Hepatīts un ciroze

Viens no svarīgākajiem orgāniem organismā ir aknas. Tā veic tādas funkcijas kā:

• Aizsargājošs un neitralizējošs. Visas kaitīgās vielas un toksiskie proteīnu produkti, kas uzsūcas gremošanas traktā, aknas iznīcina.
• Gremošanas. Ražo žulti, kas novirza uz divpadsmitpirkstu zarnu.
• Piedalās visos apmaiņas procesos.

Darba pārtraukumi izraisa tādas slimības kā hepatīts un aknu ciroze.

Kas ir hepatīts?

Hepatīts ir vīrusu izcelsmes aknu iekaisuma slimība.

Slimības klasifikācija ir parādīta tabulā.

Ar punkcijas biopsiju ir iespējams precīzi noteikt hronisku hepatītu.

Kas ir ciroze?

Aknu ciroze ir patoloģisks process, kurā tiek bojātas hepatocīti (parenhīmas šūnas) un tā vietā veidojas rētaudi.

Ar šo diagnozi pacientiem saskaņā ar laboratorijas pārbaužu rezultātiem var tikt piešķirta invaliditāte. Šī grupa ir norādīta kā noteikts laiks, un tā tiek iestatīta uz nenoteiktu laiku:

• I grupa - 2 gadus;
• II un III - uz 1 gadu.

ICD-10 kods: K74 - aknu fibroze un ciroze.

Kādi ir galvenie aknu cirozes cēloņi un kas tam ir saistīts ar hepatītu?

Cirozes veidošanās cēloņus var mainīt, jo tas ir, pirmkārt, aknu parenhīmas bojājums, tas ir, audi, no kura tas sastāv.

Iemesli var būt šādi:

• Nepietiekams uzturs (olbaltumvielu, vitamīnu trūkums).
• Metabolisma traucējumi (cukura diabēts).
• Alkohola ilgstoša lietošana, kļūstot par hronisku alkoholismu.
• Ilgstoša žultsvadu saspiešana vai bloķēšana.
• Autoimūns stāvoklis.
• Hroniskas infekcijas (tuberkuloze, sifiliss uc).
• Infekcija ar kaitīgiem parazītiem (apaļiem un plakaniem vīķiem, pinworms, apaļš).
• Medicīniskais (medicīniskais) hepatīts.
• Pārceltais B hepatīts ir ļoti svarīgs, to sauc arī par infekciozu vai serumu. Viegla hroniska hepatīta pakāpe neizraisa aknu patoloģiskus procesus, bet bez terapijas var attīstīties ciroze.

Vai hepatīts vienmēr izraisa cirozi?

Aknu ciroze ne vienmēr attīstās pēc hepatīta. Aptuveni 5% pieaugušo cieš no akūta hepatīta, kas kļūst hronisks. Un tikai dažas no tām, ja nav pienācīgas un savlaicīgas ārstēšanas, šī forma jau ir kļuvusi par aknu cirozi.

C hepatīts - cirozes prekursors

C hepatīts ir vīrusu aknu slimība, ko dēvē arī par "kluso slepkavu". Tas ieguva savu nosaukumu, jo cilvēki, kas ir slimi ar to, var pat nezināt par viņu problēmu daudzus gadus. C hepatīts tiek ievadīts intravenozi.

Šī slimība ir tik viltīga, ka tai pat var būt nepieciešama aknu transplantācija. C hepatīta gadījumā vairumam (apmēram 70%) nav mierinošas prognozes, slimība pārvēršas aknu cirozē un ar komplikāciju var būt letāla. C hepatīta simptomi gandrīz neatšķiras no citām aknu slimībām:

• Slikta dūša un vemšana.
• Apetītes zudums
• Svara samazināšana.
• Palielinātas aknas.
• Nieze.
• Aknu un ādas sklēra dzelte.
• Vemšana asinīs.
• Ascīts
• Jutīgums pret zālēm.
• Hroniska smadzeņu hipoksija.

Dažiem pacientiem aknu ciroze var rasties daudz ātrāk, ja rodas papildu efekti, piemēram:

• Alkoholisms.
• Papildu infekcija ar citu vīrusu (piemēram, HIV)
• Paaugstināts Fe (dzelzs) līmenis.
• Vecums pēc 45 gadiem.

Ar savlaicīgu un pareizu ārstēšanu var beigties hepatīta pāreja uz cirozi.

B hepatīts un cirozes attīstības risks

B hepatīta gadījumā, kā C veidlapā, cirozes attīstība notiek latentā periodā, kas neļauj nekavējoties diagnosticēt slimību. Sakarā ar slēpto plūsmu, tas var parādīties tikai pēc daudziem gadiem. B hepatīta novēlotas atklāšanas dēļ vīruss var nonākt cirozē.

Bet, ja laikus atrodat problēmu, varat to veiksmīgi labot.

Kā izārstēt cirozi uz hepatīta fona?

Kā atklājuši zinātnieki, var izārstēt aknu cirozi, ko izraisīja hepatīts. Bet mums ir jāsaprot, ka tā nav ātra procedūra, un atveseļošanās būs atkarīga no pašas personas. Lai to izdarītu, jums būs jādara šādi:

• Atsakieties no alkoholiskajiem dzērieniem.
• Ēd labi. Ar hronisku gaitu un paasinājuma laikā - tabulas numurs 5.
• Veikt pretvīrusu zāles (piemērots medikaments Interferons, Ribavirīns).
• Jūs varat izmantot tradicionālās profilakses receptes (piemēram, piena dadzis).
• Papildus ņemiet arī taukos šķīstošos vitamīnus.
• Atkārto aknas.

Tika atklāts, ka ar hepatītu ir iespējams samazināt un apturēt slimības pāreju uz cirozi. Bet tas prasa ilgstošu un nepārtrauktu ārstēšanu. Tajā pašā laikā periodiski ir jāveic laboratorijas testi un jāuzrauga ķermeņa stāvoklis.

Cik daudz dzīvo ar šādu diagnozi?

Personas dzīves ilgumu ietekmēs:

• ātra diagnostika un savlaicīga ārstēšana;
• pacienta vecums;
• ķermeņa vispārējais stāvoklis;
• slimības smagumu.

Progresīvos posmos ir nepieciešama orgānu transplantācija.

Aknas ir tik unikāls orgāns, ka tas spēj atjaunot un strādāt ar hepatektomiju.

Ja sākat hepatīta pāreju uz cirozi, tas novedīs pie cilvēka fibrozes un nāves. Bet, ja ārsts diagnosticē laiku, būs iespējams apturēt slimību un novērst tā attīstību.

Kas ir bīstama aknu fibroze?

Fibroze ir aknu slimība, kurā audus nomaina raupja rēta. Šajā gadījumā ķermeņa šūnas nevarēs atgriezties normālā stāvoklī. Tā kā visas tās aizvieto ar skartajām personām, pastāv risks, ka aknas tiks pilnībā izslēgtas.

Aknu ciroze ar B hepatītu vai C hepatītu: obligāts vai novēršams rezultāts?

Aknu ciroze ir septītā slimība - nāves cēlonis. Pasaulē, par katru simts tūkstošu cilvēku, vidēji ir 22 cilvēki ar cirozi. Krievijā šis skaitlis ir lielāks. Ir daudz iemeslu, kādēļ ciroze attīstās. Ir jāsaprot, ka ciroze nav spontāna slimība, kas var strauji attīstīties pilnīgas veselības apstākļos. Parasti cilvēkam jau ir kāda aknu slimība, kuru laika gaitā sarežģī cirozes attīstība. Šādi iemesli ir vairāki, bet galvenie ir alkohols, B, C un D hepatīts. Alkohols vēl vairāk izraisa nopietnu cirozes iznākumu (40% pacientu ar cirozi), bet visi vīrusu hepatīti kopā izraisa cirozi 28% gadījumu.

