kam ir toksiska iedarbība uz smadzenēm;
2. stingra sāls kontrole;
3. ieteicamā augu izcelsmes proteīna pārtika;
4. ēdienreizēm jābūt daļējām (ēdot ēdienus ik pēc divām stundām mazās porcijās);
5. dienā ir nepieciešams dzert vismaz 1,5 litrus šķidruma stingrā diurēzes kontrolē (lai novērstu smadzeņu tūskas augšanu).

Uztura devu var paplašināt, jo pacients jūtas labāk, uzlabojas laboratorijas parametri un neiropsiholoģiskais stāvoklis. Enerģijas vajadzības daļēji sedz glikozes šķīduma intravenoza ievadīšana.

Prognoze un profilakse

Prognoze ir atkarīga no slimības cēloņa un ilguma. Encefalopātija uz akūtu aknu darbības traucējumu fona izraisa nāvi 85% gadījumu. Hroniskām slimībām, izmantojot sarežģītu ārstēšanu, ir iespējams būtiski uzlabot pacienta dzīves kvalitāti 30-75%.

Kas attiecas uz profilaksi, tas ir, lai novērstu aknu bojājumus. Ir nepieciešams izvairīties no gadījuma dzimumakta, stingri kontrolēt zāļu lietošanu, atteikties no alkohola un normalizēt barojošo diētu.

Ir svarīgi atcerēties, ka populārā pieeja ārstēšanai ir pilnīgi neefektīva ar hepatisko encefalopātiju. Tas noved pie slimības progresēšanas un paātrina komas rašanos.

Aknu encefalopātija

Aknu encefalopātija ir viena no visnopietnākajām aknu mazspējas komplikācijām, kas ietver toksisku kaitējumu centrālajai nervu sistēmai un izpaužas kā izmaiņas personībā, pazemināts intelekts, depresija, neiroloģiskie un endokrīnie traucējumi. Lai noteiktu diagnozi, veic aknu bioķīmiskos testus, aknu un žultspūšļa ultraskaņu, aknu un žults ceļu MRI un CT, elektroencefalogrāfiju. Aknu encefalopātijas ārstēšana ietver uztura terapiju, infekcijas izraisītāja izskaušanu, zarnu tīrīšanu, zarnu mikrofloras nomākšanu, simptomātiskus pasākumus.

Aknu encefalopātija

Aknu encefalopātija aknu slimībās nav tik izplatīta, bet tai ir ļoti grūti iznākums - līdz 80% aknu koma gadījumu izraisa pacienta nāvi. Hepatologi atzīmē interesantu faktu: encefalopātijas attīstība akūtu aknu mazspējas fona dēļ gandrīz vienmēr ir faktors, kas izslēdz aknu cirozi nākotnē. Ar hronisku aknu bojājumu šī komplikācija attīstās daudz biežāk nekā ar akūtu; ir potenciāli atgriezeniska, bet tai ir būtiska ietekme uz pacienta sociālo aktivitāti un darba spēju. PE patogeneze un attīstības mehānismi nav pilnībā saprotami šodien, vadošie speciālisti gastroenteroloģijas jomā nodarbojas ar šīs problēmas izpēti. Aknu encefalopātijas attīstības mehānismu atklāšana radīs patogenētisku ārstēšanu un samazinās mirstības līmeni no šīs briesmīgās aknu mazspējas komplikācijas.

Aknu encefalopātijas cēloņi

Atkarībā no tā attīstības iemesliem ir vairāki hepatiskās encefalopātijas veidi: PE, kas saistīts ar akūtu aknu mazspēju un zarnu neirotoksīniem, kas nonāk asinsritē, ar aknu cirozi. Akūtu aknu mazspējas attīstības faktori ar aknu encefalopātiju var būt akūta vīrusu hepatīts, alkohola hepatīts, aknu vēzis, citas slimības, kas saistītas ar hepatocitolīzi, narkotikas un citas intoksikācijas. Zarnu neirotoksīnu iekļūšanas asinsritē iemesls var būt aktīvās un pārmērīgās obligātās zarnu floras vairošanās, pārāk daudz proteīna barības patēriņš. Aknu cirozi ar aknu encefalopātijas attīstību raksturo normāli funkcionējošu hepatocītu aizstāšana ar saistaudu rētu audiem ar visu aknu funkciju nomākšanu.

