Aknu ciroze

Aknu ciroze ir vairāku hronisku aknu iekaisuma slimību beigu stadija, ko raksturo hepatocītu nāve ar reģeneratīvo mezglu un saistaudu tiltu veidošanos, portocaval asins plūsmas un visu orgānu funkciju pārkāpšana. No definīcijas izriet trīs galvenie punkti. Pirmkārt, tā nav neatkarīga slimība, bet gan daudzu patoloģisku procesu rezultāts, kas notiek aknu parenhīmā. Otrkārt, cirozes gadījumā ir izteikta aknu audu strukturāla reorganizācija ar ievērojamu hepatocītu masas nāvi, aknu lobules arhitektūras pārkāpumu, to vietā izvietoto mezglu veidošanos no metaplastiskām reģenerējošām šūnām, ko ieskauj spēcīgas saistaudu starpsienas. Treškārt, šāda aknu audu sagraušana noved pie portocaval asinsrites aknās un visu tās funkciju pārkāpumiem.

Etioloģija un patoģenēze

Ilgu laiku hroniska alkohola intoksikācija tika uzskatīta par vienīgo cirozes cēloni. Alkohols ir hepatotoksiska viela, kas izraisa aknu taukainu deģenerāciju. Tomēr turpmākajos gados pacientiem, kuri nedzer alkoholu, bet bija vīrusu hepatīts, tika konstatēta aknu ciroze. Šīs attiecības novēro 60-80% pacientu. Pastāvīgi pieaug to vīrusu skaits, kas izraisa hepatītu, un šobrīd vairāk nekā desmit to tipu ir zināmi, visbiežāk sastopamie hepatīta izraisītāji ir vīrusi A, B, C, D. Ievietojot hepatocītos, tie izraisa šūnu iznīcināšanu. Ja pacients nāvē akūtā slimības periodā no aknu mazspējas, mirušie hepatocīti tiek aizstāti ar atjaunojošām šūnām un saistaudiem, un attīstās aknu ciroze.

Neskatoties uz to, alkoholisms, daudzi pētnieki sauc par otro biežāko aknu cirozes cēloni. Saskaņā ar viņu datiem hroniska alkohola intoksikācija vairākus gadus var izraisīt hepatocītu un aknu lobulu iznīcināšanu. Citi pētnieki uzskata, ka alkohola lietošana un ar to saistītās aknu izmaiņas (tauku deģenerācija) ir tikai labvēlīgs fons vīrusu invāzijai - slimības patiesajam cēloņam.

Narkotikas un ķīmiskās intoksikācijas ir ļoti svarīgas hroniska hepatīta un aknu cirozes rašanās gadījumā. Zināms aknu toksicitāte no fluora saturošu inhalācijas anestēzijas līdzekļiem (halotāns), antibiotikas (eritromicīns, rifampicīnu), prettuberkulozes pārstāvji (izoniazīds), pretiekaisuma (paracetamols) un pretkrampju (nātrija valproāta, kombinācijā ar fenobarbitālu), antidepresantiem (amitriptilīns). Daži no viņiem ir slimi ilgu laiku un bez atbilstošas ​​medicīniskās uzraudzības. Ķīmiskā ražošana, laboratorijas, lauksaimniecības ķimikālijas, mājsaimniecības un transporta piesārņojums var palielināt toksisko vielu koncentrāciju gaisā, ūdenī, augsnē un pārtikā. Tie var uzkrāties organisma audos un izraisīt imūnās un autoimūnās darbības aknās, izraisot degenerāciju, metaplaziju un hepatocītu nāvi.

Nozīmīga loma cirozes etioloģijā ir saistīta ar daudziem vielmaiņas traucējumiem organismā, kas saistīti ar ģenētiskiem enzīmu traucējumiem. Tie ir hemochromatosis, Vilsona slimība, a-1-antitripsīna deficīts un vairāki citi traucējumi. Hemochromatosis ir saistīta ar pārmērīgu dzelzs uzkrāšanos asinīs. Tajā pašā laikā tas uzkrājas aknu šūnās, veicinot cirozes attīstību. Ar Vilsona slimību ir pārmērīga vara uzkrāšanās ķermeņa asinīs un audos. Tas izraisa centrālās nervu sistēmas darbības traucējumus un aknu cirozi. Ar antitripsīna deficītu attīstās emfizēma un ciroze.

Aknu cirozes cēlonis var būt bakteriāla iekaisuma process žults sistēmā, kurā attīstās holestāze, holangīts, mikrobu veidošanās un aknu audu sacietēšana. Līdzīgas izmaiņas var rasties parazītu invāzijas dēļ aknās (helminthiasis, amebiasis, ehinokokoze uc).

Hroniskas un akūtas sirds un asinsvadu sistēmas slimības var izraisīt portāla hipertensiju un aknu izmaiņas, kas raksturīgas cirozei. Līdz ar to spiediena palielināšanās augstākā vena cava dēļ sklerozējošā perikardīta, sirds defektu dēļ ar labo kambara nepietiekamību, Takayasu slimība (augstākās vēnas celmu stenoze) var būtiski traucēt asins plūsmu aknās un izraisīt aknu cirozi. Līdzīgas izmaiņas vērojamas arī Badd-Chiari slimības gadījumā - skleroze un aknu vēnu tromboze to saplūšanas līmenī ar zemāko vena cava.

Neskatoties uz daudzajiem zināmajiem aknu cirozes cēloņiem, ir slimnieki, kas cieš no šīs slimības, kuri, rūpīgi pārbaudot, nevar atrast anamnētiskas vai laboratoriskas norādes par tā cēloni. Šādos gadījumos ir minēta kriptogēna aknu ciroze, kas notiek 5-15% pacientu.

Att. 77. Aknu veids ar mazu mezglu (A) un lielu mezglu (B) cirozi

Makroskopiski aknu cirozes gadījumā orgāna tilpums palielinās vai samazinās, krāsa mainās no ķiršu brūnas līdz „ķieģeļiem” vai pelēko. Aknu virsma kļūst bedraina, konsistence ir biezāka. Izšķir cirozes mazo mezglu un lielo mezglu formas. Maza mezgla formas gadījumā mezgli ir vienāda izmēra, ar diametru mazāku par 3 mm Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka mazā mezgla forma ir raksturīga slimības agrīnajai stadijai un ir biežāk sastopama alkoholismā, žultsceļu obstrukcijā, vājā venozā asins izplūdē, hemochromatozē (77. att.).

SKD formā dažāda lieluma mezgli ir daudz lielāki par 3 mm diametrā. Daži no tiem sasniedz vairākus centimetrus. Savienojošo audu septa starp mezgliem bieži ir plaša, ievelk un izskatās kā rētas. To smagums nosaka pelēko aknu krāsu un tā lieluma samazināšanos. Parasti ar šādām izmaiņām nostiprina vēnu modeli aknu un peritoneuma ligamentu aparātā tās tiešā tuvumā. Tajā pašā laikā bieži novēro ascītu, ādas dzeltenumu un iekšējos orgānus. Vieni un tie paši mezgli un blīvie saistaudi ir redzami uz iegriezuma, aknu venozais modelis ir izsmelts, audu krāsa ir oranža vai pelēka.

Ir izkropļota aknu parenhīmas lobulārās struktūras mikroskopiskā pārbaude ar raksturīgu venozo asinsvadu, arteriolu un žults kapilāru izvietojumu. Aknu lobulu vietā tiek definēti atjaunojošie mezgli, kas sastāv no noapaļotiem, nejauši izvietotiem dažādu izmēru šūnām. Portāla sinusa un centrālās vēnas trūkums vai strauja deformācija. Mezgli ieskauj plaši saistaudu slāņi ar retām venozām, arteriālām un žults plūsmām (78. att.).