Šajā rakstā mēs runājam par cirozi, ko izraisa B hepatīts un C hepatīts, cirozes simptomi un raksturīgās izpausmes. Mēs uzzinām, kā pareizi ārstēt cirozi C un B hepatītā, lai izvairītos no vai samazinātu šīs slimības nopietnās komplikācijas, kas izraisa nāvi.

Raksta saturs:

Kas ir ciroze?

Katram mūsu ķermeņa orgānam ir unikāla struktūra un tās funkcijas. Aknas ir veidotas tā, ka tās audi sastāv no daudzām šūnām - hepatocītiem, kas pilda tikai tām raksturīgās būtiskās funkcijas. Hepatocīti tiek kombinēti aknu lobulē. Šo elementu sauc arī par aknu morfoloģisko vienību. Normāls saistaudi aknās atrodas:

aknu kapsula ("maisiņš", kas aptver ķermeni);

starp asinsvadiem un žultsvadošajām un izdalītajām caurulēm un kanāliem;

starp hepatocītiem un kapilārajiem kuģiem;

ap aknu vēnas zariem.

Ti Galvenais saistaudu daudzums ir starp asinīm un kanāliem aknās un orgāna kapsulā. Saites audi pats par sevi ir šūna un starpšūnu viela, tas ir, tas, kas tos apvieno kopumā (aptuveni 1% no visiem aknu audiem ir normāli). Tas ir viņu pieaugums un izaugsme ir cirozes attīstības pamats. Kas ietekmē saistaudu augšanu aknās? Ir vairāki iemesli:

aknu šūnu nekroze (ti, neatgriezeniska nāve);

iekaisums aknu audos un / vai žults kanāla reģionā.

Šie procesi notiek vīrusa vairošanās laikā aknās. Vīruss var vairoties (pareizāk runāt par replikācijas procesu) tikai dzīvā šūnā. Aknās vīruss atkārtojas hepatocītos, kas noved pie to nāves nekrozes un iekaisuma attīstības. Tas ir stimuls liekā saistaudu veidošanai, kas paplašina un maina aknu strukturālo formu. Apkārtējo aknu lūpu ieskautā daļa saistaudi izraisa to regulārās formas maiņu, žults izplūdes un citu aknu traucējumu pārkāpumu, kas tiks apspriests tālāk.

Kas notiek ar aknu darbību?

Vispirms saprotam, kāpēc mums ir nepieciešama šī iestāde un kāpēc tā tiek uzskatīta par tik svarīgu? Protams, visi nekavējoties atgādinās par aknu detoksikāciju (patiesībā, toksisku vielu aizvākšana mums), bet tas ir tikai ūdens piliens okeānā. Lai saprastu visas cirozi dzīvojošās personas sāpes, atcerēsimies, ko aknas dara mums, ne tikai tad, kad mēs ēdam ceptu vistu ar alkohola dzērienu, bet arī pārējā mūsu pastāvēšanas laikā. Citas aknu funkcijas:

Galvenās aknu funkcijas, kuru pārkāpums notiek cirozē

Uzturvielu metabolisms

Vielu metabolisma jēdziens (viņš ir vielmaiņa) ietver šo pašu vielu veidošanos, to izmantošanu un izmantošanu, ja nepieciešams. Aknās ir olbaltumvielu, ogļhidrātu un tauku apmaiņa. Īsumā apskatīsim, ko katra apmaiņa ietver:

Aknās veidojas visi albumīna proteīni (tie satur asinīs narkotikas un dažas citas vielas), gandrīz 1/3 no globulīna proteīniem (tie piedalās imūnās atbildes reakcijā). Šo proteīnu veidošanai ir nepieciešamas aminoskābes. Kad tās tiek apmainītas, aknās veidojas amonjaks, kas ir nepieciešams, lai radītu vielas, kas noņem slāpekli no organisma.

Glikogēna vielas veidošanās un uzkrāšanās aknās neļauj mums nomirt no bada, kad nav nekā ēst. Ķermenis veiksmīgi izmanto iepriekš uzkrāto glikogēnu aknās un muskuļos, saglabājot glikozes līmeni, bez kura mūsu smadzenes nedomās.

Žults veidošanos un sekrēciju veido mūsu ķermenī nonākušo tauku sadalījums. Holesterīna, fosfolipīdu, lipoproteīnu sintēze ir nepieciešama šūnu membrānu veidošanai vai steroīdu hormonu, dzimumhormonu sintēzes veidošanai (jā, holesterīns nav īpaši bīstama viela, kas mūs attur no televizora ekrāna. Tas ir nepieciešams mūsu ķermenim, tas ir nepieciešams tikai ierobežotā daudzumā ).

Olbaltumvielu sintēze

Daudzas olbaltumvielas tiek sintezētas aknās, papildus globulīniem un albumīnam. Piemēram, asins koagulācijas faktori, bez kuriem cilvēks mirs no neapturamās asiņošanas pēc mazākās skrāpējumiem. Ceruloplasmīns (satur vara), haptoglobīns (attiecas uz olbaltumvielām, kas reaģē uz iekaisumu), transferīns (nepieciešams dzelzs transportēšanai) un daudzi citi proteīni, kas nepieciešami normālai eksistencei.

A, D, E, K, B12 vitamīnu, folskābes apmaiņa un uzkrāšanās

Ekskrēcija, tas ir, vielu izdalīšanās (žultsskābes sāļi, bilirubīns).

Un tas ir tikai īss apraksts par visām aknu funkcijām, kas, protams, ļauj secināt: aknas = būtisks orgāns. Tagad iedomājieties, kas notiek ar cirozi. Savienojošie audi pārceļas uz funkcionāli aktīviem aknu audiem. Hepatocītu šūnas vispirms deformējas, tad vienkārši aizvieto saistaudu. Veselīga aknu audi, kas spēj veikt iepriekš minētās funkcijas, kļūst arvien mazāk. Tiek veidoti simptomi (slimību izpausmes), ko ārsti apvieno sindromos (visi simptomi, kas radušies viena iemesla dēļ). Ar aknu cirozi ir divi šādi sindromi:

aknu šūnu mazspējas sindroms;

portāla hipertensijas sindroms (augsts asinsspiediena sindroms).

Mēs sapratīsim katra sindroma izpausmes.

Hepatocelulārās mazspējas sindroms

No nosaukuma šī sindroma attīstības iemesls ir skaidrs: aknu šūnu trūkums. No kurienes viņš nāca? Visur ir pieaudzis saistaudu audums. Kāda ir šī sindroma izpausme? Šeit mēs atceramies aknu galvenās funkcijas. Tā kā nav neviena, kas varētu veikt šīs funkcijas, galvenās sindroma izpausmes būs:

Bioloģiski aktīvo vielu inaktivācijas pārkāpums

Piemēram, acetilholīna un histamīna sadalīšanā ir iesaistīti holīnesterāzes un histamināzes enzīmi, tāpēc to skaits organismā palielinās. Tas izpaužas kā pulsa ātruma samazināšanās, spiediena samazināšanās un bronhu spazmas. Fermenta monoamīnoksidāzes aktivitātes samazināšanās izraisa serotonīna uzkrāšanos, kas izraisa smadzeņu asins apgādes traucējumus un palielina spiedienu plaušās. Angiotensinogēna fermenta sintēzes samazināšanās, ko ietekmē AKE inhibitoru zāļu lietošana, palielina šo zāļu iedarbību. Tādēļ, ja pacients tos ņem, jums ir jākonsultējas ar kardiologu. Vaskodilatoru uzkrāšanās un vazokonstriktoru vielu sintēzes samazināšanās izraisa arī asinsspiediena pazemināšanos. Un tas nav labi, jo spiediens samazinās tik daudz, ka var rasties sabrukums (orgānu asins apgādes pasliktināšanās spiediena samazināšanās dēļ var izraisīt nāvi).

Novājināšanās un turpmāka nespēja piedalīties steroīdu hormonu (vīriešu un sieviešu dzimuma hormonu un kortikosteroīdu) apmaiņā rada atbilstošu klīnisko attēlu. Vīriešiem ir sievietes dzimuma hormonu pārpalikums (palielinās krūts, tauku uzkrāšanās, samazināta seksuālā vēlme) un sievietes - vīrieši (sejas matu augšana, uzvedības izmaiņas, libido samazināšanās).