Šādi faktori var izraisīt hepatocītu nāvi un toksiskus smadzeņu bojājumus: asiņošanu no kuņģa un zarnu, alkohola lietošanu, nekontrolētu medikamentu, noturīgu aizcietējumu, pārmērīgu proteīnu uzņemšanu, infekciju un peritonīta attīstību ar ascītu.

Kad aknu mazspēja organismā attīstās visā patoloģisko traucējumu kompleksā: izmaiņas EBS un ūdens elektrolīta stāvoklī asinīs, hemostāze, onkotiskais un hidrostatiskais spiediens utt. Visas šīs izmaiņas būtiski traucē šādu šūnu darbību kā astrocītiem, kas veido vienu trešdaļu no visas šūnas masas. smadzenēm. Astrocītiem tiek piešķirta funkcija, lai regulētu barjeras caurlaidību starp smadzeņu audiem un asinīm, neitralizējot toksīnus un nodrošinot elektrolītu un neirotransmiteru iekļūšanu smadzeņu šūnās. Pastāvīga astrocītu iedarbība amonjaka, kas pārsniedz asinsriti aknu mazspējas laikā, izraisa to darbības pasliktināšanos, palielinātu dzērienu veidošanos, intrakraniālas hipertensijas attīstību un smadzeņu tūsku. Papildus amonjaka toksiskai iedarbībai uz astrocītiem var būt viltus neirotransmiteri, taukskābes un aminoskābes, magnija, ogļūdeņražu un tauku sadalīšanās produkti.

Aknu encefalopātijas simptomi

Klīniskajā attēlā par hepatisko encefalopātiju ir atšķirīgi neiroloģiski un garīgi traucējumi. Tie parasti ietver apziņas traucējumus (patoloģisku miegainību, skatiena fiksāciju, letarģiju ar turpmāku stupora attīstību, komu), miega traucējumus (dienas laikā pacients ir patoloģiski miegains, un naktī sūdzas par bezmiegu), uzvedības traucējumi (uzbudināmība, euforija, vienaldzība, apātija), inteliģence (aizmirstība, neuzmanība, vēstules pārkāpums), runas monotonija. Saldās, aknu elpas parādīšanās vai pastiprināšanās ir saistīta ar merkaptānu (zarnu floras vielmaiņas produktu) metabolisma pavājināšanos aknās, un tāpēc tās sāk izvadīt caur elpceļiem.

Daudziem pacientiem aknu encefalopātijas pazīme ir asterikss - asimetriska, liela mēroga aritmiskā raustīšanās, kas rodas ekstremitāšu, stumbra un kakla muskuļos to tonizējošā spriedzes laikā. Parasti asterikss tiek atklāts, kad rokas tiek izvilktas uz priekšu, atgādina roku un pirkstu satraukumu. Diezgan bieži, kad tiek ietekmēta aknu encefalopātija, tiek ietekmēts termoregulācijas centrs, kas var izraisīt pazeminātu vai paaugstinātu temperatūru vai pārmaiņus hipotermijas un hipertermijas epizodes.

Ar plūsmu tiek izolēta akūta un hroniska aknu encefalopātijas forma. Akūta encefalopātija attīstās ļoti ātri un dažu stundu vai dienu laikā var izraisīt komas attīstību. Hroniskā forma attīstās lēni, dažreiz vairākus gadus.

Tās attīstībā aknu encefalopātija iziet vairākos posmos. Sākotnējā stadijā (subkompensācija) ir nelielas izmaiņas psihē (apātija, bezmiegs, aizkaitināmība), ko papildina ādas un gļotādu ikteritāte. Dekompensācijas stadijā psihiskās pārmaiņas pastiprinās, pacients kļūst agresīvs, parādās asteriksis. Iespējams ģībonis, nepietiekama uzvedība. Termināla stadijā apziņa tiek nomākta līdz soporam, bet reakcija uz sāpīgiem stimuliem joprojām pastāv. Pēdējais aknu encefalopātijas posms ir koma, nav reakcijas uz stimuliem, attīstās krampji. Šajā posmā deviņi no desmit pacientiem mirst.