Att. 78. Aknu cirozes mikroskopiskais attēls:

A - mezgli atjaunojas; B plaši saistaudu džemperi

Objektīvu pētījumu klīniskais attēls un dati

Aknu cirozes klīniskais attēls var būt ļoti daudzveidīgs un atkarīgs no aknu parenhīmas izmaiņu smaguma un funkcionālā stāvokļa. Tikai puse no visiem pacientiem ar aknu cirozi dodas pie ārsta ar sūdzībām par sāpīgām sāpēm pareizajā hipohondrijā, smaguma sajūtu vēderā, sliktu apetīti, strauju piesātinājumu, vēdera palielināšanos, strauju nogurumu, urīna tumšumu pēc alkohola lietošanas un citām kļūdām uzturā. Bieži vien pacienti norāda uz nodoto hepatītu, alkohola lietošanu, narkomāniju. Pārbaudot, āda ir sausa, pelēcīgi dzeltenā krāsā, ēdiens ir normāls vai samazināts, un kuņģis šķiet nesamērīgi palielināts. Uz priekšējās vēdera sienas bieži vien ir vērojama pastiprināta venoza rakstura forma. Pēc vēdera palpācijas aknu priekšējā mala, kas nolaižas zem piekrastes arkas, ir blīva. Nepilnīgiem pacientiem ir iespējams noteikt kalnaino aknu virsmu. Trieciens bieži tiek noteikts brīvs šķidrums vēdera dobuma nogāzēs, liels skaits (5–8 litri) izraisa vēdera tilpuma un spriedzes palielināšanos, priekšējās vēdera sienas „plaisāšanu”, kad tiek izmantoti pirkstu galiņi.

Apmēram 30% pacientu uzzina par aknu cirozi kā nejaušu izmeklējumu izmeklēšanas laikā citā patoloģijā vai pēcpārbaudes laikā. Viņi nesūdzas un neuzskata sevi par sliktu, jo viņi turpina pildīt savu parasto darbu, un dažas trauksmes (nagging sāpes pareizajā hipohondrijā, vēdera palielināšanās uc) ir izskaidrotas ar citiem iemesliem.

Aptuveni 20% pacientu tiek uzņemti slimnīcā ar aknu cirozes komplikācijām - akūtu aknu mazspēju, intensīvu ascītu, asiņošanu no barības vada. Akūtas aknu mazspējas smagums var būt atšķirīgs - no tikko pamanāmas dzelte līdz aknu komai. Šādos gadījumos bieži ir pazīmes, ka pacientam ir atkarība no alkohola vai narkotikām, hronisks hepatīts, aknu ciroze. Parādās ādas dzeltenība, urīna tumšāka sasilšana, dienas daudzuma samazināšana, vēdera palielināšanās, pacienta prāta aizskārums no inhibīcijas un nepietiekama reakcija uz notikumiem pirms intoksikācijas un koma. Dažreiz šādiem pacientiem ascīts sāk strauji augt. Šķidruma uzņemšanas ierobežošana un diurētisko līdzekļu lietošana nerada vēlamo efektu. Ascīta palielināšanās izraisa elpošanas mazspēju, nespēja būt horizontālā stāvoklī (saspringts ascīts). Bieži vien fiziskās slodzes laikā, sasprindzinājums, svara celšana, klepus, ķermeņa liekšana uz priekšu, gandrīz nemainīgas asins vemšana, asinsspiediena pazemināšanās un samaņas zudums. Asiņošana var būt diezgan bagāta, izraisot smagu anēmiju un dažreiz letālu. Pacientiem, kuriem ir izteiktas aknu parenhīmas izmaiņas un funkcijas dekompensācija, var novērot visas uzskaitītās komplikācijas (aknu mazspēja, ascīts, asiņošana no barības vada varices). Bieži šie pacienti mirst no progresējošas vairāku orgānu mazspējas vai asiņošanas.

Aknu cirozes gaita ir atkarīga no aknu audu iznīcināšanas smaguma un pacienta atbilstības aizsargrežīmam. Ja akūts hepatīts, cirozes cēlonis, bija viegls, tas nekavējoties tika diagnosticēts un pienācīgi ārstēts, un pacients seko diētai, izņemot pikantu ēdienu un alkoholu, aknu ciroze var attīstīties ļoti lēni. Šādos gadījumos 10 gadus pēc slimības atklāšanas 50% pacientu joprojām tiek kompensēti. Primāri smags graujošais process aknās, attīstoties lielai cirozei, traucēta uztura un alkohola lietošana, ātri noved pie aknu funkcijas dekompensācijas un smagu komplikāciju, piemēram, aknu mazspējas, ascīta, asiņošanas no barības vada, veidošanās, kas pasliktina slimības prognozi. Turklāt tikai 16% pacientu dzīvo 5 gadus.

Laboratorijas un instrumentālā diagnostika

Atkarībā no aknu morfoloģisko un funkcionālo izmaiņu smaguma cirozes diagnoze var būt sarežģīta vai ļoti vienkārša. Ir skaidrs, ka bez sūdzībām, klīniskām un laboratoriskām izpausmēm ir ļoti grūti veikt pareizu diagnozi. Tas var palīdzēt anamnētiskas vīrusu hepatīta pazīmes, informācija par esošo vai iepriekšējo alkohola vai narkotiku atkarību, fiziskas aknu paplašināšanās pazīmes un ascīta klātbūtne. Laboratorijas dati var liecināt par nelielu seruma bilirubīna, žults pigmentu palielināšanos urīnā. Paaugstinot hronisku hepatītu, palielinās transamināžu līmenis un sārmainās fosfatāzes līmenis.

Kā instrumentālās diagnostikas metodes, izmantojot ultraskaņu, duplekso skenēšanu (Doppler), datortomogrāfiju, fibrogastroduodenoskopiju, laparoskopiju, aknu biopsiju. Ultraskaņa var liecināt par palielinātu aknu, tās audu sabiezināšanos, intrahepatisko un extrahepātisko žultsvadu platumu, aknu klātbūtni žultsceļos, aizkuņģa dziedzera lielumu un blīvumu, brīva šķidruma klātbūtni slīpās vēdera dobuma zonās. Duplex skenēšana ļauj spriest par portāla vēnu diametra pieaugumu un palēnināt asins plūsmu tajā. Ja datortomogrāfijai ir jāpievērš uzmanība aknu lielumam un aknu audu blīvumam, intrahepatisko žultsvadu un asinsvadu diametram, aknu audu viendabīgumam, šķidruma klātbūtnei vēdera dobumā. Ar fibrogastroduodenoscopy var redzēt barības vada variāciju, kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas un Vater papillas klātbūtni un smagumu. Laparoskopija ļauj novērtēt aknu lielumu un krāsu, tās virsmas raksturu, nostiprinot aknu ligamentu aparāta venozo modeli, ascītu šķidruma klātbūtni. Laparoskopijas laikā var veikt šķipsnu vai punkcijas aknu biopsiju, lai novērtētu morfoloģiskās izmaiņas aknu audos.

Visaptveroša pārbaude ļauj veikt diagnozi (aknu cirozi) un izslēgt citu patoloģiju ar līdzīgām izpausmēm. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar žultsakmeņu un tā komplikācijām, kuņģa patoloģiju, divpadsmitpirkstu zarnas un akūtu pankreatītu, kā arī šo orgānu onkoloģiskajām slimībām. Diferenciāldiagnostikai tiek izmantotas tādas pašas instrumentālās metodes.

Aknu cirozi pirmo reizi aprakstīja Laennec 1819. gadā. Šajā periodā parādījās nozīmīgi pētījuma rezultāti šīs slimības etioloģijā, patoloģiskajā anatomijā, klīnikā, diagnostikā un ārstēšanā. Vairumā gadījumu akūtas un hroniskas aknu slimības ārstē ar terapeitiskām metodēm. Ķirurģiskas iejaukšanās notiek tikai ar komplikācijām, kas apdraud pacienta dzīvi - intensīvu ascītu, asiņošanu no barības vada varikozām vēnām. Šo briesmīgo komplikāciju ķirurģiskās ārstēšanas attīstība ir gājusi tālu no ascīta evakuācijas līdz aknu transplantācijai. Daudzi lielie ķirurgi ir atstājuši savu zīmi šajā ceļā. NN Ekk (1877) ierosināja ideju par portocaval anastomozi; Vidāls (1903) pirmo reizi veicis portocaval fistulu pacientam ar ascītu; Vipelis, Kungs (1945), sāka izmantot barokola anastomozi asiņošanai no barības vada vēnām; Blakemore (1950) ierosināja zondi ar baloniem, lai asiņošanas laikā saspiestu barības vada vēnas; F. G. Uglovs (1952) pirmo reizi PSRS veica portocavalo anastomozi; T. Starzls (1967) veica pirmo veiksmīgo aknu transplantāciju. Pašlaik meklēšana turpinās optimālām medicīniskās un ķirurģiskās ārstēšanas metodēm aknu slimībām un to komplikācijām.