Bilirubīna metabolisms (žults sastāvdaļa)

Rezultāts ir bilirubīna uzkrāšanās asinīs un urīnā.

Metabolisma traucējumi

Samazinās olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu daudzums organismā

Traucējumi vitamīnu un minerālvielu metabolismā

K vitamīna satura samazināšanās izraisa nespēju veidot asins recēšanas faktorus. Šīs slimības izpausmes ir ilgstoša asiņošana pat ar nelieliem ādas bojājumiem.

Organisko skābju uzkrāšanās

Parasti tās ir jānoņem ar aknām - tā ir detoksikācijas funkcija.

Šis sindroms ietver paša aknu audu traucējumus. Hepatocīti nespēj pildīt savu funkciju, tāpēc notiek neatgriezeniskas izmaiņas, kas var būt nāves cēlonis.

Portāla hipertensijas sindroms

Šī sindroma attīstība ir saistīta ar asins plūsmas bloķēšanu caur portāla vēnu zemākā vena cava. Savienojošais audums ietekmē ne tikai aknu šūnas, bet arī apkārtējo. Vīne ir parasta kuģu šļūtene, caur kuru notiek asinis. Iedomājieties, ka šļūtene ir saspiesta. Protams, ūdens to nevarēs izplūst, tas pakāpeniski uzkrājas šļūtenē, kas var pat izraisīt tās plīsumu. Tas pats ar mūsu ķermeņa kuģiem. Sasmalcina saistaudi, viņi pārtrauc darbu normāli.

Tagad iedomājieties, ka šļūtene ir savienota ar citu šļūteni, un tad ūdens tajā var pārplūst. Tātad tas notiek mūsu ķermenī, tikai šo savienojumu starp šļūtenēm sauc par anastomozēm. Šādas anastomozes ir barības vadā, kuņģī, taisnajā zarnā, nabas. Kad asinis izplūst šo vēnu sistēmās, vēnas izplešas (tas ir īpaši pamanāms uz vēdera un pat sauc par „Medusa galvu”, jo paplašinātās vēnas ļoti līdzinās gremošanas čūskām). Asinis uzkrājas, kas var izraisīt spontānu asiņošanu.

Pēc aknu darbības zaudēšanas gandrīz visi organisma procesi tiek traucēti, kas var izraisīt cirozes izraisītas personas nāvi.

Tagad mēs saprotam, ka detoksikācijas funkcija ir tikai neliela daļa no tā, ko aknas dara mums. Pēc darba zaudēšanas gandrīz visi organisma procesi tiek traucēti, kas var izraisīt pat cirozes izraisītāja nāvi. Atlikušie cirozes simptomi ir biežākas akūtas hepatīta izpausmes, kas izraisīja šīs slimības attīstību.

Cirozes komplikācijas

Šīs izpausmes, kuras mēs jau esam aprakstījušas, nav visbriesmīgākās un bīstamākās cirozei. Piemēram, ginekomastija (krūšu palielināšanās vīriešiem) nebūs letāla. Citas izpausmes ir daudz bīstamākas:

Novērojot ārstu, ievērojot viņa ieteikumus, respektējot cilvēka veselību, tiks novērsta komplikāciju attīstība.

Encefalopātija attiecas uz jebkādām anomālijām smadzenēs. Šajā gadījumā no nosaukuma izriet, ka šādus traucējumus izraisa aknu darbības traucējumi. Toksisku vielu uzkrāšanās vispirms izraisa galvassāpes, aizkaitināmību, miegainību. Uz ādas var parādīties pigmentācija. Tad ar lielāku toksīnu koncentrāciju asinīs sākas kustību koordinācijas traucējumi, cilvēks kļūst lēns un vienaldzīgs. Smadzeņu bojājumu galīgajos posmos notiek aknu koma, kas vispirms izpaužas kā trauksme, depresija, apetītes traucējumi, depresija ar uzbudinājumiem un galu galā izraisa samaņas zudumu un komas attīstību.

Asiņošana no barības vada un kuņģa varikozām vēnām
Šīs pašas anastomozes, par kurām mēs minējām, nevar bezgalīgi uzkrāt asinis, kas tajās saplūst. Kādu dienu kuģi var eksplodēt, kas izpaužas kā asiņošana. Un, ņemot vērā asins koagulācijas ar aknu bojājumiem pārkāpumu, šādu asiņošanu ir grūti apturēt.

Ļoti nopietna komplikācija ar sliktu prognozi pacientam. Ir konstatēts, ka piecu gadu laikā pēc ascīta parādīšanās mirst 50% pacientu ar cirozi. Faktiski, šis šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā, kas veseliem cilvēkiem nedrīkst būt šeit. Bet ascīts var parādīties ne tikai aknu cirozes gadījumā, tāpēc ir svarīgi pārbaudīt šķidrumu un izslēgt citas slimības. Ko ārsts darīs.

Hepar - aknas, ren - nieres. Tas nozīmē, ka šis sindroms liecina par vienlaicīgu aknu un nieru bojājumu. Turklāt šis sindroms precīzi atspoguļo nieru darbības traucējumus (funkcionālo patoloģiju). Tas nozīmē, ka nierēs nav iekaisuma vai citu specifisku pārkāpumu. Bet ir nieru reakcija uz to, kas notiek pacienta ķermenī ar cirozi. Lai pareizi ārstētu šo sindromu, ir jāizslēdz citas nieru slimības, kas var būt atdalītas no cirozes (to sauc par saslimstībām).

Šis sindroms ir balstīts uz nātrija līmeņa pazemināšanās noteikšanu asinīs pacientiem ar aknu cirozi. Tas ir slikts turpmākai sindroma prognozei, un tas notiek 1/3 pacientu ar cirozi kombinācijā ar ascītu. Var izpausties kā aknu encefalopātija un atsevišķas pazīmes. Piemēram, slikta dūša, vemšana, krampji.

Arī briesmīga komplikācija. Ja rodas infekcijas komplikācijas, tiek uzskatīts, ka nāves risks pirmajā mēnesī pēc to rašanās palielinās par 38%. Tāpēc infekcijas komplikāciju profilaksei jābūt nopietni vērstai. Visbiežāk sastopamās infekcijas pacientiem ar aknu cirozi ir:

spontāna bakteriāla peritonīta (peritoneuma iekaisums, kas spontāni radās infekcijas dēļ ar baktērijām);

jebkura urīnceļu infekcija (no pyelonefrīta līdz cistītam);

pneimonija (pneimonija);

mīksto audu infekcijas (abscesi, flegmoni);

bakterēmija (baktēriju klātbūtne asinīs, kas parasti nedrīkst būt šeit).

Šo slimību rašanās novēršanu nosaka ne tikai ārsts, bet arī pats pacients. Tā kā ārsts ne vienmēr spēj kontrolēt (un nevajadzētu) pacienta rīcību, pacientam ar cirozi pašam jāapzinās, ko viņa rīcība var izraisīt komplikāciju veidošanos.

Protams, jums vajadzētu mēģināt novērst komplikāciju attīstību. Profilakses pamatā ir ārsta novērojumi, viņa ieteikumu ievērošana, paša stāvokļa novērošana un rūpīga attieksme pret savu veselību.

Kā tiek diagnosticēta ciroze?

Tāpat kā visas slimības, ārstam ir svarīgi novērtēt pacienta labklājību kopumā. Nepieciešams pārbaudīt pacientu, savākt viņa vēsturi (dzīves vēsturi un slimības) un veikt to, ko sauc par ikdienas pārbaudes metodēm (asinis, urīns, koagulogramma). Un tikai pēc tam visvairāk interesanti. Gandrīz katrai slimībai ir “zelta standarts” - metode, kas vislabāk ļauj precīzi veikt pareizu diagnozi. Šī aknu cirozes metode joprojām ir punkcijas biopsija. Ti, ņemot audu gabalu no pacienta aknām (dabiski zem anestēzijas). Šī metode ļauj ārstam redzēt, kas notiek konkrētā pacienta aknās. Atbilstoši saistaudu attīstībai aknās izšķir 4 slimības pakāpes (0 - nav cirozes, no 1 līdz 3 dažādām fibrozes pakāpēm (saistaudiem)), 4 - ciroze).