Aknu encefalopātijas diagnostika

Aknu encefalopātijas diagnozes mērķis ir noteikt tās simptomus, noteikt slimības smagumu un stadiju. Ļoti svarīgi, lai atklātu hepatisko encefalopātiju, ir pareizi savākta vēsture (piem., Vīrusu hepatīts, alkohola lietošana, nekontrolēta narkotiku lietošana). Pēc iespējas ātrāk jāapspriežas ar gastroenterologu, un šim speciālistam jāpievērš pietiekama uzmanība neiroloģiskiem simptomiem un garīgo traucējumu pazīmēm. Jāatceras, ka smadzeņu cilmes struktūru bojājumu simptomu parādīšanās pacientiem, kas atrodas komā, liecina par nāves iespēju tuvākajās stundās.

Veic pilnīgu asins analīzi (atklāj anēmiju, trombocītu skaita samazināšanos, leikocitozi ar toksisku neitrofilu granulāciju), pārbauda koagulogrammu (sakarā ar aknu sintezējošo funkciju nomākšanu, attīstās deficīta koagulopātija, tad DIC sindroms), aknu testi (palielinās transamināžu aktivitāte, tad palielinās transamināžu aktivitāte, tad tiek novērota paaugstināta transamināžu aktivitāte, tad parādās DIC sindroms), GGTP, bilirubīna līmenis palielinās). Ja nepieciešams, ir iespējams veikt citus laboratorijas testus, kas norāda uz iekšējo orgānu bojājumiem (vairāku orgānu mazspēja).

Lai noteiktu aknu bojājumu apmēru, var būt nepieciešami tādi neinvazīvi pētījumi kā aknu un žultspūšļa ultraskaņa, aknu un žultsceļu MRI, žultsceļu CT skenēšana. Lai noteiktu precīzu aknu mazspējas cēloni, nepieciešama aknu biopsija. Smadzeņu bojājumu pakāpes novērtēšana tiek veikta, izmantojot elektroencefalogrāfiju.

Aknu encefalopātijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar citiem (extrahepatiskiem) smadzeņu bojājumu cēloņiem: intrakraniālu katastrofu (hemorāģisko insultu, asiņošanu smadzeņu kambara, smadzeņu asinsvadu asinsvadu asinsvadu aneirisma plīsumu uc), CNS infekciju, vielmaiņas traucējumiem, paaugstinātu asins līmeņa paaugstināšanos. alkoholisko, medicīnisko un postkonvulsīvo encefalopātiju.

Ārstēšana ar aknu encefalopātiju

Aknu encefalopātijas terapija ir grūts uzdevums, un tas jāsāk no šī stāvokļa cēloņu likvidēšanas, akūtas vai hroniskas aknu mazspējas ārstēšanas. Aknu encefalopātijas ārstēšanas shēma ietver uztura terapiju, zarnu tīrīšanu, samazinātu slāpekļa līmeni un simptomātiskus pasākumus.

Nepieciešams samazināt no pārtikas produktiem iegūto olbaltumvielu daudzumu līdz 1 g / kg / dienā. (ievērojot pacienta iecietību šādam uzturam) pietiekami ilgu laiku, jo dažiem pacientiem atgriešanās pie normāla proteīna satura izraisa aknu encefalopātijas klīnikas atkārtotu parādīšanos. Diēta laikā tika sagatavoti aminoskābju preparāti, ierobežots sāls saturs.

Lai nodrošinātu efektīvu amonjaka izvadīšanu no izkārnījumiem, nepieciešams vismaz divreiz dienā panākt zarnu iztukšošanu. Šim nolūkam tiek veikta regulāra tīrīšanas klase, tiek noteikti laktulozes preparāti (to saņemšana jāturpina ambulatorās ārstēšanas stadijā). Uzlabo arī amonjaka ornitīna, cinka sulfāta izmantošanu.

Antibakteriālā terapija ietver plaša spektra zāļu, kas darbojas galvenokārt zarnu lūmenā (neomicīns, vankomicīns, metronidazols uc), iecelšanu. Ar nomierinošu mērķi hepatiskā encefalopātijā nav vēlams izrakstīt benzodiazepīnu sērijas zāles, vēlams haloperidols.

Aknu encefalopātijas gaitu var sarežģīt smadzeņu tūska, asiņošana, aspirācijas pneimonija, pankreatīts; Tādēļ pacientu ārstēšana slimības 3-4. Stadijā jāveic intensīvās terapijas nodaļā.