Tā kā aknu cirozi pavada neatgriezeniskas organiskas izmaiņas, šīs slimības ārstēšana ir grūts uzdevums. Tās būtība ir izveidot aizsargājošu režīmu aknām un novērst strauju procesa progresēšanu. Pirmkārt, tas ir uztura un diētas ievērošana, vitamīnu terapijas, hepatoprotektoru, hormonu lietošana. Tas ir, šīs slimības ārstēšana ir konservatīvāka.

Ķirurģiskā ārstēšana tiek izmantota tikai sarežģītām slimības formām - rezistentu pret konservatīvām ārstēšanas metodēm (tā saucamajām rezistentajām), intensīvajiem ascītiem, kā arī asiņošanu no barības vada varikozām vēnām. Lielākā daļa šo metožu ir paliatīvi, jo to mērķis ir novērst slimības galveno izpausmi - ascītu, apturot asiņošanu no barības vada varikozām vēnām. Tikai pēdējo 20 gadu laikā, pateicoties transplantācijas panākumiem, ir kļuvusi iespēja radikāli ārstēt cirozi un tās komplikācijas ar aknu transplantāciju.

Cirozes ārstēšana

Aknu ciroze (CP) ir hroniska, polietioloģiska progresējoša slimība, ko raksturo ievērojams funkcionējošo hepatocītu masas samazinājums, parenhīmas reģenerācijas mezglu veidošanās, izteikta fibrozes reakcija, aknu parenhīmas pārstrukturēšana un asinsvadu sistēma.

Galvenie CPU cēloņi ir:

• hroniska alkohola lietošana;

• vīrusu pārnesums (B, C, D) vai autoimūns hepatīts;

• ģenētiski noteikti metabolisma traucējumi (deficīts, α-antitripsīns, galaktozēmija, glikogēna uzkrāšanās slimības, hemochromatosis, Konovalov-Wilson slimība, iedzimta hemorāģiska telangiektāzija - Randu-Oslera slimība);

• ķīmisko vielu (4-oglekļa, dimetilnitrozozīna uc) un zāļu (citostatu, PAS, metildofa, izoniazīda, iprazīda uc) hepatotoksiska iedarbība;

• ilgstoša vēnu sastrēgumi aknās sirds mazspējas gadījumā ("sirds" ciroze);

• Ārstnieciskas žultsceļa trakta obstrukcija (attīstās sekundārā žults ciroze).

Aknu cirozes ārstēšanas programma

1. Etioloģiskā ārstēšana.

2. Ārstēšana.

3. Medicīniskā uzturs.

4. hepatocītu metabolisma uzlabošana.

5. Patoloģiskā procesa aktivitātes samazināšana un auto nomākšana
imūnreakcijas (patogenētiska ārstēšana).

6. Saites audu sintēzes kavēšana aknās.

7. Edemātiska ascita sindroma ārstēšana.

8. asiņošanas ārstēšana no barības vada varikozām vēnām un
kuņģī.

9. Hroniskas hepatiskas encefalopātijas ārstēšana.

10. Paaugstinātas jutības sindroma ārstēšana.

11. Holestāzes sindroma ārstēšana.

12. Ķirurģiska ārstēšana.

1. Etioloģiskā ārstēšana

Diemžēl KP etioloģiskā ārstēšana (t.i., etioloģiskā faktora izslēgšana) ir iespējama tikai ar dažām CP formām.

(alkohola, "stagnējoša", "sirds", zināmā mērā - vīrusu), bet ar tālu progresīviem variantiem neefektīvi.

Alkohola patēriņa pārtraukšana ievērojami uzlabo aknu stāvokli alkohola CPU. Sastrēguma sirds mazspējas novēršana būtiski samazina CP izpausmes "sirds" variantā. Pacientiem ar kompensētu vīrusu CPU vīrusu replikācijas fāzē ir piemērota pretvīrusu terapija ("Vīrusu hepatīta ārstēšana").

A-interferonu 2a (ingronu) ievada subkutāni vai intramuskulāri ar 1 miljonu SV 3 reizes nedēļā 4-6 mēnešus. Intron terapija pacientiem ar aknu cirozi samazina procesa aktivitāti, bet tā ietekme uz pacientu dzīves ilgumu vēl nav pilnībā noteikta.

KP etioloģiskā terapija var uzlabot aknu funkcionālo stāvokli un pacienta vispārējo stāvokli, bet ar senu CP ar smagu portālu hipertensiju un nozīmīgu aknu disfunkciju, etiotropiskās terapijas loma ir neliela.

2. Ārstēšana

Kompensācijas stadijā un paasinājuma laikā ieteicams veikt vieglāku darba režīmu, fiziskās un nervu pārslodzes ir aizliegtas, dienas vidū ir nepieciešams īss atpūtas laiks, ļoti svarīgi ir novērot nedēļas nogales, izmantot atvaļinājumu. Kad tiek parādīta aktivitāte un dekompensācijas process, gultas atpūta. Horizontālā stāvoklī tiek uzlabota asins apgāde aknās un asinsritē, kas veicina reģeneratīvo procesu aktivizēšanos, samazinās sekundārais hiperal-dosteronisms un palielinās aknu asins plūsma.

Pacients ir stingri aizliegts lietot alkoholu, kā arī izslēdza zāles, kurām ir negatīva ietekme uz aknām un lēni tās neitralizē (fenacetīns, antidepresanti, trankvilizatori, barbiturāti, rifampicīns, zāles uc). Nav parādīti aknu ekstrakti, fizioterapeitiskās un termiskās procedūras aknu rajonā, balneoloģiskās ārstēšanas metodes, minerālūdeņi, terapeitiskās badošanās, choleretic zāles.

3. Medicīniskā uzturs

Pacientiem ar CPU ir piešķirts pilnīgs, sabalansēts uzturs tabulā Nr. 5. Tiek parādīta 4–5 ēdienreizes dienā, lai labāk izdalītu žulti un regulāras izkārnījumus.

A. Blyuger iesaka šādu diētas sastāvu: olbaltumvielas - 1–1,5 g uz 1 kg pacienta masas, ieskaitot 40–50 g dzīvnieku izcelsmes; tauki - 1 g uz 1 kg masas, ieskaitot 20-40 g dzīvnieku un 40–60 g augu izcelsmes; ogļhidrāti - 4-5 g uz 1 kg masas; 4-6 g sāls (bez edemātiska ascīta sindroma). Diētas enerģētiskā vērtība ir 2000-2800 kcal. Lai izvairītos no aizcietējumiem, ir nepieciešams iekļaut sahat un piena caureju saturošus produktus (vienas dienas kefīrs, ryazhenka, acidophilus, biezpiena pastas utt.). A.R. Zlatkina (1994) norāda, ka aknu cirozes slimnieku badošanās dienām ir labvēlīga ietekme - ogu ēšana (1,5 kg zemenes, 1,5-2 kg aveņu), augļi (1,5 kg ābolu), biezpiens (400 g) ar pienu ( 4 glāzes).

Attīstoties encefalopātijai, olbaltumvielu saturs pārtikā samazinās, jo ogļhidrātu daudzums hiperlipidēmijā un cukura diabēts samazinās līdz 180-200 g dienā, jo nav viegli absorbējamu ogļhidrātu.