Tagad ir vairāk moderna metode cirozes diagnosticēšanai. Viņš vēl nav kļuvis par „zelta standartu”, bet viņš droši vien tuvojas viņam. Šī metode ir fibroelastometrija (aknu skenēšana, lai novērtētu fibrozi). Nav nepieciešams uzņemt kādu audu gabalu, FibroScan preparāts pārbauda fibrozes un aknu cirozes attīstību ar ultraskaņas signālu. Ir arī specifiski aknu pārmaiņu marķieri. Tos var iedalīt divās grupās:

marķieri, kas ir saistīti ar saistaudu veidošanos. Tāpēc to palielināšanās liecina par aknu fibrozes palielināšanos. Tie ir seruma marķieri. Piemēram, kolagēns I, III, IV veidi, hialuronskābe, matricas metaloproteināzes un citi;

marķieri, kas vienkārši atspoguļo jebkādas izmaiņas aknās (ne vienmēr fibroze). Tie ietver AST un ALT, recēšanas rādītājus, holesterīnu, bilirubīnu un dažus citus.

Ti tikai pēc tam, kad tiek analizēti tādi enzīmi kā AST vai ALT, bilirubīna līmenis, mēs nevaram teikt par aknu cirozes attīstību. Pārliecinieties, ka veicat vai nu „zelta standartu”, vai novērtējiet fibrozi ar elastometriju. Papildus šīm metodēm ir nepieciešams noteikt cirozes smagumu. Tiek izmantota Child-Turktta-Pugh klasifikācija. Ārsts novērtē smadzeņu bojājumu esamību vai neesamību toksīnos, ascīta klātbūtni un smagumu, bilirubīna līmeni, albumīnu un novērtē asins recēšanas rādītājus. Tas viss ietekmē ārstēšanu, jo komplikāciju attīstībai nepieciešama atsevišķa pieeja pacienta palīdzības taktikai.

Tālāk aplūkojam cirozes ārstēšanas pamatus bez komplikācijām. Taču jāatceras, ka ciroze ir nopietna slimība, tādēļ pacientiem ar cirozi bieži nepieciešama hospitalizācija pilnīgai ārstēšanai, tāpēc šādi dati nav aicinājums rīkoties, bet ievads cirozes ārstēšanas pieejās.

Aknu ciroze B hepatīta un C hepatīta ārstēšanai

Ir zināms, ka C hepatīta vīruss daudz biežāk noved pie procesa hronizācijas un aknu cirozes veidošanās. Pāreja no akūta C hepatīta uz hronisku notiek gandrīz 80% gadījumu. Bet ar akūtu vīrusu hepatītu B lietas ir labākas. Gandrīz 90% pacientu atgūstas. Bet tomēr šis process ir hronizēts, kā arī turpmākā cirozes vai hepatocelulārās karcinomas attīstība.

Jau izveidotas aknu cirozes ārstēšana, ja to izraisīja hronisks vīrusu hepatīts, joprojām balstās uz pretvīrusu terapiju. Ja iepriekš aprakstītās komplikācijas jau ir parādījušās, tās ir jāapstrādā atsevišķi. Pretvīrusu terapija neietekmē stāvokļa uzlabošanos ar komplikācijām. Aplūkosim atsevišķi cirozes ārstēšanu, kas radusies kā B hepatīta un cirozes rezultāts kā C hepatīta pārejas posms.

Cirozes ārstēšana - B hepatīta rezultāts

Cirozes smagums, kas ir B hepatīta rezultāts, ietekmē ārstēšanas taktiku

Atgādiniet par Child-Turktta-Pugh klasifikāciju. Šī klasifikācija nosaka cirozes smagumu, lai noteiktu pacienta ārstēšanas taktiku. Piemēram, pacients ar A klasi (viegla smaguma pakāpe - kompensēts. Tas nozīmē, ka organisma sistēmas var labi tikt galā ar aknu darbības traucējumiem), Jūs varat izrakstīt interferona preparātus. Taču ir jāatceras, ka dažreiz, lietojot šīs zāles pacientiem, infekcijas komplikāciju risks palielinās un kursa smagums kļūst smagāks. Arī šajā posmā tiek izmantoti nukleotīdu / nukleozīdu analogi (vispazīstamākie un pierādītākie no tiem, kas reģistrēti Krievijas Federācijā, ir lamivudīns, telbivudīns, tenofavīrs, entekavīrs). Bet nedomāju, ka tikai šīs zāles var palīdzēt. Ārsta ieteikumi ļaus noteikt optimālāko narkotiku katram pacientam atsevišķi).

Pacientiem ar B un C smagumu (subkompensēti un dekompensēti - oragnizm, kas nespēj tikt galā ar pārkāpumiem) nekad nevar noteikt interferona zāles. Tiek izmantoti tikai nukleotīdu / nukleozīdu analogi. Turklāt, lai novērtētu terapijas pareizību, obligāti jāuzrauga vīrusa DNS līmenis ik pēc trim mēnešiem (vismaz) pirmajā ārstēšanas gadā.

Neaizmirstiet par hepatocelulārās karcinomas (aknu vēža) attīstību. Galvenais marķieris - alfa-fetoproteīns ir onkoloģiskā procesa aktivitātes indikators. Dekompensētā cirozes stadijā ir nepieciešama aknu transplantācija, jo pacienta ķermenis vairs nespēj tikt galā ar šāda veida darbu, nevis drīzāk aknu darbu. Interferoni ir kontrindicēti. Vislabāk šajā posmā ir narkotikas un entekavīrs. Ārstēšanas ilgumu nosaka pretvīrusu antivielu līmenis un klātbūtne / trūkums (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). To var veikt dzīvē, ja vīruss neiziet (izvadīšana).

Cirozes ārstēšana - C hepatīta iznākums

Šīs cirozes ārstēšana uz hroniska hepatīta fona ir balstīta arī uz smagumu saskaņā ar Child-Turcott-Pugh klasifikāciju. Parasti ārstēšanas indikāciju uzskata par aknu cirozi un seruma RNS līmeņa noteikšanu serumā. Kompensējot kursa smagumu, tiek veikta pretvīrusu terapijas trīskārša shēma. To veic saskaņā ar "Ieteikumiem C hepatīta pieaugušo pacientu diagnosticēšanai un ārstēšanai". Interferona terapija ir kontrindicēta pacientiem ar cirozi un punktu skaitu saskaņā ar iepriekšminēto klasifikāciju vairāk nekā 7. Nepieciešama arī primārās aknu vēža attīstības analīze ar aknu pētījumiem ar ultraskaņu un alfa-fetoproteīnu.

Papildus pamatterapijai ar pretvīrusu zālēm diēta un pareiza dzīvesveida ievērošana ir ārkārtīgi svarīgi.

Piemēram, proteīnu uzņemšanas ierobežošana ir viens no svarīgākajiem kritērijiem smadzeņu bojājumu novēršanai (aknu encefalopātija).

Atsevišķi es gribētu kaut ko teikt par augu izcelsmes zālēm (piena dadzis un citi), būtiskiem fosfolipīdiem, lipotropiskām vielām, aknām un citiem, iespējams, hepatoprotektoriem. Jums ir jāsaprot, ka šīs vielas vai vielas, kas ir šo zāļu daļa, metabolizējas aknās. Tas nozīmē, ka aknas, kas cirozes gadījumā jau darbojas pie savas spējas malas vai vispār nedarbojas, vai nu mēģinās kaut ko darīt ar šo vielu vai ignorēt. Tas nozīmē, ka pēc šo zāļu lietošanas var rasties tikai 2 blakusparādības: vai nu turpmāka aknu darbības pasliktināšanās, vai arī principā nekāda ietekme nenotiks.