Aknu encefalopātijas prognozēšana un profilakse

Aknu encefalopātijas prognoze ir atkarīga no vairākiem faktoriem, bet parasti ir nelabvēlīga. Izdzīvošana ir labāka gadījumos, kad encefalopātija ir attīstījusies pret hronisku aknu mazspēju. Ar aknu encefalopātijas aknu cirozi prognoze pasliktinās dzelte, ascīts, zems olbaltumvielu līmenis asinīs. Akūtas aknu mazspējas gadījumā prognoze ir sliktāka bērniem līdz 10 gadu vecumam un pieaugušajiem, kas vecāki par 40 gadiem, pret vīrusu hepatītu, dzelti un hipoproteinēmiju. Mirstība hepatiskā encefalopātijas 1. – 2. Posmā ir 35%, 3-4. Posmā - 80%. Šīs patoloģijas novēršana ir alkohola noraidīšana un nekontrolēta medikamentu, tādu slimību ārstēšana, kas izraisa aknu encefalopātijas attīstību.

Kas ir aknu encefalopātija?

Maijs 16, 2018, 12:11 Ekspertu raksti: Nina Izvozchikova 0 5 701

Briesmīga un smaga funkcionālas aknu mazspējas sekas ir aknu encefalopātija. Precomu raksturo smadzeņu toksiska saindēšanās ar centrālās nervu sistēmas un endokrīnās sistēmas bojājumiem. Tajā pašā laikā, mainās personība, samazinās intelekts, neiroloģisko traucējumu fonā iestājas dziļa depresija. Diagnosticēts, pamatojoties uz aknu paraugu bioķīmiju, ultraskaņu, MRI, CT, elektroencefalogrāfiju. Ārstēšana ir sarežģīta un ietver uzturu, infekcijas nomākumu, zarnu tīrīšanu ar patogēnas floras nomākšanu, simptomātisku medikamentu ārstēšanu. Ārkārtējos gadījumos aknu transplantācija.

Kas tas ir?

Aknu encefalopātija ir reta komplikācija daudzām aknu slimībām, bet 80% gadījumu izraisa pacienta nāvi. Patoloģija pieder pie iekaisuma slimību grupas, kas notiek pret aknu filtrācijas funkcijas pavājināšanos. Tāpēc, lai novērstu jebkādus sāpju sindromus, nervu spriedzi un citas slimības klīniskās pazīmes ar narkotikām ir aizliegtas.

Ja aknu encefalopātija ir saistīta ar akūtu orgānu mazspēju, turpmākie hepatologi izslēdz cirozes iespēju. Ņemot vērā hroniskos aknu audu bojājumus, komplikācija notiek biežāk. Neskatoties uz daļēju atgriezeniskumu, neiropsihiatriskais sindroms ievērojami samazina pacienta sociālo aktivitāti un darbību.

Aknu encefalopātijas cēloņi un attīstības mehānisms vēl nav pētīts, kas izskaidro augsto mirstības līmeni. Līdz ar to prognoze ir neapmierinoša, un cik pacientu dzīvo ar aknu encefalītu, ir atkarīgs no terapeitisko pasākumu veikšanas laicīguma.

Klasifikācija

Aknu encefalopātija ir sadalīta vairākos veidos, atkarībā no notiekošo procesu patofizioloģijas faktoriem:

• Plūsmas encefalīta veids ir:

1. akūta;
2. hroniska.

• Neiropsihiatriskā sindroma specifiskās formas:

Aknu neiropsihiatriskais sindroms var paralizēt pacientu un traucēt vara metabolismu organismā.

1. latents vai minimāls;
2. simptomātiski izteikts;
3. atkārtojas.

• Īpašas neiropsihiskās sindroma formas:

1. hepatocerebrāla-deģeneratīva (ar vara apmaiņas un tā nogulsnēšanas citos orgānos pārkāpumu);
2. daļēja paralīze

Atpakaļ uz satura rādītāju

Iemesli

Faktori, kas izraisa aknu encefalopātijas parādīšanos, ir daudzveidīgi. Patofizioloģija ir apkopota klasifikācijā, kas nozīmē visu provokatīvo faktoru dalīšanu 3 tipos:

• A tips, kad akūtu encefalopātiju izraisa akūta aknu mazspēja. Šī slimības veida cēloņi ir šādi:

1. aknu vīrusu iekaisums (hepatīts) ar funkcionāliem traucējumiem;
2. alkoholisma izraisīts iekaisuma process;
3. aknu vēzis;
4. saindēšanās ar narkotikām, toksīniem, narkotikām, nomierinošiem līdzekļiem.