Turpmāk aprakstīti edematozā ascīta sindroma uztura raksturlielumi.

Ieteicamo pārtikas produktu saraksts, kas ietilpst 5. ēdienkartē č. "Hroniska hepatīta ārstēšana" un "Hroniska holecistīta ārstēšana".

Pacientiem, kas ir aknu cirozes neaktīvajā kompensētajā stadijā, nav nepieciešama zāļu terapija, šajā gadījumā ārstēšanas programma attiecas tikai uz sabalansētu uzturu un ārstēšanas shēmu.

4. hepatocītu vielmaiņas uzlabošana

Šī ārstēšanas programmas sadaļa tiek veikta ar kompensētu un dekompensētu KP, kā arī pacientiem ar kompensētu KP ar vienlaicīgām infekcijas slimībām, emocionālu pārslodzi.

Lai uzlabotu hepatocītu metabolismu, tiek veikta:

Vitamīna terapija ir ieteicama līdzsvarotu multivitamīnu kompleksu veidā: undevit, dekamevit, 1-2 tabletes 3 reizes dienā, duovīts (11 mikroelementu komplekss un 8 vitamīni) 2 tabletes 1 reizi dienā, oligovit 1 tablete dienā, fortevit 1-2 tabletes dienā. Ārstēšana ar multivitamīnu preparātiem tiek veikta 1-2 mēnešu laikā ar kursa atkārtošanos 2-3 reizes gadā (īpaši ziemas un pavasara periodā).

Ārstēšana ar Riboxin (Inosin-F) - zāles uzlabo olbaltumvielu sintēzi audos, ieskaitot hepatocītos, 1-2 reizes ilgas 1-2 g tabletes pa 3 g dienā.

Ārstēšana ar lipīnskābi un Essentiale. Lipoīnskābe (6,8-ditiooktoānskābe) - koenzīms, kas iesaistīts piruvīnskābes un a-keto skābju oksidatīvajā dekarboksilācijā, ir svarīga loma enerģijas veidošanās procesā, uzlabo ogļhidrātu un ogļhidrātu metabolismu un hepatocītu funkcionālo stāvokli.

Essentiale ir hepatocītu membrānu stabilizators, satur būtiskus fosfolipīdus, kas veido šūnu membrānas, nepiesātinātās taukskābes un vitamīnu kompleksu (nodaļa "Hroniskā hepatīta ārstēšana").

Lipoīnskābes un Essentiale devas ir atkarīgas no hepatocitomas un šūnu nepietiekamības smaguma.

S.D. Podymova (1993) iesaka šādu ārstēšanas metodi ar lipīnskābi un Essentiale. Subkompensētajā stadijā CP Li-poevuyu skābe (lipamīds) tiek izrakstīta iekšķīgi pēc ēdienreizes 0,025 g (1 tablete) 4 reizes dienā. Ārstēšanas kurss ir 45-60 dienas. Essentiale ordinē 1-2 kapsulās (1 kapsula satur 300 mg būtisku fosfolipīdu) J reizes dienā pirms ēšanas vai ēdienreizes 30-40 dienas.

CP dekompensētajā stadijā ar encefalopātiju, ascītu vai smagu hemorāģisku sindromu lipoīnskābes (lipid-da) deva tiek palielināta līdz 2-3 g dienā. Ārstēšanas kurss ir 60-90 dienas. Norīšana tiek veikta kopā ar intramuskulārām vai intravenozām 2 - 4 ml 2% lipīnskābes šķīduma infūzijām 10-20 dienas. CP aktīvajās un dekompensētajās stadijās Essentiale ārstēšanai jāsāk ar kombinēto parenterālo zāļu ievadīšanu un kapsulu ievadīšanu. Essentiale ieņem 2-3 kapsulas 3 reizes dienā

vienlaikus ar intravenozām 10-20 ml pilienveida injekcijām (1 ampula satur 1000 mg būtisku fosfolipīdu) 2-3 reizes dienā 5% glikozes šķīdumam. Kombinētās terapijas kurss ir no 3 nedēļām līdz 2 mēnešiem. Tā kā hepatocelulārās mazspējas parādība izzūd, tiek ievadītas tikai kapsulas. Kopējais ārstēšanas kurss ir 3-6 mēneši. Ārstēšana ar Essentiale pozitīvi ietekmē hepatocītu funkcionālo stāvokli, intrahepatisko cirkulāciju un ascīta dinamiku. Var novērot pastiprinātu holestātiskā sindroma izpausmes. Ar holestāzi Essentiale netiek ārstēts.

B vitamīna piridoksāla fosfāta - koenzīma forma₆, piedalās aminoskābju dekarboksilēšanā un transaminācijā, ievērojami uzlabo lipīdu metabolismu. To uzklāj iekšēji uz 2 tabletēm uz 0,02 g 3 reizes dienā pēc ēšanas vai intramuskulāri vai intravenozi 0,01 g 1-3 reizes dienā. Ārstēšanas ilgums ir no 10 līdz 30 dienām.

B vitamīna ko-karboksāzes koenzīma forma_s piedalās ogļhidrātu metabolismā, a-keto skābju karboksilēšanā un dekarboksilēšanā. Ievada intramuskulāri devā 50-100 mg vienu reizi dienā 15 dienas.

Flavināts (flavinadenīna nukleotīds) - koenzīms, kas veidojas organismā no riboflavīna, piedalās redox procesos, aminoskābju, lipīdu, ogļhidrātu apmaiņā. Injekcija intramuskulāri 0,002 g 1-3 reizes dienā 10-30 dienas. Ārstēšanas kursus var atkārtot 2-3 reizes gadā.

Kobamamīds - B vitamīns Koenzīms_n, piedalās vairākās bioķīmiskās reakcijās, kas nodrošina organisma būtisko aktivitāti (metilgrupu pārnesei, nukleīnskābju, olbaltumvielu sintēzē, aminoskābju, ogļhidrātu, lipīdu metabolismā). CP, kobamamīdu lieto kā anabolisku līdzekli intramuskulāri 250-500 mcg devā vienu reizi dienā, ārstēšanas kurss ir 10-15 injekcijas pēc 1-3 dienām.

E vitamīns ir dabisks antioksidants, aktīvi kavē lipīdu brīvo radikāļu oksidēšanos, samazina lipīdu peroksidācijas produktu uzkrāšanos un tādējādi mazina to kaitīgo ietekmi uz aknām. Iekšķīgi lieto 0,2 ml 50% šķīduma kapsulās (1 kapsula) 2-3 reizes dienā 1 mēneša laikā vai injicē intramuskulāri devā 1-2 ml 10% šķīduma reizi dienā.

Trapfūzijas terapija. Attīstoties hepatocelulārajai nepietiekamībai, izteiktajam holestātiskajam sindromam, precomatozes stāvoklim, detoksikācijas terapija tiek veikta, izmantojot intravenozas infūzijas ar 300-400 ml hemodezes (5-12 transfūzijas kursu), 500 ml 5% glikozes dienā (kopā ar 50-100 mg kokarboksilāzes). Smagas hipoalbuminēmijas gadījumā tiek izlietoti albumīna šķīdumi (150 ml 10% šķīduma intravenozi pilienam 1 reizi 2-3 dienās, 4-5 infūzijas). Aknu proteīnu veidojošās funkcijas nepietiekamības gadījumā parādās izteikts svara zudums, intoksikācijas simptomi, aminoskābju šķīdumu intravenoza infūzija - poliamīns, infesols, neoalvesīns utt., Tomēr smaga aknu mazspēja gadījumā daudzi hepatologi uzskata, ka šo zāļu lietošana ir kontrindicēta. Tas ir saistīts ar to, ka tie satur aromātiskās aminoskābes, fenilalanīnu, tirozīnu, triptofānu, kura līmenis asinīs aknu mazspējas laikā ievērojami palielinās. Šo aminoskābju pārpalikuma uzkrāšanās veicina viltus neirotransmiteru uzkrāšanos CNS: oktopamīns, sievišķīgs

nyletilamīns, tiramīns, feniletanolamīns un serotonīns, kas izraisa nervu sistēmas depresiju, encefalopātijas attīstību.