Uz pierādījumiem balstīta medicīna (kaut kas būtu jābalsta uz jebkuru zāļu lietošanu) norāda, ka neviens no hepatoprotektoriem neizraisa cirozes uzlabošanos un vēl jo vairāk tā izārstēšanu. Daži pētījumi tiek veikti attiecībā uz ademetionīnu, tāpēc tikai, iespējams, šo narkotiku, mēs nevaram droši ignorēt. Atcerieties, ka cirozes ārstēšanas pamats ir pretvīrusu terapija. Jau nav iespējams izārstēt cirozi un radīt jaunu veselīgu aknu, bet ir iespējams un nepieciešams, lai novērstu vēl lielāku pasliktināšanos.

Aknu ciroze ir izplatīta slimība, kas gandrīz 30% gadījumu rodas kā vīrusu hepatīta rezultāts, piemēram, C hepatīts un B hepatīts. Aknu ciroze ir nepārtraukti progresējoša slimība, ja to neārstē. Ir iespējamas nopietnas komplikācijas, piemēram, aknu koma, asiņošana no barības vada varikozām vēnām, kas ir nāves cēloņi pacientiem ar cirozi.

Lai novērstu šādas sekas, jums jāzina pareizā pieeja slimības diagnostikai un ārstēšanai. Tikai pretvīrusu terapija ir pierādīts faktors vīrusa izdalīšanā (eliminācijā) no organisma. Un tāpēc, izbeigšana nekroze un iekaisums aknās, kas bija faktori, veidojot saistaudu aknās. Reklamētie hepatoprotektori nepalīdzēs ar cirozi, bet tikai pasliktinās pacienta stāvokli. Tāpēc konsultējieties ar vairākiem ārstiem, sekojiet diētai un citiem ieteikumiem par iespēju dzīvot pat ar šādu slimību pilnvērtīgu dzīvi.

Eksāmens / lekcijas par PVB / №30 Hepatīts un aknu ciroze

Hepatīts un aknu ciroze

Hepatīts ir aknu iekaisuma slimība. Klīniski izdalīt akūtu un hronisku hepatītu.

Visbiežāk akūtajam hepatītam ir vīrusu etioloģija, lai gan bieži ir akūts toksisks (ieskaitot narkotiku un alkoholu), autoimūnās žultsceļu un ģenētiskais hepatīts.

Akūti vīrusu hapatīti.

Akūtā vīrusu hepatīta biežums sastopams biežāk. Līdz šim ir konstatēts diezgan daudz hepatīta vīrusu: A, B, C, D, E, TTV un vairāki vīrusi, kas tiek identificēti. Katram no šiem vīrusiem ir atšķirīgs infekcijas ceļš, inkubācijas laiks un, pats galvenais, infekcijas sekas.

A hepatīta vīruss ir tā saucamā epidēmiskā hepatīta izraisītājs. To parasti pārnēsā ar fecal-orāli, un tā izplatās ģimenēs, parasti grupās, īpaši bērniem. Slimības inkubācijas periods ir 14 - 45 dienas. Slimība neietekmē hronisku formu, un vairāk nekā 99% gadījumu notiek pilnīga atveseļošanās. Tomēr pēc akūta vīrusu A hepatīta, pacientiem bieži rodas hronisks holecistīts vai žultsakmeņi.

B hepatīta vīruss ir ļoti izplatīts visā pasaulē. Katru gadu tiek reģistrēti tikai 250 000 jauni B hepatīta vīrusa infekcijas gadījumi. B hepatīta vīruss tiek pārnests parenterāli (injekcija, asins pārliešana, narkotiku lietošana no asinīm, piemēram, imūnglobulīni), seksuāli (gan heteroseksuāli, gan homoseksuāli) vai vertikāli (mātes-bērna). Slimības inkubācijas periods ir 30 - 100 dienas. Inficējot jaundzimušos, vīrusa nesējs attīstās gandrīz 90% pacientu. Inficējot mazus bērnus, vīrusu infekcija attīstās pusē pacientu. Kad vecāki bērni saslimst, vīrusa nesējs attīstās gandrīz 20% pacientu. Pieaugušo akūta slimība atjaunojas vairāk nekā 85% pacientu. Slimības hronizācija notiek gandrīz 10% pacientu ar aknu cirozes iznākumu 1% no tiem. Jāatzīmē, ka ar vertikālu vīrusa pārnesi (māte-bērns) primārā hepatocelulārā karcinoma (aknu vēža) attīstības risks palielinās 200 reizes, salīdzinot ar infekcijas horizontālo pārnešanu.

C hepatīta vīruss tiek izplatīts tāpat kā B hepatīta vīruss, un slimības inkubācijas periods ir 14–180 dienas. Akūtas slimības gadījumā klīniskā atveseļošanās notiek tikai 50–70% pacientu. Ir jāprecizē, ka likvidēšana, tas ir, vīrusa izņemšana no cilvēka ķermeņa notiek tikai 20% pacientu. 80% pacientu attīstās noturība, tas ir, patoloģiskā procesa latentā gaita. Vairāk nekā pusē pacientu šī slimība iegūst hronisku formu, kuras rezultāts ir aknu ciroze vairāk nekā 10% gadījumu. Lielākā daļa pacientu - vīrusu nesēji, aptuveni 75%, cieš no hroniska hepatīta. Apmēram 10% pacientu attīstās hepatocelulārā karcinoma vai aknu vēzis.

Hepatīta D vīruss kā neatkarīga slimība nav atrasta. Tā parasti darbojas kā tā dēvētais delta (Δ) -agens, kas saasina B hepatīta kursu. Slimības inkubācijas periods ir 14 - 60 dienas. Pārvades ceļš ir tāds pats kā B hepatīta gadījumā. Atgūšanās no akūtas slimības notiek 50–80% pacientu. Šajā gadījumā delta vīrusa C variants izraisa hroniskas slimības 2% pacientu, un delta vīrusa S variants izraisa hronisku slimību 75% pacientu ar aknu cirozi vairāk nekā 10% gadījumu.

E hepatīta vīruss tiek pārnests caur fecal-orāli. Tās inkubācijas termiņš vēl nav zināms. Atveseļošanās notiek 95% smagi slimu cilvēku. Pašlaik tiek pētītas atlikušās slimības pazīmes, kā arī TTV vīrusa īpašības.

Epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka visiem pacientiem ar hronisku vīrusu hepatītu 55% pacientu izolē B hepatīta vīrusu, 41% pacientu izolē C hepatīta vīrusu, 3% pacientu izolē hepatīta B + C vīrusus, bet B hepatīta vīrusi + tiek izolēti 2% pacientu..

Klīniski akūts vīrusu hepatīts var rasties gan ikteriskos, gan anicteriskos variantos.

Slimība sākas ar vispārēju vājumu, nespēku, sliktu dūšu. Pacienta ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38–39 ° C. Pacientam var rasties rūgtums mutē, vēdera uzpūšanās, dusmas un asins pārliešana. Turklāt ir blāvi, sāpes sāpes pareizajā hipohondrijā, sāpes muskuļos un locītavās. Slimības ikteriskajā formā pacients parādās urīna "alus krāsa", šķiet icterichnost vai dzelte, skleras, mīkstais aukslējas un pēc tam āda.

Par palpāciju aknas ir sāpīgas, palielinātas, gludas, mīkstas, ar noapaļotu malu.

Hronisks hepatīts. Ikdienas praksē visbiežāk ir jāsaskaras ar hronisku vīrusu, alkoholisko, toksiko-alerģisko zāļu, toksisko, parazītu un autoimūnu etioloģiju.

Kā jau minēts, B, C, D, iespējams, E, TTV vīrusi un to kombinācijas visbiežāk izraisa hronisku hipatītu.

Alkoholiskais hepatīts, kā arī vīruss, ir sadalīti akūtos un hroniskos. Ir skaidrs, ka akūti alkoholiskie hapatīti rodas pēc vienreizēja alkohola patēriņa un hroniskas - ar ilgu, parasti regulāru lietošanu.