Aknu encefalopātija rodas no hepatīta, vēža, aknu cirozes vai saindēšanās.

• B tips, kad nav fona aknu patoloģiju, bet neiroloģiski simptomi, kas saistīti ar asins intoksikāciju ar zarnu patogēniem, un to ietekme uz neironiem attīstās un attīstās. Stāvokļa cēloņi:

1. ātra zarnu mikrofloras augšana un sadalīšanās;
2. pārmērīgs proteīnu pārtikas patēriņš (gaļa, olas, piens utt.).

• C tips, ko izraisa aknu ciroze un tās komplikācijas.

Aknu encefalopātijas attīstības patofizioloģijas ierosinātāji ir:

1. asiņošana gremošanas traktā;
2. hroniska aizcietējums;
3. lieko olbaltumvielu daudzums organismā;
4. infekcijas;
5. ciroze un citi aknu bojājumi;
6. alkoholisms;
7. operācija un vispārējās anestēzijas ietekme;
8. narkotiku pārdozēšana;
9. parazītu klātbūtne organismā;
10. nieru darbības traucējumi;
11. saindēšanās ar indēm, ķimikālijām, toksīniem;
12. apdegumi, traumas;
13. elpošanas orgānu vai gremošanas orgānu iekaisuma slimības.

Kas notiek

Pastāv trīs oficiālas encefalīta teorijas:

• toksisks;
• pseido-neirotransmiters;
• apmaiņa (ar traucētu skābju metabolismu).

Aknu encefalopātijas attīstības mehānismu izraisa:

• samazinot ķermeņa barjeras un neitralizējošās funkcijas;
• smadzeņu intoksikācija ar aknu parenhīmas sadalīšanās produktiem caur asinsriti vai pret portāla un vena cava anastomožu radīšanas fonu;
• amonjaka un fenolu līmeņa paaugstināšanās, ņemot vērā fermentu Proteus un stiebru patogēna aktīvo dzīvi zarnās, kas izraisa spēcīgu smaku no mutes;
• vielmaiņas procesu pārkāpumi.

Kopā šie faktori izraisa masveida intoksikāciju, kas notiek šādi:

Kad aknu mazspēja, ķermenis netiek izvadīts no toksīniem un notiek saindēšanās.

• zarnu floras reprodukcijas rezultātā izveidojies amonjaks iekļūst aknās un vispārējā asinsritē caur portāla vēnu un pārvēršas urīnvielā (cirozes gadījumā toksīns iekļūst asinsritē caur portāla anastomozi);
• ir amonjaka uzkrāšanās nierēs pret vielmaiņas un vielmaiņas traucējumiem, attīstoties hipokalīmijai, kas izraisa aknu komu;
• amonjaks iekļūst smadzenēs caur artērijām, kas pārvietojas no zonas ar augstu pH līmeni līdz zonai ar zemu vērtību, izraisot materiāla nelīdzsvarotību un smagu intoksikāciju;
• tajā pašā laikā palielinās fenola un aromātisko savienojumu saturs, kas satur sēru ķēdē (šīs vielas galvenokārt uzkrājas cerebrospinālajā šķidrumā);
• Ar koenzīma deficītu, un ir taukskābju uzkrāšanās ar zemu molekulmasu (šīm skābēm ir smaga toksiska iedarbība uz smadzenēm).

Līdz ar to precoma patoģenēze un iznākums ir saistīts ar šādiem mehānismiem:

• straujš amonjaka plazmā pieaugums;
• plazmas koncentrācijas palielināšanās, pārkāpjot līdzsvaru starp endogēno vielu (neirotransmiteru) ražošanu un enerģijas metabolismu, kas pārnes nervu impulsus centrālajā nervu sistēmā.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Simptomi

Aknu encefalopātijas klīnikā specifiskās izpausmes ir neiroloģiski un psihiski traucējumi, kuriem ir atšķirīga intensitāte noteiktos precomas veidos.