Pacientu detoksikācijai ar CP, parādās arī nātrija hlorīda izotoniskā šķīduma intravenoza infūzija ar Ringera šķīdumu.

Malabsorbcijas sindroma, maldiagnozes un normālas zarnu floras atjaunošana ir ārkārtīgi svarīga, jo zarnu gremošanas normalizācija, zarnu disbiozes izvadīšana ievērojami samazina zarnu toksīnu ietekmi uz aknām (p. "Absorbcijas traucējumu un gremošanas sindroma ārstēšana", kā arī ch. enterīts "). Jāuzsver, ka starp fermentu preparātiem priekšroka tiek dota tiem, kas nesatur žulti un žultsskābes (pankreatīns, trienzīms, mezim-forte).

5. Patogenētiska ārstēšana

Patogenētiskai ārstēšanai tiek izmantoti glikokortikoīdi un nehormonālie imūnsupresanti. Tiem ir pretiekaisuma iedarbība un kavē autoimūnās reakcijas.

Pašlaik ir izveidots viedoklis, ka glikokortikoīdi un ne-hormonālie imūnsupresanti jāievada tikai, ņemot vērā patoloģiskā procesa aktivitātes pakāpi. Glikokortikoīdi un imūnsupresanti nav indicēti pacientiem ar kompensētu vai subkompensētu neaktīvu vai ar minimālu CP aktivitāti. Šo pacientu ārstēšana aprobežojas tikai ar iepriekš minēto četru pirmās ārstēšanas programmas daļu īstenošanu.

5.1. Aknu cirozes ārstēšana ar glikokortikoīdiem

Glikokortikoīdi, saskaņā ar S.Dodododovu (1993), ir parakstīti aktīvajā vīrusa stadijā un autoimūnā CPU, kā arī nozīmīgā hipersplenismā.

Aktīviem kompensētiem un subkompensētiem CP glikokortikoīdiem ir pretiekaisuma, antitoksiska un imūnsupresīva iedarbība uz specifiskiem imūnkompetentu šūnu receptoriem. To papildina prostaglandīnu un citu iekaisuma mediatoru sintēzes inhibīcija, kā arī monocītu radīto T-limfocītu aktivācijas faktors.

Vispiemērotākais prednizona, Urbazone, me-tipreda lietojums.

Mēs prezentējam glikokortikoīdu aknu cirozes ārstēšanas metodi saskaņā ar S. D. Podymova (1993).

Devas nosaka individuālā tolerance un patoloģiskā procesa aktivitāte.

Izteikta aktivitāte izpaužas kā timolparauga pieaugums par vairāk nekā 2 reizēm, līmeni _t-globulīni vairāk nekā 1 ”/₂ laiki un IgG - in 1> /₂-2 reizes, salīdzinot ar parasto. Bez ievērojamas dekompensācijas seruma aminotransferāzes aktivitāte palielinās vairāk nekā 3-5 reizes.

Vidēja aktivitāte izraisa timolparauga pieaugumu mazāk nekā 2 reizes, salīdzinot ar normu, γ-globulīnu un IgG līmenis ir palielināts mazāk nekā 1U₂reizes Bez dekompensācijas aminotransferāžu aktivitāte pārsniedz 1U normu₂-2 reizes.

Sākotnējā prednizolona dienas ciroze ar mērenu aktivitāti ir 15-20 mg, ar izteiktu aktivitāti - 20-25

mg. Maksimālā deva ir paredzēta 3-4 nedēļām, lai samazinātu dzelte un samazinātu aminotransferāžu aktivitāti 2 reizes. Pēc brokastīm ieteicams lietot visu dienas devu, jo glikokortikoīdu ikdienas sekrēcijas maksimums notiek no rīta.

Thymol parauga, γ-globulīnu un seruma imūnglobulīnu līmeņa kontrolē prednizolona deva tiek samazināta lēni, ne vairāk kā 2,5 mg ik pēc 10-14 dienām. Tikai caur l l /₂-2 l /₂ uzturēšanas devas (7,5-10 mg). Ārstēšanas ilgums ir no 3 mēnešiem līdz vairākiem gadiem.

Hipersplenismam ir indicēti īslaicīgi prednizona terapijas kursi (20-40 dienas).

Pašlaik nav vienprātības par prednizona devām ar aktīvo CPU. A. R. Zlatkina (1994) uzskata, ka mērenas aktivitātes vīrusa CP gadījumā ar seruma marķieriem HBV, HCV, prednizolons ir norādīts dienas devā 30 mg dienā.

Pacientiem ar bezalkoholisku CP etioloģiju, kam ir augsta aktivitātes pakāpe, ar strauji progresējošu kursu, kas saistīts ar HBV un HCV attīstības integrējošo fāzi, nepieciešama ārstēšana ar prednizonu lielā dienas devā 40-60 mg un vairāk (3. G. Aprosina, 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Lietojot autoimūnu CP, ārstēšana ar prednizolonu sākas ar 30-40 mg devu.

Nav arī vienprātības par prednizona etioloģiju CPU. Protams, autoimūns CP ir indikācija ārstēšanai ar glikokortikoīdiem. Daži hepatologi apšauba glikokortikoīdu terapijas iespējamību vīrusu etioloģijas cirozes gadījumā. A. S. Loginovs un Dž. E. Bloks (1987) uzskata, ka vīrusu CPU dažos gadījumos ir pamatota gaidīšanas un redzes taktika attiecībā uz glikokortikoīdu ievadīšanu, ņemot vērā spontānās remisijas iespēju.

Iespējams, ir jāņem vērā, ka ar patoloģiskā procesa augsto aktivitāti un ar kompensēto un kompensēto aknu cirozi ir norādīts, ka glikokortikoīdi tiek ievadīti neatkarīgi no slimības etioloģijas.

Ar dekompensētu aknu cirozi jebkuras etioloģijas gadījumā, ārstēšana ar glikokortikoīdiem nav norādīta, īpaši terminālā stadijā. Glikokortikoīdi šajā situācijā veicina infekcijas komplikāciju un sepses izolāciju, kuņģa-zarnu trakta čūlas, osteopo-rožu, kā arī pacientu dzīves ilguma samazināšanos.

Kontrindikācijas glikokortikoīdu iecelšanai: cukura diabēts, peptiskās čūlas paasinājums, asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, aktīvas plaušu tuberkulozes formas, hipertensija ar augstu asinsspiedienu, tendence uz infekciozām un septiskām slimībām, hroniskas baktēriju, vīrusu un parazītu infekcijas, sistēmiskas mikozes, ļaundabīgi audzēji vēsture, katarakta, endogēnā psihoze.

Foreter (1979) ietver arī kontrindikācijas hemorāģisko sindromu un izteiktu ascītu. Tajā pašā laikā S. N. Golikovs, E.S. Ryss, Yu.I. Fishzon-Ryss (1993) uzskata, ka ar procesa augstās aktivitātes simptomiem ascīta klātbūtne diez vai ir absolūti šķērslis prednizona parakstīšanai.

5.2. Aknu cirozes ārstēšana ar delagilu

Delagil ir indicēts vidēji izteiktai cirozes aktivitātei, kā arī izteiktai aktivitātei, ja ir kontrindikācijas glokortikoidu lietošanai. Delagil tiek ordinēts 0,37-0,5 g dienā (1 '/₂-2 tabletes). Biochemiskie un imunoloģiskie kritēriji zāļu devas samazināšanai ir tādi paši kā prednizonam.

Kombinētā terapija ar prednizonu (5-15 mg) un delagilu (0,25-0,5 g) ir pamatota. Šai terapijai ir labvēlīgāka ietekme uz bioķīmiskajiem parametriem un ļauj ilgstoši uzturēt terapiju bez jebkādām komplikācijām.

Delagila un blakusparādību darbības mehānisms aprakstīts Ch. "Reimatoīdā artrīta ārstēšana".