Alerģijas hepatīts parasti rodas no medikamentiem, īpaši tetraciklīna antibiotikām, antidepresantiem, trankvilizatoriem, antipsihotiskiem līdzekļiem un pretapaugļošanās līdzekļiem.

Toksisks hepatīts, parasti akūts, attīstās ar sēņu saindēšanos, acetona tvaikiem.

Morfoloģiski hepatīts ir sadalīts parenhīma hepatīta gadījumā ar aknu parenhīmas un mezenhīma hepatīta bojājumiem, kas saistīti ar aknu saistaudu elementu un retikuloendoteliālās sistēmas primāro bojājumu.

Atbilstoši klīniskajai prognozei visi hroniskie hepatīti ir sadalīti pastāvīgos, aktīvos un holestātiskos slimības variantos.

Noturīgs vai neaktīvs hepatīts rodas bez izteiktas aktivitātes. Tam ir labvēlīga gaita un reti kļūst par cirozi. Šai slimības formai nav raksturīgi labi definēti pasliktinājumi.

Hronisku aktīvo hepatītu veido augsta iekaisuma aktivitāte ar izteiktu visu aknu funkciju pārkāpumu. Hronisks aktīvs hepatīts bieži kļūst par cirozi.

Holestātiskais hepatīts rodas ar izteiktas holestāzes simptomiem, proti, intrahepatiskajos cauruļvados veido nelielu akmeņu masu, kas kavē normālu žults plūsmu.

Hronisks hepatīts rodas ar remisijas un paasinājuma periodiem. Šajā gadījumā pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, nespēku, sāpēm, spīdumu, blāvu raksturu pareizajā hipohondrijā. Sāpes parasti ir nemainīgas. Pacientiem ar hronisku hepatītu izpaužas arī dispepsijas parādība: rūgta garša mutē, it īpaši no rītiem, riebums, slikta dūša, vēdera uzpūšanās un izkārnījumu traucējumi, kam ir tendence caurejai, īpaši pēc taukainu ēdienu ēšanas. Bieži vien, īpaši, ja pastiprinās holestātiskais hepatīts, parādās skleras dzelte, gļotādas un āda, izkārnījumi mainās, urīns kļūst tumšāks. Lielākā daļa pacientu ar dzelti vidēji izteikti izteikti. Lūdzu, ņemiet vērā, ka, ja dzelte pastāv ilgu laiku, tad pacienta āda kļūst pelēcīga. Paaugstinot hronisku aktīvo hepatītu, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz subfebriliem vai febriliem skaitļiem.

Pacienta izmeklēšanas laikā papildus integritātes dzeltei tiek atrasti “aknu plaukstas” un “asinsvadu zvaigznes”. Aknu palpācija atklāja maigumu un aknu palielināšanos. Paplašinātās aknas bieži izkliedējas, lai gan tikai viena aknu daiviņa var palielināties, biežāk - pa kreisi. Mīkstās aknas mala ir gluda, noapaļota un blīva. Jāatzīmē, ka aknu lieluma palielināšanās ir visizplatītākais hroniska hepatīta simptoms. Pretstatā aknu cirozei hroniskā hepatīta gadījumā parasti aknu lieluma pieaugums nav saistīts ar vienlaicīgu un nozīmīgu liesas palielināšanos.

Dažiem pacientiem, jo ​​īpaši cilvēkiem, kas slimo ar hronisku B hepatītu, var konstatēt sistēmiskas auto-alerģiskas slimības izpausmes: poliartralija, izsitumi uz ādas, glomerulonefrīta pazīmes (olbaltumvielu un sarkano asins šūnu parādīšanās urīnā), vaskulīts, eritēma nodosum, angioneirotiskā tūska. Tas ir saistīts ar to, ka pacientiem ar hronisku B hepatītu auto-alerģisks komponents ir daudz augstāks nekā citās šīs slimības formās, ieskaitot hronisku C hepatītu.

Hroniska hepatīta diagnosticēšanā liela nozīme ir laboratorijas testiem. Visos gadījumos hepatīta diagnoze jāsāk ar slimības vīrusa ģenēzes definīciju. Vīrusu tipizēšana tiek veikta, pārbaudot hepatīta vīrusu marķieru asinis ar fermentu imūnanalīzi (ELISA). Šī metode ļauj atklāt vīrusus, kas cirkulē asinīs, un antivielas pret dažāda veida hepatīta vīrusiem.

Pašlaik tiek noteikti šādi antigēni: A - HAAg hepatīta diagnostikai, B - hepatīta (virsmas) Ag, HbeAg, Hbc (kodols) Ag, NS4 diagnosticēšanai C - HCAg hepatīta diagnosticēšanai - D - HDAg (δAg) diagnozei. ) hepatīta E-HEAg diagnosticēšanai.

Tomēr vīrusu hepatīta diagnoze, ko izraisa antivielas pret hepatīta vīrusiem pacienta asinīs, ir biežāk sastopama. Tas ir saistīts ar to, ka pacientiem ar hronisku hepatītu asinīs esošie virioni kādā brīdī var nebūt. A hepatīta diagnosticēšanai nosaka šādas antivielas: anti-HAV IgG / IgM; B hepatīta - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5 diagnosticēšanai; C hepatīta diagnozei - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; D hepatīta - anti-HDV (δAg) IgG / IgM diagnosticēšanai

M klases imūnglobulīnu noteikšana norāda uz slimības smagumu, G klases imūnglobulīnu noteikšana norāda uz hronisku procesu. Gadījumā, ja pacientam vienlaikus ir M un G klases imūnglobulīni, tad visticamāk tas ir infekcija ar diviem apakštipiem vai serokonversijas sākumu.

Daudz ticamāka vīrusu hepatīta diagnoze, izmantojot polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metodes. Pētot pacienta asinis, PCR ļauj diagnosticēt virēmiju un pētot aknu biopsiju ar šo testu, ir iespējams noteikt virionu klātbūtni un blīvumu (skaitu) šūnā.

Nespecifiski hroniska hepatīta simptomi ir paaugstināts ESR, albumīna samazināšanās un α- un γ-globulīnu palielināšanās asinīs. Proteīna nogulumu paraugi kļūst pozitīvi - timols, sublimācija un citi. Serums palielina fermentu saturu: transamināzes, galvenokārt alanīna aminotransferāzi, laktāta dehidrogenāzi. Bromsulfaleīna izdalīšanās aizkavējas. Ar holestāzi asinīs palielinās sārmainās fosfatāzes aktivitāte. Gandrīz pusei pacientu ar hronisku hepatītu ir hiperbilirubinēmija, galvenokārt konjugētā (saistītā) bilirubīna dēļ. Pacientiem ar hronisku aktīvu hepatītu var būt hipersplenisma sindroma pazīmes - anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija.

Hroniskā hepatīta klīnisko izpausmju dažādība izraisīja nepieciešamību izmantot noteiktu testu grupu, lai novērtētu morfoloģisko procesu preferenciālo orientāciju aknās dažādos šīs slimības variantos.

"Hepatocītu deficīta" sindroms izpaužas kā šo šūnu sintezēto vielu asins satura samazināšanās: albumīns, protrombīns, fibrinogēns, holesterīns.

"Hepatocītu bojājuma" sindroms izpaužas kā fermentu - transamināžu, galvenokārt alanīna aminotransferāzes un laktāta dehidrogenāzes - asins aktivitātes palielināšanās.

"Iekaisuma" sindroms izpaužas kā disproteinēmija (α- un γ-globulīnu pieaugums), nogulumu paraugu pozitīvās reakcijas (timols un sublimācija), imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanās asinīs, īpaši IgG.

"Holestāzes" sindroms izpaužas kā sārmainās fosfatāzes aktivitātes paaugstināšanās asinīs, holesterīna, žultsskābes, konjugētā (saistītā) bilirubīna un vara palielināšanās.