Sharp

Klīniskais attēls attīstās pēkšņi un tam ir šādas īpašības:

• Ilgums - no 2 stundām līdz vairākām dienām;
• smaga gaita;
• aknu koma notiek ātri;
• Formēšanās cēloņi ir akūta vīrusu, narkotiku un toksiska hepatīta.

Akūta plaušu encefalopātija izraisa komu.

Atšķiras no pesimistiskākās prognozes sakarā ar kaitējuma pastiprināšanos un lielu skaitu nāves gadījumu. Cik ilgi jūs varat dzīvot ar šādu diagnozi, nosaka pārkāpumu diagnostikas savlaicīgumu. Etioloģija - saindēšanās, akūta hepatīts utt.

Subakute

• lēna attīstība;
• Ilgst - no 14 dienām;
• recidīvs kurss (bez pastiprināšanās, pacients jūtas salīdzinoši labi).

Atpakaļ uz satura rādītāju

Hronisks

• cēlonis ir aknu ciroze, ko sarežģī portāla hipertensija;
• simptomi - garastāvokļa svārstības, apjukums, intelektuālo spēju samazināšanās, muskuļu atonija; Parkinsona tipa trīce.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Aknu encefalopātijas posmi

Aknu koma attīstās četros posmos, no kuriem katram raksturīgs īpašs simptomu kopums. Patoloģijas klīnisko izpausmju tabula posmos:

Aknu komai ir savi simptomi.

Glasgow skalas tabula, kas izveidota, lai novērtētu apziņas traucējumus:

Pacienta stāvokļa tabula ar aknu komu, Glāzgovas skalu.

Tas ir svarīgi! Aknu encefalopātijas neiroloģiju izraisa vielmaiņas deficīts, tāpēc vairumā gadījumu procesi ir pārejoši, atgriezeniski, ja pasākumi tiek veikti savlaicīgi. Tomēr rezultāti būs nepietiekami psihoemocionālu traucējumu dēļ.

I posms

Šīs hepatiskās encefalopātijas stadijas galvenie simptomi ir:

• vājums;
• migrēna;
• hroniska slikta dūša un rūgta garša mutē;
• atteikšanās ēst;
• nemainīgs troksnis un troksnis ausīs;
• spontāni žagas;
• melni punktiņi pirms acīm.

Cilvēki var atbildēt uz uzdotajiem jautājumiem, bet viņiem ir grūti koncentrēties, tāpēc viņi atkārto vārdus. Ņemot vērā īslaicīgu un telpisku dezorientāciju, pacientus traucē bezmiegs naktī un miegainība dienas laikā.

Aknu encefalopātijas pirmais posms ietekmē cilvēka prātu.

Īpašas encefalopātijas izpausmes I posmā:

• satraukums;
• pārspīlējums un euforija;
• noskaņojumu nestabilitāte;
• meklē izdomātas lietas;
• nesaprotamas darbības.

Slimai personai ir grūti atrisināt vienkāršus uzdevumus, koordinēt viņu kustības. Viņa rokraksts mainās. Tā kā progresē attīstās deguna asiņošana un zemādas asiņošana.

II posms

Uzvedības simptomi cilvēkiem:

• skumjas un apātija;
• kustību un reakciju kavēšana;
• nonākšana stuporā;
• hroniska miegainība;
• trauksme un bezcerība;
• neliela ārprāts;
• murgi un halucinācijas;
• nepamatota agresija un vēlme aizbēgt.

Slimi cilvēki periodiski:

Aknu encefalopātijas otrais posms izraisa samaņas zudumu pacientam, saprātu.

• zaudē samaņu vai jūtas sajaukt;
• dezorientēta telpā un laikā;
• izjūt sejas muskuļu raustīšanās, ekstremitāšu krampji.

• cīpslu un skolēnu reflekss vājums;
• ātra elpošanas ritma;
• intensīva dzelte;
• smarža no mutes.

Atpakaļ uz satura rādītāju

III posms

Izmaiņas uzvedībā:

• viegla stupora forma;
• vardarbīgi krampji ar halucinācijām un murgiem.