5.3. Azatioprīna terapija

Nehormonālā imūnsupresanta azatioprīnam (imurānam) piemīt pretiekaisuma un imūnsupresantu iedarbība. Azatioprīnu lieto tikai aktīvā cirozes agrīnā stadijā kombinācijā ar prednizonu ("Hroniska aktīva hepatīta ārstēšana"). Azatioprīns ir hepatotoksisks un nomācošs kaulu smadzeņu asinsrades līdzeklis, un ieteicams to lietot tikai tad, ja nepieciešams, lai samazinātu prednizona devu. Azatioprīna (imurāna) blakusparādības ch. "Reimatoīdā artrīta ārstēšana".

6. Saiknes sintēzes inhibīcija
aknu audos

Pārmērīga saistaudu sintēze aknās ir vissvarīgākais patogenētiskais faktors CP. Pēdējos gados kolhicīns ir izmantots, lai nomāktu pārmērīgu kolagēna sintēzi aknās. Tas palielina adenilāta ciklāzes sistēmas aktivitāti hepatocītu membrānā un uzlabo kolagēna iznīcināšanas procesus. Zāles ir paredzētas dienas devā 1 mg dienā, 5 dienas nedēļā 1-5 gadus. Pimstone un French (1984) ziņoja par veiksmīgu ilgstošu kolhicīna ārstēšanu pacientiem ar alkoholisko CPU 14,5 mēnešus. Tika novērots pacientu vispārējā stāvokļa uzlabošanās, portāla hipertensijas klīnisko izpausmju samazināšanās. Tomēr jautājums par kolhicīna efektivitāti CP vēl nav pilnībā atrisināts.

7. Edemātiskā aspsiskā sindroma ārstēšana

Pacientiem ar ascītu tiek dota gulta, kas samazina sekundārās hiper aldosteronisma ietekmi. Jānosaka dienas diurēze, ņemtais šķidrumu daudzums dienā, asinsspiediens, pulsa ātrums, pacienta ķermeņa svars, jāveic elektrolītu parametru laboratoriskais monitorings, kā arī albumīna, urīnvielas, kreatinīna līmenis asinīs.

7.1. Ascīts diēta

Olbaltumvielu daudzums dienas devā ir līdz 1 g uz 1 kg pacienta masas (t.i., 70-80 g), ieskaitot 40–50 g dzīvnieku olbaltumvielu.

; ogļhidrāti - 300-400 g; tauki - 80-90 g. Diētas enerģētiskā vērtība - 1600-2000 yusal. Sāls saturs uzturā ir 0,5-2 g dienā (atkarībā no edemātiskā sindroma smaguma). Ieteicams 0,5 l piena vietā nomainīt pienu (ja nav kontrindikāciju) ar olu (piens satur 15 g olbaltumvielu un 250 mg nātrija, un viena ola satur 65 mg nātrija). Šķidruma daudzums, ja nav nieru mazspējas, ir apmēram 1,5 litri dienā.

Diurēze jāsaglabā vismaz 0,5-1 litru dienā. Ar ļoti izteiktiem ascītiem var tikt izrakstīta tūska, tabula Nr. 7 bez sāls. Ja gultas atpūtas un sāls bez uztura nedēļas dienas diurēze ir mazāka par 0,5 l dienā un pacients ir zaudējis mazāk par 2 kg ķermeņa masas, ir nepieciešams sākt ārstēšanu ar diurētiskiem līdzekļiem.

7.2. Diurētiskā terapija

Pirmkārt, ieteicams parakstīt aldosterona antagonistus, kas bloķē aldosterona intracelulāro receptoru laukus nieru kanāla līdzīgajā epitēlijā. Veic aldosterona antagonistus (veroshpironu, 9 / l un zemāku) sarkano asins šūnu un trombocītu masas pārliešanu. Ja nav iepriekš minēto metožu iedarbības, ar izteiktu hipersplenismu, tiek veikta hemorāģiska un hemolītiska sindroma splenektomija vai liesas artērijas embolizācija.

11. Holestāzes sindroma ārstēšana

Aprakstīts Ch. "Primārās žults cirozes ārstēšana".

12. Ķirurģiska ārstēšana

Indikācijas aknu cirozes ķirurģiskai ārstēšanai:

smaga portāla hipertensija ar varikozām vēnām pacientiem, kam ir asiņošana;

izteikta portāla hipertensija ar barības vada varikozām vēnām bez asiņošanas, ja tiek konstatēta strauji palielināta koronāro vēnu;

hipersplenisms ar norādi par barības vada asiņošanu vai tās attīstības risku (kontrastējoša kuņģa koronāro vēnu, īpaši plaša diametra splenopotagramā kombinācijā ar augsta portāla hipertensiju);

hipersplenisms ar kritisku pancitopēniju, ko nevar ārstēt ar konservatīvām metodēm, tostarp prednizonu.

Parasti tiek izmantoti dažādi portocaval anastomožu veidi: mesentericocaval, splenorenālā anastomoze kombinācijā ar vai bez splektektomijas.

Pacientiem ar izteiktu hipersplenismu un asiņošanu ar barības vada indikāciju vai, ja tā ir apdraudēta, splenorenālo anastomozi uzliek ar noņemto liesu vai poru-portāla anastomozi apvieno ar aknu arterializāciju, vienlaicīgi ieviešot arteriovenozo splenobilikulāro anastomozi.

Ar mazāk izteiktām parādībām hipersplenisms uzspiež splenorenālo anastomozi, neatdalot liesu kombinācijā ar ligatūru

liesas artērija. Pacientiem ar barības vada varikozām vēnām un asiņošanu vēsturē, bet ar ascītu, tiek veikta mazāk traumatiska darbība - splenorenālā anastomoze ar liesas saglabāšanu.

Gadījumā, ja asiņošana notiek no barības vada vēnām, kas nav pārtraukta konservatīvi, nekavējoties tiek veikta grosgrostomija ar kuņģa un barības vada sirds sekciju mirgošanu.

Splenektomiju veic izteikta hipersplenisma, hemorāģisko un hemolītisko sindromu, kā arī portālistiskās hipertensijas extrahepatisko formu gadījumā.

Lai uzlabotu cirozes un cirozes aknu reģenerāciju, tā daļēji tiek izmainīta. Šī operācija tiek veikta KP sākumposmā ar mērenu portāla hipertensiju vai arī tiek veikta papildus kopā ar portocaval vai splenorenālo anastomozi ar smagu portāla hipertensiju.

Kontrindikācijas aknu cirozes ķirurģiskai ārstēšanai

• izteikta aknu mazspēja ar aknu encefalopātijas izpausmēm;

• aktīva iekaisuma procesa klātbūtne aknās atbilstoši klīniskiem, bioķīmiskiem un morfoloģiskiem pētījumiem;

• vecums virs 55 gadiem.

Ar aknu cirozi tiek veikta arī aknu transplantācija. Indikācijas aknu transplantācijai

• ciroze termināla stadijā;

• iedzimtu vielmaiņas traucējumu ciroze;

• Budas-Chiari sindroms; vēža ciroze.

Pašlaik visā pasaulē ir veikta vairāk nekā 1000 aknu transplantātu. Pacientu, kuriem tiek veikta aknu transplantācija, ilgākais mūža ilgums CP ir 8 gadi. Kontrindikācijas aknu transplantācijai:

• aktīvs infekcijas process ārpus aknām;

• vienlaicīgas onkoloģiskās slimības vai aknu audzēja metastāzes;

• smagi sirds un asinsvadu sistēmas un plaušu bojājumi;

D hepatīta vīrusa aktīva replikācija (transplantāta inficēšanās draudi un pretvīrusu terapijas nelielais efektivitāte hepatīta D ārstēšanai).

Aknu cirozes ķirurģiska ārstēšana

Uzvarēs aknu ciroze

Aptuveni 5% iedzīvotāju Krievija ir B hepatīta vīrusa nesēji, t kas ir aptuveni 7,5 miljoni cilvēku. Šīs personas ar hronisku hepatītu var būt lieliska fiziskā forma līdz šīs slimības beigu stadijai - parasti aknu cirozei. Pasaulē ir no 100 līdz 200 miljoniem C hepatīta vīrusa hronisku nesēju, kas izraisa pacientu aknu cirozi.