Labākais veids, kā diagnosticēt hronisku hepatītu, noteikt slimības prognozi ir aknu punkcijas biopsija ar biopsijas histoloģisko izmeklēšanu.

Aknu ciroze (hepatīta ciroze) ir hroniska progresējoša slimība, ko raksturo aknu parenhīmas un stromas bojājums ar aknu šūnu distrofiju, mezgliņu aknu audu reģenerāciju, saistaudu veidošanos un difūzo šķēluma struktūras un aknu asinsvadu sistēmas pārkārtošanos.

Terminu "aknu ciroze" pirmo reizi izmantoja René Laeneck 1819. gadā. Viņš aprakstīja pacientu ar ascītu un strauju aknu lieluma samazinājumu, kas griezumā bija sarkans (grieķu: kirros) un neparasti blīvs. Nākotnē šāda veida aknu ciroze tiek saukta par "atrofisku cirozi".

1875. gadā Hanots aprakstīja hipertrofisku cirozi ar dzelti un ievērojamu aknu palielināšanos. Šāda veida ciroze šobrīd visticamāk ir aprakstīta kā žults ciroze.

1894. gadā Banti aprakstīja pacientu ar hipertrofisku aknu cirozi ar strauju liesas pieaugumu, tas ir, aknu cirozi ar splenomegālijas simptomiem.

Aknu ciroze ir izplatīta slimība. Vīrieši no viņiem cieš 3-4 reizes biežāk nekā sievietes.

Pašlaik pastāv vairākas cirozes klasifikācijas, pamatojoties uz morfoloģiskām, etioloģiskām un klīniskām pazīmēm.

Starptautiskā slimību klasifikācija 10 pārskatā identificē: alkohola cirozi, toksisku cirozi, primāro un sekundāro žults cirozi, sirds cirozi un citus aknu cirozes veidus - kriptogēnu, makronodulāru, mikronodulāru, portālu, jaukta tipa.

Saskaņā ar etioloģiju izdala:

1) Ciroze, ko izraisa infekcijas faktors - vīrusi (B, C, to kombinācijas un to kombinācijas ar Δ-aģentu), leptospira, brucella, malārijas plazmodijs, leishmania.

2) Ciroze, ko izraisa proteīnu un B vitamīnu uztura ilgtermiņa trūkums (Kwashiorkor slimība, izplatīta Āfrikas un Indijas valstīs un bieži sastopama bērniem).

3) Indikācija (alkohols, hloroforms, arsēns, sēnes utt.).

4) parazitārā ciroze (ehinokokoze, šistosomoze, fascioloze).

5) Pacientiem ar sirds slimībām un smagu sirds mazspēju, rodas lipīga perikardīts, sekundāra, sastrēguma aknu ciroze.

6) Sekundārā ciroze pacientiem ar cukura diabētu, kolagenozi, vairākām asins slimībām utt.

Aknu ciroze.

Parasti rodas vai nu indivīdiem ar ilgstošu alkohola lietošanu (alkohola ciroze), vai hroniskas vīrusu infekcijas dēļ.

Alkohola ciroze veido aptuveni 50 - 70% no visas cirozes. Aknu lielums šajā cirozē ir samazināts, tam ir smalkgraudaina struktūra, jo vienlaicīgi veidojas nelieli parenhīma mezgli. Šīs cirozes formas klīnikā vadība ir portāla hipertensijas sindroms. Aknu mazspējas sindroms pievienojas vēlāk. Dzeltenums ir saistīts arī ar salīdzinoši vēlu slimības posmiem. Bieži vien ir hipersplenisma sindroms un hemorāģiskais sindroms. Parasti nav holestāzes un holēmijas.

Pacientu ar portāla cirozi veids ir diezgan raksturīgs. Viņi ir novērojuši, kad pārbauda kaksixiju (emaciation), integritātes mīkstumu. Nopietna dzelte parasti nenotiek. Parasti dzelte attīstās slimības turpmākajos posmos. Uz palmu ādas - palmu eritēma, un uz ķermeņa ādas ir "asinsvadu zvaigznes. Aplūkojot vēderu - medūzu galvu" uz priekšējās vēdera sienas, ascīts - ascīta dēļ ir grūti veikt aknu palpāciju. ārsts novieto plaukstu roku ar pirkstu galiņiem uz vēdera sienas vertikāli labajā hipohondrijā un veic īsas saraustītas kustības, pieskaroties aknām, šķiet, ka tas peld no pirkstiem un atkal atgriežas. Sajūtu sauc par peldošo ledus simptomu.

Pēc vēdera punkcijas vai ārstēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem aknas ir labi palpētas. Tā ir bieza, nesāpīga, slimības sākumposmā aknas ir palielinātas, un vēlākos posmos - samazinās, ar asu malu un gludu virsmu. Liesa ir liela un blīva. Pētot asinis, anēmiju, leikopēniju, trombocitopēniju, hipoproteinēmiju, hipoprotrombinēmiju, konstatēta paaugstināta "aknu enzīmu" aktivitāte.

Postnekrotiskā ciroze. Visbiežākais tās rašanās cēlonis ir vīrusu hepatīts, smags toksisks aknu bojājums. Šī slimības forma sastopama 20–30% no visas cirozes.

Aknas ir nedaudz samazinātas, bet lielā mērā deformējas ar lieliem saistaudu mezgliem, kas radušies sakarā ar hepatocītu nekrozi un to aizvietošanu ar šķiedru veidojumiem. No šejienes ir otrais pēcnecrotiskās cirozes nosaukums - "makronodulārā ciroze"

Šīs cirozes formas klīnikā vadība ir hepatocelulārās mazspējas sindroms, dzelte, portāla hipertensija ar ascītu. Hepatocelulārā nepietiekamība un portāla hipertensija ar ascītu notiek agri un periodiski palielinās.

Pārbaudot šos pacientus, slimības paasinājuma laikā periodiski tiek konstatēta dzelte. Uz ādas ir redzamas vairāku matu suku, asiņošanas, "zirnekļa vēnu" un "aknu plaukstu" pēdas. Sakarā ar nekrotiskajiem procesiem aknās, ķermeņa temperatūra var pieaugt. Pārbaudot vēdera atklātos ascītus. Vēdera palpācija atklāj palielinātu, blīvu, nesāpīgu, biezu aknu ar asu nevienmērīgu malu. Vēlākos slimības posmos aknu skaits samazinās

Asins analīzēs atklājas pēkšņas visu aknu testu izmaiņas, hiperbilirubinēmija, galvenokārt konjugētā bilirubīna (tiešā reakcija) dēļ.

Biljarda ciroze rodas aptuveni 5% gadījumu, kad ir visi cirozes veidi. Cilvēki cirozes formā cieš biežāk nekā sievietes. Ir divas slimības formas - primārā un sekundārā žults ciroze. To izraisa ekstremātisko un bieži intrahepatisko žultsvadu bloķēšana, kas sarežģī žults plūsmu. Ap ap holangiolu ir aktīva saistaudu proliferācija.

Primārā žults ciroze parasti ir vīrusu hepatīta, narkotiku intoksikācijas rezultāts, jo īpaši hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas dēļ.

Sekundārā čili ciroze ir žultsakmeņu, Vatera sprauslas audzēju sekas.

Klīnikas slimībā dominē dzelte un holēmijas sindromi. Portāla hipertensija un hepatocelulārā nepietiekamība notiek salīdzinoši vēlu.

Pārbaudot pacientu, intensīva dzelte piesaista uzmanību. Tas notiek slimības sākumposmā un ir ļoti noturīgs. Uz ķermeņa ir vairākas matu ķemmes pēdas, xanteleisms uz plakstiņiem, elkoņiem, sēžamvietām. Šajā aknu cirozē kaulu izmaiņas nav nekas neparasts - pirksti kā bungas, kaulu osteoporoze. Achols izkārnījumi, urīna intensīva tumša krāsa. Pacienti ar ilgstošu drudzi vienlaicīgas holangīta dēļ.