Klīniskā attēla specifika:

• smarža no mutes;
• aknu tilpuma samazināšanās;
• strauja dzelte;
• maskas līdzīga seja;
• asiņošana (hemorāģiskā diatēze).

Hepatēzes encefalopātijas patoloģijas trešā posma pacients cieš no halucinācijas.

Neiroloģiskos traucējumus raksturo:

• straujš cīpslu refleksu pieaugums;
• dažādu ekstremitāšu zonu krampji;
• skolēniem, kas nav reaģē uz gaismu.

Atpakaļ uz satura rādītāju

IV posms

Aknu koma nāk ar strauju muskuļu izkropļojumu un pilnīgu refleksu trūkumu. Sākotnējā posmā apziņa var atgriezties, reakcija uz sāpju stimuliem var saglabāties, bet skolēni tiek nepārtraukti sašaurināti, parādās tahogrāfs (vairāk nekā 20 elpas minūtē). Pēdējā stadijā aknu koma pazīmes ir šādas:

• dziļa miegs pārvēršas nāvē;
• refleksu samazināšana un sistēmu efektivitāte organismā;
• sāpju, dzirdes, gaismas reakciju trūkums.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Komplikācijas

I un II posma hepatiskā encefalopātija ir atgriezeniska notiekošajās pārmaiņās, un ārstēšana tiek veikta bez jebkādām sekām. Izdzīvošana III un IV posmā nepārsniedz 40%.

Aknu encefalopātijas slimības paasinājums apdraud smadzeņu un iekšējo orgānu asiņošanu.

• smadzeņu pietūkums;
• akūta nieru disfunkcija;
• strutaina-septiska infekcija;
• asiņošana iekšējos orgānos;
• aspirācijas pneimonija;
• akūts aizkuņģa dziedzera iekaisums.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Diagnostika

Diagnoze ir iespējama tikai, veicot visaptverošu diagnozi, kas ietver:

• Pārbaude, pacientu sūdzību izvērtēšana.
• Anamnēze, patoģenēzes noteikšana, etioloģija un pacienta slimības ilgums.
• Laboratorijas testi asins, vielmaiņas un metabolisma traucējumu diagnosticēšanai: t

1. asins analīzes, urīna izkārnījumi - vispārīgi;
2. bioķīmiskā asins pārbaude;
3. amonjaka noteikšana.

• Psihometrisko testu veikšana (jutība - līdz 80%), pielietojot divas taktikas, lai novērtētu pacientu smadzeņu darbību, lai noteiktu latentās (minimālās) encefalīta formas:

1. pārbaudīt kognitīvās reakcijas ātrumu;
2. kustības precizitātes tests.

• Elektroencefalogrāfija (jutība - 30%) - lai novērtētu smadzeņu bojājumu pakāpi.
• Paaugstinātu smadzeņu potenciāla tehnika (precizitāte - 80%).
• Magnētiskās rezonanses spektroskopija ir visefektīvākā hepatiskā encefalopātijā. Šī tehnika ir jutīga pret minimālo precoma formu.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Pirmā palīdzība

Ja izpaužas aknu koma, pirms neatliekamās medicīniskās palīdzības saņemšanas pacientam jāsaņem pirms slimnīcas aprūpe. Pakāpeniska darbība:

Pirms ārkārtas pacienta ierašanās ar aknu koma jāatjauno, jānodrošina ūdens un jānodrošina miers.

1. pārbaudiet laiku kopš uzbrukuma sākuma un pārliecinieties, ka ārstam ir ilgs laiks;
2. ielieciet pacientu uz sāniem;
3. nodrošina svaigu gaisa plūsmu;
4. pārliecinieties, ka pacients pats nesāpēs;
5. kad notiek vemšana, nekavējoties iztīriet mutes dobumu;
6. dod daudz ūdens.

Ja jums ir pieredze neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšanā, akūtas stadijas laikā ieteicams noņemt aizrautību:

• iešļircināt 2 ml 1% Dimedrol, ja to pārmērīgi ieņem;
• injicējiet "Cordiamin" un "Mezaton" asinsvadu nepietiekamību.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Ārstēšana

Hepatologs, gastroenterologs un ķirurgs nosaka centrālās nervu sistēmas, smadzeņu un ārstēšanas pakāpi atbilstoši cēloņsakarībām. Encefalopātijas terapijas pamati ir cēloņsakarību novēršana, piemēram:

Aknu koma stacionāro ārstu ietekmes novēršana.