Saskaņā ar PVO prognozēm nākamajos 10–20 gados hronisks hepatīts kļūs par galveno valsts veselības aizsardzības iestāžu problēmu. Paredzams, ka C hepatīta izplatības rezultātā pacientu skaits ar aknu cirozi palielināsies par 60%.

Pēc ekspertu domām, līdz šim vienīgais veids, kā ārstēt aknu cirozi, ir orgānu transplantācija. Tomēr tas ir dārgs un ne vienmēr ir veiksmīgs.

Veicot eksperimentālus pētījumus par aknu hemostāzi operāciju laikā ar suņiem, viens no tiem atklāja aknu cirozi ar lielu ascītu šķidruma daudzumu vēdera dobumā. Aknas bija zilgani zilgana krāsa ar nevienmērīgām virsmām, blīvu struktūru un citām pazīmēm, kas līdzīgas cilvēka aknu cirozei.

Mēs veicām īpašu ķirurģisku operāciju. 5. dienā sākās veselības stāvokļa uzlabošanās. Trīs mēnešus dzīvnieki tika uzraudzīti. Veselības stāvoklis bija apmierinošs. 90. dienā pēc operācijas dzīvnieks tika eutanizēts un tika veikta autopsija. Autopsijas laikā vēdera dobums bija tīrs, šķidrumu nebija. Aknas ir ieguvušas normālu tumši brūnu krāsu ar gludu virsmu. Histoloģiski aknu šūnas bija normālas.

Tas ir vienīgais efektīvās cirozes ārstēšanas gadījums un tās funkcijas atjaunošana, kas dod pamatu iepriekš minētās darbības uzlabošanai pacientiem ar aknu cirozi.

Ir nepieciešams finansiāls atbalsts, lai pabeigtu eksperimentālos pētījumus un ieviestu medicīnas praksē efektīvu ķirurģisko metodi pacientu ar cirozi ārstēšanai (pirmo reizi pasaulē).

Šajā sakarā mēs aicinām jūs, dārgie sponsori, atrast iespēju piešķirt līdzekļus, lai uzlabotu ļoti svarīgo un nepieciešamo ārstēšanu un saglabātu daudzus pacientus no šīs slimības.

Cirozes ārstēšana

Kā noteikt aknu cirozi? Aknu ciroze šodien ir viens no sešiem iemesliem, kas katru gadu izraisa mirstību vairāk nekā 300 tūkstoši cilvēku dažādās pasaules valstīs. Slimība bieži skar vīriešus, kas vecāki par 35 gadiem, bet tas ietekmē arī sievietes. Slimības laikā notiek veselīgu orgānu šūnu nāve, kā rezultātā tos aizvieto ar šķiedru vai rētu audiem ar mezglu veidošanos. Aknu struktūra ir traucēta, kas izraisa izmaiņas tās normālajā funkcionēšanā. Pirmkārt, tas atspoguļojas olbaltumvielu sintēze, kas ir atbildīga par asins recēšanu, plazmu un toksisko vielu neitralizāciju. Šķiedru audu izplatības dēļ aknu vēnas un asinsvadi sāk ciest no paaugstināta spiediena, un pilnīga žults plūsma tiek traucēta.

Slimību klasifikācija

Slimības cēloņi var būt dažādi, no kuriem atkarīgs slimības veids:

• žults cirozi raksturo orgāna bojājums, kas radies žults izplūdes pārkāpuma dēļ;
• alkoholiskā forma izraisa hronisku alkoholismu, ko persona cieš vairāk nekā 10 gadus;
• vīrusu cirozi raksturo akūts orgānu audu iekaisums, ko izraisa B, C, D hepatīta vīrusi;
• sirds cirozi izraisa sirds patoloģija, kad slimība attīstās pret pēdējās pakāpes sirds mazspēju;
• devas forma attīstās diezgan lēni, ievadot lielu skaitu zāļu;
• sastrēguma forma rodas sakarā ar augstu spiedienu ķermeņa galvenajā vēnā, kad tiek traucēta asins piegāde asinīs.

Simptomi

Slimības simptomi var izpausties dažādos veidos, kas ļauj atšķirt vairākus cirozes veidus:

• ar kompensētu cirozi nav simptomu, bet novēro organisko orgānu izmaiņas;
• subkompensēta forma tiek izteikta pakāpeniski attīstot simptomus;
• dekompensēto cirozi raksturo aknu mazspēja, kad orgāns nevar tikt galā ar tās funkcijām.

Atšķiriet arī četras slimības pakāpes. Katras pakāpes klīniku raksturo daži simptomi, turpmākā ārstēšanas shēma ir atkarīga no patoloģisko izmaiņu rakstura.
Galveno lomu patoloģijas attīstībā spēlē divi galvenie iemesli: vīrusu hepatīta B, C, D, G vai alkohola atkarība vairāk nekā 10 gadus. Slimība var attīstīties, jo:

• imūnsistēmas traucējumi;
• slimības, kas traucē žults ceļu;
• traucēta asins plūsma orgānā, kas izraisa paaugstinātu spiedienu;
• venozā stāze;
• ģenētiskais mantojums;
• ķīmiskā saindēšanās;
• ilgtermiņa zāles, kas izraisa toksisku cirozi;
• reta slimība Randy-Osler.

Slimības piektā daļa notiek nezināmu iemeslu dēļ un izraisa kriptogēnu cirozi.
Slimības pazīmes nav atkarīgas no cēloņa, kas to izraisīja, raksturo patoloģijas pakāpi. Slimības simptomi, attīstoties, var būt primāri vai progresīvi. 20% pacientu ciroze agrīnā stadijā ir asimptomātiska. Pārējiem 20% slimība tiek konstatēta pēc nāves. Un tikai 60% pacientu agrīnā attīstības posmā sūdzas par:

Kad slimība progresē, simptomi, ar kuriem tā izpaužas, kļūst arvien biežāki. Galvenie cirozes simptomi ir:

• pastāvīga sāpes sāpes labajā pusē, kas var būt žults kolikas;
• slikta dūša un vemšana, kam seko asiņošana kuņģa vai barības vada dēļ;
• nieze, ko izraisa žultsskābes pārpalikums asinīs;
• smaga apetītes zudums un svars;
• muskuļu atrofija un vājums;
• ādas ikteriska nokrāsa, kas parādās slimības pēdējā stadijā;
• lipīdu plankumi uz augšējiem plakstiņiem;
• biezi pirksti, piemēram, bungādiņas;
• pietūkušas un sāpīgas locītavas;
• paplašinātas vēnas vēderā;
• zirnekļa vēnas uz sejas un ķermeņa augšdaļas;
• angiomu klātbūtne deguna malā un acu stūros;
• sarkanas plaukstas;
• pietūkušas mēles ar spilgtu sarkanbrūnu krāsu;
• vīriešu dzimumorgānu atrofija un vienlaicīga piena dziedzeru palielināšanās;
• šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā;
• neveselīga sejas nokrāsa;
• liels vēders, plānas ekstremitātes;
• paplašināta liesa un aknas;
• nervu sistēmas traucējumi.

Diagnostika

Ārstēšana

Patoloģisko procesu attīstības efektīva ārstēšana un prognozēšana ir atkarīga no slimības smaguma. Veselības programmas daļa ir ieteikumi, kas palīdz pacientam organizēt īpašu shēmu un medicīnisko uzturu. Ja nepieciešams, izrakstītās zāles. Slimību profilakse progresīvajā stadijā palīdz novērst nopietnu komplikāciju attīstību. Ārkārtas pasākums, lai palīdzētu pacientam operēt.