Ascīts parādās slimības turpmākajos posmos. Par vēdera palpāciju atklājas liela, blīva, sāpīga aknas ar gludu, asu malu. Liesa ir arī strauji palielināta, blīva.

Ar auscultation sirds, bradikardija ir atzīmēts. Samazināts asinsspiediens.

Asins analīzes liecina par hiperbilirubinēmiju un hiperholesterinēmiju.

Par aknu cirozi ir atšķirīgs. Slimību aktivitātes periodi tiek aizstāti ar atlaišanas periodiem. Visos gadījumos pacientu nāve notiek vai nu ar aknu komas parādību, vai no masveida asiņošanas no barības vada varikozām vēnām.

MĀJSAIMNIECĪBAS METABOLISKĀS SLIMĪBAS

Hemochromatosis (bronzas diabēts). Slimība ir salīdzinoši reta un galvenokārt notiek vīriešiem. Hemochromatoze ir saistīta ar dzelzs vielmaiņas traucējumiem, tās pārmērīgo nogulsnēšanos iekšējo orgānu audos - ādā, aknās, aizkuņģa dziedzeris, miokardā ar to funkcijas pārkāpumu. Šo orgānu sakāve nosaka bronzas diabēta diagnostisko triādi: cukura diabētu, aknu cirozi, bronzas (pelēkbrūnu vai brūnu) ādas krāsu. Diagnoze ir noteikta, tostarp, un asins analīzes - straujš dzelzs koncentrācijas pieaugums serumā.

Vilsona-Konovalova slimība (hepatolentikulārā distrofija). Slimība ir saistīta ar vara apmaiņas pārkāpumu - pārmērīgu tās uzsūkšanos zarnās un pārmērīgu nogulsnēšanos aknās, nervu ganglijās, citu iekšējo orgānu audos. Slimības klīnikā ir aknu cirozes un nervu sistēmas dziļu bojājumu kombinācija - ekstremitāšu trīce, skenēta runa, muskuļu hipertonitāte un garīgie traucējumi.

Diagnozi apstiprina audu biopsija, galvenokārt ar aknu biopsiju, ar vara krāsu, vājāka fermenta Ceruloplasmin līmeņa noteikšana asinīs un vara līmeņa paaugstināšanās asinīs un urīnā.

Hepatīts un ciroze

Hronisks hepatīts ir viens no cirozes cēloņiem.

Kādi ir paša hepatīta cēloņi?

1. Hepatīta vīrusi B, C, D.
2. Alkohola lietošana.
3. Autoimūna mehānismi.
4. Toksiskas vielas (metotreksāts, tetraciklīni, izoniazīds, metālu sāļi, kaitīga ražošana).
5. Ģenētiskie defekti (hemochromatosis, Wilson-Konovalov slimība uc).
6. Idiopātisks hepatīts (spontāns).

Visi šie iemesli vēlāk izraisīja cirozes attīstību.

Hroniska hepatīta simptomi

Hroniska hepatīta izpausmes var atšķirties:

• Vājums, slikta pašsajūta, svara zudums, apetītes zudums.
• Neliels ķermeņa temperatūras pieaugums.
• Diskomforts vai sāpes labajā hipohondrijā.
• Palielinātas aknas, tās sabiezējums, pamanāms palpācijas laikā.
• Paplašināta liesa.
• Asinsvadu zvaigznes.
• Palmu apsārtums.
• Dzelte
• Nieze
• Ja autoimūna raksturs var būt šādas pazīmes: pinnes, menstruāciju pārtraukšana sievietēm, locītavu sāpes, anēmija.

Tādējādi hepatīta un cirozes pazīmes ir ļoti līdzīgas. Tomēr hroniska hepatīta gadījumā tie ir daudz mazāk izteikti.

Bieži vien jau ar aknu cirozi rodas sāpes pareizajā hipohondrijā, nieze, dzelte. Un portāla hipertensijas pazīmes, aknu encefalopātija parādās tikai tad, kad ciroze ir daudz progresējusi.

Tomēr ne vienmēr ir iespējams veikt pareizu diagnozi.

Slimības un dzīvības anamnēzē hroniska hepatīta gadījumā

Intervējot slimnieku, var identificēt vienu vai vairākus etioloģiskos faktorus, kas varētu izraisīt hroniska hepatīta attīstību.

Turklāt slims cilvēks var atcerēties jebkādu simptomu parādīšanos agrāk (smagums labajā pusē, sāpes šajā jomā, dispepsijas simptomi uc).

Laboratorijas testi

Analīzēs parādās šādas izmaiņas:

• Palielināts transamināžu līmenis - AST un AlT - līdz 100-500 SV / l (ar vīrusu hepatītu neaktīvajā fāzē, šie rādītāji var būt normāli).
• Sārmainā fosfatāze var nedaudz palielināties, bet biežāk šis rādītājs ir normāls.
• Bilirubīns visbiežāk ir normas robežās, bet to var palielināt, īpaši pēdējos posmos; palielinoties bilirubīnam, parādās dzelte, kas rodas arī aknu cirozes gadījumā.
• Vīrusu hepatīta marķieri ir pozitīvi pret slimības vīrusu raksturu.
• Antinukleārās antivielas, antivielas pret mitohondrijām, ir paaugstinātas ar hepatīta autoimūnu raksturu.
• Kopumā asins analīzes palielinājās ESR, leikocīti, samazināts hemoglobīns.
• Palielinās gamma globulīnu saturs.
• Albīna, protrombīna, holesterīna, alfa-lipoproteīnu samazināšana notiek, kad rodas aknu mazspēja.

Instrumentālā pārbaude

Viens no pirmajiem paredzētajiem pētījumiem ir vēdera dobuma, tostarp aknu, ultraskaņas skenēšana. Hroniska hepatīta pazīmes uz ultraskaņas nav ļoti specifiskas, bet var konstatēt palielinātu aknu un liesu.

Aknu struktūra bieži ir neviendabīga iekaisuma procesa vietu dēļ. Bet aknu cirozes simptomi nav novēroti: nav reģenerācijas mezglu, kā arī fibrozes.

Aknu biopsijai un hroniska hepatīta histoloģiskajai pārbaudei ir liela nozīme.

Saskaņā ar histoloģiju var identificēt šī procesa pazīmes: hepatocītu iekaisums, to sieniņu infiltrācija, dažāda intensitātes nekrozes zonas: no maziem vieglos gadījumos līdz periportālai nekrozei smagos.

Aknu struktūru var saglabāt, bet bieži to pasliktina fibroze. Bieži pastāv hroniska hepatīta un cirozes pazīmes.

Parasti viegla hroniska hepatīta pakāpe nerada cirozes attīstību, bet smagos gadījumos tas ir pilnīgi iespējams.

Vai hepatīts var izraisīt aknu cirozi?

Protams, it īpaši, ja hepatīts netiek ārstēts, tas var kļūt par cirozi. Īpaši bieži izraisa vīrusu hepatīta B, C, D cirozi, kā arī autoimūnu hepatītu.

Turklāt iedzimtas vielmaiņas traucējumi, ja nav iespējams labot šo stāvokli, bieži izraisa aknu cirozi.

Hroniska hepatīta ārstēšana

Pirmais solis ir novērst hepatīta cēloni, ja tas ir iespējams.

Tātad, ar narkotiku atcelšanu, alkoholisko dzērienu noraidīšana, hronisks hepatīts var atgriezties, un tiks atjaunota aknu struktūra un funkcija. Tā ir atšķirība starp hepatītu un aknu cirozi.

Piešķirta diētai, kas aizsargā aknas no turpmākiem bojājumiem: tabula Nr. 5 vai numurs 5a atkarībā no procesa aktivitātes pakāpes. Ir nepieciešams arī atteikties no hepatotoksiskām zālēm.

Vīrusu hepatīts jāārstē ar pretvīrusu zālēm dažādās kombinācijās.

Autoimūnā hepatīta gadījumā tiek parakstīti glikokortikosteroīdi. Tiek ārstētas arī hroniska hepatīta komplikācijas.