• pārtraukt asiņošanu gremošanas traktā;
• infekcijas nomākšana;
• mazu mikrofloru augšanas apstādināšana;
• pretsāpju līdzekļu, sedatīvo līdzekļu izslēgšana;
• samazinot amonjaka un tā sadalīšanās produktu toksisko iedarbību uz ķermeņa.

Lai sasniegtu šos mērķus, tiek izmantotas vairākas metodes atbilstoši kaitējuma pakāpei.

Zāles

Zāļu terapija balstās uz:

• tīrīšanas klizmas, caurejas zāles, kas samazina toksīnu absorbciju;
• fermenti, kas palielina skābumu zarnās;
• laktuloze, ieviešot zondi, lai samazinātu amonjaka sintēzi zarnās;
• antibiotikas, lai nomāktu patogēnu floru;
• antagonistiem, piemēram, Flumazenil, kas uzrāda saindēšanos ar barbiturātiem un benzodiazepīniem;
• aminoskābes, stabilizējot asinis.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Antibiotikas

Ir noteiktas šādas zāles:

• "Neomicīns" - lai novērstu zarnu obstrukciju un nomāktu patogēnus;
• "Vankomicīns" - rezistentu patoloģisko formu ārstēšanai;
• "Metronidazols" (ar laktulozes terapijas neefektivitāti);
• "Rifaksimīns" - kavē patogēnu floru zarnās un mazina nepatīkamus simptomus, neradot sistēmisku blakusparādību.

Atpakaļ uz satura rādītāju

Disaharīdi

Aknu koma ārstēšana sākas ar laktulozes ievadīšanu intravenozi dienas devā 60 - 120 ml. Šis nesabsorbējamais disaharīda preparāts nodrošina:

• izkārnījumu mīkstināšana;
• strauja saistīšanās un toksīnu noņemšana no resnās zarnas nodaļas;
• īsas ķēdes taukskābju gremošana.

Laktuloze ar citām zālēm

Laktulozes toksicitāte ļauj to lietot kopā ar neomicīnu vai metronidazolu, kas ļauj palielināt antibakteriālās terapijas efektivitāti. Šāds komplekss darbojas tikai zarnu vidē ar pH mazāku par 5.

Darbība

Encefalopātijas ārstēšanai tiek izmantotas vairākas ķirurģiskas metodes:

1. Portocaval manevrēšana - ļauj samazināt spiedienu aknu portāla vēnā un samazināt pamata patoloģijas progresēšanu, kas novērš portāla hipertensijas parādīšanos un nodrošina stabilu asins piegādi orgāna audiem.
2. Orgānu transplantācija tiek veikta diagnozes laikā - “noturīga encefalopātija, ņemot vērā liela mēroga un neatgriezeniskus aknu bojājumus”.

Diēta

Smagu encefalopātijas formu gadījumā ieteicams samazināt organismā ievadīto olbaltumvielu daudzumu līdz 25 g dienā, bet ne uz ilgu laiku. Uzlabošanas stadijā pacients var ēst 40 gramus olbaltumvielu ik pēc 3 dienām. Tajā pašā laikā tiek veikta zāļu parenterāla ievadīšana, un tiek ievadītas aminoskābes un caurejas.

Prognoze

Kad tiek atklāti pārkāpumi:

• 0 vai 1. posmā viņi dzīvo ilgi, izdzīvošanas līmenis ir 100%;
• otrajā posmā - 60–75%;
• uz 3-4. - 30%.

Aknu komas gadījums rada ļoti maz izdzīvošanas iespēju.

Aknu koma kā patoloģijas attīstības beigu punkts ļauj dzīvot ar diagnozi tikai 10 - 20% gadījumu.

Profilakse

Lai novērstu slimības attīstību, tiek ieteikti šādi ieteikumi:

• tādas patoloģijas ārstēšana kā ciroze, hepatīts utt.;
• kaitīgu faktoru izslēgšana, kas izraisa apziņas traucējumus;
• uzturot uzturvielu ar nepieciešamo kaloriju devu dienā;
• lietojot laktulozi un nosakot fosfātu klātbūtni.