Aknu cirozes ārstēšanas principi

Terapeitiskās programmas pamatā ir ārstēšanas pamatstandarti. Ar savu palīdzību jūs varat:

• Novērst slimības cēloni. Piemēram, pilnībā novērst alkoholisko dzērienu un narkotiku lietošanu, izārstējiet vīrusu hepatītu.
• Iestatiet pacienta taupošo dzīves veidu. Tas ietver ierobežojumus fiziskai slodzei, gultas atpūtu smagas slimības stadijas laikā, kad, kad ķermenis atrodas horizontālā stāvoklī, asins piegāde asinīs palielinās un tiek aktivizēts reģeneratīvais process.
• Noņemiet no cepta, kūpināta, sāļa pārtika, alkoholu. Olbaltumvielu produktu patēriņš ievērojami ierobežo. Pacientam piešķir stingru diētu.
• Lietojiet ārstniecības līdzekļus, kas palīdzēs aktivizēt vielmaiņas procesus aknu šūnās, stabilizēt hepatocītu membrānu darbu, uzlabot orgāna darbību, izmantojot asins komponentu un glikokortikoīdu hormonu preparātus.
• Toksīnu aknu tīrīšana ar fermentu preparātiem un adsorbentiem.
• Iziet cilmes šūnu ārstēšanu vai operāciju.

Vairumā gadījumu aknu ciroze ir neārstējama, bet ārsta norādījumi ļauj apturēt orgāna deģenerāciju.
Kompensētās formas ārstēšanai, kad simptomi praktiski nav, tiek atklāts slimības cēlonis un terapija ir paredzēta, lai to novērstu. Svarīgu lomu spēlē medicīniskā uzturs. Arī novērst dažādas slodzes uz ķermeņa. Ja slimību izraisa vīrusu hepatīts, tiek noteikta pretvīrusu terapija. Hepatoprotektorus lieto alkohola cirozes ārstēšanai, kas var apturēt slimības progresēšanu un samazināt audu fibrozi, ja pacients pilnībā atsakās lietot alkoholu. Metabolisko un hormonālo traucējumu, bezalkoholisko tauku slimību var apturēt ar zāļu terapijas palīdzību.
Dekompensētās cirozes ārstēšanai, kad aknas nespēj tikt galā ar tās funkcijām, ir nepieciešams noteikt medicīnisko uzturu, zāļu terapiju un dažreiz endoskopisku un ķirurģisku ārstēšanu. Slimību raksturo nopietnas komplikācijas: paaugstināts portāla sistēmas spiediens, barības vada varikozas vēnas un kuņģis, kas izraisa asiņošanu, šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā. Katrai komplikācijai nepieciešama īpaša ārstēšanas metode.

Veselības pārtika

Stingru diētu uzskata par daļu no remisijas perioda. Pārtikas produkti, kas bagāti ar ēteriskajām eļļām, kas var kairināt aknas (sinepes, ķiploki, redīsi, mārrutki, redīsi uc), pēc iespējas tiek izņemti no uztura. Tās izraisa gludo muskuļu spazmas, sašaurina asinsvadus un pasliktina asins plūsmu uz orgānu. Pacientam nevajadzētu lietot alkoholu, gāzētus dzērienus, iepakotas sulas, kā arī produktus, kas satur dzīvnieku taukus, lai apstrādātu lielu daudzumu žults. Ir jāizslēdz arī pupiņu produkti, kas var izraisīt vēdera uzpūšanos. Sāls daudzums vārīšanai ir jāsamazina. Jebkuras zāles ir jāapstiprina ar savu ārstu.

Aknu cirozes ārstēšana

Slimības ārstēšana tiek veikta, izmantojot:

• citostatikas, kas samazina šķiedru audu veidošanos;
• hepatoprotektori, kas saglabā šūnu aktivitāti;
• choleretic līdzekļi, kas var uzlabot žults plūsmu;
• imūnmodulatori;
• pretiekaisuma līdzekļi;
• antioksidanti, kas var samazināt vai novērst toksīnu iedarbību;
• diurētiskie līdzekļi.

Smagiem slimības gadījumiem ir nepieciešams ievadīt glikozes, kālija, magnija un kalcija šķīdumus, samazinot elektrolītu līdzsvaru. Lai novērstu ascītu, pacientiem tiek noteikti diurētiskie līdzekļi, kas palīdz saglabāt kālija līmeni organismā. Priekšējā vēdera sienas punkcija tiek veikta, ja ascīts šķidrums turpina savākt. Pacientiem bieži tiek nozīmētas arī asins pārliešanas, jo samazinās asinsreces un bieži notiek asiņošana.
Pret slimības fona attīstās arī anēmija, kas prasa zāles, kas satur dzelzi. Hemoroīdi, kas pavada aknu cirozi, tiek izvadīti ar ziedēm un pretsāpju līdzekļiem. Aizcietējumi un traucējumi tiek ārstēti ar fermentu preparātiem un adsorbentiem.

Aknu cirozes ķirurģiska ārstēšana

Ķirurģiskas operācijas gadījumā pacientam ir jāpārbauda izteikts portāla sistēmas spiediens. Manevrēšanas operācijas veic kvalificēts asinsvadu ķirurgs. Sarežģīta operācija var izraisīt aknu mazspēju pēc iespējas ātrāk pēc operācijas vai komas daudz vēlāk. Lai veiktu plānoto darbību, aknām ir jāsaglabā savas funkcionālās spējas. Klīniskie, bioķīmiskie un morfoloģiskie pētījumi palīdz noteikt patoloģisko procesu pakāpi pirms operācijas.
Barības vada asiņošanas novēršanu var veikt kompensētos un dekompensētos posmos. Visgrūtāk ir ķirurģija, kad asiņošana no barības vada vēnām jau ir sasniegusi. Liela asins zuduma dēļ var rasties aknu mazspēja un koma.
Ascīta gadījumā pacientam jāiziet paracentēze, jāizplata priekšējā vēdera siena, jāievieto drenāža, caur kuru uzkrātais šķidrums tiek noņemts no vēdera. Aknu transplantācija ļauj pagarināt pacienta dzīvi ar nopietnu stāvokli 5 gadus. Tas jāizmanto gadījumos, kad aknas tiek iznīcinātas, neraugoties uz dažādiem terapijas veidiem. Grūtības ir orgānu trūkums transplantācijai, augstās izmaksas un nespēja atbilstoši atsevišķiem rādītājiem veikt operāciju katram pacientam.

Cirozes cilmes šūnu ligāšanas ārstēšana

Šūnu terapijas izmantošana bojātu aknu audu atjaunošanai pašlaik ir viena no progresīvajām slimības ārstēšanas metodēm. Cilvēka aknas spēj atjaunot zaudētās šūnas, kad ir sadalīti veseli hepatocīti. Cilmes šūnas tiek mākslīgi ievadītas pacientam. Tie veido jaunus audus un ražo aktīvās vielas, kas veicina hepatocītu sadalījumu. Tādējādi aknu šūnu sastāvs tiek atjaunināts. Cilmes šūnas spēj nomainīt mirušos ar veselīgu, lai normalizētu procesu aknu audos.
Cilmes šūnu terapijas rezultāts ir atkarīgs no tā, cik ātri terapija sākas no brīža, kad parādās pirmie simptomi un slimība tiek diagnosticēta. Lai saglabātu veselību ārstēšanas laikā un pēc ārstēšanas, jums ir jāievēro arī stingra diēta.

Prognoze
Veidota slimība ir neatgriezenisks process, kas būs letāls, bet pareizas uztura ievērošana kombinācijā ar ārstēšanas metodēm palīdzēs tai ilgstoši palikt neaktīvā (kompensētā) formā. Kompensētās cirozes gadījumā pacienta dzīvi nosaka 7 gadi, dekompensētiem - 3 gadi.

Kurš teica, ka nav iespējams izārstēt aknu cirozi?

• Daudzos veidos mēģināts, bet nekas nepalīdz.
• Un tagad jūs esat gatavi izmantot visas iespējas, kas dos Jums ilgi gaidīto labsajūtu!

Pastāv efektīvs līdzeklis aknu ārstēšanai. Sekojiet saitei un uzziniet, ko ārsti iesaka!